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TÍTULO 
DO RESUMO
INERVAÇÃO DO 
CORAÇÃO
CURSO: FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
CONTEÚDO: YARA DE OLIVEIRA PENA
CURADORIA: ALINE CORDEIRO
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4 INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
1 INTRODUÇÃO
O coração é formado, majoritariamente, por células musculares cardíacas 
que apresentam aspectos estruturais importantes à contração. Esse processo 
é regido pelo próprio coração, ou seja, o coração pode contrair mesmo na 
ausência de sinais externos. Isso é chamado de automatismo cardíaco, que 
é possível devido à propriedade de gerar e/ou conduzir impulsos elétricos, 
apresentada em uma pequena população de células cardíacas, as células 
autoexcitáveis.
Em especial, a região do nó sinoatrial constitui o marca-passo cardíaco prin-
cipal, tendo a geração de potenciais cardíacos de forma sequencial. Estes 
são transmitidos a todas as regiões do coração, deflagrando o processo da 
contração de forma coordenada. Assim, é possível que aconteça os eventos 
do ciclo cardíaco. 
O nó sinoatrial determina o ritmo dos batimentos cardíacos. Em um indivíduo 
adulto sadio, a frequência cardíaca pode variar entre 60 a 100bpm. Contudo, 
a frequência de batimentos por minuto pode ser alterada consideravelmente, 
dependendo da atividade exercida, do nível de estresse ou de relaxamento 
ou até mesmo de uma condição patológica. Quando há diminuição da fre-
quência cardíaca, chamamos de bradicardia; enquanto que taquicardia se 
refere ao aumento. 
De forma fisiológica ou patológica, o ritmo cardíaco pode ser influenciado pela 
ação do sistema nervoso e endócrino, devido à sinalização de neurotransmis-
sores e hormônios, respectivamente. O sistema nervoso atua por meio de 
fibras nervosas. O coração, bem como outras vísceras, apresenta inervação 
de fibras do sistema nervoso autônomo (SNA) ou visceral, que possui as 
divisões simpática (SNS) e parassimpática (SNP), cujas fibras apresentam 
distribuição específica ao longo das diferentes regiões do coração (FIGURA 1).
5INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
FIGURA 1
Figura 1: Inervação do coração.
Fonte: VanPutte, Regan, Russo; 2017.
O controle da ativação ou inibição dos componentes eferentes do SNA se 
dá por regiões centrais do sistema nervoso, localizadas no tronco encefálico. 
Isso se baseia em informações sensoriais periféricas de componentes afe-
rentes oriundos de diferentes regiões do organismo, como de leitos arteriais 
específicos, em especial o arco aórtico e o seio carotídeo.
Muitas vezes, o mesmo órgão apresenta inervação do SNS e do SNP. Nesses 
casos, em geral, as duas divisões apresentam funções antagônicas (FIGU-
RA 2). A atuação do SNS está relacionada com a resposta de luta ou fuga. 
Nessa ocasião, observam-se os seguintes eventos estimulados pelo SNS: 
midríase, vasoconstrição arterial, aumento da frequência cardíaca e inibição 
de processos digestivos.
Em momentos de relaxamento ou repouso, predomina a atuação do SNP. 
Podemos citar como eventos estimulados pelo SNP: miose, diminuição da 
frequência cardíaca e aumento de processos digestivos. Como podemos 
perceber, a resposta cardíaca varia de acordo com a ação predominante de 
uma das divisões do SNA. Observa-se um caráter de estímulo frente à ação 
do SNS, outrora de inibição quando há atuação do SNP.
6 INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
FIGURA 2
Figura 2: Respostas antagônicas do SNA.
Fonte: Silverthorn, 2017.
A fim de compreender a atuação do SNA no coração, vale relembrar as di-
ferenças estruturais do SNS e do SNP (QUADRO 1) quanto às características 
dos neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares, à localização do gânglio 
autonômico e ao tipo de neurotransmissores liberados.
