tutoria 3 4- terceiro semestre

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Tutoria 3.4
Como ocorre a senescência do sistema endócrino e geniturinário? (Homem/Mulher)
 SISTEMA GENITOURINÁRIO .
 Envelhecimento renal .
Fatores que influenciam as mudanças renais relacionadas ao envelhecimento:
· Aterosclerose sistêmica
· Hipertensão arterial
· Intolerância à glicose
· Obesidade
· Tabagismo
· Ingestão proteica
· Ingestão de sódio
· Ingestão de álcool 
A partir da 4º década inicia o processo de envelhecimento renal
 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: .
Diminuição do peso: Ao nascimento → 50g; Fase adulta → 230 a 250g; Idoso → 180g
Redução da área de filtração glomerular e das suas funções fisiológicas: o que se detecta universalmente pela medida do ritmo de filtração glomerular, em geral quantificada na clínica pela depuração da creatinina endógena.
→ A medula e o córtex do rim sofrem envelhecimento de formas diferentes devido a diferença da embriologia renal
· a medula é relativamente preservada
· Perda de estruturas corticais → onde ta os nefrons
→ Essas perdas são heterogêneas das estruturas renais e podem condicionar graus diferentes de atrofia, esclerose e hiperplasia de vasos, glomérulos, túbulos e interstício renal
Prováveis mediadores dessas alterações: o insulin­like growth factor 1 (IGF­1), apoptose, plasminogen activator factor 1 (PAF­1), epidermal growth factor (EGF) e alterações dos processos oxidativos 
 Vasos renais: .
→ A partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem progressiva esclerose
→ diminuição do lúmen: consequente modificação do fluxo laminar. Isso facilita a deposição de lipídios na parede do vaso. esclerose: fibrose- aumento patológico de tecido conjuntivo em um órgão, que ocorre em várias estruturas como nervos, pulmões etc., devido a inflamação crônica ou por razões desconhecidas.
→ diminuição da elasticidade: substituição de células musculares por colágeno
→ essas alterações nos vasos são importantes na diminuição do peso dos rins
→ as diferenças arteriais foram observadas predominantemente nos vasos intrarrenais (artérias interlobulares e arqueadas)
→ aumento de celulas mesangiais: são as células contráteis
 Glomérulos: .
→ os números de glomérulos mantêm-se constantes até a quarta década
→ Diminuição do número e volume de glomérulos: até a 7º década há ⅓ do n ° de glomérulos iniciais. 
→ modificações estruturais dos glomérulos:
· mudança da expressão de genes
· expansão de células mesangiais 
· acentuado espessamento da membrana basal por mecanismos inflamatórios. 
→ A deterioração glomerular deve­se a estímulos extrínsecos e intrínsecos que podem limitar o número de replicação celular causada por encurtamento telomérica
Consequências do envelhecimento nos glomérulos: diminuição da área de filtração e da permeabilidade glomerular, o que proporciona a diminuição do ritmo de filtração glomerular. 
→ pode haver glomérulos esclerosados, hialinizadas, hipertrofiados e com aspecto normal de permeio. 
glomérulos corticais sofrem uma evolução para atrofia e desaparecimento completo, com perda total do polo vascular, desaparecendo, assim, ambas as estruturas, enquanto nos 
Glomérulos justamedulares ocorre o desaparecimento do glomérulo, sem a perda dos segmentos das arteríolas aferentes e eferentes que dão origem a um shunt vascular. "Os corticais apresentam alças que alcançam apenas uma pequena parte da medula do rim ao passo que os justamedulares adentram profundamente a medula."
 Túbulos e interstício .
Nascimento: tem-se a maturação e expansão dos túbulos renais
A partir da 4º década: diminuição de volume e comprimento do glomérulos. (provalvemente por isquemia)
Consequência: substituição por tecido conjuntivo sem grandes sinais inflamatórios associados 
→ essas alterações ocorrem antes do processo degenerativo que sofrem os glomérulos 
Alças de Henle: diminuição do crescimento
→ diferentes comportamentos entre o interstício cortical e o medular:
· Cortical: o aumento do tecido conectivo não é tão marcante quanto na medular
· Medular: acentuado depósito de gordura. 
 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS: .
→ É consequência das modificações morfológicas 
→ apesar dessas perdas, são preservadas tanto as funções de equilíbrio do meio interno - em nível de normalidade- quanto às funções excretoras e endócrinas do rim. 
As modificações funcionais são diretamente proporcionais à redução das medidas renais.
Os idosos são classificados em 3 categorias quanto às alterações fisiológicas:
· de acentuada redução da filtração glomerular
· de situação intermediária 
· sem comprometimento nessa função renal
→ a filtração é comprometida pela redução do número de glomérulos funcionantes
 Fluxo sanguíneo renal .
