SP 4 - Geniturinário

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- Fabiana Bilmayer
SP4 - Sempre juntos
● Perguntas
1) Envelhecimento do sistema
genitourinário masculino e
feminino.
Sistema urinário
Há perda do tecido renal, especialmente
após os 50 anos. Em seu lugar
observam-se tecido gorduroso e fibrose.
Essa modificação inicia-se no córtex,
comprometendo a concentração urinária,
alcançando os glomérulos, piorando
também a filtração renal.
A função renal começa a diminuir de
maneira progressiva, chegando a sua
metade aos 85 anos.
● Aos 60 anos, o rim pesa em média
250 g;
● Aos 70 anos, 230 g;
● Aos 80 anos, 190 g.
- Paralelamente ocorre diminuição do
fluxo plasmático de 600 mℓ/min
para 300 mℓ/min.
Para compensar, os rins mantêm uma
vasodilatação com o aumento das
prostaglandinas contribuindo para o
aumento da lesão renal com o uso de
anti-inflamatórios não esteroides.
A avaliação renal é feita mediante simples
exames de urina e sangue, facilitando os
estudos das alterações que acontecem com
o envelhecimento. O rim pode ser afetado
diretamente como acontece nas lesões do
néfron (Figura 14.3) ou indiretamente
como no caso de doenças cardiovasculares.
Da mesma forma a lesão renal pode levar a
alterações a distância como distúrbios
hidreletrolíticos e hipertensão arterial.
Ainda, pela sua função excretora, o
declínio da função renal pode levar a
intoxicação medicamentosa,
particularmente perigosa no idoso (Sands,
2012).
■ Alterações das funções glomerular e
tubular
As alterações ocorridas com o
envelhecimento na função glomerular não
comprometem o bem-estar da pessoa
idosa. Entretanto, como acontece com
outros órgãos, não há reserva para seu
pleno funcionamento em caso de
sobrecarga. Sob estresse como infecção ou
dieta rica em proteína, a taxa de filtração
glomerular piora significativamente,
aumentando a permeabilidade celular com
perda de proteína bem maior que os traços
normalmente observados na urina. É
possível a manutenção da função tubular
em nível suficiente ao longo dos anos.
Entretanto, muitas pessoas idosas sofrem
perda da habilidade de concentrar ou diluir
a urina de tal monta que se tornam
incapazes de equilibrar o organismo frente
a uma desidratação ou a uma sobrecarga
hídrica. Se administrarmos solução
hipertônica de cloreto de sódio a uma
pessoa idosa o hormônio antidiurético
(ADH) se elevará, porém não haverá
retenção de água como normalmente se
poderia esperar. Esse fato nos leva a
concluir que o problema de concentração
urinária não é devido à diminuição do ADH
e sim à diminuição de resposta do túbulo
coletor ao ADH (Sands, 2012).
Para manter o funcionamento do rim
adequadamente, a pessoa idosa deverá
ingerir 2,5 a 3 ℓ de líquidos ao dia. É difícil
para essas pessoas seguirem tal
orientação, pois muitas vezes evitam, de
propósito, beber líquidos por medo de
sofrerem constrangimentos devido à
incontinência.
Existem outros fatores que colaboram para
a dificuldade em manterem-se hidratados
como a diminuição do reflexo da sede, a
solidão, a imobilidade e outros. Como
mencionado anteriormente, há
diminuição da capacidade renal de
concentração e conservação do sódio,
estando os idosos mais propensos à
hiponatremia e à hipopotassemia quando
em uso de diurético ou na vigência de
dietas restritivas. A ureia contribui para
estabelecer um gradiente osmótico na
medula renal e concentra a urina nos
túbulos coletores. Como a pessoa idosa
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muitas vezes faz uma dieta pobre em
proteínas e tem déficit na produção
hepática de ureia a uremia também pode
estar diminuída (Lindner et al., 2014). O
padrão do ritmo urinário apresenta-se
modificado na pessoa idosa, passando a
eliminar água e eletrólitos mais à noite que
durante o dia. Essa alteração, conhecida
como poliúria noturna, ocorre por
múltiplos fatores como a diminuição da
capacidade renal de concentração e
conservação do sódio, assim como
alteração da função do sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Outros
fatores também concorrem para essa
diferença como mostrado no Quadro 14.11.
Outras alterações funcionais do sistema
renal são redução da acidificação da urina
e piora da excreção de cargas ácidas. Esse é
mais um fator contribuinte para a
nefrotoxicidade relacionada a
medicamentos e a contrastes intravenosos
(Pucelikova et al., 2008), diminuição da
hidroxilação da vitamina D (Lima et al.,
2014) e da regulação do sistema renina
angiotensina. Entretanto, a produção da
eritropoetina em resposta à hemoglobina
parece não sofrer alteração (Kanasaki et
al., 2012).
■ Modificações morfológicas
O rim sofre modificação no seu peso, que é
de 50 g no nascimento e que, na fase
adulta, varia de 230 a 250 g,
proporcionalmente à área corporal do
indivíduo. A partir da quarta década,
inicia-se o processo de envelhecimento
renal, com diminuição do seu peso, que
pode chegar a cerca de 180 g, redução da
área de filtração glomerular e,
consequentemente, das suas funções
fisiológicas, o que se detecta
universalmente pela medida do ritmo de
filtração glomerular, em geral
quantificada na clínica pela depuração da
creatinina endógena.
A dicotomia da embriologia renal com
referência à origem do córtex e da medula
também está representada na evolução do
envelhecimento renal, em que a medula é
relativamente preservada, em
contraposição à progressiva perda das
estruturas corticais. Essas perdas são
heterogêneas das estruturas renais e
podem condicionar graus diferentes de
atrofia, esclerose e hiperplasia de vasos,
glomérulos, túbulos e interstício renal. A
consequência desse fenômeno de
alterações heterogêneas é uma perda
funcional que não leva à plena falência do
órgão.
Vasos renais
Por serem intensamente vascularizados,
os rins recebem cerca de 25% do débito
cardíaco por minuto, que circula
principalmente pelo córtex, para o
processo de filtração glomerular. Esse é o
ponto de partida da ação fisiológica renal,
que promove depuração sanguínea de
substâncias originárias do metabolismo e
a manutenção do meio interno, por meio
da regulação do equilíbrio hidroeletrolítico
e ácido básico.
● A partir dos 40 anos, todos os vasos
renais sofrem progressiva esclerose
(Barton, 2005), levando a uma
diminuição de seu lúmen, com
consequentes modificações no fluxo
laminar do sangue, o que facilita a
deposição lipídica na parede
vascular. Isso propicia a
substituição de células musculares
por depósitos de colágeno, o que
causa a diminuição da sua
elasticidade.
