Morfologia e Cirrose Hepática

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1- morfofisio do fígado
O fígado é a maior víscera do corpo e, nos adultos, pesa aproximadamente 1,3 kg. O órgão está localizado sob o diafragma e ocupa grande parte do hipocôndrio direito.
Uma cápsula fibroelástica resistente, conhecida como cápsula de Glisson, circunda o fígado. 
Anatomicamente, o fígado é dividido em dois grandes lobos (direito e esquerdo) e dois lobos menores (lobos caudado e quadrado). Com exceção da parte que está localizada na região epigástrica, o fígado está recoberto pelo gradil costal e, em condições normais, não pode ser palpado nos indivíduos saudáveis.
O fígado recebe 25% do débito cardíaco de um indivíduo em repouso. O fígado é singular entre os órgãos abdominais porque tem irrigação sanguínea dupla, que consiste na circulação venosa (porta) através da veia porta hepática e na circulação arterial por meio da artéria hepática. 
Aproximadamente 25% do volume sanguíneo que circula em 1 min entram no fígado pela artéria hepática e os 75% restantes chegam por meio da veia porta, que não contém válvulas.
 O sangue venoso trazido pela veia porta hepática provém do sistema digestório e dos principais órgãos abdominais, inclusive pâncreas e baço. 
A circulação sanguínea da veia porta traz nutrientes e substâncias tóxicas absorvidos no intestino; células sanguíneas e os produtos de sua decomposição no baço; e insulina e glucagon secretados pelo pâncreas. 
Embora o sangue originado da veia porta não esteja totalmente saturado de oxigênio, ele fornece 75% do oxigênio necessário ao fígado.
A principal função exócrina do fígado é secretar bile. A bile produzida pelos hepatócitos entra nos canalículos e depois chega à periferia dos lóbulos, de onde drena progressivamente aos ductos mais calibrosos até chegar aos ductos hepáticos direito e esquerdo.
2- cirrose e hipertensão portal
cirrose
Cirrose é o estágio terminal da doença hepática crônica, no qual grande parte dos tecidos hepáticos funcionantes foi substituída por tecido fibrótico.
etiologia
epidemio
Independente da causa, todas as etiologias culminam com a mesma via final de lesão hepática e estímulo a deposição de colágeno. Acredita-se que a cirrose esteja entre as dez principais causas de morte no mundo. Estima-se que a cirrose seja responsável por 1,1% das mortes no mundo.
No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes. Estima-se que cerca de 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Porém, quando os sintomas aparecem ocorre piora significativa do prognóstico da doença.
fisiopatologia
As características patológicas consistem no desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isso resulta na diminuição da massa hepatocelular e, portanto, em sua função, assim como em alteração do fluxo sanguíneo. 
A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas hepáticas, resultando na formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz extracelular.
manifestações clínicas
A cirrose pode ser assintomática durante anos desde que seja compensada. Em geral, os primeiros sintomas são inespecíficos e incluem fraqueza generalizada (devido à liberação de citocinas), anorexia, fadiga e perda ponderal (ver tabela Sinais e sintomas comuns decorrentes de complicações da cirrose). 
O fígado torna-se palpável, de consistência firme e com bordas rombas, mas, muitas vezes, diminui de volume e fica difícil de ser palpado. Os nódulos geralmente não são palpáveis.
Sinais clínicos que sugerem doença hepática crônica ou uso crônico de álcool, mas não são específicos da cirrose, incluem perda de massa muscular, eritema palmar, aumento da glândula parótida, unhas esbranquiçadas, edema de extremidades, contratura de Dupuytren, aranhas vasculares, ginecomastia, perda de pelo axilar, atrofia testicular e neuropatia periférica.
Depois que as complicações da cirrose se manifestam, a descompensação hepática (caracterizada por sangramento gastrointestinal, ascite ou encefalopatia hepática) é muito mais provável.
complicações
· A hipertensão portal é a complicação grave mais comum da cirrose que, por sua vez, provoca complicações, incluindo
· Sangramento gastrintestinal da varizes esofágicas, gástricas ou retais e gastropatia hipertensiva portal
· Trombocitopenia
· Ascite
· Lesão renal aguda (síndrome hepatorrenal)
· Hipertensão pulmonar (hipertensão portopulmonar)
· Síndrome hepatopulmonar (derivação intrapulmonar)
diagnóstico e tratamento
A classificação de CCP utiliza parâmetros clínicos e laboratoriais para estratificar a gravidade da doença, o risco cirúrgico e o prognóstico geral.