→ a diminuição do aporte de sangue, com redução de cerca de 700 mℓ/min medidos em adultos jovens, para próximo de 300 mℓ/min entre os idosos na nona década.
→ maior diminuição de aporte sanguíneo nos glomérulos corticais. Menor na medula. 
Essa diminuição é consequência das modificações do endotélio, com vasoconstrição.
 Ritmo de filtração glomerular .
Teste de avaliação glomerular: medida do ritmo de filtração glomerular (RFG), que, na prática clínica corrente, utiliza a depuração da creatinina endógena na sua medida.
→ 
Perda da função renal contínua: a partir da 5º década perde-se cerca de 1ml/min do RFG ou 1% para cada ano de vida. 
→ , como há uma diminuição da massa muscular, os níveis plasmáticos só se elevarão quando houver adiantado comprometimento da função renal, falseando a ideia de um nível de função renal normal quando se toma por base a avaliação exclusiva da creatinina plasmática.
→ há um desproporcional aumento da ureia plasmática entre idosos. 
Aferição: creatinina, cisteina C. 
→ valores do RFG inferiores àqueles considerados normais: 45 e 59ml/min
 Capacidade de reserva renal .
 é uma medida fisiológica renal de instituição relativamente recente, em que se avalia a capacidade do rim em responder aos estímulos de trabalho da filtração glomerular
→ e o cálculo do RFG antes e após um estímulo por oferta oral de proteínas ou venosa de aminoácidos. 
é obtida pela diferença entre a medida do RFG com e sem estímulo proteico
→ CRR é inferior àquela obtida entre os adultos de faixas etárias mais jovens
 Função tubular .
→ está preservada nos idosos
→ os túbulos tem a função de modificar o filtrado glomerular, transformando o em urina, conservando a água e eletrólitos e titulando o pH sanguíneo
 Balanço do sódio .
→ resposta mais lenta aos estímulos que impõem restrição ou sobrecarga salina.
O padrão dos mecanismos envolvidos no controle do sódio que determinam ao final menor perda dessa substância na urina é: 
· nível basal de renina e aldosterona reduzido; 
· aumento dos níveis de fator natriurético atrial, o que favorece maior perda tubular de sódio e supressão parcial do sistema reninaangiotensina; 
· redução do RFG levando a maior perda de Na por glomérulo
 Balanço do potássio .
→ a menor concentração de sódio nos túbulos renais leva a uma diminuição da sua troca pelo potássio, o que limita a sua eliminação e, consequentemente, possibilita o seu acúmulo no sangue.
→ por isso os idosos tem maior risco de hiperpotassemia, principalmente que usa diuréticos poupadores de sódio (amilorida, espironolactona, triantereno), hipotensores da classe inibidores da enzima de conversão da angiotensina e bloqueadores beta­adrenérgicos.
 Mecanismos de concentração e diluição tubular .
Os mecanismos envolvidos na concentração e diluição urinária dependem de fatores intra e extrarrenais integrados, a saber: 
(a) atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água; 
(b) efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular do hormônioantidiurético (HAD); 
(c) hipertonicidade da medula renal, sendo esses dois últimos comprometidos no envelhecimento
→ o idoso tem a sede diminuída, o que acarreta maior potencial de desidratação
→ o antidiurético tem sua produção aumentada, porém a sua ação nos tubulos esta prejudicada; 
→ A comprometida participação medular no mecanismo de concentração e diluição tubular dos idosos é determinada pelo fator vascular,
 Mecanismos de acidificação da urina .
→ maior probabilidade de acidose metabólica, porque há aumento de cloretos plasmáticos, porém leve com compensação respiratória. 
 O rim e o sistema endócrino .
Eritropoetina: tem a função de estimular a eritropoiese. 
→ produção diminuída em idosos com anemia inexplicada
→ produção aumentada naqueles quem tem insuficiência renal crônica, porém a medula tem menor sensibilidade ao hormônio. 
Vitamina D: o pessoas com e sem insuficiência renal crônica não foram observados níveis diferentes de vitamina D, mesmo quando foi envolvido o fator idade
Tratamento conservador:
· dieta com oferta proteica menor 1g/kg
· controle da oferta de fósforo
· limitação do consumo de laticínios
· correção da acidose
· controle da anemia normocrômica e normocítica. 
 Envelhecimento do ureter .
→ sofre deformidades
→ aumento de ferro e sulfato 
→ diminuição das concentrações de cálcio
→ maior contratilidade: expansão da camada muscular
 Envelhecimento da bexiga .
→ a alterações próprias do órgão e extravesicais, que podem levar a uma exteriorização clínica, cujas repercussões ultrapassam a esfera biológica do indivíduo, podendo promover inúmeras limitações nos campos psíquico, social e profissional da pessoa idosa.
