Emergências Neurológicas

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Emergências neurológicas
como é a avaliação neurológica na emergência?
ABCDE, glicemia capilar, presença de sinais focais, escala de coma de 
Glasgow, alteração de pupila e padrão respiratório. 
sempre considerar a melhor resposta que o paciente apresentar.
quando suspeitar de AVC?
quando ocorrência de qualquer déficit neurológico de início súbito.
alteração das pupilas como sinal neurológico como funciona?
sinal precoce do local onde está ocorrendo a lesão e seu padrão fixo ou 
móvel predita a gravidade. 
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o que devemos cuidar com os pacientes neurocríticos?
monitorização da pressão arterial → evitar hipotensão
manter a normoglicemia, pCO2 3545, saturação de O294%, tratar de 
forma agressiva as crises convulsivas, neuroimagem com TAC ou RNM. 
doença cerebrovascular epidemiologia?
segunda principal causa de morte no Brasil. 70% não retornam ao trabalho 
e 50% se tornam dependentes.
85% das vezes é um AVCi e 15% AVCh.
qual a definição de AVC isquêmico?
ausência aguda de fluxo pra uma região do cérebro, temos como fatores 
de risco dislipidemia, hipertensão, diabetes, tabagismo, obesidade, 
sedentarismo, sexo masculino, HMF, FA, estenose, carotídea, prótese valvar, 
IAM prévio, AIT prévio.
qual a patogênese do AVC isquêmico?
obstrução aguda de artéria intracraniana, que acarreta isquemia e infarto.
qual o mecanismo de AVC isquêmico?
temos trombótico e embólico.
trombótico → em decorrência de uma aterosclerose de médios e grandes 
vasos, tem ruptura da placa aterosclerótica, com agregação plaquetária e 
formação de trombos, que oclui a luz do vaso e reduz o fluxo sanguíneo.
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embólico → êmbolo liberado de um vaso distal pro cérebro ou, mais 
comumente, do coração. o trombo é formado em um vaso e migra pra ocluir 
outro distal.
hipoperfusão sistêmica → baixo fluxo sanguíneo cerebral por falência 
circulatória.
quando suspeitar de um AVC isquêmico?
quando ocorrência de qualquer déficit neurológico de início súbito, com 
diagnóstico diferencial de hipoglicemia, aura da enxaqueca, tumor cerebral, 
crise epilética.
quais os diagnósticos diferenciais de AVE isquêmico?
enxaqueca com aura, crise convulsiva, paralisia de Todd, AVEh, esclerose 
múltipla, drogas.
quais as condutas na sala de emergência do AVE isquêmico?
avaliar a via aérea, respiração e circulação ABC   estabilização clínica, 
avaliar glicemia, saturação e realizar exame de imagem. 
TC de crânio sem contraste → ideal nos primeiros 20 minutos, 
principalmente para excluir sangramento.
como deve ser realizado o manejo inicial do paciente com AVC na 
emergência?
obter história com paciente, familiares e acompanhantes, estabelecer 
tempo do último momento em que paciente estava assintomático, obter 
medicações de uso, se uso de anticoagulantes, avaliar contraindicações de 
TEV monitorizar sinais vitais e coletar glicemia capilar, aferir pressão e 
realizar exame neurológico.
quais as características de um AVE isquêmico de artéria cerebral anterior?
déficit de irrigação no lobo frontal, perda de força da perna contralateral, 
comportamento, incontinência urinária.
quais as características de um AVE de cerebral média?
sintomas dependem se acometimento proximal ou distal, lobo frontal, 
parietal e temporal, perda de força, perda do sensitivo (rosto e braço), 
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desvio do olhar para o lado lesado, hemianopsia homônima contralateral, 
afasia motora ou sensitiva.
quando considerar Trombólise endovenosa?
todo paciente com AVC cujo último tempo em que estava assintomático foi 
a menos de 4,5 horas.
tratamento do AVE isquêmico?
controlar a PA 220120 abaixar em 15% em 24 horas, se candidato a 
trombólise venosa PA185110.
se ficar hipotenso a área de isquemia aumenta, mas a alta da PA também 
tem risco de transformar em hemorrágico, a diminuição da PA não pode 
ocorrer de forma brusca.
terapia trombolítica → início dos sintomas
quais os fatores de risco do AVE hemorrágico?
