Meningite: Causas e Sintomas

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A meningite é uma inflamação das meninges, 
membranas que envolvem o cérebro e a medula 
espinhal. No Brasil, a meningite é considerada uma 
doença endêmica. Casos da doença são esperados ao 
longo de todo o ano, com a ocorrência de surtos e 
epidemias ocasionais. 
A ocorrência das meningites bacterianas é mais comum 
no outono-inverno e das virais na primavera-verão. O 
sexo masculino também é o mais acometido pela 
doença. 
✓ Todos os casos suspeitos de meningite devem 
ser notificados e investigados, uma vez que a 
meningite está incluída na Lista Nacional de 
Doenças de Notificação Compulsória. Surtos, 
aglomerados de casos e óbitos são de 
notificação imediata. 
 
➔As etiologias são diversas, podendo ser causada por 
bactérias, vírus, fungos e, mais raramente, parasitas 
(protozoários e helmintos), sendo que algumas etiologias 
podem cursar com quadros graves, com alta letalidade, 
mesmo com o tratamento adequado, ou ainda apresentar 
evolução para quadros hemorrágicos, que se confundem 
com infecções como febre maculosa, dengue, dentre 
outras. 
➔BACTERIAS: 
• Neisseria meningitidis (meningococo) 
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
• Haemophilus influenzae 
• Mycobacterium tuberculosis 
• Streptococcus sp., especialmente os do grupo B 
• Listeria monocytogenes 
• Escherichia coli 
• Treponema pallidum 
• Entre outras 
➔VIRUS: 
• Enterovírus não pólio (tais como o vírus Coxsackie e 
Echovírus) 
• Herpes simplex 
• Varicela zoster 
• Epstein-Barr 
• Citomegalovírus 
• Arbovírus (Dengue, Zika, Chikungunya, Febre Amarela, 
Febre do Nilo Ocidental) 
• Sarampo 
• Caxumba 
• Rubéola 
• Adenovírus 
• Entre outros 
➔FUNGOS: 
• Cryptococcus neoformans 
• Cryptococcus gatti 
• Candida albicans 
• Candida tropicalis 
• Histoplasma capsulatum 
• Paracoccidioides brasiliensis 
• Aspergillus fumigatus 
➔PROTOZOARIOS: 
• Toxoplasma gondii 
• Plasmodium sp. 
• Trypanosoma cruzi 
➔HELMINTOS: 
• Infecção larvária de Taenia solium 
• Cysticercus cellulosae (Cisticercose) 
• Angyostrongylus cantonesis 
 
→A doença meningocócica (DM) causada pela bactéria 
Neisseria meningitidis (meningococo) e os vírus são os 
principais responsáveis por surtos e epidemias. A 
meningite meningocócica possui alta morbidade e 
letalidade. Entretanto a meningite viral é mais frequente 
que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente por 
quadros benignos e autolimitados. 
➔Na meningite pneumocócica (causada pela bactéria S. 
pneumoniae) idosos e indivíduos portadores de quadros 
crônicos ou de doenças imunossupressoras também 
apresentam maior risco de adoecimento. 
➔A meningite pode se apresentar com um curso clínico 
agudo e fulminante ou como uma infecção subaguda 
com piora ao longo de vários dias. A tríade clássica é 
composta por cefaleia, febre e rigidez de nuca, contudo 
pode não estar presente em diversos casos, sendo que a 
presença simultânea de ao menos dois dos sintomas da 
tríade possui alta sensibilidade para o diagnóstico. A 
queda do nível de consciência está presente em 75% dos 
casos, variando de letargia a coma. 
 
MENINGITE BACTERIANA 
Os quadros bacterianos representam a infecção 
supurativa mais comum do SNC, com uma incidência 
anual de 2,5 casos por 100.000 habitantes, sendo os 
microrganismos mais frequentes o Streptoccocus 
pneumoniae, em cerda de 50% dos casos, Nisseria 
meningitidis, em cerca de 25% dos casos, Streptococcus 
do grupo B, em 15% dos casos e a Lysteria 
monocytogenes, em 10% dos casos. 
→A Neisseria meningitidis representa o patógeno 
bacteriano com maior potencial para gerar epidemias. 
Em crianças, o patógeno mais comumente isolado é o 
Streptoccocus agalactiae. 
 