QUADRO 1
Características do SNS e SNP
Características SNS SNP
Origem no SNC Segmentos torácicos e lombares da 
medula espinal
Tronco encefálico e região sacral da 
medula espinal
Comprimento dos neurônios ■ Pré-ganglionar: curto
 ■ Pós-ganglionar: longo
 ■ Pré-ganglionar: longo
 ■ Pós-ganglionar: curto
Neurotransmissores Acetilcolina nas fibras pré-ganglio-
nares e noradrenalina nas fibras 
pós-ganglionares
Acetilcolina nas fibras e pré e pós-
-ganglionares
Localização do gânglio Próxima à medula espinal Próximo aos órgãos-alvo
2 INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA DO 
CORAÇÃO
A inervação parassimpática do coração também pode ser chamada de iner-
vação vagal, pois chega até o coração através do nervo vago. A distribuição 
das fibras do SNP no coração é mais restrita do que a do SNS. Observa-se 
inervação do SNP, principalmente no nó sinoatrial e no nó atrioventricular. 
Dessa forma, o efeito principal de uma ativação parassimpática é sobre o 
controle do ritmo cardíaco, havendo pouca ação sobre a função contrátil. 
A ativação do SNP reduz a frequência cardíaca (FIGURA 3), podendo ser 
chamado de efeito cronotrópico negativo. Considerando que a frequência 
cardíaca é um determinante da pressão arterial, a ativação do SNP também 
pode contribuir para a redução da pressão do sangue nas artérias.
7INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
FIGURA 3
Figura 3: Efeitos da estimulação parassimpática ou simpática sobre os batimentos cardíacos. 
Fonte: Silverthorn, 2017.
As fibras parassimpáticas liberam o neurotransmissor acetilcolina (ACh), 
que interage com os receptores muscarínicos do tipo 2 (M2) presentes nas 
células cardíacas. Essa interação causa um aumento da saída de potássio 
(K+). Considerando que isso equivale à perda de cargas positivas do meio 
intracelular, este tende a valores mais negativos, ou seja, acontece a hiper-
polarização das células do nó sinoatrial e atrioventricular.
Além disso, nas células dessas regiões, a ação da ACh também reduz cor-
rentes despolarizantes, como a corrente de cálcio (Ca2+). Em conjunto, tais 
efeitos acarretam que as células levem mais tempo para atingir o limiar e, 
assim, seja deflagrada a despolarização (fase 0 do potencial de ação tipo 
lento – FIGURA 4). Dessa forma, o intervalo de tempo entre um potencial 
de ação e o seguinte aumenta, observando-se bradicardia (FIGURA 3).
FIGURA 4
Figura 4: Efeito da estimulação parassimpática no potencial de ação tipo lento (células do nó sinoatrial e atrioventri-
cular). 
Fonte: Silverthorn, 2017.
8 INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
3 INERVAÇÃO SIMPÁTICA DO 
CORAÇÃO
As fibras simpáticas que inervam o coração se distribuem por todas as regiões 
do órgão, ou seja, atuam nas células autoexcitáveis e nas células musculares 
cardíacas (FIGURA 1). Então, observa-se efeito estimulador cardíaco quanto 
à frequência de batimentos e à força de contração. Considerando que 
ambos são determinantes da pressão arterial, em geral a ativação do SNS 
promove o aumento da pressão do sangue nas artérias.
Durante a estimulação das fibras simpáticas, há liberação do neurotransmissor 
noradrenalina ou norepinefrina (NE). Em geral, isso ocorre em condições 
de maior atividade do organismo, como no estado de luta ou fuga, ou seja, 
em momentos nos quais há maior demanda da atividade cardíaca para suprir 
determinados órgãos e tecidos do organismo com maior fluxo de sangue e, 
consequentemente, maior aporte de oxigênio e nutrientes.
A NE age nas células do miocárdio por meio da interação com o receptor 
adrenérgico tipo Beta-1 (𝛃-1). Tal sinalização aumenta correntes despolari-
zantes, como a corrente de cálcio (Ca2+), fazendo com que as células levem 
menos tempo para atingir o limiar e, assim, seja deflagrada a despolarização 
(fase 0 do potencial de ação tipo lento – FIGURA 5). Dessa forma, o intervalo 
de tempo entre um potencial de ação e o seguinte reduz, observando-se a 
taquicardia (FIGURA 3). Isto é chamado de efeito cronotrópico positivo, que 
é relacionado, especialmente, à atuação simpática no nó sinoatrial. 
