3 DPOC

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
· Doença comum, prevenível e tratável 
· Sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo
· Não reversível ou pouco reversível
· Alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposição significativa a partículas e gases nocivos 
· 90% das vezes por cigarro 
· Desenvolve a partir dos 50 anos
· Presença de tosse, frequentemente produtiva, sibilos e dispneia aos esforços 
· Pode haver agudização dos sintomas (exacerbações, crises ou ataques) 
· Exame físico pode ser normal ou com sibilos
· RX de tórax alterado em casos graves
· Espirometria = padrão ouro 
· DPOC é a 4a causa mundial de morte (3,2 milhões em 2015)
· Taxa de mortalidade ainda crescente
FISIOPATOLOGIA: 
· Cigarro → agressão das células epiteliais pulmonares → ativa macrófagos e neutrófilos → ativa linfócitos CD8, fibroblastos (foco de fibrose, mas não é uma doença fibrosante do parênquima pulmonar) e proteases → ativam a cascata inflamatória
· Acreditam-se que há inibição da anti-elastase → elastase ficam mais ativa → leve e enfisema, bronquite crônica 
· Quando há predomínio dos mecanismos fibroblásticos, a apresentação costuma ser mais bronquítica 
· Depressão
· Enfisematoso: destruição dos septos alveolares, perdendo integridade alveolar, e fechamento das vias aéreas;
· Bronquítico: espessamento da membrana basal de pequenas vias aéreas, aumento da secreção, inflamação constante das vias aéreas
FATORES DE RISCO:
· Cigarro é responsável por 90% dos casos (> 20 maços/ano)
· Perguntar sobre a profissão e EPI
· Fogão a lenha 
· Poluição ambiental
· Fumante passivo 
· Pode haver susceptibilidade genética 
· Baixo peso ao nascimento 
· Estresse oxidativo 
· Sexo, idade, infecção respiratórias status socioeconômicos, nutrição, comorbidades 
MECANISMO DE LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO:
· Doença de PVA (pequena via aérea - quanto menor for a VA e mais resistente ou mais fibrose, mais difícil será o esvaziamento): inflamação da VA, fibrose, plugs e aumento da resistência
· Destruição do parênquima (leva a um recolhimento elástico inadequado, ou seja, é a marca do enfisema (destruição das ligações alveolares). No final da inspiração, o pulmão tende a voltar para o ponto de repouso de maneira mais lenta): perda das ligações alveolares e diminuição do recolhimento elástico 
· Ambos os mecanismos levam a uma limitação do fluxo aéreo no organismo 
LIMITAÇÃO IRREVERSÍVEL:
· Fibrose e estreitamento das vias aéreas 
· Perda do recolhimento elástico devido à destruição dos alvéolos 
· Destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas 
LIMITAÇÃO REVERSÍVEL:
· Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudatos plasmático nos brônquios
· Contração da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas
· Hiperinsuflação dinâmica durante exercícios físicos 
FENÓTIPOS: 
· Bronquite crônica (blue bloater): vias aéreas. Clinicamente: tosse produtiva > 3 meses em 2 anos consecutivos. Outras causas de tosse crônica excluída; pode ter bronquite crônica sem DPOC 
· Enfisema pulmonar (pink puffer): destruição da membrana alveolar com estiramento das vias aéreas distais e aumentos dos ácinos alveolares. Exacerbador frequente, caquexia pulmonar, respondedores a corticoide inalado e declinadores rápidos do VEF1
Outros fenótipos menos comuns: 
· Caquexia pulmonar 
· Exacerbador frequente
· Respondedores a corticóide inalado
· Declinadores rápidos do VEF1
DIAGNÓSTICO:
· Baseado na história e na espirometria 
· História: > 50 anos, crônico, tosse, dispneia, sibilos, tabagismo e/ou exposição ocupacional
SINTOMAS: 
· Podem variar no dia a dia = geralmente acontecem mais pela manhã
· Dispneia: progressiva, persistente e piora com esforço → leva o paciente a procurar o médico
· Hiperinsuflação induzida pelo esforço 
· Tosse crônica: pode ser intermitente e seca → primeiro sintoma a surgir, “tosse matinal do fumante”
· Catarro: pode estar presente e com variações
· Chiado: pode variar durante um dia e com piora e melhora entre os dias
· Dor torácica: muitas vezes associada a exacerbações ou após esforço físico. Atentar para complicações sistêmicas
· Outros sintomas: relacionados a apresentações mais graves
· Dispneia → mais relatado 
· Tosse → mais comum
EXAME FÍSICO: 
· Pode ser normal
· Tórax em tonel → forma avançada 
· Expansibilidade diminuída 
· Sibilos e roncos, principalmente nas exacerbações
· Timpanismo aumentado
· Estertores ausentes usualmente → grave
· Casos mais graves: emagrecimento, desnutrição, cianose, dessaturação periférica, arritmias, desdobramento de B2 e hipofonese em foco pulmonar, edema periférico, turgência jugular e hepatomegalia
RADIOGRAFIA: 
· Normal não exclui DPOC
· Hiperinsuflação somente em doença avançada
· Excluir condições diferenciais ou associadas
· No de DPOC: muito preto, coração parecendo uma gota, costofrênico ferrado
TOMOGRAFIA: 
· Melhor método de imagem para avaliar gravidade e distribuição do enfisema 
· TC com enfisema e espirometria normal → pelo GOLD não; mas na vida real tem DPOC sim
DIAGNÓSTICO SEGUNDO O GOLD: 
· Sintomas, histórico de fatores de risco e espirometria, contribuem para o dx da DPOC
· Considerar a hipótese de DPOC se houver sintomas e/ou histórico de fatores de risco
· Confirmar o dx por meio de uma espirometria (VEF1/CVF pós BD < 0,7)
O que é mais importante?
