Aula 7_Complicações na gestação

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Complicações na Gestação:
Síndromes Hipertensivas e Diabetes Gestacional
Prof.: Daiana B. Lopez
Universidade Estácio de Sá
Faculdade de Nutrição
Disciplina: Nutrição Materno Infantil
Síndromes Hipertensivas da Gestação 
(SHG)
Hipertensão Arterial Sistêmica - HAS
CLASSIFICAÇÃO EM 
ADULTOS
PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)
Normal <120 <80
Pré-hipertensão 120-139 80-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 >180 >110
Hipertensão isolada >140 <90
Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2016 
Pressão arterial superior ou igual a 140/90mmHg 
presente antes da gravidez ou diagnosticada até 20ª 
semana gestacional.
Obs: Em geral descobre-se na primeira consulta do pré-natal no 1º 
trimestre que a mulher era hipertensa prévia.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) crônica 
pré-gestacional 
Síndromes Hipertensivas da Gestação (SHG)
◼ Incidência: 10% das gestantes. Origem multifatorial, a HA é um dos sintomas.
◼ É uma das principais causas de internação e de mortalidade materna e 
perinatal. Maior causa de PREMATURIDADE.
◼ QP: tonturas, cefaléia, anorexia, náuseas, vômitos, distúrbios visuais, edema 
facial e de mãos
◼ Ocorre ganho súbito de peso (pelo edema)
◼ Fisiopatologia→ explicada por mudança hormonal, estresse oxidativo e má 
adaptação do sistema imunológico materno.
◼ 5 a 10% das gestantes evoluem para Pré-eclâmpsia (PE) e Eclâmpsia (E) 
◼ É uma complicação materna que propicia o baixo peso ao nascer (PN < 
2500g), asfixia e morte fetal. 
◼ 80 a 90% dos fetos de mães com PE e E sofrem RCIU, aumentando a 
necessidade de partos cirúrgicos e prematuros, pelo sofrimento fetal e a PE 
grave está associada com alta taxa de mortalidade perinatal.
◼ O controle dietético do ganho ponderal tem destaque na prevenção das 
formas mais graves e no tratamento das SHG→ atenção as quantidades de 
açúcar e sal consumidas pela mãe.
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
◼ Fatores de Risco:
➢ Primigestas (3 a 6x mais risco) 
➢ Gestação múltipla (3x mais risco)
➢ Com idade > 40 anos de idade ou < 16 anos
➢ Gestantes obesas e de baixa estatura
➢ Mulheres com HAS prévia OU pré- eclâmpsia (PE) em gravidez prévia
➢ Gestantes portadoras de DM com proteinúria e polidramnia
➢ Gestantes com ganho excessivo de peso
➢ Nefropatia hipertensiva (DRC)
➢ Tabagismo
➢ Raça negra
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
◼ Fatores de Risco relacionados a nutrição:
◼ Baixo consumo proteico 
◼ Consumo elevado de lipídeos
◼ Consumo inadequado de alguns micronutrientes, como:
✓ cálcio, sódio, vitaminas antioxidantes A, C e E, vitamina D, 
tiamina, riboflavina, folato, ômega-3, magnésio e zinco.
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
(TANDE et al., 2013; MORRIS et al., 2001).
Alterações Uteroplacentárias observadas 
nas SHG
✓ Redução no fluxo útero placentário → Insuficiência Placentária;
✓ Dificuldade de perfusão placentária → redução do fornecimento 
de O2 para o feto;
✓ RCIU, hipóxia, sofrimento fetal, prematuridade, menor índice de 
Apgar, recém nascidos de risco.
Resultados 
desfavoráveis 
no Feto
Baixo peso ao 
nascer (BPN);
Asfixia e morte 
fetal;
Retardo do 
Crescimento Intra 
Uterino (RCIU);
Maior necessidade 
de partos 
cesarianas e 
prematuros devido 
ao sofrimento 
fetal.
