Manual Prático de Medicina Intensiva

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www.segmentofarma.com.br
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C o o r d e n a d o r e s M i l t o n C a l d e i r a F i l h o G l a u c o A d r i e n o W e s t p h a l
Medicina Intensiva
Manual Prático de
10a edição – 2013
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Manual Prático de
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Manual Prático de
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Manual Prático de
10a edição – 2013
Apoio:
10a edição – 2013
Apoio:
Medicina Intensiva
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Manual Prático de
IIIIII
Manual Prático de Medicina Intensiva
Copyright© 2013 – Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal 
Proibida a reprodução total ou parcial desta obra.
Todos os direitos desta edição reservados à Segmento Farma Editores Ltda. 
Rua Anseriz, 27, Campo Belo, CEP 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300
DADOS INTERNACIONAIS DE CATALOGAÇÃO NA PubLICAÇÃO (CIP)
M294 Manual prático de medicina intensiva / 
 Coordenadores Milton Caldeira Filho, Glauco 
 Adrieno Westphal. – 10.ed. – São Paulo: Segmento 
 Farma, 2013.
 488 p. ; il.
 ISBN 978-85-7900-072-0
 Vários autores
 Inclui bibliografia.
1. Tratamento intensivo. 2. Cuidados intensivos. 
 3. Cuidados críticos. I. Caldeira Filho, Milton, coord. 
 II. Westphal, Glauco Adrieno, coord.
CDD 616.028
Índices para catálogo sistemático
1. Tratamento intensivo 616.028
2. Cuidados intensivos 616.028
3. Cuidados críticos 616.028
IVIV
Mensagem dos autores
É com grata satisfação que assistimos à receptividade do Manual Prático de Medicina Intensiva.
Nossa intenção não é esgotar os assuntos discutidos, mas contribuir com a prática da Medicina Inten-
siva por meio de um material atualizado e ágil.
Este manual é elaborado de forma aberta, portanto todos os interessados podem participar.
Pedimos a colaboração com o envio de tópicos que ainda não foram discutidos, atentando para a 
estrutura editorial de tabelas e fluxogramas, a fim de serem acrescentados à próxima edição.
Agradecemos a todos os autores e à Segmento Farma Editores, pela dedicação e incentivo.
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal 
miltoncaldeira@globo.com glauco.w@brturbo.com.br
Nota dos autores
A Medicina Intensiva está sempre em transformação. Conforme novas pesquisas e experiências clínicas 
ampliam nosso conhecimento, podem se tornar necessárias alterações no tratamento ou na terapia me-
dicamentosa. Os leitores são aconselhados a conferir as informações fornecidas pelos fabricantes sobre 
os produtos constantes deste manual, verificando a dose recomendada, o modo de administração e as 
contraindicações. Com base em evidências científicas, na experiência pessoal e no conhecimento do pa-
ciente, é atribuição do médico determinar o melhor tratamento para cada paciente. A responsabilidade 
por eventuais prejuízos e/ou lesões a pessoas ou propriedades, a partir de qualquer atitude médica, é do 
profissional que a tomou.
VV
“Uma mão na roda”!
Escrever livros não é tarefa para muitos. É trabalhoso. É demorado. É ardiloso – escrever, ler, escrever 
novamente e ler novamente! Há que se justificar como obra! Ter valor próprio! Escrever livros de 
Medicina – armadilha pura! Em nossas vidas de hoje, quase um motivo de separação, ou não?!
Contar com colegas nesse desafio: um corpo a corpo difícil. Prazos! Temas! Atualização! Refe-
rências! E a língua portuguesa não é fácil, mesmo em textos técnicos! O que dizer então quando 
dois colegas – Milton Caldeira e Glauco Westphal – lideram um novo livro em Medicina Intensiva 
que é, ao mesmo tempo, compacto e abrangente?! Prático, atualizado e otimamente ancorado em 
referências de primeira!
Será que precisaríamos de algo assim?! Algo que me responda de forma rápida, atual e segura, 
o que pensar diante de determinada situação clínica?! Que me ofereça alternativas diagnósticas, 
alternativas terapêuticas?! O que e como fazer para superar dificuldades à beira do leito?! Drogas, 
doses, dicas, riscos, normativas! 
E os temas interessam?! Coma e morte encefálica? Têm! Choque? Tem! Ventilação e desmame? 
Têm! Sedação e analgesia? Têm! Infecção e antibioticoterapia? Têm! Escores, paradigmas hemodi-
nâmicos e fisiológicos em geral? Têm! Fórmulas das quais não me lembro, nem sei onde estariam? 
Têm! Equilíbrios ácido-básico e metabólico? Têm! Inflamação? Cascata da coagulação? Têm! Sín-
dromes coronarianas agudas? Também têm! E tem muito mais! 
É claro que poderá ser aperfeiçoado em futuras edições, mas estou certo de que já é um sucesso 
editorial com lugar certo na pasta, no bolso ou na mesa de prescrição de nossas unidades. Lá, onde 
enfrentamos o dia a dia do saber e do questionar-se; do ver, acolher e envolver-se com o paciente 
gravemente enfermo, seus familiares, nossas equipes de cuidados intensivos e nossas dúvidas. 
É lá, na madrugada, quando é preciso agir e avançar! Aí, bem aí nesse momento, vamos lembrar que 
este texto é mesmo uma “mão na roda”! 
Aos autores e coautores, parabéns! Essa é e tem sido a riqueza da Medicina Intensiva brasileira: no-
vos e melhores intensivistas estão chegando e chegando para ficar! E têm, cada vez mais, o que dizer! 
Sejam bem-vindos! 
Boa leitura. 
Com um abraço, 
Jairo Othero 
Prefácio à 1a edição
VIVI
Vida longa
Fico muito feliz em ter sido convidado para escrever o prefácio da 9a edição deste manual. Essa 
é uma das vantagens de ser o atual presidente da Associação de Medicina Intensiva Brasileira: 
aparecem convites para todo tipo de solenidade, reuniões e convites como este. É importante que 
se conheça bem sobre o assunto a escrever. Como intensivista e com 20 anos de formado, me 
sinto relativamente confortável para dar opinião sobre determinado tema da minha especialidade, 
mas gostaria de dizer que o Manual Prático de Medicina Intensiva eu conheço bem!
Tenho até hoje de recordação o manual da primeira edição. Em uma época em que o aces-
so à internet e a livros-textos não era tão fácil no plantão, o manual no bolso do jaleco foi a 
principal ferramenta para consultar as decisões na beira do leito. Ao longo do tempo, pude 
comprovar as muitas modificações que aconteceram, desde atualizações até inclusões de no-
vos capítulos. O que chamava a atenção não era apenas a formatação moderna dos textos e 
algoritmos coloridos mas também a qualidade do que estava escrito e a importante participação 
dos coautores em cada nova publicação. Havia sido encontrado uma forma de levar informação 
e conhecimento para todos os interessados em medicina intensiva, do estudante de medicina, 
plantonista, diarista até o coordenador da UTI. A cada ano, eu e muitos outros sempre aguarda-
mos uma nova publicação.
Para isso, Milton e Glauco fazem uma dupla perfeita. Conseguem com competência escolher 
temas relevantes, escrever com simplicidade, agregar e manter um time invejável de colegas. 
Vida longa para o Manual Prático de Medicina Intensiva e que venha a 10a edição!!!
José Mário Meira Teles 
Presidente da Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Prefácio
VIIVII
Autores e colaboradores
Alessandro Farias
•	 Médico	infectologista	do	Hospital	Português,	Salvador,	Bahia.
Alexandre Luiz Longo
•Especialista	em	Neurologia	pela	Sociedade	Brasileira	de	Neurologia.	Professor	
da Faculdade de Medicina da Universidade de Joinville (Univille)/SC.
Amilton Carniel Guimarães
•	 Médico	do	Hospital	de	Caridade	Irmandade	Senhor	Jesus	dos	Passos,	Floria-
nópolis/SC. Especialista em Medicina Interna e Gastroenterologia.
Ana Carolina Dalmônico
•	 Médica	residente	do	Programa	de	Residência	Médica	(PRM)	de	Neurologia	
do	Hospital	das	Clínicas	da	Universidade	Federal	do	Paraná	(UFPR).
Ana Carolina Peçanha Antônio
•	 Mestre	em	Ciências	de	Reabilitação	pela	UFCSPA.	Médica	 Intensivista	do	
Hospital	Moinhos	de	Vento	de	Porto	Alegre.
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
•	 Doutor	em	Nefrologia	pela	Faculdade	de	Medicina	da	Universidade	de	São	
Paulo	(FMUSP).	Médico	intensivista	pela	Associação	de	Medicina	Intensiva	
Brasileira (Amib). Professor das disciplinas de Fisiologia e Nefrologia da 
Faculdade de Medicina da Univille.
Durval Gonçalves Rosa Neto
•	 Responsável	pelo	Serviço	de	Endoscopia	do	Hospital	Português,	Salvador/BA.
Eliézer Silva
•	 Gerente	Médico	do	Departamento	de	Pacientes	Graves	-	Hospital	Israelita	Albert	
Einstein. Pós-doutoramento pela Universidade do Colorado (EUA). Livre-docente 
pela Universidade de São Paulo. Fundador e atual vice-presidente do Instituto Latino 
Americano de Sepse. Diretor Científico da Sociedade Paulista de Terapia Intensiva. 
MBA Executivo em Gestão em Saúde – Insper SP
Fabiano Schwingel
•	 Especialista	 em	Pneumologia	 pela	 Sociedade	Brasileira	 de	 Pneumologia.	
Professor da disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Univille. 
Preceptor	do	PRM	em	Clínica	Médica	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ), 
Joinville/SC,	e	do	HRHDS.
Felipe Paludo Salles
•	 Médico	residente	do	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ.
Felipe Pfuetzenreiter
•	 Especialista	 em	Medicina	 Intensiva	 pelo	 Programa	de	Residência	Médica	
(PRM)	 de	Medicina	 Intensiva	 do	 Hospital	 das	 Clínicas	 da	 Universidade	
Federal do Paraná (UFPR) e pela AMIB. Fellowship em Cuidados Paliatibos 
pela Universidade de Alberta, Canadá. Coordenador do Grupo de Cuidados 
Paliativos	do	Centro	Hospitalar	Unimed,	Joinville/SC
Andréa Ribeiro Cavalcanti
•	 Mestre	em	Medicina	 Interna	pela	Faculdade	de	Medicina	da	Universidade	
Federal da Bahia (UFBA), Salvador/BA.
Carlito Moreira Filho
•	 Médico	obstetra	responsável	pelo	Serviço	de	Alto	Risco	da	Maternidade	Darcy	
Vargas, Joinville/SC. Professor da Faculdade de Medicina da Univille.
Cassiano Teixeira 
•	 Doutor	em	Medicina	pela	UFRGS.	Professor	adjunto	de	Clínica	Médica	da	
UFCSPA.	Médico	Intensivista	do	Hospital	Moinhos	de	Vento	de	Porto	Alegre.	
Médico	Intensivista	pela	Amib.
Cláudio Celestino Zolinger
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva,	Cirurgia	Geral	e	Nutrologia.	Coordenador	
Técnico	das	Unidades	de	Terapia	Intensiva	da	Secretaria	de	Saúde	do	Estado	
da	Bahia.	Vice-coordenador	da	Unidade	de	Gastroenterologia	e	Hepatologia	
do	Hospital	Português,	Salvador/BA.
Conrado Roberto Hoffmann Filho
•	 Especialista	em	Cardiologia	pela	Sociedade	Brasileira	de	Cardiologia	(SBC).	
Espe cialista em Medicina Intensiva pela Amib. Preceptor de Cardiologia do 
PRM	de	Medicina	Interna	do	Hospital	Regional	Hans	Dieter	Schmidt	(HRHDS),	
Joinville/SC.
Daniel Collares
•	 Especialista	em	Neurologia	pelo	Programa	de	Residência	Médica	do	Hospital	
Municipal	São	José,	Joinville/SC
Fernando Wagner
•	 Especialista	em	Cardiologia	pela	SBC.	Especialista	em	Ecocardiografia	pelo	
Departamento de Ecocardiografia da SBC. Especialista em Medicina Intensiva 
pela Amib.
Francine Bagnati
•	 Médica	da	UTI	do	Hospital	Dona	Helena	de	Joinville/SC.	Preceptora	do	pro-
grama	de	Residência	em	Clínica	Médica	do	Hospital	Regional	de	São	José	
de Florianópolis/SC.
Gerson Luis Costa
•	 Especialista	em	Neurologia	pela	Sociedade	Brasileira	de	Neurologia,	Especia-
lista em Medicina Intensiva (AMIB), Pós-graduação em Neuroinitensivismo 
pelo	Hospital	Sírio-Libanês	São	Paulo-SP.
Glauce Lippi de Oliveira
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pelo	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ	
e pela Amib.
Glauco Adrieno Westphal
•	 Doutor	em	Medicina	pela	FMUSP.	Especialista	em	Medicina	Intensiva	pelo	
PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ	e	pela	Amib.	Coordenador	da	UTI	do	
Centro	Hospitalar	Unimed,	Joinville/SC.	Professor	da	disciplina	de	Medicina	
Intensiva da Faculdade de Medicina da Univille. 
Graciana Bandeira Salgado de Vasconcelos
•	 Mestre	em	Gastroenterologia	pela	FMUSP.	Médica	da	Unidade	de	Gastroen-
terologia	e	Hepatologia	do	Hospital	Português,	Salvador/BA.		
VIIIVIII
Autores e colaboradores
Janaína Feijó
•	 Médica	residente	do	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ.
Joel de Andrade
•	 Coordenador	 Estadual	 de	 Transplantes	de	Santa	Catarina/SC	Transplan-
tes,	Médico	da	UTI	do	Hospital	Universitário	da	Universidade	Federal	de	 
Santa Catarina.
Jorge Dias de Matos
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pela	AMIB,	Professor	do	Departamento	
de	Clínica	Médica	da	Universidade	Federal	de	Santa	Catarina,	Médico	da	SC	
Transplantes (CNCDO-SC).
Kalinca Daberkow Vieira
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	
do	Hospital	Municipal	São	José,	Joinville/SC,	Médico	da	UTI	do	Hospital	
Dona	Helena,	Joinville/SC
Louise Trindade de Oliveira
•	 Médica	residente	do	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ.
Luiz Eduardo Faria Coura
•	 Especialista	 em	Medicina	 Intensiva	 pelo	 PRM	em	Medicina	 Intensiva	 do	
HMSJ	e	pela	Amib.	Preceptor	do	PRM	em	Clínica	Médica	do	HRHDS.
Milton Caldeira Filho
•	 Especialista	 em	Medicina	 Intensiva	 pela	 Amib.	 Coordenador	 da	UTI	 do	
Hospital	 Dona	 Helena	 de	 Joinville/SC.	 Coordenador	 da	 UTI	 do	 HMSJ.	 
Coordenador	do	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ.
Miriam C V Machado
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pelo	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	
hospital de Clínicas de Porto Alegre da UFRGS e pela AMIB, preceptora do 
PRM	em	Medicina	Intensiva	do	hospital	Regional	Hans	Dieter	Schmidt.
Norberto Luiz Cabral
•	 Mestre	em	Medicina	 Interna	pela	UFPR.	Especialista	em	Neurologia	pela	
Sociedade Brasileira de Neurologia. Professor da Faculdade de Medicina 
da Univille. 
Paulo Lisboa Bittencourt
•	 Doutor	 em	Gastroenterologia	 pela	 FMUSP.	 Coordenador	 da	Unidade	 de	
Gastroenterologia	e	Hepatologia	do	Hospital	Português,	Salvador/BA.
Pedro Silva Correa de Magalhães
•	 Médico	residente	do	PRM	de	Neurologia	do	HMSJ.
Pierry Otaviano Barbosa
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pelo	PRM	do	HMSJ.	Médico	responsável	
pela	rotina	da	UTI	neurocirúrgica	do	HMSJ.
Luiz Henrique Melo
•	 Especialista	 em	Medicina	 Intensiva	 pela	 Amib.	Médico	 infectologista.	
Preceptor	do	PRM	em	Clínica	Médica	do	HMSJ.	Professor	da	disciplina	de	
Infectologia da Faculdade de Medicina da Univille.
Marcelo de Paiva Castro
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pela	Amib.	
Marcelo Guimarães da Fonseca
•	 Especialista	em	Suporte	Nutricional	pela	Sociedade	Brasileira	de	Nutrição	
Paren teral e Enteral (SBNPE). Especialista em Medicina Intensiva pela 
Amib.	Especialis	ta	em	Clínica	Médica	pela	Sociedade	Brasileira	de	Clínica	
Mé	dica	(SBCM).
Margaret Grando
•	 Mestre	em	Ciência	dos	Alimentos	pela	Universidade	Federal	de	Santa	Catarina	
(UFSC), Florianópolis/SC. Professora da disciplina de Toxicologia da Univille. 
Farmacêutica	bioquímica.	
Maria Alice Pires Soares
•	 Médica	gastroenterologista	da	Unidade	de	Gastroenterologia	e	Hepatologia	
do	Hospital	Português,	Salvador/BA.
Marlene Zannin
•	 Doutora	 em	Ciências	Médicas	 pela	 Universidade	 Federal	 de	 São	 Paulo	 
(Unifesp).	Professora	adjunta	da	disciplina	de	Toxicologia	da	UFSC.	Coorde-
nadora do Cen tro de Informações Toxicológicas de Santa Catarina. Farma-
cêutica	bioquímica.
Rachel Duarte Moritz
•	 Doutora	em	Engenharia	de	Produção	pela	UFSC.	Mestre	em	Ciências	Médicas	
pela	UFSC.	Professora	do	Departamento	de	Clínica	Médica	da	UFSC.	
Rafael de March Ronsoni
•	 Especialista	em	Cardiologia	e	Eletrofisiologia	Clínica	Invasiva	pelo	PRM	do	
Instituto de Cardiologia do RS e pela SBC/SOBRAC. Preceptordo PRM de 
Clínica	Médica	do	HMSJ.	Professor	da	Faculdade	de	Medicina	da	Univille.
Raquel Wanzuita
•	 Especialista	 em	Medicina	 Intensiva	 pelo	 PRM	em	Medicina	 Intensiva	 do	
HMSJ.	Professora	da	disciplina	de	Medicina	de	Urgência	da	Faculdade	de	
Medicina da Univille.
Roberto Alves Lourenço
•	 Doutor	em	Saúde	Coletiva	pelo	Departamento	de	Epidemiologia	do	Instituto	de	
Medicina Social da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Professor titular 
de	Geriatria	da	Escola	Médica	de	Pós-Graduação	da	Pontifícia	Universidade	
Católica	no	Rio	de	Janeiro.	Professor	adjunto	da	Disciplina	de	Geriatria	do	
Departamento	de	Medicina	 Interna	da	Faculdade	de	Ciências	Médicas	na	
Universidade	do	Estado	do	Rio	de	Janeiro	(Uerj).	Especialista	em	Geriatria	
pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia.
Rodrigo de Brito Cordeiro
•	 Médico	residente	do	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ.
Rodrigo Soares da Silva
•	 Médico	residente	do	PRM	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ.
IXIX
Rogério Carregoza Dantas
•	 Mestre	 em	Cardiologia	 pela	Uerj.	 Es	pecialista	 em	Cardiologia	 pela	 SBC.	
Especialista em Medicina Intensiva pela Amib.
Sérgio Alberto Wolf
•	 Especialista	 em	Neurocirurgia	 pela	Sociedade	Brasileira	 de	Neurocirurgia	
(SBN). Professor colaborador das disciplinas de Neuroanatomia e Neuroci-
rurgia da Faculdade de Medicina da Univille.
Sérgio Telles Ribeiro Filho
•	 Especialista	em	Geriatria	pela	Sociedade	Brasileira	de	Geriatria	e	Gerontologia	
(SBGG),	vice-presidente	da	SBGG	seção	Rio	de	Janeiro,	médico	do	Serviço	
de	Geriatria	Prof.	Mario	A.	Sayeg	–	Policlínica	Piquet	Carneiro,	Uerj.
Tatiana Moreria Clementino
•	 Residência	de	Terapia	Intensiva	no	Hospital	Universitário	Clementino	Fraga	
Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro 2006/2008. Especializanda 
em Geriatria pela PUC-RJ março/2009.
Tomio Tomita
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pela	Amib.	Especialista	em	Anestesiologia	
pela	Sociedade	Brasileira	de	Anestesiologia	(SBA).	Coordenador	da	equipe	de	
Anestesiologia	do	HMSJ.
Vilto Michels Júnior
•	 Especialista	 em	Medicina	 Intensiva	 pelo	 PRM	 em	Medicina	 Intensiva	
do	HMSJ	 e	 pela	Amib.	 Professor	 da	 faculdade	 de	medicina	 da	Unisul	 e	 
Médico	 coordenador	 do	CTI	 do	Hospital	Nossa	Senhora	 da	Conceição	–	
Tubarão – SC.
Viviane Renata Zaclikevis
•	 Especialista	em	Medicina	Intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	do	
Hospital	Municipal	São	José,	Joinville/SC.	Médica	da	UTI	do	Hospital	Dona	
Helena	e	do	HMSJ,	Joinville/SC.
Autores e colaboradores
XX
Sumário
Informações gerais
1 Critérios de internação em unidades 
de terapia intensiva
Francine Bagnati e Milton Caldeira Filho
2 Informações mínimas para apresentação 
de casos em UTI
Glauco Adrieno Westphal
3 Avaliações obrigatórias diárias (check-list para 
visita multidisciplinar)
Marina	B.	W.	Horner,	Rodrigo	B.	Cordeiro	Glauco	Adrieno	Westphal	e	 
Milton Caldeira Filho
5 Índices prognósticos – APACHE II, SOFA, TISS-28 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de 
admissão na UTI)
Glauco Adrieno Westphal
Neurológico
9 Coma
Gerson Luis Costa e Pedro Silva Correa de Magalhães
12 Trauma cranioencefálico grave e 
monitorização da PIC
Raquel	Wanzuita,	Gerson	Luis	Costa	e	Milton	Caldeira	Filho
14 Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
Alexandre Luiz Longo, Gerson Luis Costa e Pedro Silva Correa de Magalhães
17 Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)
Gerson Luis Costa e Pedro Silva Correa de Magalhães
19 Hemorragia subaracnóidea (HSA)
Sérgio	Alberto	Wolf,	Ana	Carolina	Dalmônico	e	Milton	Caldeira	Filho
22 Delirium em unidade de terapia intensiva
Norberto Luiz Cabral e Glauco Adrieno Westphal
25 Fraqueza muscular no paciente grave
Daniel Collares e Milton Caldeira Filho
28 Estado de mal epiléptico
Glauco Adrieno Westphal
29 Diagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
Glauco Adrieno Westphal, Milton Caldeira Filho, Kalinca Daberkow Vieira, 
Viviane Renata Zaclikevis, Joel de Andrade e Jorge Dias de Matos
Cardiovascular
36 Ressuscitação cardiopulmonar
Viviane Renata Zaclikevis e Kalinca Daberkow Vieira
40 Hipotermia terapêutica
Glauce Lippi de Oliveira, Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
42 Prognóstico neurológico após 
ressuscitação cardiopulmonar
Rodrigo de Brito Cordeiro e Milton Caldeira Filho
43 Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnível do segmento ST (SCASSST)
Conrado	Roberto	Hoffman	Filho	e	Rafael	de	March	Ronsoni
47 Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnível do segmento ST
Fernando Wagner e Rafael de March Ronsoni
53 Insuficiência ventricular esquerda aguda
Viviane Renata Zaclikevis, Kalinca Daberkow Vieira, Rodrigo de Brito Cordeiro, 
Thammy	Pellizzaro	de	Oliveira	e	Felipe	Pfuetzenreiter
58 Emergência hipertensiva
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
60 Abordagem inicial do choque
Glauco Adrieno Westphal
66 Choque hipovolêmico
Luiz Eduardo Faria Coura, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
67 Sepse
Eliézer	Silva,	Glauco	Adrieno	Westphal	e	Milton	Caldeira	Filho
73 Choque anafilático
Glauco Adrieno Westphal
75 Drogas vasoativas
Vilto Michels Júnior, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
78 Arritmias cardíacas
Rogério	Carregoza	Dantas,	Glauco	Adrieno	Westphal	e	Milton	Caldeira	Filho
84 Insuficiência ventricular direita aguda
Francine Bagnati e Milton Caldeira Filho
Respiratório
86 Derrame pleural (DP)
Felipe	Pfuetzenreiter,	Janaína	Feijó	e	Milton	Caldeira	Filho
89 Ventilação mecânica não invasiva (VNI)
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
91 Broncospasmo em paciente crítico
Fabiano Schwingel, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
94 Ventilação mecânica no pulmão normal
Felipe Paludo Salles e Milton Caldeira Filho
95 Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
99 Uso de óxido nítrico inalado
Rodrigo Soares da Silva e Milton Caldeira Filho
101 Desmame ventilatório
Glauco Adrieno Westphal, Rodrigo Soares da Silva e Milton Caldeira Filho
104 Abordagem diagnóstica e terapêutica do 
tromboembolismo pulmonar
Glauco Adrieno Westphal e Felipe Pfuetzenreiter
Gastroenterológico
107 Síndrome compartimental intra-abdominal
Pierry	Otaviano	Barbosa	e	Milton	Caldeira	Filho
108 Hemorragia digestiva alta não varicosa
Paulo Lisboa Bittencourt, Maria Alice Pires Soares e Durval Gonçalves Rosa Neto
110 Hemorragia digestiva alta varicosa
Durval Gonçalves Rosa Neto e Paulo Lisboa Bittencourt
XIXI
Sumário
111 Pancreatite aguda
Cláudio Celestino Zolinger e Paulo Lisboa Bittencourt
114 Hemorragia digestiva baixa
Maria Alice Pires Soares e Paulo Lisboa Bittencourt
115 Insuficiência hepática aguda grave
Andréa	Ribeiro	Cavalcanti	e	Paulo	Lisboa	Bittencourt
118 Encefalopatia hepática
Dimitri Possamai, Renata Waltrick e Glauco Adrieno Westphal
120 Diarreia aguda na UTI
Graciana Bandeira Salgado de Vasconcelos, Alessandro Farias e 
Paulo Lisboa Bittencourt
121 Constipação intestinal 
Milton Caldeira Filho
Infecção
123 Avaliação do paciente febril na UTI
Glauco	Adrieno	Westphal,	Janaína	Feijó	e	Milton	Caldeira	Filho
124 Prevenção de infecção relacionada a cateteres 
Renata Waltrick e Dimitri Possamai
127 Segurança em ressonância nuclear magnética
Ana Carolina Peçanha e Cassiano Teixeira
129 Pneumonia comunitária
(Faltam autores)
133 Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
137 Prevenção da PAV
Amanda Cramer e Michelli Dadam
138 Meningite bacteriana
Pedro	Silva	Correa	de	Magalhães	e	Luiz	Henrique	Melo
140 Candidíase invasiva
Luiz	Henrique	Melo	e	Milton	Caldeira	Filho
143 Neutropenia febril
Miriam C. V. Machado
Metabólico e suporte nutricional
147 Requerimento básico de hidratação 
e eletrólitos
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
149 Distúrbios do sódio
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
150 Distúrbios do potássio
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
151 Distúrbios do cálcio, fósforo e magnésio
Louise Trindade de Oliveira e Anderson Ricardo Roman Gonçalves
155 Distúrbiosácido-básicos
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
159 Controle glicêmico
Marina	B.	W.	Horner,	Renata	Waltrick,	Dimitri	Possamai	
161 Cetoacidose diabética (CAD)
Amilton Carniel Guimarães
162 Insuficiência renal aguda (IRA)
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
166 Suporte nutricional
Marcelo Guimarães da Fonseca, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
Miscelânea
174 Sedação e analgesia dos pacientes internados em UTI
Rachel Duarte Moritz
178 Prevenção e manuseio da abstinência 
do uso de opioide no desmame ventilatório
Raquel	Wanzuita	e	Tomio	Tomita
180 Intoxicações agudas 
Marlene Zannin e Margaret Grando
182 Toxicidade, infecções e efeitos colaterais 
associados a quimioterápicos e imunomoduladores
Viviane Renata Zaclikevis 
185 Doença hipertensiva específica da gravidez (DHGE)
Milton Caldeira Filho e Carlito Moreira Filho
187 Atendimento ao paciente grande queimado
Pierry	Otaviano	Barbosa	e	Glauco	Adrieno	Westphal
189 Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)
Glauco Adrieno Westphal e Louise Trindade de Oliveira
191 Prevenção de úlcera de estresse
Glauco Adrieno Westphal e Louise Trindade de Oliveira
193 Doses de fármacos para pacientes obesos 
Ana Carolina Peçanha e Cassiano Teixeira
195 O idoso na UTI
Sérgio	Telles	Ribeiro	Filho,	Tatiana	Moreria	Clementino	e	 
Roberto Alves Lourenço
199 Cuidados paliativos
Rachel Duarte Moritz
Hematologia
204 Coagulopatias
Milton Caldeira Filho
210 Anemia
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
211 Uso de hemoderivados em adultos
Rafael	de	March	Ronsoni,	Milton	Caldeira	Filho	e	Janaína	Feijó
Anexos
215 Anexo I: Fórmulas
Milton Caldeira Filho e Marcelo de Paiva Castro
219 Anexo II: Medicamentos
Milton	Caldeira	Filho,	Glauco	Adrieno	Westphal	e	Raquel	Wanzuita
227 Anexo III: Infusão contínua de medicamentos
Felipe Paludo Salles
1
Informações gerais
UTI
1
Informações gerais
UTI
Critérios de internação em 
unidades de terapia intensiva
Respiratório
1. Intubação traqueal e necessidade de ven-
tilação mecânica.
2. Insuficiência respiratória aguda.
Cardiovascular
3. Arritmias cardíacas (página 72)
4. Instabilidade hemodinâmica (páginas 51 
a 69)
5. Insuficiência coronariana aguda (páginas 
41 a 50)
6. Necessidade de reposição de mais de 6 
unidades de concentrado de hemácias em 
24 horas.
7. Pós-ressuscitação cardiopulmonar (pági-
na 34).
8. Tamponamento cardíaco.
9. Dissecção de aorta.
14. AVC isquêmico na fase aguda com NIHSS 
> 10 (página 13).
15. Estado de mal convulsivo (página 26).
16. TCE grave (página 11).
Digestivo/renal
17. Insuficiência renal aguda necessitando de 
diálise de urgência (página 145).
18. Hepatite fulminante (página 107).
19. Pancreatite aguda grave (página 103).
20. Hemorragia digestiva alta (páginas 100 
e 102).
Risco cirúrgico alto/trauma
21. Pós-operatório necessitando de monitora-
ção hemodinâmica/suporte ventilatório.
Neurológico
10. Escala de Coma de Glasgow ≤ 8.
11. Diagnóstico da morte encefálica e ma-
nutenção do potencial doador de órgãos 
(página 27).
12. Hemorragia intracraniana com escore de 
AVCh > 1 (página 16).
13. Hemorragia subaracnóidea (página 17).
Referências bibliográficas
1. Dawson JA. Admission, discharge, and triage in critical care. Crit Care Clin. 1993;9:555-74.
2. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge, and triage. Crit Care Med. 
1999;27:633-8.
22. Trauma múltiplo grave (baço, fígado, con-
tusão pulmonar).
Outros
23. Intoxicação exógena com risco de morte 
(página 137).
24. Grande queimado (página 165).
25. Distúrbio metabólico grave com convul-
sões, arritmias e fraqueza muscular.
2
Informações gerais
UTI
2
Informações gerais
UTI
Informações mínimas 
para apresentação de casos em UTI
 A Avaliações subjetiva e objetiva
1. Identificação
Data de internação hospitalar. 
Data de inter nação em UTI.
2. Lista de problemas pregressos
História mórbida pregressa (dados relevan tes), 
hábitos e costumes, diagnóstico de entrada, pro-
blemas ocorridos desde o início da internação.
3. Lista de problemas observados na 
história da doença atual e desde o 
início da internação (preferencialmente 
em ordem cronológica) 
4. Avaliação sistemática e diária 
do paciente grave 
Neurológico
Nível de consciência; pupilas; escala de coma 
de Glasgow; déficit motor; PIC, PPC, SjO2; 
sedação (escalas de Ramsay/Coock), doses de 
sedativos; resultados de exames.
 Endócrino
Hiperglicemias? Administração de insulina; ne-
cessita de dosagem de hormônios tireoidia nos 
ou insuficiência adrenal? Diabetes insipidus? 
SIADH?
 Infecção
Curva térmica, leucograma; culturas; uso de 
antibióticos (quantos, quais, quanto tempo), 
PCR, procalcitonina, sinais de sepse.
 Hematológico
Hematócrito, coagulograma; medicamentos 
que alteram a crase sanguínea.
 Nutricional
Enteral ou parenteral; necessidade calórica; 
ingesta calórica; ingesta/necessidade calórica 
(%); ingesta proteica, lipídica e de carboidratos; 
balanço nitrogenado, calorimetria.
 Psicossocial
Depressão, delirium? Os familiares estão 
inteirados da situação? Há como viabilizar 
 Cardiovascular
Ritmo, frequência e bulhas cardíacas, tem-
peratura periférica, enchimento capilar, PAM, 
drogas vasoativas e suas doses, PVC, ∆Pp, DC, 
oxigenação tecidual (pH, BE, lactato, CO2 gap, 
Ca-vO2/CO2 gap, SvO2, DO2, VO2).
 Respiratório
Sinais e sintomas; parâmetros ventilatórios; 
última gasometria arterial; radiografia de tórax 
(pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); 
pressão do cuff e localização da cânula traqueal, 
teste diário de ventilação espontânea. 
 Gastrintestinal
Exame do abdome; ingesta oral ou por cateter 
enteral; débito do cateter nasogástrico; diarreia 
ou obstipação; resultados de exames, PIA.
 Metabólico e renal
Diurese (kg/hora e total em 24 horas); balanço 
hídrico; diálise; creatinina, eletrólitos, estado 
ácido-base, função hepática). 
Referência bibliográfica
1. Varon J, Fromm Jr RE. Aproach to the intensive care unit. Handbook of Practical Critical Care Medicine. New York: Springer-Verlag, 2002. p. 185-8.
acompanhamento psicológico e/ou de terapia 
ocupacional? Há possibilidade de flexibilizar 
visita dos familiares?
 Tubos, drenos, cateteres 
e medicamentos
Posicionamento de tubos, drenos e cateteres; 
posição, fixação, data e presença de sinais de 
infecção na inserção de cateteres venosos e ar-
teriais; checar ritmo de gotejamento das drogas 
e funcionamento das bombas de infusão.
 B Lista de problemas relevantes 
 C Análise sistemática buscando estabelecer 
conexões entre os problemas encontrados 
a partir de justificativas fisiopatológicas
 D Propor condutas diagnósticas e/ou 
terapêuticas com base na análise
3
Informações gerais
UTI
3
Informações gerais
UTI
Avaliações obrigatórias diárias 
(check-list para visita multidisciplinar)
Tendo em vista a diversidade de profissionais envolvidos no cuidado e a necessidade de garantir o con-
trole de inúmeros detalhes que envolvem a assistência ao paciente grave, elaborou-se um check-list para 
auxiliar na condução da visita multidisciplinar diária.
Referência bibliográfica
1. Vincent JL. Give your patient a fast hug (at least) once a day. Crit Care Med. 2005;33:1225-9.
2. Weiss CH, Moazed F, McEvoy CA, et al. Prompting Physicians to Address a Daily Checklist and Process of Care and Clinical Outcomes. A Single-Site Study. Am J Respir Crit Care 
Med. 2011;184:680-6.
Visita multidisciplinar
Check-list\dias
Enfermagem
Ausência de dor?
Dormiu bem?
Profilaxia de lesão de córnea?
Profilaxia de úlcera gástrica?
Profilaxia TVP: Heparina/Compressão?
Realizando mudança de decúbito?
Retirada sonda vesical de demora? Se não/dia.
Retirado os cateteres? Se não/dia.
Fisioterapia 
Realizou interrupção diária de sedação?
Higiene oral
Sonda enteral via oral?
Cabeceira elevada 30-45º?
Sentou fora do leito?
Dias de TOT
Profilaxia para pé equino?
Pressão de Platô < 30 mmHg?
Pressão do Cuff 25-34 cmH2O?Teste de Ventilação Espontânea nas últimas 24h?
Nutrição
Qual a % da GET alcançada
Ritmo intestinal (diarreia/constipação/normal)
Psicologia
Família compreendeu o quadro nas últimas 24h?
Possibilidade de visita estendida?
Médico
Glicemia < 180?
Pode-se retirar o antibiótico? No de dias
balanço hídrico
Ausência de delirium?
Metas de tratamento definidas?
S: sim N: não NA = não se aplica CI = contraindicado D = diarreia C = contipação NL = normal M = modificado
4
Informações gerais
UTI
4
Informações gerais
UTI
Checklist das avaliações obrigatórias diárias (mínimo de 2 vezes ao dia)
DAtA
HoRA
Sedação
Contínua
Interrupção
Adequada
Sono normal
Úlcera (profilaxia) 
Suspensão da cabeceira
Períneo
Normal
Sonda vesical
Troca para uropen
Escara
Profilaxia
Tratamento
Infecção do cateter
Sinais flogísticos
Possível retirar
tVP (profilaxia)
Alimentação
Dieta E/P/Z
Suficiente
Tolerância
Pressão de platô < 30 cmH2o
Analgesia
Adequada
Retirar do leito
Possível
Tentando
Antibiótico
Adequado
Suspensão
oftalmoproteção
Indicação
Balonete
Pressão adequada (< 25 mmHg)
Extubação/desmame
Possível
Tentado
Metabólico
Distúrbio
Corrigido
Glicose – Controle
Glicose – Correção
S: sim N: não –: Não cabe E: enteral P: parenteral Z: zero
Avaliações obrigatórias diárias 
(check-list para visita multidisciplinar)
5
Informações gerais
UTI
5
Informações gerais
UTI
Índices prognósticos – APACHE II, SOFA, TISS-28 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
1. APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)
Deve ser calculado nas primeiras 24 horas de internação. Faz estimativa da probabilidade de óbito, mas 
não é um índice para orientar tomada de decisão individual ou avaliação sequencial dos pacientes. É uti-
lizado como indicador de qualidade a partir da relação entre a mortalidade prevista e a observada, além 
da comparação dos dados com o passado e com outras unidades. Também é usado para a comparação 
de pacientes em estudos clínicos.
A. Pontuação para variáveis fisiológicas
Variável +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temp (oC) ≥ 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9
PAM (mmHg) ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49
FC (bpm) ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39
FR (rpm) ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤ 5
Oxigenação
a. FiO2 ≥ 0,5 - P(A-aO2)
b. FiO2 < 0,5 - PaO2
≥ 500 350-499 200-349 < 200
> 70
61-70
55-60 ≤ 55
pH arterial ≥ 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 ≤ 7,15
Na+ sérico (mEq/L) ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110
K+ sérico (mEq/L) ≥ 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 ≤ 2,5
Creatinina (pontos x 2 se IRA) ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 < 0,6
Hematócrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 ≤ 20
Leucometria (mm3) ≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 ≤ 1
Escala de Glasgow 15 – valor do Glasgow observado
B. Pontuação para idade
Pontos 0 2 3 5 6
Idade (anos) ≤ 44 45-54 55-64 65-74 ≥ 75
 
C. Pontuação para doença crônica
Pontos Em qualquer dos casos abaixo:
- 5 pontos para cirurgia de urgência ou internação clínica
- 2 pontos para cirurgia eletiva
a. Doença hepática crônica Cirrose comprovada por bx e hipertensão portal (HP) comprovada ou sangramento digestivo 
alto por HP ou história prévia de insuficiência, encefalopatia ou coma
b. Doença cardiovascular Insuficiência cardíaca classe funcional IV da NYHA
c. Doença respiratória Restritiva, obstrutiva ou vascular com restrição severa ao exercício (impossibilidade de 
realização de atividades domésticas); ou hipóxia crônica, hipercapnia, policitemia, hipertensão 
pulmonar (< 40 mmHg) ou dependência de suporte ventilatório
d. Doença renal Programa de diálise crônica
e. Imunocomprometimento Quimioterapia, radioterapia, uso de corticosteroide a longo tempo ou altas doses recentes, 
leucemia, linfoma, aids
•	 APACHE	II	=	pontuação	tabela	A	+	pontuação	tabela	B	+	pontuação	tabela	C.
D. Chance percentual aproximada de óbito de acordo com o APACHE II calculado
APACHE II 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 > 34
Clínico 4% 8% 15% 24% 40% 55% 73% 85%
Cirúrgico 1% 3% 7% 12% 30% 35% 73% 88%
•	 Para	calcular	a	chance	percentual	de	óbito	de	forma	mais	precisa,	utilize	a	fórmula	abaixo:
	 RISCO	DE	ÓBITO	(%)	=	In	(R/1-R),	onde	R	=	-3,517	+	(APACHE	II	x	0,146)	+	PD	+	0,603	se	PO	de	urgência.	
 PD: peso de categoria diagnóstica: Tabela E.
6
Informações gerais
UTI
6
Informações gerais
UTI
E. Categorias diagnósticas com PD e CID-10 correspondente
Patologias não cirúrgicas
Cardiovasculares PD CID Respiratórias PD CID Gastrintestinais PD CID
- Choque cardiogênico -0,259 I57.0 - Infecção (pneumonia) 0,000 J18 - lnsuficiência hepática * k72
- Choque hemorrágico 0,493 I57.1 - Aspiração/intoxicação -0,142 J69/J68 - Perfuração/obstrução Gl * K65/K56
- Choque séptico 0,113 I57.8 - Neoplasia respiratória - Doença inflamatória intestinal * k51
- Sepse (qualquer origem) 0,113 A41.9 (incluir Iaringe e traqueia) 0,891 C39 - Pancreatite aguda * K85
- Parada cardíaca 0,393 I46.9 - Parada respiratória -0,168 J96.0 - HD por varizes 0,334 I85.0
- Aneurisma de aorta (torác./abd.) 0,731 I71 - Edema pulmonar 
não cardiogênico
-0,251 J81 - HD por úlcera ou laceração 0,334 K28
- ICC -0,424 I50.0 - SDRA * J80 - HD por diverticulose 0,334 k57
- Insuficiência arterial periférica * I73 - DPOC: bronquite/enfisema -0,367 J42/J43 - Peritonite * K65
- Arritmia cardíaca -1,368 I49.9 - Embolia pulmonar -0,128 I26 - * Outras doenças GI 0,501 K92
- IAM -0,191 I21 - Asma -2,108 J45 trauma
- Angina instável -0,191 I20.0 - * Outras doenças respiratórias -0,890 J98 - Trauma cranioencefálico
- Hipertensão -1,798 I10 (com ou sem politrauma) -0,517 S06
- * Outras doenças 
cardiovasculares
0,470 I99 - Politraumatismo (sem TCE) -1,228 T07
Neurológicas PD CID Metabólicas PD CID Doenças renais PD CID
- Hemorragia intracerebral 0,723 I61 - Coma metabólico -Insuficiência renal aguda * N17
- HSA 0,723 I60 hipoglicêmico * E15 -Insuficiência renal crônica * N18
- AVC 0,723 I63 mixedematoso * E03.5 -* Outras doenças renais -0,885 N28
- Meningite/abscesso do SNC * G00/G07 hiperosmolar * E10.0 Hematológicas 0,493 D68
- Tu neurológico * C71 - Cetoacidose diabética -1,507 E10.1
- Doença neuromuscular * G62.9 - Overdose por drogas -3,353 T50
- Convulsão -0,584 G41 - * Outras doenças metabólicas -0,885 E88
- * Outras doenças neurológicas -0,759 G99
Patologias cirúrgicas
Cardiovasculares PD CID Respiratórias PD CID Neurológicas PD CID
- Ruptura ou dissecção aórtica 0,731 I71 - Insuficiência respiratória -0,140 J96.0 - Hemorragia intracerebral -0,788 I61
- Doença vascular periférica -1,315 I73 - Cirurgia torácica por neoplasia -0,802 C39 - Hematoma epi/subdural -0,788 S06.4/
S06.5
- Doença cardiovascular crônica -1,376 I25.0 - Outras doenças respiratórias -0,610 J98 - HSA -0,788 I60
- Cirurgia valvular (mitral/aórtica) -1,261 I34/I35 Gastrintestinal - Cirurgia medular -0,699 G54
- Choque hemorrágico 0,682 - Ruptura ou perfuração Gl 0,060 K65 - Craniotomia por neoplasia -1,245 C71
- Cirurgia de aneurisma - Obstrução intestinal 0,060 K56.4 - Outras doenças neurológicas -1,150 G99
 de aorta abdominal * I71.4 - Doença inflamatória intestinal * K51 Trauma
- Endarterectomia de carótida * I65.2 - Sangramento Gl -0,617 k92.2 - TCE (com ou sem politrauma) -0,955 S06
- * Outras doenças 
cardiovasculares
-0,797 I99 - Transplante hepático * K77 - Politraumatismo (sem TCE) -1,684 T07
- Neoplasia Gl -0,248 C26.0 Renal
- Colecistite/colangite * - Neoplasia renal -1,204 C64
- * Outras doenças Gl -0,613 K92.9 - Transplante renal -1,042 N18
- Outras doenças renais -0,196 N28.9
* Substituir pelo PD genérico da categoria diagnóstica – “* Outras doenças...”.
Índices prognósticos – APACHE II, SOFA, TISS-28 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
7
Informações gerais
UTI
7
Informações gerais
UTI
2. SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Como processo dinâmico, a disfunção orgânica deve ser avaliada sequencialmente. O SOFAavalia o 
grau de disfunção de cada órgão de maneira isolada e deve ser coletado todos os dias. Permite avaliar a 
evolução favorável ou desfavorável do paciente individualmente.
Pontos 0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 com suporte 
ventilatório
≤ 100 com suporte 
ventilatório
Plaquetas 
(x 103/mm3)
> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Bilirrubina <1,2 1,2 a 1,9 2,0 a 5,9 6,0 a 11,9 > 12
Cardiovascular PAM normal PAM < 70 Dopa ≤ 5 ou dobuta 
qualquer dose 
Dopa > 5 ou 
epi ≤ 0,1 ou nor ≤ 0,1
Dopa > 15 ou epi 
> 0,1 ou nor > 0,1
Escala de Glasgow 15 13 a 14 10 a 12 6 a 9 < 6
Creatinina ou 
diurese
< 1,2 1,2 a 1,9 2,0 a 3,4 3,5 a 4,9 ou < 500 mL/dia > 5,0 ou < 200 mL/dia
3. TISS-28 (Therapeutic Intervention Scoring System)
Ferramenta útil para dimensionar a utilização de recursos materiais e redistribuir recursos humanos.
Quanto maior o grau de intervenções, maiores a gravidade do paciente e a necessidade de recursos humanos. 
Cada ponto TISS-28 equivale a 10,6 minutos de trabalho despendido por 1 técnico de enfermagem em 
turnos de 8 horas (por exemplo, em 8 horas, 1 técnico de enfermagem deveria assumir, no máximo, 
45 pontos TISS-28).
É necessário pontuar diariamente cada paciente.
Índices prognósticos – APACHE II, SOFA, TISS-28 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
8
Informações gerais
UTI
8
Informações gerais
UTI
Procedimentos Pontos Procedimentos Pontos
Atividades básicas Suporte ventilatório
1. Monitoração-padrão. SV h/h, registro e 
cálculo regulares de balanço hídrico
5 16. VM invasiva ou não invasiva 5
2. Laboratório. Exames bioquímicos 
e microbiológicos
1 17. Suplementação de oxigênio. Respiração 
espontânea por tubo traqueal
2
3. Medicação única. IV, IM, SC, oral 
ou por sonda gástrica
2 18. Cuidados com tubo traqueal ou 
traqueostomia (como aspiração traqueal)
1
4. Medicação IV múltipla. Mais de 
uma, em bolus ou contínuas
3 19. Fisioterapia respiratória, nebulização, 
aspiração traqueal (sem TOT)
1
5. Prevenção de escaras ou curativos diários 1 Suporte renal
6. Troca frequente de curativos (uma vez 
por turno ou ferimento extenso)
1 20. Diálise (qualquer tipo) 3
7. Cuidados com drenos. Exceto sonda gástrica 3 21. Medida do débito urinário 2
Suporte cardiovascular 22. Diurese forçada (como furosemida > 
0,5 mg/kg/dia por hipervolemia)
3
8. Droga vasoativa (única) 3 Suporte metabólico
9. Drogas vasoativas múltiplas (duas ou mais) 4 23. Tratamento de acidose/alcalose 
metabólica complicada
4
10. Infusão de grandes volumes IV (> 3 l/m2/dia) 4 24. Suporte nutricional parenteral 3
11. Cateter arterial periférico 5 25. Dieta enteral (cateter gástrico/
enteral ou jejunostomia)
2
12. Cateter de Swan-Ganz ou de PAE, 
com ou sem débito cardíaco
8 Intervenções específicas
13. Acesso venoso central 2 26. Intubação, marcapasso, cardioversão, 
endoscopia, cirurgia de emergência 
em 24 horas. Não incluir medidas 
rotineiras (Rx, curativo, CVC/CA)
3
14. Ressuscitação cardiopulmonar 
nas últimas 24 horas
3
Suporte neurológico 27. Mais de uma daquelas do item 26 5
15. Monitoração da pressão intracraniana 4 28. Intervenções fora da UTI. 
Diagnósticas ou terapêuticas
5
Referências bibliográficas
1. Knaus WA, Draper FA, Wagner DP, et al. APACHE II – A severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985;13:818-29.
2. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment score described for organ dysfunction/failure). Intensive Care Med. 1996;22:707-10.
3. Miranda DR, Rijk AD, Schaufeli W. Simplified therapeutic intervention scoring system: the TISS-28 itens-results from a multicenter study. Crit Care Med. 1996;24:64-73.
4. Livianu J, Anção MS, Andrei AM, et al. Índices de gravidade em uTI: adulto e pediátrica. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu; 1999. pp. 
1333-62.
TISS-28 (Therapeutic Intervention Scoring System)
Índices prognósticos – APACHE II, SOFA, TISS-28 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
99
Neurológico
99
Neurológico
Vigília
Inatenção
Confusão mental Delirium
Estupor
Estado mínimo 
de consciência
Estado vegetativo 
Estado vegetativo 
persistente/permanente 
Coma
Morte cerebral
Coma
Definição
Ausência de respostas aos estímulos externos e inexistência do ciclo sono-vigília. O conteúdo da consciência 
(capacidade de atenção) está comprometido. Pode ser ocasionado por lesões anatômicas ou alterações 
funcionais nas estruturas relacionadas ao despertar e com a manutenção da vigília (tronco cerebral ou 
ambos os hemisférios cerebrais).
Tabela 2. Avaliação clínica do coma2 
Quadro neurológico Consciência
Reflexos 
troncocerebrais
Ciclo 
sono/vigília
Função motora
Drive 
ventilatório
Morte cerebral − − − Nenhuma/reflexo medular –
Coma − ± − Não voluntária ±
Estado vegetativo – + + Não voluntária +
Estado mínimo de 
consciência
± + + Varia de não voluntária a voluntária +
Síndrome locked-in + + + Quadriplegia e paralisia pseudobulbar; 
movimentos oculares preservados
+
Mutismo acinético + + + Não voluntária +
Legenda: - ausente; ± pode estar ausente ou presente; + presente.
Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow1
Resposta motora (M) Resposta verbal (V) Abertura ocular (O) 
Obedece a comandos 6 Orientado 5 Espontânea 4
Localiza dor 5 Confuso 4 Estímulos verbais 3
Retirada inespecífica 4 Inapropriada 3 À dor 2
Padrão flexor 3 Incompreensível 2 Ausente 1
Padrão extensor 2 Ausente 1
Ausente 1
Pontue a melhor resposta verbal e motora.
Anote como: (M) 6; (V) 5; (0) 4 = 15 (melhor escore).
Traqueotomia/intubação endotraqueal/trauma facial invalidam (V).
Pacientes considerados em coma se (M) 4; (V) 2; (O) 2 ou menos. 
Espectro das variações no nível de consciência
Au
m
en
to
 d
o 
ní
ve
l d
e 
co
ns
ci
ên
ci
a
1010
Neurológico
1010
NeurológicoComa
COMA
TCE grave ou Glasgow ≤ 8 •	ABC
•	História	clínica
•	Glasgow		
•	Avaliação	clínica	do	coma
•	Tiamina	100	mg,	IV	+	
•	Glicose	hipertônica	a	50%	50	mL,	IV
Exame neurológio ANORMAL 
(meningismo ou sinal focal) 
+
TAC de crânio NORMAL
•	Coma	metabólico?
•	Na+, K+, Ca++, Mg++
•	Glicemia
•	Gasometria	arterial
•	Função	hepática,	renal
•	Hormônios	tireoidianos
Suspeita de intoxicação?
•	Exame	toxicológico
História de epilepsia?
•	Tratamento	da	causa	do	coma
•	Cabeceira	elevada	a	30º
•	Cabeça	em	posição	neutra
•	Sedação
•	Considerar	profilaxia	de	crises	convulsivas
•	Medidas	suportivas	gerais
Eletroencefalograma5
Se EEG não disponível:
Profilaxia de crise 
convulsiva com Fenitoína 
100 mg, IV, de 8/8 h
PuNÇÃO LOMbAR
Hemorrágico ou infecção
Investigação inconclusiva 
e/ou história de epilepsia
alteração
Diagnóstico e tratamento3
Página 11
TAC de crânio 
ANORMAL
* A hiperventilação profilática é 
contraindicada
Exame neurológio NORMAL + 
TAC de crânio NORMAL
Se tAC de crânio NoRMAL:
RNM do encéfalo assim que 
possível 
Se RNM não disponível
TAC de controle se déficit 
focal ou diminuição de 2 
pontos no Glasgow ou crise 
convulsiva. 
•	Controle	da	glicemia,	eletrólitos
•	PaO2 ~ 100 mmHg
•	Normoventilar
•	Hiperventilar	se	sinais	de	
 herniação: PaCO2 27-30 mmHg*
•	Se	↑ da pressão intracraniana – 
monitoração da PIC e tratamento
1111
Neurológico
1111
Neurológico
Referências bibliográficas
1. Teasdale G, Jennet b. Assessment of coma and impaired conciusness: a pratical scale. Lancet. 1974;13:81-4.
2. bateman DE. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(suppl. I) i:13-7.
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5. Levy DE, Caronna JJ, Singer bH, et al. Predicting outcome from hypoxic ischemic coma. Jama. 1985;253:1420-6.
Fator prognóstico Favorável Desfavorável
• Etiologia • Metabólico • Estrutural
• Glasgow • > 8 • < 8
• Duração (dias) • < 3 • > 3
• Reflexo troncocerebral • Presente• Ausente
• Resposta motora • Retirada/localiza dor • Ausente/flexora/extensora
• Potencial evocado (72h) • Presente • Ausente
Prognóstico4,5
1212
Neurológico
1212
Neurológico
TCE GRAVE
Escala de Coma de Glasgow ≤ 8
Avaliação pelo ATLS
Procedimentos diagnósticos ou 
terapêuticos necessários
Intubação traqueal
Pré-oxigenação +
Fentanil 5 mL, IV +
Midazolam (se PA OK) 5 a 15 mg, IV ± 
oU Etomidato 0,2 mg/kg, IV (se PA ) +
Succinilcolina 1 mg/kg, IV
Estabilização cardiovascular
Objetivos: PAS > 100 mmHg
 *PAM > 80 mmHg
(expansão volêmica com SF a 0,9% e, 
se necessário, vasopressores)
Ventilação
Objetivos: PaCO2 = 35-40 mmHg
 PaO2 > 60 mmHg
 SpO2 > 90%
Sedação e analgesia “profundas” = Ramsay 6
bloqueador neuromuscular (bNM) se necessário
Monitorar PIC
PIC > 20 com PPC < 60 
durando > 10 min?
Indicações para monitoração da PIC:
•	Glasgow	<	8	+	CT	Crânio	anormal	ou
•	Glasgow	<	8	+	CT	Crânio	normal	 
e 2 dos abaixo:
 - Idade > 40 anos
 - PAS < 90 mmHg
 - Resposta motora anormal
Atenção:
Se uso de manitol, repor perda 
ocasionada pela diurese osmótica
Tomografia de crânio
•	Manitol	(se	PA	normal	em	 
normo/hipervolêmicos)
ou
•	Salina	hipertônica	(se	 PA 
em normo/hipovolêmicos)
Centro
cirúrgico
Lesão cirúrgica?
Hidrocefalia?
Lesão ocupando espaço?
Manejo da HIC
Página 12
Evitar ou tratar causas de 
lesão neurológica secundária
Hipóxia 
Hipotensão
Hipocapnia
Hipercapnia
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Febre
Anemia
Convulsões
Medidas gerais
Manter sedação e analgesia
Se necessário: bNM
Cabeceira elevada (30º a 45º)
Cabeça na posição neutra
SpO2 > 90%
PaCO2 35-40 mmHg (normoventilar)
PAM > 80 mmHg
PPC um pouco maior que 60 mmHg
Normotermia
Tratar AGRESSIVAMENTE hipertermia
(Paracetamol + dipirona + antipirese física)
Normoglicemia
Controle de eletrólitos.
Manter Sódio ~ 145 mEq/L
Hipotensão e hipoxemia são preditores 
independentes de mortalidade!
Dois episódios de hipotensão na fase 
aguda, durando poucos minutos, 
aumentam o risco relativo (RR) de morte, 
no TCE, em 8 vezes!
Realizar profilaxia de convulsão pós-traumática 
precoce em pacientes de alto risco:
- Glasgow < 10 ou
- Contusão cortical ou
- Fratura de crânio, com depressão óssea ou
- Hematoma intracraniano ou
- Ferida penetrante craniana ou
- Convulsão nas primeiras 24h do trauma ou
- Em uso de bNM 
Como fazer?
Fenitoína
Ataque: 20 mg/kg, IV; velocidade < 50 mg/min
Manutenção: 100 mg, IV, 8/8h, durante 7 dias
SIM
*Cateter arterial
NÃO
Trauma cranioencefálico grave e 
monitorização da PIC
1313
Neurológico
1313
Neurológico
Manejo da hipertensão intracraniana
Manter PPC > 60 mmHg (PPC = PAM - PIC)
Manter PIC < 20 mmHg
É fundamental PAM ~ 80 mmHg!
 Não hesitar no uso de vasopressor!
A hiperventilação, mesmo realizada agudamente, 
durante as primeiras 24 horas do TCE pode 
ser deletéria, pois nesse período é frequente a 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
Considere monitorização 
multimodal:
TAC + PIC + pTiO² + 
Doppler + SjO2 + EEG
Identificar a causa (fisiopatologia):
•	Hidrocefalia?	=	tto	cirúrgico	ou	drenagem	
liquórica
•	Lesão	ocupando	espaço:	tto	cirúrgico?	
Cuidado com lesões temporais!
•	Hiperemia	(Doppler	TC/SjO2/pTiO2) = 
hiperventilação otimizada
- Edema? = manitol/SSH
Podem estar associados com 
 SjO2 (corrigir/tratar):
•	Anemia	(manter	Ht	~	30%)
•	Hipoxemia
•	Hipertermia
•	Status não convulsivo
PIC > 20 mmHg por mais que 10 min?
Drenagem ventricular (se possível)
PIC > 20 mmHg?
SjO2 < 55% Cateterizar bulbo jugular SjO2 SjO2 > 75%
Considerar terapia 
hiperosmolar: manitol 
ou solução salina 
hipertônica
SjO2 entre 55% e 75% Doppler transcraniano 
para confirmar hiperemia
Avaliar hiperventilação
PIC > 20 mmHg?
Centro cirúrgico Lesão cirúrgica?
PAM: pressão arterial média; PAS: pressão arterial sistólica; 
PIC: pressão intracraniana; PPC: pressão de perfusão cerebral; 
SpO2: saturação arterial de oxigênio; SjO2: saturação de oxigênio no bulbo jugular.
Referências bibliográficas
1. brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section of Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the management of severe traumatic 
brain injury, 3rd ed. J Neurotrauma. 2007;24:S1-S106. 
2. Ling GSF, Marshall SA. Management of traumatic brain injury in the intensive care unit. Neurol Clin. 2008;26:409-26.
3. Rangel-Castillo L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension.Neurol Clin. 2008;26:521-41.
4. Hutchinson PJ, Corteen E, Czosnyka M, et al. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: the randomized multicenter RESCuEicp study. Acta Neurochir. 
2006;96(suppl.):17-20. Disponível em: www.RESCuEicp.com.
5. Polderman KH, Joe RTJ, Peerdeman SM, et al. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Int Care Med. 
2002;28:1563-73.
6. Chesnut RM. Management of brain and spine injuries. Crit Care Clin. 2004;20:25-55.
7. Cruz J. Hemometabolismo cerebral: modulações terapêuticas otimizadas. Neurointensivismo. São Paulo: Editora Atheneu; 2002. pp. 25-35.
8. http://www.neurotraumabrasil.org/website/images/stories/fluxograma-g.gif Acessado em 11/12/2009.
9. Cooper J, et al. Decompressive Craniectomy in Diffuse Traumatic brain Injury. N Engl J Med. 2011;364:1493-1502
10. Torre-Healy A, Marko N, Weil R. Hyperosmolar Therapy for Intracranial Hypertension Neurocrit Care. 2012;17:117-30.
11. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A Trial of Intracranial-Pressure Monitoring in Traumatic brain Injury. N Engl J Med. 2012;367:2471-81.
SIM NÃO
Trauma cranioencefálico grave e 
monitorização da PIC
Considerar terapias de segunda linha
1. Neuromonitorização com oximetria 
tissular (pTiO²) e microdiálise
2. Craniectomia descompressiva
3. Hipotermia moderada (32°C-34°C)
4. Solução salina hipertônica (manter Na 
sérico < 160 mEq/L):
•	 NaCl	a	20%	30	mL	infundidos	durante	
15 min em veia central, repetir 6/6 h se 
necessário oU
•	 NaCl	a	3%	1	mL/kg/h
5. Monitorização com bIS ou EEG para 
realizar sedação “profunda”com Propofol 
ou Tiopental
1414
Neurológico
1414
Neurológico
Cuidados de neurointensivismo
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
•	Hemograma
•	Glicemia	
•	Eletrólitos
•	Função	renal
•	Coagulograma	
•	ECG	
•	Utilizar	escala	clínica	de	
AVC do NIH (Tabela 4)
 Suspeita 
de AVC 
TC de 
crânio
Normal ou área hipodensa do 
território vascular
Mais de 4h30min do início dos sintomas 
ou não candidato à trombólise
AAS 160 – 325 mg/dia
Medidas de tratamento geral (Tabela 1)
Menos de 4h30min do início dos sintomas 
ou candidato à trombólise IV (Tabela 3)
r-TPA – (Actilyser) 0,9 mg/kg, IV (dose máxima 
de 90 mg), sendo 10% em bolus e o restante 
em infusão durante 1 hora (Tabela 2)
Medidas de tratamento geral (Tabela 1)
obs.: Em pacientes sem história recente de uso de anticoagulantes 
orais ou heparina, o tratamento com o rt-PA deve ser iniciado antes dos 
resultados das provas laboratoriais de coagulação. Parar sua infusão, 
se o TP estiver maior que 15 segundos ou o TTPa estiver elevado
Tabela 2. Cuidados após trombolítico IV (nível IV)
1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina 
nas próximas 24 horas pós-trombolítico 
2. Não inserir cateter venoso central, arterial 
ou enteral nas primeiras 24 horas pós-trombólise 
Suspeita de sangramento no SNC 
1. Descontinuar r-TPA 
2. TC crânio + coagulograma + neurocirurgia
Tratamento das complicações hemorrágicas
• Crioprecipitado: 10 U, IV 
(manter fibrinogênio sérico > 100 mg%) 
• Plasma fresco congelado: 2 a 6U 
• Se TS > 9 min: plaquetas 10 U, IV 
• Manter hemoglobina > 10 mg% 
• Ipsilon: 5 g, IV, 30 – 60 min
Tabela 3. Uso de trombolítico IV (nível I) 
Critérios de inclusão
1. AVCi de território vertebrobasilar ou circulação anterior
2. Início dos sintomas inferior a 4,5 horas. Se dúvida quanto 
ao Δt: contraindicado
3. À TAC de crânio: ausência de sinais de infarto recente 
“major”: edema, efeito de massa, sangramento 
4. Acima de 18 anos deidade
Critérios de exclusão
1. AVCi com pouca sintomatologia (< 4 pontos na escala NIH)
2. AVCi com rápida melhora neurológica
3. Uso de anticoagulantes orais ou RNI acima de 1,7
4. Uso de heparina nas últimas 48 horas
5. Plaquetas abaixo de 100.000/mm3
6. AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses
7. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
8. PAS > 185 e PAD > 110 mmHg não controlável
9. Glicemia < 50 mg% ou > 400 mg%
10. Crise convulsiva no início dos sintomas
11. Sangramento gastrintestinal ou urinário nos últimos 21 dias
12. Infarto do miocárdio recente (controverso)
Tabela 1. Recomendações 
gerais (nível IV) 
1. Só reduzir PA se: PAS > 
200 – 220 ou PAD > 120
2. Hipertenso prévio: 
manter PAS ~ 180 – 100 
3. Sem HAS prévia: 
manter PAS ~ 160 – 180
4. Controle glicêmico
5. Evitar soluções glicosadas e/
ou soluções hipotônicas
6. Manter equilíbrio hidro-
eletrolítico. Hemodiluição não 
é recomendada (nível I) 
7. Não se recomendam drogas 
neuroprotetoras (nível I)
Hemorragia, hematoma subdural, 
neoplasia: tratamento específico
Em locais com serviço de neuroradiologia 
intervencionista com experiência, considerar 
tratamento endovascular em casos selecionados
1515
Neurológico
1515
Neurológico
Tabela 4. NIH Stroke Scale 
0= Normal
1= Paralisia parcial
2= Desvio do olhar conjugado ou paralisia total não modificada com manobra oculocefálica
0= Normal
1= Hemianopsia parcial
2= Hemianopsia completa
3= Hemianopsia bilateral (cegueira cortical ou cegueira por 
outra causa)
0= Normal
1= Leve (assimetria no sorrir, apagamento do sulco nasolabial)
2= Parcial (paralisia total ou quase total da porção inferior 
da face)
3= Completa (de um ou dois dos lados)
0= Sem queda a 45º (90º) por 10 segundos
1= Queda (não total) antes de completar 10 segundos
2= Queda (até a cama) antes de 10 segundos, com dificulda-
de de vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
4= Sem movimento
9= Amputação/fusão articular
Explicação:.................................................................................
5a. MSE
5b. MSD
0= Sem queda a 30º por 5 segundos
1= Queda (não total) antes de completar 5 segundos
2= Queda (até a cama) antes de completar 5 segundos com 
dificuldade de vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
4= Sem movimento
9= Amputação/fusão articular
Explicação:.................................................................................
6a. MIE 
6b. MSD
0= Ausente
1= Presente em um membro
2= Presente em dois membros
0= Normal
1= Leve a moderado déficit da sensibilidade do lado afetado, 
mas o paciente tem consciência de estar sendo tocado
2= Severo ou total déficit da sensibilidade (face/MS/MI)
1b. NC questões
1c. NC comandos
1a. Nível de consciência (NC)
0= Realiza dois comandos
1= Realiza um comando
2= Não realiza nenhum comando
2. Olhar conjugado
3. Campo visual 4. Paralisia facial
5. Resposta motora (MMSS) 6. Resposta motora (MMII)
7.	 Ataxia	apendicular 8. Sensibilidade
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
0= Responde a duas questões corretamente
1= Responde a uma questão corretamente
2= Não responde a nenhuma questão corretamente 
0= Alerta
1= Não alerta, mas acorda aos pequenos estímulos, com resposta adequada 
2= Não alerta, responde somente com estímulos repetidos ou estímulos vigorosos (dor), 
para realizar movimentos (não estereotipados)
3= Responde somente com reflexo motor ou autonômico, ou totalmente irresponsivo, flácido ou arreflexo
1616
Neurológico
1616
Neurológico
0= Normal
1= Afasia leve à moderada, perda da fluência ou facilidade da compreensão, sem significante limitação nas ideias expressas. 
Redução na fala ou compreensão
2= Afasia severa, toda a comunicação é por meio de expressões fragmentadas. Grande necessidade de inferir, adivinhar e 
questionar por parte do examinador
3= Mutismo, afasia global
9. Linguagem
0= Ausente
1= Leve à moderada (paciente pode ser compreendido com 
certa dificuldade)
2= Severa/mutismo/anartria
9= Entubado ou outra barreira à comunicação
Especifique a barreira:...............................................................
Infartos hemisféricos malignos de artéria cerebral média (ACM)
São considerados aqueles infartos com efeito de massa importante e hipertensão intracraniana 
Critérios de elegibilidade para cirurgia descompressiva (hemicraniectomia)
• 18-60 anos
• NIHSS >15
• Diminuição do nível de consciência
• Área de infarto > 50% do território de ACM ou > 145 cm3 na sequência de difusão por RM
• Menos de 45 horas do ictus (cirurgia em < 48h)
10. Disartria
0= Normal
1= Visual, tátil, auditiva, espacial ou extinção aos 
estímulos simultâneos sensoriais em uma das 
modalidades sensoriais
2= Hemi-inatenção severa ou em mais 
de uma modalidade 
11. Extinção/inatenção
Tabela 4. NIH Stroke Scale
Referências bibliográficas
1. Goldstein Lb. Acute ischemic stroke treatment in 2007. Circulation. 2007;116:1504-14.
2. Adams HP, Zoppo G, Alberts MJ. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. Stroke. 2007;38:1655-711.
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4. Schellinger PD, Thomalla G, Fiehler J. MRI-based and CT-based thrombolytic therapy in acute stroke within and beyond established time windows. Stroke. 2007;38:2640-5.
5. Grotta JC, Jacobs TP, Koroshtz WJ. Stroke Program Review Group An Interim Report. Stroke. 2008;39:1364-70.
6. Hacke W, Kaste M, bluhmki E. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke- ECASSIII. N Engl J Med. 2008;359:1317-29.
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
1717
Neurológico
1717
NeurológicoAcidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)
tAC com sangramento intraparenquimatoso?
Intubação se Glasgow < 8
Determinação do escore de AVCh (principal fator prognóstico)
Monitoração clínica pelo Glasgow e NIHSS
Acompanhamento com a neurocirurgia
Tratar hipertensão SoMENtE caso PAS > 180 mmHg e/ou PAM > 130 mmHg. 
A meta é manter PAM entre 90 e 110 mmHg.
Repouso absoluto
•	Analgesia	fixa
•	 Laxativos
•	Antitussígenos
•	 Tratamento	agressivo	da	hipertermia
Hidantalização se hipertensão intracraniana ou hemorragia lobar
Definição
Ocorrência de sangramento intraparenquimatoso encefálico 
por ruptura vascular não traumática, podendo ocasionar 
lesão com efeito de massa e/ou expansão para o espaço 
subaracnoide/sistema ventricular.
Indicações cirúrgicas
(considerar cirurgia precoce: antes de 
herniação e nos casos de hidrocefalia)
•	Deterioração	progressiva	
secundária a efeito de massa ou
•	Desvio	de	linha	média	e	
apagamento de cisternas 
perimesencefálica ou
•	Hidrocefalia	aguda	ou
•	 Pacientes	com	hematoma	
cerebelar ≥ 4 cm e Glasgow < 13
*Cálculo do volume do hematoma
Fórmula (AxbxC) ÷ 2 = volume do hematoma em mL, onde:
•	A	(cm)	=	maior	diâmetro	do	hematoma
•	B	(cm)	=	diâmetro	perpendicular	a	A
•	C	=	somar	os	pontos	obtidos	com	cortes	de	10	mm	em	que	o	
principal eixo do hematoma tenha:
•	75%-100%	de	A	–	pontuar	cada	corte	com	valor	de	1,0
•	25%-75%	de	A	–	pontuar	cada	corte	com	o	valor	de	0,5
•	<	25%	de	A	–	pontuar	cada	corte	com	0,0
obs.: utilizar a escala de cm ao lado das imagens
Manter alta suspeição 
de status	epilepticus	não 
convulsivo, principalmente 
se houver  do nível de 
consciência
Considerar monitorar 
PIC em pacientes 
sedados/em coma
Escore de AVCh (Hemphill) 
Componente Pontos
Glasgow 3-4
5-12
13-15
2
1
0
Volume do hematoma (cm3)* ≥ 30
< 30
1
0
Inundação ventricular Sim
Não
1
0
Origem infratentorial Sim
Não
1
0
Idade ≥ 80
< 80
1
0
Escore total 0-6
Causas mais comuns
• Primárias (85%): HAS e angiopatia amiloide cerebral.
• Secundárias (15%): MAV, aneurismas, coagulopatias/uso 
de anticoagulantes, tumores, uso de substâncias simpá-
tico-miméticas (cocaína, anfetaminas etc.),transforma-
ção hemorrágica do AVCi, trombose venosa cerebral.
•	Escore	de	AVCh	(Hemphill)	>	4	pontos,	prognóstico	
é sombrio independentemente da terapêutica
Indicador prognóstico baseado no 
escore de AVCh (Hemphill)
Escore Mortalidade em 30 dias
0 0%
1 13%
2 26%
3 72%
4 97%
5 100%
1818
Neurológico
1818
Neurológico
Referências bibliográficas
1. Hemphill JC, bonovich DC, besmertis L, et al. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001;32:891-7.
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Neurology. 1994;44:133-9.
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Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)
1919
Neurológico
1919
NeurológicoHemorragia subaracnóidea (HSA)
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
Deve-se considerar que qualquer cefaleia de início súbito, associada ou não a perda de consciência, 
náuseas ou vômitos, rigidez de nuca ou qualquer sinal neurológico focal, pode ser manifestação de HSA.
Se houver suspeita clínica, realizar a tomografia de crânio (TAC) nas primeiras 24 horas. A TAC de crânio 
é anormal em 90% dos casos de hemorragia subaracnóidea. Se a TAC for negativa e a suspeita clínica for 
grande, deve-se realizar a punção lombar, tomando-se o cuidado de diferenciar uma punção traumática 
da verdadeira hemorragia subaracnóidea (prova dos três tubos; xantocromia).
Causas de HSA
Ruptura de aneurisma (80%)
Trauma
Trombose de seio dural
MAV cerebral e espinhal
Vasculite do SNC
Dissecção arterial
Coagulopatia
Drogas (cocaína)
Apoplexia pituitária
Apresentação clínica % dos pacientes
Cefaleia súbita intensa com náuseas 
e vômitos
60
Rigidez de nuca 75
Alteração do nível de consciência 50
Déficit neurológico focal 60
Crise convulsiva 25
Algoritmo para o diagnóstico de hemorragia subaracnóidea
Apresentação clínica sugestiva
HSA
TAC crânio sem contraste
HSA não identificada
Angiografia digital ou 
angio-TC ou angio-RM
Punção lombar
Aneurisma 
encontrado
Normal
Clipagem ou 
embolização
Repetir angiografia
em 1-3 sem
LCR alterado: 
xantocromia, sem 
alteração na conta-
gem de hemácias 
do frasco 1 – 4
Angiografia
cerebral ou 
angioRNM
Normal
Interromper
investigação
Aneurisma 
encontrado
Normal
LCR hemorrágico
2020
Neurológico
2020
NeurológicoHemorragia subaracnóidea (HSA)
Pressão arterial Monitoração invasiva (cateter intra-arterial)
Objetivo pressórico: PAS < 160 mmHg, PAD < 110 mmHg, PPC~60 mmHg, até clipagem/embolização do aneurisma.
Medicamentos: Esmolol 50-100 mcg/kg/min IV ou metoprolol 1-5 mg/hora IV ou hidralazina 1,5 a 7,5 mg/hora I ou 
clonidina 0,03-0,12 mg/hora IV ou clevidipina 0,03-0,12 mg/hora IV. Se possível evitar nitroprussiato de sódio.
Prevenção do 
ressangramento 
(Incidência de 4% nas 
primeiras 24 horas)
O mais importante é o tratamento precoce do aneurisma (< 48 horas do ictus) com clipagem ou embolização.
Opção: Ácido Epsilon Aminocaproico bolus 4 g IV, seguido de 1 g/hora por no máximo 72 horas, até 4 horas antes da antes 
da arteriografia.
Controle da 
temperatura
Objetivo: Temperatura central < 37ºC
Controle glicêmico Objetivo: Glicemia entre 140 e 180 mg%. Vide pág 142
Profilaxia da TVP Heparina 5.000 UI SC 8/8 horas ou Enoxiparina 40 mg/dia. Iniciar 24 horas após tratamento cirúrgico/endovascular do aneurisma
Hiponatremia Dois mecanismos (para diferenciação, caracterizar volemia):
1. Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH): volemia normal ou aumentada
2. Síndrome perdedora de sal (SPS): volemia diminuída
Tratamento
- Expansão volêmica com NaCl a 1,5%. Trata a SPS e está acima da capacidade renal de excreção de Na+
- Fludrocortisona 0,2 mg, 2x/dia (opcional, para evitar grandes infusões de volume)
Convulsão
(Incidência: 10%)
Não realizar profilaxia anticonvulsivante rotineiramente.
Instituir monitoração eletroencefalográfica em pacientes com escala de Hunt e Hess 4 ou 5.
Vasoespasmo Sintomático: 30%
Apenas ao Doppler transcraniano (DTC): 60% a 70%
Maior incidência: entre o 4o e o 12o dia da HSA
Vasoespasmo. 
Profilaxia e 
diagnóstico.
Nimodipina 60 mg, VO, 4/4 horas durante 21 dias.
Sinvastatina 40-80 mg, VO, por 14 dias
NÃO PERMITIR Hipomagnesemia
É Controversa a infusão contínua de Sulfato de magnésio (16-48 g/dia) para manter o nível de magnésio entre 4 e 4,5 mg/dL
Realização diária de DTC.
Vasoespasmo clínico 
(défict neurológico). 
Tratamento.
Posicionamento do paciente com cabeceira a 0º
Infusão de 1.000 mL de SF em 15 minutos.
Manter o “tanque cheio”
Iniciar infusão de vasopressores (noradrenalina ou dopamina), com o objetivo de elevação da PA sistólica para 160-220 mmHg 
(ou 20 mmHg acima do nível atual), até resolução do déficit. Suspensão do seu uso se não houver resposta clinica em 2 a 3 horas.
Alternativa: Angioplastia ou vasodilatador intrarterial
Cuidados gerais em pacientes com HSA
Escala clínica de Hunt e Hess
Sintomas Grau
Aneurisma assintomático 0
Cefaleia moderada ou assintomático 1
Cefaleia moderada à intensa, rigidez de nuca, com ou sem paralisia de nervo craniano 2
Confusão mental, letargia ou com sinais focais moderados 3
Estupor e/ou hemiplegia 4
Coma 5
Obs.: Adicionar 1 ponto em caso de patologia sistêmica associada, como hipertensão arterial ou diabetes mellitus.
Escala tomográfica de Fisher
Grau TAC
1 Sem sangramento visível na TAC
2 Sangramento difuso no espaço subaracnóideo < 1 mm de espessura; sem coágulos
3 Sangramento difuso no espaço subaracnóideo > 1 mm de espessura ou coágulos no espaço subaracnóideo
4 Sangramento intraventricular ou intraparenquimatoso
2121
Neurológico
2121
Neurológico
Tratamento cirúrgico
Embolização x Clipagem: a escolha dependerá da idade do paciente, da localização do aneurisma e da 
morfologia deste.
Sempre que possível, realizar tratamento precoce: até o 3o dia. 
Evitar cirurgia do 4o ao 12o dia pelo risco aumentado de vasospasmo.
A tendência atual é a embolização durante a angiografia diagnóstica.
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
tratamento clínico da HSA
Cuidados de rotina
Se PA ↓Nimodipina 60 mg, VO, 4/4h
usar SF, IV + reposição de eletrólitos
Manter bH positivo
Checar eletrólitos diariamente
Controle neurológico 2/2h
Doppler TC diário
Modificar para nimodipina 
30 mg, VO, 2/2h
Ainda PA ↓
Interromper uso de 
nimodipina
Hiponatremia?
Fludrocortisona 0,2 mg, VO, 12/12h
ou
Modificar para NaCl a 1,5%
Sem déficit neurológico 
e Doppler TC com VF < 120 cm/s
Déficit neurológico novo global ou focal 
ou Doppler TC com VF > 200 cm/s
TAC de crânio
Sem isquemia
Providenciar acesso venoso central. 
Iniciar vasopressor para manter PAM 
adequada até resolução do déficit
Déficit mantido
Instalar cateter de Swan-Ganz. Iniciar 
dobutamina para manter DC máximo ou 
até melhora do déficit
Déficit melhorado
Déficit mantido
Manter 
vasopressores
Angioplastia.
+/- papaverina ou 
nimodipina intra-arterial
Déficit ausente 
e Doppler TC com VF > 120 
ou < 200 cm/s
Se AVC
DTC de 12/12 h
Referências bibliográficas
1. Manno, EM. Subarachnoid hemorrhage. Neurol Clin N Am. 2004;(22):347-66.
2. Suarez JI, Tarr R W, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006;354:4.
3. Wartenberg KE, Mayer SA. Medical complications after subarachnoid hemorrhage: new strategies for prevention and management. Curr opin Crit Care. 2006;12:78-84.
4. bederson Jb, Connolly Jr ES, batjer HH, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcareprofessionals from a special 
writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009;40:994-1025. Disponível em: http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/40/3/9945.
5. Wartenberg KE. Critical care of poor-grade subarachnoid hemorrhage. Curr opin Crit Care. 2011;17:85-93. 
6. Diringer MN, bleck TP, Hemphill III JC, et al. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Recommendations from the Neurocritical Care 
Society’s Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocritic Care. 2011;15:211-40.
Corrigir hipomagnesemia
2222
Neurológico
2222
NeurológicoDelirium em unidade de terapia intensiva
Conceito
Estado confusional agudo causado por uma dis-
função mental global, com comprometimento da 
consciência, da percepção do ambiente e desa-
tenção. Prevalente, potencialmente reversível e com 
significativa morbimortalidade.
Diagnóstico
Delirium não é uma doença, mas uma síndrome de 
múltiplas causas.
Diferenciar de psicose, depressão, demência e trans-
tornos conversivos. Pontos-chave: início súbito, 
curso flutuante, alteração do nível de consciên cia 
(hipo/hiperativo), ciclo sono/vigília alterado, origem 
multicausal. Utilizar critérios do DSM-III-R (Tabela 1) e 
CAM-ICU (Tabela 2).
Recomenda-se realizar monitorização diária de todos 
os pacientes internados na UTI.
Tabela 1. Critérios diagnósticos para 
delirium – DSM-III-R
Tabela 2. Método de avaliação de confusão (CAM-ICU)
Achado um Início agudo e curso flutuante do estado mental
 1. Há evidência de mudança aguda no estado mental em comparação ao estado basal do paciente? 
 2. Este comportamento (anormal) flutua nas 24h? 
 3. A escala de sedação ou a Escala de Coma de Glasgow variaram muito nas últimas 24h?
Achado dois Inatenção
 1. O paciente tem dificuldade em focar a atenção? 
 2. A capacidade de manter a atenção está reduzida? 
 3. Como está o escore no Exame de Atenção? 
 O paciente tem habilidade em prestar atenção em dez gravuras? 
Achado três Pensamento desorganizado
 1. Paciente extubado: conversação lógica?
 2. No ventilador, pode responder às seguintes quatro questões: 
 a) Uma pedra irá flutuar na água? 
 b) Existem peixes no mar? 
 c) 1 kg pesa mais que 2 kg? 
 d) Você pode usar um martelo para bater um prego?
 3. O paciente pode obedecer às seguintes questões e comandos:
 a) Você tem algum pensamento confuso? 
 b) Apresentar dois dedos do examinador na frente do paciente e solicitar que ele repita a ação.
Achado quatro Alteração do nível de consciência
 De modo geral, em qual estado está o nível de consciência? Alerta (normal), 
 hiperalerta (vigilante, ligado), letárgico ou em coma?
Para o diagnóstico, é necessária a presença de: Achado 1 + Achado 2 + Achado 3 ou 4.
Para o diagnóstico, é necessária a presença dos critérios A + b + 
C + D + E.
A Redução da capacidade de manter atenção aos 
estímulos externos
B Pensamento desorganizado, confabulatório, 
irrelevante. Pronúncia incoerente
C No mínimo, dois dos critérios que se seguem
 1. Redução do nível de consciência
 2. Percepção alterada: delusões, alucinações
 3. Ciclo sono/vigília alterado com insônia ou 
 sonolência diurna
 4. Hipo ou hiperatividade motora 
 5. Desorientação tempo-espaço ou pessoa
 6. Prejuízo da memória 
D Início abrupto, curso flutuante
E Um dos critérios abaixo
 1. Evidência pela história, exame físico 
 ou laboratorial de fator etiológico específico
 2. Excluir causa mental não orgânica
2323
Neurológico
2323
Neurológico
Tabela 4. Medicamentos associados a delirium
Abordagem inicial
1. História clínica: 
 a. Procurar abstinência alcoólica, geralmente 
 precedida por convulsão. Delirium de 
 padrão hiperativo com descarga simpática.
 b. Descartar quadro infeccioso.
2. Verificar o estado cognitivo basal com o cuidador.
3. Exame físico: 
Normalmente não há déficits focais. 
Utilizar o CAM com o cuidador do paciente ou 
enfermagem (Tabela 2).
4. Suspender todos os medicamentos psicoativos.
5. Causas menos comuns: hipotireoidismo, 
hipertireoidismo, encefalite, 
estado de mal-epiléptico.
Investigação básica
1. Exames primários:
 a. Hemograma, gasometria, creatinina, ureia, 
glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, PO-
4 urinálise.
 b. Hemocultura, urocultura.
 c. ECG, radiografia de tórax.
2. Exames secundários:
 a. TSH, T4 livre, enzimas cardíacas, vitamina B12 
e ácido fólico, TAP, AST, ALT, VDRL, anti-HIV.
 b. Liquor.
 c. Drogas (lítio, antidepressivo, BZD, 
anticonvulsivos, corticosteroide).
 d. EEG, TAC ou RNM de crânio.
Delirium em unidade de terapia intensiva
• Benzodiazepínicos
• Opioides
• Anticolinérgicos
• Biperideno
• Anti-histamínicos
• Inibidor de bomba de prótons
• Digitálicos, betabloqueadores, diuréticos, 
bloqueadores do canal de Ca++
• Antiarrítmicos
• Antieméticos
• Antiespasmódicos (beladona, difenoxilato)
• Corticosteroides
• Anti-inflamatórios
• Antidepressivos
• Anticonvulsivantes
• Antiparkinsonianos
• Quimioterápicos
• Clorpropamida, glibenclamida
• Antibióticos (penicilina, ciprofloxacina 
gentamicina, cefalosporinas, sulfonamida)
Tabela 3. Fatores de risco para delirium
• Idade maior do que 65 anos, muito comum acima de 80 • Alteração de temperatura (infecções urinária e respiratória)
• Medicamentos: especialmente opioides, 
benzodiazepínicos e anticolinérgicos
• História de quedas
• Lesão neurológica prévia • Dor não reconhecida
• Comorbidades clínicas (ICC, DPOC, fratura de fêmur etc.) • Depleção de volume, alterações metabólicas/eletrolíticas
• Necessidade de vasopressores • Acidose metabólica
2424
Neurológico
2424
NeurológicoDelirium em unidade de terapia intensiva
Referências bibliográficas
1. Inouye SK, bogardus ST, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized elderly patients. N Engl J Med. 1999;340:669.
2. McNicoll L. Delirium in intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Med Geriatr Soc. 2003;51(5):591-8.
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4. Thomason JW, Ely EW. Delirium in the intensive care unit is bad: what is the confusion? Crit Care Med. 2004;32:2352-4.
5. Pandhanpande P, Jackson J, Ely EW. Delirium: acute cognitive dysfunction in the critically ill. Curr opin Crit Care. 2005;11:360-8.
6. Higa EMS, Atallah NA. Delirium no idoso. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar Unifesp/EPM – Medicina de urgência. São Paulo: Editora Manole; 2005. p.129-34.
7. Alagiakrishnan K, blanchette P. Delirium. Disponível em http://www.emedicine.com/med/topic3006.htm. Acesso em: em 16/10/2008.
8. Cavallazzi R, Saad M, Marik PE. Delirium in the ICu: an overview. Annals of Intensive Care. 2012;2:49.
9. barr J, Frase GL, Puntillo K, et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in Adult Patients in the Intensive Care unit. Crit Care Med. 
2013;41:263-306.
Prevenção e tratamento não medicamentoso
1. Tratar a doença de base.
2. Normalizar o ciclo sono-vigília.
a. Controle de iluminação, ruídos, temperatura
3. Iluminação
a. Exposição à luz natural durante o dia
b. Evitar exposição à luz artificial 
durante a noite.
4. Ruídos
a. Diminuir ruídos ambientais
b. Estimular o uso de protetor 
auricular à noite.
5. Controlar a temperatura do ambiente 
6. Mobilização precoce 
Tratamento medicamentoso
Utilizar fármacos antipsicóticos de modo apropriado:
1. Doses iniciais mais elevadas podem ser 
necessárias especialmente se houver 
agitação psicomotora.
2. Utilizar doses menores em pacientes idosos.
3. Reduzir as doses assim que os sintomas 
estiverem controlados.
4. Não há evidência de que o haloperidol diminua 
a duração do delirium
5. Neurolépticos podem resultar em sintomas 
extrapiramidais, síndrome neuroléptica 
maligna e discinesia.
6. Considere neurolépticos não convencionais 
em pacientes com sintomas extrapiramidais.
7. Tornar o ambiente “familiar”
a. Fotos, objetos pessoais, música, TV, leitura, 
companhiade familiares, óculos, aparelhos 
auditivos.
8. Otimizar a comunicação
a. Orientar quanto a equipamentos, 
procedimentos, data e hora, local, 
motivo da intenação, horário de visitas
9. Limitar exposição a sedativos
a. Evitar prescrição desnecessária 
b. Associar fisioterapia e/ou 
terapia ocupacional durante a 
interrupção diária da sedação
10. O uso profilático de antipsicóticos não é 
recomendada.
Intervenções ativas para prevenção do delirium podem reduzir o risco do seu desenvolvimento em até 40%.
7. Haloperidol 3 a 5 mg, IV, de ½ em ½ hora até 
sedação leve (acordado, porém controlável). 
Em casos mais graves e/ou uso prévio de 
neurolépticos, utilizar 10 mg, IV, em bolus, 
manter 5 mg/h, IV, contínuo até 60 mg/dia. 
Manutenção de 4/4 h a 8/8 h. Lembrar que o 
pico plasmático ocorre após 4h; em pacientes 
muito idosos, usar metade da dose.
8. Alfa-2 agonistas (clonidina e dexmedetomidina 
são opções terapêuticas para o controle do 
delirium com agitação.
9. Neurolépticos não convencionais:
• Risperidona 1 a 4 mg/dia, VO, em 1 a 2 tomadas.
• Olanzapina 2,5 a 10 mg/dia em 1 a 2 tomadas.
2525
Neurológico
2525
NeurológicoFraqueza muscular no paciente grave
Definição
Síndrome clínica multifatorial que cursa com diminuição generalizada da força muscular no paciente grave, 
causando dificuldade para retirada da ventilação mecânica, momento no qual se suspeita deste diagnóstico.
Etiologia
- Pode ser devida a doenças preexistentes, a doenças sem diagnóstico prévio e com início recente ou 
relacionada à doença grave per si. (ver Tabela 1).
- As causas mais comuns são a Polineuropatia do doente grave (PDG) e Miopatia do doente grave (MDG) 
– associação entre estas duas patologias é usual.
Prevalência e incidência
A PDG/MDG tem alta prevalência – ocorre em até 70% dos pacientes com sepse.
Outras causas são raras.
Quadro clínico
Dificuldade para retirada da ventilação mecânica;
Fraqueza muscular generalizada (musculatura cervical, dos membros e diafragma);
A PDG/MDG caracteristicamente preserva musculatura da mímica facial;
Hipo/arreflexia 
Tabela 1. Causas de fraqueza muscular na UTI em relação à cronologia e topografia
Cronologia Preexistente à 
internação na UTI
Sem diagnóstico prévio 
ou início recente durante 
internação na UTI
Relacionado à 
doença grave 
Medula espinhal Trauma
Infarto
Mielite transversa 
Isquemia aguda
Abscesso epidural 
Mielite transversa aguda 
Não descrito
Célula do corno anterior Esclerose lateral amiotrófica Esclerose lateral amiotrófica Síndrome de Hopkins 
Nervo periférico Síndrome de Guillain-Barré 
Polineuropatia inflamatória 
desmielinizante crônica 
Síndrome de Guillain-Barré 
Vasculite
Tóxica
Compressão
Porfiria 
Polineuropatia do 
doente grave
Junção neuromuscular Miastenia gravis 
Síndrome de Lambert-Eaton 
Botulismo 
Miastenia gravis 
Miastenia gravis atípica (anti-MuSK)
Tóxica
Bloqueio neuromuscular 
prolongado
Músculo Distrofia muscular
Polimiosite 
Paralisia periódica
Metabólica/congênita
Mitocondrial 
Rabdomiólise
Miopatias tóxicas
Polimiosite 
Distrofia miotônica 
Deficiência de maltase ácida de 
início adulto
Piomiosite 
Hipopotassemia
Hipofosfatemia 
Miopatia do doente grave
Topografia
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Neurológico
2626
Neurológico
Fatores de risco para 
PDG/MDG
• SIRS;
• Sepse;
• Hiperglicemia;
• Internação prolongada;
• Ventilação mecânica;
• Uso de drogas vasoativas;
• Uso de corticoides;
• Nutrição parenteral;
• Tratamento dialítico
Sinais de localização da lesão neurológica
Quando presentes, geralmente , indicam outras patologias distintas da 
PDG/MDG:
Encéfalo: sinais neurológicos assimétricos, acometimento de pares 
cranianos, encefalopatia
Medula espinal: presença de nível sensitivo
Nervo periférico: mono-paresia, mono-parestesia, mono-hipo/arreflexia
Tabela 2. Medicamentos relacionados com fraqueza muscular na UTI
Local da ação Medicamentos relacionados
Nervo periférico Quimioterápicos, Amiodarona e Metronidazol
Junção neuromuscular Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, aminoglicosídeos, clindamicina, polimixina 
B, beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, procainamida e fenitoína
Músculo Corticoide, penicilina, estatinas, zidovudina, colchicina, amiodarona, procainamida
Fraqueza muscular no paciente grave
Exames complementares
A dosagem de enzimas musculares é de pouca utilidade (aumento transitório):
SEMPRE realizar ressonância magnética de neuro-eixo (encefálica e medula espinhal) quando houver 
sinais de localização.
Análise do líquido cefalorraquidiano quando achados do exame neurológico sugerirem mielopatia:
A eletroneuromiografia (ENMG) pode mostrar sinais de comprometimento neuropático a partir do 3o dia 
(redução da amplitude dos ponteciais de ação motores e/ou sensitivos).
Biópsia muscular é padrão ouro para diagnóstico de miopatia do doente grave:
2727
Neurológico
2727
Neurológico
Prognóstico 
A PDG/MDG está associada com aumento do tempo de internação e da morbimortalidade nos pacien-
tes graves.
A recuperação é esperada em semanas para casos leves e em meses para casos graves.
Recuperação completa pode ocorrer em 50% dos pacientes.
Tratamento 
A PDG/MDG não tem tratamento específico. 
 EVITAR fatores e medicamentos implicados. 
Fundamental tentar prevenir sequelas através de fisioterapia motora precoce.
Fraqueza muscular no paciente grave
Tratamento 
Neurológico Avaliações frequentes são necessárias para documentar status ou novos eventos 
Vascular Prevenção de TVP 
Dermatológico Prevenção de úlceras de pressão 
Reabilitação Fisioterapia motora precoce, fonoterapia e terapia ocupacional 
Referências bibliográficas
1. Hermans G, bernard DJ, bruyninckx F, Van den berghe G. Clinical review: Critical illness polyneuropathy and myopathy. Critical Care. 2008;12(6):238-47.
2. Latronico N, Rasulo FA. Presentation and management of ICu myopathy and neuropathy. Curr opin Crit Care. 2010;16:123-1273
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2009;21:1-2.
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Med. 2007;33(11):1876-91.
5. Hermans G, Schrooten M, vanDamme P, berends N, bouckaert b, De Vooght W, et al. benefits of intensive insulin therapy on neuromuscular complications in routine daily critical 
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6. Latronico N, bolton CF. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis. Lancet Neurol. 2011;10(10): 931-41.
Fraqueza generalizada na uTI
Exames laboratoriais mínimos:
CK, VHS, Na, K, Ca, Mg, gasometria arterial
Se hiperreflexia/nível sensitivo – 
RM encefálica/medula espinal
RM anormal – Tratar 
doença conforme achado
Padrão neuro/miopático
Doença do corno anterior
TER anormal – doença da placa motora
Padrão miopático
RM normal
EMG
Padrão neuropático
Padrão desmielinizante Padrão axonal
biópsia de músculo e nervo
biópsia de músculo e nervo
biópsia de músculo
Sim
2828
Neurológico
2828
NeurológicoEstado de mal epiléptico
Definição
Cinco minutos ou mais de: (1) Atividade epiléptica contínua, clinica ou eletroencefalográfica; OU 
(2) Atividade epiléptica recorrente sem retorno ao estado neurológico basal entre as crises.
Convulsão > 5 minutos (EME)
1. Proteger vias aéreas
2. Acesso venoso/exames
3. Lorazepam 0,1 mg/kg, IV – 1a opção
 (2 a 4 mg em bolus)
 ou
 Diazepam 0,15-0,5 mg/kg, IV – 2a opção
 (10 mg em bolus)
Crise não cessou em 10’
Crise não cessou ou a origem não é 
rapidamente controlável
Repetir lorazepam ou diazepam
Fosfenitoína 20 mg/kg, IV – 1a opção
 ou
Fenitoína 20 mg/kg, IV (15 mg/kg em idosos) – 2a opção
Diluir	em	SF	a	0,9%	250	mL	(infusão	≤	50	mg/min	ou	1.500	mg/30’)
 ou
Fenobarbital ou valproato de sódio 20 mg/kg, IV – 3a opção
Crise cessou?Intube! 