Fisiopatologia e Quadro Clínico 
As bactérias que causam meningite, podem alcançar o 
líquido cefalorraquidiano e as meninges através de: 
• Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de 
fechamento do tubo neural (espinha bífida, 
meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) 
e iatrogênica (punção liquórica inadequada). 
• Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites. 
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira 
hematoencefálica por ligação com receptores endoteliais, 
lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o 
plexo coroide. 
• Derivações liquórica; 
➔Geralmente, as bactérias que causam meningite 
bacteriana se espalham de uma pessoa para outra por 
meio das vias respiratórias, por gotículas e secreções do 
nariz e da garganta. Já outras bactérias podem se 
espalhar por meio dos alimentos, como é o caso 
da Listeria monocytogenes e da Escherichia coli. 
É importante saber que algumas pessoas podem 
transportar essas bactérias sem estarem doentes. Essas 
pessoas são chamadas de “portadoras”. 
A maioria dessas pessoas não adoece, mas ainda assim 
pode espalhá-las para outras pessoas. 
➔As meningites bacterianas podem causar, em seu 
quadro inicial ou durante a evolução da doença, crises 
convulsivas, em cerca de 20% a 40% dos indivíduos. 
Esses eventos ocorrem devido a alguns possíveis fatores 
etiológicos dentre eles isquemia arterial ou infarto focal, 
trombose venosa cortical com hemorragia focal, ou 
ainda nos casos de estado de mal epiléptico, 
hiponatremia, anoxia cerebral e ainda pelos efeitos 
tóxicos dos agentes antimicrobianos. 
→O aumento da pressão intracraniana, hipertensão 
intracraniana (HIC), compõe o curso das meningites 
bacterianas, sendo essa a principal etiologia do 
rebaixamento do nível de consciência nesses pacientes. 
Os sinais de HIC incluem redução do nível de consciência, 
papiledema bilateral, pupilas dilatadas e pouco reativas, 
paralisia do VI nervo craniano, e nos casos mais graves, 
posturas patológicas, além da tríade de Cushing 
composta por bradicardia, hipertensão arterial e 
irregularidade respiratória. 
→A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas 
(Gram-negativas), ácido teicoico e peptidioglicano 
(Gram-positivas) da parede celular, induzem a produção 
de citocinas inflamatórias que aumentam a 
permeabilidade da barreira hematoencefálica, causando 
edema vasogênico e hidrocefalia (acúmulo de líquido 
excedente nos espaços normais dentro do cérebro 
(ventrículos) e/ou entre as camadas de tecido interna e 
média que recobrem o cérebro (o espaço subaracnóideo), 
através deste mecanismo: 
 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema 
intersticial junto com a hidrocefalia. Além disso, a 
migração de leucócitos resulta em degranulação e 
liberação de metabólitos tóxicos que geram edema 
citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente 
vascular. A consequência desses eventos é o aumento da 
pressão intracraniana e até mesmo coma. 
A irritação meníngea se associa com os sinais abaixo: 
• Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre a bacia, em 
ângulo reto, com dor e resistência à extensão do joelho. 
 • Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna ao se 
tentar fletir a cabeça do paciente. 
 
➔Na população pediátrica, os sinais e sintomas de 
irritação meníngea estão ausentes em mais de 50% dos 
casos, sendo nessa faixa etária as manifestações clínicas 
mais prevalentes mal estar inespecífico, irritabilidade, 
choro intenso e persistente, queda do estado geral. 
➔Na septicemia meningocócica (também conhecida 
como meningococcemia) que é uma infecção na corrente 
sanguínea causada pela bactéria Neisseria meningitidis, 
além dos sintomas descritos acima, podem aparecer 
outros como: fadiga, mãos e pés frios, calafrios, dores 
severas ou dores nos músculos, articulações, peito ou 
abdômen (barriga), respiração rápida, diarreia e 
manchas vermelhas pelo corpo. 
 