◼ Ocorre na presença de 3 sinais e sintomas característicos = TRÍADE DA 
SHG.
◼ A 2ª metade da gestação (>20 SG) é o período gestacional que apresenta 
maior risco de sua ocorrência.
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
1) Pressão arterial superior a 140/90mmHg
2) Edema→ Generalizado, com rápida evolução
3) Proteinúria (> 300mg na urina de 24h)
PRÉ-ECLÂMPSIA
PRÉ-ECLAMPSIA
➢ Se além da tríade a gestante apresentar:
✓ Oligúria (<500ml de urina/dia)
✓ Aumento de creatinina sérica (>1,1mg/dl) e uréia (>40mg/dl)
✓ Oligodramnia na USG
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
ATENÇÃO:
➢ Aumento de 1kg/semana ou 3kg/mês é sugestivo de SHG em evolução. 
➢ O MS recomenda que ganhos ≥ 0,5kg/semana mesmo sem aumento na PA requerem maior 
investigação, pois o ganho pode estar associado a edema patológico e maior risco de SHG.
Considera-se que a pré-eclampsia é GRAVE.
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
➢ Se a Pré-eclâmpsia (PE) evoluir para convulsões generalizadas 
em mulheres com qualquer quadro hipertensivo (excluindo epilepsia 
ou doença convulsiva)→ desenvolvimento de Eclâmpsia (E) 
durante a gravidez, parto ou até 30 dias de puerpério.
Acompanhamento em hospital de referência, pois há 
necessidade de internação e controle rigoroso de mãe e feto
Dependendo do grau de consciência, pode-se necessitar de TNE via cateter, estabilização das 
condições maternas e interrupção da gestação
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
Síndrome HELLP
➢ Agravamento da pré-eclâmpsia: 
✓ Hemólise 
✓ Aumento de enzimas hepáticas 
✓ Plaquetopenia
H - Hemolytic anemia
EL - Elevated Liver enzymes
LP - Low Platelet count
Os achados laboratoriais são:
➢ Hemólise caracterizada pela bilirrubina >1,2mg/dl
➢ Alteração de enzimas hepáticas- TGO e TGP > 70 UI
➢ Plaquetopenia < 100.000/mm3
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
Síndrome HELLP
➢ Condição Gravíssima! De 10 a 20% das gestante com diagnóstico 
de PE evoluem para HELLP
➢ Mortalidade materna – 24% e perinatal – 60%
➢ Pode evoluir para quadros graves de insuficiência 
cardiorrespiratória. 
➢ Tratamento: internação, indução do parto, uso de sulfato de Mg
LEMBRANDO...
Desenvolvimento da placenta ocorre aumento do volume plasmático 
(aprox. 50%)
Prostaglandinas: ocorre aumento das prostaciclinas e redução do 
tromboxano 
Vasodilatação generalizada
Fisiopatologia – SHG
Síndrome da má adaptação
 produção de prostaciclina e  produção de tromboxano
Vasoespasmo, dano endotelial, agregação plaquetária, aumento da PA
Aumento do estresse oxidativo (“inflamação”)
Hipóxia tecidual e alterações multissistêmicas (cardiovascular, 
hematológico...)
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
COMPLICAÇÕES
Cardiovascular HAS grave com risco de acidente vascular
Renal IRA e oligúria
Hematológica Hemólise, plaquetopenia
Neurológico Edema cerebral, AVC, convulsões
Placentária Isquemia, trombose, descolamento de placenta
Conduta Nutricional na Pré-Eclampsia 
◼ ENERGIA → Seguir recomendação de ganho do IOM/2009 
Controle do peso (ganho em excesso aumenta o risco de PE)
◼ HIPERPROTÉICA → 2g/Kg/dia (para compensar a proteinúria)
◼ SÓDIO – análise individual: 
 Pré - eclâmpsia leve → Normossódica (até 2400mg de Na ou 6g sal 
/dia)
 Pré - eclâmpsia grave ou eclâmpsia (necessidade de internação 
hospitalar) → Hipossódica (1200mg Na ou 2 a 3g sal/dia)
 
◼ VITAMINAS: Aporte adequado, com ênfase em vitaminas A, C e E 
(antioxidantes)
◼ MINERAIS: - Suplementação de Cálcio (carbonato de cálcio 2g/dia)
 - Ajustar Magnésio e Potássio.