FIGURA 5
Figura 5: Efeito da estimulação simpática no potencial de ação tipo lento (células do nó sinoatrial e atrioventricular).
Fonte: Silverthorn, 2017.
Como a inervação simpática é mais abrangente, outros efeitos também são 
visualizados. De forma geral, nas células autoexcitáveisobserva-se um efeito 
potencializador da capacidade de condução do estímulo elétrico, chamado 
de dromotropismo positivo.
Já nos cardiomiócitos, células musculares responsáveis pelo processo da con-
tração, observa-se efeito estimulador aos eventos de contração e relaxamento, 
9INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
denominado efeito inotrópico e lusitrópico positivo, respectivamente. Isso é 
possível graças à ação estimuladora da NE aos transportadores envolvidos 
na liberação e recaptação do cálcio no citosol. 
O aumento da concentração de cálcio, especificamente na etapa do platô 
(fase 2 do potencial de ação rápido), é diretamente relacionado com o au-
mento da força de contração dos cardiomiócitos (FIGURA 6). Em geral, isso 
está associado ao aumento do volume de sangue bombeado pelas câmaras 
cardíacas, em especial dos ventrículos.
FIGURA 6
Figura 6: Efeito do SNS sobre a força de contração dos cardiomiócitos.
Fonte: Silverthorn, 2017.
Em um aspecto farmacológico, a adenosina é muito utilizada em situações 
que necessitam reverter a taquicardia do paciente, agindo de forma seme-
lhante à acetilcolina.
10 INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
4 CENTRO BULBAR DE CONTROLE 
CARDIOVASCULAR
Parâmetros fisiológicos importantes do organismo humano são estritamente 
monitorados e regulados. Entre eles, podemos citar parâmetros relacionados 
à função cardíaca, especialmente a pressão arterial. Informações relacionadas 
ao estiramento dos vasos nos principais leitos arteriais, como arco aórtico 
e seio carotídeo, são enviadas por fibras aferentes até o centro de controle 
cardiovascular no bulbo (FIGURA 7). 
FIGURA 7
Figura 7: Controle cardiovascular por centro bulbar.
Fonte: Silverthorn, 2017.
As estruturas mais evidenciadas do bulbo e que fazem parte desse sistema são: 
região ventrolateral rostral (RVL), que atua, principalmente, na manutenção 
do tônus simpático na função dos vasos sanguíneos e do coração; região 
ventrolateral caudal (CVL), que atua regulando a RVL, principalmente em 
alterações da pressão arterial; núcleo do trato solitário (NTS), que recebe 
as aferências nervosas com informações sensoriais periféricas e atua nos 
reflexos cardiovasculares juntamente à CVL e à RVL.
Alterações da pressão arterial tendem a ser compensadas por meio da mo-
dulação da função cardiovascular a partir da ativação ou inibição do SNS 
e do SNP. 
11INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
Quando há aumento da pressão arterial, ocorre aumento da ativação paras-
simpática e inibição da ativação simpática. Enquanto que, frente à redução 
da pressão arterial, há inibição da atividade parassimpática e aumento da 
ativação simpática. Isso modula a função do coração (frequência cardíaca e 
força de contração), como explicado anteriormente.
5 REFERÊNCIAS
 1. Curso Fisiologia Cardiovascular. Inervação do Coração (Professor Pedro 
Sultano). Jaleko Acadêmicos. Disponível em: <https://www.jaleko.com.br>.
 2. SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
 3. VANPUTTE, Cinnamon; REGAN, Jennifer; RUSSO, Andrew. Anatomia e 
fisiologia de Seeley. 10. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
 4. WIDMAIER, Eric P.; RAFF, Hershel; STRANG, Kevin T. Vander: fisiologia 
humana. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
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