Essas modificações vasculares parecem ser
importantes na diminuição do peso dos
rins, tanto em animais de experimentação
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como no ser humano. Em trabalho
recentemente publicado, comparando-se
vasos renais de jovens e idosos com base
em critério de escores para as alterações,
as diferenças arteriais foram observadas
predominantemente nos vasos
intrarrenais (artérias interlobulares e
arqueadas). Além dessas alterações, os
idosos, mesmo nos estágios iniciais da
insuficiência renal crônica, podem
apresentar alterações vasculares
envolvendo mecanismos de lesão do tipo
inflamatório e também disfunção
endotelial.
Resumo das modificações dos vasos renais:
- *Após os 40 anos os vasos dos rins
sofrem progressiva ESCLEROSE
- Diminuição do lúmen
- Modificações do fluxo laminar do
sangue
- *Deposição lipídica na parede
vascular
- *Substituição de células musculares
por depósitos de colágeno
- *Diminuição da elasticidade
Glomérulos
O número de glomérulos à época do
nascimento varia entre 800 mil e 1 milhão,
divididos entre os de localização cortical e
justamedular, que têm características
funcionais distintas. Esse número de
glomérulos mantém-se constante até a
quarta década, quando se inicia o processo
de envelhecimento renal; a partir daí, há
uma progressiva redução dessas
estruturas, alcançando na sétima década
cerca de 1/3 do número de glomérulos
iniciais. Além da redução em número e
volume, os glomérulos sofrem processos
de modificações estruturais, envolvendo
mudança da expressão de genes que levam
à expansão das células mesangiais e a um
acentuado espessamento da membrana
basal por mecanismos inflamatórios,
associado a alterações bioquímicasda
mesma. A deterioração glomerular
deve-se a estímulos extrínsecos e
intrínsecos que podem limitar o número
de replicação celular causada por
encurtamento telomérico. A principal
consequência dessas alterações é a
diminuição da área de filtração e da
permeabilidade glomerular, o que
proporciona a diminuição do ritmo de
filtração glomerular.
O aspecto histológico do rim senil exibe
um padrão heterogêneo de
comprometimento na evolução nas
estruturas glomerulares, com diversos
graus de acometimento: pode haver
algumas unidades esclerosadas, outras
hialinizadas, alguns glomérulos
hipertrofiados e glomérulos de aspecto
normal de permeio. Uma outra
característica da ação do tempo sobre os
glomérulos é a distinta evolução que
sofrem os glomérulos corticais e
medulares, o que foi evidenciado no
clássico trabalho de Takazakura et al.
(1972), a partir de estudos
microangiográficos. Resumidamente, os
glomérulos corticais sofrem uma evolução
para atrofia e desaparecimento completo,
com perda total do polo vascular,
desaparecendo, assim, ambas as
estruturas, enquanto nos glomérulos
justamedulares ocorre o desaparecimento
do glomérulo, sem a perda dos segmentos
das arteríolas aferentes e eferentes que
dão origem a um shunt vascular.
Túbulos e interstício
Após o nascimento, mantém-se o
processo de expansão e maturação dos
túbulos renais, que, a partir da quarta
década, passam a sofrer o processo
contrário, com diminuição do seu
comprimento e volume, provavelmente
em decorrência de isquemia. Como
consequência, há uma substituição por
tecido conjuntivo sem grandes sinais
inflamatórios associados (Costello-White
et al., 2015). Tais alterações ocorrem antes
do processo degenerativo que sofrem os
glomérulos; portanto, esses dois
processos parecem ser independentes
(Yang e Fogo, 2014). Notam-se também
modificações nas alças de Henle,
principalmente, por diminuição do seu
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comprimento. Com relação ao interstício,
novamente se observam diferentes
comportamentos entre o interstício
cortical e o medular. No primeiro, o
aumento do tecido conectivo não é tão
marcante quanto na medula, onde também
ocorre acentuado depósito gorduroso. Nos
estudos realizados pelos modernos
métodos de diagnóstico por imagem,
como a ultrassonografia e a tomografia
axial computadorizada, foram
identificadas essas alterações anatômicas
dos rins dos idosos, o que possibilitou a
criação de critérios para a representação
daquelas alterações e facilitou a avaliação
clínica do envelhecimento renal.
■ Modificações fisiológicas
Em decorrência das modificações
estruturais observadas com o
envelhecimento renal, haverá algumas
modificações funcionais que podem ser
atribuídas ao denominado envelhecimento
bem-sucedido, já que, apesar dessas
perdas, são preservadas tanto as funções
de equilíbrio do meio interno (Fliser,
2005), que é mantido em níveis de
normalidade fisiológica, quanto as funções
excretoras e endócrinas do rim. Desse
equilíbrio resulta a preservação do
metabolismo celular. Como citado
anteriormente, as modificações funcionais
são diretamente proporcionais à redução
das medidas renais. No entanto, trabalhos
longitudinais, como o estudo no Bronx
(Feinfeld et al., 1995), revelaram que essas
perdas do envelhecimento não são
homogêneas, classificando os idosos em
três categorias: de acentuada redução da
filtração glomerular, de situação
intermediária e sem comprometimento
nessa função renal. Em trabalhos recentes
de comparação do curso da evolução do
ritmo de filtração glomerular (RFG) entre
uma população idosa urbana americana e
outra de ameríndios de uma tribo de uma
ilha do Panamá (Hollembreg et al., 1999),
cujo consumo de proteínas é baixo, não se
observou nessas populações nítida
tendência para aumento da pressão
arterial, bem como não houve influência
dos fenômenos alimentares e de
urbanização, como participantes únicos no
envelhecimento renal. Merecem atenção
os resultados de um trabalho comparativo
entre rins de doadores jovens e velhos para
transplante renal que foram submetidos a
biópsia e estudos fisiológicos com
determinação da pressão oncótica,
permeabilidade e área de filtração
glomerular (clearance de creatinina; CC
representa a filtração glomerular). Os
autores concluíram que a filtração é
comprometida pela redução do número de
glomérulos funcionantes.
Fluxo sanguíneo renal
Os estudos sobre o fluxo sanguíneo renal
(FSR) com o emprego do
para-amino-hipurato evidenciaram uma
diminuição do aporte de sangue, com
redução de cerca de 700 mℓ/min medidos
em adultos jovens, para próximo de 300
mℓ/min entre os idosos na nona década.
Essas modificações seriam devidas às
modificações funcionais do endotélio, com
vasoconstrição, havendo pouco ou
nenhum concurso das alterações
estruturais dos vasos. Aqui, as
modificações proporcionadas pelo
envelhecimento também não são
homogêneas, já que há uma diminuição
mais acentuada do aporte sanguíneo para
os glomérulos corticais em relação aos
medulares, com menor prejuízo funcional
para a medula renal.
Envelhecimento do ureter, da bexiga e da
uretra
■ Envelhecimento do ureter
Estudos morfológicos do envelhecimento
do ureter realizados em humanos por
necropsia e urografia (Takano et al., 2000)
têm sinalizado um progressivo aumento
do seu diâmetro desde a infância.
