PROVA FARMACO

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1. Porque a escolha do Imipenen?
A escolha do Imipenem se deu devido a suspeita gerada de resistência bacteriana pelo histórico de internações e altas hospitalares recentes, e sintomas a mais de 20 dias. Também devido ao seu amplo espectro de ação.
2. Qual o mecanismo de ação do Imipenem?
O mecanismo de ação do Imipenem é a inibição da parede celular bacteriana (bactericida) através da inibição da enzima transpeptidase, que é responsável pela ligação cruzada dos polímeros de peptideoglicanos durante a síntese da parede celular. 
3. Porque a troca pela vancomicina?
A troca pela vancomicina ocorre pela piora do quadro da paciente após 5 dias do início da terapia com Imipenem. Se supõe que a bactéria também apresenta resistência ao Imipenem. Sendo a vancomicina um inibidor de síntese da parede celular glicopeptídio que possui um mecanismo de ação diferente ao do Imipenem, podendo ter eficácia terapêutica sobre o microrganismo.
4. Qual o mecanismo de ação da vancomicina?
O mecanismo de ação da vancomicina e a inibição da síntese da parede celular (bactericida) ligando-se a molécula de alanina da estrutura dos peptideoglicanos, impedindo a ligação cruzada dos polímeros que formariam a parede celular.
5. Porque a troca pela linezolida? 
Novamente, a troca pela linezolida se dá por resistência da bactéria ao fármaco escolhido (Vancomicina). Com a confirmação em hemocultura da presença de Entecococcus faecium resistente à vancomicina, a Linezolida é o fármaco de escolha. Também pela presença de insuficiência renal grave, a Vancomicina possui uma alta nefrotoxicidade mesmo em doses baixas, sendo recomendado a diminuição de dose já em insuficiência renal leve, já a Linezolida e menos toxica.
6. Qual mecanismo de ação da linezolida?
É bacteriostático, porem também bactericida. Atua na subunidade 50S inibindo a síntese proteica (mecanismo incerto ainda).
O mecanismo de ação da Linezolida e a inibição da síntese proteica atuando na subunidade 50S (seu mecanismo ainda e incerto).
7. Qual mecanismo de ação da furosemida?
A furosemida atua na porção ascendente espessa da alça de Henle (diurético de alça), inibindo reversível e competitivamente o co-transportador NA+/K+/2Cl-, impedindo a reabsorção de Na+ e aumentando a osmoloridade do fluido tubular, que acarreta menor reabsorção de H2O.
8. Explique os efeitos adversos da furosemida?
Os efeitos adversos da furosemida são: desequilíbrio eletrolítico, causado pelo aumento de Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl- e H+ na diurese (diminuindo no organismo); arritmias, devido diminuição de K+, Ca2+, Mg2+ no organismo; alcalose metabólica hipocalemica, pela diminuição de H+ no organismo; e ototoxicidade.
9. Qual mecanismo de ação do enalapril?
O Enalapril e um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA). Com a inibição dessa enzima não há a produção de Angiotensina II, consequentemente não haverá o aumento da pressão arterial (não haverá a secreção de aldosterona aumentando a reabsorção de Na+ e água, nem vasoconstrição aumentando a resistência vascular periférica). Também inibe a inativação da bradicinina, que é um potente vasodilatador e acaba promovendo a diminuição da pressão arterial.
10. Quais os efeitos adversos do enalapril?
Os efeitos adversos do Enalapril são a tosse, seca e não produtiva causando desconfortos que limitam a aderência do paciente ao tratamento, e a angioedema, que e potencialmente fatal pela obstrução das vias aéreas.
11. Qual o mecanismo de ação da digoxina?
A digoxina inibe a bomba de Na+/K+ ATPase, que existem nas membranas das células musculares cardíacas, por meio da competição com o K+ pelo sítio ativo das bombas. Isso leva a um acúmulo de Ca2+ no meio intracelular, melhorando a contração das miofibrilas. Também atua sobre as fibras vagais reduzindo a ação do sistema nervoso simpático e aumentando a ação do sistema nervoso parassimpático, suprimindo o nodo sinusal e diminuindo a velocidade de condução pelo nodo A/V.
12. Quais os cuidados na administração da digoxina?
Durante a administração da Digoxina há de se tomar cuidado com a intoxicação digitálica. Geralmente ocorre por erros do paciente ou profissional, acidose metabólica, idade avançada, hipocalemia, hipomagnesemia, interações medicamentosas (a Eritromicina pode aumentar a absorção de digoxina, diuréticos tiazídicos potencializam o efeito da Digoxina, a Digoxina compete com Verapamil pela excreção (aumentando seus níveis plasmáticos)). Também há de se ter em conta a doença renal crônica que diminui a depuração (sendo 60 a 80% renal) e o volume de distribuição da Digoxina.