Os elementos utilizados são albumina, bilirrubina, tempo de protrombina, ascite e encefalopatia.
Para cada um desses elementos existe uma pontuação, sendo que a somatória desses pontos indica a gravidade da doença:
• Grau A: Baixo risco (pontuação de 5 ou 6 pontos).
• Grau B: Risco moderado (pontuação de 7 a 9 pontos).
• Grau C: Alto risco (pontuação de 10 a 15 pontos).
Em geral, o tratamento é de suporte e com a suspensão das substâncias hepatotóxicas, nutrição adequada (com suplementação de vitaminas) e tratamento das causas e das doenças de base. Os fármacos metabolizados pelo fígado devem ter suas doses ajustadas. O consumo de álcool e de fármacos hepatotóxicas deve ser completamente interrompido. Sintomas de abstinência durante a hospitalização de pacientes cirróticos que mantêm o consumo de álcool devem ser antecipados. Os pacientes devem ser vacinados contra as hepatite viral A e B, a menos que já sejam imunes.
hipertensão portal
A hipertensão porta caracteriza-se por aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no sistema venoso porta e pressão sustentada na veia porta. 
Em condições normais, o sangue venoso que retorna dos órgãos abdominais ao coração acumula-se na veia porta e circula através do fígado antes de entrar na veia cava. 
etiologia
As causas de hipertensão portal geralmente são subdivididas em pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. 
As causas pré-hepáticas de hipertensão portal são as que afetam o sistema venoso portal antes de entrar no fígado; isso inclui trombose da veia porta e trombose da veia esplênica. 
As causas pós-hepáticas reúnem as que afetam as veias hepáticas e a drenagem venosa para o coração; isso inclui SBC, doença venoclusiva e congestão cardíaca crônica do lado direito. 
As causas intra-hepáticas são responsáveis por > 95% dos casos de hipertensão portal e são representadas pelas principais formas de cirrose. As causas intra-hepáticas de hipertensão portal podem ser subdivididas em causas pré-sinusoidais, sinusoidais e pós-sinusoidais. As causas póssinusoidais incluem doença venoclusiva, enquanto as causas pré-sinusoidais incluem fibrose hepática congênita e esquistossomose. As causas sinusoidais estão relacionadas com diversas causas de cirrose.
fisiopato
A hipertensão portal é causada por uma combinação de dois processos hemodinâmicos que ocorrem simultaneamente: 
(1) resistência intrahepática aumentada à passagem do fluxo sanguíneo pelo fígado em função da cirrose e dos nódulos regenerativos.
(2) fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado secundário à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico. 
A hipertensão portal é diretamente responsável pelas duas principais complicações da cirrose: hemorragia varicosa e ascite. 
Com o decorrer do tempo, a hipertensão portal leva à formação de colaterais venosos portossistêmicos. 
Podem diminuir ligeiramente a pressão na veia porta, mas podem causar complicações. Vasos submucosos engurgitados (varizes) na porção distal do esôfago e, algumas vezes, no fundo gástrico, podem romper causando sangramento gastrintestinal súbito e catastrófico. O sangramento raramente acontece, a não ser que o gradiente venoso portal seja > 12 mmHg. 
Congestão vascular mucosa gástrica (gastropatia hipertensiva portal) pode causar sangramento digestório agudo ou crônico, independentemente da presença de varizes. 
Colaterais de parede abdominalvisíveis são comuns, mas veias que se espalham a partir do umbigo (cabeça de Medusa) são mais raras e indicam fluxo intenso nas veias umbilicais e periumbilicais. 
Colaterais venosos perirretais podem se transformar em vasos varicosos e sangrar.
Os vasos colaterais portossistêmicos desviam o fluxo venoso portal que iria para o fígado. Portanto, menos fluxo sanguíneo alcança o fígado quando ocorre aumento do fluxo portal (reserva hepática diminuída). 