(AUMENTO DO DIÂMETRO DO URETER)
Em outros estudos nos quais se avaliou o
comportamento do ureter de coelhos
condicionado à pressão em seu lúmen,
observou-se que, sob essas condições, o
ureter dos animais mais velhos sofria
menos deformidade, tanto longitudinal
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como transversalmente, quando
comparado ao ureter dos animais mais
jovens. Recentemente, em estudos
utilizando espectrofotômetro de emissão
atômica, foram analisadas as modificações
relacionadas à idade em relação ao
conteúdo dos seus eletrólitos, constatando
aumento de ferro e sulfato e diminuição
das concentrações de cálcio, ao contrário
do observado na maioria dos órgãos. Com
relação à investigação funcional do
envelhecimento do ureter, tem sido
relatada maior contratilidade, que,
provavelmente, estaria associada a uma
expansão da sua camada muscular em
relação às outras camadas desse órgão.
Ainda em estudos com animais de
experimentação, tem sido relatado um
comportamento ambíguo com relação ao
relaxamento do ureter, quando submetido
a diferentes estímulos. A resposta de
relaxamento ureteral é menor com
emprego de betabloqueadores,
provavelmente relacionada a uma
diminuição na concentração de
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP),
ocorrendo, ao contrário, um aumento do
relaxamento quando do emprego de
nitroprussiato de sódio como estímulo,
fato provavelmente associado ao aumento
das concentrações de monofosfato de
guanosina cíclico (cGMP).
■ Envelhecimento da bexiga
Órgão responsável pelo armazenamento
da urina produzida pelo rim e por seu
esvaziamento para o meio exterior, a
bexiga é submetida, no envelhecimento, a
alterações próprias do órgão e
extravesicais (Haferkamp et al., 2004), que
podem levar a uma exteriorização clínica,
cujas repercussões ultrapassam a esfera
biológica do indivíduo, podendo promover
inúmeras limitações nos campos psíquico,
social e profissional da pessoa idosa.
O envelhecimento da bexiga pode resultar
no desarranjo do delicado equilíbrio entre
os músculos estriados (voluntários) e liso
(autônomo), controlado pela ação
simpática, responsável pelo relaxamento e
pela capacidade de armazenamento
vesical, e o parassimpático, com ação
predominante na contração da bexiga e
expulsão da urina.
Morfologicamente, as alterações do
envelhecimento da bexiga são
representadas pela deposição de colágeno,
com pronunciadas alterações histológicas
observadas sob microscopia eletrônica nas
três camadas do detrusor e consequente
hiperatividade do mesmo, e pela
progressiva esclerose dos vasa-vasorum,
cuja consequência é a denervação da
bexiga. Um fator extravesical, como o
processo de atrofia cerebral, pode,
também, ser responsável por alterações na
função da bexiga, de forma temporária ou
definitiva.
Aspectos do envelhecimentodiferenciado
entre os sexos:
■ A origem embriológica comum de
bexiga, uretra, ureter e trato genital
responde, na mulher, a estímulo
estrogênico, cujo declínio de produção que
acompanha o climatério pode trazer
consequências fisiológicas, participando
como facilitador do aparecimento, por
exemplo, de infecções urinárias.
■ Nos homens, em associação aos
processos degenerativos próprios, a
bexiga está vulnerável, principalmente, ao
aumento prostático e à consequente
acentuação do prejuízo aos processos
primários do seu envelhecimento.
■ Envelhecimento da uretra
Órgão pouco comprometido pelo
envelhecimento, a uretra apresenta entre
as mulheres uma diminuição da pressão
uretral máxima e do comprimento
funcional. Nos homens, o
comprometimento principal é o
extrínseco, promovido pela hipertrofia
prostática.
2) Envelhecimento do sistema
endócrino.
Sistema endócrino
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O sistema endócrino, como o sistema
nervoso, coordena respostas fisiológicas
aos fatores ambientais, melhorando a
sobrevida individual. As alterações
hormonais influenciam o declínio
funcional, as incapacidades, as doenças da
pessoa idosa e a longevidade.
■ Tireoide
Geralmente os valores de tiroxina (T4) e
tri-iodo-tironina (T3) estão em níveis
normais baixos e os do TSH normais altos.
O hormônio tireoestimulante (TSH)
elevado e a T4 normal podem ocorrer
devido à manutenção da
imunorreatividade do TSH nas análises
laboratoriais, porém com ação
biologicamente menos ativa. A diminuição
dos hormônios tireoidianos,
especialmente a conversão de T4 em T3,
sugere uma ação protetora para o
organismo contra o catabolismo, levando
à diminuição da taxa do metabolismo basal
(46 kcal em homens e 43 em mulheres de
14 a 16 anos para 35 e 33 de 70 a 80 anos,
respectivamente) e ao aumento
progressivo do tecido adiposo corporal.
Este, metabolicamente menos ativo que a
massa magra, diminui a demanda pelo
hormônio tireoidiano, fechando o ciclo. Os
hormônios tireoidianos estimulam o
consumo de oxigênio em quase todos os
tecidos, aumentando a taxa do
metabolismo celular e contribuindo para a
manutenção da temperatura corporal. Seu
efeito calorigênico diminui com o
aumento da idade, aumentando a
suscetibilidade de hipotermia nos idosos.
A resposta ao calor também está
comprometida devido à menor sudorese. A
redução da resposta febril ao ataque de
diferentes agentes se dá pela
incompetência termorregulatória
observada, em que a participação dos
hormônios tireoidianos, junto com a
resposta termostática do hipotálamo, é
fundamental (Cappola et al., 2015). O
aumento do colesterol sérico, assim como
das lipoproteínas de baixa densidade,
observado no envelhecimento, pode ser
devido ao declínio da função tireoidiana
(Timiras, 2007).
■ Paratireoide
As glândulas paratireoidianas,
responsáveis pela secreção dos hormônios
paratireoidiano (PTH) e calcitonina,
parecem não alterar suas funções de forma
marcante. Algumas diferenças étnicas e de
gênero têm sido observadas. Mulheres
negras e asiáticas, pós-menopausa,
apresentam baixos níveis de PTH e
elevados níveis de cálcio em relação às
mulheres brancas.