Causas:
· delicado equilíbrio entre os músculos estriados (voluntários) e liso (autônomo), controlado pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e pela capacidade de armazenamento vesical, e o parassimpático, com ação predominante na contração da bexiga e expulsão da urina
→ deposição de colágeno nas três camadas do detrusor
→ esclerose dos vasa-vasorum: denervação da bexiga
Extravesical: atrofia cerebral
Mulheres: A origem embriológica comum de bexiga, uretra, ureter e trato genital responde, na mulher, a estímulo estrogênico, cujo declínio de produção que acompanha o climatério pode trazer consequências fisiológicas, participando como facilitador do aparecimento, por exemplo, de infecções urinárias
homens: em associação aos processos degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável, principalmente, ao aumento prostático e à consequente acentuação do prejuízo aos processos primários do seu envelhecimento. 
 Envelhecimento da uretra .
→ pouco comprometido
Mulheres: diminui a pressão uretral máxima e o comprimento funcional
Homens: comprometimento extrínseco, associado a hipertrofia prostática
 SISTEMA ENDÓCRINO .
→ Os tecidos ficam menos sensíveis aos hormônios e/ou alteram a quantidade de hormônios produzidos.
A atrofia glandular e diminuição dos hormônios provocam alteração da ação hormonal.
 Hipófise .
· Adeno-hipófise: produz GH, FSH, LH, prolactina, TSH, ACTH.
· Neuro-hipófise: armazena occitocina e vasopressina (ADH).
· Hipófise Intermediária: MSH (melanócitos – pigmentação).
 Hormônio do crescimento GH .
→ secretado pela hipófise anterior sob estimulo positivo de GHRH (hormônio liberador do hormônio do crescimento) e negativo pelo SRIF (liberação inibidora de fator somatotrofina)
IDOSO: secreção alterada de GH → alteração da intensidade dos pulsos
	→ refletindo a secreção total diária, está diminuída.
· fígado resposta ao GH sem alteração
· resposta fisiológica aos agentes estimuladores (GHRH, arginina, grelina), assim como a pulsatilidade hormonal e o ritmo circadiano estão mantidos.
Consequências da deficiência de GH:
· redução em massa magra e aumento de adiposidade visceral
· redução de síntese proteica,
· redução na lipólise e oxidação de AGL, 
· resistência à insulina,
· aumento de LDL, 
· hipertensão, redução da fração de ejeção cardíaca, 
· anemia, redução de vigor/vitalidade,
· redução da capacidade aeróbica para o exercício, 
· queda na qualidade de vida e depressão.
 Hipogonadismo masculino .
O eixo hipotálamo- hipófise-gonadal (HHG) masculino é regido pela secreção hipotalâmica de GnRH, a qual controla os pulsos de hormônios luteinizante (LH) e foliculoestimulante (FSH) pituitários, que por sua vez estimulam as funções gonadais de produção de testosterona e espermatogênese.
→ diminuição da produção de testosterona
→ elevação reacional de FSH e LH: FSH aumenta mais que LH 
Os fatores presentes no idoso que levam à progressiva supressão do eixo hipotálamo, gônada são:
· Maior taxa de tecido adiposo, maior conversão periférica da aromatase com inibição do eixo.
· Hiporresponsividade relativa da secreção de LH frente à redução nos níveis de testosterona.
· Resistência à leptina (modula o eixo gonadal), nos casos associados a obesidade.
· Aumento da proteína ligadora da testosterona (SHBG), que reduz a fração livre de testosterona (sua forma ativa).
 Função adrenal .
a glândula adrenal é dividida em córtex e medula.
Córtex: 
· zonas glomerular: produz aldosterona
· zona fasciculada: produz cortisol sob comando do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
· reticulada: produzem androgênios
 envelhecimento: 
→ aumento de cortisol devido à resposta aumentada a ACTH
→ resposta ao estresse mais prolongada
→ queda na produção de andrógenos devido a menor atividade da enzima que faz esteroidogênese e à redução do volume da zona reticulada
Medula: produz epinefrina 
 Ovários e menopausa .
A menopausa é uma condição de ocorrência fisiológica devida ao envelhecimento da mulher. Corresponde a cessação permanente dos períodos menstruais por 12 meses consecutivos de amenorreia, marcando o fim do período reprodutivo (menacme). Antes dos 40 anos é considerada anormal por prematura insuficiência ovariana.
→ pode ser natural ou ocorrer após cirurgia, quimioterapia ou irradiação
Jovem adulta:
→ a mulher nasce com um número finito de óvulos armazenados 
Envelhecimento:
→ depleção dos folículos ovarianos
→ falência funcional dos ovários apesar de existir influência do eixo hipotálamo-hipofisário
→ interrupção de ciclos menstruais
→ cessação de estrogênios
→ pequena produção de testosterona, transformada em estradiol na gordura corporaç
O declínio funcional dos ovários ocorre gradativamente, englobando um período de transição,
denominado climatério, que se estende, sem nenhuma intervenção médica, dos 35 aos 65 anos.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), ocorre entre 45 e 65 anos, situando-se, em média, aos 50 anos. A sua ocorrência antes dos 40 anos é considerada precoce, sendo tida como tardia quando acontece após os 52 anos.