 VEF1
· Marcador de mortalidade 
· Não difere diferentes patologias: enfisema e bronquite 
· Não prediz progressão
· Pouca correlação com sintomas
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
Pulmonares: asma, bronquiectasias, tuberculose, TEP crônico, fibrose pulmonar
Extrapulmonares: insuficiência cardíaca diastólica, insuficiência cardíaca sistólica, disfunção de corda vocal 
CONFERÊNCIA 2:
GOLD
· Avaliação da gravidade dos sintomas (exacerbação)
· Avalia o grau de obstrução 
mMRC
CAT:
Objetivo das classificações: definir terapêutica
Broncoconstrição da DPOC:
· Via colinérgica medeia a broncoconstrição através da ativação do receptor M3 por acetilcolina (ACh). Na DPOC, a ativação deste sistema aumenta a constrição das vias aéreas 
· Via adrenérgica medeia a broncodilatação através da ativação do receptor β2 pela noradrenalina. Na DPOC, a subativação deste sistema prejudica o relaxamento da via aérea e a capacidade de compensar a constrição das vias aéreas 
· Ruptura destas duas vias contribui para a broncoconstrição e os sintomas associados à DPOC
Classificação clínica: 
Classificação ABE 
· Analisa os sintomas e exacerbações no último ano (12 meses)
· Divisão importante para a melhor conduta terapêutica 
GOLD A: BRONCODILATADOR
· Todos os pacientes devem receber terapia broncodilatadora conforme necessidade
· SABA, SAMA, LABA ou LAMA
· Manter sob demanda se benefício evidente
GOLD B: LABA + LAMA
· Terapia dupla inicial broncodilatadora de longa ação
· LABA + LAMA
· Se paciente com 1 exacerbação + eosinófilo > ou = 300 → LAMA + LABA + ICS
GOLD E: LABA + LAMA 
· Terapia dupla inicial broncodilatadora de longa
· LAMA superior ao LABA em relação a prevenção de exacerbação
· Eosinófilos > ou = 300 ou DPOC + ASMA → LABA + LAMA + ICS
Por que fazer associação/seguimento?
Formoterol e salmeterol → 12/12hrs, mas são mais baratos 
Saber: ICP-convencional, accuhaler, respimat, aerolizer e breezhaler (saber as formas de aplicação de pelo menos esses para ensinar aos pacientes; são as mais comuns)
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA: 
GOLD A: 
· Essencial: cessar tabagismo
· Recomendado: atividade física
· Vacinas (influenza, pneumocócica, COVID, tríplice e de herpes zóster)
GOLD B e E: 
· Essencial: cessar tabagismo e reabilitação pulmonar 
· Recomendado: atividade física
· Vacinas (as mesmas)
OXIGENIOTERAPIA: 
Indicação: PO2 < 55 ou PO2 < 60 (se HP, policitemia ou sinais de ICC
· Pelo menos 18h por dia
· Titulação conforme saturação (SatO2 > 90%): repouso xL; sono x+1L, esforço x+2L
EXACERBAÇÃO:
Piora dos sintomas, como tosse, dispneia e secreção 
Causas: pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, embolismo pulmonar, edema pulmonar por condições cardíacas, arritmias(flutter ou fibrilação)
Classificação:
· Leve: tratada com SABA/SAMA isoladamente
· Moderada: SABA/SAMA + corticóide sistêmico e/ou atb
· Grave: requer hospitalização
Exacerbação infecciosa:
· Piora da dispneia
· Piora da quantidade de secreção
· Piora do aspecto da secreção: amarelada/ esverdeada
· É a mais comum, mas não é 100% dos casos
· Fazer antes um ECG, um RX
· Se alterar os 3 critérios, muita chance e, provavelmente, é de causa bacteriana
Tratamento:
· O2: 88-92% e usar VNI se preciso 
· Medicamentoso:
· BD: ar comprimido, O2, nebu, bombinha
· B2 agonista e/ou anticolinérgico, como salbutamol 4 jatos e atrovent 40 gotas até de 4/4 hrs
· Sem evidências: longa duração 
· Não dar xantinas
· ABCO: Antibiótico, Broncodilatador, Corticoide e Oxigênio
Corticóide sistêmico: 
· Diminuem o tempo de recuperação
· Melhoram a função pulmonar (VEF1)
· Hipoxemia (PO2)
· Reduzir o risco: recaída precoce, falha no tratamento e duração de internação 
· Prednisona: 40mg 5 a 7 dias
· Efeitos colaterais: distúrbios do sono, aumento do apetite, dispepsia, mudanças de humor e alterações de glicemia 
Antibiótico precoce: 
· Ao: aumento de dispneia, volume e purulência
· Exacerbação grave 
· 5-7 dias VO ou IV
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