Metabolismo de lipideos 2

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 UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS 
Centro de Ciências Químicas, Farmacêuticas e de Alimentos – CCQFA 
Disciplina de Bioquímica II - Medicina 
Prof. Dr. César A. Brüning 
 
 
EXERCÍCIOS – METABOLISMO DE LIPÍDEOS 
 
 
1. Os lipídeos obtidos da dieta podem ser absorvidos no intestino como triacilgliceróis? 
 
 
 
2. Quais as enzimas que hidrolisam os lipídeos antes de sua absorção? 
 
 
 
3. Qual a função da bile? Qual órgão que sintetiza a bile? A bile pode hidrolisar os lipídeos? 
 
 
 
 
4. Explique o transporte de lipídeos na via exógena. 
 
 
 
 
5. Qual a função da apolipoproteína ApoC-II? E da Apo-E? 
 
 
 
 
6. Explique como e em qual situação os ácidos graxos são mobilizados do tecido adiposo. 
 
 
 
 
7. Em qual compartimento celular ocorre a β-oxidação. Quais são os produtos da β-oxidação e seus 
destinos? 
 
 
 
8. Qual o mecanismo de entrada do ácido graxo na mitocôndria e como esse processo é controlado. 
 
 
 
 
9. Em qual órgão e em qual situação metabólica ocorre a formação de corpos cetônicos? Por que a 
síntese de corpos cetônicos é importante para o organismo? 
 
 
 
Os TAG da dieta sofrem a digestão antes de serem absorvidos. A bile emulsifica esses lipídeos e as lipases intestinais digerem o 
TAG em ácidos graxos e glicerol. São absorvidos como ácidos graxos, os quais são reesterificados em TAG, empacotados em 
quilomicrons e transportados pela via exógena. 
Lipases intestinais, principalmente a lipase pancreática 
A bile é sintetizada pelo fígado e emulsifica as gorduras, formando micelas. Essas micelas sofrem a ação 
das lipases e sao hidrolisadas 
Lipídeos sofrem a ação da bile, sendo emulsificados. As micelas formadas são digeridas pelas lipases, liberando ácidos graxos e glicerol. Esse ácido graxo é reconvertido 
em TAG, o qual se une ao colesterol da dieta e a apopoliproteinas, sendo empacotados como quilomicron. Esse quilomicron vai para os vasos linfáticos e depois para o 
sangue. A apoC-II ativa a lipase lipoproteica nos capilares do adiposo, do coração, do músculo esquelético e da glândula mamária em lactação, o que permite a liberação 
de ácidos graxos livres para esses tecidos. Conforme o quilomicron vai perdendo ácidos graxos e TAG, se torna um remanescente de quilomicron. Esse remanescente vai 
até o fígado e lá, por meio da apo-E, é reconhecido por receptores e sofre endocitose. Dentro do fígado, o remanescente libera o colesterol ainda existente e é degradado 
nos lisossomos, 
ApoC-II = ativa a lipase lipoproteica, a qual degrada tag em ácido graxo e glicerol 
Apo-E = são reconhecidas pelos receptores no fígado, possibilitando a endocitose dos remanescentes de quilomicrons 
Em situações de jejum, os ácidos graxos são mobilizados do tecido adiposo. O hormônio glucagon se liga em seu receptor nos adipocitos e ativa a cascata para 
degradação. O adipócito apresenta a lipase de tag, a lipase hormônio sensível e a monoacilglicerol lipase. A PKA (proteína quinase A) fosforila a lipase hormônio sensível 
e a perilipina. Quando fosforilada, a perilipina se separa do CGI. Esse CGI ativa a lipase de TAG. A lipase de tag age no TAG, resultando em diacilglicerol e ácido graxo. A 
lipase hormônio sensível age nesse diacilglicerol, resultando em monoacilglicerol e ácido graxo. A monoacilglicerol lipase age no monoacilglicerol, resultando em glicerol 
e ácido graxo. O glicerol vai sofrer a ação da glicerol quinase, a qual origina glicerol 3 fosfato, o qual será metabolizado em DHAP, intermediário da glicólise e 
gliconeogenese. Já os ácidos graxos irão para o fígado sofrer beta oxidação. 
A beta oxidação ocorre na matriz mitocondrial. 
Produtos: 1) Acetil Coa -> ciclo de krebs ou conversão em corpos cetônicos 2) NADH+H e FADH2 -> vão para a 
cadeia respiratória 
Ácido graxo chega no fígado e precisa ser ativado para entrar na mitocôndria. No citosol, sofre ação da acil-coa graxo sintetase, gerando acil coa graxo, a forma 
ativada do ag. A membrana mitocondrial externa é impermeável ao acil coa graxo, então, ocorre o ciclo da carnitina. Nessa membrana, há a carnitina aciltransferase 
I, a qual adiciona carnitina à molécula e retira coenzima A, originando acil carnitina graxo. Na sequência, uma translocase permite a passagem da acil carnitina graxo 
do espaço intermembrana para a membrana mitocondrial interna. Nessa região, a carnitina acil transferase II retira a carnitina da molécula e adiciona coenzima A, 
originando acil coa graxo novamente.
O malonil-coa é um intermediário da síntese de ácidos graxos e é ele que controla esse processo, pois quando há excesso dessa substância, ela inibe a carnitina 
aciltransferase I, impedindo a entrada do AG na mitocôndria e a sua beta oxidação. Além disso, o aumento de acetil coa e de nadh/nad inibe; glucagon estimula. 
A formação de corpos cetônicos ocorre principalmente no fígado quando o indivíduo está em jejum/diabetes 
descompensado. Ela é importante porque permite a continuidade da beta oxidação, uma vez que os intermediários do 
ciclo do ácido cítrico estão desviados para a gliconeogenese. 
Fígado produz, mas não utiliza corpos cetônicos (não tem a enzima tioforase). Tecidos extra hepáticos utilizam, 
incluindo o cérebro.