(não utilizar 
succimilcolina)
NÃO (EME refratário)
Infusão contínua
•	Propofol	3-5	mg/kg	+	infusão	de	30-100	µg/kg/min	
ou
•	Midazolam	0,2	mg/kg	+	infusão	de	0,1	a	2	mg/kg/h	
ou
•	Fenobarbital	5	mg/kg	(repetir	SN)
 Infusão de 0,5 a 5 mg/kg/h
 (apenas 5% respondem ao fenobarbital)
- TOT pode não 
ser necessário!
- Prevenir aspiração
- Sem condições de 
acesso venoso:
Midazolam 15 mg, IM
Hemoglicoteste – 
se não for disponível:
•	Tiamina	100	mg,	IM
•	Glicose	a	50%	50	mL,	IV
Considere intubação
Sim
Sim Não
Coma?
– 48% tem nova crise
– 14% EME não convulsivo
EEG contínuo Observe
Nova crise
EME altamente refratário
Após cessar a crise:
Manter a infusão por 24 horas
↓ 50% da dose em 12h
↓ restante nas 12h seguintes
Nova crise Nova crise
Após reciclar
EME não convulsivo
EEG: em pacientes comatosos
e em pacientes pós-EME
•	20%	a	25%	dos	casos	de	EME	são	não	convulsivos
•	Presente	em	8%	dos	casos	de	coma
•	Persiste	em	14%	após	crise	generalizada
•	Associado	a	altas	morbidade	(39%)	e	 
mortalidade (18%)
Referências bibliográficas
1. Lowenstein bH, Alldredge bK. Status epilepticus. N Eng J Med. 1998;338:970-6. 
2. Marik PE, Varon J. The management of status epilepticus. Chest. 2004;126:582-91.
3. Meierkord H, boon P, Engelsen b, et al. EFNS guideline on the management of status epilepticus. Eur J Neurology. 2006;13:445-50.
4. Kinirons P, Doherty CP. Status epilepticus: a modern approach to management. European Journal of Emergency Medicine. 2008;15:187-95.
5. Vespa P. Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee Guidelines for the Evaluation and Management of Status Epilepticus Neurocrit Care. 2012;17:3-23.
outras opções:
Lidocaína:
•	Ataque:	1	a	2	mg/kg	em	bolus
•	Infusão	contínua:	1,5	a	3	mg/kg/h
Ketamina:
•	Ataque:	2	mg/kg	em	bolus
História clínica e exame físico 
Interrupção da medicação é o dado mais frequente na história clínica
O tipo de crise mais comum é a generalizada tônico-clônica
Atentar para a possibilidade de pseudocrise
Exames laboratoriais 
a. Hemoglicoteste, glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, ureia, creatinina, 
gasometria arterial, hemograma, CPK
b. Atentar para rabdomiólise: ou CPK↑: hidratação vigorosa
c. Exame toxicológico e nível sérico da medicação anticonvulsivante em uso 
d. Punção lombar se suspeitar de meningite
Exames específicos 
a. TAC de crânio em especial nos casos sem etiologia ou de difícil controle
b. Ressonância magnética fornece mais detalhes 
c. O EEG está indicado nos casos refratários. Importante no diagnóstico 
de pseudoeventos e para avaliar o término das crises
Tiopental sódico:
•	Ataque:	3	a	4	mg/kg
•	Infusão	contínua:	0,2	mg/kg/min	(em	salina)
•	↑ infusão em 0,1 mg/kg/min de 5/5’ 
até controle
Recicle
Objetivar a supressão da crise ao EEG
2929
Neurológico
2929
Neurológico
DATA HORA ROTEIRO DE AVALIAÇÃO DA MORTE ENCEFÁLICA
 “O	gerenciamento	do	roteiro	é	responsabilidade	do	enfermeiro	da	unidade”
1. Os quatro itens abaixo foram assinalados? MÉDICo/ENFERMEIRo
 
 
 
 
 
( ) Escala de Coma de Glasgow = 3
( ) Ausência de reflexo pupilar 
( ) Ausência do reflexo de tosse ao movimentar o tubo traqueal
( ) Temperatura deve ser > 32 ºC para realizar o diagnóstico de ME. Atingir temperatura > 35 ºC (cobertores, 
 aquecimento do ar ambiente, do ar inspirado e dos fluidos infundidos) para evitar instabilidade hemodinâmica 
 e facilitar a obtenção de CO2 > 55 mm Hg no teste de apnéia.
2. Se resposta SIM para a questão 1: SUSPEItAR DE MoRtE ENCEFÁLICA
( ) Contatar enfermeiro e/ou médico da CIHDOTT que gerenciará o processo
SUSPENDER sedativos, discuta o tempo de suspensão com a CNCDO do seu estado
“Para	dúvidas	ou	situações	especiais,	discuta	o	caso	com	a	CNCDO/do	seu	Estado”
3. 1o Exame Neurológico – INtENSIVIStA
 
 
Coma aperceptivo (Glasgow = 3) ( ) SIM ( ) NÃO
Pupilas fixas e arreativas ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de reflexo corneopalpebral ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de reflexo oculoencefálico ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de reflexo de tosse ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de resposta à prova calórica ( ) SIM ( ) NÃO
Apneia ( ) SIM ( ) NÃO
*teste de Apneia: “Havendo	qualquer	movimento	ventilatório	o	teste	deve	ser	interrompido”
( ) Ventilação mecânica controlada com FiO2 = 100% por 10 minutos.
( ) Realizar gasometria arterial após este período (basal).
( ) Desconectar o ventilador, administrar O2 a 6 l/min por cateter inserido no TOT em 10 min. e coletar nova gasometria.
( ) uma alternativa à desconexão: colocar o ventilador mecânico em modo espontâneo, mantendo CPAP entre 5 e 8 cm H2O e 
a FiO2 = 100% durante 10 minutos. ATENÇÃO: há ventiladores que dispõe de dispositivo de “ventilação de reserva” ativado 
automaticamente durante a apneia, o que impossibilita o uso desta estratégia. 
( ) O teste é considerado positivo se PaCO2	≥	55	mmHg	na	segunda	gasometria.
( ) Evoluir em prontuário a abertura do protocolo e o resultado do 1o exame neurológico. 
Nesta evolução deve constar: Diabetes: ( ) no paciente; ( ) nos pais. ( ) DPOC; ( ) HAS; 
História de neoplasia: ( ) no paciente, qual:____________ ( ) parente de 1o grau, qual:___________
( ) Etilismo, volume/dia____; ( ) Tabagismo, quantidade/dia____ ( ) Drogas, Qual(is):____________
Diagnóstico e manutenção de órgãos no potencial 
doador falecido
Roteiro 1
A manutenção clínica do doador falecido é fundamental para diminuir a desproporção entre a grande 
demanda e a baixa realização de transplantes. O intensivista tem importância central na aplicação das 
medidas para manutenção do potencial doador falecido. Estratégias agressivas orientadas pelo geren-
ciamento cuidadoso do processo de avaliação e manutenção do potencial doador falecido de múltiplos 
órgãos resulta em aumento significativo da efetivação de doação de órgãos1,2,3,4.
Os dois roteiros a seguir, de avaliação e de manutenção, devem ser conduzidos paralelamente de forma 
a organizar a condução de aspectos burocráticos, logísticos e técnicos do processo.
3030
Neurológico
3030
Neurológico
4. Preencher a documentação obrigatória – ENFERMEIRo DA UNIDADE
( ) “Notificação de abertura de protocolo de paciente em possível morte encefálica” 
( ) Cabeçalho do “ Termo de declaração de morte encefálica” 
( ) Solicitar e agendar exames de 6/6 horas: hemoglobina, plaquetas, TAP, gasometria arterial, glicemia, Na+, K+, 
Ca++, Mg++, PO4
-
( ) Solicitar e agendar exames de 24/24 horas: ureia, creatinina, CKMb + troponina, AST + ALT + FA + 
bilirrubinas, Rx tórax 
( ) Solicitar uma vez: hemocultura 2 amostras, urinálise, urocultura, tipagem sanguínea, amilase, sorologias 
(consultar CNCDO/Estado sobre sorologias) 
( ) Agendar e realizar, o mais breve possível, o exame gráfico confirmatório de morte encefálica
( ) Doppler transcraniano ou ( ) Arteriografia cerebral ou 
( ) Cintilografia cerebral* ou ( ) EEG*
*Exames	preferenciais	se	craniectomia	descompressiva	ou	dúvida	sobre	suspensão	do	sedativo
HORA DATA 5. Preencher a documentação obrigatória e iniciar protocolo de manutenção do doador falecido – INtENSIVIStA 
( ) Iniciar medidas de manutenção do potencial doador (roteiro de manutenção)
( ) Iniciar preenchimento do TERMO DE DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFáLICA
6. 1a Conferência familiar – INtENSIVIStA
“Idealmente	a	conferência	deve	ser	acompanhada	por	um	membro	da	CIHDOTT”	
( ) Acomodar os familiares do paciente (sentados) em sala privativa
( ) Conversar com familiares sobre a PoSSIBILIDADE de morte encefálica (não comentar sobre doação). 
Esclarecer dúvidas, flexibilizar visitas e, oportunizar à família, a possibilidade de indicar um profissional de 
sua confiança para acompanhar o diagnóstico 
( ) Explicar que novos testes serão feitos para confirmar a PoSSÍVEL morte encefálica.
7. Comunicar e enviar documentos p/ CNCDo/Estado – ENFERMEIRo DA UNIDADE
( ) Telefonar para CNCDO do seu Estado – 0800-XXX XXXX, e comunicar abertura do protocolo
Enviar via FAX para CNCDO/Estado: Fax– (xx) xxxx-xxxx
( ) Notificação de abertura de protocolo de paciente em possível morte encefálica
( ) Declaração de morte encefálica com 1o teste preenchido, assinado e carimbado pelo médico
( ) Evolução clínica da admissão hospitalar do paciente
( ) Evolução clínica da abertura do protocolo de morte encefálica
( ) Tipagem sanguínea
( ) Laudo das gasometrias do primeiro teste – assinado pelo bioquímico
( ) Laudo radiografia de tórax e tomografia de crânio – assinados pelo radiologista
( ) Laudo do eletrocardiograma – assinado pelo cardiologista
( ) Laudo de bioquímica do 1o dia de internação e após a abertura do protocolo – assinados pelo bioquímico
8. Embalagem e transporte de amostra sanguínea – ENFERMEIRo DA UNIDADE 
( ) Coletar: 10-12 mL de sangue em tubo seco/com gel (2 tubos com 6 mL cada)
 5 mL de sangue em frasco de EDTA 
( ) Identificar os tubos com “Etiqueta de Identificação de Tubos de Amostra de Sangue”: nome completo, nome 
da mãe, data de nascimento, data da coleta 
( ) Acondicionar as amostras em caixa térmica, fixar os tubos com fita adesiva em uma das faces internas da 
caixa. Separar os tubos do gelo ou gelopack® com papelão para evitar o contato direto
( ) Lacrar a caixa com fita adesiva
( ) Identificar a caixa térmica com impresso de “Identificação de Caixa de Transporte de Material biológico”
9. transporte – MotoRIStA DA AMBULÂNCIA oU MotoBoY
( ) Descreva orientações conforme a realidade local. O motorista responsável deve ser orientado quanto à 
conduta em caso de “acidente com material biológico”
Diagnóstico e manutenção de órgãos no potencial 
doador falecido
3131
Neurológico
3131
Neurológico
10. RESPEItAR intervalo de tempo para realizar o 2o exame conforme idade do paciente 
IDADE Do PACIENtE INtERRoMPER SEDAÇÃo PoR:
( ) 7 dias a 2 meses incompletos pelo menos 48 horas (+ 2 EEG)
( ) 2 meses a 1 ano incompletos pelo menos 24 horas (+ 2 EEG)
( ) 1 ano a 2 anos incompletos pelo menos 12 horas (+ 2 EEG)
( ) Acima de 2 anos pelo menos 6 horas
11. 2o Exame Neurológico
12. Diagnóstico da Morte Encefálica (os 2 itens a seguir devem ser cumpridos)
( ) Dois exames clínicos assinados (1 deles assinado por neurologista)
( ) Laudo do exame gráfico
DATA HORA 13. 2a Conferência familiar – INtENSIVIStA
( ) Acomodar os familiares do paciente (sentados) em sala privativa 
( ) Conversar com familiares sobre a CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO de Morte Encefálica (não comentar 
sobre doação) 
( ) Contactar membro da CIHDOTT para a 3a conferência familiar
14. 3a Conferência familiar – MEMBRo DA CIHDott
( ) Entrevistar familiares e solicitar autorização de doação de órgãos e ou tecidos
15. Autorização para doação de órgãos 
( ) Houve autorização: 
( ) Obter termo de autorização assinado por cônjuge ou familiar de até 2o grau 
Obs.: Se morte violenta, contactar IML para autorização de remoção de órgãos
( ) Não houve autorização: 
( ) É legal, ético e facultado ao médico retirar todo o suporte terapêutico, inclusive a ventilação mecânica. 
Resolução CFM no 1826 de 06/12/2007
16. Enviar documentos p/ CNCDo/Estado – ENFERMEIRo DA UNIDADE
Enviar via fax para CNCDo/estado:
( ) Declaração de morte encefálica com 2o teste preenchido, assinado e carimbado pelo médico.
( ) Laudo exame confirmando morte encefálica – assinado pelo médico realizador
( ) Laudo das gasometrias do segundo teste clínico – assinadas pelo bioquímico
( ) Laudos dos exames bioquímicos – assinados pelo bioquímico
( ) Termo de autorização de doação de órgãos e/ou tecidos assinado
( ) Se possível doador de pulmão, laudo de gasometria com: PEEP = 5 cm H2O, FiO2 = 100%, VC = 10-15mL/kg) 
– assinada pelo bioquímico
( ) Última evolução clínica
17. Declaração de óbito – INtENSIVIStA
( ) Morte não violenta – Preencher a declaração de óbito com o horário do óbito do último teste realizado 
(2o teste clínico ou exame gráfico) 
( ) Morte violenta – Preencher o encaminhamento ao IML com o horário do óbito do último teste realizado 
(2o teste clínico ou exame gráfico) 
18. Acondicionamento de órgãos – MEMBRo DA CIHDott
Seguir integralmente as instruções para armazenamento de órgãos e disponibilizá-las para pessoal envolvido 
no transporte e autoridades sanitárias (RDC-66-ANVISA artigos 16 e 17) e providenciar documentos conforme 
anexos II e III da RDC.
Enfermeiro/CoREN:
Intensivista/CRM:
Diagnóstico e manutenção de órgãos no potencial 
doador falecido
3232
Neurológico
3232
Neurológico
DATA HORA ROTEIRO DE MANUTENÇÃO DO DOADOR DE ÓRGÃOS 
1. o primeiro teste de Morte Crebral foi realizado ( ) SIM ( ) NÃO
2. A central de transplantes foi notificada? ( ) SIM ( ) NÃO
3. REGIStRAR NA PRESCRIÇÃo:
Manter suporte nutricional enteral/parenteral – 15% a 30% das calorias calculadas a partir do gasto energético basal definido pela 
equação Harris-benedict ( ) SIM ( ) NÃO
Elevar a cabeceira para 30º ( ) SIM ( ) NÃO
Realizar mudança de decúbito a cada 2 horas ( ) SIM ( ) NÃO
Aspirar tubo orotraqueal somente se houver secreção ( ) SIM ( ) NÃO
Manter pressão do balonete do TOT entre 20 e 30 cm H2O ( ) SIM ( ) NÃO
Cateterização arterial (PAMI, DPP) ( ) SIM ( ) NÃO
Cateterização venosa central (PVC, SvcO2) ( ) SIM ( ) NÃO
Cateterização vesical (controle de diurese) ( ) SIM ( ) NÃO
Instalar termômetro central ( ) SIM ( ) NÃO
HGT 6/6 horas (manter entre 140 e 180 mg%, avisar se >180 mg%) ( ) SIM ( ) NÃO
Metilprednisolona 15 mg/kg EV a cada 24 horas ( ) SIM ( ) NÃO
Levotiroxina	300	µg	por	via	enteral	a	cada	24	horas ( ) SIM ( ) NÃO
4. PRoGRAMAR CoLEtA DE AMoStRAS PARA EXAMES
( ) Exames de 6/6 horas: hemoglobina, plaquetas, TAP, gasometria, glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, PO4-
( ) Exames de 24 horas: ureia, creatinina, CKMb + troponina (doador de coração), AST + ALT + FA + bilirrubinas (doador de 
fígado), Rx tórax 
( ) Exames uma vez: hemocultura 2 amostras, urinálise, urocultura, tipo sanguíneo, sorologias, amilase (doador de pâncreas)
( ) Se sangramento: TAP, TTPa, fibrinogênio e plaquetas 
5. CoNtRoLE DE tEMPERAtURA CENtRAL
Infundir somente líquidos aquecidos a 43ºC 
Não usar filtro HME. Usar umidificador aquecido
( ) Temperatura > 35ºC
PREVENÇÃo DA HIPotERMIA
( ) Temperatura < 35ºC
tRAtAMENto DA HIPotERMIA
( ) Aquecer o ar ambiente ( ) Todas as medidas para prevenção
( ) Infundir fluidos aquecidos a 43 ºC ( ) Irrigação gástrica e colônica c/ fluidos a 43 ºC
( ) utilizar mantas térmicas ( ) Fluidos a 43 ºC em veia central (150-200 mL/h)
( ) usar umidificador aquecido
6. VENtILAÇÃo MECÂNICA
Pulmão Normal ( ) SIM ( ) NÃO LPA ou SDRA ( ) SIM ( ) NÃO
Modo volume ou pressão controlada
Volume corrente (VC) 5 a 8 mL/kg de peso ideal
Ajustar FiO2 para obter PaO2	≥	60	mm	Hg	e/ou	SatO2 na gasome-
tria arterial > 90%
PEEP 8 a 10 cm H2O
Pplatô < 30 cm H2O
Modo volume ou pressão controlada 
VC 5 a 8 mL/kg de peso ideal 
Ajustar FiO2 para obter PaO2	≥	60	mm	Hg	e/ou	SatO2 na gasome-
tria arterial > 90%
Titular PEEP cfme SatO2 e quadro hemodinâmico 
Pplatô < 30 cm H2O 
Manobras de recrutamento / Prona / NO inalável
7. MANEJo HEMoDINÂMICo 
objetivos: Manter PAM entre 65 e 95 mm Hg e diurese > 1 mL/kg/h
Roteiro 2
Diagnóstico e manutenção de órgãos no potencial 
doador falecido
3333
Neurológico
3333
Neurológico
Sim
Sim
Sim
Não
Tratar se estes níveis pressóricos persistirem por mais de 30 
minutos ou lesão de órgão alvo:
(			)	Nitroprussiato	de	sódio	(0,5-5,0	µg/kg/min)
oU
(			)	Esmolol	(100-500	µg/kg	bolus,	após	100-300	µg/kg/min)
Sim
Não
Não
Não
Não
Não
Sim
Sim
tempestade autonômica?
(PA > 180/120 mm Hg ou 
PAM > 95 mm Hg)
PAM < 65 mm Hg ou PAS < 90 mm Hg e/ou diurese < 1 mL/kg/h?
PAM < 65 mm Hg ou PAS < 90 mm Hg e/ou diurese < 1 mL/kg/h?
Infundir cristaloide aquecido a 43 ºC 20-30 mL/kg em 30 minutos
Manter cuidados gerais
DPP > 13% ou PVC < 4 mm Hg
Infundir 500 –1.000 mL 
de cristaloide aquecido a 43º C
Diurese < 1 mL/kg/h ou SvcO2 < 70% 
ou	lactato	≥	2,1	mmol/L	
Manter vasopressor
DPP > 13% ou PVC < 4 mm Hg Dobutamina sem limite de dose
Infundir 500-1.000 mL 
de cristaloide aquecido a 43º C
Vasopressina
(dose: 1 uI em bolus, após 0,5 a 2,4 uI/h)
+
Noradrenalina ou adrenalina ou dopamina
sem	limite	de	dose	até	PAM	≥	65	mm	Hg
Diagnóstico e manutenção de órgãos no potencial 
doador falecido
3434
Neurológico
3434
Neurológico
8. BALANÇo HÍDRICo E ASPECtoS ENDoCRINoMEtABÓLICoS
Manter débito urinário entre 0,5-3 mL/kg/h 
Manter o Na+ sérico entre 130 e 150 mEq/L
Manter níveis séricos normais de magnésio, fósforo, cálcio e potássio 
Manter pH > 7,2
( ) Se diurese > 4 mL/kg/h 	 DDAVP	1-2	µg	IV	em	bolus a cada 4 horas
( ) Se hipernatremia (>150 mEq/L)  SG a 5% ou Salina a 0,45%
( ) Se hipernatremia e hipovolemia  Ringer lactato como expansor volêmico
( ) Se HGT > 180 mg/dL  Infusão venosa contínua de insulina 
9. AVALIAR tRANSFUSÃo SANGUÍNEA
Hb	≤	7	g/dL	 (			)	SIM	 (			)	NÃO
( ) Transfundir hemácias
Hb < 10 g/dL e instabilidade hemodinâmica ( ) SIM ( ) NÃO
Sangramento ativo significativo associado a plaquetopenia (<100.000/
mm3) 
 ( ) SIM ( ) NÃO
( ) Transfundir plaquetas
Plaquetopenia < 50.000/mm3 com alto risco de sangramento e/ou 
pré-procedimento invasivo 
 ( ) SIM ( ) NÃO
Alto risco de sangramento ( ) SIM ( ) NÃO
Transfundir plasma fresco se INR > 1,5Pré-procedimento invasivo ( ) SIM ( ) NÃO
Sangramento ativo significativo ( ) SIM ( ) NÃO
Alto risco de sangramento ( ) SIM ( ) NÃO
Transfundir crioprecipitado se fibrinogênio < 100 mg/dL 
mesmo após infusão de plasma frescoPré-procedimento invasivo ( ) SIM ( ) NÃO
Sangramento ativo significativo ( ) SIM ( ) NÃO
10. AVALIAR INFECÇÃo
( ) Repetir as culturas se houver suspeita clínica de infecção
( ) Manter ou iniciar antibioticoterapia no doador falecido caso haja indicação clínica 
( ) Informar o receptor dos resultados das culturas e programar a manutenção da antibioticoterapia no receptor
( ) Realizar, em todos os doadores de pulmão, broncoscopia com coleta de secreção para bacterioscopia e cultura no momento da 
captação do órgão
11. MANEJAR ARRItMIAS CARDÍACAS
( ) Taquiarritmias – tratar conforme orientações das diretrizes da American Heart Association (AHA)
( ) bradiarritmias (Atropina não é eficaz) Adrenalina	(2-10	µg/min)	ou	dopamina	(5-10	µg/kg/min)
Se baixo débito ou hipotensão – marca-passo transcutâneo 
provisório seguido de marca-passo transvenoso
( ) Parada cardiorrespiratória Tratar conforme orientações das diretrizes da AHA
Iniciar imediatamente as manobras de RCP e o transporte 
ao centro cirúrgico para a remoção dos órgãos viáveis
Considerar instalação de cateter duplo-balão, para 
preservação renal, ou o início de circulação extracorpórea 
por acesso femoral, caso haja impossibilidade de remoção ao 
centro cirúrgico ou indisponibilidade de equipe de remoção
Administrar 500 uI/kg de heparina sódica nas fases 
iniciais da RCP, sempre que for considerada a retirada e/ou 
perfusão imediata dos órgãos
Enfermeiro Ass.:
Médico Ass.:
Diagnóstico e manutenção de órgãos no potencial 
doador falecido
3535
Neurológico
3535
Neurológico
Referências bibliográficas
1. Salim A, Velmahos GC, brown C, belzberg H, Demetriades D. Aggressive organ donor management significantly increases the number of organs available for transplantation. J 
trauma. 2005;58(5):991-4. 
2. Dubose J, Salim A. Aggressive organ donor management protocol. J Intensive Care Med. 2008;23(6):367-75.
3. Powner D. Aggressive donor care – To what end? J Intensive Care Med. 2008;23(6);409-11.
4. Straznicka M, Follette DM, Eisner MD, Roberts PF, Menza RL, babcock WD. Aggressive management of lung donors classified as unacceptable: Excellent recipient survival one 
year after transplantation. J thorac Cardiovasc Surg. 2002;124(2):250-8.
5. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD, Zaclikevis VR, bartz MCM, Wanzuita R, et al. Diretrizes para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido. Parte I. 
Aspectos gerais e suporte hemodinâmico. Rev Bras ter Intensiva. 2011;23(3):255-68.
6. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD, Zaclikevis VR, bartz MCM, Wanzuita R, et al. Diretrizes para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido. Parte II. 
Ventilação mecânica, controle endócrino metabólico e aspectos hematológicos e infecciosos. Rev Bras ter Intensiva. 2011;23(3):269-82.
7. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD, Zaclikevis VR, bartz MCM, Wanzuita R, et al. Diretrizes para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido. Parte III. 
Cuidados órgão-específicos. Rev Bras ter Intensiva. 2011: In press.
Diagnóstico e manutenção de órgãos no potencial 
doador falecido
36
Cardiovascular
36
CardiovascularRessuscitação cardiopulmonar (RCP)
Definição
Conjunto de manobras cujo objetivo é reverter a 
cessação súbita e inesperada das funções cardíacas. 
- Paciente não responsivo
- Sem respiração ou “gasping”
- Sem pulso em 10 segundos 
Sem via aérea avançada Com via aérea avançada
Inclinar a cabeça e
Anteriorizar a mandíbula
UM socorrista
30 compressões: 2 ventilações
DoIS socorristas
15 compressões: 2 ventilações
8 a 10 ventilações/minuto
- Assíncronas com as compressões
- Não hiperventilar!
- Tempo inspiratório de 1 segundo
- Trocar entre reanimadores a cada 5 ciclos 
ou 2 minutos)
Iniciar 30 compressões torácicas 
ANtES das ventilações
Compressões torácicas com alta qualidade
- Frequência: Pelo menos 100/min (~ 2/seg)
- Profundidade: > 5 cm (permitir o retorno total do tórax)
- Local: meio do esterno, entre os mamilos
- Posição: uma mão sobre a outra, regiões tenar e hipotenar
- MINIMIZAR INTERRuPÇÕES! Limitá-las a menos de 10 segundos!
Verificar o ritmo
Fibrilação ventricular/
taquicardia ventricular
Página 36 Página 35
Assistolia/atividade 
elétrica sem pulso
A
B
C
O MAIS IMPORTANTE na RCP é realizar 
compressões torácicas de alta qualidade!
Ambu® com 
máscara,até que 
se proceda a IOT
Referências bibliográficas
1. Field JM, Hazinski MF, Sayre M, et al. Part 1: Executive Summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular 
Care. Circulation. 2010;122:S640-56.
2. Disponível em: http://cardiopapers.com.br/2011/07/atualizacoes-acls-de-2010/. Acesso em: 24 de março de 2013.
37
Cardiovascular
37
CardiovascularRessuscitação cardiopulmonar (RCP)
CAb
Assistolia/atividade elétrica sem pulso (AESP)
Verificar ritmo
Reiniciar RCP imediatamente 
por 2 min ou 5 ciclos
AESP
Adrenalina 1 mg, IV, a cada 3-5 min (a primeira ou segunda 
dose podem ser substituídas por 40 u de vasopressina)
Acesso às vias aéreas sem interromper as compressões torácicas
Quando o paciente estiver intubado, não parar as 
compressões torácicas para realizar insuflação pulmonar
Verificar ritmo
AESP
Fibrilação ventricular/ 
taquicardia ventricular
Página 36
Considerar e tratar (6Hs e 6Ts)
Hipovolemia Toxinas
Hipóxia Tamponamento cardíaco
H+ (acidose) Trauma
Hipo e hipercalemia Trombose coronaria (IAM)
Hipoglicemia Trombose pulmonar
Hipotermia Tensão torácica
b (pneumotórax)
Ritmo organizado e pulso
Dar suporte pós-parada
CONSIDERAR HIPOTERMIA TERAPÊuTICA
38
Cardiovascular
38
Cardiovascular
Reiniciar RCP imediatamente por 2 min ou 5 ciclos
Acesso às vias aéreas sem interromper as compressões torácicas
Quando o paciente estiver intubado, não parar as compressões 
torácicas para realizar insuflação pulmonar
Ritmo organizado e 
com pulso arterial
Dar suporte pós-parada
CONSIDERAR HIPOTERMIA 
TERAPÊuTICA
CAb
Desfibrilar com 360J
(120-200 J se bifásico)
Desfibrilar
Desfibrilar
RCP por 2 min
Adrenalina 1mg, IV, a cada 3-5 min (a primeira ou segunda 
dose podem ser substituídas por 40 u de vasopressina)
RCP 2 min
Amiodarona (primeira dose = 300 mg em 
bolus, segunda dose = 150 mg em bolus)
Tratar causasreversíveis
FV/TVSP
FV/TVSP
Verificar ritmo
Verificar ritmo
Verificar ritmo
Fibrilação ventricular (FV) 
Taquicardia ventricular sem pulso (TVSP)
Ressuscitação cardiopulmonar (RCP)
Assistolia ou AESP
Página 35
FV/TVSP
39
Cardiovascular
39
Cardiovascular
Retorno da circulação espontânea
Otimizar a ventilação e a oxigenação
- Manter a saturação O2 ~ 94%
- Não hiperventilar
- Evitar hiperóxia
Tratar a hipotensão
- Bolus de cristaloide 
- Infusão de vasopressor
- Considerar as causas tratáveis
- ECG 12 derivações
Paciente acordou?
Cuidado intensivo avançadoReperfusão coronária
Alta suspeita IAM 
Considerar hipotermia 
terapêutica 
Sim
Sim
Não
Cuidados imediatos pós-PCR
Ressuscitação cardiopulmonar (RCP)
A capnografia é recomendada para acompanhar 
a qualidade da RCP e para identificação 
do retorno à circulação espontânea 
Se EtCO2 < 10 mm Hg, tentar melhorar a 
qualidade das compressões torácicas
40
Cardiovascular
40
Cardiovascular
A hipotermia terapêutica (HT) DEVE ser rotineiramente empregada, na ausência de contraindicações, em 
todos os sobreviventes de ressuscitação cardiopulmonar (RCP) o mais precocemente possível.
Outra possibilidade de uso é para o controle de hipertensão intracraniana refratária, de múltiplas causas: 
pacientes em lista de espera de transplante hepático com edema cerebral, TCE grave e HSA.
Hipotermia terapêutica (HT)
São benefícios da HT:
Redução do consumo cerebral de oxigênio.
Supressão das reações químicas associadas 
com lesões de reperfusão.
Redução das reações de radicais livres.
Modulação da resposta inflamatória.
Alguma das contraindicações à Ht?
•	O	paciente	obedece	a	comandos	verbais	OU
•	Outro	motivo	para	o	estado	comatoso	(overdose 
de drogas, AVE, estado de mal epiléptico) Ou
•	Temperatura	(central)	inicial	<	32°C	OU
•	Acima	de	8	horas	da	RCP	OU
•	Presença	de	sangramento	com	risco	de	morte	OU
•	Colapso	cardiovascular	apesar	dos	vasopressores	
e/ou do suporte hemodinâmico mecânico Ou
•	Doença	terminal.
Induzir hipotermia
•	Sedação	(midazolam)	+	analgesia	(fentanil)
•	Bloqueio	neuromuscular	SN	(para	abolir	os	calafrios)
•	 Infundir	30-40	mL/kg	de	SF	OU	RL	a	4°C	(macete:	manter	
alguns litros de SF e RL “quase” congelados; a temperatura 
ao realizar infusão EV estará próxima dos 4ºC)
•	Reduzir	a	temperatura	central	(timpânica,	esofagiana	ou	
vesical) entre 32ºC e 34ºC
•	 Iniciar	reposição	caso	K	<	3,8	mEq/dL
Manutenção
•	Resfriamento	com	colchão	térmico,	gelo	em	todo	o	corpo	ou	
bolsas de gelo envoltas por compressas em axilas e virilha 
aplicadas na pele, com revezamento das bolsas para evitar 
queimadura pelo frio.
•	Temperatura	central	entre	32-34°C	por	18-24	horas
•	Ventilar	para	CO2 normal (na HT há diminuição do metabolismo 
e da VCO2)
•	Manter	eletrólitos	em	níveis	normais.	ATENÇÃO	com	K+ e Mg+
•	Glicemia	<150	mg/dL
•	PAM	≥	65	mmHg
Reaquecimento
•	Após	24	horas,	iniciar	o	reaquecimento	passivamente	dentro	
das próximas oito horas (1ºC a cada quatro horas)
•	Acompanhar	níveis	de	K	e	Mg
•	PAM	≥	65	mmHg
RCP bem-sucedida?
Não induzir hipotermia
São complicações da HT:
Imunossupressão aumentando o risco de infecções 
(há relato de até 50% de PAV).
Disturbio hidroeletrolítico ( G,  K,  Mg).
Reduz a depuração hepática das drogas.
Coagulopatia (reduz número e função plaquetária).
Hipovolemia (ocasiona diurese fria).
Sim
Sim
Não
41
Cardiovascular
41
Cardiovascular
Referências bibliográficas
1. Seder Db, Van der Kllot TE. Methods of cooling: practical aspects of therapeutic temperature management. Crit Care Med. 2009;37(suppl.):S211-S222.
2. Feitosa-Filho GS, Lopes RD. Hipotermia terapêutica pós-reanimação cardiorrespiratória: evidências e aspectos clínicos. Rev Bras ter Intensiva. 2009;21(1):65-71.
3. Polderman KH. Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypotermia. Crit Care Med. 2009;37(suppl.):S186-S202.
EM PACIENtES NÃo ENtUBADoS
1. Acetominofen 650 mg (enteral) a cada 6 horas se 
Temperatura central < 35°C e 650 mg a cada 4 horas se 
Temperatura central > 35°C +
2. Aquecimento focal: cobertor com ar quente ou bolsas mornas em 
face, pescoço e extremidades. +
3. buspirona 30 mg ,VO, cada 8 horas + meperidina 12,5 a 25 mg, 
EV, cada 4 horas +
4.	Dexmedetomidina	0,2	a	0,7	µg/kg/h	OU	Clonidina	0,1	a	0,3	mg	
cada 8 h. CuIDADO com hipotensão!
5. Infusão de magnésio até o alvo de 2,5 a 3,5 mg/dL +
6. Administração intermitente de benzodiazepínico em dose baixa 
para conforto
7. Reconsiderar terapia: se escala de calafrios 2 ou 3 à beira do 
leito. Avaliar e entubar + VM
São importantes a profilaxia e o tratamento agressivo dos calafrios, pois ocasionam 
aumento do consumo de oxigênio e da pressão intracraniana. É mais comum a sua 
ocorrência durante a indução da hipotermia ou durante a fase de aquecimento, 
EM PACIENtES ENtUBADoS
1. Acetominofen 650 mg (enteral) a cada 6 horas se 
Temperatura central < 35°C e 650 mg a cada 4 horas se 
Temperatura central> 35°C +
2. Aquecimento focal: cobertor com ar quente ou bolsas mornas em 
face, pescoço e extremidades +
3. Sedação (midazolam) + analgesia (fentanil) 
4. bNM em bolus para escala de calafrios > 1
5. Avaliar bNM contínuo.
Gradação Definição
0 Nenhum: nenhum calafrio observado à palpação do masseter, pescoço ou parede torácica
1 Leve: calafrio localizado no pescoço e/ou tórax somente
2 Moderado: calafrio envolve movimentos grosseiros em extremidades superiores (além de pescoço e tórax)
3 Severo: calafrio envolve movimentos grosseiros de tronco e em extremidades superiores e inferiores
Escala para avaliação de calafrio à beira do leito
Profilaxia/tratamento dos calafrios
Hipotermia terapêutica (HT)
42
Cardiovascular
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CardiovascularPrognóstico neurológico após 
ressuscitação cardiopulmonar
Prognóstico indeterminado
Não
No 3o dia após RCP:
A melhor resposta motora é extensão aos estímulos álgicos 
Ou 
Ausência de reflexo fotomotor/córneo-palpebral
Ou
Ou
Entre o 1o e o 3o dia após RCP:
Ausência da resposta N20 no potencial 
evocado somatossensorial
Entre o 1o e o 3o dia após RCP:
Dosagem	da	enolase	neurônio	específica	>	33µg/L
Ou
No 1o dia após RCP:
Status	epilepticus mioclônico (mioclonia 
generalizada multifocal incessante )
Não
Ausência de reflexos de tronco cerebral?
Não
Acidose severa? uso de medicamentos depressores da 
consciência? Choque? Insuficiência renal/hepática aguda?
É inviável a aplicação deste fluxograma
Mau prognóstico = morte ou estado 
de mínima consciência após 6 meses
Protocolo de morte cerebral
Mau prognóstico (falso positivo = 0%)
Mau prognóstico (falso positivo = 0,7% )
Mau prognóstico (falso positivo = 0% )
Mau prognóstico (falso positivo = 0% )
Sim
Coma após ressuscitação cardiopulmonar (RCP)? A aferição do prognóstico em pacientes submetidos a hipotermia 
terapêutica deve ser feita de maneira combinada: exame neurológico e 
laboratorial, EEG, RNM, potencial evocado somatossensorial.
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Pacientes após ressuscitação cardiopulmonar devem despertar nos primeiros três dias. Caso persistam em 
coma é provável haver importante sequela neurológica.
Referências bibliográficas
1. Wijdicks EFM, Hijdra A, Young Gb, bassetti CL, Wiebe S, Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice Parameter: Prediction of outcome in 
comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review). Neurology. 2006;67(2):203-10.
2. Young Gb: Neurologic Prognosis after Cardiac Arrest. N Engl J Med. 2009;361(6):605-11. 
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Cardiovascular
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Cardiovascular
Introdução
SCASSST versus IAMCSST
- Tem espectro heterogêneo de pacientes com diferentes níveis de risco de morbimortalidade cardiovascular.
- A prevalência da SCASSST é quatro vezes superior à prevalência do IAMCST.
- Na SCSSST, os eventos cardiovasculares ocorrem mais tardiamente (dias/semanas).
- Mortalidade semelhante em 6 meses (12%).
Crusade bleeding score
Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnível do segmento ST (SCASSST)Critérios do tIMI RISK Score
≥	65	anos ≥	3	FR	para	DAC
Estenose coronariana 
≥	50%	conhecida
Depressão ST
2 eventos de angina 
de repouso em 24h
uso de AAS nos 
últimos 7 dd
biomarcadores (+)
tIMI RISK Score Eventos CVs maiores em 14 dd
Alto risco (5-7 critérios) 26% a 41%
Risco intermediário (3-4 critérios) 13% a 20%
Risco pequeno (0-2 critérios) 5% a 8%
FC (bpm) Score
71-80 1
81-90 3
91-100 6
101-110 8
111-120 10
≥ 121 11
PAS (mmHg) Score
≤	90 10
91-100 8
101-120 5
121-180 1
181-200 3
≥	201 5
Critérios clínicos Score
Feminino 8
Sinais ICC 7
Doença vascular prévia 6
DM 6
Hematócrito (%) Score
< 31 9
31-33,9 7
34-36,9 3
37-39,9 2
ClCr (ml/min) Score
≤	15 39
>15-30 35
> 30-60 28
> 60-90 17
> 90-120 7
GRACE RISK Score Mortalidade hospitalar
Alto risco (> 140) > 3%
Risco intermediário (109-140) 1%-3%
Pequeno risco (< 109) < 1%
GRACE RISK Score
História Ptos Admissão Ptos Internação Ptos
Idade
- 40-49 
- 50-59
- 60-69
- 70-79
- 80-89
-	≥	90
18
36
55
73
91
100
FC
- 50-69
- 70-89
- 90-109
- 110-149
- 150-199
-	≥	200
03
09
14
23
35
43
Cr
- 0-0,39
- 0.4-0,79
- 0,8-1,19
- 1,2-1,59
- 1,6-1,99
- 2-3,99
-	≥	4
01
03
05
07
09
15
20
ICC 24 PAS
- <80
- 80-99
- 100-119
- 120-139
- 140-159
- 160-199
-	≥	200
24
22
18
14
10
04
00
biomarcadores 
elevados
15
IAM 12 Depressão ST 11 Sem ACTP intra-hospitalar 14
Dois pontos fundamentais no manejo
1. Estratificação do risco utilizando escores TIMI ou GRACE (IIaB)
2. Individualizar a escolha da terapia antiagregante e anticoagulante balanceando o risco isquêmico e 
 de eventos hemorrágicos
44
Cardiovascular
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Cardiovascular
Coronariografia urgente (< 120́ )
•	Angina	recorrente/persistente	(Ib)	ou	
depressão	ST	≥	2	mm	ou	
•	 Inversão	T	resistente	ao	tratamento	
inicial ou
•	 Instabilidade	hemodinâmica/elétrica	
(FV/TV) (Ib) ou sintomas de ICC
Coronariografia precoce 
(< 72h)
•	Na	presença	de	risco	
médio ou alto(Ia)
ANGIoGRAFIA
Risco moderado 
ou alto (IA)
< 0,4 
(IIab)
≥ 0,4 
(IIab)
Baixo risco (IA) 
ver Alta hospitalar
Teste de estresse 
em 12-24h (Ib)**
•	Ergometria	(IB)
•	ECO	estresse	(IB)
•	Cintilografia	de	
perfusão (IC)
Avaliar FEVE (Ib)
Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnível do segmento ST (SCASSST)
SCASSST provável ou definitivo 
terapia antiagregante plaquetária (IA)
(AAS + inibidores de P2Y12)
MAIS
terapia anticoagulante (IA)
(enoxaparina ou HNF)
Pré-coronariografia:
•	Avaliar	o	início	de	IGPIIb/IIIa	
(IIIbb)*, principalmente na presença 
de: troponina (+) ou alterações 
dinâmicas de ST/T ou diabetes
* Indicador para a não utilização 
de GPIIb/IIIa: uso de clopidogrel 
≥	300	mg	pelo	menos	6h	antes	
da angiografia (Ib)
** Pode ser substituído pela 
AngioTC (IIab)
Estratificação de baixo risco (IB)
•	Sem	recorrência	de	sintomas
•	Sem	novas	mudanças	ECG
•	Sem	elevação	de	biomarcadores	
EStRAtÉGIA INVASIVA EStRAtÉGIA CoNSERVADoRA
Avaliação clínica Terapia adjuvante Terapia antianginosa Terapia antianginosa
Estratificação de risco +
avaliação ECG e 
monitoração cardíaca 
contínua (IIaB)
- Avaliado por médico 
capacitado em 10’ 
pós-admissão (IB)
- Repetir em 6h/24h, 
recorrência, pré-alta (IC)
Biomarcadores
- (TnT*, CK/CKMB) 
(0h/6h/12h) (IA)
- O2: 4-8 l/min para todos 
nas primeiras 6h (IIaC) 
ou se SatO2 < 90% (IB)
- Morfina: 3-5 mg, IV/
SC se dor (IC) 
- Estatinas (IB): iniciar 
nas primeiras 24h
- IECA (IA): iniciar nas 
primeiras 24h se 
FEVE < 0,4 ou congestão 
pulmonar ou DM (IA)
Betabloqueadores (BB)
- IV em hipertensos na 
admissão (IIaB) ou VO 
(IB) nas primeiras 24h na 
ausência de qualquer um 
dos fatores abaixo:
- *Sinais de insuficiência 
cardíaca, baixo débito, 
risco aumentado de choque 
cardiogênico (> 70 a/ 
PAS > 120/FC > 110 ou 
FC < 60) ou CI 
formais aos BB
Nitratos
- SL (IC): máximo 3 doses 
com intervalos de 5’, 
na ausência de 
contraindicação
- NTG IV (IB): máximo 48h 
na presença de isquemia 
persistente ou HAS ou ICC
- Contraindicação: uso 
concomitante de inibidores 
da fosfodiesterase (IIIC)
45
Cardiovascular
45
CardiovascularSíndrome coronariana aguda sem 
supradesnível do segmento ST (SCASSST)
DIAGNÓStICo ANGIoGRÁFICo
ALtA HoSPItALAR
Cirurgia de revascularização 
do miocárdio (CRM)
Grupo sem stent
AAS* 75-100 mg/d indefinidamente (IA) e inibidores 
P2Y12 por 1 mês (IA) e idealmente por 1 ano (Ib)
- Continuar com AAS (IA)
- Descontinuar clopidogrel 5 dd 
antes da CRM eletiva (Ib). 
Outros inibidores da P2Y12, 
ver tabela. 
- Descontinuar GP IIb/IIIa 
4h antes (Ib)
- Continuar com HNF (Ib)
- Descontinuar com 
Enoxaparina 12-24h 
antes (Ib)
- Fondaparinux: deverá ser 
suspenso 24h antes de CRM 
e realizar ponte com HNF
- Continuar com AAS (IA)
- Administrar dose de ataque 
- Inibidores de P2Y12 se não 
administrada (IA)
- Iniciar GP IIb/IIIa se 
não iniciada (IA)
- Descontinuar terapia 
anticoagulante em ACTP 
não complicadas (Ib)
Prevalência em 15% 
- Prinzmetal
- Recanalização espontânea
- Embolização coronariana
- Síndrome X 
- Continuar com AAS (IA)
- Dose de ataque de 
inibidores de P2Y12 se 
não administrada (IA)
- Descontinuar GPIIb/IIIa 
após 12h da angiografia (Ib)
- Continuar HNF por 48h 
(IA) ou enoxaparina/
fondaparinux durante a 
internação
- Continuidade 
da terapia 
a critério 
médico (IC)
Sem doença 
coronariana 
obstrutiva
Com doença 
coronariana obstrutiva
Angioplastia coronariana 
transluminal primária (ACtP)
tRAtAMENto CLÍNICo CoRoNÁRIAS NoRMAIS
Grupo stent 
AAS 75-100 mg/d por dia indefinidamente (IA) 
e inibidores P2Y12, se possível, por 1 ano (Ib)
Inibidores P2Y12 Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor
Reversibilidade Irreversível Irreversível Irreversível
Início efeito 2-4h 30 min 30 min
Duração 3-10 dias 5-10 dias 3-4 dias
Retirada antes de 
grande cirurgia
5 dias 7 dias 5 dias
Dose 300 mg ou 600 mg (se ACTP) 
ataque e 75 mg/d manutenção
60 mg ataque e 10 g/d manutenção 180 mg ataque e 90 mg/d 
manutenção
Recomendações – Inibidores P2Y12
Ticagrelor para pacientes de moderado-alto risco, mesmo se pré-tratados com 
clopidogrel, independente da estratégia de tratamento (IB)
Prasugrel especialmente diabéticos com anatomia coronariana conhecida que 
serão submetidos a ACTP, exceto se alto risco de sangramento (IB)
Clopidogrel é recomendado a pacientes que não receberam ticagrelor ou prasugrel (IA)
O Guideline europeu sugere como primeira escolha como Ticagrelor ou Prasugrel
46
Cardiovascular
46
CardiovascularSíndrome coronariana aguda sem 
supradesnível do segmento ST (SCASSST)
Anticoagulantes Dose inicial Durante intervenção percutânea
Enoxaparina 30 mg em bolus, EV, e 
15’ após iniciar: 
- 1 mg/kg, 12/12h
- ClCr < 30, 1 mg/kg a cada 24h ou 
evitar o uso (não realizar em bolus, EV)
- > 75 anos, 0,75 mg/kg 12/12h 
(não realizar em bolus EV)
< 8h da última dose SC: sem necessidade
> 8h da última dose SC: 0,3 mg/kg, bolus, EV
Sem administração prévia: 0,5-0,75 mg/kg 
em bolus, EV
HNF 60-70 U/kg em bolus, EV (máx. 5.000 UI)
12-15 U/kg/h, EV (máx. 1.000 UI); manutenção
- TTPa manter 1,5-2,5 x controle (50-75 s)
Planejamento de uso associado 
com IGP IIb/IIIa:
- Uso da dose ataque: manter TCA em 200
- Sem uso de dose ataque: 60-70 U/kg
- Sem planejamento de uso de IGP IIb/IIIa
- Uso da dose ataque: manter 
TCA entre 250-300 s (Hemotec) 
ou 300-350 s (Hemoctron)
- Sem uso de dose de ataque: 100-140 U/kg
Fondaparinux * Guideline 
europeu a considera como 
anticoagulante de escolha
2.5 mg SC
ClCr 30-50: cautela
CLCr < 30: contra-indicado
Necessário bolus de HNF, devido 
ao risco de trombose de stent
Inibidores GPIIb/IIIa Dose inicial Durante intervenção percutânea
Abciximab Não indicada Ataque: 0,25 mg/kg, EV, em bolus
Manutenção: 0,125 mcg/kg/min (máx. 