Os homens mantêm baixos níveis desse
hormônio, coincidindo com menor
incidência de osteoporose que as
mulheres. Já o aumento do PTH pode ser
devido a piora do clearance renal ou
acúmulo de fragmentos biologicamente
inativos. Pode ser ainda uma resposta
compensatória pela redução de cálcio
intestinal (Carrivick et al., 2015). Os níveis
do cálcio sérico são mantidos ao longo da
vida, porém o mecanismo da regulação
muda com o avanço da idade. Sabe-se que
a manutenção dos níveis plasmáticos do
cálcio, na infância e na fase adulta, é
mantida mediante ingesta de cálcio sem
perda óssea. Na idade avançada a calcemia
é mantida pela reabsorção do cálcio ósseo
mais do que pela absorção intestinal do
cálcio ofertado pela dieta ou pela
reabsorção do mineral pelo rim. Uma
possível explicação para essa mudança
pode ser uma diminuição na capacidade do
PTH de estimular a produção da forma
ativa da vitamina D, a qual estimula a
absorção de cálcio intestinal (Timiras,
2007). Embora a reabsorção óssea seja
reconhecida quando o PTH está elevado,
existem evidências de que a administração
intermitente do PTH aumenta a força
mecânica e a massa óssea pela
transformação das células precursoras em
osteoblastos. Este hormônio (PTH)
também aumenta a formação óssea,
prevenindo a apoptose dos osteoblastos.
■ Hipófise
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Com o envelhecimento, a hipófise
aumenta de volume, e as alterações
bioquímicas que aí ocorrem variam de
indivíduo para indivíduo. Os níveis de
melatonina tanto diurnos quanto noturnos
diminuem na maioria das pessoas,
interferindo no sono, visto que este
hormônio tem efeito hipnótico. Este
hormônio também apresenta ação
protetora contra os danos oxidativos
(Timiras, 2007).
■ Pâncreas
São pequenas as alterações morfológicas
observadas no pâncreas com o
envelhecimento, o mesmo não ocorrendo
com os hormônios. É esperado um leve
aumento da glicemia de jejum relacionado
à idade (1 mg/dℓ/década). Para os idosos
ativos pode não haver essa diferença.
Entretanto, após ingesta de alimentos a
glicemia alcança níveis mais elevados e o
tempo de retorno ao normal é mais longo
quando comparado com adultos jovens. A
intolerância à glicose com o
envelhecimento é devida a vários fatores,
além da diminuição da insulina (Quadro
14.12). Os mecanismos que levam ao
surgimento da intolerância à glicose com o
envelhecimento ainda não estão
completamente esclarecidos. Parece haver
uma exaustão progressiva do turnover das
células β. O fato é que ocorre menor
resposta dos tecidos à glicose e à insulina
(Kalyani e Egan, 2013).
3) Principais doenças do sistema
genitourinário no idoso.
(hiperplasia prostática, câncer de
próstata, perda involuntária de
urina e incontinência urinária)
Hiperplasia prostática
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é
um dos processos mórbidos mais comuns
que afetam o homem idoso. Na literatura
médica há relatos de estimativas de que,
em homens com 80 anos de idade ou mais,
90% deles apresentam evidências
histológicas dessa condição, 81% têm
sinais ou sintomas relacionados com a
HPB e 10% desenvolvem retenção urinária
aguda (Blanker et al., 2000). Devido à
íntima relação anatômica entre próstata,
uretra e colo vesical, qualquer aumento da
próstata, permanente ou não, trará graus
variáveis de obstrução ao fluxo urinário.
Na dependência da intensidade desse
fenômeno, sua duração, bem como reações
de adaptação encontradas nos músculos
detrusores da bexiga, o paciente poderá
manter-se desde assintomático até
apresentar situações de desconforto e
gravidade variados, tais como: sintomas
do sistema urinário baixo (LUTS),
antigamente denominados genericamente
prostatismo. São também comuns sinais
como hematúria, litíase vesical,
incontinência urinária, infecções locais e
insuficiência renal pós-renal. A análise
epidemiológica da história natural da HPB
mostra que os sintomas não são
inexoravelmente progressivos. Um
número significativo de pacientes
experimenta, ao longo dos anos, sem
tratamento, melhora clínica e, às vezes,
completa resolução das suas queixas. Cerca
de apenas 10% dos pacientes podem
evoluir para retenção urinária e 50% deles
podem permanecer assintomáticos por
toda a vida.
- Epidemiologia
Ao fim da puberdade, a próstata apresenta
de 20 a 26 g, mantendo esse peso até que
se iniciem os fenômenos histopatológicos
da HPB, presentes em aproximadamente
8% dos homens na quarta década de vida.
Essa porcentagem se eleva para 50% entre
51 e 60 anos e 90% a partir dos 80 anos de
vida.
- Fisiopatologia
A fisiopatologia não é de todo bem
compreendida.
Não há nenhuma relação entre o tamanho
da próstata e os sinais e sintomas.
A HPB origina-se na zona de transição da
próstata. Essa zona rodeia a uretra
prostática entre o colo vesical e o veru
montanum. No desencadeamento da HPB,
o aumento da zona de transição é
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observado pela cistoscopia como uma
hipertrofia dos lobos lateral ou medial.
Essa hiperplasia do estroma e dos
elementosglandulares se expande em
direção ao lúmen uretral, favorecendo
sintomas obstrutivos locais. Esses
sintomas têm três componentes
diferentes: estáticos ou mecânicos,
dinâmicos e disfunção vesical ou
detrusora. O componente estático diz
respeito ao efeito de massa exercido pela
próstata crescida, composta de nódulos
adenomatosos. Os andrógenos,
principalmente testosterona e
di-hidrotestosterona, possuem papel
fundamental nesse processo, por
estimularem o crescimento acinar e do
estroma fibromuscular da próstata. Essa
ação se dá tanto pelo estímulo trófico
exercido pela di-hidrotestosterona nos
ácinos e estroma de próstatas normais ou
hiperplásicas como pela supressão dos
mecanismos de autorregulação celular, ao
reduzir a morte celular programada. Esses
padrões anormais de crescimento
hiperplásico são mediados por
anormalidades presentes, no
envelhecimento, nos fatores de
crescimento locais (growth factors) e nos
seus receptores. Os mais estudados e
correlacionados com a gênese dos
fenômenos hiperplásicos são: epidermal
growth factor (EGF), transforming growth
factor (TGF-alfa), fibroblast growth factor
(FGF), keratinocyte growth factor (KGF) e
os insulin-like growth factors (IGF I e IGF
II). O componente dinâmico está
diretamente relacionado com o tônus dos
músculos lisos da cápsula prostática e do
colo vesical. Essas regiões são ricas em
receptores adrenérgicos alfa-1, e um
aumento no tônus muscular local pode
justificar alguns dos sintomas de caráter
obstrutivo vistos nos homens com HPB. O
terceiro componente sintomático diz
respeito às reações de adaptação da bexiga
frente aos dois componentes anteriores,
que, mediante processos de irritabilidade
e/ou instabilidade detrusora, poderão
responder por sintomas chamados
irritativos. Inicialmente, as reações
vesicais tendem ao surgimento de
instabilidade ou à redução da
complacência vesical, frequentemente
associada a sintomas de urgência e
frequência. Posteriormente, ocorrem
perda da capacidade contrátil do detrusor e
deterioração da capacidade de
esvaziamento vesical, surgindo, pois,
hesitação, intermitência e aumento do
volume urinário residual. A base
anatômica desse processo adaptativo da
bexiga se dá tanto por hipertrofia dos
músculos detrusores que compõem a
parede vesical como, também, por
aumento do colágeno local e surgimento
de trabeculações na parede vesical, vistas à
cistoscopia. Reconhece-se, ainda, a
possibilidade de mecanismos
neurorreguladores exercerem função
patológica no grau de irritabilidade do
detrusor, independentemente do grau de
obstrução uretral. Tais mecanismos
explicariam assim a variabilidade na
intensidade dos sinais e sintomas vistos
em diferentes pacientes com próstatas de
mesmo volume.