Sintomas da menopausa: alterações cardiovasculares (fogachos, suores, palpitações), alterações neurológicas (irritabilidade, depressão, ansiedade, mudanças no humor) e alterações urogenitais (secura vaginal, irritabilidade, dispaurenia, frequência e urgência urinária).
 Pâncreas .
é uma glândula mista (endócrina e exócrina).
· Exócrino: enzimas digestivas.
· Endócrino: insulina-cél.beta, glucagon-cél.alfa e somatostatina.
envelhecimento:
→ aumento da resistência à insulina: aumentada pelo aumento da gordura visceral
→ diminuição da produção de insulina
→ intolerância a glicose: HA, dislipidemia e síndrome metabólica que aceleram o aparecimento da DCV.
→ a perda de massa magra alteraa distribuição da glicose mediada pela insulina.
 Tireoide .
a anatomia e histologia se alteram com avanço da idade:
→ O aumento da glândula tireoide é mais frequente, visto que ocorre o surgimento de bócio nodular: pode estar associado a períodos de privação do iodo.
TSH
→ A maior parte dos estudos não demonstram menor nível de TSH.
→ A redução pituitária ao estímulo com TRH e a menor amplitude de pulso de TSH noturno podem reduzir a atividade biológica do TSH.
→ A elevação do TSH em resposta ao declínio de T4 é diminuída pelo processo de envelhecimento.
→ A resposta da tireoide ao TSH pode estar diminuída ou inalterada.
Essa redução pode decorrer do aumento da meia vida de T4, mas também da diminuição da sensibilidade da tireoide ao estímulo do TSH.
TRH:
→ Menor concentração de hormônio liberador de tireotropina (TRH) no hipotálamo.
→ Diminuição da degradação de T4, menor concentração de T3.
Microscopia: infiltração linfocítica, fibrose, redução do tamanho do folículo e achatamento epitelial.
Iodo:
→ A taxa de captação do iodo pela tireoide e pelo rim diminui com a idade após os 60 anos e a excreção urinária do iodo diminui significativamente após os 80 anos de idade.
 Paratireóide .
→ Aumenta a produção de PTH. 
→ Altera o metabolismo do fósforo e do cálcio.
Déficit de cálcio e vitamina D > diminuição da massa óssea > osteoporose > aumento do risco de fraturas. Na mulher, tona-se comum por volta do período da menopausa.
RESUMÃO:
→ cortisol aumenta: idoso mais estressado
→ testosterona diminui
→ melanina
→ hormônios que aumentam: fsh, lh, hormônio da paratireóide. 
→ glândulas que diminuem: hipotálamo, hipófise, tireóide, adrenais, testículos e ovários
→ deficiência do GH: influencia a sarcopenia 
Qual a fisiopatologia da incontinência urinária? (Tratamento e prevenção)
 INCONTINÊNCIA URINÁRIA .
→ qualquer perda involuntária de urina
Fisiologia:
Trato urinário inferior: bexiga, uretra e esfíncteres. 
→ função de armazenamento e eliminação de urina
A micção é um processo complexo e dinâmico cuja fisiologia envolve a integração de nervos periféricos, medula e centros encefálicos em córtex cerebral, ponte, bulbo e mesencéfalo. 
→ Centros controladores em áreas corticais (giros frontal e cingulado) e subcorticais promovem influência inibitória da micção em nível pontino e influência excitatória do esfíncter uretral externo, permitindo o controle voluntário da micção.
O centro pontino da micção (CPM) é essencial para a coordenação de todo o processo, graças à modulação dos efeitos opostos dos sistemas nervosos simpático e parassimpático no trato urinário inferior. Na fase de esvaziamento vesical o CPM envia estímulos excitatórios para medula sacral e inibitórios para coluna toracolombar, enquanto na fase de enchimento esse processo se inverte
→ a inervação simpática do TUI emerge da medula em nível de T11 a L2 , fazendo sinapses nos plexos hipogástrico e mesentérico inferior, antes de prosseguir pelo nervo hipogátrico até os receptores betaadrenérgicos (corpo vesical) e alfa­adrenérgicos (colo vesical e uretra proximal). 
→ Fibras nervosas simpáticas também dirigem­se a gânglios parassimpáticos na parede do detrusor, exercendo ali efeito inibitório
A ativação das eferências simpáticas toracolombares produz liberação de norepinefrina no TUI, resultando em relaxamento do músculo detrusor (receptores β3) e contração do esfíncter uretral interno (receptores α1).