10 mcg/min); manter por 12 h pós-intervenção
Tirofiban Ataque: 0,4 mcg/kg/min por 30’
Manutenção: 0,1 mcg/kg/min 
- ClCr < 30: reduzir em 50% a infusão
Já iniciada a infusão: manter o esquema
Se não iniciada: iniciar como o esquema 
ao lado e manter por 18 a 24h
Referênciasbibliográficas
1. bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. The task force for the diagnosis 
and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28:1598-660.
2. Nicolau JC, Timerman A, Piegas LS, et al. Guidelines for unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction of the brazilian Society of Cardiology (II Edition, 
2007). Arq Bras Cardiol. 2007;89(4):e89-e131.
3. Antman EM, Cohen M, bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. Jama. 
2000;284:835-42.
4. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month post-discharge death in an international 
registry. Jama. 2004;291:2727-33.
5. ACC/AHA 2007 Guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2007;50:652-726.
6. Chen ZM, Pan MC, Chen YP; Commit Collaborative Group. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled 
trial. Lancet. 2005;366:1622-32.
7. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal. 2011;32:2999-3054.
47
Cardiovascular
47
Cardiovascular
Os critérios A ou b são marcadores específicos de infarto, mesmo quando nenhum outro achado eletrocardiográfico é encontrado. Critério C 
exclusivo indica moderada probabilidade de infarto, sendo necessários novos procedimentos diagnósticos.
≥ 3 pontos: Sens: 36%; Esp: 96%; VPP: 88%; VPN: 61%
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnível do segmento ST (IAM com SSST)
Diagnóstico
• Tempo de reperfusão depende de diagnóstico precoce.
• Diagnóstico precoce depende de protocolo institucional de atendimento à dor torácica!
DOR TORÁCICA + ECG com SSST ou BRE novo ou presumivelmente novo  IAM subepicárdico
•	Achados	eletrocardiográficos
- Supradesnivelamento ≥ 1 mm do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas.
OU
- Bloqueio de ramo esquerdo novo.
- Caso BRE e indisponibilidade de ECG prévio, utilize critérios de Sgarbossa para auxílio diagnóstico:
– Supra de ST ≥ 1 mm em concordância com (na mesma direção que) QRS
– Infra de ST ≥ 1 mm em V1, V2 e V3
– Supra de ST ≥ 5 mm em discordância com (na direção oposta ao) QRS
Estratificação de risco
Avaliação clínica conforme escore de risco TIMI
Escore de risco TIMI – Critérios Pontos
Idade 65-74 a ou ≥ 75 a 2/3
PAS < 100 mmHg 3
FC > 100 bpm 2
Killip II-IV 2
DM/HAS ou angina prévia 1
IAM anterior/BRE 1
∆t > 4h 1
Peso < 67 kg 1
Escore TIMI Mortalidade 
30 dias
0-2 pontos 0,9-2,4%
3-4 pontos 4,9-9,2%
5-7 pontos 10,7-18%
> 8 pontos 32,2%

Tratamento (fluxograma 1)
A) Medidas gerais e terapia adjuvante logo após o diagnóstico
B) Estratégia de reperfusão
O objetivo primário da reperfusão não é somente a restauração do fluxo sanguíneo nas coronárias 
epicárdicas, mas também a completa e sustentada reperfusão na totalidade do miocárdio (microcir-
culação coronariana).
- B1. Angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP)
- B2. Fibrinolíticos
Critério A (oR 25,2 ): 5 pontos 
Critério B (oR 6 ): 3 pontos 
Critério C (oR 4,3 ): 2 pontos 
48
Cardiovascular
48
Cardiovascular
IMPoRtANtE 
•	Tempo	total	de	isquemia	deve	ser	<	120´,	idealmente	<	60´	até	a	reperfusão.
- oclusão > 30´  início de mionecrose
- Reperfusão < 90´  recuperação de metade do miocárdio em risco
- Reperfusão após 6h  recuperação mínima do miocárdio, exceto se houver rede de colaterais importante
•	A	ênfase	na	ACTP	1a	não	deve	obscurecer	a	importância	da	terapêutica	fibrinolítica,	especialmente	se	Δt	<	3h.
•	Um	novo	padrão	de	avaliação	de	sucesso	de	reperfusão	terapêutica:	“90%	do	fluxo	TIMI	3	em	60´com	evidência	de	
reperfusão miocárdica adequada (Blush 3)”
Fluxograma 1
DoR toRÁCICA + ECG com SSSt ou BRE novo ou 
presumivelmente novo  IAM subepicárdico
Medidas gerais
•	Repouso no leito
•	Jejum por pelo menos 4 horas para 
realização de exames e evitar bronco-
aspiração
•	Monitoração	cardíaca	contínua
•	Acesso	venoso	periférico
 Coleta de sangue
- Hemograma, plaquetas, perfil 
lipídico (IC)
- INR, TTPa, eletrólitos, Mg, u, Cr (IC)
- biomarcadores  Troponina (IC) e 
CKMb (massa). Mioglobina se se 
início da dor < 4 horas.
Exames de imagem
•	RX	de	tórax	(IC)
•	ECO	TT-TE,	angioTC,	RNM	 
Diagnóstico diferencial de dissecção 
aórtica (Ib)
Não poderão atrasar a terapia de 
reperfusão quando indicada
•	Morfina: 2 a 4 mg a cada 5 a 15 
minutos, até alívio da dor ou sinais 
de toxicidade (hipotensão, depressão 
respiratória ou vômitos). (IC)
•	oxigenoterapia: 2 l/min por 6 horas 
ou se SaO2 < 90% (IC)
•	Nitrato: 
 5 mg de SL máx de 3 doses com 
intervalos	de	5´	(IC)
 Nitroglicerina IV se: dor persistente, 
HAS ou insuficiência cardíaca (IC)
 Não usar se suspeita IAM de VD, 
uso prévio de inibidor de fosfodies-
terase (IIIb)
•	AAS 200 mg macerados ou mastiga-
dos (IA)
Clopidogrel
•	300-600	mg	assim	que	indicados	
ACtP (IA)
•	300	mg	de	ataque	podem	ser	usados	se	
não realizar ACTP em < 75 anos (IIaC)
•	Manutenção:	75	mg/dia
Δt	do	início	da	dor	>	12-24	horasΔt	do	início	da	dor	<	12	horas
•	Betabloqueadores
IV em hipertensos na admissão (IIab) 
ou VO (Ib) nas primeiras 24h na 
ausência de qualquer um dos 
fatores abaixo:
Sinais de insuficiência cardíaca ou baixo 
débito ou risco aumentado de 
choque cardiogênico 
(> 70 anos ou PAS < 120 ou 
FC > 110 ou FC < 60) ou 
contraindicação formal aos bb
•	IECA
- IAM anterior, FE < 0,4, IC (IA)
- Enalapril 5 a 40 mg/dia
- Outros IECAs podem ser utilizados
•	Estatinas: iniciar nas 1as 24h (IIab)
- Sinvastatina 40 a 80 mg/dia
- Atorvastatina 20 a 80 mg/dia
•	Controle da glicemia (Ib) e, se 
necessário, infusão de insulina 
(IIab) – Veja p. 131
ECG
-	 Deve	ser	avaliado	em	10´	da	admissão	(IC)
- Screening para IAM VD e dorsal (Ib)
C) Manejo após 24 horas (fluxograma 2)
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnível do segmento ST (IAM com SSST)
49
Cardiovascular
49
Cardiovascular
Δt	<	3	horas Δt	>	3	horas
tERAPIA DE REPERFUSÃo
•	Programar	mesmo	sem	resultado	de	biomarcadores	(IC)
Hospital sem hemodinâmica
Trombolítico: ∆t porta-agulha 
< 30´ se transferência p/ ACTP 
resultar ∆t porta-balão >90´(IB)*
Hospital com hemodinâmica
ACTP: ∆t porta-balão 
< 90´(IA)
ACtP
•	Se	contraindicação	para	trombolíticos
•	Se	Δt	porta-balão	<	90´	for	possível	(IA)
•	Alto	risco		Killip	≥	III	(IB)
•	Diagnóstico	obscuro
Isquemia persistente 
Supra ST > 0,1 mv em 
≥	2	derivações
Presença de 1 ou +:
•	IC	severa
•	Instabilidade	elétrica	
e hemodinâmica
•	isquemia	persistente
ACtP é preferida (IB) 
trombolíticos (IIaB) ACtP (IIaC)
Se não for possível...
trombolítico
Se não houver contraindicação, 
ou
transferência	p/	ACTP	resultar	em	Δt	porta-balão	>	90´	(IB)*	
ou
Δt	porta-balão	menos	Δt	porta-agulha	resultar	>	60´
Δt	porta-agulha	deve	ser	<	30´
ACtP de resgate se:
•	Choque	cardiogênico	<	75	a	(IB)	ou	≥	75	a	(IIaB),	independentemente	do	Δt
•	Killip	≥	3	em	12h	(IB)
•	Instabilidade	elétrica	(FV	TV)	(IC)
•	Isquemia	persistente	(IIaC)	
•	Falha	terapêutica	(queda	<	50%	da	maior	elevação	do	segmento	ST	pós	
90´	do	início	da	trombólise)	com	área	importante	em	risco	(IAM	anterior,	
inferior+VD, infra ST anterior) (IIab)
ACtP pós-trombólise se:
•	FE	<	0,4	(IIaC)
•	Episódio	de	insuficiência	cardíaca	documentada	(IIaC)
•	Rotina	pós-trombólise	(IIbB),	a	SBC	recomenda	em	<	96h	(IIaA)
Considerar BIA se:
•	Instabilidade	hemodinâmica
•	FE	deprimida
•	Grande	área	miocárdica	em	risco
•	O	uso	de	IGPIIb/IIIa	antes	da	ACTP	1a é incerto e a sua utilização é 
razoável durante/após o procedimento. 
•	Considerar	tromboaspiração em pacientes submetidos à ACTP 1a
Infarto agudo do miocárdiocom 
supradesnível do segmento ST (IAM com SSST)
50
Cardiovascular
50
Cardiovascular
trombolíticos (se possível optar pelos fibrino-específicos):
1. tenecteplase (tNK) 30 a 50 mg IV, em bolus, em 5 s (< 60 kg-30 mg; 60 a 70 kg-35 mg; 70 a 80 kg-40 mg; 80 a 90 kg-45 mg; 
> 90 kg-50 mg) ou 
2. Alteplase (tpA) 15 mg, IV, em	bolus + 0,75 mg/kg em 30 min + 0,5 mg/kg em 60 min ou 
3. Estreptoquinase (SK): 1.500.000 uI diluídas em SF a 0,9% 100 mL infundir IV em 30 a 60 min. 1a escolha quando > 75 
anos, especialmente no sexo feminino (IIaB)
Anticoagulantes
1. Associar anticoagulação plena com heparina não fracionada (HNF) por 48h ou enoxaparina por 4 a 7 dias 
2. Preferir HNF em >75 anos e ClCr < 30
3. Sem terapia de reperfusão aplicada (complicações embólicas? (IIab)
Antiagregação plaquetária
•	Clopidogrel	300	mg,	VO	(inicial),	seguido	de	75	mg/dia.	Não	usar	dose	de	ataque	se	idade	>	75	anos
Contraindicações para uso de trombolíticos
Critérios clínicos e eletrocardiográficos de reperfusão miocárdica (IIaB)
• Alívio dos sintomas
• Manutenção ou retorno à estabilidade hemo/elétrica
• Redução em > 50% do segmento ST pós 90´do início da terapia
Critérios angiográficos de reperfusão miocárdica
A) Fluxo TIMI  avaliação do fluxo epicárdico na artéria relacionada ao IAM
Absolutas Relativas
• AVC h qualquer tempo
• Lesão venosa cerebral estrutural (ex MAV)
• Neoplasia maligna cerebral
• AVC i ocorrido há menos de 3 meses 
(exceto AVCi com ∆t < 3h)
• Suspeita de dissecção aórtica
• Hemorragia ativa (exceto menstruação)
• TCE ou facial severo < 3 meses 
• HAS severa (PAS >180 mmHg ou PAD.110 mm Hg)
• Doenças intracranianas que não são 
contraindicações absolutas
• PCR >10´ 
• Grande cirurgia < 3 semanas
• Hemorragia interna há 2-4 semanas
• Punção venosa não compressível
• SK: exposição prévia (há mais de 5 dias) 
ou reação alérgica a este agente
• Gravidez
• Úlcera péptica
• Uso de anticoagulantes com INR terapêutico
Fluxo TIMI Mortalidade
30 dias
0 (oclusão completa) + 1 (mínima penetração contraste sem perfusão distal) 9,3%
2 (perfusão total, mas com fluxo lento) 6,1%
3 (perfusão total com fluxo normal) 3,7%
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnível do segmento ST (IAM com SSST)
51
Cardiovascular
51
Cardiovascular
B) Blush miocárdico  é um indicador preciso da integridade microvascular
* Preditor a longo prazo de mortalidade, independentemente do Killip, TIMI, FEVE e outras variáveis clínicas.
C) Fenômeno no-reflow  fracasso da reperfusão da microvasculatura deve-se a uma combinação de 
microtrombos plaquetários seguidos pelos edemas endotelial e miocárdico. Podendo ocorrer mesmo na 
vigência de TIMI 3, é um importante preditor de complicações clínicas intra-hospitalares.
Blush miocárdico Mortalidade 
30 dias
0 (ausência de blush mínimo) 6,2%
1 (coloração presente, mas blush-névoa persiste na próxima injeção de contraste) 5,1%
2 (coloração é fortemente persistente ao final da eliminação-
washout; desaparece na próxima injeção)
4,4%
3 (aparência normal do blush em vidro moído; coloração 
é levemente persistente ao final do washout)
2%
Fluxograma 2
Após manejo inicial (pós-24h)
Pós-trombolítico ou sem terapia de reperfusão
Avaliação da FEVE
> 0,4 
Ausência de 
isquemia significativa
Isquemia 
significativa (Ib)
Avaliação funcional
terapia clínica otimizada
Cineangiocoronariografia
< 0,4 (IIaC)
Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) – Urgência/Emergência:
•	Base	para	a	sua	indicação	de	emergência	é	a	presença	de	FEVE	reduzida	associada	com	doença	trivascular	+	lesão	severa	
de TCE.
•	Classe	I	para	CRM	de	urgência	e	emergência
- falha na ACTP na presença de instabilidade hemodinâmica e anatomia favorável (Ib) ou choque cardiogênico (IA)
- isquemia refratária com anatomia favorável com uma área significativa do miocárdio em risco, em contraindicação a 
trombólise e ACTP (Ib)
- ruptura de septo interventricular ou disfunção musculopapilar (Ib)
- arritmia ventricular (FV/TV) com lesão > 50% de TCE ou doença trivascular (Ib)
•	Classe	II	para	CRM	de	urgência	e	emergência
-	 reperfusão	primária	com	anatomia	favorável	e	contraindicação	para	ACTP/trombólise	e	com	Δt	<12h,	com	envolvimento	
severo de TCE e doença trivascular (Ib)
- choque cardiogênico em pacientes com mais de 75 anos, com anatomia favorável e acometimento severo de TCE e 
doença trivascular (Ib)
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnível do segmento ST (IAM com SSST)
52
Cardiovascular
52
Cardiovascular
Antiplaquetários na alta hospitalar
1. AAS
- 162-325 mg/dia por 6 meses e após manter 
com 75-162 mg/dia indefinidamente
2. Clopidogrel 75 mg/dia
- Stent	bare	metal  continuar se 
possível por 12 meses
- Stent	drug	eluting	 continuar 
por pelo menos 15 meses
Evitar o uso rotineiro de inibidor de bomba 
de prótons com clopidogrel!
Usar anticoagulante oral (warfarin) se:
•	FA/flutter atrial permanente ou paroxístico (IA)
•	Extensa	área	acinética/hipocinética	ou	trombo	
intracavitário (Ib) Objetivo: INR 2-3. Se 
associado com antiplaquetários: INR 2-2,5
Referências bibliográficas
1. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet. 
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J Am Coll Cardiol. 2009;18:[Epub ahead of print].
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnível do segmento ST (IAM com SSST)
53
Cardiovascular
53
CardiovascularInsuficiência ventricular esquerda aguda (IVE)
Definição: Início agudo de sinais e sintomas de IVE 
ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IVE preexistente
A	IVE	ocorre	em	até	1/3	dos	pacientes	internados	em	UTIs
1a Etapa: realizar o diagnóstico
Verificar a presença de manifestações clínico-radiológicas típicas 
(Anamnese + exame físico + radiografia de tórax)
Critérios maiores:
( ) Dispneia paroxística
( ) Turgência jugular
( ) Crepitações pulmonares
( ) Cardiomegalia (à radiografia de tórax)
( ) Edema agudo de pulmão
( ) Terceira bulha (galope)
( ) Aumento da pressão venosa central (> 16 cm H2O no átrio direito)
( ) Refluxo hepatojugular
Critérios menores:
( ) Edema maleolar bilateral
( ) Tosse noturna
( ) Dispneia aos mínimos esforços
( ) Hepatomegalia
( ) Derrame pleural
( ) Redução da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente
( ) Taquicardia (FC > 120 bpm)
Diagnóstico de IVE
( ) presença de 2 critérios maiores 
ou 
( ) 1 critério maior + 2 critérios menores
54
Cardiovascular
54
CardiovascularInsuficiência ventricular esquerda aguda (IVE)
Diagnóstico clínico de IVE?
- Peptídeo natriurético (bNP) — 
alto valor preditivo negativo 
- Avaliar ecocardiograma ou 
cateter de Swan-Ganz
Investigar fator causal 
ou descompensador
Dieta (ingesta excessiva de sal, líquido ou álcool)
Medicação inadequada ou efeitos colaterais de medicações
Crise hipertensiva
Síndrome coronariana aguda
Miocardite aguda
Valvulopatia aguda
Tromboembolismo pulmonar
Arritmia
Sepse
Anemia, disfunção tireoidiana ou do diabetes
Insuficiência renal
Gravidez
Cardiomiopatia de estresse (síndrome de Takotsubo)
Pós-parada cardiorrespiratória
Trauma cardíaco
Drogas (ex: cocaína)
Cirurgia prolongada (hipotensão e perda de sangue)
Exames complementares: 
hemograma, sódio, potássio, ureia, 
creatinina e glicose, gasometria 
arterial, lactato, enzimas cardíacas, 
eletrocardiograma, ecocardiograma
Não
Sim
55
Cardiovascular
55
Cardiovascular
2a Etapa: classificar de acordo com perfil clínico-hemodinâmico
3a Etapa: estabelecer tratamento
Congestão em repouso?
Congestão pulmonar: estertores pulmonares, raios X com inversão da 
trama vascular e infiltrado difuso, pressões de enchimento de VE elevadas
Congestão periférica: distensão venosa jugular, hepatomegalia, ascite e 
edema de MMII
Ba
ix
a 
pe
rf
us
ão
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m
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Hi
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↑,
 S
vc
O 2 ↓
, C
O 2 
ga
p	
↑
Seco e quente
Tratamento: 
veja fluxograma 2
Congesto e quente
Tratamento:
veja fluxograma 1
Seco e frio
Tratamento:
veja fluxograma 2
Congesto e frio
Tratamento:
veja fluxograma 1
PAS >140 mmHg
VNI
Morfina
Nitrato
Furosemida
IECA/BRA
Betabloqueador 
(manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
VNI
Nitroglicerina
Furosemida
IECA/BRA
Betabloqueador
(manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
VNI
Avaliar volemia
Nitroglicerina
Levosimedam
Furosemida
IECA/BRA 
(suspender) 
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
TOT+VM
Avaliar volemia
Dobutamina
Noradrenalina (se 
PAS < 75 mmHg)
Balão intra-aórtico
IECA/BRA 
(suspender)
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
VNI
Noradrenalina
Furosemida
IECA/BRA (suspender)
Betabloqueador (reduzir 
50%, se em uso prévio)
Não
2,2
18 POAP (mmHg)
Não
IC
(L/min/m2)
Sim
Sim
Fluxograma 1
CoNGESto
FRIoQUENtE
Insuficiência ventricular esquerda aguda (IVE)
56
Cardiovascular
56
Cardiovascular
PAS >140 mmHg
Avaliar volemia
Nitrato
IECA/BRA
Betabloqueador 
(manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
Avaliar volemia
IECA/BRA
Betabloqueador 
manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
Repor volume
IECA/BRA 
(suspender)
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
Repor volume
Noradrenalina
IECA/BRA 
(suspender)
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
Repor volume
Noradrenalina
IECA/BRA (suspender)
Betabloqueador 
(reduzir 50%)
Fluxograma 2
SECo
Sinais e sintomas sugestivos de IVE?
FRIo
Tratamento da SCA. Pág XX
QUENtE
ECG evidencia SCA?
Identificação da causa? 
Tratamento suportivo
Tratar taquicardia, 
hipertensão, anemia, 
hipoxemia, sepse etc.
Ecocardiograma com 
disfunção de VE
Considerar outras 
etiologias
Tratamento suportivo: 
fluidos e betabloqueadores
Considerar SCA ou variações 
de cardiomiopatia de estresse
Iniciar betabloqueador:
- Na insuficiência cardíaca congestiva deve ser o mais precoce possível após a estabilização hemodinâ-
mica e a euvolemia ser alcançada, preferencialmente antes da alta hospitalar
- Cardiomiopatia de estresse (Takotsubo)
- Síndrome coronariana aguda
Sim
Não
Não
Não
Anormalidade 
segmentar
balão 
apical
Hipocinesia 
difusa
Sim
Sim
Insuficiência ventricular esquerda aguda (IVE)
57
Cardiovascular
57
Cardiovascular
Tabela 1. Características clínicas 
Síndrome coronariana 
aguda (SCA)
Cardiomiopatia de 
estresse (Takotsubo)
Disfunção global 
de VE
Disfunção de 
oferta/demanda
Fatores de risco 
e cenário clínico 
HAS, DM, dislipidemia, 
tabagismo e história 
pessoal e/ou familiar 
de SCA 
Estresse físico ou 
psicológico (em até 
28% dos pacientes 
em UTI) 
Choque séptico, 
hipóxia prolongada, 
PCR recorrente e 
desfibrilação
Sepse, sangramento, 
trauma ou hipotensão 
que necessite de 
inotrópicos
Sintomas Angina típica, dispneia, 
diaforese 
Assintomático ou 
angina atípica, dispneia 
e palpitações
Sinais de ICC Maioria assintomática
Sinais B4 (B3 com 
miocardiopatia severa), 
regurgitação mitral ou 
atrito pericárdico (raro) 
B3, cerca de 20% 
desenvolvem sopro 
sistólico de ejeção 
aórtico, pela obstrução 
da saída do VE 
Edema pulmonar, 
pode haver cianose 
de extremidades
Taquicardia, 
extremidades quentes 
ou frias 
ECG Alterações compatíveis 
com isquemia
Elevação sutil de ST 
em parede anterior, 
infradesnivelamento 
de ST 
Alterações não 
específicas do 
segmento ST 
Taquicardia, 
depressão difusa do 
segmento ST 
Enzimas 
miocárdicas
Curva enzimática Pode haver aumento 
discreto
Flutuante, sem níveis 
elevados 
Pode haver aumento 
discreto
Ecocardiograma Anormalidades de 
contração segmentares 
(parede da artéria 
acometida) 
85% com hipo/
acinesia apical e 
hipercontratilidade basal 
(“balão” apical)
Hipocinesia global e 
dilatação biventricular 
VE hiperdinâmico, FE 
usualmente > 70% 
Cateterismo Reconhecimento de 
lesão na coronária 
acometida 
Coronárias normais ou 
doença coronariana 
insignificante
Coronárias 
normais ou doença 
coronariana 
insignificante
Coronárias 
normais ou doença 
coronariana 
insignificante
Manejo Ver página XX Suportivo. Se não 
houver obstrução grave 
do trato de saída do VE 
o quadro é benigno
Repetir ECO em alguns 
dias verificar função 
de VE
Betabloqueador
NUNCA dobutamina 
(pode aumentar a 
obstrução do trato de 
saída do VE)
Fluidos se necessários 
Tratar causa-base Estabilizar fatores 
desencadeantes
Volume e 
hemoderivados 
quando necessários 
Referências bibliográficas
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Insuficiência ventricular esquerda aguda (IVE)
58
Cardiovascular
58
CardiovascularEmergência hipertensiva
Definição
Elevação aguda da pressão arterial com lesão agu-
da de órgão-alvo; pressão diastólica geralmente 
> 120 mmHg. É necessário o controle da PA em 
horas em UTI.
Diagnóstico
História e exame físico fundamentais. Não se es-
quecer de pesquisar desencadeante, da retirada de 
clonidina ou betabloqueadores, do uso de cocaína 
e dos sintomas de insuficiência arterial aguda. 
Exame físico: fundo de olho, exame neurológico 
detalhado, aferir PA em ambos os MMSS e um MI, 
sopro aórtico recente, sinais de congestão venosa. 
Exames complementares: direcionar para achados 
de lesão de órgão-alvo.
Emergência hipertensiva
Com lesão de órgão-alvo
•		Encefalopatia
•		AVC
•		Dissecção	de	aorta
•		Isquemia	coronariana
•		Edema	agudo	de	pulmão
•		Insuficiência	renal	aguda
•		Eclâmpsia
Elevação aguda da PA, em geral, PAD > 120 mmHg
Emergência hipertensiva Alvo terapêutico Drogas de preferência
Encefalopatia hipertensiva Primário: não piorar a lesão cerebral com hipoperfusão 
Reduzir PAM em 25% em 2-3h
Nitroprussiato de sódio (NPS)
Infarto cerebral e 
hemorragia intracraniana
Redução de 0%-25% da PAM em 6-12h NPS
Hemorragia subaracnóide Reduzir PAM em até 25% em hipertenso prévio 
PAS de 130-160 mmHg em normotenso prévio
NPS, nimodipina (VO)
Isquemia miocárdica e infarto Redução da PA
Reduzir consumo de O2 do miocárdio
Nitroglicerina, esmolol, 
nicardipina
Disfunção ventricular 
esquerda aguda ou edema 
agudo de pulmão
Reduzir a PA com vasodilatação (geralmente, 
reduzir PAM em 10%-15%)
Promover diurese
Morfina, diurético, 
nitroglicerina ou 
NPS, enalaprilato
Dissecção de aorta Reduzir estresse aórtico com redução da PA e da FC Betabloqueador associado 
a NPS ou fenoldopam
Insuficiência renal aguda Reduzir a PA
Manter oferta de O2
NPS, diurético, hidralazina
Eclâmpsia Reduzir a PAD < 90 mmHg MgSO4, hidralazina
HAS maligna
Alteração do estado geral
Retinopatia hipertensiva severa
“Urgência hipertensiva”
Sem lesão de órgão-alvo
Sem sintomatologia de HAS maligna
HAS severa permanente
Sem fator desencadeante
Elevação transitória da PA
Fator desencadeante:
Dor, abstinência de drogas, 
hipercapnia, acidose, hipoglicemia, 
hipóxia, retenção urinária
Melhora da PA com alívio 
do fator desencadeante
59
Cardiovascular
59
CardiovascularEmergência hipertensiva
Droga Dose endovenosa Início de ação Duração de ação Cuidado com:
Nitroprussiato 
de sódio
0,25-10 μg/kg/min Segundos 1-2 min • Coarctação de aorta
• Metemoglobinemia se dose 
> 10 μg/kg/min
Esmolol 80 mg em bolus, seguido 
por 150 μg/kg/min
5-10 min 2-6h • Broncospasmo
• ICC descompensada
• Bradicardia sinusal
• BAV 2o grau
Hidralazina Bolus de 5-20 mg 10 min 2-6h • Isquemia miocárdica
Furosemida Bolus de 10-40 mg 5-60 min 6-8h • Hipovolemia
Nicardipina 2-10 mg/h 5-10 min 2-4h • Estenose aórtica severa
Enalaprilato 1-5 mg em bolus 5-10 min 2-6h • Gestação
• Hipovolemia
Nitroglicerina 5-25 μg/min (adsorve em 
equipos de PVC, diminui 
eficácia)
Segundos < 5 min • Hipovolemia não corrigida
• Hipertensão intracraniana
• Tamponamento pericárdico
Fenoldopam 0,1-0,6 μg/kg/min 10-15 min 10-15 min • Sem intercorrência conhecida
Referências bibliográficas
1. Aggarwal M. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin. 2006;24(1):135-46.
2. Flanigan JS. Hypertensive emergency and severe hypertension: what to treat, who to treat, and how to treat. Med Clin North Am. 2006;90(3):439-51.
3. Slama M. Hypertension in the intensive care unit. Curr opin in Cardiol. 2006;21(4):279-87. 
60
Cardiovascular
60
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Se TOT + VM: sedar – p. 140
Se arritmias – reverter – p. 72
Se pneumotórax – drenar
Se tamponamento cardíaco – drenar
Sinais sugestivos de hipóxia tissular?
•	SvcO2 < 70%
•	BE	<	-3	mmol/L	
•	Lactato	>	2	mmol/L
•	CO2 gap > 6 mmHg
•	DU	<	0,5	mL/kg/h	e/ou
•	PAM	<	65	mmHg
A: Via aérea pérvia (avaliar TOT)
b: Ventilação (ventilação mecânica diminui VO2)
C: Acesso venoso periférico, monitor, exames
RL 1.000 mL (SF a 0,9% se risco de hiper K+) – infusão em 20’ a 30’
CHoQUE
Avaliar necessidade de  o fluxo (débito cardíaco)
“Há sinais de hipóxia tissular?”
Cateteres: vesical, venoso central, arterial
Coletar: Hb, gasoarterial, gasovenosa central, lactato arterial
Definição
Insuficiência circulatória aguda com má distribuição generalizada do fluxo sanguíneo, que implica falência 
da oferta e/ou da utilização de oxigênio nos tecidos, levando à disóxia tissular (1A)
Perda hídrica ou hemorragia
IAM, HMP de cardiopatia, 
alteração do ECG
Fator de risco para TEP
Tamponamento cardíaco
Pneumotórax hipertensivo
- Suspeita de infecção
- Hipersensibilidade, 
exposição a toxinas 
ou drogas
Hipovolêmico – p. 57
Cardiogênico – p. 58
Obstrutivo – p. 96
Séptico – p. 61
Anafilático – p. 67
Manifestações gerais
FC, PA, FR. Temp:  (sepse),  (pior prognóstico); pele fria, 
confusão mental, oligúria, acidose, íleo
Há informação/identificação inicial de alguma das características abaixo?
SIM
SIM
SIM
SIM
NÃO
SIM
SIM
Hipotensão pode 
estar ausente (1b)
61
Cardiovascular
61
Cardiovascular
Avaliar a responsividade a volume. 
“É possível administrar mais líquido?”
Tratamento com objetivo de alcançar todas as METAS
*
NÃo RESPoNSIVo (NR)
Variáveis estáticas
- Quando PVC > 4 mmHg não se pode inferir a responsividade
- Se PVC > 12 mmHg, alta probabilidade de ser NR
- ↑ da PVC > 2 mmHg após 250-500 mL de cristaloide em 15’ (1C)
Variáveis dinâmicas
-	 ΔPP	<	13%		(se	<	9%,	altíssima	probabilidade	de	ser	NR)
-	 ΔPplet		<	11%
-	 ΔPVC	<	1	mmHg
Avaliar componente cardiogênico (p. 58) 
ou componente obstrutivo (p. 61) 
RESPoNSIVo (R)
Variáveis estáticas
- PVC < 4 mmHg (1C)
- ↑ da PVC < 2 mmHg após 250-500 mL de cristaloide em 15’ (1C)
Variáveis dinâmicas
-	 ΔPP	>	13%	(se	≥	15%,	altíssima	probabilidade	de	ser	R) 
-	 ΔPplet	>	11%
-	 ΔPVC	>	1	mmHg
Hipovolêmico (p. 57) ou 
Distributivo (p. 61 e 67)
Meta pressórica durante ressuscitação inicial 
em diferentes situações clínicas
•	Hemorragia	por	trauma
- PAM de 40 mmHg até controle cirúrgico (1b)
•	TCE	sem	hemorragia	sistêmica
- PAM de 90 mmHg (1C)
•	Outras	causas
- PAM > 65 mmHg (1b)
- PAM
- SvcO2 ≥ 70%
- Clearance de lactato ≥ 10% 
 em 6h
- Lactato < 2 mmol/l
- CO2 gap < 6 mmHg
- Du > 0,5 ml/kg/h
M
ET
AS
Abordagem inicial do choque
62
Cardiovascular
62
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Sugestão de estratégia para obtenção das METAS perfusionais
SvcO2
≥	70%
CO2 Gap
≤	6	mmHg
↑	ΔPP	±
Disfunção de VD
↑	ΔPP	±
Contratilidade N
Tratar causaVolume
↓	ΔPP	±
↑ Contratilidade
↓	ΔPP	±
Contratilidade N
Inotrópico Se PAM ↓: vasopressor
PVC
VolumeAvaliação dinâmica da 
responsividade ± Eco ou CAP
< 70%
SaO2	≥	95%
Hb	≥	10	g/dL
> 6 mmHg
≥	8	mmHg < 8 mmHg
63
Cardiovascular
63
Cardiovascular
A determinação rotineira do débito cardíaco não é recomendada (1b)
Se a dúvida etiológica permanecer após as medidas iniciais, considerar ecocardiografia ou outras formas de aferição do débito cardíaco (2b)
Hiperdinâmico
DC ↓, Nou ↑
R no início
RVS ↓
SvcO2 ↓ no início e após IH
Hipovolêmico
DC ↓
R
RVS ↑
SvcO2 ↓
Cardiogênico
DC ↓
NR
RVS ↑
SvcO2 ↓
tEP
DC ↓
NR*
RVS ↑
SvcO2 ↓
tamponamento cardíaco
DC ↓
NR*
RVS ↑
SvcO2 ↓
obstrutivo
*Alguns	indicadores	dinâmicos	da	responsividade	como	o	ΔPP	e	ΔPplet	podem	evidenciar	um	falso	estado	de	responsividade	no	choque	obstrutivo.	Nessas	condições,	a	avaliação	
ecocardiográfica global pode auxiliar no diagnóstico diferencial. 
DC: débito cardíaco; N: normal; IH: infusão hídrica; R: responsivo; NR: não responsivo; SvcO2: saturação venosa central da Hb.
Sugestão de estratégia para obtenção das METAS perfusionais
SvcO2
≥	70%
CO2 Gap
≤	6	mmHg
↑	ΔPP
Administrar volume?
Hipertensão pulmonar é possível?
↓	ΔPP
Inotrópico? 
Vasopressor?
PVC
VolumeAvaliação dinâmica da responsividade
< 70%
SaO2	≥	95%
Hb	≥	10	g/dL
> 6 mmHg
≥	8	mmHg < 8 mmHg
Abordagem inicial do choque
64
Cardiovascular
64
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Figura 1. ΔPP* = variação respiratória da pressão de pulso
Inspiração
Expiração
PP mín
PP máx
PP = pressão de pulso = Psist - Pdiast
ΔPP(%) = {(PP máx - PP mín) / [(PP máx + PP mín) / 2]} x 100
Paciente em ventilação mecânica
Figura 2. ΔPVC*** = variação inspiratória da PVC
Paciente em ventilação espontânea
PV
C 
( m
m
Hg
) 7
4
1
Expiração
Inspiração
ΔPVC
Δ PVC = PVCexp - PVCinsp 
65
Cardiovascular
65
Cardiovascular
Referências bibliográficas
1. Magder S. Respiratory variations in right atrial pressure predict the response to fluid challenge. J Crit Care. 1992;7:76-85.
2. Poli de Figueiredo LF, Silva E, Rocha e Silva M, et al. Pulse oxymetry wave respiratory variations for the assessment of volume status in patients under mechanical ventilation. 
Crit Care Med. 2004;32:A96. 
3. Antonelli M, Levy M, Andrews PJD, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference. Int Care Med. 2007;33:575-90.
4. Vallet b, Futier E, Robin E: Tissue Oxygenation Parameters to Guide Fluid Therapy. transfusion Alter transfusion Med. 2010;11(3):113-117.
5. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients. A systematic review of the 
literature. Crit Care Med. 2009;37:2642-2647.
6. Cannesson M. Pulse Pressure Variation and Goal Directed Therapy. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24:487-97.
7. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA; Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Lactate clearance vs central venous 
oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA. 2010;24:303(8):739-746. 
8. Jansen TC, van bommel J, Schoonderbeek FJ, Sleeswijk Visser SJ, van der Klooster JM, Lima AP, Willemsen SP, bakker J; LACTATE study group. Early lactate-guided therapy in 
intensive care unit patients: a multicenter, open-label, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2010;15;182(6):752-761.
Abordagem inicial do choque
66
Cardiovascular
66
CardiovascularChoque hipovolêmico
Definição
Queda da oferta de O2 abaixo do ponto crítico de-
corrente da diminuição da volemia.
Causas
Sangramento digestivo, lesões viscerais, aneuris ma 
roto, gravidez ectópica, diarreia, vômitos, ferimen-
tos exsanguinantes.
Referências bibliográficas
1. Matos EP. Protocolos da unidade de emergência/Hospital São Rafael. 10. ed. brasília: Ministério da Saúde; 2002. p. 21.
2. Marino PL. Distúrbios do fluxo circulatório. Compêndio de UtI. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul; 1999. pp. 177-202.
3. Vincent JL, Weil MH. Fluid cha lleng revisited. Crit Care Med. 2006;34:1333-7.
4. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J trauma. 1993;35(4):584-8.
5. Davis J, Kaups KL, et al. base deficit in the elderly: a marker of severe injury and death. J trauma. 1998;45:873-77.
6. Antonelli M, Levy M, Andrews PJD, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference. Int Care Med. 2007;33:575-90.
Reversão?
Quadro clínico
↑ FC, ↑ FR, PAM < 65 mmHg
Du < 0,5 mL/kg/h
↓ Perfusão tissular
↓ Nível de consciência
Meta pressórica durante ressuscitação 
inicial em diferentes situações clínicas:
•	Hemorragia	por	trauma
- PAM de 40 mmHg até 
controle cirúrgico (1b)
•	TCE	sem	hemorragia	sistêmica
- PAM de 90 mmHg (1C)
•	Outras	causas
- PAM > 65 mmHg (1b)
Suporte básico
•	Manter	vias	aéreas	pérvias
•	Garantir	ventilação
•	Dois	acessos	PERIFÉRICOS
•	Exames	laboratoriais
RL ou SF a 0,9% 1.000 mL, IV, rápido
Repetir três vezes caso não estabilize
Hemorragia? Avaliar hemoderivados
Parar infusão
Sim
Sim
Não
Não
Acesso venoso central
Variação da PVC > 2 mmHg 
após prova de volume
Infundir alíquotas de cristaloide
Parar infusão
Reavaliar em 10 min
Correção da causa
Suporte ventilatório
Correção bioquímica e
distúrbios de coagulação
85% dos pacientes com 
politraumatismo continuam 
a demonstrar evidências de 
hipóxia tissular, a despeito da 
normalização dos sinais vitais
Há indícios de que no choque 
hemorrágico devido a trauma 
a ressuscitação seja retardada 
até o controle cirúrgico do 
foco de sangramento
Reciclar até 
estabilizar 
o quadro 
ou observar 
variação da PVC 
> 2 mmHg
SvO2, CO2 gap, lactato, bE, Du, PAM
(p. 56)
Metas atingidas?
Observar Considerar choque de outras causas
(p. 53)
Sim Não
AtENÇÃo! 
•	O	objetivo	da	ressuscitação	volêmica	no	choque	hipovolêmico	é	a	normalização	da	perfusão	tissular	
•		Utilizar	os	parâmetros	que	forem	disponíveis:	
Normalização do excesso de base, enchimento capilar, diminuição no lactato sérico, SvO2 > 70%, CO2 gap, 
CO2 gap/Ca-vO2, PVC, ΔPVC, ΔPP, CVC/CA
- SvcO2 ≥ 70%
- Lactato < 2 mmol/L
- Clearance de lactato ≥ 10% em 6h
- bE < -3 mmol/L
- CO2 gap < 6 mmHg
- Du > 0,5 mL/kg/h
- PAM ≥ 65 mmHg
- Hb > 7 g/dL (se ICo: Hb > 10 g/dL)
M
ET
AS
67
Cardiovascular
67
CardiovascularSepse
A abordagem inicial de pacientes com sepse grave e choque consiste em reconhecer e tratar precoce-
mente o foco infeccioso. 
Quanto mais tardia a primeira intervenção, maior a chance de desenvolvimento de disfunções orgânicas 
e menor a chance de reverter essas alterações
A – Primeira etapa – busca e diagnóstico
A busca de variáveis clínicas e laboratoriais que sugiram o diagnóstico de sepse, deve ser contínua para 
permitir o diagóstico precoce e tratamento no tempo adequado (1C).
A presença de algumas (duas ou mais) das variáveis clínicas da tabela 1 e um foco infeccioso suspeito 
ou comprovado DEVE resultar na suspeita de sepse.
Tabela 1 – Variáveis clínicas e laboratoriais relacionadas à sepse
Alterações gerais Disfunções orgânicas
Temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC Encefalopatia (sonolência, confusão, coma)
FR > 20 mpm Hipoxemia
FC > 90 bpm Íleo
Diminuição no enchimento capilar Lactato > 1 mmol/L (suspeitar de sepse)
Lactato > referência (hipoperfusão)
Edema importante ou balanço hídrico > 20 mL/kg 
em 24 horas
PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg ou 
↓ de 40 mmHg na PAS usual
Glicemia > 140 mg% em não diabéticos RNI > 1,5 ou PTTa > 60 seg 
Alterações inflamatórias Plaquetas < 100.000/mm3
Leucócitos > 12.000 ou < 4.000/mm3 ou mais de 
10% de formas imaturas
Diurese < 0,5 mL/kg/h por > 2 horas / ↑ da 
creatinina ≥ 0,5 mg% / creatinina > 2 mg%
PCR ou procalcitonina 2x > referência Bilirrubina total > 2 mg%
Tabela 2. Disfunção orgânica
- Encefalopatia aguda (sonolência, confusão, agitação, coma)
- PAS < 90 ou PAM < 65 mmHg
- SpO2< 90% com/sem O2 suplementar
- Creatinina > 2 mg/dL ou 
- Débito urinário < 0,5 mL/kg/h por > 2 horas
- Bilirrubina > 2 mg/dL 
- Contagem plaquetária < 100.000
Tabela 3. Proteína C-reativa (PCR) – 
Biomarcador auxiliar na sepse
- Suspeitar de infecção quando houver 
SIRS + PCR aumentada!
- Diminuição em 25% no nível sérico da 
PCR, em relação ao dia anterior, sugere 
resposta ao tratamento.
- Níveis persistentemente elevadosde 
PCR são marcadores de mau prognóstico 
no paciente grave.
68
Cardiovascular
68
CardiovascularSepse
Pacote de ressuscitação
B1. Pacote de 3 horas (instituir medidas em até 3 horas)
1. Dosagem do lactato sérico.
2. Hemoculturas* duas amostras de sangue colhidas antes da administração dos antibióticos, sem atrasar 
a terapia antibiótica (tempo máximo = 45’). Se cateter central por mais de 48 h, uma das amostras 
deve ser percutânea e outra através do cateter venoso. (1C)
3. Antibióticos de amplo espectro** Iniciados em 1 hora após o diagnóstico. (1C)
3a. Controle cirúrgico do foco infeccioso passível de abordagem cirúrgica, em no máximo 12 horas. (1C)
4. Quando hipotensão ou lactato > 36 mg/dL ou > 4 mmol/L:
4a. Infundir pelo menos 30 mL/kg de cristaloide ou equivalente em coloide, assim que diagnosticada a 
síndrome. (1C)
B2. Pacote de 6 horas (cumprir metas em até 6 horas)
4b. Indicar noradrenalina se não houver resposta à infusão hídrica inicial. 
5. Nos pacientes apresentando hipotensão persistente apesar da ressuscitação volêmica (choque 
séptico) ou lactato inicial > 36 mg/dL ou > 4 mmol/L:
a) Alcançar e manter PVC 8-12 mmHg 
b) Alcançar e manter ScvO2 ≥ 70%# (1C)
b) Alcançar e manter PAM ≥ 65 mmHg.
c) Alcançar e manter diurese ≥ 0,5 mL/kg/h
B – Segunda etapa – Tratamento (veja check-list na página 64) 
* Cateter venoso ≥ 48 h – colher amostra de sangue de cada lúmen além da periférica.
** Cada hora de atraso ↑ mortalidade em 7,6%. Respeitar flora local, prever descalonamento mediante 
cultura. Dose inicial máxima. 
*** Abordagem cirúrgica9:
 - em 3 h – mortalidade = 25,1%;
 - em 12-18 h – mortalidade = 63,7%;
 - sem cirurgia – mortalidade = 96,4%.
# #Caso não alcance as metas hemodinâmicas – Elevar hematócrito para 30%.
e) Alcançar a normalização do lactato (2C)
6. Infusão de inotrópicos
A infusão de dobutamina de até 20 mcg/kg/min pode ser iniciada ou acrescentada ao vasopressor se 
houver: (a) disfunção miocárdica sugerida por altas pressões de enchimento ventricular ou baixo débito 
cardíaco, ou (b) diante da sinais de hipoperfusão a despeito da reposição volêmica e PAM adequadas (1C).
B3. Outras medidas
Corticoide: Não utilizar corticoide no tratamento do choque séptico se houver resposta adequada à 
expansão volêmica e terapia vasopressora. Caso não haja resposta satisfatória sugere-se administrar 
hidrocortisona 200 mg/dia IV (2C).
Controle glicêmico: Iniciar insulina quando houver duas medidas consecutivas de glicose > 180 mg/dL, 
tendo como meta terapêutica a obtenção de níveis glicêmicos ≤ 180 mg/dL (1A). A glicemia deve ser 
monitorada a cada 1-2 horas. Após estabilização da infusão de insulina, a cada 4 horas (1C). 
Ventilação mecânica: Manter pressão de platô < 30 cm H2O em todos os pacientes sob ventilação 
mecânica (1B) e volume corrente de 6 mL/kg caso haja SDRA (1A).
69
Cardiovascular
69
Cardiovascular
DAtA HoRA A. FICHA DE DEtECÇÃo DE PACIENtES SÉPtICoS (tRIAGEM) 
 1. Dois ou mais dos itens abaixo foram assinalados?
 Alterações clínicas Alterações laboratoriais
( ) Temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC ( ) Leucócitos > 12.000 ou < 4000/mm3
( ) FR > 20 mpm ( ) Mais de 10% de leucócitos imaturos
( ) FC > 90 bpm ( ) PCR ou procalcitonina > 2x a referência
( ) PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg ( ) Lactato > 1 mmol/L (suspeitar de sepse)
( ) Diminuição do enchimento capilar ( ) Glicemia > 140 mg% em não diabéticos
( ) Necessidade de O2 suplementar ( ) RNI > 1,5 ou PTTa > 60 seg
( ) Encefalopatia (sonolência, confusão, coma) ( ) Plaquetas < 100.000/mm3
( ) Diurese < 0,5 mL/kg/h por + de 2 horas ( ) bilirrubina total > 2 mg%
( ) Edema ou balanço hídrico > 20 mL/kg /24h ( ) ↑	da	creatinina	≥	0,5	mg%
( ) Íleo
 2. A história é sugestiva de infecção aguda? 
 ( ) Pneumonia/empiema
( ) Infecção urinária
( ) Infecção intra-abdominal
( ) Meningite
( ) Inflamação de partes moles ou pele
( ) Infecção de articulações ou ossos
( ) Infecção de ferida
( ) Infecção de cateter intravascular
( ) Endocardite
 3. Se resposta SIM para questão 1 e 2: SuSPEITAR DE INFECÇÃO
 ( ) Solicite: hemoculturas (1 par) antes do antibiótico, com intervalo de 15 minutos
 ( ) Solicite: gasometria e lactato arterial, hemograma, glicose, Na, K, ur, Cr, bilirrubina
 Conforme a clínica: ( ) Exame de urina ( ) Raio-X de tórax ( ) Amilase ( ) Tomografia
Sepse
70
Cardiovascular
70
Cardiovascular
4. Há algum (BAStA UM) dos critérios de disfunção orgânica aguda?
 ( ) PAS < 90 ou PAM < 65 mmHg
( ) SpO2 < 90% com ou sem suplementação de oxigênio
( ) Creatinina > 2,0 mg/dL ou débito urinário < 0,5 mL/kg/h
( ) bilirrubina > 2 mg/dL 
( ) Contagem plaquetária < 100.000/mm3
( ) Lactato > que o valor de referência
( ) Coagulopatia (RNI > 1,5)
 5. Se um item foi assinalado na questão 4: É SEPSE GRAVE
 Inicie COM uRGÊNCIA o pacote de ressuscitação. Adote a check-list da página 64
DATA HORA B1. PACOTE DE 3 HORAS (As medidas devem ser cumpridas em 3 horas)
 LACTATO E ANTIbIOTICOTERAPIA (sugestão de ATb – página 65)
 ( ) Anote data e hora da obtenção do resultado do lactato 
 ( ) Iniciar antibiótico de amplo espectro em menos de 1 hora
 ( ) Drenagem ou remoção (uRGENTE) de foco infeccioso, se houver (abscesso, cateter...) em no máximo 12 horas
PROCEDIMENTOS
( ) Cateterização arterial (PAMi)
( ) Cateterização venosa central (PVC)
( ) Cateterização vesical (CV)
( ) Após julgamento clínico considerou-se desnecessário ( ) PAM ( ) PVC ( ) CV
FLuIDOTERAPIA ENDOVENOSA se PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou lactato > 2,1 mmol/L
Administrar SF 0,9% 2.000 a 2.500 ml (30 mL/kg) IMEDIATAMENTE.