- Sinais Clínicos
● Sintomas Obstrutivos
Diminuição do jato urinário
Hesitação
Constrição abdominal
Gotejamento
Esvaziamento incompleto e intermitência
● Sintomas Irritativos
Noctúria
Frequência
Urgência
Disúria
Incontinência
Incontinência Urinária
Definida pela Sociedade Internacional de
Continências como qualquer perda
involuntária de urina, a incontinência
urinária é uma condição altamente
prevalente na população idosa.
Considerada uma das grandes síndromes
geriátricas, compromete a qualidade de
vida dos indivíduos afetados, familiares e
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cuidadores, além de acarretar aumento dos
custos em saúde e resultar em
institucionalizações precoces. Entretanto,
o constrangimento em abordar o tema por
parte tanto de pacientes quanto dos
profissionais de saúde, além do
desconhecimento em relação às possíveis
causas e opções terapêuticas, mantém a
condição subdiagnosticada e subtratada.
- Epidemiologia
Sabe-se que o sexo feminino é o mais
acometido (para todas as faixas etárias
estudadas) devido a causas anatômicas e
que o envelhecimento aumenta tanto a
prevalência quanto a gravidade dos casos
(Hatta et al., 2011).
Trinta a 60% das mulheres idosas e 10 a
35% dos homens idosos na comunidade e
até 80% dos institucionalizados têm
incontinência urinária (Markland et al.,
2011).
Embora não tenha impacto direto na
mortalidade, está associada a aumento no
risco de quedas e fraturas, infecções do
trato urinário recorrentes, celulites,
úlceras de pressão, disfunções sexuais,
distúrbios do sono, além de contribuir
para isolamento social, depressão,
estresse do cuidador e institucionalização
precoce.
Entretanto, a crença de que incontinência
seria uma consequência natural e
inevitável do envelhecimento explica em
parte por que mais da metade dos idosos
não procura auxílio médico
- Fisiopatologia
O trato urinário inferior (TUI) tem por
função o armazenamento e a eliminação
da urina e é composto por bexiga, uretra e
esfíncteres.
A micção é um processo complexo e
dinâmico cuja fisiologia envolve a
integração de nervos periféricos, medula e
centros encefálicos em córtex cerebral,
ponte, bulbo e mesencéfalo. Estes centros
superiores dirigem aos órgãos do trato
urinário inferior influências neurológicas
excitatórias e inibitórias e recebem
aferências sensitivas desses órgãos, como
veremos a seguir. O conhecimento preciso
das vias neuronais envolvidas na
neurofisiologia da micção permanece
ainda não completamente esclarecido. Os
conceitos apresentados neste capítulo
representam um resumo das principais
vias. Centros controladores em áreas
corticais (giros frontal e cingulado) e
subcorticais promovem influência
inibitória da micção em nível pontino e
influência excitatória do esfíncter uretral
externo, permitindo o controle voluntário
da micção. Desta maneira, o esvaziamento
vesical pode ser retardado até que se
obtenham local e momento apropriados
(Fowler et al., 2008). O centro pontino da
micção (CPM) é essencial para a
coordenação de todo o processo, graças à
modulação dos efeitos opostos dos
sistemas nervosos simpático e
parassimpático no trato urinário inferior.
Na fase de esvaziamento vesical o CPM
envia estímulos excitatórios para medula
sacral e inibitórios para coluna
toracolombar, enquanto na fase de
enchimento esse processo se inverte.
Como mostrado nas Figuras 68.1 e 68.2, a
inervação simpática do TUI emerge da
medula em nível de T11 a L2, fazendo
sinapses nos plexos hipogástrico e
mesentérico inferior, antes de prosseguir
pelo nervo hipogátrico até os receptores
beta-adrenérgicos (corpo vesical) e
alfa-adrenérgicos (colo vesical e uretra
proximal). Fibras nervosas simpáticas
também dirigem-se a gânglios
parassimpáticos na parede do detrusor,
exercendo ali efeito inibitório. A ativação
das eferências simpáticas toracolombares
produz liberação de norepinefrina no TUI,
resultando em relaxamento do músculo
detrusor (receptores β3) e contração do
esfíncter uretral interno (receptores α1).
A inervação parassimpática origina-se de
neurônios localizados na coluna
intermediolateral dos segmentos S2-S4 da
medula, sendo conduzida por meio de
fibras pré-ganglionares pelo nervo pélvico
até os gânglios do plexo pélvico. Este dá
origem às fibras pós-ganglionares que se
- Fabiana Bilmayer
dirigem à bexiga. A acetilcolina liberada
pela ativação desses neurônios produz
contração do detrusor pela ativação dos
receptores M2 e M3 muscarínicos. Na
uretra proximal o estímulo parassimpático
promove a liberação de óxido nítrico, o que
leva ao relaxamento da musculatura lisa
do esfíncter uretral interno. A ativação
sacral parassimpática produz acetilcolina e
oxido nítrico que resultam em contração
detrusora e relaxamento da uretra
proximal. A inervação somática do
esfíncter uretral externo emerge do núcleo
de Onuf, localizado no corno anterior de
um ou mais segmentos da medula espinal
sacral (S2-S4), e prossegue pelo nervo
pudendo, sem conexões com gânglios
periféricos, até o esfíncter estriado. Há
evidências de que o esfíncter uretral
externo também receba influências
simpática e parassimpática a partir de
ramos dos nervos hipogástrico e pélvico
(Gomes e Hisano, 2010). Durante a fase de
enchimento, a distensão da bexiga ativa
neurônios sensitivos na parede vesical.
Estes levam impulsos aferentes a centros
controladores supraespinais (já
mencionadosanteriormente), produzindo
a inibição do centro pontino da micção e
ativação dos neurônios motores no núcleo
de Onuf com consequente contração da
musculatura estriada do esfíncter uretral
externo via nervo pudendo.
Simultaneamente ocorre ativação reflexa
simpática (T11-L2) e, através do nervo
hipogástrico, contração da musculatura
lisa da uretra. O parassimpático é inibido e
o detrusor relaxa, permitindo o
armazenamento da urina. Inversamente,
durante a fase de esvaziamento vesical
impulsos eferentes provenientes do CPM
provocam inibição das fibras somáticas do
núcleo de Onuf e relaxamento voluntário
da musculatura estriada do esfíncter
externo. Estes impulsos promovem
também inibição simpática
pré-ganglionar e estimulação
parassimpática, resultando em contração
do detrusor por meio dos receptores
muscarínicos já descritos anteriormente.