Além disso, substâncias tóxicas do intestino são derivadas diretamente para a circulação sistêmica, contribuindo para o aparecimento de encefalopatia portossistêmica. 
Congestão venosa consequente à hipertensão portal em órgãos viscerais contribui para o aparecimento de ascite, pela alteração nas forças de Starling. Esplenomegalia e hiperesplenismo ocorrem com frequência como resultado do aumento da pressão na veia esplênica. Trombocitopenia, leucopenia e, mais raramente, anemia hemolítica podem ocorrer.
manifestações clínicas
O quadro clínico da hipertensão portal consiste em:
· Esplenomegalia: Na hipertensão porta, o baço cresce progressivamente em consequência do desvio (shunting) do sangue para a veia esplênica. O baço aumentado frequentemente causa sequestro de quantidades significativas de elementos sanguíneos e leva ao desenvolvimento de uma síndrome conhecida como hiperesplenismo. O hiperesplenismo caracteriza-se por redução da sobrevida de todos os elementos celulares do sangue, com redução subsequente de suas contagens e anemia, trombocitopenia e leucopenia.90 A sobrevida reduzida dos elementos celulares do sangue parece ser causada pela taxa acelerada de remoção em consequência do tempo de trânsito prolongado pelo baço aumentado.
· Colaterais portossistêmicas: circulação colateral, varizes de esôfago e varizes ectópicas.
· Sangramento digestivo
· Manifestações sistêmicas: taquicardia, ictus impulsivo e redução da pressão arterial.
· Ascite: Ocorre quando o volume de líquido da cavidade peritoneal aumenta e é uma manifestação clínica tardia de cirrose e hipertensão porta.87 É comum encontrar pacientes com cirrose avançada e acúmulo de 15 ℓ de líquido ascítico. Em geral, esses pacientes referem desconforto abdominal, dispneia e insônia, mas também podem ter dificuldade de andar ou viver independentemente.
· Encefalopatia hepática
· Baqueteamento de dedos/unhas em vidro de relógio.
· Taquipnéia e dispnéia aos esforços.
diagnóstico e tratamento
Presume-se que haja hipertensão porta quando um paciente com doença hepática crônica tem circulação colateral, esplenomegalia, ascite ou encefalopatia portossistêmica. Prova requer a medição do gradiente de pressão venosa hepática, que se aproxima da pressão portal, por um catéter transjugular; no entanto, esse procedimento é invasivo e geralmente não é feito. Exames de imagem podem ajudar quando há suspeita de cirrose. A ultrassonografia ou a TC geralmente revelam colaterais intra-abdominais dilatadas e o Doppler pode determinar tanto a patência quanto o fluxo portal.
· Programa de terapia endoscópica e vigilância
· Betabloqueadores não seletivos com ou sem mononitrato de isossorbida
· Eventualmente, derivações portossistêmicas
Quando possível, o tratamento da doença de base é realizado.
3- consumo de alcool nas relações sociais
O uso de bebidas alcoólicas está atrelado à cultura em que, desde os primórdios, se fazia uso da mesma como gesto de comemoração em diversas festividades, atos religiosos, comerciais ou complementos culinários. 
Contudo, o uso inapropriado/excessivo destas acarreta complicações para a vida do indivíduo. O alcoolismo tem aumentado progressivamente em toda sociedade, tornando-se um grande problema de saúde pública, e seu uso constante está ligado aos fatores de fácil acesso e baixo custo. 
Considerada uma droga lícita, o álcool é um dos principais responsáveis pelas causas de óbitos por abuso de drogas no Brasil. De oito mil mortes por ano, o álcool é responsável por 85% delas. 
O número de dependentes cresce substancialmente, afetando tanto jovens quanto adultos. Ainda que seja ingerido em poucas quantidades, acarreta consequências graves para todos ao redor do alcoolista. 
Os malefícios provocados pelo alcoolismo vão além, pois pessoas que possuem essa dependência têm maiores chances de sofrer algum tipo interferência no ambiente de trabalho, ou seja, é prejudicial tanto para as relações familiares quanto para as relações do meio social e profissional.
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