A inervação parassimpática origina­se de neurônios localizados na coluna intermediolateral dos segmentos S2­S4 da medula, sendo conduzida por meio de fibras pré­ganglionares pelo nervo pélvico até os gânglios do plexo pélvico. Este dá origem às fibras pós­ganglionares que se dirigem à bexiga. A acetilcolina liberada pela ativação desses neurônios produz contração do detrusor pela ativação dos receptores M2 e M3 muscarínicos. Na uretra proximal o estímulo parassimpático promove a liberação de óxido nítrico, o que leva ao relaxamento da musculatura lisa do esfíncter uretral interno. A ativação sacral parassimpática produz acetilcolina e oxido nítrico que resultam em contração detrusora e relaxamento da uretra proximal. 
A inervação somática do esfíncter uretral externo emerge do núcleo de Onuf, localizado no corno anterior de um ou mais segmentos da medula espinal sacral (S2­S4), e prossegue pelo nervo pudendo, sem conexões com gânglios periféricos, até o esfíncter estriado.
a partir de ramos dos nervos hipogástrico e pélvico (Gomes e Hisano, 2010). Durante a fase de enchimento, a distensão da bexiga ativa neurônios sensitivos na parede vesical. Estes levam impulsos aferentes a centros controladores supraespinais (já mencionados anteriormente), produzindo a inibição do centro pontino da micção e ativação dos neurônios motores no núcleo de Onuf com consequente contração da musculatura estriada do esfíncter uretral externo via nervo pudendo. Simultaneamente ocorre ativação reflexa simpática (T11­L2) e, através do nervo hipogástrico, contração da musculatura lisa da uretra. O parassimpático é inibido e o detrusor relaxa, permitindo o armazenamento da urina. Inversamente, durante a fase de esvaziamento vesical impulsos eferentes provenientes do CPM provocam inibição das fibras somáticas do núcleo de Onuf e relaxamento voluntário da musculatura estriada do esfíncter externo. Estes impulsos promovem também inibição simpática pré­ganglionar e estimulação parassimpática, resultando em contração do detrusor por meio dos receptores muscarínicos já descritos anteriormente.
Envelhecimento:
O envelhecimento associa­se a uma série de alterações no trato urinário inferior que tornam o idoso mais suscetível a incontinência urinária. Entre elas destacam­-se:
· Aumento nas fibras de colágeno na bexiga, acarretando diminuição da sua elasticidade
· Os receptores de pressão também se alteram, explicando o surgimento de contrações intempestivas durante a fase de enchimento vesical 
· Hiperatividade do detrusor foi encontrada em 21% de idosos saudáveis e continentes na comunidade 
Uretra: + fibrosa, - flexivel e com perda de densidade muscular → falha esfincteriana
Mulher: o hipoestrogenismo contribui para menor irrigação dos tecidos
→ A mucosa uretral se atrofia e resseca, tornando­se mais sensível a infecções, o que favorece irritação dos receptores de pressão
→ Na vagina, as carências hormonais, a diminuição ou mesmo a ausência de atividade sexual, assim como as sequelas do parto e das intervenções ginecológicas, interferem na qualidade dos tecidos vaginais, no pH e na flora, favorecendo infecções. 
→ O períneo é fragilizado por diversas razões: envelhecimento muscular, carências hormonais, partos, gravidez, sequelas de intervenções uroginecológicas ou radioterapia pélvica. Alguns sintomas crônicos, tais como tosse e constipação intestinal, podem exercer pressão sobre essa fáscia muscular
→ hiato vaginal e hiato 
Homem: a hipertrofia benigna da próstata, ou adenoma de próstata, constitui o principal fator relacionado com alterações do fluxo urinário. A formação de um obstáculo urinário pode se manifestar por jato fraco, gotejamento terminal, aumento na frequência e noctúria.
 Classificação da incontinência urinária .
→ é uma condição multifatorial que depende da integridade não apenas do trato urinário inferior e seu controle neurológico, descritos anteriormente, como também de cognição, mobilidade, destreza manual e motivação
→ pode ter duas classificações: transitória e estabelecida
Incontinência urinária transitória:
→ perda de urina precipitada por insulto psicológico, medicamentoso ou orgânico, que cessa ou melhora após o controle do fator desencadeante
causas: DIURAMID → delirium, infecções do trato urinário, uretrite e vaginites atróficas, restrição de mobilidade, aumento do debito urinário, medicamentos, impactação fecal, disturbios psiquicos. 
Incontinência urinária estabelecida:
Perda involuntária de urina que ocorrecom o aumento da pressão intra abdominal (tosse, espirro, atividade física) na ausência de contrações vesicais
Na mulher os mecanismos envolvidos são: hipermobilidade uretral e deficiência esfincteriana intrínseca. A hipermobilidade uretral decorre do comprometimento do suporte anatômico dos órgãos pélvicos resultando em descenso e rotação do colo vesical e uretra proximal com incapacidade de fechamento adequado contra a parede vaginal anterior. Fatores de risco incluem obesidade, partos vaginais, hipoestrogenismo e/ou cirurgias. A deficiência esfincteriana intrínseca é a perda do tônus do esfíncter uretral secundária a lesão neuromuscular (trauma cirúrgico) ou atrofia uretral.
