Funções Renais e Metabólicas

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Principais funções dos rins
· Regulação do volume do líquido extracelular e da pressão arterial;
· Regulação da osmolalidade;
· Manutenção do equilíbrio iônico;
· Regulação homeostática do Ph;
· Excreção de resíduos;
· Produção de hormônios.
Ureia: principal metabólito nitrogenado derivado da degradação de proteínas, mais precisamente a partir da remoção do grupo amina dos aminoácidos pelo organismo. 
· A desaminação dos aminoácidos é um passo bioquímico que ocorre no fígado com a geração primariamente de amônia que, subsequentemente, é convertida em ureia.
· Após a síntese hepática, a ureia é transportada pelo plasma até os rins, onde é filtrada pelos glomérulos.
· O aumento da concentração de ureia no sangue causa a hiperuremia, cujos sinais e sintomas incluem acidemia, náuseas e vômito, progredindo para o torpor e coma. 
Fatores que podem promover modificações na concentração da ureia:
· Dieta rica em proteínas, febre, estresse e último trimestre de gravidez. 
A uremia pode apresentar diversas etiologias, podendo ser:
· Pré-renal: a hiperuremia pode ser detectada pelo aumento da ureia plasmática sem a concomitante elevação da creatinina sanguínea. 
· Renal:
· A doença renal aguda ou crônica é uma condição clínica importante em que há aumento da ureia no plasma em decorrência de sua menor excreção glomerular dada a insuficiência renal. 
· A insuficiência renal é resultante de lesões nos vasos sanguíneos renais, glomérulos, túbulos ou interstício; essas agressões podem ser tóxicas, imunológicas, iatrogênicas ou idiopáticas. 
· Pós-renal: é resultante da obstrução do trato urinário com a reabsorção da ureia pela circulação. 
· Outra situação que pode se destacar é a hipouremia na presença de hepatopatia grave. O fígado lesado é incapaz de sintetizar ureia a partir da amônia resultando em hiperamonemia, que, por sua vez, causa encefalopatia hepática. Os valores de referência da ureia no soro são: 15 a 40 mg/dℓ.
Creatina: É sintetizada no fígado, nos rins e no pâncreas, sendo transportada para as células musculares e o cérebro, onde é fosforilada a creatinina fosfato (substância que atua como reservatório de energia).
· A quantidade de creatinina excretada diariamente é proporcional à massa muscular e é afetada por dieta, idade, sexo ou exercício e corresponde a 2% das reservas corpóreas da creatinina fosfato. 
· A mulher excreta menos creatinina do que o homem por causa de menor massa muscular.
O aumento da creatinina plasmática pode acontecer devido as causas:
· Pré-renais: aumentos significativos na necrose muscular esquelética ou atrofia, ou seja, traumas, distrofias musculares progressivamente rápidas, poliomelite, esclerose amiotrófica, amiotonia congênita, dermatomiosite, miastenia grave e fome. 
· Renais: lesões do glomérulo, nos túbulos, nos vasos sanguíneos ou no tecido intersticial renal. 
· Pós-renais: hipertrofia prostática, nas compressões extrínsecas dos ureteres, nos cálculos, nas anormalidades congênitas que comprimem ou bloqueiam os ureteres. 
A concentração da creatinina sérica é monitorada após transplante renal, pois um aumento, mesmo pequeno, pode indicar a rejeição do órgão. 
Para a dosagem de creatinina, deve-se:
· Evitar prática de exercício físico em um período que compreende 8 h antes da dosagem;
· Evitar ainda a ingestão de carne vermelha em excesso 24 h antes. 
Os valores de referência para a creatinina são: para homens, 0,8 a 1,3 mg/dℓ; para mulheres, 0,6 a 1,0 mg/dℓ; na urina, 81 a 256 mg/dℓ (homens) e 56 a 175 mg/dℓ (mulheres).
Ácido úrico: é uma substância presente no organismo e que é resultado do metabolismo das purinas, compostos encontrados principalmente nas células do corpo e em alguns alimentos. (Depois de utilizadas, as purinas se decompõem e se transformam em ácido úrico. Uma parte permanece no sangue e o restante é eliminado pelos rins)
Causas da hiperuricemia:
· Consumo excessivo de alimentos ricos em purina, como carnes vermelhas, frutos do mar e bebidas alcoólicas;  
· Doenças, como quadros renais, diabetes, entre outras; 
· Predisposição genética;  
· Uso de alguns medicamentos, como diuréticos; 
· Obesidade;  
· Problemas na metabolização das purinas.
Gota é uma doença na qual há o acúmulo de depósitos de cristais de ácido úrico nas articulações devido a concentrações elevadas de ácido úrico no sangue (hiperuricemia)
Lipídeos 
Os lipídeos do corpo encontram-se geralmente compartimentalizados, ou são transportados no sangue em associação com proteínas, como a albumina ou nas partículas de lipoproteínas. 
Funções: Fonte energética – Estrutural – Composição de enzimas e hormônios 
Lipoproteínas: São compostas por lipídeos e proteínas denominadas Apolipoproteínas. Permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos. Quilomícrons – VLDL – IDL – LDL – HDL
Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL): são montadas e secretadas pelo fígado, sendo liberadas na circulação periférica. Sua principal função é transportar os triglicerídeos pela corrente sanguínea. Está diretamente ligada à quantidade de triglicérides e os seus níveis são diretamente influenciados pela dieta que fazemos.
Lipoproteína de baixa densidade (LDL): Responsável por conduzir o colesterol produzido pelo fígado para as células. Tem um conteúdo apenas residual de TG e é composta principalmente de colesterol e uma única apo, a ApoB100.
Lipoproteína de alta densidade (HDL): são formadas basicamente no fígado e no intestino. Responsável por tirar o excesso de colesterol no sangue, conduzindo-o de volta para o fígado. Sua função é carregar o colesterol de outras partes do corpo para esse órgão.
Perfil lipídico: COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES – VLDL – LDL – HDL – TRIGLICERÍDEOS
O soro lipêmico é a aparência leitosa de uma amostra devido à alta concentração de gordura no sangue.
Dislipidemia: Distúrbio que altera os níveis séricos dos lipídeos – Fator de risco para doenças cardiovasculares e cerebrovasculares – Tratamento sem ou através do uso de medicamentos.
Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética.
Causas secundárias: são decorrentes de estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de medicamentos.
Classificações laboratoriais: 
· Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL). 
· Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum). 
· Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum). 
· HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de LDL-c ou de TG. 
Diabetes: Caracterizada por hiperglicemia crônica resultante de defeitos na secreção ou na ação da insulina.
Síndrome de Cushing: excesso de produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), geralmente secundária a adenoma hipofisário. Os sinais e sintomas típicos incluem face em lua e obesidade do tronco, hematoma fácil e pernas e braços finos, osteoporose, irritailidade, 
· Nas mulheres: amenorreia e hirsutismo 
· Nos homens: ginecomastia (aumento do tecido mamário)
Acromealia e gigantismo: crescimento anormal causado por uma quantidade excessiva do hormônio do crescimento. O excesso de hormônio do crescimento em crianças causa o gigantismo. O excesso de hormônio do crescimento em adultos causa a acromegalia.
Hemoglobina glicada: Monitoramento da conformidade e controle a longo prazo do nível de glicose no sangue em pacientes com diabetes.
· Previsão do desenvolvimento e progressão de complicações microvasculares diabéticas.
Principais funções dos rins
 