DATA HORA B2. PACotE DE 6 HoRAS (As medidas devem ser cumpridas em 6 horas)
(			)	Noradrenalina	0,02	µg/kg/min,	titular	até	PAM	≥ 65 a 90 mmHg (anote hora PAM ≥ 65)
PROCEDIMENTOS E METAS
( ) Cateterização arterial, medir a PAM continuamente e dosar lactato arterial a cada 3 horas
( ) Cateterização venosa central, medir PVC a cada hora e gasometria venosa central a cada 3 horas
( ) Cateterização vesical e medir a diurese a cada hora
( ) Após julgamento clínico considerou-se desnecessário ( ) PAM ( ) PVC ( ) CV
AVALIAÇÃO DAS METAS TERAPÊuTICAS
( ) PAM < 65 mmHg
(			)	Se	PVC	<	8	mmHg	ou	ΔPp	>	13%	–	mais	cristaloide
(			)	Se	PVC	>	12	mmHg	ou	ΔPp	<	13%	–	vasopressor
71
Cardiovascular
71
CardiovascularSepse
(			)	PAM	≥	65	mmHg	e	SvcO2 < 70% ou clearance de lactato < 10%:
(			)	Se	PVC	<	8	mm	Hg	ou	ΔPp	>	13%	–	mais	cristaloide
(			)	Se	PVC	>	12	mmHg	ou	ΔPp	<	13%	–	inotrópico
DATA HORA B3. oUtRAS MEDIDAS
CORTICOSTEROIDE
( ) Doses crescentes de vasopressores – Hidrocortisona 50 mg IV 6/6 h ou 200 mg IV contínuo em 24h
( ) Resposta satisfatória “a expansão volêmica e vasopressores – Não há indicação de corticoide
CONTROLE GLICÊMICO
( ) Iniciar com glicemias capilares ou de sangue obtidos por cateteres de 2/2 a 4/4 h
(			)	Iniciar	infusão	contínua	de	insulina	se	glicemia	≥	180	mg/dL
VENTILAÇÃO MECÂNICA
( ) Pressão de platô inspiratória < 30 cmH2O
( ) Titular menor PEEP necessária para impedir colapso pulmonar e garantir SpO2 > 90%
ENFERMEIRO:
MÉDICO:
tERAPIA ANtIMICRoBIANA EMPÍRICA (adaptado de Micek et	al.6)
PRINCÍPIoS GERAIS
- ATb deve ser iniciado em 1 hora (1b).
- A sensibilidade antibacteriana da flora local deve ser levada em consideração (1b). 
- A infusão prolongada de ATb não se aplica à primeira dose .
- Revisar os ATb em uso diariamente, avaliando a possibilidade de suspensão ou descalonamento (1b).
- baixos valores de procalcitonina ou biomarcadore semelhantes (PCR), podem auxiliar na suspensao do ATb em pacientes com SIRS, mas sem foco infeccioso aparente (2C).
- Considerar terapia antimicrobiana combinada (por 3 a 5 dias) em pacientes com sepse grave que sejam neutropênicos (2C) ou de difícil tratamento ou acometidos por 
bactérias multirresistentes (2b) ou com insuficiência respiratória ou choque séptico (2b).
- Não utilizar ATb em pacientescom SIRS determinada por causas não infecciosas.
- A duração da terapia antibiótica: 7 a 10 dias. Períodos maiores podem ser necessários se: resposta clínica fraca, foco infeccioso não drenável, bacteremia por 
S.	aureus, algumas infecções fúngicas e virais ou imunodeficiências (2C).
PNEUMoNIA ADQUIRIDA NA CoMUNIDADE (PAC) – PoRt III, IV e V (página 118)
Sem fatores de risco para Pseudomonas ( ) Azitrominicina 500 mg 1x + Amoxi/clavulanato 0,5 a 1g, IV, 3x ou ( ) Azit + Ampi/sulbactam 1,5 a 3 g, IV, 4x
Risco para Pseudomonas ou (ATb > 7 dias há menos de 1 mês, CT, desnutrição, doença pulmonar estrutural)
1a ( ) Azitromicina 500 mg, IV, 1x/5-7d ou Levo IV MAIS
2a ( ) Pip/Tazo 4,5 g 4x ou ( ) Cefepime 2 g, IV, 2x ou 2a ( ) Meropenem 2 g, IV, 3xBronquiestasia ou UtI
Aspirativa ( ) Penicilina cristalina 2 milhões uI 6x ou ( ) Ampi/sulbactam 1,5 a 3 g, IV, 4x
HIV ( ) bactrim (100 mg de sulfametoxazol/kg/dose) 4x. Avaliar associações
IMPoRtANtE:
- A dose de antibióticos betalactâmicos, que tem características farmacológicas hidrofílicas, deve ser a maior possível nos estágios iniciais 
da sepse, já que o espaço extravascular está aumentado neste momento.
- A infusão dos antibióticos betalactâmicos deve ser entendida por 4 horas.
- Apesar da associação de betalactâmico e aminoglicosídeo ser controversa, é possível que em pacientes muito graves, com choque séptico 
“nosocomial”, seja benéfica ocasionando diminuição da mortalidade.
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Cardiovascular
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CardiovascularSepse
PNEUMoNIA NoSoCoMIAL (página 121)
 < 5 dias de internação ( ) Amoxacilina-clavulanato 1g, VO, 3x
≥ 5 dias de internação
(conforme flora local)
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou
( ) Cefepima 1 a 2 g, IV, 2x ou
( ) Ceftazidima 1 a 2 g, IV, 3x (só se cultura + para pseudomonas) ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x ou Meropenem 1 a 2 g, IV, 3x
Risco para MRSA
Associar ao esquema:
( ) Vancomicina 1 a 2 g (15 mg/kg), IV, 2x ou
( ) Teicoplanina 400 mg (2x nas primeiras 24 horas). Após 24 horas – 1x/dia ou 
( ) Linezolida 600 mg, IV, 2x
SEPSE DE oRIGEM INDEtERMINADA
Sepse grave comunitária
( ) Ampi/sulbactam 3g, IV, 4x ou
( ) Cefepima 1 a 2 g 2x
Sepse grave nosocomial 
(conforme flora local)
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou
( ) Cefepima 1 a 2 g, IV, 2x ou
( ) Ceftazidima 1 a 2 g, IV, 3x (só se cultura + para pseudomonas) ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x ou meropenem 1 g, IV, 3x
Infecção com choque séptico ou 
insuficiência respiratória
( ) A associação de beta-lactâmicos de amplo espectro com aminoglicosídeo ou quinolona antipseudomonas pode 
 ser benéfica
SEPSE DE oRIGEM ABDoMINAL
Peritonite espontânea ( ) Ampi/sulbactam 3 g, IV, 4x
Peritonite secundária com manifestação 
leve – moderada
( ) Ampi/sulbactam 3 g, IV, 4x ou
( ) Cefepime 1 a 2 g 2x + Metronidazol 500 mg 3x ou
( ) Pip/tazobactam 4,5 g, IV, 4x 
Peritonite secundária com manifestação grave
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x ou meropenem, IV, 3x
( ) Vanco / ( ) Teico Risco de VRE ou MRSA
Pancreatite necro-hemorrágica ( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x ou meropenem, IV, 3x
INFECÇÃo Do tRAto URINÁRIo
Comunitária ( ) Ampi/sulbactam 3 g, IV, 4x
Nosocomial 
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou 
( ) Cefepima 1 a 2 g, IV, 2x ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x ou Meropenem 1 a 2 g, IV, 3x
INFECÇÃo DA CoRRENtE SANGUÍNEA RELACIoNADA A CAtEtER (página 116)
Imunocompetente
( ) Oxacilina 2 g, IV, 6x (maior potência contra MSSA) ou 
( ) Vancomicina 1 a 2 g (15 mg/kg), IV, 2x ou ( ) Teico
Imunodeprimido e/ou cateter tunelizado 
Considerar AtB terapia combinada
( ) Vancomicina 1 a 2 g (15 mg/kg), IV, 2x MAIS 
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou 
( ) Ceftazidima 1 a 2 g, IV, 3x ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x ou meropenem 1 a 2 g, IV, 3x (conforme flora) 
* Todas as doses ajustadas para ClCr de creatinina > 75 mL/min. Ajustes de doses podem ser necessários após 24h. Atentar sempre para o risco de infecção fúngica. 
Descalonar ATb após obtenção do resultado da cultura. Função do ATb é limitada sem a remoção urgente do foco infeccioso.
Referências bibliográficas
1. Micek ST, Roubinian N, Heuring T, et al. before–after study of a standardized hospital order set for the management of septic shock. Crit Care Med. 2006;34:2707-13.
2. Kumar A, Kazmi M, Ronald J, et al. Rapidity of source control implementation following onset of hypotension is a major determinant of survival in human septic shock. Crit Care 
Med. 2004;32(suppl):A158.
3. Marshall JC, Maier RV, Jimenez M, et al. Source control in the management of severe sepsis and septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med. 
2004;32(Suppl):S513-S526.
4. Gilbert D, Moellering Jr RC, Eliopoulos GM, et al. the Sanford guide to antimicrobial therapy. 36th ed. Hide Park: Antimicrobial Therapy; 2012.
5. Gaieski DF, Pines JM, band RA.Impact of time to antibiotics on survival in patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in 
the emergency department. Crit Care Med. 2010 Vol. 38, No. 3
6. Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, et al. A survival benefit of combination antibiotic therapy for serious infections associated with sepsis and septic shock is contingent only 
on the risk of death: A meta-analytic/ meta-regression study. Crit Care Med. 2010;38:1651-64.
7. brunkhorst FM, Oppert M, Marx G, et al; German Study Group Competence Network Sepsis (SepNet): Effect of empirical treatment with moxifloxacin and meropenem vs 
meropenem on sepsis-related organ dysfunction in patients with severe sepsis: A randomized trial. JAMA. 2012;307:2390-9.
8. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 
2013;41(2):580-637.
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Cardiovascular
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Cardiovascular
Definição: é uma reação alérgica severa, secundária a qualquer estímulo, de início súbito, que geral-
mente cessa em menos de 24 horas.
Incidência: 15:10.000 trombólises; 1:5.000 picadas de Hymenoptera; 1:4.000 anestesias com morta-
lidade de 3,4%.
Características clínicas da anafilaxia
Neurológicas
Tontura, fraqueza, síncope, convulsão
Oculares
Prurido, congestão conjuntival, lacrimejamento
Vias aéreas superiores
Congestão nasal, rouquidão, estridor, edemas faríngeo e 
laríngeo, tosse, obstrução
Vias aéreas inferiores
Dispneia, broncospasmo, taquipneia, uso de músculos 
acessórios, cianose, parada respiratória
Cardiovascular
Taquicardia, hipotensão, arritmias, isquemia cardíaca, 
parada cardíaca. Uso prévio de β-bloqueadores e/ou 
IECA compromete a resposta à adrenalina
Pele
Eritrodermia, prurido, urticária, angioedema, 
rash maculopapular
Gastrintestinal
Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia
Fig. 1 Reações de 2ª fase ocorrem em 20% dos casos e geral-
mente nas primeiras 8 horas. Novas evidências sugerem que 
podem ocorrer em até 38 horas. Um terço das reações de 2ª 
fase é mais severa que as iniciais.
Comportamento bifásico da anafilaxia
Tratamento Tratamento
S
ev
er
id
ad
e 
d
o
s 
si
nt
o
m
as
Sintomas 
iniciais
Sintomas 
2ª fase
1-38
Exposição 
ao 
antígeno
Tempo/h
Choque anafilático
Reação anafilática? SINAIS DE ALERtA
Via aérea: edema, rouquidão, estridor
Ventilação:  FR, sibilos, fadiga, 
cianose, SaO2 < 92%, confusão mental
Circulação: palidez, pele úmida e fria, 
hipotensão, fraqueza, sonolência/coma
AbCDE
Diagnóstico 
Checar:
•	 Início	súbito
•	Sinais	de	insuficiência	respiratória	(ou	risco	de)
•	Sinais	de	choque	
•	Alterações	cutâneas
•	Solicite auxílio
•	Deitar	o	paciente
•	Elevar	MMII
ADRENALINA1:1.000
(0,3 a 0,5 mL, IM)
Repetir a cada 5 minutos se não houver melhora
Medidas iniciais 
Garantir via aérea prévia
•	Oxigênio	(10-15	l/min)
•	Infusão	hídrica	agressiva
•	Antagonistas	H1	e	H2
•	Hidrocortisona
Monitoração 
Oximetria
Monitoração cardíaca
Pressão arterial
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Cardiovascular
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Cardiovascular
Tratamento
A. Ações imediatas
- Avaliar e assegurar vias aéreas pérvias
- Rápida avaliação do nível de consciência
- Sinais vitais
- Epinefrina 1:1.000 0,3 a 0,5 mL, IM. Repetir a cada 5 a 15 min SN. 
Principal medida terapêutica 
- Epinefrina IV somente se houver hipotensão severa e refratária à 
administração IM
- Suplementação de oxigênio
B. Conforme avaliação clínica
- Infusão hídrica vigorosa (mínimo 2.000 mL de cristaloide). “Em 10 
minutos pode haver perda de 50% da volemia”
- Antagonistas H1
- Difenidramina (Benadryl) 1-2 mg/kg, IV (até 50 mg), 4 a 6x/dia por 4 dias ou
- Dexclorofeniramina (Polaramine) 1-2 mg/kg (até 50 mg) 4x/dia por 4 
dias ou
- Prometazina (Fenergan) 0,25-1 mg/kg, IV (até 25 mg), 2 a 4x/dia por 4 dias
- Dimenidrinato (Dramin) 1,25 mg/kg, IV, 4x/dia por 4 dias – Há relatos 
anedotários do seu uso em reações anafiláticas menos intensas
- Depois da fase aguda, pode-se converter a via de administração para oral
- Antagonistas H2 (antagonistas H1 + H2 implicam melhor prognóstico 
se comparado ao uso isolado de antagonistas H1)
- Ranitidina 1 mg/kg, IV, 3x/dia por 4 dias ou
- Cimetidina 4 mg/kg, IV, 4x/dia por 4 dias
- Depois da fase aguda, pode-se converter a via de administração para oral
- Corticosteroides (são utilizados para evitar a recorrência e não para 
tratar a reação vigente)
- Hidrocortisona 20 mg/kg/dose, 4x/dia, IV, ou
- Prednisona 1 mg/kg, VO/dia
- Glucagon 5-15 μg/min, IV. Indicado quando não há resposta 
hemodinâmica após administração da epinefrina (libera catecolaminas 
endógenas; independe de receptores β. É particularmente útil em usuários 
prévios de β-bloqueadores e possivelmente nos usuários de IECA) 
- Observação pós-tratamento 
- Sempre há risco de recorrência. É recomendável a observação por pelo 
menos 24 horas. A alta deve ser supervisionada. O paciente deve ser 
orientado em relação à possível recorrência
Referências bibliográficas
1. Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. Review. CMAJ. 2003;19:307-11.
2. Winbery SL, Lieberman PL. Histamine and antihistamines in anaphylaxis. Clin Allergy Immunol. 2002;17:287-317.
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4. Webb LM, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 601 cases. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;97:39-43.
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em 25/10/2008.
8. Kinirons P, Doherty CP. Status epilepticus: a modern approach to management. European Journal of Emergency Medicine. 2008;15:187-95.
Choque anafilático
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Cardiovascular
75
CardiovascularDrogas vasoativas
Drogas vasoativas
As drogas vasoativas são utilizadas com a finalidade de otimizar o débito cardíaco e, consequentemente, 
incrementar a perfusão e a oferta de oxigênio nos tecidos.
As doses dos medicamentos citados neste capítulo e os algoritmos de administração dos fármacos em 
bombas de infusão constam dos Anexos II e III, respectivamente.
Agentes vasopressores
• É necessário uma PAM mínima (~ 65 mmHg) para haver fluxo tissular
• ↓ complacência venosa e ↑ retorno venoso → ↑ DC
• Iniciar quando a expansão hídrica adequada não aumentou a PAM (grau E)
• Devem ser utilizados somente após expansão volêmica adequada
• Com vasopressores monitorar invasivamente a PAM se disponível (grau E)
• Devem ser administrados via acesso venoso central
Noradrenalina (início de ação: 1 a 2 min; meia-vida: 2 min)
• Pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico (grau D)
• Aumenta mais consistentemente a PAM, com menor efeito sobre o DC, se comparada à dopamina
• Não apresenta riscos sobre a perfusão renal em pacientes vasodilatados em doses terapêuticas
• Não tem efeito no eixo hipotálamo-hipófise
Dopamina (início de ação: 5 min; meia-vida: 10 min)
• Pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico (grau D)
• Aumenta menos a PAM e mais o DC, se comparada à noradrenalina (também pode ser utilizada no choque cardiogênico)
• Dopamina em baixas doses não deve ser utilizada para proteção renal (grau B)
• Pode induzir taquicardia ou taquiarritmia
• Suprime a concentração de todos os hormônios dependentes da hipófise anterior, com exceção do cortisol
Adrenalina (início de ação: 3 a 10 min; meia-vida: 2 min)
• Adrenalina e fenilefrina não devem ser utilizadas como vasopressores de primeira linha no choque séptico (grau D)
• Seu uso deve ser limitado aos pacientes que não respondem às terapias convencionais
• Diminui intensamente o fluxo esplâncnico e tende a aumentar os níveis de lactato
• Doses intermediárias frequentemente levam a arritmias 
Vasopressina (hormônio antidiurético/arginina vasopressina)
• Por agir em receptores V1, exerce potente ação vasopressora
• Apesar da evidência de sua segurança e efetividade, tem como fator limitante a possibilidade de induzir 
isquemia tecidual
• Exerce ação vasopressora no choque vasoplégico por diferentes mecanismos de ação
• A vasopressina pode ser utilizada em pacientes com choque refratário (ressuscitação volêmica adequada e 
vasopressores em dose alta) (grau E)
• A administração é contínua na dose de 0,01 a 0,04 UI/min em conjunto com outros agentes
• Sua meia-vida é de 6 min
Terlipressina
• É análoga à vasopressina
• Restrições: é administrada em bolus, tem meia-vida de 6h e tempo de ação de 30-60 min
• Pode ser administrada em bolus IV a cada 6h (0,5 mg para pacientes com peso 50-70 kg, 
 1 mg para 70-90 kg e 1,5-2 mg para 90 kg) 
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Cardiovascular
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CardiovascularDrogas vasoativas
Agentes inotrópicos
• Indicados na presença de disfunção ventricular esquerda
• Não devem ser utilizados para aumentar o débito cardíaco acima de níveis fisiológicos (grau A)
Dobutamina (início de ação: 2-3 min; meia-vida: 2 min)
• Aumenta o DC e causa vasodilatação. Melhora a perfusão periférica
• Para evitar taquicardia e hipotensão arterial, deve ser utilizada somente após expansão volêmica adequada
• É droga de escolha para aumentar o DC no choque séptico (grau E)
• Aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que limita seu uso em pacientes com insuficiência coronariana
• Apesar de melhorar agudamente o DC, não aumenta a sobrevida em pacientes com choque cardiogênico
Milrinona e amrinona (inibidores da fosfodiesterase)
• Aumentam o DC e diminuem a resistência vascular periférica
• Deve-se ter cuidado especial com a PAM (podem causar hipotensão)
• Meia-vida longa
• Utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca grave
• Pouco utilizados no choque séptico
Levosimendan
• Aumenta a contratilidade miocárdica e causa vasodilatação em vasos periféricos e coronarianos
• Postulam-se como mecanismos de ação a melhor sensibilização da troponina ao cálcio e a abertura 
dos canais de ATP, dependentes de K+
• Demonstrou-se que há efeitos benéficos em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
Isoproterenol
• É agonista específico para os receptores β1 e β2
• Produz efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos, broncodilatação e vasodilatação
• Aumenta o consumo de oxigênio miocárdico, um importante fator que limita o seu uso
Agentes vasodilatadores
• Promovem dilatação arterial e/ou venosa, ↑ do DC e ↓ das pressões de enchimento ventriculares
• Rápido início de ação quandoadministrados por via endovenosa e meia-vida de poucos minutos após interrupção
Nitroglicerina
• Vasodilatador predominantemente venoso. Em doses elevadas, há dilatação arterial
• A ↓ do tônus venoso leva à ↓ da pré-carga e do diâmetro ventricular, que, por sua vez, 
↓ a tensão da parede ventricular e a pós-carga
• Indicada classicamente na insuficiência cardíaca aguda sem hipotensão arterial e na insuficiência coronariana
• Efeitos colaterais: hipotensão, cefaleia e aumento dos efeitos citotóxicos mediados pelo óxido nítrico
Nitroprussiato de sódio
• Vasodilatador de padrão balanceado, arterial e venoso
• A ↓ do tônus venoso leva à ↓ da pré-carga e ↓ do trabalho ventricular
• Indicado classicamente nas emergências e urgências hipertensivas. Pode ser utilizado na insuficiência cardíaca severa
• Pode haver tolerância e aumento de efeitos citotóxicos mediados pelo óxido nítrico
• Efeitos colaterais: hipotensão e intoxicação por cianeto (rara), tratada com administração de hidroxicobalamina e diálise
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Cardiovascular
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CardiovascularDrogas vasoativas
Tabela 2. Receptores ativados pelas catecolaminas
 α1 β1 β2 DA1 DA2
Noradrenalina + + + + – – –
Adrenalina + + + + + + + + + + + + + +
Dopamina + + + + + + + + + + + +
Dobutamina + + + + + – –
Dopexamina – + + + + + + + +
DA: receptor dopaminérgico; +: atividade baixa; + +: atividade moderada; + + +: atividade alta.
Tabela 1. Receptores de catecolaminas e suas ações
DA: receptor dopaminérgico.
 Receptor Ação do receptor
 α1 Vasoconstrição arterial 
 Aumento da contratilidade miocárdica
 α2 Constrição dos vasos venosos de 
 capacitância 
 Inibição do feedback da noradrenalina 
 liberada nas fibras simpáticas
 β1 Aumento da contratilidade miocárdica
 Receptor Ação do receptor
 β2 Relaxamento da musculatura lisa brônquica 
 Relaxamento da musculatura lisa vascular 
 (músculos esqueléticos)
 DA1 Relaxamento da musculatura lisa 
 vascular (esplâncnica e renal) 
 Inibe recaptação de sódio no túbulo 
 proximal renal
 DA2 Inibição da captação da noradrenalina 
 nas fibras simpáticas
Referências bibliográficas
1. Holmes CL. Vasoactive drugs in the intensive care unit. Curr opin Crit Care. 2005;11:413-7.
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4. Spronk PE, Ince C, Gardien MJ, et al. Opening the microcirculation: can vasodilators be useful in sepsis? Lancet. 2002;360:1395-6.
5. Leone M, Martin C. How to use adrenergic support in sepsis. Adv Sepsis. 2006;5(3):78-87.
78
Cardiovascular
78
CardiovascularArritmias cardíacas
Na UTI, raramente são eventos isolados. Usualmente, são manifestações clínicas de outras patologias (IAM, 
doença cardíaca congênita ou valvular, cardiomiopatias, doenças pulmonares, intoxicação por drogas ou 
alterações eletrolíticas).
Como regras básicas: 
1. Se a frequência cardíaca estiver acima do normal e o paciente estiver hemodinamicamente instável – 
cardioversão elétrica imediata até o retorno a ritmo sinusal.
2. Se a frequência cardíaca estiver abaixo do normal e o paciente estiver sintomático – 
instale um marcapasso cardíaco transcutâneo ou transvenoso.
Atenção!
- As doses dos fármacos a serem utilizados estão na página 77.
- A orientação para a realização de cardioversão elétrica consta na página 77.
Algoritmo das bradiarritmias
•	Lenta	–	FC	<	60	bpm
•	Relativamente	lenta	–	FC	menor	que	a	
esperada para a condição subjacente
Caso a bradicardia seja de início súbito, 
suspeitar de hipoxemia ou acidose agudas
Causas comuns de bradicardia 
•	Degeneração	do	tecido	de	condução	cardíaco	
associado com a idade
•	Doenças	cardíacas	estruturais	(infarto,	valvulopatias)	
•	Hipertensão	arterial
•	Miocardite	infecciosa	(ex.	viral)	ou	inflamatória	(ex.	lúpus)
•	Complicação	de	cirurgia	cardíaca
•	Hipotiroidismo
•	Alterações	eletrolíticas	(principalmente	do	potássio	e	
do magnésio)
•	Hemocromatose
•	Medicamentos	(beta-bloqueadores,	bloqueador	de	
canal de cálcio, clonidina, antiarritmicos, propofol)
ABCD primário
• Avalie AbC
•	Garantir	vias	aéreas	(não	invasivo)
•	Monitor/desfibrilador	disponível
SimNão
ABCD secundário
• AbC (TOT é necessário?)
•	O2-acesso IV-monitor-líquidos
•	SV,	oxímetro,	PANI
•	ECG	de	12	derivações
•	RX	de	tórax
•	Anamnese	e	exame	físico
Angina pectoris ou má perfusão tissular associada à bradicardia?
bAV 2o grau tipo II ou
bAV de 3o grau
Atropina 0,5-1,0 mg contraindicada se: 
bAV com QRS alargado (> 120 ms)
Observar Sintomas de baixo débito?
Marcapasso transvenoso Marcapasso transcutâneo
SimNão
SimNão Sim
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79
CardiovascularArritmias cardíacas
Taquicardia
(FC > 120 bpm)
Se FC > 150 – prepare-se 
para cardioversão imediata
Se FC ≤ 150 – geralmente cardioversão 
imediata não é necessária
Estabilidade hemodinâmica Instabilidade hemodinâmica
(raro descompensar se FC < 150 bpm)
•	ECG	de	12	derivações.	Derivação	esofágica	SN
•	História	clínica
Cardioversão elétrica imediata
100, 200, 300, 360 J (página 77)
QRS estreito (< 120 ms) QRS largo (> 120 ms)
3. Etiologia não definida 
(página 76)
4. TV estável monomórfica 
ou polimórfica (página 76)
Avaliar
1. Condição clínica e função ventricular
2. A presença de pré-excitação ventricular
3. Duração da arritmia: superior ou inferior a 48h
•	A	decisão	de	realizar	cardioversão	ou	controle	da	frequência	deverá	ser	clínica	
e individualizada. Como norma, sempre tentar cardioversão no flutter atrial
RR irregular RR regular
1. Fibrilação atrial 
(página 74)
2. TSV de QRS estreito 
(página 75)
80
Cardiovascular
80
Cardiovascular
FE < 40% FE > 40%
1. Fibrilação atrial (FA)Não cardioverter 
eletivamente sem 
anticoagular > 48 horas < 48 horas
Controle da frequência 1. Controle da frequência
2. Preferencialmente converter para ritmo 
sinusal (avaliar contraindicações)
Digital ou 
amiodarona
Casos refratários:
diltiazem
Diltiazem ou 
verapamil ou 
betabloqueador ou 
propafenona ou 
amiodarona ou 
digital
FE < 40% FE > 40%
Situação que desaconselha cardioversão?
1. Cardioversão elétrica 
sincronizada ou 
2. Amiodarona
1. Cardioversão elétrica 
sincronizada ou 
2. Amiodarona ou 
procainamida ou 
propafenona
Sim Não
Avaliar 
anticoagulação 
definitiva
1. Anticoagular por 3 semanas 
seguido de
2. Cardioversão seguida de
3. Anticoagulação por 4 semanas
Situações que desaconselham
a conversão para ritmo sinusal 
•		Duração	>	6	meses
•		Idade	avançada
•		Hipertireoidismo	não	controlado
•		DPOC
•		Síndrome	braditaquicardia
•		Átrio	esquerdo	>	50	mm
•		Área	cardíaca	muito	grande
•		Valvopatia	cirúrgica
•		Intoxicação	digitálica
ou
Cardioversão rápida
1. Heparina plena/24h
2. Ecotransesofágico (excluir 
trombo atrial)
3. Cardioversão elétrica
4. Anticoagular por 4 semanas
Se a FA estiver associada com pré-excitação ventricular, 
não usar adenosina, betabloqueadores, bloqueadores de 
canal de cálcio, digitálicos
Arritmias cardíacas
81
Cardiovascular
81
Cardiovascular
2. TSV de complexo QRS estreito (< 120 ms)
Arritmias cardíacas
•	Manobras	vagais	e/ou
•	Adenosina
Não reverteu
Taquicardia juncional
Função cardíaca preservada •	NÃO	fazer	cardioversão	elétrica!
•	Betabloqueadores	ou	bloqueadores	de	 
 canal de cálcio ou amiodarona
FE < 40%, sinais de congestão
•	NÃO	fazer	cardioversão	elétrica!
•	Amiodarona
Taquicardia atrial ectópica
Função cardíaca preservada •	NÃO	fazer	cardioversão	elétrica!
•	Betabloqueadores	ou	bloqueadores	de	
canal de cálcio ou amiodarona
FE < 40%, sinais de congestão
•	NÃO	fazer	cardioversão	elétrica!
•	Amiodarona
Taquicardia sustentada de 
etiologia não definida
Função cardíaca preservada
Ordem de prioridade:
1. betabloqueadores ou
2. bloqueadores de canal de cálcio ou
3. Digital ou
4. Cardioversão elétrica sincronizada ou
5. Outros antiarrítmicos: amiodarona, 
procainamida,sotalol
Ordem de prioridade:
1. Cardioversão elétrica sincronizada ou
2. Digital ou
3. AmiodaronaFE < 40%, sinais de congestão
82
Cardiovascular
82
CardiovascularArritmias cardíacas
Há disfunção do VE? 
( FE < 40%, sinais de congestão pulmonar)
3. Taquicardia com QRS alargado 
(> 120 ms) de etiologia não definida
Sim Não
Cardioversão elétrica 
(sincronizada) ou
amiodarona
Cardioversão elétrica 
(sincronizada) ou
amiodarona ou
procainamida
4. Taquicardia ventricular estável
Monomórfica
Atenção!
Pode-se realizar cardioversão 
elétrica diretamente
Polimórfica
Há disfunção do VE? Intervalo QT basal
Procainamida ou 
sotalol ou
amiodarona ou
lidocaína
Amiodarona 150 mg, IV, em 10 min ou 
lidocaína 0,5 a 0,75 mg/kg (bolus)
Faça então
Cardioversão elétrica sincronizada
Normal
Alargado (sugere torsades 
de pointes)
•	Corrigir	anormalidades	
eletrolíticas
•	Considerar:
1. Magnésio
2. Overdrive por marcapasso
3. Isoproterenol
4. Fenitoína
5. Lidocaína
•	Tratar	isquemia	miocárdica
•	Corrigir	eletrólitos
•	Betabloqueador	ou	
lidocaína ou amiodarona ou 
procainamida ou sotalol
DISFuNÇÃO DE VE 
Não Sim
83
Cardiovascular
83
CardiovascularArritmias cardíacas
ter disponível à beira do leito
•	Monitor	cardíaco
•	Oxímetro	de	pulso
•	Equipamento	de	aspiração
•	Via	venosa
•	Equipamento	para	intubação
Orientação para cardioversão sincronizada
Pré-medicação sempre que possível
•	Fentanil	ou	morfina
 +
•	Propofol	ou	
•	Midazolam	ou	
•	Diazepam							
Cardioversão sincronizada
•	TV	–	iniciar	com	100	J
•	FA	–	iniciar	com	100	J
•	TPSV	–	iniciar	com	50	J
•	Flutter atrial – iniciar com 50 J
Sem sucesso:
Aumente sucessivamente
dose de energia:
100, 200, 300 e 360 J
Principais fármacos e suas doses
Adenosina – em bolus IV rápido – dose inicial de 6 mg, seguido de 
bolus de 20 mL de solução salina e elevação da extremidade. Repetir 
com a dose de 12 mg cerca de 1-2 min se não houver resposta. uma 
terceira dose de 12 mg pode ser administrada cerca de 1-2 min depois.
Amiodarona – Infusão rápida de 150 mg em 10 min. Pode-se repetir a 
dose inicial após 10 min, se necessário. Iniciar infusão de 360 mg em 
6h (1 mg/min), seguindo-se com 540 mg em 18h (0,5 mg/min). Dose 
máxima diária de 2,2 g, IV.
Atropina – 0,5 a 1,0 mg, IV, a cada 3-5 min. Não exceder a dose 
de 0,04 mg/kg. Administração	traqueal – 2-3 mg diluídos em 10 mL 
de soro fisiológico.
Diltiazem – 15-20 mg (0,25 mg/kg), IV, infusão em 2 min. Pode-se 
repetir em 15 min a dose de 20-25 mg (0,35 mg/kg), infusão em 2 min. 
Manutenção: 5-15 mg/h, ajustado de acordo com a FC.
Esmolol – Bolus de 0,5 mg/kg/min em 1 min seguido com infusão de 
0,05 mg/kg/min durante 4 min. Se necessário, ir aumentando a infusão 
em 0,05 mg/kg/min até atingir uma dose máxima de 0,3 mg/kg/min. 
Reduzir a dose de manutenção para 0,2 mg/kg/min, ou menos, assim 
que possível.
Referências bibliográficas
1. Hood RE, Stephen RS. Management of arrhythmias in the emergency department. Cardiol Clin. 2006;24:125-33.
2. Varon J, Fromm RE. Handbook of Practical Critical Care Medicine. New York: Springer-Verlag; 2002; pp. 23-7.
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Manole; 2005. pp. 13-28.
Lidocaína – Bolus: 1,0 a 1,5 mg/kg (metade da dose em pacientes com 
disfunção de VE). Repetir o bolus a cada 5-10 min. Bolus máximo de 
3 mg/kg. Manutenção: infusão 1-4 mg/min.
Magnésio, sulfato de – PCR: 1-2 g diluídos em 10 mL de SG a 5%, IV, 
em 2 min. TV polimórfica: 1-2 g em 50-100 mL de SG a 5% em 5 a 60 
min. Manutenção: de 0,5 a 1,0 g/h, IV, até obter o controle da arritmia.
Metoprolol – 5 mg, IV, lento a cada 5 min até atingir dose máxima 
de 15 mg.
Procainamida – Infusão de 20 mg/min até se obter controle da arritmia 
ou se atingir dose máxima de 17 mg/kg ou QRS alargar mais que 50% do 
tempo basal. Em casos de emergência, pode-se utilizar taxa de infusão 
de 50 mg/min. Manter infusão contínua de 1 a 4 mg/min.
Propafenona – Bolus: 1 a 2 mg/kg em 3 a 5 min. Este bolus poderá ser 
repetido cerca de 90 a 120 min após. Manutenção IV: infusão de 0,5 a 
1 mg/min diluída em SG a 5% em 1 a 3h. Iniciar VO assim que possível. 
Dose VO: de 450 a 900 mg/dia.
Verapamil – Bolus IV de 2,5 a 5,0 mg em 2 min. Se necessário, repetir 
5-10 mg, IV, após 15-30 min. Dose cumulativa máxima: 20 mg. Alterna-
tiva: bolus de 5 mg, IV, a cada 15 min até se atingir dose total de 30 mg.
84
Cardiovascular
84
CardiovascularInsuficiência ventricular 
direita aguda (IVD)
• É situação frequente e pouco reconhecida na prática clínica.
• Conforme esquema fisiopatológico abaixo, se não houver interrupção do processo, rapidamente ocor-
rerão insuficiência cardiocirculatória grave e óbito.
É fundamental adotar medidas para a prevenção da IVD aguda:
• Ventilar com a menor PEEP possível.
• SEMPRE manter pressão de platô em vias aéreas < 30 cmH2O.
Nos casos de IVD, a variação respiratória da pressão de pulso poderá ser falsamente alta, portanto incapaz 
de predizer responsividade cardiovascular à infusão de volume.
↑ Pós-carga do VD
IAM de ventrículo direito
Causas comuns
•	Embolia	pulmonar
•	SDRA
•	Ventilação	mecânica	com	PEEP	elevada;	
miocardiopatia induzida pela sepse
•	Pós-operatório	de	cirurgia	cardíaca
IVD aguda
↑ Volume VD
Insuficiência 
tricúspide
↑ MVO2 de VD
Isquemia VD
↑ Pressão VD
↓ Perfusão 
coronária
↓ PAM
↓ DC
↓ Débito de VD↓ Complacência VE
(desvio do septo)
↓ Pré-carga VE
Diagnóstico
Parâmetros inespecíficos de disfunção cardiocirculatória
• Congestões hepática e renal, diminuição da PAM, com redução do débito urinário, distúrbio de coagulação, au-
mento do lactato sérico
• Turgência de jugulares e aumento da pressão venosa central (PVC)
• Elevação do peptídeo natriurético cerebral (BNP)
Cateterização de artéria pulmonar
• Aferição das pressões de artéria pulmonar (PAP), de oclusão de artéria pulmonar (POAP), de átrio direito e do 
débito cardíaco
• Importante na avaliação de impacto do tratamento, como com a reposição volêmica e os vasodilatadores pulmonares
• É usual encontrar POAP normal e PAP elevada, o que ajuda no diagnóstico diferencial com IVE
EcoDopplercardiograma
• Exame não invasivo que sempre deve ser realizado diariamente até controle do quadro
• Pode fornecer importantes informações sobre a etiologia
• Vários achados são usuais no cor pulmonale agudo: 
- Retificação/desvio do septo interventricular para dentro do VE; aumento da cavidade do VD; regurgitação tricus-
pídea; hipertensão pulmonar estimada pelo Doppler
Valor normal da PVC (< 12 mmHg) EXCLuI o diagnóstico de IVD aguda
85
Cardiovascular
85
Cardiovascular
Tratamento
Manuseio volêmico
• Raramente é necessária infusão de volume, podendo esta, em alguns casos, piorar o quadro
• Em algumas situações está indicado o uso de diuréticos ou hemofiltração
Ventilação mecânica
• Instituí-la sempre que houver instabilidade hemodinâmica severa
• Importante na redução do consumo de O2
• CUIDADO: potencial risco de agravar a IVD! Adotar ventilação protetora
• Posição prona: há relato de melhora significativa na função do VD naqueles pacientes com SDRA grave 
(PaO2/FiO2 < 100) ventilados nessa posição
Vasopressores
• Usar sempre que houver hipotensão (PAM < 65 mmHg) com o objetivo de melhorar a perfusão de coronárias
Inotrópicos positivos
• Considerar o uso de inotrópicos positivos caso se mantenham sinais de hipoperfusão tissular
• Dobutamina; levosimendana
Vasodilatadores (redução da pós-carga do VD) 
• Sistêmicos: em pacientes com IVD isolada, pode haver benefício com uso de vasodilatadores sistêmicos (nitrogli-
cerina, nitroprussiato, prostaglandina E1). Cuidar com hipotensão
• Inalatórios: óxido nítrico (há melhora dos sintomas, mas não há comprovada redução da mortalidade. Sua inter-
rupção abruptapode causar hipertensão pulmonar rebote); prostaciclinas (PGI2)
Referências bibliográficas
1. Jardin F. Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings. Intens Care Med. 2003;29:1426-34.
2. Vieillard-baron A, Charron C, Caille V, et al. Prone positioning unloads the right ventricle in severe ARDS. Chest. 2007;1440-6.
3. Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med. 2008;36:S57-64.
4. Vieillard-baron A, Prin S, Chergui K, et al. Echo–Doppler demonstration of acute cor pulmonale at the bedside in the medical intensive care unit. Am J Resp Care Med. 2002;166:1310-9.
5. Mebaza A, Karpati P, Renaud E, et al. Acute right ventricular failure – From pathophysiology to new treatments. Intens Care Med. 2004;30:185-196.
6. Monaco CG. O ventrículo esquecido. Como avaliar a função ventricular direita ao ecocardiograma. Rev Bras Ecocardiografia. 2001;3:29-39.
7. Jardin F. Cyclic changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Intensive Care Med. 2004;30:1047-50. 
8. Magder SA. Clinical usefulness of respiratory variations in arterial pressure. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169:151-5.
9. Greyson CR. Right heart failure in the intensive care unit. Curr opin Crit Care. 2012;18:424-31.
Insuficiência ventricular 
direita aguda (IVD)
86
Respiratório
86
RespiratórioDerrame pleural (DP)
Definição
• É o acúmulo de líquido na cavidade pleural. 
• Quatro mecanismos são capazes de elevar o fluxo de líquido pleural: aumento da pressão hidrostática, 
na microcirculação sistêmica; diminuição da pressão oncótica, plasmática; aumento da permeabilidade 
capilar, pleural; diminuição da pressão no espaço pleural. 
• Os fatores que dificultam a saída de líquido do espaço pleural estão basicamente relacionados à redução 
da função linfática pleural.
• Outra possibilidade de formação de DP é a passagem de fluidos da cavidade abdominal para o espaço 
pleural através de pertuitos, na superfície do diafragma, ou através da vasta circulação linfática existente 
entre o abdome e o tórax.
Diagnóstico
Os principais sintomas são: 
•	Dor	(tipo ventilatório-dependente por acometimento da pleura parietal).
• Dispneia (mecanismos: dor e limitação imposta aos movimentos ventilatórios, por derrame pleural volumoso).
• Tosse (relacionada ao estímulo de receptores pleurais).
Exame físico
• Redução ou abolição do frêmito toracovocal.
• Murmúrio vesicular diminuído.
• Macicez à percussão.
Exames de imagem
Radiografia anteroposterior de tórax
• Presença de velamento homogêneo, obliterando os seios costofrênico e cardiofrênico. Geralmente no 
paciente deitado ocorre opacificação no hemitórax envolvido.
Ultrassonografia (US)
• Possui alta sensibilidade para diagnosticar DP, sendo realizada à beira do leito com aparelhos portáteis. 
As principais utilidades da US para a região torácica são avaliar e diferenciar espessamentos pleurais de 
derrames loculados, guiar punções pleurais diagnósticas ou terapêuticas e orientar punção-biópsia da 
pleura ou do pulmão. 
Tomografia axial computadorizada (TAC) de tórax
• A TAC possui melhores sensibilidade e especificidade, podendo diagnosticar DP de pequenos volumes. 
Permite diferenciar os derrames livres, loculados e as estruturas sólidas, além de considerar a natureza do 
derrame, seja pelo coeficiente de atenuação do líquido, seja pela sua relação com as estruturas adjacentes.
Angiotomografia de tórax
• A angiotomografia de tórax tem papel importante na suspeita de DP ocasionado por embolia pulmonar, 
devendo de preferência ser realizada após esvaziamento da cavidade pleural.
87
Respiratório
87
Respiratório
Análise do líquido pleural
Aparência Sanguinolenta: câncer, TEP, trauma, pneumonia
Líquido turvo: presença de células e debris (parapneumônico/empiema) ou alta concentração 
de lípides (quilotórax)
Odor Fétido: etiologia bacteriana
Cheiro de urina: urinotórax
Citologia diferencial > 50% de neutrófilos: processo inflamatório pleural
Predomínio linfocitário: tuberculose pulmonar e câncer 
Bioquímica pH ≤ 7,2 sugere empiema e requer drenagem
Desidrogenase lática (DHL) elevada correlaciona-se diretamente com processo inflamatório 
pleural e é proporcional à intensidade da inflamação
Proteínas totais > 3,5 g%  exsudato
Proteínas totais entre 2,0 e 3,5 g% – utilizar os critérios de Light
Critérios de Light (a presença de dois dos três critérios abaixo define exsudato):
• Relação proteína total no líquido pleural/sérica > 0,5
• Relação DHL no líquido pleural/sérica > 0,6
• DHL pleural > 2/3 do valor de referência sérico
Causas comuns de DP
Transudato Exsudato
ICC Pneumonias
TEP TEP
Síndrome nefrótica Pancreatite
Cirrose hepática Neoplasia
Desnutrição Tuberculose
Colagenoses
Tratamento
• Tratar a causa que levou ao derrame.
• Avaliar toracocentese de alívio ou drenagem pleural.
Complicações
• Derrame septado.
• Insuficiência respiratória.
• Dificuldade do desmame ventilatório.
Indicações para drenagem pleural
• Derrame pleural de grande volume com dificuldade ventilatória ou de desmame.
• Empiema (pH < 7,2 ou glicose < 40 mg% ou LDH > 200 mg% ou bacterioscopia positiva).
Derrame pleural (DP)
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Respiratório
88
Respiratório
Considerar 
biópsia pleural
Observar
Não Sim
Considerar 
broncoscopia
Melhora dos sintomasTratar
Evidências de 
embolismo pulmonar
Realizar angio e TAC de tórax Tratar causa
Sem diagnóstico
Sem diagnóstico
Diagnóstico realizado
Tratar a causa
Transudato Exsudato
Tratar a causa
Empiema  Drenar
Empiema
Hemotórax
Quilotórax
(diagnósticos 
presumíveis)
Obter no líquido pleural: 
citometria total/diferenciada, 
bacterioscopia por Gram, 
citologia, pH, cultura, amilase 
e critérios de Light
Persistência do DP
Observação
Sim Não
Derrame pleural (DP)
Referências bibliográficas
1. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. American Family Physician. 2006;73.
2. Rahman NM, Chapman SJ, Davies RJ. Pleural effusion: a structured approach to care. British Medical Bulletin. 2004;72:31-47.
3. Maskel MA, butland RJA. bTS guidelines for the investigation of unilateral pleural effusion in adults. thorax. 2003;58;8-17.
4. Davies CWH, Gleeson FV, Davies RJO, et al. bTS guidelines for the management of pleural effusion. thorax. 2003;58(suppl. II):ii18–ii28.
5. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002;346(25).
6. Porcel Pérez JM. Manejo práctico del derrame pleural. An Med Interna (Madrid). 2002;19:202-8.
7. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusion: an evidence-based guideline. Chest. 2000;118;1158-71.
8. Mattison LE, Coppage L, Alderman DF, et al. Pleural effusion in the medical ICu: prevalence, causes, and clinical implications. Chest. 1997;111;1018-23.
Derrame pleural
Possível DP hidrostático (ICC, nefrose, hipoproteinemia)?
Não
Toracocentese
Sim
Derrame assimétrico ou 
febre ou dor torácica
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Respiratório
89
RespiratórioVentilação mecânica não invasiva (VNI)
Definição
Implica a colocação de dispositivos como máscaras nasais ou faciais, suportes orais, prongs nasais ou selos 
bucais para o fornecimento de assistência ventilatória mecânica, de modo intermitente ou contínuo. Deve ser 
realizada combinando-se a terapia medicamentosa adequada à condição clínica (*Grau de recomendação).
INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES
1. Insuficiência 
respiratória aguda:
•	DPOC	“agudizada”	(*A)
•	Edema	pulmonar	 
cardiogênico (*A)
•	Lesão	pulmonar	aguda	(*B)
2. Pós-operatório eletivo:##
•	Cirurgia	torácica
•	Cirurgia	de	abdômen	superior	
(veja contraindicações)
3. Pós-extubação
4. Pacientes terminais (*B)
5. Auxílio fisioterápico
6. Alterações da caixa torácica
7. Distrofias musculares
8. Apneia do sono
•		Agitação,	Glasgow	<	12	
•	 	Obstrução	da	VAS,	trauma	de	face
•	 	Cirurgia	de	esôfago/face/VAS
•	 	Tosse	ineficaz	e	↓ da deglutição
•		Distensão	abdominal	
•	 	Vômito,	HDA
•	 	Gravidez
•	 	Instabilidade	hemodinâmica•	 	Arritmia	complexa
•	 	PAS	<	90	mmHg
•	 	Síndrome	coronariana	aguda
•	 	Pneumotórax	não	drenado
•	 	Limitações	estruturais	p/	VNI	
# benefício na hipoxemia, especialmente em imunossuprimidos (*b). Maior benefício na IRpA hipoxêmica se ↑ PaCO2 associado (*b). Na VNI p/ IRpA 
hipoxêmica, deve-se manter vigilância e monitoração (*D). ## Cautela no POi de tórax e abdome. Respeitar contraindicações (*b)
SIM
NÃO
INSUFICIÊNCIA RESPIRAtÓRIA
•	FR	>	25	rpm
•	↑ Trabalho respiratório
•	↓ SpO2 < 90% e FiO2 > 30%
•	↑ agudo da PaCO2
Auxílio fisioterápico
Com falência respiratória, 
VNI pode ↑ mortalidade 
se houver demora na 
reintubação (*A)
utilizada como estratégia de 
desmame, mas evidências 
ainda são insuficientes (*b)
•	Tórax	instável	(flail chest)
•	POi	tórax	ou	abdome##
•	Reversão	de	atelectasia
•	Higiene	brônquica
Contraindicação?