◼ ÔMEGA-3: Recomendar o consumo de alimentos fontes ou 
suplementar→ EPA menor vasoconstrição, agregação plaquetária e 
aumento da vasodilatação.
Conduta Nutricional na Pré-Eclampsia 
ORIENTAÇÕES ALIMENTARES:
◼ Preferir frutas, verduras e legumes, cereais integrais, leguminosas, 
leite e derivados desnatados;
◼ Reduzir as gorduras saturadas e trans;
◼ Preferir óleos vegetais : azeite (sempre que possível), girassol ou 
linhaça. 
◼ Controle de sal e restrição de produtos ultraprocessados.
◼ Duas a três porções de peixe/semana, e acrescentar suplemento 
Ômega 3 (cápsulas 2g/dia com no mínimo 500mg de EPA).
Conduta Nutricional na Pré-Eclampsia 
Conduta geral nas SHG
✓ Controlar o ganho de peso na gestação e o edema
✓ Controlar e tratar as infecções
✓ Evitar fumar – Cigarro aumenta a PA e reduz a passagem de nutrientes 
pela placenta.
✓ Dormir pelo menos 8h melhora o controle de fluxo sanguíneo e 
aumenta a filtração glomerular, favorecendo a excreção do sódio.
✓ Monitorar o crescimento fetal para evitar a RCIU
DIABETESMELITUS GESTACIONAL
(DMG)
Diabetes Gestacional
❖ Diabetes Melitus Gestacional (DMG):
✓ Algum grau de intolerância à glicose com início OU reconhecimento 
na gestação, podendo ou não persistir após o parto (MS, 2000)
✓ Qualquer severidade de alteração no metabolismo dos carboidratos, 
tendo como manifestação a hiperglicemia 
➢Ocorre na maioria das vezes por incapacidade funcional do 
organismo em compensar a elevada resistência à insulina que 
ocorre na gravidez.
Panorama Atual
✓ Segundo estudos populacionais realizados nas últimas décadas, a prevalência de 
DMG varia de 3 a 37,7%, com uma média mundial de 16,2% (variando dependendo 
da população e critérios de diagnóstico).
 
✓ Na atualidade, estima-se que 1 em cada 6 nascimentos ocorra em mulheres com 
alguma forma de hiperglicemia durante a gestação, sendo que 84% desses casos 
seriam decorrentes do DMG. 
✓ O Brasil é o 4º país com maiores taxas de DM na população adulta, com um total 
de aprox. 14,3 milhões de pessoas de 20 a 79 anos com DM, sendo muitas delas, 
mulheres em idade fértil.
Diabetes Gestacional
❖ De 40 a 60% podem desenvolver DM tipo 2 após o período de 15 a 
20 anos (Vitolo, 2008) 
❖ Outros autores apontam que cerca de 25% das gestantes com DMG, 
desenvolverão o DM posteriormente (Accioly, 2012)
❖ Orientar para cuidados futuros.
Diabetes Gestacional 
Fatores de risco: 
❑ História familiar de diabetes; 
❑ Mãe portadora de DM tipo 2 ou História prévia de DMG em gestação anterior 
❑ História de macrossomia (recém-nato com PN > 4,0Kg); 
❑ Antecedentes obstétricos insatisfatórios: morte fetal, malformação congênita; 
❑ Altura uterina maior que a esperada e polidramnia ( de líq. Aminiótico);
❑ Quanto maior a idade materna maior o risco;
❑ SOP (síndrome do ovário policístico); 
❑ Sobrepeso e Obesidade (IMC>25 e acúmulo de gordura abdominal)
❑ Ganho de peso gestacional excessivo; 
❑ Baixa estatura (<1,50m)
❑ Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG).