Impacto do envelhecimento
O envelhecimento associa-se a uma série
de alterações no trato urinário inferior que
tornam o idoso mais suscetível a
incontinência urinária. Entre elas
destacam-se:
■ Aumento nas fibras de colágeno na
bexiga, acarretando diminuição da sua
elasticidade.
■ Os receptores de pressão também se
alteram, explicando o surgimento de
contrações intempestivas durante a fase de
enchimento vesical
■ Hiperatividade do detrusor foi
encontrada em 21% de idosos saudáveis e
continentes na comunidade (Rahn e
Roshanravan, 2009).
A uretra, por sua vez, torna-se mais
fibrosa, menos flexível e com perda de sua
densidade muscular, o que pode acarretar
falha esfincteriana.
Na mulher, o hipoestrogenismo contribui
para menor irrigação dos tecidos. A
mucosa uretral se atrofia e resseca,
tornando-se mais sensível a infecções, o
que favorece irritação dos receptores de
pressão (Frullani, 2014). Na vagina, as
carências hormonais, a diminuição ou
mesmo a ausência de atividade sexual,
assim como as sequelas do parto e das
intervenções ginecológicas, interferem na
qualidade dos tecidos vaginais, no pH e na
flora, favorecendo infecções. O períneo é
fragilizado por diversas razões:
envelhecimento muscular, carências
hormonais, partos, gravidez, sequelas de
intervenções uroginecológicas ou
radioterapia pélvica. Alguns sintomas
crônicos, tais como tosse e constipação
intestinal, podem exercer pressão sobre
essa fáscia muscular.
No homem a hipertrofia benigna da
próstata, ou adenoma de próstata,
constitui o principal fator relacionado com
alterações do fluxo urinário. A formação de
um obstáculo urinário pode se manifestar
por jato fraco, gotejamento terminal,
aumento na frequência e noctúria.
- Fabiana Bilmayer
O envelhecimento renal provoca, por sua
vez, diminuição do número de néfrons e,
por consequência, uma redução da
capacidade de concentrar urina. Esse
fenômeno, junto com a diminuição da
secreção de hormônio antidiurético,
contribui para o aumento da frequência
urinária (Rahn e Roshanravan, 2009).
● Classificação
A continência é uma condição
multifatorial que depende da integridade
não apenas do trato urinário inferior e seu
controle neurológico, descritos
anteriormente, como também de
cognição, mobilidade, destreza manual e
motivação. Além disso, comorbidades
clínicas e medicamentos podem
influenciar a continência. Enquanto, em
indivíduos jovens, incontinência
normalmente resulta de disfunção do trato
urinário inferior de maneira isolada, em
idosos é comum a sobreposição de
diversas causas. O reconhecimento de
fatores de risco ou condições clínicas
reversíveis pode, eventualmente, restaurar
a continência ou ao menos, diminuir os
sintomas, melhorando a qualidade de vida
do paciente.
■ Incontinência urinária transitória
Caracteriza-se pela perda de urina
precipitada por insulto psicológico,
medicamentoso ou orgânico, que cessa ou
melhora após o controle do fator
desencadeante (Reis et al., 2003). As
causas de incontinência urinária
transitória encontram-se no Quadro 68.1 e
podem ser resumidas pelo mneumônico
DIURAMID (Maciel, 2011).
O delirium (D), estado confusional agudo
caracterizado por flutuação da consciência
e desorientação, é uma síndrome cerebral
orgânica de etiologia multifatorial
extremamente prevalente entre idosos.
Quando não reconhecida está associada a
aumento da mortalidade. Incontinência
pode ser seu primeiro sinal.
As infecções do trato urinário inferior
(“I”), por causar inflamação da mucosa
vesical e consequente aumento da
aferência sensitiva, podem contribuir para
bexiga hiperativa e incontinência urinária.
De maneira similar, a carência de
estrógenos em idosas pode levar a uretrite
e vaginite atrófica (“U”), gerando irritação
local e risco aumentado de infecções,
bexiga hiperativa e incontinência urinária.
Oitenta por cento das idosas que procuram
auxílio médico especializado por
incontinência têm evidências de vaginite
atrófica.
Condições que cursem com restrição de
mobilidade (“R”) embora facilmente
compreensíveis, são frequentemente
subestimadas. Além das causas óbvias
como artroses, paresias, imobilizações,
outras como hipotensão postural e
pós-prandial, calçados inapropriados e
medo de cair podem dificultar a chegada ao
toalete e justificar episódios de
incontinência.
O “A” refere-se à condições que cursam
com aumento do débito urinário tais
como: ingesta excessiva de fluidos,
diuréticos, distúrbios hidreletrolíticos
(hiperglicemia, hipercalcemia),
insuficiência cardíaca congestiva,
insuficiência venosa periférica,
hipoalbuminemia.
O “M” corresponde a lista de
medicamentos que, por diversos
mecanismos, afetam a continência
(Quadro 68.2). É uma das causas mais
comuns em idosos. A impactação fecal
também contribui para sintomas
urinários, provavelmente por irritação
local ou compressão direta sob a parede
- Fabiana Bilmayer
vesical. Implicada nas causas de
incontinência em até 10% dos idosos
hospitalizados e institucionalizados.
O último “D”, por fim, corresponde aos
diversos distúrbios psíquicos (depressão,
demência, psicose) que podem interferir
na capacidade do paciente em reconhecer e
responder adequadamente à sensação de
bexiga cheia. Um paciente com depressão
grave, por exemplo, pode perder a
motivação para procurar um local
apropriado para urinar. Esses fatores,
como assinalado anteriormente, podem
tanto precipitar a ocorrência de
incontinência urinária como contribuir
para as causas de incontinência
estabelecida, as quais veremos a seguir.
Desta forma, identificá-los e tratá-los
pode não resolver a incontinência
isoladamente mas contribuir e tornar
outros tratamentos mais efetivos.
■ Incontinência urinária estabelecida
Descrevem-se atualmente cinco tipos de
incontinência urinária estabelecida.
- Incontinência urinária de estresse
- Incontinência urinária de urgência
- Incontinência urinária por
hiperfluxo ou transbordamento
- Incontinência urinária mista
- Incontinência urinária funcional
Incontinência urinária de estresse
Perda involuntária de urina que ocorre
com o aumento da pressão
intra-abdominal (tosse, espirro, atividade
física) na ausência de contrações vesicais.
É a principal causa em mulheres jovens.
