Toxicologia dos alimentos

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28/03/2024
—----T�icologi� d�—----
—-------aliment�—--------
-Int�xicação:-----------
- Gatos costumam se intoxicar menos por
seremmais seletivos com alimentos
● Chocolate, cebola, alho, uva e passas.
- Cães se intoxicammais
● Chocolate, café, macadâmia, alimentos
que contenham xilitol, cebola, alho, uva
e passas.
- Alimento pode ser oferecido pelo tutor por
falta de conhecimento ou o animal pode acabar
ingerindo sem uma supervisão
-Alho e ceb�la:---------
- Família: Alliaceae
- Allium cepa (cebola),
- Allium porrum (alho-poró),
- Allium sativum (alho)
- Allium schoenoprasum (cebolinha)
- Causam dano aos eritrócitos e alterações na
hemoglobina - anemia hemolítica,
acompanhada pela formação de corpúsculo de
Heinz em eritrócitos de cães e gatos, mas
também em bovinos, búfalos, ovelhas e
equinos.
- Fonte de intoxicação:
● Cães e gatos: alimentos com estes
produtos (fresco, cozido, seco)
● Bovinos e equinos: invasão de lavoura
- Toxicidade:
● Gatos: consumo de 5 g/kg de cebola
● Cães: consumo de 15 a 30 g/kg de
cebola.
● Ingestão de quantidade superior a 0,5%
do peso corporal.
● Ingestão de 600 a 800 g em uma única
refeição ou fracionada em alguns dias:
Anemia hemolítica e formação de
corpúsculo de Heinz.
- Agente tóxico: alil propil dissulfeto (cebola) alil
dissulfeto (alho)
- Toxicodinâmica:
1. Ao ingerir, leva a formação de
metahemoglobina e corpúsculo de
Heinz (estrutura que faz a hemoglobina
perder a sua função)
2. Lise de membrana plasmática
(hemólise)
3. Hemólise intravascular e extravascular
4. Anemia hemolítica
- Sinais clínicos:
● Agudo: metahemoglobinemia grave ->
cianose e óbito
● Crônico: metahemoglobinemia e
formação dos corpúsculos de Heinz ->
apatia, mucosas hipocoradas,
hemoglobinúria, taquicardia, taquipneia,
dificuldade para respirar e letargia.
- Tratamento:
● Sintomático e de suporte para diminuir
a absorção
● Anemia hemolítica: transfusão de
sangue, fluidoterapia (controle da lesão
renal em decorrência da
hemoglobinúria), oxigenioterapia e de
antioxidantes (N- acetilcisteína,
vitamina E, ácido ascórbico)
● Tirar da dieta
-Ch�c�late, café e chá:--
- Metilxantinas (cafeína, teobromina, teofilina)
- Sementes do cacau (Theobroma cacao): 1 a
2% de teobromina e 0,05 a 0,3% de cafeína.
- Café (sementes da Coffea arábica): 1 a 2,5% de
cafeína e 0,1 a 0,2% de teobromina.
- Erva-mate (Ilex paraguariensis): 1 a 2,2% de
cafeína e traços de teobromina e teofilina.
- Semente do guaraná (Paullinia cupana): 3 a
5% de cafeína, Noz-de-cola (Cola nitida): 1,5 a
2,5% de cafeína e traços de teobromina.
- Intoxicação por ingestão
- Metabolizado no fígado e excretado nos rins
- Toxicocinéticas das metilxantinas:
1. Absorção: TGI
2. Metabolização: oxidases e conjugação
no fígado
3. Excreção: Renal. Cães apresentam lenta
eliminação em comparação às outras
espécies animais (meia-vida plasmática
de cerca de 17 h).
4. A dose letal 50% (DL50) oral de cafeína
para cães é de 140 mg/kg e de
teobromina é de 250 a 500 mg/kg.
5. A DL50 oral de cafeína para gatos é de
80 a 150 mg/kg, porém a intoxicação é
menos frequente; a DL50 oral de
teobromina para gatos é de 200
mg/kg.
- Ação das metilxantinas:
● Estimulação do sistema nervoso central
● Promoção da diurese
● Contração da musculatura lisa
● Aumento de contratilidade da
musculatura esquelética e cardíaca
● Estimula o SNC e o TGI (estímulo
exacerbado)
● Alterações cardiovasculares
- Quadro clínico: vômito, hematêmese,
poliúria, hiperatividade, vocalização, ataxia,
taquicardia.
● Casos graves: rigidez muscular,
taquipneia, hipertermia, convulsões,
arritmias cardíacas e morte.
● Pancreatite em animais suscetíveis
(elevado teor de gordura do chocolate)
- Tratamento: sintomático e de suporte.
● Diminuir absorção: carvão ativado.
● Êmese: Uso de antiemético.
● Controle de tremores e/ou convulsões:
metocarbamol ou diazepam;
● Acidificar urina: aumenta eliminação
● Controle da temperatura e correção do
desequilíbrio ácido-base.
● Evitar ATB da família macrolídeos,
cimetidina, ranitidina e corticoide –
interferem na eliminação
-Uvas e uva passa:-----
- Vitis sp.
- Uvas frescas
- Uvas passas
- Uvas cozidas em alimento (bolo, pão,
panetone)
● Resíduo de uva após prensagem
- Variação individual – animais sem alteração
clínica até animais que vem a óbito
- Consumo entre 10 e 57 g/kg de peso
corpóreo leva a uma insuficiência renal
- Toxicodinâmica:
● Não identificada
● Tanino?
● Contaminação dos frutos por
micotoxinas?
● Praguicidas ou metais pesados?
● Sobrecarga de açúcar, levando os
animais ao choque?
● Reações idiossincráticas por diferenças
na bateria enzimática do animal?
● Excesso de vitamina D?
- Sinais clínicos: entre 6 e 24h após a ingestão.
● Êmese, diarreia, anorexia, dor
abdominal, fraqueza, desidratação,
tremores musculares e letargia.
● Polidipsia.
● A insuficiência renal (oligúria ou anúria)
ocorre entre 24 e 72h depois da
exposição.
● Após anúria, evolui para o óbito.
● A urinálise pode revelar proteinúria,
glicosúria, hematúria microscópica e,
raramente, cristalúria.
- Tratamento: sintomático e suporte
● Mortalidade em torno de 50 a 70%
● Importante ter cuidados intensivos.
● Diminuição da absorção: carvão ativado.
● Êmese: antieméticos.
● Fluidoterapia intravenosa intensa nas
primeiras 48 h
● Monitoramento da função renal e do
balanço eletrolítico nas primeiras 72 h
após ingestão da fruta.
-Xilit�l:-----------------
- Adoçante
- Dose tóxica para cães é entre 0,15 e 16 g/kg.
- Ingestão de produtos contendo xilitol causa
rápida hipoglicemia desencadeada pela
liberação de insulina em cães, podendo levar à
morte
- Mecanismo de ação desconhecido
- Quadro clínico: êmese, depressão, ataxia,
tremores, convulsões e coma em 30 minutos
após a ingestão do xilitol – hipoglicemia
● Petéquias generalizadas, equimoses e
hemorragias do trato gastrointestinal.
● Danos hepáticos e morte
- Tratamento:
● A indução da êmese - quando os sinais
clínicos ainda não se manifestaram.
● Dieta contendo açúcar ou um
suplemento oral de açúcar em cães que
ainda não apresentaram sinais clínicos.
● Após o aparecimento de sinais clínicos,
a glicose intravenosa