Accioly, Cap.9; Chemin, p. 274
Fisiopatologia do Diabetes Gestacional 
Lembrando...
❑  Necessidades energéticas na gestação:
➢ Para permitir os ajustes fisiológicos maternos
➢ Permitir  dos tecidos maternos (placenta, útero, mamas, reservas para 
lactação)
➢ Garantir substratos para o desenvolvimento fetal
❑ O feto utiliza preferencialmente a glicose para satisfazer suas necessidades 
energéticas:
➢ Velocidade de utilização da glicose é muito maior que a do adulto
➢ A glicemia fetal é 10 a 20 mg/dl menor que a glicemia materna  
contribuindo para transferência facilitada (GLUTs) mãe-filho por diferença 
de concentração.
Fisiopatologia da Diabetes Gestacional 
❑ No final do 2º trimestre, os níveis plasmáticos de glicose pós prandial nas 
gestantes são mais elevados que nas não grávidas.
❑ Progesterona + Cortisol + Prolactina + Horm. Lactogênio Placentário (HPL) = 
 Resistência Periférica tecidual à insulina (RI)
❑ Hiperinsulinemia + RI = Estado Diabetogênico da gestação
Hiperglicemia pós-prandial fisiológica que visa suportar
o aporte nutricional fetal em crescimento.
• Gestante normal: Compensa esse processo pelo aumento da produção de insulina.
• Gestante com reserva pancreática limitada: Intolerância à glicose e DMG
❑ O feto começa a produzir insulina a partir da 12ª SG e é dependente de 
estímulos da glicemia materna
❑ Não há passagem de insulina materna para o feto
 
Hiperglicemia materna   transferência de glicose para o
feto  Hipertrofia das células -pancreática fetal 
 secreção de insulina pelo feto
 A insulina induz ao aumento dos depósitos de gordura, favorecendo a 
ocorrência de RN grandes = MACROSSOMIA → cursam com >4kg ao 
nascer.
Diabetes Gestacional 
Diabetes Gestacional 
◼ O Hiperinsulinismo fetal também pode levar à Imaturidade pulmonar pela 
deficiente produção de surfactante pulmonar e Hipoxemia fetal crônica
◼ Alterações morfológicas na placenta de portadoras de DM levam a 
insuficiência crônica na oxigenação fetal por apresentar redução de até 
40% no fluxo uteroplacentário.
◼ Maior incidência (6 a 7x) de malformações fetais em gestantes DM 1 
(dependentes de insulina) – Hipóteses: carga genética; Hiperglicemia 
materna; alterações metabólicas da DM; doença vascular uteroplacentária
Diabetes Gestacional 
◼ Existem alguns fatores que favorecem a macrossomia
❑ Gestação normal   glicemia materna de jejum  tendência à 
hipoglicemia de jejum (pela maior captação de glicose pelo feto), o que 
deve ser evitado, pois induz maior secreção de hormônios que irão 
disponibilizar mais glicose ao feto, por meio do aumento da 
glicogenólise e da maior resistência periférica à insulina (hiperglicemia e 
hiperinsulinemia).
Simultaneamente há mobilização dos AGL (tecido adiposo) como fonte 
energética para a mãe, por meio da β-oxidação, em casos extremos pode 
levar à produção de corpos cetônicos e resultar em cetose.
Resumindo a etiopatogenia do DMG:
Redução na secreção pancreática de insulina;
Alteração dos receptores de insulina: elevação dos hormônios 
lactogênio placentário humano (HPL), cortisol e estrogênio com 
aumento da lipólise e gliconeogênese; 
Elevação da secreção de glucagon 
(hormônio contrainsulínico)
Desequilíbrio dos hormônios contrainsulínicos: liberação de 
HPL, prolactina, estrogênio e progesterona → menor eficácia da 
ação da insulina (resistência periférica a insulina – RPI). 