No homem, a incontinência urinária de estresse é incomum. Quando presente, ocorre por deficiência esfincteriana intrínseca secundária a cirurgias prostáticas (principalmente a prostatectomia radical) e mais raramente traumas pélvicos e lesões neurológicas (trauma raquimedular, espinha bífida).
· incontinencia urinária de urgência: mais comum em idosos na comunidade. Caracteriza­se pela perda de urina precedida ou acompanhada de um desejo imperioso de urinar (urgência)
→ Em idosos, a hiperatividade do detrusor pode ocorrer em pacientes cuja contratilidade vesical está preservada e em pacientes com comprometimento da contratilidade da bexiga associado. Essa condição conhecida como “hiperatividade do detrusor com hipocontratilidade” é a mais frequente em idosos frágeis, cursa com volumes residuais pós­miccionais elevados e seu reconhecimento é importante para diferenciar outras causas de retenção urinária.
bexiga hiperativa é uma síndrome que inclui urgência urinária com ou sem incontinência, frequência elevada (oito ou mais micções em 24 h) e noctúria (dois ou mais despertares pra urinar)
· Incontinência urinária por hiperfluxo ou transbordamento: inabilidade de esvaziamento vesical devido a hipocontratilidade do músculo detrusor, a obstruções uretrais ou ambos. a urina acumula na bexiga e causa uma sensação de peso. Hiperdistensão da bexiga. 
· Incontinência urinária mista: É a coexistência de mais de um tipo de incontinência no mesmo paciente. Condição frequente entre idosos, especialmente nas mulheres que apresentam hiperatividade do detrusor e deficiência esfíncteriana associadas.
· Incontinência funcional: fatores externos ao trato urinário, tais como comprometimento cognitivo, fatores ambientais que dificultem a chegada ao toalete, limitações físicas e psíquicas
· por estresse: estimula o detrusor. grávida
 Tratamento .
→ De acordo com todas as diretrizes, as primeiras medidas a serem aplicadas são os métodos conservadores como as mudanças do estilo de vida e as terapias comportamentais: simples, sem efeitos adversos e baixo custo. 
→ idosos: comorbidades, deterioração funcional e iatrogenias medicamentosas. 
Estilo de vida: 
· perda de peso
· não ingerir líquidos de forma abundante
· evitar cafeína → além do seu efeito diurético é considerada um irritante vesical, associada a instabilidade do detrusor. A redução na ingesta de cafeína pode diminuir incontinência urinária de estresse e de urgência. A retirada deve ser gradual, evitando­se assim sintomas de abstinência. 
· evitar álcool e tabaco, além de eliminar as barreiras físicas de acesso ao banheiro. A cafeína, por exemplo
Terapias comportamentais: exercícios para os músculos pélvicos, treinamento vesical, diário miccional, biofeedback (conscientização e relaxamento) e eletroestimulação.
→ Os exercícios para a musculatura do assoalho pélvico (exercícios de Kegel) constituem o pilar do tratamento comportamental. São utilizados de maneira regular na incontinência urinária de esforço (IUE), incontinência urinária mista e na incontinência urinária de urgência. Têm como objetivo reeducar os músculos do assoalho pélvico, ensinados a contrair de forma voluntária
Tratamento farmacológico: medicamentos de ação mista, antimuscarínicos, beta-adrenorreceptores (reduz hiperatividade da bexiga), alfa adrenérgicos, estrógenos,antidepressivos triciclicos. 
Problemas cognitivos → Inibidores da colinesterase usados para tratar demência aumentam os níveis de acetilcolina e podem precipitar incontinência. Contudo, não há efeito positivo de medicamentos anticolinérgicos em incontinência urinária nos idosos frágeis, segundo recente revisão sistemática e, nesses mesmos idosos, o efeito de medicações na cognição é de grande importância 
Tratamento cirúrgico: faixas suburetrais e os esfíncteres artificiais
Qual a fisiopatologia da hiperplasia prostática? (Tratamento e prevenção)
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA .
ou hiperplasia estromato-glandular da próstata: células estromais e glandulares
→ é um aumento do volume da próstata que ocorre em 50% dos homens de mais de 50 anos e em 95% dos homens com mais de 70 ano
A zona de transição é o local onde geralmente se origina essa condição. 
→ Aumento de duas a quatro vezes no tamanho normal da próstata ocorre na maior parte dos homens com mais de 60 anos de idade
→ A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um dos processos mórbidos mais comuns que afetam o homem idoso
→ Por causa da idade, pode ficar mais difícil urinar para idosos do sexo masculino. 