Na mulher os mecanismos envolvidos são:
hipermobilidade uretral e deficiência
esfincteriana intrínseca. A
hipermobilidade uretral decorre do
comprometimento do suporte anatômico
dos órgãos pélvicos resultando em
descenso e rotação do colo vesical e uretra
proximal com incapacidade de fechamento
adequado contra a parede vaginal anterior.
Fatores de risco incluem obesidade, partos
vaginais, hipoestrogenismo e/ou cirurgias.
A deficiência esfincteriana intrínseca é a
perda do tônus do esfíncter uretral
secundária a lesão neuromuscular (trauma
cirúrgico) ou atrofia uretral.
No homem, a incontinência urinária de
estresse é incomum. Quando presente,
ocorre por deficiência esfincteriana
intrínseca secundária a cirurgias
prostáticas (principalmente a
prostatectomia radical) e mais raramente
traumas pélvicos e lesões neurológicas
(trauma raquimedular, espinha bífida). No
pós-operatório imediato de
prostatectomia radical é comum a
ocorrência de incontinência urinária com
melhora ou resolução dos sintomas em 12
a 24 meses.Porém, uma pequena parcela
desses pacientes pode persistir com os
sintomas após este período.
Incontinência urinária de urgência
É o tipo mais comum de incontinência
estabelecida em idosos na comunidade
(Gibbs et al., 2007). Caracteriza-se pela
perda de urina precedida ou acompanhada
de um desejo imperioso de urinar
(urgência). A perda urinária é variável e
depende da função do esfíncter uretral e da
capacidade do paciente em suprimir a
urgência.
Acredita-se que resulte da hiperatividade
do detrusor levando a contrações
involuntárias deste durante a fase de
enchimento vesical.
Entre as causas destacam-se os
transtornos neurológicos, anormalidades
vesicais e idiopática. Em idosos, a
hiperatividade do detrusor pode ocorrer
em pacientes cuja contratilidade vesical
está preservada e em pacientes com
comprometimento da contratilidade da
bexiga associado. Essa condição conhecida
como “hiperatividade do detrusor com
hipocontratilidade” é a mais frequente em
idosos frágeis, cursa com volumes
residuais pós-miccionais elevados e seu
reconhecimento é importante para
diferenciar outras causas de retenção
urinária. Bexiga hiperativa é uma
- Fabiana Bilmayer
síndrome que inclui urgência urinária com
ou sem incontinência, frequência elevada
(oito ou mais micções em 24 h) e noctúria
(dois ou mais despertares pra urinar)
(Wood e Ouslander, 2004). Os termos
incontinência de urgência e bexiga
hiperativa com incontinência são
frequentemente utilizados como
sinônimos.
Incontinência urinária por hiperfluxo ou
transbordamento
Incontinência que decorre de inabilidade
de esvaziamento vesical devido a
hipocontratilidade do músculo detrusor, a
obstruções uretrais ou ambos. Em homens
idosos a causa mais frequente é a
obstrução uretral secundária a hiperplasia
prostática benigna. Na mulher é condição
bem menos frequente. Quando presente
decorre de obstruções da via de saída após
cirurgias anti-incontinência ou prolapsos
genitais graves. Em idosos de ambos os
sexos, impactação fecal e
hipocontratilidade vesical secundária a
neuropatia autonômica (cistopatia
diabética) ou medicamentos com ação
anticolinérgica também são causas
frequentes.
Incontinência urinária mista
É a coexistência de mais de um tipo de
incontinência no mesmo paciente.
Condição frequente entre idosos,
especialmente nas mulheres que
apresentam hiperatividade do detrusor e
deficiência esfíncteriana associadas.
Segundo Bettez et al. (2012) é a principal
causa de incontinência urinária em idosas.
Incontinência funcional
Tipo distinto de incontinência atribuído a
fatores externos ao trato urinário, tais
como comprometimento cognitivo,
fatores ambientais que dificultem a
chegada ao toalete, limitações físicas e
psíquicas. Este conceito é questionável
visto que implica integridade do trato
urinário inferior, exceção entre idosos
(mesmo continentes). A classificação dos
tipos de incontinência é útil para o
diagnóstico e a estruturação da estratégia
terapêutica a seguir. Contudo, cabe
assinalar que em grande proporção de
pacientes, os sintomas urinários
coexistem e os padrões de incontinência
não correspondem precisamente à
fisiopatologia subjacente (Llover et al.,
2012).
- Sinais clínicos
■ Anamnese
Importantes elementos a se considerar na
história incluem características da perda
urinária, quantidade, gravidade e sintomas
associados (frequência, noctúria,
urgência, esforço, hesitação).
O diário miccional (Quadro 68.3) consiste
no registro da ingesta de líquidos,
frequência, volume urinário, episódios de
perda e circunstâncias a ela associadas nas
24 h. Pode ser realizado
ambulatorialmente pelo paciente ou
cuidador ou mesmo em nível hospitalar
(em versão mais simples) pela equipe de
enfermagem. Fornece informações
importantes que podem auxiliar no
diagnóstico, planejamento da terapêutica a
ser instituída e avaliação de sua resposta,
devendo ser realizado sempre que possível.
Informações adicionais como dor,
hematúria, infecções recorrentes,
prolapsos de órgãos pélvicos em mulheres,
cirurgias prévias, radiação pélvica,
suspeita de fístulas devem ser investigadas
(Bettez et al., 2012). Atenção especial às
comorbidades clínicas e à lista de
medicamentos utilizados pelo paciente
também constitui etapa fundamental na
anamnese, pois como já dito
anteriormente podem desencadear ou
contribuir para o quadro.
Exame físico
O exame físico deve ser completo e incluir:
■ Avaliação cognitiva, da mobilidade e
funcionalidade do paciente
■ Exame neurológico detalhado que inclua
avaliação de reflexos, sensibilidade,
integridade das vias sacrais (reflexo
bulbocavernoso)
- Fabiana Bilmayer
■ Toque retal para avaliação do tônus
esfincteriano, presença de massas,
fecalomas (em ambos os sexos) e avaliação
prostática em homens
■ Exame pélvico, inspeção de prolapsos e
atrofia genitais em mulheres
■ Teste de estresse: simples, pode ser
realizado no consultório e pode
documentar incontinência urinária de
estresse. A paciente deve estar na posição
supina, com a bexiga cheia e tossir
vigorosamente. Se ocorrer perda
simultânea sugere deficiência
esfincteriana intrínseca, se a perda ocorrer
alguns segundos após sugere contração
detrusora induzida pela tosse.
Exames complementares
- Exames laboratoriais
Todos os pacientes com queixa de
incontinência urinária devem realizar um
sumário de urina para investigação de
sinais de infecção, hematúria e glicosúria.
Pacientes selecionados deverão realizar
dosagem de eletrólitos, glicemia, ureia e
creatinina de acordo com a suspeita
clínica.