Considerar
intubação + VM
DPoC (*A) ou asma 
(*B) descompesados
•	PS	+	PEEP
 -PS p/ Vt = 6 a 8 mL/kg
 -PEEP 5 cmH2O
•	Nasal/facial
EAP (*A)
•	CPAP	10	cmH2O ou
•	PS	+	PEEP
 -PS p/ Vt = 6 a 8 mL/kg
 -PEEP 5 a 10 cmH2O 
•	Nasal/facial
#Hipoxêmico (*B) 
•		PS	+	PEEP
 -PS p/ Vt = 6 a 8 mL/kg
 -PEEP ≥ 7 cmH2O 
•		Facial/facial	total
##Pós-operatório (*B)
•	PS	+	PEEP
 -PS ≤ 15 cm H2O 
 -PEEP < 7 cmH2O 
•	Nasal/facial
Ajuste da pressão inspiratória (IPAP = PSV): (1) Iniciar VNI com IPAP a 2 cmH2O > PEEP; (2) ↑ IPAP de 2/2 cmH2O, 
até Vt adequado; (3) Evitar IPAP > 25 cmH2O; (4) Não deixar de manter orientação ao paciente
Piora
Reavaliar em 2h
Pós-extubação
90
Respiratório
90
RespiratórioVentilação mecânica não invasiva (VNI)
Referências bibliográficas
1. Honrubia T, García López FJ, Franco N, et al. Noninvasive vs conventional mechanical ventilation in acute respiratory failure. A multicenter, randomized controlled trial. Chest. 
2005;128:3916-24.
2. Truwit ID, bernard GR. Noninvasive ventilation – Don’t push too hard. NEJM. 2004;350:2512-5.
3. Sinuff T, Cook DJ, Randall J, et al. Evaluation of a practice guideline for noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure. Chest. 2003;123:2062-73.
4. Society AT, et al. International consensus conferences in intensive care medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care 
Med. 2001;163:283-91.
5. Popnick JM, et al. use of a support ventilatory system (biPAP) for acute respiratory failure in the emergency department. Chest. 1999;116:166-71.
6. Schettino GPP, Reis MA, Galas F, et al. III Consenso Brasileiro De Ventilação Mecânica: Ventilação Mecânica Não Invasiva com Pressão Positiva. Disponível em: www.
sbpt.org.br/temp/VNI%20versão%20final.pdf.
7. Schettino G , Altobelli N, Kacmarek R. Noninvasive positive-pressure ventilation in acute respiratory failure outside clinical trials: experience at the Massachusetts General Hospital. 
Crit Care Med. 2008;36:441-7.
8. Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. NEJM. 2008;359:142-51.
RECoMENDAÇÕES PRÁtICAS
•	Ventilador	apropriado
•	Ajuste	a	pressão	expiratória	(PEEP)
•	Ajuste	a	pressão	inspiratória	(IPAP	=	PSV)
•	Máscara	adequada	(a	interface	é	a	ideal?)
•	Orientar	o	paciente	detalhadamente
•	Ajuste	manual da máscara. “Demonstre	que	a	
máscara	pode	ser	retirada	a	qualquer	momento”
•	Ajustar	as	tiras	de	fixação	da	máscara	
somente após adaptação do paciente
•	Reavaliação	frequente
•	Utilizar	o	maior	período	possível
•	Uso	de	ansiolítico	(se	necessário/se	indicado)
PREDItoRES DE SUCESSo DURANtE VNI
•	Pacientes	mais	jovens	e	menos	graves
•	Melhor	escore	neurológico,	habilidade	para	cooperar
•	Boa	coordenação	ventilador/paciente
•	Pouco	escape	de	ar,	dentição	completa	 
Macete: se houver muito escape, inserir 
a prótese dentária do paciente
•	A	insuficiência	respiratória	hipercápnica	 
(PaCO2 > 45 mmHg e < 90 mmHg) tem 
mais chance de resposta à VNI do que a 
insuficiência respiratória hipóxica
•	Melhora	na	troca	gasosa,	diminuição	na	FR	e	
FC nas primeiras 2 horas de tratamento
FALÊNCIA DA VNI
•	FiO2 > 60%
•	↓ do pH e/ ou ↑ PaCO2
•	FR	>	35	rpm
•	↓ consciência ou agitação
•	Instabilidade	hemodinâmica
•	Arritmias
•	Isquemia	miocárdica
•	Aerofagia
•	Intolerância	à	máscara
CoMPLICAÇÕES
•	Necrose	facial
•	Distensão	abdominal
•	Broncoaspiração
•	Hipoxemia	transitória
•	Ressecamento	nasal,	oral	
e/ou de conjuntiva
•	Barotrauma
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Respiratório
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RespiratórioBroncospasmo em paciente crítico
Tratamento farmacológico
III. Xantinas e sulfato de magnésio (recomendação grau D)
Xantinas: reserva-se seu uso somente para casos não responsivos às demais medidas farmacológicas.
Sulfato de magnésio: indicado em casos de asma severa. Administrar somente uma vez durante a inter-
nação. Efeitos colaterais: hipotensão, bloqueio cardíaco, retenção urinária e depressão respiratória.
IV. Oxigenoterapia (recomendação grau A)
Todos os pacientes com saturação de oxigênio abaixo de 92% devem utilizar suplementação de oxigênio, 
administrado por cateter nasal, máscara facial ou de Venturi, dependendo da necessidade. Observar au-
mento da hipercapnia os retentores crônicos. Em caso de dessaturação, optar por ventilação não invasiva.
Dose ataque Dose de manutenção DPOC Hepatopatas
Aminofilina 2,5–5 mg/kg, IV, 30 min 0,5 mg/kg/h 0,4 mg/kg/h 0,2–0,3 mg/kg/h
Sulfato de magnésio 2g, IV, em 30 min — — —
Droga Apresentação Dose mínima Dose máxima Intervalo (minutos)
Adrenalina Ampolas de 1 mL com 1 mg 0,3 mg, SC 0,5 mg, SC 20
Terbutalina 0,5 mg/mL 0,25 mg, SC 0,75 mg, SC 20
Terbutalina 0,5 mg/mL 250 μg em 10 min, IV + infusão contínua 3 a 
12 μg/min
Fenoterol spray 100 ou 200 μg/jato 200 μg 400 μg 20
Fenoterol gotas para 
nebulização
5 mg/mL 2,5 a 5,0 mg 10 a 15 mg/h, contínuo 20
Salbutamol spray 100 μg/jato 200 μg 400 μg 20
Salbutamol gotas 
para nebulização
5 mg/mL 2,5 a 5,0 mg 10 a 15 mg/h, contínuo 20
Ipratrópio gotas para 
nebulização
0,25 mg/mL 0,5 mg 1,5 mg 240
Ipratrópio spray 0,02 mg/jato 2 jatos 12 jatos 240
De modo geral, a utilização de medicamentos inalados em pacientes intubados é menos eficaz pela deposição no tubo traqueal. 
Existem espaçadores próprios para uso durante ventilação mecânica. 
Acompanhar a curva dose/resposta dos medicamentos por meio do surgimento de taquiarritmias, hipocalemia e diminuição da pressão resistiva 
(Ppico – Pplatô).
Droga Dose Via Intervalo
Prednisona 40 a 60 mg VO A cada 12 ou 24 horas
Metilprednisolona 60 a 125 mg IV A cada 6 ou 8 horas
Hidrocortisona 3 a 5mg/kg/dose IV A cada 4 ou 8 horas
II. Corticosteroide (recomendação grau A)
Todo paciente com broncospasmo severo deve utilizar corticosteroide endovenoso ou por via oral, com 
equivalência de eficácia. O tempo total de tratamento deve ser de 10 a 14 dias.
I. β-agonistas e anticolinérgicos (recomendação grau A)
É essencial a utilização de β-agonistas em pacientes com broncospasmo. Sua via de utilização preferen-
cialmente é a inalatória, independentemente de o paciente estar em ventilação espontânea ou mecânica. 
A aplicação concomitante de brometo de ipratrópio deve ser sempre adicionada em pacientes com asma 
ou DPOC que apresentem VEF1 abaixo de 30%.
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Respiratório
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RespiratórioBroncospasmo em paciente crítico
V. Ventilação mecânica invasiva no broncospasmo severo
VENTILAÇÃO INVASIVA
Alteração neurológica ou instabilidade hemodinâmica
Avaliar estados neurológico e hemodinâmico
VNI – página 83 Sem resposta
Normal
ASMA
1. Peak	flow < 30% do previsto
2. VEF1 < 15% previsto
3. Internações e entubações prévias
4. Distúrbios psiquiátricos
5. PaCO2 > 45 + hipoxemia
DPOC
1. Com desnutrição severa
2. DPOC classe II ou III
3. Cor	pulmonale
4. Internações prévias em uTI
5. Acidose respiratória
6. Hipoxemia severa
Retardar a instituição da VM 
aumenta o trabalho respiratório, 
provoca fadiga muscular, difi-
cultando a retirada futura da VM
Instituir terapia farmacológica
sem melhora
Parâmetro Ventilação invasiva DPOC (*D) Ventilação invasiva da asma grave Ventilação não invasiva
Modo ventilatórioVolume ou pressão controlados Pressão ou volume controlados (*D) Espontâneo – 
Sensibilidade máxima
Volume corrente 6-8 mL/kg 5-7 mL/kg (*B) Variável
Frequência respiratória 10-12/min 7-11/min (*B) 12-15
Volume-minuto Suficiente para manter pH entre 7,2 
e 7,4, mesmo com ↑ da PaCO2
Relação I:E 1:5 a 1:8 ↑ 1:3 ou mais 
Fluxo inspiratório 5-6 x volume/min ou 40 a 80 l/min > 60 l/min (*B)
Pressão de pico < 45 cmH2O < 50 cmH2O (*B)
Pressão de platô < 30 cmH2O < 35 cmH2O (*B) Não mensurável
PEEPi < 15 cmH2O (*B)
PEEP 85% do valor da auto-PEEP 85% do valor da auto-PEEP (*C) EPAP 4-6 cmH2O
Pressão de suporte (PS) IPAP 12-15 cmH2O
PaCO2 > 40 e < 90 mmHg < 90 mmHg (*B)
pH Entre 7,2 e 7,4 > 7,0 (*B) > 7,2
PaO2 Utilizar FiO2 necessária para PaO2 de 60 a 80 mmHg garantindo SpO2 > 90%
Se o VT cair com PEEP aplicada, haverá provável aumento da hiperinsuflação; então, PEEP está contraindicada.
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Respiratório
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RespiratórioBroncospasmo em paciente crítico
Referências bibliográficas
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 Disponível em: www.sbpt.org.br/_consultaP/textos/VM_DPOC.doc. Acesso em: 15/10/2006.
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7. Dhand R. Inhalation therapy in invasive and noninvasive mechanical ventilation. Curr opin Crit Care. 2007;13:27-38. 
VI. Estratégias não convencionais
VII. Ajuste da VM na fase de transição para o desmame 
(recomendação grau D)
•	Mistura	hélio-oxigênio	(Heliox)	–	DPOC	ou	asma	refratária	(*D)
 sua baixa densidade ↓ a resistência das vias aéreas, ↓ a auto-PEEP e o trabalho respiratório
•	Broncoscopia	com	lavado	broncoalveolar:	asma	refratária
 remove os “plugs” de secreção com ↓ da resistência das vias aéreas
•	Quetamina	endovenosa:
 tem atividade broncodilatadora e pode ser acrescentada ao esquema de sedação e analgesia – 
veja página 154
•	Anestésicos	inalatórios	(isoflurano	ou	halotano)	–	Asma	refratária	(*C):
 grande atividade broncodilatadora. Isoflurano tem menos efeitos cardiovasculares
•	Circulação	extracorpórea	(*C)
•	Otimizar	a	interação	paciente	x	ventilador:	
 evitar a atrofia e o descondicionamento muscular respiratório, 
 prevenir o desenvolvimento de fadiga muscular 
•	Utilizar	PEEPe	próximo	a	85%	do	PEEPi	e	reduzir	o	trabalho	inspiratório
•	Ventilação	com	pressão	de	suporte	(PSV)	parece	ser	o	melhor	modo	ventilatório	para	essa	fase	
de suporte parcial. utilizar PSV necessário para FR de 20 a 30 rpm
•	Ventilação	assistida	proporcional	(PAV)	não	é	superior	à	PSV
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Respiratório
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RespiratórioVentilação mecânica no pulmão normal
Axiomas da insuficiência respiratória
1. Ventilação alveolar refere-se à remoção de CO2. Insuflação alveolar diz respeito à oxigenação
2. Tentar normalizar o transporte de O2 (DO2) e não apenas a PaO2
3. Todo tratamento que vise à oxigenação (FiO2, PEEP, posição do paciente, uso 
de medicamentos inotrópicos etc.) deve sempre levar em conta a SvO2
4. Durante apneia prolongada, a hipoxemia que ocorre é fatal em minutos. A hipercapnia, 
isoladamente, nunca é fatal
5. Ao aumentar a FiO2, há diminuição do nitrogênio alveolar, podendo ocasionar 
atelectasias de reabsorção. Manter a menor FiO2 possível
6. Após a estabilização hemodinâmica inicial, tentar manter o paciente o mais “seco” possível
7. Não confundir pressões de enchimento (PVC, POAP) com volemia
Referência bibliográfica
1. bartlett RH. Critical care physiology. boston: Little, brown and Company, 1996.
2. Ferguson ND. Low Tidal Volume for All? JAMA. 2012;308:1689-90.
3. Lellouche F, Lipes J. Prophylactic protective ventilation: lower tidal volumes for all critically ill patients? Intensive Care Med. 2013;39:6-15.
1. Sedar o paciente (página 154). 
2. Escolher modo assistocontrolado. Ciclagem à pressão ou 
volume conforme a familiaridade da equipe.
3. Iniciar com volume corrente (VT) de 6-8 mL/kg do peso ideal (página 190).
4. Frequência respiratória (FR) inicial de 12-16/min com o objetivo de atingir um 
volume/min de 6 a 10 l (em adultos de 70 kg). Ajustes posteriores conforme 
PaCO2. Evitar altas frequências que possam levar ao auto-PEEP.
5. Volume-minuto (VM)= VT x FR. Aumento do volume-minuto cursa com 
diminuição da PaCO2. Para ajustar a PaCO2, aplique a seguinte fórmula:
 VM desejado = VM atual x PaCO2 atual
 PaCO2 desejado
6. Usar PEEP de 5 cmH2O.
7. Tempo inspiratório de 1-1,2 s. Diretamente ajustado no modo pressão-controlada e 
indiretamente no modo volume-controlado por meio do fluxo e do volume corrente 
(fluxo inspiratório = 3 a 5 vezes VM).
8. Relação I:E de 1:2-1:3. É dependente do tempo inspiratório e da frequência 
respiratória. Pode ser ajustada diretamente em alguns ventiladores.
9. Iniciar com fração inspirada de O2 (FiO2) de 100%. Após a estabilização, reduzir 
a FiO2 até um valor mínimo necessário para manter SpO2 ≥ 90%. Não há 
necessidade de manter a SpO2 muito maior que 90%. Evite FiO2 > 60%.
10. A sensibilidade do disparo deve ser a menor possível, sem que haja autodisparo do ventilador. 
Sugere-se iniciar com valores de -2 cmH2O nos disparos à pressão ou 2 l/min nos disparos a fluxo.
11. Sempre manter a pressão de platô de vias aéreas < 30 cmH2O.
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Respiratório
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Respiratório
1. Conceito
É inflamação generalizada aguda do parênquima pulmonar, causada por diferentes patologias pul-
monares ou extrapulmonares. É caracterizada por infiltrados pulmonares difusos, ↓ da complacência 
pulmonar e hipoxemia.
2. Diagnóstico e classificação
A SDRA é classificada em leve, moderada e grave, conforme a oxigenação arterial. O seu diagnóstico 
se dá através da associação dos critérios 1 + 2 + 3 + 4 da tabela a seguir.
Síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)
3. Como ventilar?
Objetivos principais: 
- Causar mínimo estresse pulmonar com a ventilação mecânica
- Nunca Pplatô > 30 cmH20; nunca Vt > 6 mL/kg de peso predito. 
- Sempre PEEP suficiente para manter os pulmões abertos, evitando efeitos deletérios do “abre e 
fecha” alveolar.
1 Sedação e analgesia adequadas. A sedação adequada promove conforto e ↓ do trabalho respiratório.
Evitar paralisia farmacológica contínua, no entanto é possível que o uso de bloqueadores neuromuscula-
res nos primeiros momentos da SDRA ↓ a mortalidade!
2 Recomenda-se Vt baixo (≤ 6 mL/kg de peso ideal). 
É nítida a diminuição da mortalidade quanto menor a Pplatô utilizada.
→ Nunca ultrapassar os 30 cmH2O! 
Iniciar com Vt de 6 mL/kg. Se Pplatô > 30 cmH2O, reduzir Vt até 4 mL/kg
3 Frequência respiratória entre 15-20 ciclos/min. Se utilizar Vt muito baixo, considerar elevar a FR até 
30-35 ciclos/min, para manter volume-minuto.
4 Caso necessário, tolerar níveis de PaCO2 até 80-90 mmHg, tentando manter pH > 7,2.
Se níveis muito elevados ou contraindicação à hipercapnia (hipertensão intracraniana), considerar insufla-
ção traqueal de gás (ver item 4) ou remoção extracorporea de CO2
5 PEEP: deve ser sempre utilizada em pacientes com SARA para minimizar o potencial de lesão pulmonar.
É controverso o valor da PEEP a ser utilizada (PEEP ↓ ou PEEP ↑)
Há racional em utilizar níveis altos de PEEP (> 15) naqueles pacientes que responderam à manobra de 
recrutamento alveolar.
A utilização de níveis elevados de PEEP ( > 15 cmH2O) provavelmente é benéfica naqueles pacientes com 
SDRA grave (PaO2/FiO2< 100)
O método de determinação da melhor PEEP também é controverso. Veja tabelas A e B
1. Hipóxia
SARA leve PaO2/FiO2 entre 201 e 300 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
SARA moderada PaO2/FiO2 entre 101 e 200 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
SARA grave PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
2. Evolução dos sintomas Início ou piora dos sintomas respiratórios, dentro de uma semana, após um evento agudo
3. Exames de imagem torácica 
(Radiografia ou TAC)
Opacidades bilaterais, que não sejam explicadas por: derrame pleural, atelectasia ou nódulos 
pulmonares
4. Origem do edema pulmonar A insuficiência respiratória não pode ser completamente explicada por insuficiência cardíaca 
ou sobrecarga hídrica. Se não houver fator de risco claro para SARA, considerar realização 
de exames objetivos, como ecocardiograma, para excluir edema pulmonar hidrostático
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Respiratório
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RespiratórioSíndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)
6 Usar FiO2 necessária para PaO2 ≥ 60 mmHg e/ou SpO2 ~ 92%. 
Ter como objetivos FiO2 < 70% e SpO2 ~ 92%.
→ Não são necessárias SpO2 muito maiores que 92%
Níveis continuamente elevados de FiO2 podem causar atelectasias de reabsorção.
7 Usar o modo ventilatório que a equipe tem maior familiaridade (PCV ou VCV).
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Respiratório
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Respiratório
5. Maneiras para determinar a melhor PEEP
B. PEEP x FiO2: ajustar a PEEP conforme a FiO2 necessária para SpO2 > 90%
 FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
 PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20–24
A. PEEP que proporciona a maior complacência
Complacência estática: Cst = Vt/(Pplatô – PEEP)
1 Volume controlado com Vt 4 mL/kg e fluxo de 60 l/min
2 FR 10 com pausa inspiratória de 2 segundos para o cálculo da 
complacência estática
3 FiO2 = 100% e ZEEP
4 Manobra de recrutamento alveolar por 1 a 2 min
5 Voltar ao modo volume controlado com 4 mL/kg, ajustar PEEP em 
25 cmH2O e reduzi-la progressivamente de 2 em 2 cmH2O, ajustar 
pausa inspiratória entre 1 e 2 s
6 Aguardar 4 minutos em cada patamar de PEEP
7 Verificar e anotar Pplatô no último ciclo de cada patamar durante a 
pausa inspiratória
8 Calcular complacência estática para cada nível de PEEP
9 Diminuir progressivamente a PEEP até um valor em que a 
complacência comece a diminuir de forma evidente 
10 Identificar a PEEP em que a complacência alcançou o seu valor máximo 
11 PEEP que corresponde à maior complacência, somada a 2 cmH2O, é a 
“melhor PEEP”
12 Realizar novo recrutamento e retornar à “melhor PEEP”
Manobra de recrutamento
Modo pressão controlada 
FiO2 = 100%, FR = 10 rpm
PEEP = 25 cmH2O
Ppico = 20 cmH2O acima da PEEP
I:E = 1:1
Por 1 ou 2 minutos, monitorar 
continuamente PA, ritmo e SPO2
Abortar caso instável
IMPoRtANtE
• Garantir expansão volêmica adequada mantendo a variação respiratória 
da pressão de pulso arterial (∆PP) < 13% antes da aplicação da PEEP.
Para calcular ∆PP, use Vt entre 8 e 10 mL/kg e PEEP < 8 cmH2O (veja página 53)
• Elevação da ∆PP após elevação da PEEP – provável ↓ do débito cardíaco.
4. Insuflação traqueal de gás (ITG)
A insuflação de gás (oxigênio ou ar) na traqueia reduz a PaCO2 basicamente pela diminuição do espaço morto fisiológico, 
“lavando” o CO2 do ar expirado
Como fazer:
a. Posicionar um cateter 14 G (cateter venoso central BD®) através do tubo traqueal 2 a 3 cm acima da carina
b. O cateter pode ser introduzido por meio de um adaptador (swivel). Atentar para a vedação a fim de evitar vazamento de 
ar. Como alternativa, “puncionar” o tubo traqueal com a agulha do cateter, fixar a agulha no tubo com esparadrapo
c. Conectar, utilizando um tubo látex, um umidificador com fluxo 4 a 8 L/min de oxigênio ou ar comprimido ao cateter 
de subclávia. É muito precária a umidificação deste modo. Suspender a ITG o mais precocemente possível para evitar 
ressecamento de secreções.
Síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)
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Referências bibliográficas
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307(23):2526-33.
Paciente com SDRA
Manobra de recrutamento 
alveolar (MRA) 1-2 min
1. FiO2 = 100%
2. Pressão controlada de 20 
cmH2O acima da PEEP
3. PEEP = 25 cmH2O
4. FR = 10 rpm
5. I:E = 1:1
Não há evidências de que a 
melhora nas trocas gasosas 
após MRA implique benefícios 
no desfecho clínico (*b)
Ventilar (Tabela 3) com a melhor PEEP 
encontrada (Tabela 5A ou 5b)
Pao2/Fio2 < 300
Repetir MRA com PEEP = 35 a 
40 cmH2O. ↑ PEEP em 2 cmH2O
em relação à PEEP anterior
objetivo atingido
Pao2/Fio2 > 300
Considerar posição prona se:
PEEP > 10 cmH2O e FiO2 ≥ 60% para SpO2 ≥ 90%; 
ou complacência estática < 40 mL/cmH2O (*A)
Manter o paciente em 
posição prona por 6 a 24 h
QUANDo USAR CoRtICoStERoIDE?
1. Apresentação inicial muito severa (PaO2/FiO2 < 200 com PEEP > 10 cm H2O). 
 Prescrever metilpredinisolona 1 mg/kg/dia. 
2. Outra possibilidade de uso, porém com dose maior de metilpredinisolona (2 mg/kg/dia), é naqueles pacientes que não melhoram (sem 
diminuição de pelo menos 1 ponto do escore LIS) após 1 semana de tratamento. 
Manter esta dose por 2 a 3 semanas e ir reduzindo gradativamente pelas próximas 2 semanas (tempo total de uso: 4 a 5 semanas).
CUIDADoS IMPoRtANtES
1. Vigilância intensiva de quadro infeccioso, iniciando antibiótico quando houver suspeição clínica. 
2. Evitar uso concomitante de curare. 
3. Não suspender subitamente o corticosteroide, pois há a possibilidade de exacerbação da inflamação pulmonar com piora clínica.
Não se justifica, em pacientes adultos com SDRA, o uso rotineiro de:
•	Oxigenação	extracorpórea	ou	remoção	extracorpórea	de	CO2 (*b)
•	Óxido	nítrico	inalado	(*A)
•	Surfactante	(*B)
Após o período de ressuscitação volêmica inicial, 
manter o paciente o mais “seco” possível
*Grau de recomendação
Pao2/Fio2 < 300
Pao2/Fio2 > 300
Síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)
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Respiratório
99
RespiratórioUso de óxido nítrico inalado (NOi)
O NOi dilata seletivamente os vasos pulmonares que perfundem zonas bem ventiladas, resultando em 
melhor relação V/Q, melhor oxigenação e redução da hipertensão pulmonar.
Entretanto, não há recuperação da oxigenação em todos os pacientes, e os fatores que determinam a 
capacidade de resposta são incertos. Não há redução da mortalidade com o seu uso.
Indicação
• Terapia de resgate na SDRA com hipertensão pulmonar MAIS hipoxemia refratária (PaO2 < 90 mmHg 
com FiO2 de 1,0) às medidas convencionais (uso de PEEP, manobras de posicionamento, modificações 
na relação I:E).
Outra possibilidade de uso
• Cor pulmonale agudo severo de diversas etiologias.
Dosagem
O NOi é administrado de 2 a 40 partes por milhão (ppm). No adulto, usualmente, a dose que ocasiona a 
melhor oxigenação está em torno de 10 ppm.
Titulação
Etapa1: Realizar teste com inalação de NO 40 ppm durante 1 hora. 
 Coletar gasometria arterial.
Etapa 2: Reduzir a dose a cada 30 minutos para 20 ppm – 10 ppm – 5 ppm. 
 Coletar gasometrias arteriais após cada redução de dosagem.
Etapa 3: A dose mínima de NO que induz a resposta máxima na PaO2 é considerada a dose ideal. 
 A concentração inalada de NO2 deve ser mantida em níveis inferiores a 3 ppm.
Observações
Conceitua-se resposta positiva um aumento de pelo menos 20% na PaO2 durante a titulação. Caso não haja 
esse aumento mínimo, provavelmente a aplicação de NOi não será benéfica, apesar de o efeito máximo 
do NOi poder demorar até 4 horas para manifestar-se. 
O NO pode ser usado continuamente por dias a semanas. Interrupções súbitas ou tentativas de interromper 
a terapia podem resultar em piora da oxigenação e aumento da pressão da artéria pulmonar, portanto o 
desmame deve ser lento e progressivo. Pacientes tratados com NOi contínuo podem tornar-se sensibili-
zados, respondendo pouco a grandes doses. Deve-se rever a titulação diariamente.
Reações adversas
A toxicidade potencial do NO relaciona-se com a formação de metaemoglobina e de dióxido de nitro-
gênio (NO2). 
O NO liga-se à hemoglobina, formando a metaemoglobina uma forma de hemoglobina que não carreia 
oxigênio. Quando sua concentração é elevada nas hemácias, pode ocorrer uma “anemia funcional” e 
hipoxia tissular. Normalmente os níveis de metaemoglobina são < 1%. O uso clínico de até 40 ppm em 
adultos não causa metaemoglobinemia, se não houver deficiência na redutase desta.
O NO2 é tóxico para o organismo, podendo desencadear quadro de edema pulmonar e severa dis-
função renal. 
100
Respiratório
100
RespiratórioUso de óxido nítrico inalado (NOi)
Referências bibliográficas
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Nitric Oxide in ARDS Study Group. Crit Care Med. 1998;26:15. 
Instalação
A administração pode ser contínua ou sincronizada na fase de inspiração. É importante minimizar o tempo 
de mistura e contato do NO e do O2, evitando a formação de NO2. Assim, o ponto de administração deve 
estar o mais próximo possível do paciente, conforme mostra a figura.
Fluxômetro
Paciente Ventilador
Monitor de NO e NO2
INSP
EXP
N2/NO
Contraindicações
1. Absoluta: na presença de déficit de redutase da metaemoglobina. Condição rara que pode ser surpre-
endida com a dosagem da metaemoglobina previamente ao início da terapia.
2. Relativas: na presença de diátese hemorrágica, hemorragia intracraniana e falência cardíaca esquerda 
grave (classe III ou IV da NYHA). 
101
Respiratório
101
RespiratórioDesmame ventilatório
“O DESMAME INICIA LOGO APÓS A INTubAÇÃO”
•	Avaliar	continuamente	a	possibilidade	de	reduzir	FiO2 e/ou PEEP
•	Realizar	interrupção	diária	da	sedação
Adotar protocolo para identificar candidatos ao desmame (busca ativa)
o paciente está pronto para iniciar desmame? 
Avaliar diariamente os itens abaixo: 
Avaliação respiratória
•	Reversão	do	processo	que	provocou	a	IRpA?
•	PaO2 > 60 c/ FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5 a 8 cmH2O?
•	Tosse	eficaz?
•	Capacidade	de	iniciar	esforço	inspiratório?
Avaliação hemodinâmica
•	Sem	ou	mínimos	fármacos	vasoativos?
•	Ausência	de	insuficiência	coronariana	ou	arritmia	
com repercussão hemodinâmica?
•	Correção	de	sobrecarga	hídrica?
Avaliação neurológica
•	Glasgow	≥	9	ou	 
 < 9 com traqueostomia e estabilidade 
neurológica
•	Sem	ou	mínimos	fármacos	sedativos
outros
•	Sem	intervenção	cirúrgica	nas	próximas	24	h
•	 Eletrólitos	(K+, Ca++, Mg++, PO4
-) e ácido-base 
(pH 7,35 – 7,45) normais
•	 Índice	de	Tobin:	f/Vt	<	106
Novo teste em 24 horas
Tubo T 
Novo teste em 6-8h
Tubo T
NÃOSIM
SIM 
para todos
Teste de autonomia ventilatória em Tubo T por 30 min. 
Em pacientes com entubação prolongada é prudente 
estender o teste em tubo T até 2 horas
Se os sinais de intolerância foram 
rapidamente reconhecidos:
•	Repousar	em	VM	por	6h	
•	Correção	de	distúrbios	clínicos
•	Fisioterapia	respiratória
•	Rever	estratégia
Se houve demora em reconhecer 
sinais de intolerância (possibilidade de 
fadiga muscular de baixa frequência) 
•	Repousar	em	VM	por	24h
•	Correção	de	distúrbios	clínicos
•	Fisioterapia	respiratória
•	Rever	estratégia
Extubação
Pode ser 
precedida 
por teste do 
escape aéreo 
(Quadro II)
Há sinais de intolerância?
FR > 35 ou SpO2 < 90% ou f/Vt > 106
ou FC >140 ou alteração abrupta da PAS
ou agitação ou sudorese ou  nível de consciência
ou respiração paradoxal
Não tolerou
Tolerou Tolerou
## Se falência 
respiratória, VNI 
pode ↑ mortalidade 
se houver demora na 
reintubação 
## utilizada como 
estratégia de 
desmame, mas 
evidências ainda são 
insuficientes
•	Desmame	difícil
•	Reabilitação	pulmonar
•	Treinamento	muscular
•	Novas	estratégias?
NÃO
Desmame gradual
Candidato 
à extubação
tubo t progressivo
•	Alternar	ventilação	controlada	
com ventilação espontânea
•	Progressivamente,	em	etapas	
de 5 min, o tempo de ventilação 
espontânea até atingir 120 min
Sucesso?
PSV + CPAP:
PSV para FR < 30 ciclos/min 
e Vt > 5 mL/kg
↓ 2 a 4 cmH2O, 2 a 4 x /dia
Mantendo f/Vt < 106
Evitar SIMV
102
Respiratório
102
Respiratório
tEStE DE ESCAPE DE VIAS AÉREAS
•	Com	o	paciente	em	VM,	verificar	o	volume	expiratório	após	desinflar	o	balonete.	
•	Escape	aéreo	<	110	mL	prediz	edema	e	estridor	laríngeo	em	80%	dos	pacientes.
•	Tratamento	com	metilpredinisolona	pode	reduzir	a	ocorrência	de	estridor	 
pós-extubação quando o escape aéreo é < 110 mL.
EXtUBAÇÃo
•	Cabeceira	entre	30°	e	45°	antes	de	extubar	
oUtRoS ASPECtoS
•	Avaliar	contribuição	dos	trocadores	de	calor	(filtros	higroscópicos)	na	falência	 
do desmame
•	Hormônio	do	crescimento	não	é	recomendado
•	Transfusão	sanguínea	não	está	indicada	para	facilitar	desmame	
•	Dieta	rica	em	gordura	e	pobre	em	CH	pode	beneficiar	pacientes	com	baixa	
reserva ventilatória. Seu uso rotineiro não está indicado
MÉtoDoS DIAGNÓStICoS NÃo INVASIVoS PARA 
DISFUNÇÃo CARDÍACA INDUzINDo FALHA No 
DESMAME VENtILAtÓRIo: 
1. Ecocardiograma transtorácico
2. Dosagem de proteínas totais séricas 
imediatamente antes e após tentativa de 
desmame: um aumento na concentração de 
proteínas plasmáticas maior que 6% durante o 
desmame ventilatório significa edema pulmonar 
hidrostático induzido pelo desmame (sensibilidade 
de 87% e especificidade de 95%). 
PRoVAS tERAPÊUtICAS: 
•	Diurético	(furosemida)	quando	mecanismo	for	
excesso de pré-carga. 
•	Vasodilatador	(nitrato)	quando	mecanismo	for	
aumento de pós-carga.
Desmame ventilatório
Quadro I
Há risco de edema laríngeo?
1. História de estridor laríngeo ou
2. Escape aéreo < 10% a 18% ou <110 mL ou
Metilprednisolona 20 mg, IV, 4/4h – (Iniciar 12 horas antes da extubação)
2. Inserir cateter para troca de tubo oro-traqueal (CTTOT)
Considerar: 
1. Metilprednisolona 0,5 mg/kg/dia
2. Nebulizar com adrenalina (1 mg/5 mL NaCl 0,9%)
3. Inalação com (Heliox): Hélio 40% + Oxigênio 60%
Sem resposta adequada em 1 hora:
1. Reintubar
2. Manter corticoide
3. VNI (Não há evidências suficientes)
Extubar
- Observação rigorosa
Sem sintomas 
após 1 hora
- Remover CTTOTEstridor pós extubação
SimNão
Em 30% das ocasiões, o desmame é difícil ou 
prolongado. Além de causas relacionadas com 
o desequilíbrio entre a carga e a capacidade 
da musculatura respiratória (ex.: aumento da 
resistência de vias aéreas, autoPEEP, fraqueza 
muscular), suspeitar de disfunção cardíaca (ICC e 
insuficiência coronariana). 
103
Respiratório
103
Respiratório
Referênciasbibliográficas
1. Goldwasser R, Farias A, Freitas EE, et al. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: desmame e interrupção da ventilação mecânica. 
 Disponível em: www.sbpt.org.br em 15/10/2006.
2. Oliveira LRC, José A, Dias EC, et al. Protocolo de desmame da ventilação mecânica: efeitos da sua utilização em uma unidade de terapia intensiva. um estudo controlado, pro-
spectivo e randomizado. RBtI. 2002;14:22-32. 
3. Alía I, Esteban A. Weaning from mechanical ventilation. Crit Care. 2000;4:72-80. 
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2006;34(5):1345-50.
5. Vassilakopoulos T, Zakynthinos S, Roussos C. bench-to-bedside review: weaning failure-should we rest the respiratory muscles with controlled mechanical ventilation. Crit Care. 
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6. Epstein SK. Weaning from ventilatory support. Curr opin Crit Care. 2009;15:36-43.
7. Teboul JL, Monet X, Richard C. Weaning failure of cardiac origin: recent advances. Critical Care. 2010;14:211.
8. bastian HJW, Walther NKAM, Dave HTT, et al. Clinicas Review: Post-extubation laryngeal edema and extubation failure in critically ill adult pacients. Critical Care. 2009;13:233. 
Desmame ventilatório
104
Respiratório
104
Respiratório
Tratar
Não Sim
Não Não
Não
Investigar 
outra causaInvestigar 
outra causa
Investigar 
outra causa
Sim Sim
Sim
Tratar
Possibilidade de 
realizar exame 
de imagem
Tratar
Abordagem diagnóstica e terapêutica do 
tromboembolismo pulmonar
Patologia de alta morbimortalidade. Sua rápida confirmação nem sempre é fácil ou possível, portanto 
é necessário esgotar as possibilidades diagnósticas não invasivas. Alguns exames são caros e, muitas 
vezes, inconclusivos, devendo ser utilizados de forma criteriosa em casos suspeitos, ordenando-os em 
algoritmos diagnósticos que sejam custo-efetivos.
Quadro clínico
Dor pleurítica, hemoptise, taquipneia, dispneia, taquiarritmias, hipoxemia e eventual instabilidade hemodinâmica.
Suspeita clínica de TEP
Pré-teste de probabilidade clínica (PPC) No de pontos
Sinais clínicos e sintomas de TVP 3
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP 3
Frequência cardíaca > 100 bpm 1,5
Imobilização ou cirurgia nas 4 semanas 1,5
TVP ou TEP prévios 1,5
Hemoptise 1
Câncer 1
baixa probabilidade se < 4 pontos Alta probabilidade se > 4 pontos
D-dímero ≤ 500 ng/mL
(VPN = 96%)
Investigar outra causa
Não
Ecocardiografia
Sobrecarga de VD
D-dímero > 500 ng/mL
Exame de imagem 
do algoritmo 2 
com alterações
Sim
Exame de imagem 
do algoritmo 2 
com alterações
D-dímero (ELISA) Fácil acesso a exames de imagem e 
paciente hemodinamicamente estável
AtENÇÃo 
“D-dímero elevado NÃO 
é diagnóstico de TEP”. 
Continue a investigação!!
105
Respiratório
105
RespiratórioAbordagem diagnóstica e terapêutica do 
tromboembolismo pulmonar
- Doppler venoso de MMII
(+ em 50% dos pacientes com TEP ou 15% dos pacientes com suspeita de TEP)
•		Negativo	ou
•		Não	disponível
- Cintilografia V/Q
•	Alta	probabilidade	(VPP	=	85%	a	90%)
•	Moderada	probabilidade	(TEP	em	30%)
•	Baixa	probabilidade	(TEP	em	15%)	
•		Dúvida	ou
•		Não	disponível
•		Negativo	ou
•		Não	disponível
- Angiografia
•	Padrão-ouro
•	Indicada	quando	outros	métodos	não	identificaram	TEP
•	Alto	custo	e	riscos	maiores
•	Angiografia	negativa	(TEP	em	1,6%)
Investigação negativa
Não é TEP
Se perfusão normal – exclui TEP
Cintilografia pulmonar
•	Em	caso	de	doença	preexistente	(DPOC,	PNM	ou	atelectasia),	a	especificidade	é	muito	baixa.	Se	houve	embolia	prévia,	podem-se	detectar	
lesões residuais, dificultando diagnóstico de novo evento 
•	Se	o	PPC	é	de	alta	probabilidade,	mas	a	cintilografia	é	de	baixa	probabilidade,	realizar	angiografia
•	Cintilografia	perfusional	normal	exclui	TEP	(valor	preditivo	negativo	~100%)
•	Cintilografia	ventilatória	pode	ser	eliminada	na	maioria	dos	pacientes	sem	redução	na	acurácia	diagnóstica.	Diminui	a	exposição	à	radiação
Ecocardiografia transtorácica
•	Hipocinesia de VD e dilatação de VD são sugestivas. Trombo em AD, VD ou AP = forte evidência de TEP
tomografia helicoidal pulmonar
•	TC	helicoidal	normal	não	afasta	TEP	(TEP	subsegmentar	soma	6%	a	30%	dos	casos)
•	TC	negativa	+	Doppler	de	MMII	negativo	descarta	TEP	com	segurança.	Pode	detectar	lesões	residuais	e	dificultar	diagnóstico	de	novo	
evento. Realizar Doppler MMII; se normal, afasta TEP em 99%
Angiografia pulmonar
•	A	angiografia	diferencia	TEP	agudo	do	“crônico”
Ecocardiografia transesofágica
•	Localiza	trombos	em	AP	direita	e	eventualmente	em	AP	esquerda.	Identifica	bem	êmbolos	maciços
- tC helicoidal
•	TEP	central/lobar	(sensibilidade	de	94%)	
•	TEP	sub-segmentar	(sensibilidade	de	78%)	
•	Exame	normal	não	afasta	TEP
- Angio/tomo
•	Sensibilidade:	83%
•	Especificidade:	90%
- tomo multislice:
•	Sensibilidade:	90%
•	Especificidade:	95%
106
Respiratório
106
RespiratórioAbordagem diagnóstica e terapêutica do 
tromboembolismo pulmonar
Doses de heparina com base no peso corporal – Verificar KPTT a cada 6h. Faixa desejada = 46 a 70 s 
KPTT (segundos) Bolus Infusão contínua
< 35 80 UI/kg Aumentar em 4 UI/kg/h
35 – 45 40 UI/kg Aumentar em 2 UI/kg/h
46 – 70 – 
71 – 90 – Diminuir em 2 UI/kg/h
> 90 – Interromper por 1 hora e diminuir 
 3 UI/kg/h
Adaptado de: Raschke RA, Reilly bM, Guidry JR, et al. The weight-based heparin dosing nomogram compared with a standard care nomogram. A randomized controlled trial. Ann 
Intern Med. 1993;19:874. In: Nutrição enteral. Porto Alegre: Artmed; Marino PL. Compêndio de UtI. 1999;p. 7:109.
Tabela 2
Terapia anticoagulante
• Iniciar tratamento com heparina não fracionada IV ou 
heparina de baixo peso molecular SC em doses fixas 
em todos os casos confirmados ou com alta suspeita 
clínica de TEP ou TVP.
• Iniciar heparina não fracionada com bolus de 80 UI/kg 
concomitantemente à infusão contínua de 18 UI/kg/h 
(ajustar dose conforme tabela 2) 
ou
• Heparina de baixo peso molecular: Preferencial-
mente, enoxaparina 1 mg/kg, 2x/dia. (Clearance de 
creatinina < 30%: 1 mg/kg, 1x/dia)
• Terapia com anticoagulante oral deve ser iniciada no 
primeiro dia de tratamento com com heparina
• A heparina pode ser descontinuada quando o RNI 
estiver na faixa terapêutica (entre 2 e 3) por dois 
dias consecutivos
• Se há suspeita de TEP, iniciar IMEDIATAMENTE a an-
ticoagulação plena (na ausência de contraindicações).
Terapia trombolítica
• Indicação: 
- TEP maciço com instabilidade hemodinâmica 
ou 
- TEP maciço com disfunção ventricular direita. 
• Não há indicação de trombolítico na ausência de 
sobrecarga ventricular direita
• Dose de trombolítico:
- t-PA  50 a 100 mg em 2h
 (50 mg em 2 h parece ter eficácia similar a 
doses maiores e, talvez, maior segurança).
- Estreptoquinase  250.000 UI/30 min seguido 
 de infusão 100.000 UI/h 
 durante 24 horas
Tabela 1
Referências bibliográficas
1. Siragusa S, Anastasio R, Porta C, et al. Deferment of objective assessment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism without increased risk thrombosis. Arch Intern 
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12. Wang C, Zhai Z, Yang Y, Wu Q, Cheng Z, Liang L, et al. China Venous Thromboembolism (VTE) Study Group. Efficacy and safety of low dose recombinant tissue-type plasminogen 
activator for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: a randomized, multicenter, controlled trial. Chest. 2010;137(2):254-62. 
107
Gastroenterológico
107
Gastroenterológico
Medida da PIA
•	A	PIA	deve	ser	medida	no	final	da	expiração	com	o	paciente	em	posição	
supina completa
•	Não	deve	haver	contração	de	músculos	abdominais
•	Instilar	25	mL	de	solução	salina	estéril	intravesical,	com	a	calibração	do	zero	
na linha axilar média
•	Aguardar	3	minutos	(para	relaxamento	do	músculo	detrusor	da	bexiga)
Síndrome compartimental 
intra-abdominal (SCA)
Definição
Pressão intra-abdominal (PIA) com valores consistentemente aumentados acima de 20 mmHg associada a 
disfunção(ões) orgânica(s). A PIA normal em pacientes críticos é de 5 a 7 mmHg (1 mmHg = 1,36 cmH20).
Fatores de risco para 
hipertensão intra-abdominal/SCA
Diminuição da complacência da parede abdominal
Obesidade extrema
Cirurgia abdominal com fechamento sob pressão
Politraumatismo/grande queimado
Ventilação mecânica em posição prona
Aumento do conteúdo intraluminal
Gastroparesia
Íleo 
Aumento do conteúdo intra-abdominal
Hemoperitônio/pneumoperitônio
Ascite
Cirurgia de controle de danos
“Vazamento” capilar
Acidose (pH < 7,2)
Hipotensão
Hipotermia (temperatura central < 33ºC)
Politransfusão (> 10 unidades de sangue ou derivados/24 horas)
Coagulopatia
Infusão maciça de fluidos (> 5 l/ 24 horas)
Pancreatite
Sepse
Gradação
Grau PIA (mmHg) PIA (cmH2O)
1 12 a 15 16 a 20
2 16 a 20 21 a 27
3 21 a 25 28 a 34
4 > 25 > 34
Indicações para monitoração sistemática da PIA (CoNSIDERAR 
A PIA UM SINAL VItAL):
•	Dois	ou	mais	fatores	de	risco	para	hipertensão	intra-abdominal/SCA.
•	Pacientes	em	ventilação	mecânica	e	com	disfunção	orgânica.	
•	Distensão	abdominal	associada	a	sinais	de	SCA	(oliguria,	hipóxia,	
hipotensão, aumento da PIC, acidose, isquemia mesentérica).
•	Reposição	volêmica	agressiva	(choque).
Tratamento
EVItAR INFUSÃo HÍDRICA DESNECESSÁRIA
1. Cirúrgico
•	Graus	3	e	4:	tratar	definitivamente	com	
laparotomia descompressiva.
•	Grau	2:	se	associada	à	disfunção	orgânica,	avaliar	
risco-benefício da laparotomia descompressiva.
2. Clínico
a. Melhorar a complacência da parede abdominal
•	Sedação	e	analgesia.
•	Uso	de	bloqueadores	neuromusculares.
•	Evitar	cabeceira	do	leito	muito	elevada	(>	40º).
b. Evacuar conteúdo intraluminal
•	Aspiração	nasogástrica.
•	Descompressão	retal.
•	Medicamentos	gastro/colo	procinéticos.
c. Evacuar coleções abdominais
•	Paracentese.
•	Drenagem	percutânea.
d. Corrigir o balanço hídrico positivo
•	Diuréticos.
•	Hemodiálise/ultrafiltração.
Referências bibliográficas
1. Malbrain MNL, Deeren D, De Potter TJR. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr opin Crit Care. 2005;11:156-71.
2. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Disponível em http://www.wsacs.org.
Bexiga
Cavidade
peritoneal
Sonda
uretral
20
15
10
5
0
cm
H
20
Sínfise
pública
Diafragma
Linha axilar
média
108
Gastroenterológico
108
GastroenterológicoHemorragia digestiva alta não varicosa
Risco baixo
Escore de Rockall < 2 (Tabela 1)
•	Jejum
•	Um	acesso	venoso	periférico
•	Iniciar	500	mL	de	SF	a	0,9%
•	Reserva	de	2	UI	de	C	de	hemácias
•	EDA	em	até	24	horas
Risco moderado ou alto 
Escore	de	Rockall	≥	3	(Tabela	1):
•	Considerar	internação	em	UTI	ou	
unidade intermediária
•	Jejum
•	O2 sob cateter 2 L/min
•	Dois	acessos	venosos	periféricos
•	Iniciar	1.000	mL	de	SF	a	0,9%
•	Reserva	de	4	UI	de	C	de	hemácias
•	EDA	em	até	12	horas
•	Manter	Hb	>	7	g/dL.	Maiores	níveis	desejáveis	na	
presença de comorbidades (insuficiência coronariana)
Suspeita de hemorragia varicosa
Estratificação de risco
Instabilidade hemodinâmica
Definição
Sangramento digestivo proveniente de sítio lo calizado 
entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo manifestar-
-se como hematêmese, vômitos ou aspirado de 
aspecto borráceo na sonda nasogástrica, melena ou 
enterorragia. Enterorragia pode ocorrer em hemor-
ragias maciças com perdas superiores a 1.000 mL ou 
na presença de trânsito intestinal acelerado.
Diagnóstico
No momento da admissão do paciente, são im-
portantes a avaliação dos sinais e sintomas de 
hipovolemia, que deverão nortear a estratégia de 
ressuscitação, a caracterização da hemorragia em 
varicosa e não varicosa, pela presença de sinais 
e sintomas de doença parenquimatosa crônica de 
fígado, a identificação do sítio de sangramento, por 
métodos endoscópicos, e o reconhecimento de va-
riáveis clínicas e endoscópicas associadas a maior 
mortalidade e maior risco de recidiva hemorrágica.