Isso ocorre porque a próstata tende a aumentar com a idade
Fatores de risco: A idade e os hormônios androgênios atuantes são os maiores fatores de risco para o desenvolvimento da HPB. raça, fumo, obesidade, estados de hiperestrogenismo relativo, como na cirrose hepática, vasectomia e atividade sexual
Fisiopatologia: formação de nódulos; aumento da proliferação; diminuição da morte celular; 
Os andrógenos, principalmente testosterona e di­hidrotestosterona, possuem papel fundamental nesse processo, por estimularem o crescimento acinar e do estroma fibromuscular da próstata
A testosterona por ação da enzima 5-a-redutase II presente nas células estromais é convertida em dihidrotestosterona (DHT). 
→ DHT é 10x mais potente que a T
→ ages no DNA transcrevendo genes responsáveis pela síntese de fatores de crescimento (EGF e IGF) que se ligam aos receptores nas células estromais e epiteliais acarretando um aumento na proliferação celular e aumento do tecido prostático
→ maior aporte de 5 alfa redutase
A di-hidrosterona age nos ácinos e estromas de próstata estimulando o crescimento ou suprimindo os mecanismos de autorregulação celular, ao reduzir a morte celular programada
origina­-se na zona de transição da próstata
se expande em direção ao lúmen uretral
favore sintomas obstrutivos
→ não há nenhuma relação diretamente proporcional entre o tamanho da próstata e a intensidade dos sinais e sintomas.
→ mediados por: fatores de crescimento locais (growth factors) e nos seus receptore
→ O componente dinâmico está diretamente relacionado com o tônus dos músculos lisos da cápsula prostática e do colo vesical. Essas regiões são ricas em receptores adrenérgicos alfa­1, e um aumento no tônus muscular local pode justificar alguns dos sintomas de caráter obstrutivo vistos nos homens com HPB.
→ as reações vesicais tendem ao surgimento de instabilidade ou à redução da complacência vesical, frequentemente associada a sintomas de urgência e frequência. Posteriormente, ocorrem perda da capacidade contrátil do detrusor e deterioração da capacidade de esvaziamento vesical, surgindo, pois, hesitação, intermitência e aumento do volume urinário residual. A base anatômica desse processo adaptativo da bexiga se dá tanto por hipertrofia dos músculos detrusores que compõem a parede vesical como, também, por aumento do colágeno local e surgimento de trabeculações na parede vesical, vistas à cistoscopia
Achados clínicos:
Devido à íntima relação anatômica entre próstata, uretra e colo vesical, qualquer aumento da próstata, permanente ou não, trará graus variáveis de obstrução ao fluxo urinário
· micção frequente, 
· noctúria (micção excessiva durante a noite), 
· hematúria
· polaciúria, incontinência de urgência. 
· hesitação ao iniciar a micção,
· diminuiçãona força do jato urinário
· constrição abdminal
· gotejamento pós miccional 
· sensação de esvaziamento incompleto
· disúria
exame digital da próstata: avalia volume, consistência, regularidade, limites, sensibilidade e mobilidade. 
Achados laboratoriais:
· Dosagem de PSA: os níveis de psa sérico aparecem elevados. Os métodos mais utilizados referem como normal valores de 2,5 ng/mL em indivíduos abaixo de 50 anos. 
Exames de imagem: USG de próstata → avalia as dimensões da próstata
No desencadeamento da HPB, o aumento da zona de transição é observado pela cistoscopia como uma hipertrofia dos lobos lateral ou média
urofluxometria
Tratamento
os principais objetivos dos tratamentos a serem propostos deverão ser: 
· diminuir a obstrução uretral, aliviar sintomas e sinais (I­PSS), 
· melhorar o esvaziamento vesical;
· inibidor de a-5-redutase
· melhorar ou reverter a instabilidade detrusora, 
· evitar ou reverter a insuficiência renal pós-­renal 
· prevenir eventos futuros de infecção do sistema urinário e retenção urinária
Tratamento para pacientes que não tem sintomas muito expressivos e se mostram contrários a medicações e cirurgias: reduzir a ingestão de líquidos à noite e a reduzir a ingestão global de bebidas alcoólicas e de cafeína, além de poderem desenvolver treinamento pessoal em controle dos sintomas, por exemplo, mediante esvaziamentos vesicais a intervalos preestabelecidos
Cirúrgico: a prostatectomia aberta, a ressecção transuretral da próstata (RTUP) e a incisão transuretral da próstata (ITUP)
Tratamento medicamentoso:
· Alfabloqueadores: Os antagonistas dos receptores alfa­adrenérgicos (alfabloqueadores) relaxam a musculatura lisa da próstata pelo bloqueio dos alfarreceptores simpáticos. A base racional para seu uso deriva do fato de bloquearem, assim, a ação adrenérgica vigente na fisiopatologia da HPB que cursa com aumento do tônus muscular local por estimulação simpática, restringindo o fluxo urinário, contribuindo em até 40% para os fatores obstrutivos já descritos.
