6 Insuficiência cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Epidemiologia: 2% da população mundial tem IC
Estima-se que 4 milhões têm IC no Brasil, com alta mortalidade 
Melhorar a abordagem de outras patologias levam ao incremento de prevalência de IC → epidemiologia crescente. Ex: 6 meses depois de um IAM
O que é? 
· Síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento 
· Pode causar alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos que resultam na redução do DC e elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço
· Ou seja, não precisa de exames complementares para o dx, apenas para eliminar diferenciais 
· Prova: para o dx, precisa de uma boa anamnese (sinais e sintomas) + exame físico → síndrome
Etiologias da insuficiência cardíaca: disfunção ventricular sistólica ou diastólica 
· Todas as patologias dos tutoriais 
· Congênitas: CIV, Fallot
· Valvares: IM, EA
· Miocárdicas: IAM, miocardite e Chagas
· HAS
· Cardiomiopatia isquêmica 
· Tóxicas: álcool (+ 70 g/dia 5 anos) e antiblásticos 
· Neoplasia: pacientes em quimioterapia faz lesão miocárdica (monitorar) 
· Pior etiologia no Brasil: Chagas (BRD, BDAS e infarto da ponta)
· No mundo: isquemia 
· Pior quimioterápico é o antracíclicos
· Etilismo 
Ativação inicial: 
· Ativação simpática: AGUDA funcional ou estrutural, metabólica e hormonal 
· Aumento de catecolaminas, que aumenta FC e DC
Efeitos da angiotensina II
· Retenção sódica (via aldosterona)
· Sede
· Vasoconstrição
· Facilitação da liberação de NE pelo SNS
CRÔNICA:
Funcional x estrutural, metabólico e hormonal 
Ativação simpática contínua:
· Simpático é bom apenas no momento de necessidade, se ele se mantém, é patológico
· Irrita o ventrículo 
· Continua secretando renina-angiotensina
Efeitos da Angiotensina II
· Retenção sódica (via aldosterona)
· Sede
· Vasoconstrição
· Facilitação da liberação de NE pelo SNS
· Remodelamento → hipertrofia 
· Promoção do crescimento celular
· Alteração da expressão gênica
· Hipertrofia e proliferação fibroblástica
REMODELAMENTO CARDÍACO NA IC: 
· expansão da área de infarto
· cicatrização
· alongamento dos cardiomiócitos
· adelgaçamento da parede ventricular
· dilatação e deformação do VE
· hipertrofia dos miócitos
· perda progressiva de miócitos (apoptose)
· excesso de colágeno intersticial
Ou seja, são pacientes com edema, sistema renina-angiotensina ativados, hipertrofia (remodelamento) 
Peptídeo natriurético (BNP): secretado pelo ventrículo quando a parede é espremida pelo aumento de pressão e volume (aumento da PAD final no ventrículo) → objetivo: vasodilatação da periferia para distribuir o volume e fazer natriurese/diurese . Ação sistêmica 
Manifestações clínicas nos diferentes cenários até IC avançada: 
IC ESQUERDA: VE travou - vai jogar para trás → PULMÃO → sintomas pulmonares
Dispnéia, podendo ser aos esforços, ortopnéia/trepopneia, dispnéia paroxística noturna, respiração de Cheyne-Stokes, edema agudo, tosse, hemoptis, estertores crepitantes basais, dema pulmonar
IC DIREITA: joga para trás → jugulares ingurgitadas (estase jugular), edema de MMII, hepatomegalia, esplenomegalia (refluxo hepato jugulares), ascite, cianose, derrames cavitário, derrame Pleural, dor abdominal / náusea / anorexia
Foco: ortopneia (esquerda) e estase jugular (direita)
· Clínica fecha em 90% 
· Para os outros 10%: dosagem do peptídeo natriurético estará aumentada 
· Valor preditivo negativo: obesos são os únicos que reduzem o BNP 
CLASSIFICAÇÃO: com ecografia 
· Famoso: IC com FE reduzida, < 40% tem deficiência contrátil (masculino, Chagas, isquêmicos)
· FE > 50% - preservada (idoso, mulher com HAS, pacientes DM)
Paciente chega com IC:
· Coletar exame físico e hx → tem certeza que é IC? Faz eco para ver o perfil de comportamento
· Chega com falta de ar, água no pulmão e nas cavas (anasarca) 
· Possibilidade: IC levemente reduzida (não se contrai adequadamente), ICFER ou ICFEP 