•	L.	Mallory	Weiss
•	Esofagite	erosiva
•	L.	Dieulafoy
•	Angiodisplasia
•	Ectasia	vascular	antral
•	Neoplasias
Sangramento em jato ou “babação”
Considerar hemostasia endoscópica
Úlcera péptica
Forrest IIC ou III
Dieta oral +
IbP + 
tratar SN	H.	pylori
1a recidiva hemorrágica
2a recidiva hemorrágica ou falência 
do tratamento endoscópico
Forrest I-IIA ou IIb (vaso visível)
•	Hemostasia	endoscópica	com	
termocoagulação ou clipes metálicos 
isoladamente ou em combinação com 
injeção de adrenalina
•	Jejum	por	24	horas
•	IBP	(pantoprazol/esomeprazol)	80	mg	em	
bolus + infusão contínua por 72 horas
Considerar cirurgia ou arteriografia
Considerar tC de urgência, se cirurgia de aorta abdominal prévia, para afastar a presença de fístula aortoentérica
Ver página 102
Não
Não
Sim
Sim
EDA (Considerar eritromicina 250 mg, IV, 
30 minutos antes da endoscopia)
Considerar IbP em infusão contínua, caso não 
seja possível realizar EDA em até 12 horas
109
Gastroenterológico
109
Gastroenterológico
Tabela 1. Escore de Rockall
Variáveis
Pontuação
0 1 2 3
Idade (anos) < 60 60–79 > 80
Comorbidades Nenhuma grave – ICC, insuficiência coronariana, 
outras morbidades graves
Insuficiência renal 
ou hepática, câncer 
metastático
Hemodinâmica 
na apresentação
Sem choque FC > 100 bpm e 
PAS > 100 mmHg
PAS < 100 mmHg –
Diagnóstico 
endoscópico
Mallory-Weiss ou 
sem lesão
Úlcera péptica, 
doença erosiva, 
esofagite
Câncer do trato 
gastrointestinal alto
–
Estigma 
endoscópico
Base limpa ou lesão 
pigmentada plana
– Sangue visível, ou 
sangramento ativo, ou vaso 
visível ou coágulo aderido
–
Pontuação Incidência Ressangramento Mortalidade
< 2 (risco baixo) 30% 4,3% 0,1%
3-5 (risco moderado) 48% 14% 4,6%
6-8 (risco alto) 22% 37% 22%
Tabela 2. Risco de recidiva hemorrágica de acordo com a classificação de Forrest modificada
Classificação de Forrest Prevalência Recidiva hemorrágica
IA Sangramento em jato
18%
55% (17%-100%)
IB Sangramento em “babação”
IIA Vaso visível 17% 43% (0%-81%)
IIB Coágulo aderido 17% 22% (14%-36%)
IIC Lesão pigmentada plana 20% 10% (0%-13%)
III Base limpa 42% 5% (0%-10%)
Hemorragia digestiva alta não varicosa
Referências bibliográficas
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110
Gastroenterológico
110GastroenterológicoHemorragia digestiva alta varicosa
•	Terlipressina	2	mg	em	bolus*
•	Coleta	de	hemograma,	Na,	K,	ureia,	creatinina,	PT	e	F,	BT	e	F,	AST,	ALT	e	INR	
•	EDA	de	urgência	ou,	no	máximo,	em	até	12h	da	admissão
•	Hemostasia	endoscópica:
 - Preferencialmente com ligadura elástica
 - Considerar cianoacrilato se houver varizes gástricas
•	Jejum	por	24h
•	Manter	terlipressina	1-2	mg/dia,	dependendo	do	peso	corpóreo**,	até	controle	do	
sangramento ou por 48 horas, estendendo o tratamento na posologia de 1 mg, 4/4 h, 
por 3-5 dias, para prevenção de recidiva hemorrágica
•	Considerar propranolol no 4o dia para início de profilaxia secundária
Considerar TIPS precoce (< 72h) em pacientes Child b com sangramento ativo ou 
Child C 10-13 pelo ganho de sobrevida
Rastreamento e profilaxia de infecções 
Hemocultura, sumário de urina, urocultura, 
punção de líquido ascítico, SN com 
citologia, cultura e albumina para obtenção 
do gradiente soro-ascite de albumina
Norfloxacino 400 mg, VO, 12/12h, por 7 dias 
Considerar ceftriaxona 1 g/dia, IV, por 7 dias 
em pacientes com cirrose avançada Child C 
ou com sangramento clinicamente relevante
Considerar colocação 
de balão de Sengstaken 
blakemore por, no 
máximo, 24h (intubação 
orotraqueal, sedação e 
ventilação mecânica)
•	Hematêmese	ativa	>	2	horas	após	início	de	terapia	
farmacológica ou endoscopia terapêutica. Em 
pacientes com SNG, considera-se aspiração de 
> de 100 mL de volume de sangue vivo 
•	Desenvolvimento	de	choque	hipovolêmico
•	Queda	de	3	g	na	Hb	(queda	de	9%	no	Ht)	na	ausência	
de transfusão sanguínea
Falência de controle endoscópico 
(imediata ou < 6h pós-hemostasia)
Recidiva 
hemorrágica
1o episódio
Considerar TIPS
2o episódio
Considerar TIPS ou 
shunt cirúrgico na ??? 
possibilidade do TIPS
Tentativa de 
controle 
endoscópico
Considerar balão de 
Sengstaken blakemore 
* Terlipressina não deve ser empregada em 
pacientes em uso de propofol e vice-versa, 
devido à ocorrência de bradiarritmias fatais. 
Na presença de contraindicações à terlipres-
sina, optar por octreotide ou somatostatina.
** 2 mg, de 4/4h, para pacientes com mais de 
70 kg, 1,5 mg, de 4/4h, para pacientes entre 
50 e 70 kg, e 1 mg, de 4/4h, para pacientes 
com menos de 50 kg.
Referências bibliográficas
1. bittencourt PL, Farias AQ, Strauss E, Mattos AA; Members of the Pannel of the 1st brazilian Consensus of Variceal bleeding, brazilian Society of Hepatology. Variceal bleeding: consensus 
meeting report from the brazilian Society of Hepatology. Arq Gastroenterol. 2010,47:202-16.
2. de Franchis R, baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. 
J Hepatol. 2010;53:762-8.
•	Jejum
•	O2 sob cateter nasal
•	Considerar	dois	acessos	venosos	
periféricos (hematêmese/sangramento 
clinicamente relevante)
•	Expansão	com	cristaloides	e	papa	 
de hemácias para manter Hb em 
torno de 7-9 g/dL, dependendo da idade 
e da comorbidade
111
Gastroenterológico
111
GastroenterológicoPancreatite aguda
Definição
Processo inflamatório agudo da glândula pancreática secundário à ativação de enzimas digestivas no 
interior das células acinares, que induzem à lesão e à necrose do parênquima pancreático, responsáveis 
por complicações locais (necrose pancreática, pseudocisto e abscesso) e sistêmicas (SRIS e disfunção 
orgânica) da pancreatite aguda (PA). As principais causas de PA são, em ordem de frequência: biliar (37%), 
alcoólica (20%), idiopática (17%), medicamentosa (6%), pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstru-
ção por áscaris ou tumor (4%) e hipercalcemia (1%). O diagnóstico de PA baseia-se na presença de dor 
abdominal típica associada à elevação de amilase e lipase acima de três vezes o valor normal. A doença é 
classificada em leve e grave de acordo com a presença de SRIS, disfunção orgânica e necrose pancreática.
•	Ressuscitação	volêmica
•	Analgesia:	acetaminofeno	ou	outra	droga	de	ação	periférica	potencialmente	combinada	com	droga	antiespasmódica	na	dor	de	pequena	
intensidade, acetaminofeno + tramadol (ou substituto) na dor moderada e acetaminofeno + meperidina ou buprenorfina ou infusão epidural 
de analgésicos na dor intensa ou refratária
•	Coleta	de	exames:	Na+, K+, creatinina, hemograma, glicose, DHL, Ca++ e gasometria, lipase, amilase, proteína C reativa (48 horas), TGO, 
TGP, FA, GGT, triglicérides, radiografias de abdome e tórax, PA e perfil
•	Avaliação	adicional	de	etiologia:	US	de	abdome	superior,	questionamento	do	uso	de	drogas,	pródromos	virais,	status do HIV, uso de álcool, 
CPRE ou cirurgia recente
Conduta inicial
Estratificação de gravidade
Pancreatite aguda grave
•	Presença	de	falência	orgânica	com	um	ou	mais	critérios:
 PAS < 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg; insuficiência renal 
(Cr > 2 mg/dL após expansão volêmica); hemorragia digestiva 
(> 500 mL em 24 horas)
•	APACHE	II	≥	8
•	Pontuação	na	classificação	de	Ranson	≥ 3
•	Presença	de	complicações	locais:	necrose,	abscesso,	pseudocistos
Pancreatite aguda leve
•	Ausência	de	falência	orgânica
•	APACHE	II	<	8
•	Pontuação	na	classificação	de	Ranson	<	3
•	Pontuação	inferior	a	7	na	escala	de	Balthazar	com	base	
em TC
Pancreatite aguda grave (critérios adicionais)
•	Proteína	C	reativa	>	150	mg/L	nas	48	horas	
•	Pontuação	de	7	na	escala	de	Balthazar	com	base	em	TC
•	 Índice	de	massa	corpórea	>	30
•	 Idade	superior	a	70	anos
•	Hematócrito	>	43%	para	homens	e	39,6%	para	mulheres
•	Persistência	de	disfunção	orgânica	por	mais	de	48	horas
112
Gastroenterológico
112
GastroenterológicoPancreatite aguda
Pancreatite aguda leve
•	Monitoração	não	invasiva
•	 Analgesia	
•	 Jejum
•	 SNG	aberta	se	náusea	ou	vômitos	
•	 Hidratação	e	correção	de	distúrbios	hidroeletrolíticos	
Melhora em 48-72 horas?
Manter conduta
Iniciar alimentação 
oral/enteral
•	 Reavaliação	diagnóstica
•	 Nova	estratificação	de	gravidade
•	 TC	de	abdômen
ultrassonografia de 
abdômen
Sem coledocolitíase Com coledocolitíase
Programar colecistectomia 
a partir do 10o dia
Considerar CPRE
Se colangite ⇒ Associar antibioticoterapia
Sim
Não
Classificação de Balthazar com base em achados tomográficos
1. Aspecto pancreático à tAC de pâncreas 2. Intensidade de necrose pancreática
Grau Pontos Percentual Pontos
A – Pâncreas normal 0 Sem necrose 0
b – Aumento focal ou difuso do pâncreas 1 < 30% 2
C – Inflamação pancreática ou peripancreática 2 30% a 50% 4
D – Coleção peripancreática única 3 > 50% 6
E – ≥ 2 coleções peripancreáticas e/ou ar retroperitoneal 4
Escore total resultante da soma dos pontos encontrados nas duas colunas acima Mortalidade esperada (%)
0 a 3 3%
4 a 6 6%
7 a 10 17%
Classificação de Ranson
Na admissão
•	 Idade	>	55	anos
•	 Leucócitos	>	16.000/mm3
•	 Glicemia	>	200	mg/dL
•	 DHL	>	350	UI
•	 AST	>	250	UI 
Após 48 horas
•	 Queda	do	hematócrito	>	10%
•	 Aumento	da	ureia	>	15	mg/dL
•	 Ca++ < 8 mEq/L
•	 PaO2 < 60 mmHg
•	 Déficit	de	base	>	4	mEq/L
•	 Sequestro	de	fluidos	>	6	L
113
Gastroenterológico
113
GastroenterológicoPancreatite aguda
Referências bibliográficas
1. banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997;92:377-86.
2. british Society of Gastroenterology. united Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 1998;42:S1-S13.
3. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of outcome in acute pancreatitis. Gut. 2004;53:1340-4.
4. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutition in patients with acute pancreatitis. Papers. 2005;1-6.
5. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. Jama. 2004;291:2865-8.
6. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. the Lancet. 2008;371:143-52.
7. Pezzilli R, Zerbi A, Di Carlo V, bassi C, Delle Fave GF; Working Group of the Italian Association for the Study of the Pancreas on Acute Pancreatitis. Practical guidelines for acute 
pancreatitis. Pancreatology. 2010;10:523-35.TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética 
se creatinina > 2 mg/dL
•	 Investigação	inicial	de	necrose	pancreática	3	a	
5 dias após admissão
•	 Avaliação	subsequente	de	PA	grave	graus	D	e	
E de balthazar entre 7 e 10 dias
•	 Investigação	de	complicações	locais	na	
presença de deterioração clínica
Pseudocistos
Abscesso
Necrose
Tratamento conservador
- Cirurgia ou tratamento endoscópico após 6 semanas na 
presença de sintomas
Drenagem cirúrgica e antibioticoterapia
Punção aspirativa com agulha fina guiada por TC na suspeita 
de necrose infectada: 1) piora progressiva do leucograma; 
2) deterioração clínica; 3) DMOS
Gram ou cultura – Gram ou cultura +
Necrose estéril Necrose infectadaManutenção de tratamento 
agressivo de suporte
•	 Ajustar	antibioticoterapia: 
Imipenem ou 
Cefalosporina de 3a ou 4a + metronidazol ou 
Piperacilina + tazobactam
•	 Considerar	desbridamento	cirúrgico	(preferencialmente	entre	a	2a e a 
3a semana)
Colelitíase
Colecistectomia após 
resolução do quadro no 
mesmo internamento
CPRE de urgência dentro das 
primeiras 48 a 72 horas
Coledocolitíase com 
sinais de obstrução 
biliar e/ou colangite
* uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade.
Conduta na pancreatite aguda grave
•	 Admissão	em	unidade	de	terapia	intensiva
•	 Analgesia	e	SNG	aberta	na	presença	de	íleo
•	 Expansão	volêmica	agressiva	de	acordo	com	PVC	e	diurese
•	 Considerar	monitoração	hemodinâmica	invasiva	na	presença	de	
instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível 
com ressuscitação volêmica adequada
•	 Suportes	respiratório	e	cardiovascular
•	 Suporte	nutricional	enteral	precoce	com	sonda	em	posição	jejunal
•	 Considerar	antibioticoterapia	apenas	nos	pacientes	com	
instabilidade hemodinâmica e alto risco de infecção
114
Gastroenterológico
114
GastroenterológicoHemorragia digestiva baixa
Definição
Sangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre o ângulo de Treitz e o ânus, podendo se 
manifestar como enterorragia e melena. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia digestiva alta maciça 
com perdas superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado, e melena pode ser 
manifestação de sangramento digestivo baixo de menor monta, de sítio localizado em cólon direito ou 
intestino delgado.
Diagnóstico
No momento da admissão do paciente são importantes a avaliação dos sinais e sintomas de hipovolemia 
que deverão nortear a estratégia de ressuscitação e a identificação do sítio de sangramento pelo exame 
proctológico e por métodos endoscópicos. Na suspeita de sangramento hemorroidário, é importante a 
avaliação proctológica com anoscopia rígida antes do preparo do paciente para exame colonoscópico. 
Todo paciente com enterorragia e instabilidade hemodinâmica deve ser submetido, por outro lado, à 
sondagem gástrica e/ou à endoscopia digestiva alta para afastar causa de sangramento em trato gas-
trintestinal superior.
Referências bibliográficas
1. bounds bC, Friedman LS. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2003;32(4):1107-25.
2. Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol ther. 2005;21:1281-98.
3. Strate LL, Naumann CR. The role of colonoscopy and radiological procedures in the management of acute lower intestinal bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:333-43.
4. Kerr SF, Puppala S. Acute gastrointestinal haemorrhage: the role of the radiologist. Postgrad Med J. 2011;87:362-8.
Estabilidade hemodinâmica?
• Jejum
• Um acesso venoso periférico
• Iniciar 500 mL de SF a 0,9%
• Reserva de 2 UI de papa
• Jejum
Veja protocolo de 
choque hipovolêmico 
na página 57
Lavagem gástrica Sangue presente Veja páginas 100 e 102
Sangue ausente/
bile presente
Sítio não identificado
Parada do sangramento?
Considerar 
enteroscopia 
ou cápsula 
endoscópica ou na 
indisponibilidade do 
trânsito intestinal
Considerar 
angio-TC ou 
cintilografia
Exame inconclusivo
por enterorragia maciça
Estabilidade 
hemodinâmica?
Colonoscopia
second-look
Considerar arteriografia
Considerar cirurgia
Sítio identificado Hemostasia endoscópica
Sim Não*
Sim
Não
Sim Não
* Considerar tC de urgência, se cirurgia de aorta-abdominal prévia, para afastar a presença de fístula aortoentérica
** Considerar exame proctológico previamente à colonoscopia na suspeita de patologia orificial
Colonoscopia em 
6 horas**
115
Gastroenterológico
115
GastroenterológicoInsuficiência hepática aguda grave
Definição
Insuficiência hepática aguda grave (IHAG) é caracterizada pelo aparecimento de encefalopatia hepática 
(EH) no intervalo de oito semanas do início de quadro ictérico, na ausência de comprometimento prévio 
conhecido como função hepática. A mortalidade da IHAG (decorrente principalmente de hipertensão 
intracraniana secundária a edema cerebral) varia de 60% a 90% nos indivíduos com graus III e IV de en-
cefalopatia hepática, havendo indicação nesses pacientes de transplante de fígado.
Hepatite aguda grave
(hipoalbuminemia/ascite/TP < 50%, INR > 2)
Insuficiência hepática aguda grave
EH
Investigação de causa e tratamento etiológico específico. Considerar uso de 
N-acetilcisteína independentemente de antecedente de uso de paracetamol 
nos pacientes com EH graus I e II pelo ganho de sobrevida (vide Tabela 1)
Transferência para centro com disponibilidade de 
transplante de fígado (www.abto.com.br)
Monitoração do estado neurológico
EH 
grau II
Admissão em unidade de terapia intensiva
Avaliação de critérios de indicação de transplante de fígado (Tabela 2) 
para priorização no sistema nacional de alocação e distribuição de órgãos
EH 
graus III/IV
Considerar
Considerar intubação orotraqueal para proteção de via aérea
Considerar monitoração de pressão intracraniana (PIC)*
Medidas de suporte
Suporte hemodinâmico
•	 Monitoração	hemodinâmica	invasiva	(PAM	e	PVC)	em	pacientes	com	EH	
graus III e IV
•	 Avaliar	risco/benefício	do	uso	de	cateter	de	artéria	pulmonar	em	pacientes	
com instabilidade hemodinâmica e/ou disfunção orgânica (padrão de 
circulação hiperdinâmica com RVS baixa e IC elevado)
•	 Manter	PAM	>	65	e	70	mmHg	ou	em	níveis	superiores,	dependendo	da	PPC
Prevenção e tratamento da insuficiência renal
•	 Evitar	agentes	nefrotóxicos
•	 Expansão	volêmica
•	 Na	necessidade	de	terapia	de	reposição	renal,	usar	preferencialmente	 
hemofiltração/hemodiafiltração
Manejo de infecções
•	 Uso	empírico	de	antibióticos	de	largo	espectro	
(teicoplanina + cefalosporina de 3a geração) 
em pacientes com suspeita de sepse 
ou instabilidade hemodinâmica 
Manejo da coagulopatia
•	 Evitar	uso	de	plasma	fresco	(PF)	antes	da	indicação	de	transplante	hepático	
pelo valor prognóstico do INR
•	 Na	vigência	de	sangramento	ou	antes	de	procedimentos	invasivos,	empregar	
PF e crioprecipitado caso INR > 1,5-2,0 e fibrinogênio < 100 mg/dL. Considerar 
uso	de	fator	VIIa	recombinante	(80	µg/kg)
•	 Uso	de	plaquetas	se	níveis	inferiores	a	20.000/mm3 ou 50.000/mm3 antes 
de procedimentos invasivos 
Monitoração rigorosa de eletrólitos e níveis glicêmicos. Manter sódio sérico 
145-155 mEq/L
•	 Profilaxia	de	lesão	aguda	de	mucosa	gástrica	
uso IV de IbP
Suporte nutricional
Considerar uso de MARS (diálise extracorpórea com albumina) na 
indisponibilidade momentânea de órgãos para transplante hepático*
*uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade.
116
Gastroenterológico
116
Gastroenterológico
Tabela 1. Avaliação etiológica e tratamento específico da IHAG
Causa Avaliação de etiologia Tratamento específico
Viral
Hepatite A IgM anti-VHA
Hepatite B agHbs, IgM anti-Hbc
Hepatite delta (rara) anti-VHD
Hepatite E (rara) anti-VHE
Hepatite C (excepcional) anti-VHC
Herpes simplex (rara) IgM e IgG anti-HSV Aciclovir IV
EBV (rara) IgM e IgG anti-EBV Aciclovir IV
CMV (rara) IgM anti-CMV
Drogas História clínica (sugestiva ou compatível) Tratamento específico
Acetaminofeno 
Uso intencional ou 
inadvertido (> 4 g)
Níveis séricos: 
> 200 mg/dL 4 h apóso uso 
> 50 mg/dL 15 h após o uso
N-acetilcisteína, VO 
140 mg/kg + 70 mg/kg, 4/4 h, por 48-72 h ou
N-acetilcisteína, IV 
150 mg/kg, 200 mL de SG a 5% em 15 min + 
50 mg/kg, 4/4 horas, até dose cumulativa total 
de 300 mg/kg
Halotano, isoniazida, 
outros medicamentos
Ervas e fitoterápicos
Cogumelos contendo 
espécies de Amanita
Penicilina IV
Prevenção e manejo da hipertensão intracraniana
•	 Cabeceira	elevada	entre	30º	e	40º
•	 Minimizar	o	uso	de	manobras	invasivas:	aspiração	traqueal,	mobilização	no	leito
•	 Tratar	hipoxemia	e	hipercarbia
•	 No	uso	de	monitoração	da	PIC*,	empregar	cateter	subdural
•	 Considerar	monitoração	concomitante	da	saturação	venosa	de	bulbo	jugular	(SjO2)
•	 Manter	a	pressão	de	perfusão	cerebral	(PPC)	[PPC	=	PAM-PIC]	idealmente	acima	de	60	mmHg	com	uso	de	
drogas vasoativas ou medidas para hipertensão intracraniana (ver capítulo de TCE)
•	 Tratar	elevação	progressiva	(>	25	mmHg)	ou	sustentada	(30-50	mmHg)	da	PIC	por	mais	de	5	minutos
•	 Uso	de	manitol	0,25-1	g/kg	de	acordo	com	PIC	e	PPC	ou	evidências	clínicas	e	neurológicas	de	hipertensão	
intracraniana em pacientes sem monitoração de PIC
•	 Em	casos	refratários	(ver	capítulo	TCE),	considerar	coma	barbitúrico,	hipotermia	moderada	32º	a	33º	e	
salina hipertônica
* uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade.
Insuficiência hepática aguda grave
117
Gastroenterológico
117
Gastroenterológico
Vascular Quadro clínico Tratamento específico
Síndrome de Budd-Chiari US Doppler/arteriografia TIPS, descompressão portal e trombólise
Hepatite isquêmica
Congestão hepática (ICC) US Doppler
Esteatose aguda Quadro clínico Indução do parto
Síndrome HELLP Indução do parto
Eclâmpsia
Hepatite autoimune Autoanticorpos: 
AAML, AAN, AAMFR1
Considerar imunossupressão (prednisona 
20 a 30 mg/dia)
Doença de Wilson Cobre, ceruloplasmina 
Pesquisa de anel de Kayser-Fleischer
Referências bibliográficas
1. bittencourt PL, et al. Encefalopatia hepática: relatório da 1a Reunião Monotemática da Sociedade brasileira de Hepatologia. GED. 2011,30:10-34
2. bittencourt Pl, Zollinger CC. Insuficiência hepática aguda. In: botoni FA & Dias FS (eds). Proami, Amib, 8o ciclo, módulo 4, 2011. p. 59-101.
Tabela 2. Critérios para indicação de transplante hepático
Paciente portador de insuficiência hepática aguda com descompensação definida pelos seguintes critérios:
Kings College Clichy 
IHAG induzida por acetaminofeno
•	 pH < 7,3 ou 
•			INR > 6,5 e creatinina > 3,4 mg/dL
Encefalopatia hepática associada a
•	Nível de fator V < 20% (pacientes < 30 anos) 
•	Nível de fator V < 30% (pacientes ≥ 30 anos)
IHAG induzida por outras causas
– INR > 6,5 ou 
– ≥ 3 dos seguintes parâmetros:
	 •	Idade < 10 anos ou > 40 anos
	 •	Etiologia adversa (hepatite NANB, hepatite por halota-
no ou outras drogas)
	 •	INR > 3,5
	 •	BT > 17,6 mg/dL
	 •	Intervalo entre icterícia e encefalopatia > 7 dias Ministério da Saúde, Portaria no 541, 14 de março de 2002.
Insuficiência hepática aguda grave
118
Gastroenterológico
118
GastroenterológicoEncefalopatia hepática
Definição
É uma síndrome neuropsiquiátrica complexa precipitada por alteração da função hepática. Pode fazer parte 
do quadro de falência hepática aguda ou crônica.
Fisiopatologia
Resultado do acúmulo de diversas toxinas (basicamente do intestino). 
- Hipótese da amônia: a principal das toxinas envolvidas na encefalopatia hepática é a amônia, que 
provoca excitação de neurotransmissores, despolarização de fibras nervosas e diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral.
- Hipótese “GABAérgica”: GABA é uma substância neuroinibitória produzida no trato gastrointestinal. Vinte 
e quatro por cento a 45% das terminações nervosas cerebrais parecem ser “GABAérgicas”. Demonstrou-se 
recentemente que não há mudança nos níveis cerebrais de GABA ou na sensibilidade dos receptores 
GABA durante a encefalopatia hepática. 
Importante! Na insuficiência hepática, a massa muscular esquelética “substitui”, em parte, o fígado na 
depuração da amônia, e os rins têm papel fundamental na sua eliminação. O cérebro também funciona 
como “depurador” de amônia: glutamato + amônia = glutamina (nos astrócitos) → edema cerebral.
Diagnóstico
Alteração da função mental + evidências clínico-laboratoriais de hepatopatia (tremor de extremidades, 
hálito hepático, história prévia de doença hepática). O diagnóstico é de exclusão e eminentemente clínico. 
Devem-se afastar outras causas de alteração da função mental.
Fatores desencadeantes
• Dieta proteica excessiva 
(infrequente).
• Anorexia.
• Constipação.
• Hemorragia digestiva.
• Anemia.
• Transfusão sanguínea.
• Distúrbios eletrolíticos 
(Na+ < 125 mEq/L ↑ mortalidade 3,2x).
• Hipovolemia.
• Uso de diuréticos (↓K+ e alcalose, 
↑ conversão de NH4
+ em NH3).
• Azotemia.
• Hipóxia.
• Drogas psicoativas; álcool.
• Infecções (peritonite 
espontânea, pneumonia).
• Shunts cirúrgicos.
• Coinfecção HCV + HIV.
Exames complementares
• Aumento de amônia arterial (> 80 µg% na encefalopatia) é anormalidade laboratorial clássica.
• Eletroencefalografia – sempre anormal em encefalopatia hepática clínica.
• Tomografia axial computadorizada – edema (inespecífico).
• Ressonância nuclear magnética – hiperintensidade do globo pálido (inespecífico).
GRAU I • Euforia, depressão, confusão, raciocínio lento, défict de atenção, hipersonia ou insônia, inquietação, inversão 
do padrão do sono
• Leve tremores de extremidade (flapping)
GRAU II • Confusão, sonolência, fala empastada, comportamento inapropriado, desorientação no tempo e espaço, 
disartria, ataxia, diminuição de reflexos profundo
• Evidente tremor de extremidades (flapping)
GRAU III • Diminuição do nível de consciência, desorientação, agressividade, perseveração vocal, sintomas piramidais, 
aumento do tônus muscular, hiper-reflexia
• Tremor de extremidades frequentemente ausente
GRAU IV • Coma
119
Gastroenterológico
119
GastroenterológicoEncefalopatia hepática
Tratamento
Medidas gerais
• Intubação traqueal ± ventilação mecânica (graus III e IV).
• Controle de fatores desencadeantes.
• Suspender sedativos (sempre que possível).
• Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos.
• Tratar infecção subjacente.
• Controlar sangramento gastrintestinal.
Medidas para reduzir a produção intestinal de amônia
Suporte nutricional
• Dieta normoproteica (manutenção da massa muscular).
• Dieta hipoproteica ↑ o catabolismo proteico e está contraindicada.
• Administração de aminoácidos (AA) de cadeia ramificada (não há evidências do seu benefício).
Catárticos
• Lactulose – 15-45 mL, VO, até que haja duas a três evacuações pastosas/dia. Observar efeitos adversos: 
hiponatremia e desidratação.
Antibióticos
• Neomicina 3 a 6 g/dia ou metronidazole 250 mg, 4x/dia (↓ a população bacteriana e a produção de amônia).
• Rifaximina 550 mg 2x/dia (prevenção da recidiva de encefalopatia hepática – não comercializada no Brasil).
Referências bibliográficas
1. Cordoba J, Lopez-Hellin J, Planas M, et al. Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2004;41:38-43.
2. Jalan R, Kapoor D. Reversal of diuretic-induced hepatic encephalopathy with infusion of albumin but not colloid. Clin Sci. 2004;106:467-74.
3. Cortez-Pinto H. Complications of cirrhosis: clinical perspectives and implications. From Medscape gastroenterology, may 2005. Disponível em: http://www.medscape.
com/viewarticle/504654. 
4. Arnaout WS, Demetriou AA. Hepatic failure and cirrhosis continue to be major causes of morbidity and mortality among critically ill patients. ACS Surgery Online, WebMD 
Inc., New York, 2002. [citado em 07 de novembro de 2006]. Disponível em: http://www.acssurgery.com. 
5. Als-Nielsen b, Koretz RL, Kjaergard LL, et al. branched-chain amino acids for hepatic encephalopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3, 2006.
6. Als-Nielsen b, Gluud LL, Gluud C. benzodiazepine receptor antagonists for hepatic encephalopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3, 2006.
7. Als-Nielsen b, Gluud LL, Gluud C. Nonabsorbable disaccharidesfor hepatic encephalopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3, 2006.
8. Kircheis G, Wettstein M, Dahl S, et al. Clinical efficacy of L-ornitine-L-aspartate in the management of hepatic encephalopathy [Review]. Met Brain Dis. 2002;17:453-62. 
9. Wolf DC. Hepatic encephalopathy. eMedicine.com, 2007(updated: aug 2008) from web MD. Disponível em: http://www.emedicine.com/med/topic3185.htm 
10. Prakash, R. & Mullen, K. D. Nat. Ver. Gastroenterol. Hepatol. 7, 515-525 (2010); publishes online 10 August 2010, doi: 10.1038/nrgastro.2010.116
Medidas para aumentar a eliminação da amônia
• Expansão volêmica (↑ eliminação renal de amônia).
• L-ornitina L-aspartato (LOLA) – (Hepa-Merz®) 20 g/dia, VO ou IV (estimula a eliminação de amônia nos 
hepatócitos residuais).
• Zinco (600 mg, VO/dia) – Mesmo quando não há deficiência de Zn, sua administração aumenta a ornitina 
transcarbamilase que resulta em gênese de ureia e diminuição da amônia. 
• Benzoato de sódio (5 g, VO, 2x/dia) – Interage com a glicina, que leva a formação de hipurato e eliminação de 
íons amônia.
Antagonista de benzodiazepínicos
• Flumazenil 0,5 mg, IV + 0,2 a 0,4 mg/h por 24 horas (uso rotineiro não recomendado. Tem efeito fugaz e não 
modifica morbimortalidade).
120
Gastroenterológico
120
GastroenterológicoDiarreia aguda na UTI
Define-se diarreia como eliminação de mais de três evacuações líquidas ao dia com volume fecal de 200 
a 300 g/d ou maior que 250 mL/dia. As causas mais frequentemente observadas na UTI, acometendo 
15% a 38% dos pacientes críticos, são aquelas relacionadas à dieta enteral e ao uso de antibióticos. 
A ocorrência de diarreia pode acarretar grande prejuízo nutricional em decorrência do hábito não justificável 
de interrupções na infusão da dieta enteral. 
Diarreia aguda que ocorre após admissão na UTI
Reavaliar o modo de administração
• Risco maior nas administrações 
gravitacionais intermitentes
Reavaliar composição da fórmula 
• Risco maior na presença de osmolaridade 
elevada; pobre conteúdo de fibras 
e contaminação bacteriana
Afastar os seguintes fatores (principais ou 
coadjuvantes)
• Hipoalbuminemia (albumina inferior a 
2,6 mg/dL), levando à má absorção
• Pseudodiarreia secundária à fecaloma
• Uso de laxativos, procinéticos, antibióticos, 
medicações de uso oral contendo magnésio, 
carboidratos não absorvíveis
• Hipoperfusão tecidual
Medidas preventivas e tratamento
• Reposição de perdas hidroeletrolíticas
• Correção de acidose metabólica
• Oferta de dieta enteral com baixa 
osmolaridade e rica em fibras solúveis, 
administrada preferencialmente de modo 
contínuo em bomba de infusão
• Modular a flora intestinal com uso de 
probióticos ou simbióticos
• Administrar medicações anticolinérgicas/
opioides para retardar o trânsito intestinal, 
uma vez afastada ou tratada causa infecciosa
Relacionada à nutrição enteral Associada ao uso de antimicrobianos (C. difficile) (mais frequentemente 
com ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas e clindamicina)
Diagnóstico da diarreia associada a C. difficile (DACD)
• Pesquisa de toxina por cultura em tecido (padrão-ouro/alto custo)
• ELISA para toxinas A e B (sensibilidade/especificidade de 60%-80%)
• Presença de colite pseudomembranosa ao exame endoscópico 
(baixa sensibilidade)
• Suspeita clínica com ou sem leucócitos fecais positivos
Medidas preventivas
• Minimizar frequência e duração do uso de antibióticos
• Estimular descalonamento de antibióticos ?? culturas
Sinais de gravidade da DACD 
Íleo/megacólon tóxico/leucocitose/SRIS/hipoalbuminemia/espessamento 
parietal do cólon a TC
Tratamento da DACD leve
• Suspensão antimicrobiana e medidas de suporte
Tratamento da DACD moderada
• Associar metronidazol 500 mg, VO, 8/8 h por 10-14 dias
Tratamento da DACD grave
• Vancomicina 125 mg, VO, 6/6 h. Na presença de íleo considerar 
uso de enema de vancomicina (atentar para risco de perfuração) + 
metronidazol 500 mg, 8/8 h. Conseiderar colectomia na ausência de 
resposta/megacólon tóxico ou perfuração
Tratamento DACD recorrente (20%-40% dos casos)
• Metronidazol ou vancomicina oral por período prolongado com 
desmame gradual da medicação em 4 semanas + considerar 
associação de probióticos
Referências bibliográficas
1. Wiesen P, Van Gossun A, Preiser JC. Diarrhoea in critically ill. Cur opin Cri Care. 2006;12:149-54.
2. Starr J. Clostridium	difficile associated diarrhoea: diagnosis and treatment. BMJ. 2005;331(7515):498-501.
121
Gastroenterológico
121
GastroenterológicoConstipação intestinal 
Não conseguir uma evacuação intestinal eficiente é problema grave, e geralmente negligenciado, tendo alta 
prevalência na unidade de terapia intensiva (UTI). A constipação, definida nesta população de pacientes 
como ausência de eliminação de fezes durante três dias, causa uma série de malefícios: 1. Diminui o esva-
ziamento gástrico e o trânsito do intestino delgado, dificultando a progressão da dieta enteral; 2. Permite 
crescimento anômalo da flora bacteriana colônica com aumento da carga de endotoxinas. A potencial 
translocação de bactérias e endotoxinas para a corrente sanguínea pode estar relacionada com sepse 
ou inflamação sistêmica “sem” causa aparente. 3. A distensão abdominal ocasiona aumento da pressão 
intra-abdominal, com todas suas consequências funestas. 
A distensão colônica importante denominada pseudo-obstrução colônica aguda (POCA) ou síndrome de 
Ogilvie pode ocorrer em até 6% dos pacientes internados nas UTIs. Trata-se de síndrome aguda composta 
de distensão colônica funcional, sem componente mecânico obstrutivo. Apesar de controverso, parece 
que o principal mecanismo fisiopatológico está relacionado com o desequilíbrio da influência autonômica 
no intestino grosso, havendo aumento do tônus simpático, ou diminuição da atividade parassimpática. 
Várias causas são desencadeantes no paciente grave: inflamação com estímulo de citocinas no plexo 
mioentérico, utilização de aminas vasoativas ou opioides.
Entre as diversas opções de tratamento farmacológico, utilizam-se o polietilenoglicol (PEG) ou a lactulose.
O PEG é um polímero de alto peso molecular. Não sendo absorvido pelo trato gastrointestinal (TGI) 
e tampouco fermentado pelas bactérias colônicas, facilita a defecação devido à retenção de água no 
conteúdo intraluminal.
A lactulose, um dissacarídeo sintético, também não é absorvida pelo TGI, mas ao atingir o cólon, é 
fermentada pelas bactérias colônicas, produzindo ácidos graxos de cadeia curta e gazes. A acidificação da 
região colônica reduz a absorção intestinal de amônia. A amônia intraluminal retém água, aumentando o 
volume das fezes. Um efeito colateral com uso da lactulose é a distensão intestinal pela formação de gazes.
Referências bibliográficas
1. Van der Spoel JL, Oudemans-van Straaten HM, Kuiper MA, Van Roon EN, Zandstra DF, Van der Voort PH. Laxation of critically ill patients with lactulose or polyethylene glycol: a 
two-center randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit Care Med. 2007;35:2726-31.
2. Mostafa SM, bhandari S, Ritchie G, Gratton N, Wenstone R. Constipation and its implication in the critically ill patient. Br J Anaesth. 2003;91(6):815-9.
3. Azevedo RP, Freitas FGR, Ferreira EM, Machado FR. Constipação intestinal em terapia intensiva. Rev Bras ter Intensiva. 2009;21(3):324-31.
122
Gastroenterológico
122
GastroenterológicoConstipação intestinal 
PEG (Muvinlax®)
Diluir 1 envelope em 50 mL de água e infundir 
por sonda ou oferecer via oral de 8/8 h, ou 
lactulona 20 mL, 8/8 h
PEG (Muvinlax®)
5 envelopes em 500 mL de água, infundir 50 mL/h 
até evacuar ou, no máximo, durante 12 horas
Neostigmina 0,4 a 0,8 mg/h por, no máximo, 24 horas
(contraindicação: bradicardia)
Parar a infusão:
• Quando houver evacuação fecal
• Se o seu uso causar bradicardia
Constipação? 
(> 3 dias sem evacuar)
Continua sem evacuar por mais de 3 dias?
Enema retal (geralmente de pouca eficácia)
Não evacuou?
Não evacuou nas próximas 24 horas?
Nutrição enteral precoce 
é a principal profilaxiaHavendo distensão abdominal ao 
exame físico, em qualquer momento, 
realizar radiografia de abdômen para 
afastar pseudo-obstrução colônica 
aguda (síndrome de Olgivie)
Sim
Observações
1. Nunca administrar óleo mineral por cateteres gástricos ou enterais. Ele é um derivado do petróleo, 
existindo possibilidade de pneumonite grave caso haja broncoaspiração.
2. Uma alternativa ao uso de PEG, no primeiro passo deste fluxograma, é a lactulona 20 mL, de 8/8 h.
3. Importante verificar na história se o paciente é cronicamente constipado. Nesta situação, realizar toque 
retal para detecção/resolução de possível impactação retal.
4. Observar a quantidade de potássio administrada com o Muvinlax® (sachês com Polietilenoglicol 3350 
(Macrogol) 13,125 g + bicarbonato de sódio 0,1775 g + cloreto de potássio 0,3507 g + cloreto de 
sódio 0,0466 g.) Cada três envelopes equivalem aproximadamente a 1 g de potássio.
5. Em caso de suspeição de obstrução mecânica, este protocolo NÃO deve ser seguido.
123
Infecção
123
Infecção
Temperatura > 38,3ºC de início agudo (em imunocompetentes), 
por pelo menos duas medidas consecutivas
Avaliação do paciente febril na UTI
Febre de início recente > 38,3oC é um motivo razoável para avaliação clínica cuidadosa do paciente. É um sinal 
de inflamação, não necessariamente infecção. Dos episódios febris na UTI, 50% não estão ligados a infecções.
Como verificar a temperatura
Os métodos utilizados para medir temperatura em UTI são (em ordem decrescente de acurácia):
• termistores de cateter de artéria pulmonar ou vesical. Termômetros: esofagiano, retal, oral, de membrana-
timpânica, de artéria temporal e medida axilar;
• qualquer que seja o método escolhido, o termômetro deve estar apropriadamente calibrado;
• evitar medida axilar é a menos acurada;
• cuidado com o compartilhar de termômetros. Há possibilidade de transmissão de bactérias.
Referências bibliográficas
1. O’Grady NP, barie PS, bartlett JG, et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and 
the Infectious Diseases Society of America. Crit Care Med. 2008;36:1330-49.
2. Marino PL. O paciente febril. Compêndio de UtI. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul, 1999. p. 393-406.
3. Johnson DH, Cunha bA. Drug fever. Infect Dis Clin North Am. 1996;10:85-92.
Suspeita de pneumonia nosocomial
•	Infiltrado	radiológico	novo	+	dois	dos	seguintes:	febre,	leucocitose,	secreção	
traqueal purulenta 
Ver página 121
Suspeita de infecção abdominal 
•	Febre	com	distensão	abdominal,	não	progressão	da	dieta,	
vômitos/diarreia
•	Sempre	suspeitar	quando	houver	manipulação	cirúrgica/trauma	
abdominal recente
•	Realizar	exame	de	imagem;	avaliação	com	cirurgiãoSuspeita de infecção relacionada a cateter
•	Sempre	que	houver	cateter	venoso	central	por	mais	de	5	dias	e	outros	focos	
forem improváveis 
Ver página 116
Suspeita de sinusite nosocomial 
•	Presença	de	cateteres	transnasais,	secreção	nasal	purulenta,	odor	fétido	nasal
•	Realizar	TAC	de	seios	da	face
•	Sinusopatia	radiológica	+	clínica	de	infecção	=	antibioticoterapia
•	Punção	e	drenagem	de	seios	da	face	se	não	houver	melhora	com	ATB
•	EVITAR	tubos	e	cateteres	nasais
Suspeita de infecção urinária 
•	Na	presença	de	instrumentação	prévia	do	trato	urinário
•	Raramente	é	causa	de	sepse	em	paciente	crítico;	a	exceção	
ocorre se houver obstrução ao fluxo urinário
Drug fever 
•	Suspeição	clínica	quando	houver	bradicardia	relativa	a	
hipertermia, eosinófilos e/ou linfócitos atípicos no sangue 
periférico e transaminases elevadas
•	Alguns	medicamentos	associados:	diuréticos	tiazídicos,	 
antiarrítmicos, AINH, anticonvulsivantes, opioides, 
betalactâmicos, sulfas
Suspeita de infecção no SNC 
•	Em	pós-operatório	de	neurocirurgia	e	TCE	aberto
•	Febre	+	sinal	focal	e/ou	↓ consciência, e/ou meningismo = punção lombar (PL)
•	Lesão	neurológica	acima	do	forame	magnum  realizar TAC de crânio antes 
da PL
•	Febre	+	cateter	intracraniano	=	coleta	e	análise	laboratorial	do	liquor	
Ver página 125
Febre em pós-operatório (Po)
•	Febre	de	causa	não	infecciosa	devida	à	SIRS	é	comum	nas	
primeiras 48 horas de PO
•	Afastar:	atelectasia,	hematoma,	trombose	venosa	profunda,	
embolia pulmonar, tromboflebite superficial
Infecção possível?
Recomendações para coleta de hemocultura:
•	Fazer	desinfecção	da	pele	com	gluconato	de	
clorexidina alcoólica a 0,5%
•	Cada	amostra	deve	ter	20	a	30	mL	de	sangue
•	Coletar	uma	amostra	de	cada	cateter,	ou	
cada luz nos de múltiplas vias, e pelo menos 
uma periférica1. Investigar foco conforme apresentação clínica 
 MÍNIMO: hemograma e radiografia de tórax
2. Observar presença de secreções purulentas 
3. Avaliar disfunções orgânicas
4. Hemoculturas – no mínimo duas amostras com TSA
5. Cultura de fluido/secreção do(s) sítio(s) suspeito(s)
6. Antibioticoterapia (ATb) empírica conforme suspeita 
diagnóstica, flora local e gravidade do quadro
7. Reavaliar e, sempre que possível, desescalonar ATb após 
resultados das culturas
8. O uso sistemático de antipiréticos em adultos é inadmissível
Causas não infecciosas 
Geralmente episódios febris esporádicos, com temperatura < 39ºC
Pensar em:
1. Inflamações, várias
2. Drug	fever
3. Infarto intestinal, TEP, pancreatite, insuficiência adrenal
4. Síndrome neuroléptica maligna (haloperidol). “Febrão!”
5. Hipertermia maligna (anestesia geral). “Febrão!” Fatal se não tratada!
SIM NÃO
124
Infecção
124
InfecçãoPrevenção de infecção relacionada a cateteres
A redução da incidência de infecção relacionada a cateteres vasculares depende da aplicação conjunta de uma 
série de intervenções simples. 
A CINCO RECOMENDAÇÕES ESSENCIAIS
1 Treinamento da equipe assistencial.
2 Criação de um kit padrão de materiais para inserção de cateteres que permita a disponibilização de todo 
o material necessário.
3 Implementar o uso de check-list e avaliar adesão às medidas de prevenção e disponibilizá-lo no kit 
padrão de materiais (página XX)
3a. Lavagem das mãos antes do procedimento, conforme normas da CCIH
3b. Precaução de barreira completa para CVC ou cateter arterial femoral ou axilar (gorro, máscara, 
avental cirúrgico, luvas, campos cirúrgicos amplos).
3c. Antissepsia do local da inserção do cateter com clorexidina alcoólica (concentração > 0,5%) durante 
30 segundos e permitir a secagem espontânea. Se houver contraindicação para uso de clorexidina, 
recomenda-se o uso de álcool 70% ou solução iodada.
3d. Sítio preferencial para inserção do CVC: 1o subclávia; 2o jugular interna. Trocar o sítio de inserção 
de cateteres femorais por subclávia ou jugular logo que possível. Exceção: Cateter de hemodiálise 
em pacientes com doença renal avançada – risco de estenose de veia subclávia.
3d’. Sítio preferencial para inserção de cateter arterial: radial, braquial ou pediosa ao invés de 
femoral e braquial.
4 Prever interrupção/correção, sinalizada pela enfermagem, do processo de inserção do cateter em caso 
de violação de algum item do check-list. 
5 Remoção precoce. Avaliar diariamente a possibilidade de remoção do cateter.
B RECOMENDAÇÕES COMPLEMENTARES
6 Troca de curativo em CVC: em dias alternados se gaze; a cada 7 dias se cobertura transparente.
7 A troca rotineira de CVC não é recomendada quando “funcionam” adequadamente e não existam sinais 
de complicações locais nem sistêmicas.
8 Minimizar a manipulação do cateter e/ou conexões.
9 O uso de cateteres impregnados com antissépticos ou antibióticos é controverso.
B1 Cateteres periféricos
10 Instalar CVC sempre que a duração do tratamento IV for superior a 6 dias.
11 Trocar de cateter venoso periférico a cada 72-96 horas.
B2 Equipos
12 Trocar equipos de infusão e conexões não mais que a cada 96 horas e não menos que a cada 7 dias.
13 Trocar equipos em 24 horas se usados para infundir hemoderivados ou emulsões lipídicas.
125
Infecção
125
InfecçãoPrevenção de infecção relacionada a cateteres
Avalie a indicação 
de antibiótico
Inicie antibiótico 
empiricamente
Nãocomplicada Complicada
CVC: cateter venoso central 
CA: cateter arterial 
UFC: unidade formadora de colônia 
AtB: antibiótico 
IV: via endovenosa 
tEE: ecocardiograma transesofágico
Hemoculturas 
negativas
Sem cultura do CVC/CA
Hemoculturas 
negativas &
CVC/CA com < 15 uFC
Hemoculturas 
positivas &
CVC/CA com ≤ 15 uFC
Hemoculturas 
positivas &
CVC/CA com ≥ 15 uFC
Remova o CVC/CA 
e inicie ATb IV por 
4-6 semanas; 
6-8 semanas para 
osteomielite
Remova CVC/CA + 
ATb IV por 5-7 dias.
Se pretender manter 
cateter, usar ATb 
IV ± terapia de 
retenção ATb 
por 10-14 dias
Remova CVC/CA + 
ATb IV por 14 dias.
Se TEE positivo, 
use ATb IV por 
4-6 semanas
Remova CVC/CA + 
ATb IV por
10-14 dias
Remova CVC/CA + 
ATb IV por
10-14 dias
Remova CVC/CA + 
antifúngicos por 14 
dias após a última 
cultura negativa
Trombose séptica, 
endocardite, 
osteomielite etc.