Diagnostico 
Se o médico suspeita de meningite, ele solicita a coleta de 
amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano 
(líquor). O laboratório então testa as amostras para 
detectar o agente que está causando a infecção. 
A identificação específica do agente é importante para o 
médico saber exatamente como deve tratar a infecção. 
Os principais exames para o esclarecimento diagnóstico 
de casos suspeitosde meningite são: exame 
quimiocitológico do líquor; bacterioscopia direta; 
cultura; aglutinação pelo látex e Reação em Cadeia da 
Polimerase em Tempo Real (qPCR). 
O aspecto do líquor, embora não considerado um exame, 
funciona como um indicativo. O líquor normal é límpido 
e incolor, como “água de rocha”. 
Nos processos infecciosos, ocorre o aumento de 
elementos figurados (células), causando turvação, cuja 
intensidade varia de acordo com a quantidade e o tipo 
desses elementos. 
➔Importante: Todos os exames laboratoriais estão 
disponíveis no SUS, e são solicitados pela equipe médica 
ou de vigilância epidemiológica durante o 
acompanhamento do caso. 
➔A realização de estudo de neuroimagem previamente 
à punção lombar não é obrigatória, conduta é 
preconizada para identificar os pacientes que apresentem 
risco elevado de herniação cerebral. 
➔QUANDO SOLICITAR TOMOGRAFIA ANTES DA 
PUNÇÃO LOMBAR? 
• Déficits focais, convulsões; 
• Lesões prévias no SNC; 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
• Sinais de HIC; 
QUAIS ACHADOS TOMOGRÁFICOS CONTRAINDICAM A 
PUNÇÃO LOMBAR? 
• Desvio de linha média 
• Presença de massa em fossa posterior 
• Apagamento das cisternas basilar e supraquiasmática 
• Apagamento da cisterna cerebelar superior 
• Apagamento da cisterna quadrigeminal 
• Hidrocefalia obstrutiva 
➔A punção liquórica está contraindicada se houver 
piodermite no local. 
 
➔O líquido cefalorraquidiano característico das 
meningites bacterianas apresenta: 
• leucocitose polimorfonuclear >100 células/uL, 
• consumo de glicose marcado pela razão glicemia 
liquórica/ glicemia plasmática <0,4 ou glicemia 
liquórica < 2,2 mmol/L, 
• hiperproteínorraquia marcada por >0,45g/ dL 
• e ainda aumento da pressão de abertura, definida por 
>180mmH2O. 
• A cultura do líquor mostra-se positiva em 80% dos 
casos. 
➔O líquido cefalorraquidiano é um fluido biológico que 
está em íntima relação com o sistema nervoso central e 
seus envoltórios (meninges). É um ultrafiltrado produzido 
por uma membrana delicada (plexos coroides) e está 
presente no espaço subaracnóideo. Por isso, sua análise 
laboratorial é de grande importância para o diagnóstico e 
acompanhamento da doença meningocócica; 
Em condições normais, o liquido cefalorraquidiano é 
constituído de pequenas concentrações de proteína, 
glicose, lactato, estes por sua vez é de grande importância 
no diagnóstico das meningites, entre outros elementos 
como enzimas, potássio, magnésio e concentrações 
relativamente elevadas de cloreto de sódio, além disso, 
apresenta composição celular de até cinco células por 
milímetro cúbico em um indivíduo adulto, possui aspecto 
de “água de rocha”, é límpido e incolor. 
“A microscopia direta do sedimento do LCR ainda é o 
método primário inicial na investigação para todas as 
formas de meningite” 
ASPECTOS DO LCR NA MENINGITE BACTERIANA: 
• Aspecto macroscópico: O LCR geralmente 
apresenta uma aparência turva devido à presença 
de células inflamatórias, bactérias, proteínas e 
detritos celulares. 
• Cor: Pode variar de transparente a levemente 
turvo, dependendo do grau de inflamação e da 
presença de células e detritos. 
• Pressão: A pressão do LCR pode estar aumentada 
devido à inflamação das meninges. 
CELULARIDADE DO LCR NA MENINGITE BACTERIANA: 
• Leucócitos: A contagem de leucócitos (glóbulos 
brancos) no LCR está geralmente elevada na 
meningite bacteriana, indicando uma resposta 
inflamatória do sistema imunológico. Os tipos de 
leucócitos mais comuns são neutrófilos, embora 
a presença de linfócitos possa ser observada em 
algumas infecções. 
• Hemácias: Em condições normais, o LCR não 
contém hemácias significativas. No entanto, em 
casos graves de meningite bacteriana, pode haver 
uma pequena quantidade de hemácias devido ao 
aumento da permeabilidade vascular ou, em 
casos extremos, devido a hemorragias. 
• Bactérias: A presença de bactérias no LCR é uma 
característica distintiva da meningite bacteriana. 
A observação direta de bactérias no LCR através 
de um exame microscópico pode confirmar o 
diagnóstico. 
• Proteínas: Os níveis de proteínas no LCR podem 
estar aumentados devido à inflamação das 
meninges. 
 