Diabetes Gestacional 
Influência do DM sobre a Gestação
Repercussões maternas:
➢ Maior incidência de complicações: Distúrbios hipertensivos (25%); 
Polidramnia (25 a 30%); ITU e pielonefrite; Hipoglicemia; Cetoacidose; 
Prematuridade; Parto cirúrgico; Risco de desenvolvimento de DM2; 
Lesões vasculares nos rins e retina e até abortos.
 Hiperglicemia materna → aumento do suprimento de glicose para o feto → 
aumenta a secreção de insulina e GH → crescimento fetal acima do esperado.
✓ RN potenciais candidatos à hipoglicemia neonatal, hiperbilirrubinemia, 
traumas de nascimento, além de possível cesárea e ocorrência de HAS 
materna.
A hiperglicemia durante a gestação também aumenta os riscos de essas 
crianças desenvolverem obesidade, síndrome metabólica e diabetes na 
vida futura.
Respercussões fetais: Macrossomia
Repercussões na infância e na fase adulta para filhos de mães diabéticas
Exposição intrauterina à 
hiperglicemia materna
Hiperinsulinismo fetal – 
aumento das células de 
gordura fetais 
Obesidade e resistência à 
insulina na infância
Intolerância à glicose 
e obesidade na idade 
adulta
Fluxograma de Diagnóstico do DMG 
Sugere-se que seja feita dosagem de glicemia de jejum em todas as mulheres 
na primeira consulta de pré-natal. 
Mulheres sem diagnóstico de DM prévio, mas com glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL, 
devem receber diagnóstico de DMG.
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2019)
◼ A glicose plasmática é determinada em jejum, após 1 hora e após 2 horas da 
ingestão de 75g de glicose.
◼ Pontos de corte adotado atualmente: 
❑ Um único valor alterado CONFIRMA o DMG.
JEJUM 1h após 2h após
≥ 92mg/dL ≥ 180 mg/dL ≥ 153 mg/dL
Teste de Tolerância Oral a glicose (TTOG) OU curva glicêmica
Fluxograma de Diagnóstico do DMG 
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2019)
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes (2022)
Diferenças em pontos de corte 
para diagnóstico laboratorial 
Rastrear a presença dos sinais e sintomas clássicos:
 
✓Poliúria, Polidipsia, Polifagia e perda involuntária de peso
✓Outros sintomas que levantam suspeita clínica: Fadiga, fraqueza, letargia, prurido 
cutâneo e infecções de repetição
Exemplo de gestante com TTOG alterado:
→ Gestante 34 anos, com IMC PG=31 kg/m2 (obesidade) realizou o exame com 
27 semanas, confirmando o diagnóstico de diabetes gestacional
Exemplo de gestante com TTOG NORMAL:
→ Gestante 31 anos, com IMC PG=24,5 kg/m2 (eutrofia) realizou o exame com 27 
semanas, descartando o diagnóstico de DMG:
Exames complementares para avaliação do DMG:❖ Urina (proteinúria, corpos cetônicos, glicosúria)
❖ Proteinúria de 24h ou microalbuminúria
Obstetra solicita:
❖ USG obstétrica para averiguação de polidramnia
❖ USG morfológica (entre 16 e 20ª semanas) e tamanho fetal
❖ Ecocardiograma fetal
Conduta no DMG
◼ OBJETIVOS: 
➢ Manter Normoglicemia, favorecendo o nascimento de concepto a termo, 
vivo, com peso adequado, com menor risco de distúrbios respiratórios e 
malformações congênitas
➢ MS recomenda manter adequado controle metabólico por meio da terapia 
nutricional,  atividade física, suspensão do fumo, insulinoterapia em alguns 
casos
➢ Controle glicêmico da DM: Monitoramento da glicemia de jejum e da 
glicemia pós-prandial.