- Medida do volume residual
pós-miccional
A medida do volume residual
pós-miccional é útil para excluir retenção
urinária significativa. Pode ser realizada
por cateterização vesical ou
ultrassonografia. Embora não seja
necessária em todos os pacientes, aqueles
com alto risco de retenção urinária como
os portadores de diabetes, doenças
neurológicas, sinais de hesitação
miccional, antecedentes de retenção
urinária e uso de anticolinérgicos devem
realizá-la. A Sociedade Internacional de
Continência recomenda a medida do
volume residual pós-miccional (VRPM)
por um método não invasivo antes da
introdução de tratamento farmacológico
ou cirúrgico. Um valor maior que 200 mℓ
está associado a esvaziamento vesical
inadequado e o paciente deve ser
encaminhado ao especialista (Gibbs et al.,
2007).
- Estudo urodinâmico
É um exame caro e invasivo; tem como
objetivo avaliar a qualidade das contrações
vesicais e dos esfíncteres uretrais.
Compreende as seguintes etapas:
cistometria, medida da pressão de perda
sob esforço e urofluxometria. Embora
seguro, não existem evidências de que o
diagnóstico urodinâmico altere o desfecho
no tratamento de idosos frágeis. As
últimas diretrizes recomendam avaliação
urodinâmica antes de procedimentos
cirúrgicos ou minimamente invasivos do
trato urinário inferior (Wagg et al., 2015)
ou na avaliação de sintomas de bexiga
hiperativa após falha no tratamento inicial
(Wood e Ouslander, 2004).
- Cistoscopia
Deve ser realizada quando houver suspeita
de fístulas ou de outras patologias
associadas (presença de hematúria, dor ou
desconforto pélvico)
- Tratamento
O manejo terapêutico deve ser
individualizado, valorizando-se o tipo de
incontinência, as condições médicas
associadas, a repercussão, as preferências
do paciente, a aplicabilidade, os riscos e os
benefícios. O primeiro passo do
tratamento consiste em estabelecer metas
e objetivos a serem atingidos visando à
melhora global na qualidade de vida do
paciente. Alguns exemplos dos benefícios
que a terapia pode proporcionar são:
diminuição de sintomas como frequência,
urgência e noctúria, diminuição no
número de fraldas, absorventes,
reinserção social e retardo em
institucionalizações
● Farmacológico
● Não farmacológico
De acordo com todas as diretrizes, as
primeiras medidas a serem aplicadas são
os métodos conservadores como as
mudanças do estilo de vida e as terapias
comportamentais. São tratamentos
- Fabiana Bilmayer
simples, sem efeitos adversos e de baixo
custo. Em pacientes de idade avançada se
deve priorizar a correção de fatorescontribuintes como as comorbidades, a
deterioração funcional e as iatrogenias
medicamentosas.
Dentre as intervenções sobre o estilo de
vida destacam-se: perda de peso, não
ingerir líquidos de forma abundante,
evitar cafeína, álcool e tabaco, além de
eliminar as barreiras físicas de acesso ao
banheiro. A cafeína, por exemplo, além do
seu efeito diurético é considerada um
irritante vesical, associada a instabilidade
do detrusor. A redução na ingesta de
cafeína pode diminuir incontinência
urinária de estresse e de urgência. A
retirada deve ser gradual, evitando-se
assim sintomas de abstinência.
As terapias comportamentais incluem
exercícios para os músculos pélvicos,
treinamento vesical, diário miccional,
biofeedback e eletroestimulação. Têm
como objetivo estabelecer um padrão
normal de esvaziamento vesical e
promover a continência. Podem reduzir as
perdas em 50 a 80% dos idosos com 10 a
30% atingindo a continência (Markland et
al., 2011). Porém, para tal, é necessário que
o paciente conserve suficiente capacidade
física e mental e que tenha motivação para
aprendizagem, ou de forma alternativa,
que disponha de supervisão.
Os exercícios para a musculatura do
assoalho pélvico (exercícios de Kegel)
constituem o pilar do tratamento
comportamental. São utilizados de
maneira regular na incontinência urinária
de esforço (IUE), incontinência urinária
mista e na incontinência urinária de
urgência. Têm como objetivo reeducar os
músculos do assoalho pélvico,
ensinando-os a contrair de forma
voluntária. Muitos métodos têm sido
utilizados para ajudar os pacientes a
identificar e exercitar corretamente os
músculos do assoalho pélvico como
biofeedback e estimulação elétrica.
Os exercícios para fortalecimento da
musculatura do assoalho pélvico podem
ser feitos por meio de contração isolada ou
associados ao biofeedback. Essa técnica
promove a facilitação do aprendizado da
correta contração muscular, assim como
auxilia a motivação da paciente durante o
treinamento. Por meio desse método, uma
sonda é introduzida no canal vaginal, com
a finalidade de medir a pressão da
contração muscular. Por sua vez, esse
equipamento é conectado a um
computador, o qual fornece feedback
visual da contração dos músculos do
assoalho pélvico por meio de gráficos ou
um feedback auditivo, em tempo real.
O uso de cones vaginais de pesos variados
exige que a paciente seja capaz de contrair
os músculos do assoalho pélvico, ou seja,
devem ser destinados a quem pode e esteja
preparada para usá-los (Thüro� et al.,
2011). A paciente, em posição ortostática,
tentará impedir, por meio da contração
dos músculos do assoalho pélvico, o
deslizamento dos cones em virtude da
atuação da gravidade. Os pesos são
geralmente utilizados 2 vezes/dia durante
15 min em cada sessão e o peso é
aumentado progressivamente, conforme
tolerância.
A estimulação elétrica consiste na
aplicação de impulsos através de agulha ou
eletrodos de superfície, sendo usada com a
finalidade de inibir a hiperatividade do
detrusor ou para melhorar a musculatura
do assoalho pélvico. Inclui os seguintes
procedimentos: estimulação intravaginal e
intra-anal não invasiva, estimulação
sacral, estimulação percutânea do nervo
tibial e estimulação intravesical. O
treinamento vesical, por sua vez, consiste
no preestabelecimento de intervalos para
as micções que gradativamente são
aumentados e que tem como objetivo
incrementar a capacidade vesical
reduzindo episódios de frequência e
restabelecendo a função vesical (Goode et
al., 2010).
4) Como ocorre a andropausa?
- Fabiana Bilmayer
Menopausa = 100% das mulheres vão
passar entre os 45 - 55 anos
Andropausa = cerca de 20% dos homens
desenvolvem este problema a partir dos 40
anos
● Sintomas (multifatorial)
- Depressão
- Memória curta
- Insônia
- Disfunção erétil
- Diminuição da libido
- Diminuição da massa muscular
- Aumento da gordura corporal
(circunferência abdominal)
● Diagnóstico
- Dosagem da testosterona total
- Dosagem da prolactina e globulina
ligadora dos hormônios sexuais
● Tratamento
- Reposição hormonal (de
testosterona em níveis fisiológicos)