tabagismo, HAS, alcoolismo, histórico familiar, uso de cocaína, síndrome 
genética que faz alteração de colágeno.
qual a principal causa de AVE hemorrágico?
ruptura de aneurisma sacular, mulheres de 4060 anos de idade.
quais as características do AVE isquêmico de circulação posterior?
vertigem súbita, rebaixamento do nível de consciência, nistagmo, ataxia 
de marcha.
crise epilética principais características?
ocorrência de sinais e sintomas transitórios causados por atividade 
neuronal anormal excessiva ou assíncrona. 
provoca é gerada por uma disfunção aguda e transitória (submetido ao 
estresse metabólico que levou ao AVC.
sintomática aguda → lesão neurológica aguda nos primeiros 7 dias.
sintomática remota → faz convulsão acima de 7 dias
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epilepsia tem predisposição a gerar as crises, ao menos 2 crises não 
provocadas em intervalo superior a 24horas. uma crise associada a alto 
risco de recorrência, ou associada a crise que cursa com epilepsia.
investigação da crise epilética?
Exames laboratoriais: cálcio, magnésio, sódio,
fosforo, glicose, hemograma, estudo toxicológico,
histórico de epilepsia sem tratamento correto
o Glicose + tiamina se etilista
quais os fatores de risco do AVE isquêmico?
HAS, diabetes mellitus, dislepidemia, tabagismo, obesidade, sexo 
masculino, histórico familiar, fibrilação atrial, estenose carotídea, prótese 
valvar, IAM (parede anterior), AIT prévio, 80 anos, sedentarismo.
qual a abordagem do AVE isquêmico na emergência?
ABCDE  MOV
tomografia de crânio para afastar sangramento.
avaliar estratégia de reperfusão
4,5h → trombólise
não sabe o ictus mas reconhecimento do défict 4,5h → ressonância 
magnética
trombectomia até 6h (entre 6 e 24h - estudo de perfusão)
qual o tratamento do AVE isquêmico?
controle da pressão arterial  PA 220120  abaixar 15% em 24 horas. 
PA185110 mmHg → candidatos a trombólise venosa.
terapia trombolítica → início dos sintomas até 4,5h  18 anos, déficit 
persistente (alteplase 0,9mg/kg)
terapia antiagregante → início imediato se contra-indicação a trombólise. 
AAS 160300 mg/dia.
o que é AVE hemorrágico?
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presença de sangue no espaço subaracnoide (entre pia-máter e a 
aracnoide), em geral por ruptura de aneurisma sacular, mulheres com idade 
entre 40 e 60anos.
quais as causas de AVE hemorrágico?
aneurismas saculares → polígono de willis → mais comum na comunicante 
anterior. aneurisma em 5% da população, maioria assintomáticos, exceto se 
2,5cm, risco aumenta quando 10mm, porém 70% dos casos tem 7mm, 
até 20% tem múltiplos aneurismas.
qual a manifestação clínica do AVE hemorrágico (hemorragia subaracnoide)?
cefaleia súbita intensa → pior dor da vida (principal manifestação), 
síncope em 50% dos casos (aumento da PIC, rigidez de nuca (após 1224 
horas), cefaleia sentinela  6 a 20 dias antes, súbita e forte. 3050% dos 
pacientes.
como é feito o diagnóstico do AVE hemorrágico?
TC de crânio sem contraste  92% de sensibilidade (24h), 95% na 
primeira hora, cai pra 50% após 7 dias, punção lombar se TC normal.
qual o prognóstico de AVE hemorrágico?
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letalidade 45% no primeiro mês, 10% morrem antes de chegar ao hospital, 
25% morrem no primeiro dia, 50% com déficit irreversível.
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como é o manejo do paciente com AVE hemorrágico?
manejo do doente neurocrítico (glasgow 8, aumento da PIC, hipoxemia 
ou instabilidade hemodinâmica devem ser intubados);
PAS 160 mmHg e PAM 110mmHg
analgesia
glicemia 80120 mg/dl
Tº37,8ºC
o que vemos na imagem de AVE isquêmico?