Terapia Medicamentosa para DMG
➢ Insulina deve ser empregada nos casos em que a terapia nutricional não 
promove controle glicêmico (prescrito por endocrinologista).
➢ Hipoglicemiantes orais são contra-indicados pois podem apresentar 
efeito teratogênico e causar hiperbilirrubinemia neonatal.
➢ A Terapia Nutricional deve ser ajustada individualmente para cada caso
Para aquelas com diagnóstico de DMG adotam-se os valores de 
glicemia capilar pré e pós prandial:
Glicemia pré-prandial 
(mg/dl)
Glicemia 1h pós-
prandial (mg/dl)
Glicemia 2h pós-
prandial (mg/dl)
> 65 e < 95 <140 <120
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2019)
Metas para controle do DMG
Caso esteja fora da meta reavaliar 
distribuição de carboidratos por refeição e 
ajuste de insulina (se já estiver em uso).
1) Proceder a avaliação nutricional
➢ Avaliação dietética
➢ Observar o uso excessivo de produtos dietéticos
➢ Avaliação clínica e bioquímica
2) Seguir os cuidados para gestante adulta não diabética
➢ Vai depender do PPG, do tipo de DM, do tipo e uso de insulina, do 
período gestacional e da terapia individualizada.
3) Fracionamento correto das refeições  Prevenção de episódios de 
hiper / hipoglicemia com distribuição de carboidratos (não concentrar em 
um única refeição).
Conduta Nutricional para DMG
Necessidades Nutricionais no DMG
Distribuição de Macronutrientes: 
◼ Carboidratos → 40 - 50% do VET (mínimo de 175g)
✓ Fibras 25-35g/dia
◼ Proteínas → 15 -20% do VET
◼ Lipídios → 25 - 35% do VET
✓ Gordura Saturada < 7% do VET
✓ Desestimular a ingestão de gordura trans
✓  ingestão de fontes de ômega 3 (2 a 3 porções de peixes/semana)
Necessidades Nutricionais no DMG
◼ Distribuição energética por refeição:
✓ Desjejum - 10-15%
✓ Colação - 5%
✓ Almoço - 20-30%
✓ Merenda - 10-15%
✓ Jantar- 20-30%
✓ Ceia- 5-10%
Orientações Nutricionais no DMG
◼ O consumo de álcool está contra-indicado
◼ Consumo moderado de cafeína (menos de 200 mg/dia)
◼ Restrição do consumo de sacarose (< 5g/dia)
◼ Inserir bastante fibra!
◼ Dieta adequada em: potássio, magnésio, zinco e cromo (para controle 
de glicemia e PA)
◼ Puerpério: Repetir glicemia de jejum e TOTG (curva glicêmica) com 6 
semanas de pós parto para verificar se DM permaneceu!
POLÊMICA! Adoçantes artificiais
✓ De acordo com a Associação Americana de Diabetes (ADA) e a Food and Drug 
Administration (FDA), os edulcorantes aprovados podem ser utilizados pela população 
em geral incluindo as gestantes;
✓ Edulcorantes recomendados → aprovados pelo comitê da ADA (adoçantes e produtos à 
base de sucralose, aspartame, xilitol e neotame). 
Atualmente, têm-se discutido o uso da taumatima e eritritol. 
✓ Adoçantes artificiais → apenas no DMG. Nos casos de obesidade e pós-bariátrica, a 
avaliação da necessidade do uso fica a critério do nutricionista em conjunto com a 
gestante.