·
 
Regulação do volume do líquido extracelular e da pressão arterial;
 
·
 
Regulação da osmolalidade;
 
·
 
Manutenção do equilíbrio iônico;
 
·
 
Regulação homeostática do Ph;
 
·
 
Excreção de resíduos;
 
·
 
Produção de hormônios.
 
 
Ureia:
 
principal metabólito nitrogenado derivado da degradação de proteínas, mais 
precisamente a partirda remoção do grupo amina dos aminoácidos pelo organismo. 
 
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A desaminação dos aminoácidos é um passo bioquímico que ocorre no fígado 
com a geração primariamente
 
de amônia que, subsequentemente, é convertida 
em ureia
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Após a síntese hepática, a ureia é transportada pelo plasma até os rins, onde é 
filtrada pelos glomérulos.
 
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O aumento da concentração de ureia no sangue causa a hiperuremia, cujos 
sinais e sintomas in
cluem acidemia, náuseas e vômito, progredindo para o 
torpor e coma. 
 
Fatores que podem promover modificações na concentração da ureia:
 
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Dieta rica em proteínas, febre, estresse e último trimestre de gravidez. 
 
 
A uremia pode apresentar diversas etiologias, 
podendo ser:
 
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renal:
 
a hiperuremia pode ser detectada pelo aumento da ureia plasmática 
sem a concomitante elevação da creatinina sanguínea.
 
 
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Renal:
 
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A 
doença renal aguda ou crônica
 
é uma condição clínica importante em 
que há aumento da ureia no plasma em decorrência de sua menor 
excreção glomerular dada a insuficiência renal. 
 
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A 
insuficiência renal
 
é resultante de lesões nos vasos sanguíneos renais, 
glomérulos, túbulos ou interstíci
o; essas agressões podem ser tóxicas, 
imunológicas, iatrogênicas ou idiopáticas. 
 
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renal:
 
é resultante da obstrução do trato urinário com a reabsorção da 
ureia pela circulação. 
 
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Outra situação que pode se destacar é a hipouremia
 
na presença de 
hepatopatia grave. O fígado lesado é incapaz de sintetizar ureia a partir 
da amônia resultando em hiperamonemia, que, por sua vez, causa