· substâncias antimuscarinicas: reduz sintomas de retenção urinária
· substâncias que aumentam NO
Tratamentos complementares e fitoterápicos 
Suplementos alimentares: uso de soja, em estudos a suplementação de zinco que não tem dados de relevância estatistica que justifiquem o uso continuo, selênio, cadmio. 
Tratamento a laser: as várias técnicas utilizadas visam à coagulação ou à vaporização do tecido prostático.
Tratamento com micro-ondas: Esses procedimentos são realizados usando­-se microondas, que aquecem o tecido prostático mediante a transferência de calor irradiante. A penetração tissular reduz­se à medida que se elevam as frequências de micro­ondas e aumenta o conteúdo de água nos tecidos e na heterogeneidade tissular
Ablação transuretral por agulhas: uma energia branda é aplicada à próstata pelo uso de radiofrequência, obtendo­se áreas circunscritas de necrose tissular controlada. Aparentemente, esse procedimento possibilita o bloqueio de receptores alfaadrenérgicos, interferindo com o componente dinâmico da obstrução prostáti
Eletrovaporização transuretral da prostata: usando­se um eletrodo de bola para corrente de alta potência que provoca lesão tissular do tipo vaporização
 O toque retal .
→ avaliação não só da HPB, mas, principalmente, na detecção precoce de nódulos ou endurações que sugiram a presença de carcinoma prostático
→Segue­se, então, uma avaliação palpatória e ectoscópica dos genitais para excluir a presença de massas locais e sinais de estenose uretral. 
→o médico avalia tamanho, forma e textura da próstata, introduzindo o dedo protegido por uma luva lubrificada no reto. Este exame permite palpar as partes posterior e lateral da próstata;
 PSA: antígeno prostático específico .
é um exame de sangue que mede a quantidade de uma proteína produzida pela próstata - Antígeno Prostático Específico (PSA). Níveis altos dessa proteína podem significar câncer, mas também doenças benignas da próstata.
→ antigeno próstata­-específico.
→ A função fisiológica do PSA relaciona­se à liquefação do coágulo seminal, formado após a ejaculação, atuando sobre um substrato proteico produzido pelas vesículas seminais. 
→ pelo ministério da saúde e INCA não é mais recomendado o rastreamento
→ Andar a cavalo, bike, massagem prostática podem aumentar esse antígeno
→ a prostatite também causa aumento 
Qual epidemiologia das doenças geniturinárias no idoso?
 EPIDEMIOLOGIA .
incontinência urinaria: mais em mulheres. o envelhecimento aumenta
40% acima de 80 anos apresentam ITU; 
→Maior quantidade de incontinência em institucionalizados. 
Infecção urinária: + prevalente → E. coli que ficam na microbiota intestinal. 
Doenças prostáticas: 
Doença renal crônica: o inflammaging. + prevalente no homem.
Como os exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico de doenças geniturinárias?
 EXAMES DE IMAGEM .
Exames de imagem geniturinária: 
· Radiografias simples sem contraste: verificar o posicionamento dos stents ureterais ou para monitorar a posição e o crescimento dos cálculo renais. Mas para o diagnóstico inicial da urolitíase, radiografias simples são menos sensíveis e menos específicas do que TC e não têm detalhes anatômicos,
· Radiografias com uso de contraste.
· Ultrassonografia:
· Rins: para verificar hidronefrose, cálculos e tumores
· Bexiga: para verificar volumes da bexiga (p. ex., volume pós-micção, avaliado imediatamente após a micção; na suspeita de retenção urinária devido à obstrução da saída da bexiga), divertículos e cálulos
· Escroto: para verificar hidroceles, espermatoceles, tumores testiculares, varicoceles e (com medição do fluxo sanguíneo por Doppler) para torção testicular
· Próstata: para medir o volume da próstata (p. ex., para ajudar a avaliar hiperplasia prostática benigna ou interpretar resultados de antígeno específico da próstata) e para guiar a biópsia com agulha
· Pênis: para ajudar a avaliar doença de Peyronie; com Doppler, para avaliar o fluxo de sangue (ao avaliar disfunção erétil)
· Uretra: para medir o comprimento e calibre da estenose uretral
· Tomografia computadorizada: ampla incidência do trato urinário e das estruturas circundantes
· Ressonância magnética: RM é mais segura para pacientes com risco de nefropatia por contraste, não expõe o paciente á radiação ionizante e fornece detalhes dos tecidos moles superiores (mas produz imagens ruins dos ossos e cálculos).
· Cintilografia com radionuclídeos.
· cistouretrografia
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