Edulcorante Efeitos Valor calórico 
(kcal/g)
Ingestão diária 
máxima 
(MG/kg/dia)
Acessulfame-K OK. É eliminado como 
ingerido 
0 15
Aspartame Não recomendado em 
grandes quantidades
4 40 
Xilitol É eliminado (não 
metabolizado)
1 Não determinado
Sucralose Não aquecer 0 15
Esteviosídio (stevia) Não aprovado pela FDA 
(sem estudos em humanos)
0 5,5
Sacarina e Ciclamato Permeável à placenta. NÃO 
recomendados. Efeitos 
teratogênicos
0 2,5
Sorbitol Eleva excreção de Cálcio 
(litíase renal)
2,6 Não determinado
Adoçantes artificiais
Conduta Nutricional no DMG – Atividade Física
Início ou continuidade da 
atividade em gestantes sem 
complicações obstétricas e 
clínicas;
Exercícios: 3x/semana, pelo 
menos por 30 min.
Sedentárias: iniciar 
caminhadas regulares e/ou 
exercícios de baixo impacto;
Praticantes de atividade 
física: devem manter, 
evitando exercícios de alto 
impacto. 
Melhora no controle 
glicêmico e menos 
problemas durante o parto; 
Contraindicada: DHEG, 
ruptura prematura de 
membranas, TPP e RCIU. 
▪ O recém-nascido deve ser amamentado o mais rápido possível após o parto 
(dentro de 30 minutos) e, depois, a cada 2 ou 3 horas, até que a amamentação 
mantenha as concentrações de glicose sanguínea entre as mamadas em pelo 
menos 40 mg/dL. 
▪ Deve-se medir a concentração de glicose sanguínea a cada 2 a 4 horas após o 
nascimento. 
▪ Somente em caso de concentrações de glicose sanguínea < 40 mg/dL ou na 
presença de sinais clínicos sugestivos de hipoglicemia ou, ainda, se o recém-
nascido não conseguir alimentar-se de modo eficaz por via oral, medidas 
adicionais, como alimentação por sonda ou injeção de glicose intravenosa, devem 
ser adotadas na maternidade.
Orientações no pós-parto imediato
Evitar HIPOGLICEMIA NEONATAL
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	Slide 3: Hipertensão Arterial Sistêmica - HAS
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	Slide 5: Síndromes Hipertensivas da Gestação (SHG)
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	Slide 8
	Slide 9: Alterações Uteroplacentárias observadas nas SHG 
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	Slide 16: LEMBRANDO... Desenvolvimento da placenta ocorre aumento do volume plasmático (aprox. 50%) Prostaglandinas: ocorre aumento das prostaciclinas e redução do tromboxano Vasodilatação generalizada
	Slide 17: Fisiopatologia – SHG
	Slide 18
	Slide 19: Conduta Nutricional na Pré-Eclampsia 
	Slide 20
	Slide 21
	Slide 22
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	Slide 24: Diabetes Gestacional
	Slide 25: Panorama Atual
	Slide 26: Diabetes Gestacional
	Slide 27: Diabetes Gestacional 
	Slide 28: Fisiopatologia do Diabetes Gestacional 
	Slide 29: Fisiopatologia da Diabetes Gestacional 
	Slide 30
	Slide 31: Diabetes Gestacional 
	Slide 32: Diabetes Gestacional 
	Slide 33
	Slide 34: Diabetes Gestacional Influência do DM sobre a Gestação 
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	Slide 36
	Slide 37
	Slide 38
	Slide 39
	Slide 40: Diferenças em pontos de corte para diagnóstico laboratorial 
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	Slide 42
	Slide 43
	Slide 44: Conduta no DMG
	Slide 45: Terapia Medicamentosa para DMG
	Slide 46: Para aquelas com diagnóstico de DMG adotam-se os valores de glicemia capilar pré e pós prandial:
	Slide 47
	Slide 48: Necessidades Nutricionais no DMG
	Slide 49: Necessidades Nutricionais no DMG
	Slide 50: Orientações Nutricionais no DMG
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	Slide 52
	Slide 53
	Slide 54