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apagamento de sulcos, hipodensidade com mais de 24 horas, sinal da 
artéria com hiperdensidade.
o que é a trombectomia mecânica?
até 24horas do início dos sintomas, serve pra vasos do território carotídeo 
e para artérias maiores. ela é tempo dependente.
por que toleramos altos valores de pressão em pacientes acometidoscom 
AVE isquêmico?
nós toleramos um alto valor de pressão sistólica em pacientes que não vão 
ser trombolisados no AVE isquêmico, pois garante a perfusão da área de 
penumbra. então garantimos 220120. a hipertensão intracraniana tem 
limite de 22, a nossa fica geralmente entre 4 e 8, a perfusão de pressão 
cerebral tem que ser no mínimo 60, sendo PPCPAMPIC. paciente 
neurológico tem que manter a PAM mais acima daquela que consideramos 
no choque 65, 
como deve estar a pressão do paciente que vai ser submetido ao trombolítico?
pressão arterial menor 185110 mmHg (pode ser reduzida com medicação, 
deixando de ser uma contraindicação), podemos reduzir com o uso de 
nitratos. 
como deve ser o controle da PA para administrar o trombolítico em pacientes 
com AVEi?
manter PA 180105 mmHg por 24 horas, aferir a PA a cada 15 min por 2 
h, depois a cada 30 min por 6 h, e então a cada 1 h até o fim das primeiras 
24 horas.
como é a administração da alteplase?
dose de administração 0,9 mg/kg no máximo 90mg, administrar 10% da 
dose em bolus de 1 min, restante da dose ao longo de 60min.
quais as localizações preferenciais da HIP?
lobos cerebrais, gânglios da base, tálamo, tronco cerebral (principalmente 
ponte), cerebelo.
quais as complicações do AVE hemorrágico?
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ressagranmento  30% se não abordado, 24horas-7dias.
hidrocefalia → dificuldade pra reabsorver → demência, ataxia de marcha.
vasoespasmo cerebral → isquemia e infarto sintomáticos, 314º dia.
déficit neurológico novo, flutuante ou persistente.
Triplo H (hipertensão, hipervolemia e hemodiluição) → abre o vaso (faz 
soro pro paciente).
Hemorragia subaracnóidea + hematoma intraparenquimatoso juntas 
representam o AVEh.
qual a principal etiologia da hemorragia intraparenquimatosa?
principalmente por HAS. principalmente em pequenos vasos → 
microaneurisma de Charcot-Bouchard. sistólica abaixo de 130150. 
qual o manejo do paciente com hemorragia cerebral?
manejo inicial do doente neurocrítico, neurocirurgia → clipagem do 
aneurisma, analgesia pra cefaleia, nimodipino 60mg 4/4 horas → reduz 
sequelas do vasoespasmo.
o que é a hemorragia subaracnoide?
presença de sangue no espaço subaracnoide (entre pia máter e 
aracnoide) → 
causa principal: ruptura de um aneurisma sacular, mulheres de 4060 
anos de idade;
como é a patogênese do AVEh subaracnoide?
aneurismas saculares → polígono de Willis → mais comum na 
comunicante anterior Ângulo reto)
o que é a hemorragia intraparenquimatosa?
sangramento não traumático do parênquima cerebral, ruptura de 
pequenos vasos por fragilidade → arteriopatia por hipertensão arterial → 
microaneurismas de Charcot-Bouchart, angiopatia amioloide.
quais os fatores de risco pra hemorragia intraparenquimatosa?
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HAS principal fator de risco (aumenta 9 vezes o risco), idade 55 anos, 
tabagismo, cocaína, sexo feminino, uso excessivo de álcool, uso de 
anticoagulantes orais.
quais as manifestações clínicas da hemorragia parenquimatosa?
cefaleia súbita e intensa e vômitos, déficit neurológico focal de rápida 
progressão, rebaixamento do nível de consciência (subagudo) 36 horas, 
alta taxa de deterioração clínica precoce. 
Quais os sinais e sintomas sugestivos de hipertensão intracraniana?
rebaixamento do nível de consciência, vômitos, PAS220mmHg, cefaléia 
intensa, coma.
como é feito o diagnóstico da hemorragia intraparenquimatosa?
TC de crânio sem contraste, padrão ouro, lesões hiperdensas.
quais os fatores de mal prognóstico da hemorragia intraparenquimatosa?
Glasgow≤8, grande hematomas, sangue no ventrículo.
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qual o manejo do paciente neurocrítico com hemorragia intraparenquimatosa?
redução intensiva da PA  entre 150 e 220mmHg ALVO 140
 220mmHg - alvo é 140160mmHg
Pic 20e pressão de perfusão cerebral 50 e 70 mmHg. 
