CASOS Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido base docx

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CASOS DISTURBISO ACIDO BASE
O caso 1 é de uma mulher de 43 anos com quadro de fraqueza generalizada progressiva há 12 horas, êmese há 3 dias (8
episódios/ 23 horas), tem asma brônquica e usa salbutamol inalatório, tem HAS e usa hidroclorotiazida. No exame físico
desidratação ¾, PA 90x50, FC108, FR 8, forca muscular grau III difusa. A alteração é alcalose metabólica pela perda do ácido
estomacal e retenção do bicarbonato nos rins pela hipovolemia decorrente da êmese. A hipocalemia é causada pela ativação
do SRAA pela espoliação de potássio e a hidroclotiazida aumenta a oferta de sódio no tubo coletor, o salbutamol leva o potássio
para o intracelular tudo isso contribuindo pra hipocalemia, além da alcalose fazer com que o sódio entre para o intracelular e o
H+ saia isso ativa a bomba sódio potássio atpase retirando mais ainda potássio do LEC e retirando do LIC o sódio.
O melhor seria o potássio EV, a via oral é a via mais segura tem menor risco de iatrogenia e a EV tem risco de levar a
hipercalemia, logo a reposição deve ser de forma mais lenta (6 ampolas de 25 meq no máximo em 24h e no máximo 40 meq/h
para EV evitando repercussão cardíaca por hipercalemia) a fraqueza muscular dela é uma manifestação muscular que no caso
repor EV em um primeiro momento é a conduta.
Alcalose pode ser por perda pelo vomito ou contrações do volume intravascular que ativa o SRAA, a angiotensina II
principalmente no túbulo proximal junto com o sódio e agua acaba vindo o bicarbonato nesse arraste, em hipervolemia
aumenta a reabsorção de bicarbonato levando a alcalose. As duas grandes causas de alcalose são vomito e diminuição da
volemia e as condutas são parar de vomitar e hidratar o paciente e ai corrigir os distúrbios. A cetozolamida bloqueia a anidrase
carbônica é usada em situações de exceção. Da anti emético e hidrata a paciente. Alcalose é um pH maior que 7,45 (acidose é
menor que 7,45), processo metabólico o bicarbonato é o culpado se respiratório o culpado é a baixa de PCO2. Nessa paciente
esperamos o paciente com bicarbonato elevado 30-40, o paciente entra em bradipneia pra reter CO2 e compensar a alcalose.
Paciente que vomita tem hipocalemia por dois motivos, hiperaldosteronismo secundário com espoliação de potássio,
aldosterona estimula sódio potássio atpase sistêmico que coloca potássio na célula como um todo e estimula os canais Enac
que expolia potássio tubular. Hipocalemia da fraqueza muscular porque a célula muscular é o grande reservatório de potássio,
ele entra no processo de repolarizacao da célula, quando sai potássio da célula pro sangue para que haja a despolarização (
entrada de sódio) é necessário que a voltagem da membrana fique negativa e nessa situação entre o sódio e despolarize a
célula precisa que o potássio saia para poder a membrana ficar nessa negatividade. Com pouco potássio no sangue a saída dele
da célula fica facilitada. Ao entrar pouco cálcio na célula há baixa concentração de cálcio intracelular que é fundamental para
deslizamento da actina e miosina e assim diminui a força muscular. Abre canais de sódio na despolarização e depois canais de
cálcio na repolarizacao esta facilitada e o tempo de entrada esta muito curto isso é o problema fazendo com que entre pouco
cálcio.
O salbutamol estimula a sódio potássio atpase, é ativada em qualquer medicação com efeito agonista beta.
No caso 2 é de um homem de 64 anos em acompanhamento de DRC G4, apresenta a diarreia há 1 semana, tem HAS, usa
losartana potássica, atenolol e espironolactona devido a disfunção sistólica de VE. FR28 e FC 80, creatinina sérica 2,9mg/dl.
