3 2 2 Dor neuroplástica

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Dor Neuroplástica
Também conhecida como sensibilização central
- prevalência sobre um processamento central da dor, 
- potenciais de ação levam a informação sobre a localização, intensidade, início e qualidade dos estímulos 
- levados ao sistema nervoso central. 
- Teroria do Portão de Melzak e Wall, explica 
- estímulos dolorosos podem sofrer uma inibição a nível medular, juntamente com a descoberta de 
encefalina e endorfinas, onde o controle inibitório difuso da dor elevou o conhecimento dos sistemas de 
inibição da nocicepção. 
Dor Neuroplástica
Dor neuroplástica
Nenhum modelos, poderiam imaginar, que isso sofreria uma transformação nas propriedades neurais do sistema 
nervoso central, desencadeando a sensibilização central, ou dor neuroplástica. 
A sensibilização central explica o fenômeno de dor crônica de maneira 
amplificada
- acontecem estímulos intensos ou repetitivos do nociceptor na periferia, 
- desencadea uma elevação reversível na excitabilidade e na função sináptica 
dos neurônios centrais. 
- hipersensibilidade a dor
- alodínea tátil e hiperalgesia secundária a pressão.
Dor neuroplástica
- Esse processo de dor neuroplástica pode ser temporário ou permanente
- depend das alterações fenotípicas dos neurônios. 
- A sensibilização no nociceptor é adaptativa aumentando o risco de causar mais lesões
- sensação dolorosa (alodínea) é exagerada e prolongada através de estímulos, podendo distribuir a 
sensação além da área lesionada. 
A dor neuroplática explica as alterações de sensibilidade, 
tempo e região da dor em condições de dores agudas e 
crônicas, onde a dor permanece mesmo na ausência de lesão 
periférica ou estímulos nociceptivos 
Dor neuroplástica
A hiperalgesia primária: -
- dor aguda, originada pela ativação de nociceptores relacionada por uma lesão tecidual. 
- na área da lesão, desencadeando uma dor espontânea e elevando a sensibilidade aos estímulos, 
diferenciando da hiperalgesia secundária que acorre ao redor da lesão. 
- Ambos as duas estão associadas com a alodínea, onde é manifestada a resposta aos estímulos mecânicos 
no caso da hiperalgesia secundária 
A hiperalgesia é o aumento da percepção da dor provocada por estímulos nóxico e a
alodínea é a percepção provocada pelo estímulo inócuo (baixa intensidade). 
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A hiperalgesia secundária:
- mecanismo de sensibilização que acontece no corno posterior da medila espinhal. 
Hiperalgesia primária os mecanismos periféricos, conduzem a ativação dos nociceptores periféricos e 
silenciosos. 
As substâncias algogénicas são responsáveis pela sensação de dor aguda, com ação imediata e duração 
prolongada. Esse prolongamento gera uma sensibilização, aumento da resposta nociceptora as 
substâncias químicas resultando na hiperalgesia e alodínea.
Dor neuroplástica
A dor neuroplástica ou sensibilização central ocorre:
- uma modificação dos neurônios e das vias nociceptivas, 
- levando a um aumento da excitabilidade da membrana, 
- da eficiência sináptica ou devido a diminuição da inibição sobre esse sistema.
Alguns fenômenos ocorrem nessa sensibilização central, como:
Dor neuroplástica
- Ativação dos neurônios de ampla faixa dinâmica wide dynamic neurons (WDR), onde passam a 
responder estímulos nociceptivos e também previamente não nociceptivos;
- Progressivo aumento nas respostas provocadas por uma série padrão de estímulos repetido (windup 
temporal);
- Expansão da extensão espacial do estímulo;
- Desencadeamento de mudanças que perduram mais que o estímulo inicial (LATREMOLIERE, 2009).
Dor neuroplástica
Este fenômeno de sensibilização central está presente 
- na dor neuropática
- na dor inflamatória
- na enxaqueca
- na síndrome do cólon irritável
Nestes casos está relacionada com a produção de resposta anormal a estímulos nociceptivos e não dolorosos, 
havendo uma dispersão de sensibilidade além dos locais produtores da dor periférica 
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- Esta dor neuroplática pode desencadear um papel fundamental na dor generalizada e anormal em 
indivíduos com fibromialgia. 
- Geração de hipersensibilidade da dor, que acometem os pontos gatilhos e os mecanismos responsáveis pela 
indução e manutenção do sistema somatossensitivo do estado fisiológico
- Estímulos sensitivos de baixa intensidade e estímulos dolorosos (alta intensidade) são distintos e 
separados, por um sistema de hipersensibilidade disfuncional em que esta discriminação é perdida 
Dor neuroplástica
A ação de excitação é produzida 
- através da abertura dos canais iônicos desencadeando a rápida despolarização da membrana e dos 
terminais periféricos dos nociceptores
- já a sensibilização ocorre a ativação do mecanismo intracelular que reduz o limiar dos nociceptores
- facilitando a liberação de potenciais de ação em estímulos sequenciais de menor 
intensidade.
Esses fatores de excitação e sensibilização podem ser desencadeados de maneira 
simultânea pela substância algogénica
- como acontece com a serotonina, onde pelos canais de 5-HT, despolariza a membrana 
dos nociceptores
- abre os canais de sódio
- ativando a fosfolipase C
- aumentando a concentração de diaglicerol, trifosfato de Inositol e cálcio dentro das 
células. 
- um aumento de excitação nociceptora de forma prolongada, pela ativação de cinases 
proteicas e fosforilação de canais iónicos e/ou receptores que promovem a sensibilização 
Dor neuroplástica
Esses fatores de excitação e sensibilização podem ser desencadeados de maneira simultânea pela 
substância algogénica
- como acontece com a serotonina, onde pelos canais de 5-HT, despolariza a membrana dos nociceptores
- abre os canais de sódio
- ativando a fosfolipase C
- aumentando a concentração de diaglicerol, trifosfato de Inositol e cálcio dentro das células. 
- um aumento de excitação nociceptora de forma prolongada
- ativação de cinases proteicas e fosforilação de canais iónicos e/ou receptores que promovem 
a sensibilização 
Dor neuroplástica
Os nociceptores apresentarem alterações fenotípicas
- facilitando a transmissão dos impulsos nociceptivos, 
- Mas...muitas dessas alterações dependem do NGH
- sensibilizar os nociceptores por outros mecanismos. 
- As alterações fenotípicas não se limitam a nociceptores, mas também nos aferentes primários A, que não 
contém o SP, começam a sintetizar e liberar substâncias em modelo de dor inflamatória ou neuropática. 
- Algumas substâncias como a bradicinina ou o SP podem agir nos nociceptores, ou outras células como os 
mastócitos, promovendo a degranulação e libertação de substâncias algogénicas. Já a prostoglandina e a 
serotonina ativam indiretamente os canais de sódio sensíveis a voltagem que existe nos nociceptores.
Dor neuroplástica
Ativação dos nociceptores silenciosos facilitam a hiperalgesia primária 
- mecanismos envolvidos não são esclarecidos
- supondo-se que tenham relação com a ativação das substâncias algogénicas como a bradicinina e a 
prostaglandina 
Mas substâncias encontradas nos tecidos inflamados 
possuem o poder antiálgico, como os opioides liberados 
por células do sistema imunológico, que atuam sobre 
receptores específicos dos nociceptores, que são 
responsáveis pelo efeito analgésico da administração local 
de opioides.
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