IC levemente reduzida ou ICFER mesmo tratamento → problema está na contratilidade:
· Tratamento não farmacológico: programas no manejo da IC (como enfermeira, nutricionista e fisioterapia ajudam muito!), vacinação (evita descompensação e internação), evitar ingesta excessiva de sal (até 7 g de sal/dia, mas não fazer dieta sem sal), consumo de água controlado para evitar edemas e exercícios aeróbicos regulares 
Tratamento farmacológico: 
DIURÉTICOS: 
· Primeiramente o que faz mais diurese que é o de alça (furosemida), agem na alça ascendente, para melhorar/aliviar o edema e sintomas
· Não mostra relação com mortalidade 
· Para potencializar, pode usar o tiazídico
BETABLOQUEADORES:
· Inibe cardiotoxicidade das catecolaminas
· Diminuição da ativação neuro hormonal
· Diminuição da FC
· Anti-hipertensivos and anti-anginosos
· Antiarrítmico
· Antiproliferativo
· Regula e modula o sistema nervoso simpático
· Diminuem a mortalidade e internação, além de trazer melhora da função cardíaca: apenas carvedilol, succinato de metoprolol e bisoprolol
· Precisa usar na dose MÁXIMA, ou, pelo menos, a máxima que o paciente tolera 
IECA: 
· Vasodilatação arteriovenosa: diminui pressão capilar pulmonar, diminui RVP e PA e aumenta a tolerância ao exercício
· Sem modificações em FC / contratilidade
· Diminui consumo O2
· Aumenta fluxo renal, coronário e cerebral
· Aumenta diurese
· Modula angiotensina 2 e melhor função cardíaca 
· Reduz mortalidade e internação nesse grupo de pacientes de sem sintomas, pós IAM e também no sintomático 
· Começar com uma dose moderada e ir aumentando aos poucos, até chegar na dose máxima que o paciente tolerar 
· Todos possuem essas características
· Efeito adverso: tosse seca e, às vezes, angioedema
BRA:
· É uma alternativa para quem tem efeito adverso com o IECA
ANTAGONISMO ALDOSTERONA: 
· Espironolactona 
· Também chamado de antagonista de mineralocorticoide
· Faz retenção de Na e H20
· Ninguém usa em dose diurética 
· Faz fibrose no coração pela reposição de colágeno, o que pode gerar arritmia
· Faz redução da morte cardiovascular
SACUBITRIL VALSARTANA:
· + IECA: aumenta angioedema (não usado)
· + BRA: vasodilatador que atua sobre SRAA
· Droga nova - menor mortalidade e hospitalização em relação ao IECA
· Melhor remodelamento cardíaco 
Obs: no SUS precisa começar com IECA
INIBIDORES DA SGLT2 
· Dapagliflozina 
· Potenciais mecanismos no coração e no rim
· Baixo risco de hipoglicemia 
· Redução da mortalidade e hospitalização 
· Também protege o rim: diminui risco de diálise e faz redução de lesão renal 
Obs: no SUS, só é prescrito para DM
NITRATO e HIDRALAZINA: bons efeitos comprovados em afrodescendentes 
Quais os pilares do tratamento da ICFER? 
Quem ajuda na mortalidade: 
IECA/BRA + antagonista da aldosterona + BB + iSGLT2 (+ diurético para conforto) 
ICFEP
· Vem aumentando prevalência, por conta do envelhecimento, sobrevida do IAM e melhoria de alguns tratamentos, como HAS, etc
· São pacientes com várias comorbidade
· Possui mortalidade e internação igual a ICFER
· Tem rigidez de vasos, coração hipertrofiado, alterações sistêmicas
· Pressões na cavidade do VE são muito altas
· Fatores de risco: DRC, DM, obesos, HAS, pneumopatias, envelhecimento e FA → cara da ICFEP (combo das doenças) 
· Chega com sinais e sintomas, mas no eco a FE está normal. BNP está aumentado 
Tratamento: 
iSGLT2:
· Mostraram redução da mortalidade e hospitalização
· Dapagliflozina ou empagliflozina 
IECA/BRA/inibidores da aldosterona: 
· Não diminui mortalidade, reduzindo só um pouco da hospitalização
BETABLOQUEADOR:
· Não dar. Estudos mostraram que, na ICFEP, ao tirar BB, melhora a capacidade cardíaca
Resumindo:
Na ICFEP:
· Base: iSGLT2 - único que reduz mortalidade! 
· Diurético de alça para edema e conforto!
· Pode dar espironolactona 
· Sacubitril/valsartana → caso esteja internando muito 
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