Paciente com DRC em estagio G4, ele não tem glomérulos funcionantes isso leva a hipervolemia por retenção de sódio e agua,
mas a concentração de sódio se mantem estável. O paciente apresenta como distúrbios acidose metabólica e hipercalemia, ele
está em hipovolemia, na diarreia o paciente esta perdendo bicarbonato e isso leva a acidose metabólica por perda de base
(pH<7,35 e bicarbonato <22). A parte respiratória irá tentar compensar com a taquipneia, o pH acido estimula o centro
respiratório para como consequência diminuir a PCO2 com a respiração de Kussmaul. Por estar em G4 ele não tem nefróns para
fazer uma resposta aos estímulos do SRAA e corrigir os distúrbios, além do fato dele já tomar remédios bloqueadores do SRAA,
95% do potássio ingerido é excretado pela urina, logo a função renal é fundamental na regulação do potássio. A função renal é
uma grande controladora dos níveis séricos de potássio que tem um intervalo extremamente estreito, sendo que alterações
nesse intervalo como uma perda de nefróns levando a hipercalemia e a complicações cardíacas graves. Na acidose metabólica
trava a bomba sódio potássio atpase (a concentração de sódio fica baixa) isso contribui para que o potássio sérico aumente.
Perda de bicarbonato pela diarreia, e não reabsorção de bicarbonato pela DRC contribuem para acidose. A acidose bloqueia a
bomba sódio potássio atpase que leva a hipercalemia, o atenolol estimula o simpático que também bloqueia a bomba, além da
lorsatan que inibe o receptor de angiotensina II que não ira estimular a aldosterona e nem a bomba, além da espironolactona
que bloqueia diretamente a aldosterona. A célula cardíaca tem automatismo que diferencia da muscular esquelética, se tem
hiperpotassemia na repolarização cardíaca ela vai estar dificultada pois a saída de potássio vai estar dificultada por já ter muito
potássio fora, a repolarizacao ventricular representada pela onda T, a primeira alteração é a onda T apiculada e simétrica (em
tenda), significa que há dificuldade da saída de potássio da célula. Seguindo a evolução no traçado do ECG início da
despolarizao atrial representado pela onda P, traduz a depolarizao inicial no nó sinusal, no ECG fica achatada, intervalo PR
alargado e por fim a onda P some significando que o nó sinusal não tem mais controle, o nó atrioventricular assume e entra em
ritimo juncional com bradicardia. No tratamento se tiver alteração no ECG administrar glucoronato de cálcio, para diminuir o
potássio pode dar diurético de alça (furosemida), dialise, resina de troca (Sorcal) essas medidas tiram o potássio do corpo. Para
colocar o potássio no LIC fazer inalação com beta agonista com dose 50% mais alta do que dada em um broncoespasmo, para
poder chegar ao sangue, dar bicarbonato que trata a acidose e destrava a bomba de sódio potássio atpase e abaixar o potássio
no sangue, a insulina com glicose da substrato para mitocôndria produzir ATP e dar substrato para bomba.
O caso 3 é de uma mulher de 63 anos com dispneia progressiva aos esforços, há 3 dias com ortopenia e dispneia paroxistica
noturna, diabética já esteve na uti por 4 vezes devido a SCA. Estase jugular bilateral, edema em MMII e estertores crepitantes
em base pulmonar direita e esquerda. Sódio sérico de 122 mEq/l (VR: 135 – 145 mEq/l). A paciente tem hiponatremia é devida
pela diluição por alta volemia confirmada pelos sintomas como a estase jugular. Hiponatremia, hipoosmolar, hipovolêmico, ele
está com mais agua do que sódio. A hiponatremia tem problema quando ela desenvolve de forma aguda 48H, a osmolaridade
plasmática cai de forma abrupta e não da tempo de forma abrupta da concentração intracelular de sódio equilibrar, ela fica
mais osmótico fazendo com que a agua entre na célula e tem como grande problema, o grande problema é a agua entrar
dentro do neurônio , levando a hipertensão intracraniana, edemaciar o cérebro leva a herniacao pelo forma magno e
compressão do bulbo podendo ter parada cardíaca, as manifestações primarias são desde cefaleia até confusão mental, torpor,
coma e até PCR. Tratamento com furosemida ( faz perder mais agua do que sódio por isso controla), restrição hídrica ( o
problema esta na agua) (restrição hídrica e diurético de alça) bloqueador do SRAA e beta bloqueador para IC.