Tratamento 
O tratamento com antibiótico deve ser instituído assim 
que possível. A adoção imediata do tratamento 
antibiótico não impede a coleta de material para o 
diagnóstico etiológico, seja LCR, sangue ou outros 
espécimes clínicos, mas recomenda-se que a coleta das 
amostras seja feita, preferencialmente, antes de iniciar o 
tratamento ou o mais próximo possível desse momento. 
O tratamento precoce e adequado dos casos reduz 
significativamente a letalidade da doença e é importante 
para o prognóstico satisfatório. O uso de antibiótico deve 
ser associado a outros tipos de tratamento de suporte, 
como reposição de líquidos e cuidadosa assistência. 
De maneira geral, o tratamento antibacteriano é feito de 
maneira empírica, pois o agente etiológico é 
desconhecido; toma-se como base o conhecimento dos 
agentes bacterianos prevalentes na comunidade, assim 
como seu perfil de suscetibilidade antimicrobiana, nas 
diversas faixas etárias. A duração do tratamento 
antibiótico em pacientes com meningite bacteriana varia 
de acordo com o agente isolado e deve ser 
individualizada de acordo com a resposta clínica. 
➔Para lactentes com até 2 meses de idade 
 Nesta faixa etária utiliza-se, inicialmente, a associação da 
ampicilina com uma cefalosporina de terceira geração 
(cefotaxima). 
A ceftriaxona deve ser evitada no período neonatal, por 
competir com a bilirrubina. Outra opção é iniciar o 
tratamento com associação de ampicilina com um 
aminoglicosídeo – gentamicina ou amicacina. Esta 
associação é empregada não só pelo espectro de cada 
antibiótico em si, mas também devido ao sinergismo que 
apresenta contra algumas enterobactérias também 
responsáveis por meningite nesta faixa etária. 
 
 
➔Crianças com mais de 2 meses de idade 
O tratamento empírico de meningites bacterianas em 
crianças com mais de 2 meses de idade deve ser iniciado 
com uma cefalosporina de terceira geração – ceftriaxona 
ou cefotaxima. O esquema empírico clássico utilizando a 
associação de ampicilina e cloranfenicol só se justifica se 
houver indisponibilidade das drogas previamente citadas. 
Nos casos de pacientes com história de anafilaxia aos 
antibióticos ß-lactâmicos, pode-se usar o cloranfenicol no 
tratamento empírico inicial. 
 
➔Adultos 
A antibioticoterapia, segundo etiologia, deve ser ajustada 
de acordo com resultados do teste de sensibilidade. 
 
 
 
 
Com a identificação do agente específico, a 
antibioticoterapia vai ser modificada: 
• Neisseria meningitidis: duração de 7 a 10 dias 
o Penicilina cristalina, 250-400.000 U/kg/dia (até 24 
milhões U/dia), 4/4h 
o Ampicilina, 200-400 mg/kg (até 12 g/dia), 6/6h 
▪ Alergia a penicilina: Cloranfenicol 
• Haemophilus influenzae: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia 
(até 4 g/dia), 12/12h, de 7 a 10 dias 
• Streptococcus pneumoniae: duração de 10 a 14 dias 
o Penicilina cristalina, 250-400.000 U/kg/dia (até 24 
milhões U/dia), 4/4h 
o Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h 
▪ Pneumococo-resistente: Vancomicina, 40 mg/kg/dia 
(2g/dia), 6/6h. 
• Enterobactérias: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 
g/dia), 12/12h, de 14 a 21 dias 
• Listeria monocytogenes: Ampicilina, 200-400 mg/kg 
(até 12 g/dia), 6/6h, por 21 dias. 
→O paciente deve ficar em isolamento respiratório no 
caso de hemófilo ou meningococo. Outras medidas são: 
✓ Hidratação como soro fisiológico ou ringer lactato; 
✓ Elevar cabeceira da cama; 
 
USO DE CORTICOSTEROIDES (DEXAMETASONA): 
• Deve ser administrada antes (15-30 min) ou 
concomitante à primeira dose de ATB, dose de 0,4 a 0,6 
mg/kg/dia EV, 12/12 ou 8/8 horas, 2 dias, mantendo por 
2 a 4 dias. 
- Reduz incidência de sequelas neurológicas, como 
SURDEZ NEUROSSENSORIAL, principalmente em 
infecções por Pneumococo e Haemophilus influenzae. 
• Eficaz em crianças com meningite por H. influenzae comevidência de benefício na redução de sequela neurológica 
e perda auditiva. 
• Meningite por S. pneumoniae: o uso não é consensual, 
mas pode ser considerado. Alguns estudos demonstraram 
redução na mortalidade e sequelas. 
• Não há evidência de benefício em neonatos. 
• Em situações de choque o uso é discutível, há 
controvérsias a respeito da influência favorável ao 
prognóstico. As evidências existentes demonstram que 
agiriam de forma favorável prevenindo sequelas quando 
a meningite é causada por H. influzae tipo B. 
PREVENÇÃO 
A meningite é uma síndrome que pode ser causada por 
diferentes agentes infecciosos. Para alguns destes, 
existem medidas de prevenção primária, tais como 
vacinas e quimioprofilaxia. 
 