Evitar hipo e hiperglicemias (entre 70 e 180mg/dl)
qual o manejo do paciente com hipertensão intracraniana na hemorragia 
intraparenquimatosa?
cabeceira elevada a 30º, sedação, manitol ou salina hipertônica, 
considerar drenagem do hematoma e craniectomia descompressiva.
quando fazer neurocirurgia em hemorragia intraparenquimatosa?
hemorragia lobares de 10 a 100mm³
hemorragias cerebelares 3cm na tomografia
avaliar cada caso x benefício.
qual a profilaxia de recorrência pro AVE hemorrágico?
PA130/80, Cessar tabagismo, etilismo e drogas, avaliar outros métodos 
de prevenção de embolia em pacientes que usam anticoagulantes, taxa de 
recuperação funcional melhor que AVCi.
o que é crise epilética?
ocorrência de sinais e sintomas transitórios causados por atividade 
neuronal anormal, excessiva ou síncrona do cérebro.
quais as características da crise epilética e como ela pode se apresentar?
crise provocada → gerada por uma disfunção aguda e habitualmente 
transitória.
crise sintomática aguda → lesão neurológica aguda (nos primeiros 7 dias)
epilepsia → doença cerebral caracterizada por uma predisposição 
sustentada a gerar crises, ao menos 2 crises não provocadas em intervalo 
de 24 horas.
quais os diagnósticos diferenciais da crise epilética?
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síncope, amnésia global transitória, aura de enxaqueca, AIT, ataques de 
pânico.
como é a investigação etiológica da crise epilética?
exames laboratoriais (descartar causas metabólicas)
neuroimagem (descartar causas estruturais)
líquor → afastar infecções do sistema nervoso central
eletroencefalograma
qual o tratamento da crise epilética?
MOV
ABCDE
tratamento de urgência → diazepam endovenoso (até 2 vezes), se não 
funcionar fenitoína 20mg, se não funcionar repete fenitoína pela metade se 
não adiantar passa pro fenobarbital 20mg → se não adiantar → sedação → 
anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital. 
o que é o estado de mal convulsivo, como tratar?
crise prolongada 5 min ou 2 crises seguidas de recuperação consciente 
entre elas.
tratamento  ABC, exames laboratoriais= cálcio, magnésio, sódio, fósforo, 
glicose, hemograma, estudo toxicológico, histórico de epilepsia, glicose + 
tiamina se etilista.
qual o tratamento pra edema cerebral e hiperemia?
o tratamento para edema cerebral é manitol ou solução salina hipertônica. 
já pra hiperemia colocamos a cabeceira acima de 30º, e posição neutra. e o 
CO2 é um vasodilatador, para reduzir a hipertensão intracraniana nós temos 
que reduzir esse CO2 então aumentamos a frequência respiratória. 
anticoagulação pra arritmia e antiagregante pra placa. a anticoagulação inicia 
após 1 semana do evento.
pacientes com etilismo tem tendência a hematoma subdural. 
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como o glasgow não é qualitativo é quantitativo, o importante é descrever no 
prontuário. isso se aplica principalmente a pacientes que já possuem alguma 
limitação como tetraplégico, analisamos outros músculos como língua ou olhos.
idoso tem muita pressão sistólica isolada pois perde a complacência arterial 
com o tempo.
importante analisar se o paciente tem instabilidade hemodinâmica.
se arritmia menos de 48 horas pode fazer cardioversão química (amiodarona) 
ou elétrica. se for mais que 48 horas anticoagulante e manda pro cardio que faz 
cardioversão eletiva, então usa anticoagulante de 4 a 6 semanas faz um eco-
transesofágico ve se tem trombo e depois faz a cardioversão. pro flutter vale o 
mesmo.
se foi encontrado caído do lado da cama nós consideramos a última vez que 
ele foi visto acordado e bem. o principal na emergência é evitar dano 
neurológico secundário. 
pra aparecer na TC 12/24h (isquemia → hipodensidade);
etiologia hipertensiva na região dos gânglios da base → aneurisma de Charcot 
bouchard. RTPA alteplase 0,9 mg/kg em bolus.
diferenciar AVE isquêmico e hemorrágico na sala de emergência e crise 
convulsiva. além de outras condições que podem ser abordadas no paciente 
neurológico na sala de emergência, como temperatura, dieta.