O caso 4 é de um homem de 87 anos com rebaixamento do nível de consciência e muita sede, acamado há 8meses, uso
irregular de furosemida,desidratado 4/4, mucosa seca, colúria e com volume de 0,4 ml/Kg/hora nas últimas 03 horas de
observação. Hipernatremia por aumento do sódio e diminuição da volemia levando a uma hiperosmolaridade do plasma, e
desidratação e como diagnostico diferencia diabetes insipdus. A causa da hiponatremia e por desidratação, ele é idoso e com
queixa de sede e acamado, a grande causa de hiponatremia é falta de água, os mais afetados são crianças pequenas e idosos
acamado, outra causa é o diurético de alça em dosses alta. Trata a hipernatremia hidratando pois dilui o sódio e corrigi a
hipernatremia a aumenta a volemia. O soro hipotonico para corrigir hipernatremia .
No caso 2 A alteração em questão é uma acidose metabólica + hipercalemia.
As etiologias são :
� IRC em estágio 4 com perda de função tubular renal refletindo em retenção do potássio já que o rim é o órgão
responsável pela secreção de 95% do K+ ingerido levando à hipercalemia. Além há diminuição da secreção de
H+ via amônia e diminuição da reabsorção tubular de bicarbonato levando à acidose
� Diarreia pela perda de bicarbonato que é a base excretada pelo pâncreas nas fezes.
� Uso de medicamentos que retém o potássio � hipercalemia
o Losartana : bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II � impede que angiotensina II se ligue ao
receptor � impede ação da angiotensina II não liberando aldosterona � inibindo aldosterona indiretamente �
retém potássio � contribui para hipercalemia
o Espironolactona � Bloqueador direto da aldosterona poupador de potássio
o Atenolol : Beta bloqueador inibe o simpático � bloqueia bomba Na/K/ATPase
Por ser uma acidose metabólica os pulmões serão os responsáveis pela compensação. pH baixo vai estimular o centro
respiratório taquipneia : respiração de Kussmaul aumenta amplitude e frequência respiratória para diminuir o CO2 diminui
pCO2 diminuindo ácido. Espera-se : pH<7,35 / Bicarbonato baixo < 22 / pCO2 baixo <35
Como consequência a hiperpotassemia haverá alterações no traçado eletrocardiográfico. Onda T apiculada em todas as
derivações será a primeira alt, já que a onda T representa a repolarização que estára dificultada pela dificuldade da saida do K da
célula para o meio extracelular por diminuição do gradiente pelo excesso desse cátion do lado de fora. Onda P achatada pela
dificuldade de despolarização secundária a dificuldade na repolarização. Intervalo PR aumentado. Onda P desaparece em casos
avançados. QRS alargado indicando a demora na despolarização ventricular.
Conduta : Reconhecer o riscos, fazer ECG ; administrar gluconato de calcio (estabilizador de membrana ) para proteger o
miocárdio pois aumenta infusão de Ca dentro das células, aumentando a fase 2 da repolarização, deixo a celula mais positiva,
facilita a saída de potássio, mantendo o coração mais contraído ; retirar medicações do paciente ; dieta restrita em potássio ;
reduzir potássio no sangue por retirada (diálise, diurético de alça, resina de troca ) e por translocação ( b-adrenérgico inalatório
como medida mais rápida e efetiva, alcalinização com bicarbonato, solução polarizante de insulina + glicose A cada 5g de glicose,
1 unidade de insulina por aumento da oferta de glicose, aumentando a produção de ATP para a célula, o que estimula a
Na/K/ATPase )