➔Nos casos de meningite bacteriana por meningococo 
ou hemófilo, a QUIMIOPROFILAXIA é importante para 
evitar disseminação e deve ser iniciada até 24h de 
preferência. 
• Hemófilos: Rifampicina, 20 mg/kg para crianças e 600 
mg/dia para adultos, VO, 1x ao dia, por 4 dias. 
• Adultos da mesma casa e que haja pelo menos 1 
criança com < 4 anos não vacinada; 
• Crianças que convivem em ambientes coletivos 
(creche, orfanato) e tiveram contato; 
• Todos que mantiveram contato íntimo com o 
caso índice. 
• Meningococo: Rifampicina, 10 mg/kg para crianças e 
600 mg/dia para adultos, VO, 12/12h por 2 dias. 
Alternativa: Ciprofloxacina 500mg, VO ou Ceftriaxone 
250 mg, IM dose única em ambos. 
• Aqueles que moram na mesma residência; 
• Relação intima com contato com as secreções 
orais; 
• Colegas de classe de escola, creche ou berçário e 
adultos que tenha mantido contato na mesma 
instituição; 
• Profissionais de saúde que entraram em contato 
direto com a secreção do paciente. 
➔As vacinas estão disponíveis para prevenção das 
principais causas de meningite bacteriana. As vacinas 
disponíveis no calendário de vacinação da criança do 
Programa Nacional de Imunização são: 
• Vacina meningocócica C (Conjugada): protege contra 
a doença meningocócica causada pelo sorogrupo C. 
• Vacina pneumocócica 10-valente (conjugada): 
protege contra as doenças invasivas causadas 
pelo Streptococcus pneumoniae, incluindo meningite. 
• Pentavalente: protege contra as doenças invasivas 
causadas pelo Haemophilus influenzae sorotipo B, 
como meningite, e também contra a difteria, tétano, 
coqueluche e hepatite B. 
• Meningocócica C (Conjugada): protege contra a 
doença meningocócica causada pelo sorogrupo C. 
• Meningocócica ACWY (Conjugada): protege contra a 
doença meningocócica causada pelos sorogrupos 
A,C,W e Y. 
 
AULA DE MARCELO – LPI 
→O benefício de antibióticos pré-hospitalares não está 
claro (considerar apenas em pacientes em áreas rurais ou 
remotas). 
➔DEXAMETASONA: 10 mg, IV, 6/6 h. 4 dias (melhor 
penetração no LCR e meia-vida longa). 
-Iniciar pouco antes (máx de 1 h) ou com os ATB (Máx 4-
12 h após); 
-Se possível, coletar sangua e LCR antes da dexametasona 
+ ATB; 
TRATAMENTO COM DEXAMETASONA 
Mecanismo de ação: 
• Redução da inflamação cerebral, do edema e da PIC 
• Atenua a inflamação causada pela bacteriólise mediada 
pelo antibiótico 
Efeitos adversos: 
• Falsa sensação de melhora 
• Hemorragia gastrointestinal (1 a 2%) 
• Febre secundária 
• Atraso na esterilização do LCS (sobretudo 
meningite pneumocócica) 
Contra- indicações: 
• < 6 semanas de idade 
• Meningite parcialmente tratada 
• Anomalias do SNC 
• Interromper na meningite meningocócica, 
Listeria ou outros não pneumococos 
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO DA SUSPEITA DE 
MENINGITE BACTERIANA PIOGÊNICA 
→Se suspeita de meningite bacteriana piogênica: 
(presume-se Streptococcus pneumoniae or Neisseria 
meningitides. 
→Iniciar ceftriaxona 2 g i.v. 12/12h (ou cefotaxima 2 g i.v. 
6/6h) 
•Na sepse meningocócica não tratada com ceftriaxona, 
dose única p.o. de ciprofloxacino 500 mg (para evitar que 
o paciente seja portador). 
➔Risco de Listeria monocytogenes: 
•> 50 anos, imunocomprometidos etc. 
•Considerar adição de ampicilina ou amoxicilina 2 g i.v. 
4/4h (sulfa-trimetoprima nas alergias) 
HISTÓRICO DE ALERGIA ÀS CEFALOSPORINAS OU 
PENICILINAS: 
-Meropenem (alergia leve as cefalosporinas) 
-Moxifloxacino + Vancomicina (alergia grave aos beta-
lactamicos) + sulfa +trimetoprina (listeria). 
REVISÃO APÓS COLORAÇÃO DE GRAM: 
Cocos Gram-positivos provavelmente Streptococcus 
pneumoniae: 
•Continuar ceftriaxona 
•Resistência à penicilina e à cefalosporina: adicionar 
vancomicina 15-20 mg/kg i.v. 12/12h 
•Piora clínica após 24-48h com ceftriaxona e vancomicina, 
falha na esterilização liquórica ou resistência a 
cefalosporinas de 3ª geração (CIM > 4 μg/mL): adicionar 
rifampicina 600 mg i.v. (ou p.o.) 12/12h. 
Diplococos Gram-negativos provavelmente Neisseria 
meningitidis: 
•Continuar ceftriaxona 
Bacilos Gram-positivos sugestivo de Listeria 
monocytogenes: 
•Continuar ceftriaxona 
•Adicionar ampicilina ou amoxicilina 2 g i.v. 4/4h 
Bacilos Gram-negativos sugestivo de Enterobacteriaceae: 
•Continuar ceftriaxona 
•Resistência por beta-lactamase de amplo espectro: 
meropenem 2 g i.v., 8/8h 
MENINGOENCEFALITES VIRAIS 
❖Meningoencefalite herpética (HSV ou VSV): aciclovir 
10 mg/kg, i.v., 3×/dia 
▪ Dose reduzida na insuficiência renal 
❖Pode continuar com valaciclovir p.o. 1 g, 8/8h; até PCR 
negativa, mín. 10 dias; 
❖Enterovirus: antivirais geralmente não recomendados; 
pleconaril ou IgG i.v. nos casos mais graves. 
➔O aciclovir é um análogo da guanina, que carece de 
uma 3'-hidroxila na cadeia lateral. A DNApolimerase viral 
insere monofosfato de aciclovir, e não monofosfato de 2'- 
desoxiguanosina no DNA viral, inibindo assim a síntese 
deste DNA. 
➔O tratamento antiviral específico não tem sido 
amplamente utilizado. Em geral, utiliza-se o tratamento 
de suporte, com avaliação criteriosa e acompanhamento 
clínico. Tratamentos específicos somente estão 
preconizados para a meningite herpética (HSV 1 e 2 e 
VZV) com aciclovir endovenoso. Na caxumba, a 
gamaglobulina específica hiperimune pode diminuir a 
incidência de orquite, porém não melhora a síndrome 
neurológica. 
Fármacos anti-herpesvírus: 
Biodisponibilidade: 
• Aciclovir: biodisponibilidade oral 10-30% 
• Valaciclovir: conversão total intestinal/hepátiva em 
aciclovir (biodisponibilidade 70%) 
Excreção: 
• Excreção renal por filtração e secreção, > 85% na forma 
inalterada 
 • Meia-vida 1,5-6h (adultos com função renal normal) 
Efeitos Adversos: 
• Aciclovir tópico: irritação de mucosa 
• Aciclovir oral: cefaleia, nausea, diarreia, nefrotoxicidade 
e sintomas SNC 
• Valaciclovir em altas doses: confusão e alucinações, 
nefrotoxicidade e trombocitopenia graves, 
MENINGITE CRIPTOCÓCICA 
O tratamento da meningite criptocócica deve considerar 
a presença ou não de imunossupressão e nas drogas 
disponíveis. 
O tratamento é dividido em três fases: indução, 
consolidação e manutenção. 
Dependendo do estado imunológico do paciente e da 
disponibilidade do medicamento, vários esquemas 
podem ser adotados. O término da fase de indução e 
início da fase de consolidação é recomendado somente 
quando o paciente apresentar cultura para fungos 
negativa no LCR após a 2ª semana e/ou melhora dos sinais 
clínicos. Cabe ressaltar que os pacientes portadores de 
condições de imunossupressão deverão ser submetidos à 
fase de manutenção do tratamento por 12 a 24 meses.