Se a febre persistir, 
sem causa 
aparente, remova o 
CVC/CA e solicite 
cultura da ponta
Procure outra fonte 
para a 
infecção
Nos pacientes 
com valvulopatia 
ou neutropenia e 
colonização do CVC/
CA por S.	aureus ou 
Candida, monitorar 
sinais de infecção e 
repetir culturas 
se necessário
Infecção 
relacionada 
ao CVC/CA
Staphylococcus 
coagulase negativo
S.	aureus
bacilos 
Gram-negativos
Candida	spp.Enterococcus
Hemoculturas 
(duas amostras, uma central e outra periférica)
Se a causa da febre não for identificada, 
remova o CVC/CA, solicite cultura da ponta 
do cateter, insira em outro local ou troque o 
cateter usando um fio-guia
Hemoculturas 
(duas amostras, uma central e outra periférica)
Se a causa da febre não for identificada, 
remova o CVC/CA, solicite cultura 
semiquantitativa da ponta do cateter, 
insira em outro local ou troque o 
cateter usando um fio-guia
Doença branda ou moderada (sem 
hipotensão ou falência de órgãos)
Gravemente enfermo (hipotensão, 
hipoperfusão ou falência de órgãos)
Paciente com cateter venoso central (CVC) 
ou cateter arterial (CA) e com febre
126
Infecção
126
Infecção
Referências bibliográficas
1.	 O´Grady	NP,	et	al.	Guidelines	for	the	prevention	of	intravascular	catheter-related	infections,	2011	www.cdc.gov
2. berenholtz SM, et al. Eliminating catheter-related bloostream infections in the intensive care unit. Crit Care med. 2004;vol 32 n. 10.
3. Pronovost PJ. at al. Sustaining reductions iin catheter-related bloodstream infections in Michigan intensive care units: observational study, BMJ. 2010;340:c309
4. Marra AR. et al. Impact of a program to prevent central line associated bloostream infection in the zero tolerance era. American Journal of Infection Control, 2010.
Profilaxia de infecção associada à cateterização venosa central
1. Antissepsia das mãos antes do procedimento, seguindo as normas da CCIH.
2. Utilizar todas as barreiras de contato: avental cirúrgico, gorro, máscara, luvas, campos cirúrgicos grandes.
3. Antissepsia do local da inserção do cateter esfregando clorexidina alcoólica a 2%, durante 30 segundos 
antes do procedimento, deixando secar espontaneamente.
4. Preferencialmente utilizar a veia subclávia pela via infraclavicular.
5. Troca de curativo dia sim/dia não caso seja realizado com gaze e micropore, ou a cada 5 dias, caso seja 
curativo transparente. Trocar, também, em caso de contaminação grosseira.
6. REMOÇÃO PRECOCE. Remova o cateter tão logo seja possível. Pergunte-se diariamente a necessidade 
da manutenção do cateter venoso central.
7. Troca dos equipos de infusão a cada 4 dias. E sempre após a infusão de lipídeos ou sangue.
8. O uso de cateteres impregnados com antissépticos ou antibióticos é controverso.
9. A troca rotineira de CVC não é recomendada quando eles estão funcionando adequadamente e não 
existam evidências de complicações locais nem sistêmicas. 
Prevenção de infecção relacionada a cateteres
Check-list
Infecção relacionada a cateter intravascular
Propósito: Trabalhar em equipe para diminuir taxas de infecção relacionada a cateter intravascular
Quando: Todo acesso venoso ou arterial de inserção central 
Quem: Enfermeiro (preenche o check-list e notifica não conformidades)
Data: ______/______/______
Procedimento ( ) Novo acesso ( ) Emergência ( ) Eletivo
Antes do procedimento, o médico: Sim Não Ignorado
Lavou as mãos (clorexidine) imediatamente antes do procedimento? ( ) ( ) ( )
Realizou antissepsia local? ( ) ( ) ( )
Cobriu todo o paciente com campos estéreis? ( ) ( ) ( )
Durante o procedimento, o médico: ( ) ( ) ( )
usou luvas estéreis?
usou máscara, gorro e avental estéril? ( ) ( ) ( )
Manteve o campo estéril? ( ) ( ) ( )
A equipe que auxiliou o procedimento manteve as medidas de precaução? (gorro, 
máscara cirúrgica)
( ) ( ) ( )
Após o procedimento
Realizado curativo estéril no local de punção? ( ) ( ) ( )
127
Infecção
127
InfecçãoSegurança em ressonância nuclear magnética
Classificação da American Society for Testing and Materials (ASTM) International
→ Seguro (MR safe): materiais não condutores, não metálicos, não magnéticos
→ Condicional (MR conditional): material testado em condições específicas de campo magnético, 
radiofrequência e gradiente espacial, demonstrando-se ausência de risco nestas. Para informações 
específicas, consultar www.mrisafety.com/list_search.asp
→ Inseguro (MR unsafe)
Item Classificação Comentário
Aparelho auditivo Inseguro Remover o dispositivo para o exame
Bomba de insulina Condicional Remover a bomba antes de entrar na sala sob risco de mau 
funcionamento do dispositivo após exposição ao campo 
eletromagnético
Cápsula endoscópica (PillCam M2A 
Capsule)
Inseguro Aguardar eliminação da cápsula
Cateter de termodiluição Inseguro Relatos de deterioração do cateter dentro do lúmen vascular
Cateter vesical com sensor de 
temperatura
Condicional Sempre desconectar o monitor de temperatura durante o 
procedimento e manter o sensor afastado do centro da mesa
Clipe hemostático Seguro Exceções: clipes de hemostasia endoscópica em trato gastrointestinal
→ Olympus Medical System: retenção por aproximadamente 10 dias – 
verificar permanência com radiografia
→ Boston Scientific: inseguro
Clipe para aneurisma intracraniano 
feito de titânio, austenita, elgiloy, 
phynox
Seguro
Dispositivo ortopédico de 
fixação externa
Condicional A maioria dos dispositivos é segura, porém devem ser avaliados 
individualmente de acordo com a composição do material e a taxa 
de absorção específica
DIU de cobre Condicional DIUs recobertos com hormônios são seguros
Eletrodo de estimulação cerebral 
profunda (Medtronic®)
Condicional
Eletrodo de marca-passo 
epicardíaco temporário 
Seguro Gerador de pulso deve estar desconectado
Halo vest e dispositivo de 
fixação cervical
Inseguro
Implante coclear Inseguro
Implante de drenagem para 
glaucoma
Seguro Raras marcas de dispositivos são fabricadas com aço não 
deformável: p. ex. Optonol Ltd.
Implante dentário Seguro Apesar da frequente composição ferromagnética, tais implantes 
tendem a ser mantidos no lugar com força suficientemente grande 
para evitar seu deslocamento
Marca-passo cardíaco Condicional Averiguar o dispositivo específico e as condições de uso junto ao 
fabricante
Marca-passo cardíaco e 
cardiodesfibrilador implantável
Inseguro
Marca-passo cardíaco temporário 
transvenoso
Inseguro
128
Infecção
128
InfecçãoSegurança em ressonância nuclear magnética
Piercing Inseguro Particularmente com material ferromagnético, havendo risco de 
queimaduras extensas. Podem-se empregar fitas isolantes em casos 
particulares
Projétil retido Condicional Exames com até 1,5 Tesla
Prótese peniana Condicional
Tatuagem e maquiagem definitiva Seguro Relatos raros de queimaduras de 1o e 2o graus
Prótese valvular cardíaca mecânica Seguro
Válvula programável liquórica 
(Codman®)
Condicional RNM pode ser realizada a qualquer momento após implante.
Dispositivo pode gerar artefatos de imagem
129
Infecção
129
InfecçãoPneumonia comunitária
História sugestivade 
pneumonia comunitária
[Nível de evidência]
Diagnóstico de pneumonia 
comunitária (PAC)
Solicitar radiografia de tórax se dois 
ou mais dos seguintes sinais estiverem 
presentes:
•	Temperatura	>	37,8ºC
•	Frequência	cardíaca	>	100	bpm
•	Murmúrio	vesicular	diminuído
•	Estertores	crepitantes
•	Frequência	respiratória	>	20	mrm
Avaliar gravidade da pneumonia 
e melhor sítio de tratamento
Idade > 50 anos?
Comorbidades associadas?
•	Neoplasia
•	Hepatopatia
•	Insuficiência	cardíaca
•	Doença	cerebrovascular
•	Doença	renal
Calcular o “PORT score” 
→ índice de gravidade da 
pneumonia (IGP)
Uma ou mais das alterações abaixo 
estão presentes no exame físico?
•	Confusão	mental
•	Frequência	respiratória	≥ 30/min
•	Pressão	arterial	sistólica	<	90	mmHg
•	Temperatura	<	35ºC	ou	≥ 40oC
•	Frequência	cardíaca	≥ 125 bpm
IGP [Ib]
Idade
•	Homem	(anos) +__
•Mulher	(anos	-10) +__
•Residente	em	asilo +10
Comorbidades
•	Neoplasia +30
•	Hepatopatia +20
•	ICC +10
•DCV +10
•	Nefropatia +10
Exame físico
•	Confusão	mental +20
•	FR	≥ 30 mrm +20
•	PAS	<	90	mmHg +20
•	Tax	<	35ºC	ou	≥ 40ºC +15
•	FC	>	125	bpm +10
Achados Rx e laboratoriais
•	pH	arterial	<	7,35 +30
•	Ureia	≥ 64 mg/dL +20
•	Na	<	130	mEq/L +20
•	Glicose	>250	mg/dL +10
•	Ht	<	30% +10
•	paO2 < 60 mmHg ou SpO2 < 90% +10
•	Derrame	pleural +10
IGP: índice de gravidade da pneumonia; ICC: insufici-
ência cardíaca congestiva; DCV: doença cerebrovas-
cular; FR: frequência respiratória; PAS: pressão arte-
rial sistólica; Tax: temperatura axilar; FC: frequência 
cardíaca; Na: sódio; paO2: pressão parcial arterial de 
oxigênio; SpO2: saturação da hemoglobina.
Classes de risco e mortalidade associada [Ib]
Risco Classe Pontuação Mortalidade
baixo I Vide algoritmo 0,1%
baixo II ≤ 70 0,6%
baixo III 71-90 0,9%
Moderado IV 91-130 9,3%
Alto V > 130 27,0%
Classe de risco I Classe de risco II ou III Classe de risco IV ou V
Internação hospitalar (uTI?)
Contraindicações absolutas 
para o manejo ambulatorial?
•	Hipoxemia	(Sp02 < 90%)
•	Instabilidade	hemodinâmica
•	Comorbidade	descompensada
•	Incapacidade	de	ingestão	oral
Julgamento clínico
•	Internação	hospitalar	por	curto	período
•	Observação	por	24	horas
•	Acompanhamento	domiciliar
Fatores que contribuem para 
evolução desfavorável? [III]
•	Desnutrição
•	Sem	resposta	com	terapia	oral
•	Sem	residência	fixa
Tratamento 
ambulatorial
Sim
Não
Sim
Não
Sim
Não
Sim
Não Não
Diagnóstico, avaliação da 
gravidade e escolha do sítio 
de tratamento
130
Infecção
130
Infecção
Antibioticoterapia empírica
Fatores modificadores [II]*
Pneumococo resistente à penicilina
•	Idade	>	65	anos
•	Uso	de	betalactâmico	nos	últimos	3	meses
•	Alcoolismo
•	Imunodepressão1
•	Múltiplas	comorbidades
•	Contato	com	crianças	em	creches
Enterococos ou Gram-negativos
•	Contato	com	serviço	de	saúde	recente,	sem	 
 procedimentos invasivos
•	Doença	cardiopulmonar	subjacente
•	Múltiplas	comorbidades
•	Antibioticoterapia	recente
Pseudomonas aeruginosa
•	Doença	estrutural	pulmonar	(bronquiectasia)
•	Terapia	com	corticoides
•	Antibiótico	de	largo	espectro	(>	7	dias	há	1	mês)
•	Desnutrição
1. Incluindo o uso de corticoides (prednisona 10 mg/dia). *[Nível de evidência].
Pneumonia comunitária
Mínimo 5 dias
3 dias em alguns estudos recentes
P.	aeruginosa	e	S.	aureus	–	8 dias
Afebril durante 48-72h
Chlamydia	pneumoniae	– 7-14 dias 
Legionella	– 10-21 dias 
bactérias causadoras de pneumonia 
necrotizante – > 2 semanas  Até melhorar!!! 
Tempo de tratamento
Antibióticos em pacientes internados
CLASSE III: 
Fluoroquinolona respiratória (Moxifloxacina 400 mg, IV, 1x ou Levofloxacina 750 mg, IV, 1x
CLASSE III sem resposta a fluoroquinolona respiratória ou CLASSE IV e ou CLASSE V:
Azitromicina 500 mg, IV, 1x ou Claritromicina 500 mg, IV, 2x MAIS Amoxacililna-Clavulanato 1 g, IV, 3x ou 
Ampicilina-Sulbactam 3 g, IV, 4x ou Ceftriaxona 1-2 g 2x
Se houver fator modificador para Pseudomonas (ATb por mais de 7 dias há menos de 1 mês, uso de 
corticoide, desnutrição, doença pulmonar estrutural – ex. bronquiectasias)
Azitromicina 500 mg, IV, 1x ou Claritromicina 500 mg, IV, 2x MAIS Pip/Tazo 4,5 g 4x ou Cefepime 2 g, IV, 2x 
ou Meropenem 2 g, IV, 3x ou imipenem 500 mg, IV, de 4x
Em vários relatos, a influenza é agente causal de até 10% das pneumonias comunitárias graves! Manter 
suspeição forte, principalmente no inverno, associando oseltamivir ao esquema antimicrobiano.
Importante: Há evidências apontando para outros efeitos, que não sejam os antimicrobianos, dos macrolídeos, 
principalmente modulação da imunidade e da inflamação. Alguns estudos retrospectivos demonstram clara redução 
da mortalidade nas pneumonias comunitárias graves quando se associam MACROLÍDEO + bETALACTÂMICO.
Critérios para a alta hospitalar
Critérios para a alta hospitalar [Ib]*
•	 Não ter apresentado duas ou mais das situações abaixo nas últimas 24 horas:
•	 Tax > 37,8ºC
•	 Frequência cardíaca > 100 bpm
•	 Frequência respiratória > 24 mrm
•	 Pressão arterial sistólica < 90 mmHg
•	 Saturação arterial de O2 < 90%
•	 Incapacidade de ingestão oral
1. Não considerar o critério se ele representar a condição basal do paciente. *[Nível de evidência]
131
Infecção
131
InfecçãoPneumonia comunitária
A. TRIAGEM E DIAGNÓSTICO DE PACIENTES C/ PNEUNOMIA COMUNITÁRIA GRAVE. CID: J18
A1. História e exame físico sugestivos de pneumonia? ( ) Sim ( ) Não
( ) Tosse ( ) Hipertermia > 37,8°C ( ) Murmúrio vesicular diminuído
( ) Expectoração purulenta ( ) Taquipnéia > 20 rpm ( ) Estertores crepitantes
( ) Dor ventilatório dependente ( ) Taquicardia > 100 bpm
A2. Se você assinalou 2 ou mais dos itens anteriores, solicite RX DE tÓRAX: 
Infiltrado radiológico sugestivo de pneumonia? ( ) Sim ( ) Não
A3. Resposta “Sim” p/ questões 1 e 2: ( ) DIAGNÓSTICO DE PNEuMONIA
A4. ( ) Avalie a gravidade da pneumonia usando o “PoRt” – CIRCuLE E SOME AS PONTuAÇÕES AbAIXO –
Idade e comorbidades Exame físico Rx e laboratório Pontuação total
Masc (anos) +___ Confusão mental +20 pH art < 7,35 +30 Classe total Conduta
Fem (anos-10) +___ FR > 30 rpm +20 ur > 64 mg/dL +20 I (< 50a. s/ comb. SV normais) Ambulatório
Asilo +10 PAS < 90 mmHg +20 Na < 130 mEq/L +20 II < 71 Ambulatório*
Neoplasia/HIV/DM +30 FC > 125 bpm +10 Glic > 250 mg/dL +10 III 71-90 Internação 24h/+
Hepatopatia +20 T < 35ºC ou > 40ºC +15 SaO2 < 90% +10 IV 91-130 Internação hospitalar 
(uTI?)ICC/DPOC +10 Derrame pleural +10 V > 130 
AVC +10 *Contraindicações absolutas de tratamento ambulatorial: ( ) SaO2 < 90%; ( ) PAS < 90 ou PAD < 60 mmHg; ( ) 
comorbidade descompensada; ( ) incapacidade de ingesta oral.
Internar por 24h se: dúvida,	desnutrição,	sem	residência	fixa,	sem	resposta	à	terapia	VO.		Nefropatia +10
( ) Solicite exames se PoRt > 50: Gasometria ou oximetria, lactato, hemograma, glic, Na, K, ur, Cr, hemocultura (1 par)
B. MANUSEIO DE PACIENTES COM PNEUMONIA COMUNITÁRIA GRAVE
B1. terapia antimicrobiana
( ) Classe III: ( ) Levofloxacina 750 mg, IV, 1x/7d 
( ) Classe IV e V ou Classe III sem resposta à levofloxacina: 
 2ª ( ) Azitro 500 mg, IV, 1x/7d MAIS
 2ª ( ) Amoxacilina-clavulanato 1 g, IV, 3x/7d
( ) Pneumonia aspirativa 
 1ª ( ) Clindamicina 600 mg, IV, 3x + Levo 7-10d ou
 2ª ( ) Amoxacilina-clavulanato 1 g, IV, 3x/7-10d ou
 3ª ( ) Pip/Tazo 4,5g 4x (se risco de Pseudomonas)
( ) Risco para Pseudomonas (ATb > 7 dias há menos de 1 mês, corti-
coide, desnutrição, doença pulmonar estrutural)
 1ª ( ) Azitromicina 500 mg, IV, 1x/7d MAIS
 2ª ( ) Pip/Tazo 4,5 g 4x ou ( ) Cefepime 2 g, IV, 2x 
( ) Nas formas graves (III a V) atentar para risco de H1N1 (Manter 
suspeição forte, principalmente no inverno)
 ( ) Swab secreção nasofaríngea 
 ( ) Oseltamivir 75 mg/2x/5d se SRAG e sintomas há < 48h
B2. ( ) Avaliação diária dos critérios de alta: apresentar menos de 2 duas das alterações abaixo por 24 h. 
Dia internação D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8 D9 D10 D11 D12 D13 D14 D15
Tax > 37,8ºC 
FC > 100 bpm
FR > 24 mpm
PAS< 90 mmHg
SaO2 < 90%
Incapaz ingst VO 
Dosar PCR a cada 72 horas. ↓ da PCR em 50% auxilia na identificação de resposta ao tratamento e possibilidade de alta
↓ PCR em 50%
B3. ( ) Programar vacina anti-pneumocócica se TODAS as condições abaixo forem assinaladas: 
(			)	≥	60	anos	E	(			)	asilo	ou	≥	1	comorbidade;	E ( ) sem vacina prévia ou sem reforço após 5 anos da 1a vacina
B4. ( ) Programar vacina anti-influenza sazonal se os DOIS ITENS abaixo forem assinalados: 
(			)	≥	60	anos	ou	≥	1	comorbidade	E ( ) não vacinado há mais de um ano 
B5. ( ) Aconselhamento antitabagismo antes da alta 
B6. ( ) Receita e orientações de alta por escrito (ATb, vacina, consulta médica, retorno em caso de piora) 
B7. ( ) Marcar consulta ambulatorial em 30 a 45 dias
132
Infecção
132
Infecção
Referências bibliográficas
1. Mandell LA, Wunderink RG, Dowell SF, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the management of community-acquired 
pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44(suppl. 2):S27-72.
2. Durrington HJ, Summers C. Recent changes in the management of community acquired pneumonia in adults. BMJ. 2008;336(7658):1429-33.
3. beigel JH. Influenza. Crit Care Med. 2008;36:2660-6.
4. Giamarellos-bourboulis EJ. Claritrhromycin: a promising immunomodulator in sepsis. In: Vincent JL (ed.). Yearbook of intensive care and emergency medicine. berlim: Springer-
Verlag, 2009;111-8.
5. Lim WS, baudouin SV, George RC, Hill AT, Jamieson C, Le Jeune I, Macfarlane JT, Read RC, Roberts HJ, Levy ML, Wani M, Woodhead MA. british Thoracic Society guidelines for 
the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. thorax. 2009;64(Suppl III):iii1–iii55.
6. López L, Hicks LS, Cohen AP, McKean S, Weissman JS. Hospitalists and the Quality of Care in Hospitals. Arch Intern Med. 2009;169(15):1389-94.
7. Moretti GRF, Pereira JL, Sakae TM, da Silva RM. Vacina pneumocócica: histórico, indicações clássicas e efeitos indiretos. Pulmão RJ. 2007;16(2-4):91-6.
Pneumonia comunitária
133
Infecção
133
InfecçãoPneumonia associada à ventilação mecânica 
(PAV)
AVALIAÇÃO DIÁRIA de tempo de VM, FiO2, PEEP, 
temperatura, leucometria e secreção respiratória 
Piora da oxigenação: 
↑ FiO2	≥	0,2	ou	↑	PEEP	≥	3	cmH2O 
após dois dias sem mudanças 
na FiO2 e na PEEP
CPIS	≥	6
Avaliar presença de secreção e solicitar análise e 
cultura de secreção respiratória (traqueal ou brônquica) 
+ Hemocultura (1 par) 
Temperatura > 38ºC ou < 36ºC ou
Leucócitos totais > 12.000 /mm3 ou 
< 4.000 /mm3 ou desvio à esquerda ou 
“PCT e PCR não são marcadores 
diagnósticos, mas podem auxiliar na 
avaliação da reposta à terapêutica
bacterioscopia negativa no aspirado 
traqueal se não houve troca de ATb nas 
últimas 72h – Valor preditivo negativo = 94%
+
Calcule o CPIS (Escore clínico de infecção pulmonar)
Parâmetro Valor Pontuação
Temperatura(ºC) 36-38,4 0
38,5-39 1
< 36 ou > 39 2
Leucócitos (x 1.000)
4-11 0
11-17 1
> 17 2
Secreções
+/- 0
+ 1
++ 2
Se purulenta... ...adicione + 1 ponto
PaO2/FiO2
> 250 0
< 250 (excluir SDRA) 2
Rx de tórax (infiltrado)
Limpo 0
Difuso 1
Localizado 2
134
Infecção
134
Infecção
Iniciar ATb empírico 
considerar tempo, microbiologia local e 
risco para multirresistência (MR)
DIAGNÓSTICO: Complicação Infecciosa Associada à VM 
(Pneumonia possível? Pneumonia provável? Outra causa?)
DIAGNÓSTICO: PAV possível
DIAGNÓSTICO: PAV provável
Início precoce (d3 e d4 de VM) 
e sem risco de germes MR
Verificar culturas e 
resposta clínica
Ceftriaxona 
(forte indutor de resistência)
ou
Quinolona respiratória
ou
Amoxacilina-Clavulanato
ou
Ampicilina-Sulbactam
Início	tardio	(≥	5	dias	de	VM)	 
ou risco de germes MR
b – Resposta clínica e 
biomarcadores (PTN/PCR)
A – Culturas
uMA DAS CONDIÇÕES SEGuINTES
- Secreção purulenta (> 25 neutrófilos E 
< 10 células epiteliais/campo (x100) ou
- Cultura positiva de secreção 
independente da técnica de coleta
uMA DAS CONDIÇÕES SEGuINTES
- Secreção purulenta (> 25 neutrófilos E 
< 10 células epiteliais/campo (x100) E
- Cultura positiva
-	 Aspirado	traqueal	≥	105	UFC/mL	
-	 Minilavado	brônquico	≥	104	UFC/mL
-	 Lavado	broncoalveolar	≥	104	UFC/mL
-	 Escovado	protegido	≥	103	UFC/mL
uMA DAS CONDIÇÕES SEGuINTES (não 
requer presença de secreção)
- Cultura de líquido pleural ou histopatologia 
positiva de tecido pulmonar
- Teste diagnóstico para vírus ou bactérias
ATb anti-pseudomonas*
Piperacilina-Tazobactam
ou
Meropenem / Imipenem
±
ATb anti-MRSA#
Teicoplanina/Linezolida/
Vancomicina
“O acompanhamento de PCT ou 
PCR pode auxiliar na avaliação 
da resposta à terapêutica.”
•	Se	suspeita	ou	alta	prevalência	
local de MRSA
•	Vancomicina:	relatos	de	baixa	
penetração no tecido pulmonar e 
associada a má evolução clínica. 
•	Considerar	Polimixina	B	se	alta	
prevalência de Pseudomonas MR 
ou Acinetobacter
Fatores de risco para germes 
multirresistentes
•	Uso	de	antibiótico	nos	últimos	90	dias
•	Hospitalização	atual	≥	5	dias
•	Alta	incidência	de	resistência	
antimicrobiana no hospital
•	Diálise	crônica
•	Paciente	reside	em	asilos	ou	 
hospital geriátrico
•	Feridas	crônicas
•	Familiar	com	microrganismo	
multirresistente
•	Doença	ou	tratamento	
imunossupressor
Pneumonia associada à ventilação mecânica 
(PAV)
135
Infecção
135
Infecção
Não Sim
Houve melhora clínica?
Culturas negativas Culturas positivas
Procurar por:
Outros diagnósticos
Outros locais de infecção
Ajustar antibiótico conforme culturas
Procurar por:
Outros patógenos
Outros diagnósticos
Outros locais de infecção
Considerar diariamente a suspensão de ATb com base na 
resposta clínica e/ou biomarcadores (PTN, PCR) 
Se possível descalonar 
antibiótico
Culturas negativas Culturas positivas
PTN = procalcitonina; PCR = proteína C reativa
Estratégia de Tarragona
1. Iniciar antibiótico imediatamente.
2. A escolha do antibiótico pode ser, em alguns casos, direcionada à bacterioscopia da secreção traqueal.
3. Modificar/de-escalonar o antibiótico após resultado da cultura.
4. Prolongar o tempo de uso de antibiótico não impede a incidência de recorrências.
5. Nos pacientes com DPOC ou mais que 1 semana de intubação traqueal, suspeitar de Pseudomonas sp.
6. Virtualmente não existe PAV por Stafilococcus aureus resistente à oxacilina em pacientes que nunca 
receberam antimicrobianos. Por outro lado, Stafilococcus aureus sensível à oxacilina tem alta preva-
lência em pacientes comatosos.
7. Não é necessário o uso de antifúngicos na PAV, mesmo na presença de colonização traqueal por Candida sp.
8. Sempre escolher o início de antimicrobianos baseado nos antibióticos que o paciente utilizou previamente.
9. A terapia antimicrobiana empírica deve ser continuamente atualizada, revisada e adaptada ao padrão 
da microflora local.
Pneumonia associada à ventilação mecânica 
(PAV)
136
Infecção
136
InfecçãoPneumonia associada à ventilação mecânica 
(PAV)
Antibiótico Dose
Cefalosporina antiPseudomonas
 Cefepima
 Ceftazidima
1-2 g cada 8-12 h
2 g cada 8 h
Carbapenêmicos
 Imipenem
 Meropenem 
500 mg cada 6 h ou 1 g cada 8 h
1 g cada 8 h
Betalactâmicos com inibidor de betalactamase
 Piperacilina-tazobactam 4,5 g cada 6 h
Quinolona
 Ciprofloxacino
 Levofloxacino
400 mg cada 8 h
750 mg cada 24 h
Vancomicina
Linezolida
Teicoplanina
15 mg/kg cada 12 h
600 mg cada 12 h
6 mg/kg de 12/12 nas primeiras 3 doses. Depois, 6 mg/kg cada 24 h
Polimixina	B	(1	mg	=	10.000	UI).	Frascos	com	500.000	UI	(50	mg) 1,5 a 2,5 mg/kg/dia, fracionado em 2x 
Tabela 1. Dose inicial venosa dos antibióticos para adultos
Referências bibliográficas
1. American Thoracic Society Documents. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, Ventilator-associated, and health care-associated pneumonia. Am J Respir 
Crit Care Med. 2005;171:388-416.
4. Carratalà J, Garcia-Vidal C. What is healthcare-associated pneumonia and how is it maneged? Curr opin Infect Dis. 2008;21:168-73.
5. Michalopoulos A, Falagas ME. Colistin and polymyxinb in critical care. Crit Care Clin. 2008;24:377-91.
6. Luna CM, blanzaco D, Niederman MS, et al. Resolution of ventilator-associated pneumonia: prospective evaluation of the Clinical Pulmonary Infection Score as an early clinical 
predictor of outcome. Crit Care Med. 2003;31:676-682
7. Schuetz P, Müller b, Christ-Crain M et al. Procalcitonin to initiate or discontinue antibiotics in acute respiratory tract infections (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 
2012, Issue 9. Art. No.: CD007498.
8. Su LX,Meng K, Zhang X et al. DIAGNOSING VENTILATOR ASSOCIATED PNEuMONIA IN CRITICALLY ILL PATIENTS WITH SEPSIS. American Journal of Critical Care. 
2012;21:e110-e119.
9. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Improving Surveillance for Ventilator-Associated Events in Adults. CDC/NHSN Protocol Corrections, April 2013. Disponível em: 
http://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/pscmanual/9pscssicurrent.pdf 
10. Klompas M. Complications of Mechanical Ventilation — The CDC’s New Surveillance Paradigm. N Engl J Med. 2013;16:1472-5.
A tendência atual é a infusão contínua de carbapenêmicos e de betalactâmicos durante 3 a 4 horas. Manter 
o intervalo recomendado entre as doses.
137
Infecção
137
InfecçãoPrevenção da PAV
Prevenção da pneumonia associada à ventilação mecânica
A aplicação das medidas de prevenção à PAV baseia-se em:
• Definir profissional(is) responsável(is) pela função (fisioterapeuta ou enfermeiro)
• Reconhecer os pacientes em risco: ventilação mecânica invasiva. 
• Avaliar os fatores de risco: aplicação diária de check-list de medidas profiláticas
• Verificar aderência às medidas profiláticas.
• Corrigir em tempo real (durante o preenchimento do check-list) eventuais não conformidades na aplicação das medidas.
• Avaliação trimestral da aderência às medidas profiláticas e das taxas de PAV
• Re-treinar pessoal, adequar e intensificar as medidas conforme necessidade.
Referências bibliográficas
1. Jeanne E, Zack bSN, et al. Effect of an education program aimed at reducing the occurrence of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med. 2002;3:2407-12.
2. Isakow W, Kolleff MH. Preventing ventilator-associated pneumonia: an evidence-based approach of modifiable risk factors. Semin Resp and Crit Care Med. 2006;27:5-17.
3. Chlebicki MP, Safdar N. Topical chlorhexidine for prevention of ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis.Crit Care Med. 2007;35:595-602.
4. Five Million Lives Campaign. Getting Started Kit: Prevent Ventilator-Associated Pneumonia How-to Guide. Cambridge, MA: Institute for Healthcare Improvement; 2010. www.ihi.org.
5. Rello J, Lode H, Cornaglia G, Masterton R. A European care bundle for prevention of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med. 2010;36:773-80.
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7. Dries DJ, McGonigal MD, Malian MS, et al. Protocol-driven ventilator weaning reduces use of mechanical ventilation, rate of early reimbursement, and ventilator-associated 
pneumonia. J trauma. 2004;56:943-51.
Sugestão de check-list diário de medidas obrigatórias para 
prevenção de PAV
LEITO
1. Cabeceira elevada de 30 a 45 graus? 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
2. Inserção oral do cateter enteral?
3. Higiene oral a cada turno? (com clorexidina em PO de cardíaca)
4. Troca do circuito do ventilador apenas quando houver sugidades?
5. Pressão do balonete da cânula traqueal entre 20 e 30 mmHg?
8. Interrupção diária da sedação?
6. Ausência do uso de relaxante muscular?
7. Aspiração traqueal somente quando necessária?
9. Transfusão somente se Ht < 21%(< 30% em TCE ou ICA)?
10. Profilaxia de HDA foi avaliada? 
11. Profilaxia de TVP foi avaliada?
12. Glicemia < 180 mg/dL?
13. Verificada a possibilidade de desmame ventilatório? 
138
Infecção
138
Infecção
Acurácia do exame clínico no diagnóstico 
da meningite bacteriana
Sinais clínicos Rigidez de nuca, 70% de sensibilidade
Kernig, 57% de sensibilidade
Brudzinski, 97% de sensibilidade
Febre + cefaleia + Rigidez de nuca 15% de sensibilidade
 100% de especificidade
+ Kernig 9% de sensibilidade
 100% de especificidade
+ Teste de Jolt* 97% de sensibilidade
 60% de especificidade
+ Rigidez de nuca e alteração 
mental, 99% de sensibilidade
Prognóstico da meningite bacteriana de 
acordo com fatores de risco: 
•	Hipotensão
•	Alteração	do	estado	mental
•	Convulsões
Estágio No de fatores Evolução adversa
I 0 5%
II 1 27%
III 2 ou 3 63%
Análise do LCR de acordo com a etiologia da meningite
Parâmetro Normal Meningite 
bacteriana
Leucócitos 0-5 > 1.000
Polimorfonucleados (%) 0-15 > 80
Linfócitos (%) > 50 < 50
Glicorraquia 45-65 < 40
Glicorraquia/glicemia 0,6 < 0,4
Proteína 20-45 > 150
Pressão 6-20 > 25-30
Especificidade dos achados liquóricos
• Celularidade > 2.000 células ou > 1.100 neutrófilos, 99%
• Glicorraquia < 20 mg/dL ou relação glicorraquia–glicemia 
< 0,23, 99% 
• Proteínas > 220 mg/dL, 99% 
• Gram revelando microrganismos (60% a 90% dos 
casos), 100%
• Lactato no LCR > 4 mmol/L, sensibilidade de 88% e 
especificidade de 98% 
Critérios de contraindicação para punção 
lombar (PL) antes da TAC
Relacionados ao 
paciente
Imunodeprimido
Hx lesão expansiva de SNC
Hx convulsões na última semana 
Relacionados ao 
estado mental
Glasgow < 15
Relacionados ao 
exame neurológico
Paralisia de pares cranianos
Afasia
Alteração de força MMSS/MMII
Papiledema
Suspeita de meningite
SIM
Algum critério para contraindicação ou demora (> 30 min) na realização da PL
NÃO SIM
Dexametasona + 
antibiótico empírico
Dexametasona + 
antibiótico empírico
LCR compatível com 
meningite bacteriana
Tomografia de crânio 
sem sinais de HIC
Antibiótico nas últimas 48h
Sintomas há menos de 48h
Proteínas > 150
Glicose < 40
Leucócitos > 1.200
Lactato > 4 mEq/L
NÃO
SIM
ALGuM
POSITIVO
Repetir PL em 12h
Determinação do 
Gram no LCR
NÃO
SIM
Dexametasona + 
antibiótico empírico
Dexametasona + 
antibiótico específico
Hemoculturas e PL Hemoculturas
Realizar PL
Meningite bacteriana
Se no líquor, o Gram não revelar um agente bacteriano 
e o lactato for normal, não será necessário manter 
antibioticoterapia.
Suspeita clínica de meningite bacteriana:
→ Iniciar IMEDIATAMENTE antibioticoterapia parenteral, 
antes mesmo de qualquer exame complementar.
* Piora da cefaleia à mobilização cefálica lateral alternada (“sacudir 
a cabeça”).
139
Infecção
139
InfecçãoMeningite bacteriana
Antibioticoterapia empírica para meningite bacteriana no adulto com base na idade/etiologia 
Idade do paciente Principais patógenos Terapia recomendada/dose 
diária total e intervalo 
< 50 anos S. pneumoniae, N. meningitidis Ceftriaxona 2 g, 2x/dia
> 50 anos S. pneumoniae, L. monocytogenes,
bacilos G-aeróbicos, N. meningitidis
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia + 
ampicilina 2 g, 6x/dia
TCE aberto, neurocirurgia, 
derivação liquórica
S. aureus, S. epidermidis, 
difterióides, bacilos G-aeróbicos
Vancomicina 1 g, 2 a 3x/dia 
+ ceftazidima 2 g, 3x/dia
TCE fechado com fratura de base 
de crânio, fístula liquórica
S. pneumoniae, N. meningitidis, 
H. influenzae
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia
Imunocomprometido S. pneumoniae, L. monocytogenes,
bacilos G-aeróbicos 
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia + 
ampicilina 2 g, 6x/dia
Terapia específica de acordo com os achados da bacterioscopia
Bacterioscopia/
Possível microrganismo
Terapia recomendada/dose diária 
total e intervalo 
Terapia alternativa/dose diária 
total e intervalo 
Duração da terapia 
em dias
Diplococco Gram-positivo/ 
S. pneumoniae
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia Meropenem 2 g, 3x/dia 10-14 dias
Diplococco Gram-negativo/ 
N. meningitidis*
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia Penicilina G 4 a 6 MU, 6x/dia 
ou ampicilina 2 g, 6x/dia
7 dias
Bacilo ou cocobacilo 
Gram-positivo/L. monocytogenes
Ampicilina 2 g, 6x/dia + 
gentamicina 1,5 mg/kg, 3x/dia
TMP-SMX 5 mg/kg, 4x/dia 
ou meropenem 2 g, 3x/dia
21 dias
Bacilo Gram-negativo/
H. influenza, coliformes, 
P. aeruginosa
Ceftazidima 2 g, 3x/dia + 
gentamicina 1,5mg/kg, 3x/dia
Cefepima 2 g, 3x/dia 
Meropenem 2 g, 3x/dia
H. influenzae 
– 7 dias
Demais – 21 dias
Observações
•	Dexametasona:	15	min	antes	ou	concomitante	à	primeira	dose	de	antibiótico	0,15	mg/kg,	de	6/6h,	por	2-4	dias
 Comprovadamente eficaz na prevenção de sequelas neurológicas e na redução da mortalidade
•	Vancomicina	IV	deverá	ser	associada	ao	esquema	terapêutico	empírico	sempre	que	os	índices	locais	de	S.	pneumoniae altamente 
resistentes forem ≥ 2%
•	A	administração	de	gentamicina	intraventricular	(5	a	10	mg/dia)	é	reservada	a	meningites	por	Gram-negativos	se:	 
(1) microrganismo sensível foi identificado, (2) derivação ventricular externa é necessária, (3) LCR mostra sinais de ventriculite, 
(4) quadro clínico grave e (5) não houver sinais de melhora com a terapia intravenosa
•	A	administração	de	vancomicina	intraventricular	(20	mg/dia)	é	reservada	a	ventriculite	associada	a	cateter	causada	por	estafilococo	ou	 
para casos de meningite por pneumococo ou estafilococo que não responderam à vancomicina parenteral
•	A	linezolida	parece	ser	uma	alternativa	segura	à	vancomicina
•	Caso	hidrocefalia	aguda	 derivação ventricular externa + monitoração da PIC
•	Realizar	monitoração	eletroencefalográfica	nos	pacientes	com	história	de	crise	convulsiva	ou	flutuações	no	escore	de	coma	de	Glasgow
•	A	administração	de	polimixina	intratecal	na	dose	de	5	a	10	mg	é	uma	opção	de	tratamento	para	meningite	por	Acinetobacter	spp.
Referências bibliográficas
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4. Roos KL. Acute meningitis. Continuum Lifelong Learning in Neurology. 2006;12:13-26.
5. Cunha bA. Meningitis and its mimics in the critical care unit. Infectious Diseases in Critical Care Medicine. Informa Healthcare. 2006; pp. 81-103.
6. Ng J. Cure of multiresistant Acinetobacter baumannii central nervous system infections with intraventricular or intrathecal colistin: case series and literature review. J Antimicrob 
Chemother. 2006;58:1078-81. 
7. Roos KL. bacterial meningitis. Principles of Neurologic Infectious Diseases. Mcgraw-Hill, 2005. p. 13-28.
8. Rupprecht TA. Clinical experience with linezolid for the treatment of central nervous system infection. Eur J Neurol. 2005;12:536-42. 
9. Lindvall P. Reducing intracranial pressure may increase survival among patients with bacterial meningitis. Clinical Infectious Diseases. 2004;38:384-90.
10. Tunkel AR. Practice guidelines for bacterial meningitis. Clinical Infectious Diseases. 2004;39:1267-84.
11. van de beek D. European dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2002;347:1549-56.
*Atentar para meningite nosocomial por Acinetobacter spp.
140
Infecção
140
Infecção
A candidíase invasiva é um problema de relevância clínica cada vez maior em pacientes hospitalizados. 
A candidemia é a quarta infecção de corrente sanguínea nosocomial mais comum nos Estados Unidos. 
Há relatos de aumento em até 500% na sua incidência nas últimas duas décadas.
Tabela 1. Fatores de risco associados à candidíase1
Tempo de internação na UTI Cirurgia gastrintestinal
Uso de antibióticos de largo espectro Pancreatite
Hemodiálise Uso de corticosteroides ou imunossupressores
Cateter venoso central Ventilação mecânica
Severidade da doença de base Múltiplas transfusões sanguíneas
Nutrição parenteral total Colonização por Candida spp.
Perfuração gastrintestinal Diabetes mellitus
Tabela 2. Interpretação de resultados microbiológicos
Levedura presente em Interpretação
Hemocultura Infecção
Ponta do cateter Não se recomenda tratamento2
Urina Quase sempre colonização
Peritônio Infecção quando há peritonite
Secreção respiratória Colonização
Candidíase invasiva na UTI
Profilaxia
Considerar profilaxia antifúngica com fluconazol para pacientes clínicos internados na UTI se estiverem 
presentes fatores de risco (Tabela 1). Quanto maior o número de fatores de risco associados, maior a 
possibilidade de infecção fúngica. Nos pacientes cirúrgicos ou politraumatizados, utilizar os critérios 
da tabela 3.
Tabela 3. Profilaxia antifúngica em pacientes 
cirúrgicos e politraumatizados
UTI ≥ 48 h 
Mais
Pelo menos um
Antibiótico sistêmico
Cateter venoso central 
Mais
Pelo menos dois
Nutrição parenteral total
Diálise
Cirurgia gastrintestinal
Pancreatite
Corticoide
Imunossupressor
Como fazer: fluconazol 400 mg/dia (VO ou IV) enquanto persistirem os fatores de risco.
Existe um continuum entre colonização 
por Candida e candidemia. 
Um índice de colonização > 0,5 (número de locais 
colonizados/número de locais analisados) está 
associado com grande chance de candidemia.
141
Infecção
141
InfecçãoCandidíase invasiva na UTI
Paciente instável hemodinamicamente?
Terapia empírica5
Não usar fluconazol
Preferir: equinocandinas, anfolipídica
Alternativa: voriconazol
Flora local com alta 
incidência de C. krusei 
ou C. glabrata
Evitar uso de fluconazol
Preferir: poliênico, equinocandinas
Alternativa: voriconazol
Fluconazol
Imunocomprometido 
(transplante, 
neutropenia, Aids)
• SEMPRE retirar/trocar os 
cateteres intravasculares.
• Realizar exame oftalmológico
Imunocompetente
Formulação 
lipídica e esperar 
a identificação
Hemodinâmica estável, sem uso 
prévio de azóis e baixa probabilidade 
de C. glabrata ou C. krusei
Hemodinâmica instável 
ou alta probabilidade de 
C. glabrata ou krusei
Paraccoccidiomicose 
ou histoplasmose
Candida spp.
Continuar formulação 
lipídica; descalonar 
para fluconazol 
quando possível
Tratar mais 14 dias 
após a primeira 
hemocultura negativa
Fluconazol, esperar 
identificação, 
monitorar resposta
Equinocandina ou 
formulação lipídica, 
esperar identificação
Sem resposta
NãoSim
NãoSim
Fungemia
142
Infecção
142
InfecçãoCandidíase invasiva na UTI
Drogas antifúngicas para tratamento de candidíase invasiva
Anfotericina B deoxicolato
Dose: 0,6-1,0 mg/kg, IV, 1x/dia
Reações infusionais, nefrotoxicidade 
Anfotericina B em formulações lipídicas
Dose: 3-5 mg/kg, IV, 1x/dia
Menos reações infusionais e nefrotoxicidade na dependência da formulação 
Fluconazol 
Dose de ataque: 800 mg (12 mg/kg), VO ou IV, 1x/dia
Dose de manutenção 400 mg (6 mg/kg), VO ou IV, 1x/dia
Interações medicamentosas, pode inibir as enzimas do citocromo P450, 
elevação de transaminases
Voriconazol
Dose: 6 mg/kg, IV, 12/12 h no primeiro dia, seguidos de 3 mg/kg, IV, 12/12 h
ou 400 mg, VO, 12/12 h seguidos de 200 mg, VO, 12/12 h
Formulação IV com limitação de uso em insuficiência renal
Várias interações medicamentosas, pode inibir as enzimas do citocromo P450, 
alteração visual e hepatotoxicidade
Caspofungina
Dose: 70 mg, 1x no primeiro dia, seguidos de 50 mg, IV, 1x/dia
Interação com rifampicina e ciclosporinas, elevação de transaminases, 
evitar uso em hepatopatas Child B e C
Anidulafungina
Dose de ataque: 200 mg, IV, 1x no primeiro dia, manutenção de 100 mg, IV, 1x/dia
Micafungina 
Dose: 100 mg/dia
Referências bibliográficas
1. Ostrosky-Zeichner L. New approaches to the risk of Candida in the intensive care unit - Review. Curr opin Infect Dis. 2003;16:533-7.
2. Mermel LA, Farr bM, Sherertz RJ, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections - Review. Clin Infect Dis. 2001;32:1249-72.
3. Playford EG, Webster AC, Sorrell TC, et al. Antifungal agents for preventing fungal infections in non-neutropenic critically ill patients – Review. Cochrane Database Syst Rev. 
2006; 25:CD004920. 
4. Paphitou NI, Ostrosky-Zeichner L, Rex JH. Rules for identifying patients at increased risk for candidal infections in the surgical intensive care unit: approach to developing practical 
criteria for systematic use in antifungal prophylaxis trials. Med Mycol.2005;43:235-43.
5. Spellberg bJ, Filler SG, Edwards Jr JE. Current treatment strategies for disseminated candidiasis – Review. Clin Infect Dis. 2006;42:244-51.
6. Ostrosky-Zeichner L, Pappas PG. Invasive candidiasis in the intensive care unit – Review. Crit Care Med. 2006;34:857-63.
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8. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect 
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9. Azoulay E, Dupont H, Tabah A, et al. Systemic antifungal therapy in critically ill without invasive fungal infection. Crit Care Med. 2012;40:813-22.
143
Infecção
143
InfecçãoNeutropenia febril
•	Neutropenia:	contagem	de	neutrófilos	<	500/mm3 ou
•	Neutropenia	grave:	contagem	de	neutrófilos	<	100/mm3 ou
•	Quimioterapia	nas	últimas	4-6	semanas	+	SIRS	=	NEUTROPÊNICO.
Se houver alto risco (Quadro 1) = URGÊNCIA MÉDICA
Vigilância constante dos sinais vitais
Remover cateter central se: infecção documentada, trombose 
do cateter, choque séptico, ou infecção da corrente sanguínea 
persistente apesar de antibióticos apropriados por > 72h (A-II).
T > 38,3ºC (1x) ou
T > 38ºC (por 1h)
SoLICItAR CULtURAS
Sangue, urina, secreções
INICIAR ANtIMICRoBIANoS DE AMPLo ESPECtRo
Gram negativos (sempre): antipseudomonas conforme perfil local
Gram positivos se: infecção associada à cateter, pele ou partes moles, pneumonia e 
se houver instabilidade hemodinâmica.
Anaeróbios se: mucosite, doença periodontal, infecção intra-abdominal e/ou pélvica.
tEMPo DE tRAtAMENto
•	Foco	infeccioso	definido: tempo habitual para o tipo específico de infecção/
patógeno,	até	atingir	contagem	neutrófilos	≥	500/mm3.
•	Foco	infeccioso/agente	não	identificado: Até haver melhora clínica + 2 dias 
afebril	+	neutrófilos	≥	500	/mm3.
Avaliar necessidade de 
estimulador de colônias 
de granulócitos – 
fluxograma 2
Reavaliar em 4 dias 
(Fluxograma 3)
Diagnóstico de 
Neutropenia Febril
Em 60 minutos
144
Infecção
144
Infecção
Considerar antifúngico empírico se:
Escolha do antifúngico
Não houve profilaxia antifúngica 
E
Não há sítio óbvio de infecção
Profilaxia antifúngica prévia oU 
Infiltrado nodular pulmonar oU 
Doença invasiva
Infecção por Candida spp 
é mais provável
Candida resistente a 
fluconazol e Aspergillus são 
mais prováveis
Equinocandina Anfotericina ou voriconazol
Caspofungina – dose ataque 70 mg, IV, após 
manter 50 mg/dia
Micafungina e anidulafungina não estão 
aprovadas pelo FDA para tratamento de 
neutropenia febril, apesar do espectro dos três 
antifúngicos ser similar.
Anfotericina b – 5 mg/kg, IV, 1x ao dia
Voriconazol – não aprovado pelo FDA para 
tratamento empírico em neutropenia febril, 
mas recomendado pelo IDSA. Dose ataque 
6 mg/kg, IV, a cada 12h no 1o dia, seguido 
de 4 mg/kg, IV, 12/12h.
ALto RISCo PARA INFECÇÃo FÚNGICA:
•	Se	febre	persistente	ou	recorrente	após	4-7	dias	de	tratamento	
com antibióticos de amplo espectro oU 
•	Se	expectativa	de	manter	neutropenia	>	7	dias	(A-I).
Neutropenia febril
145
Infecção
145
Infecção
Fluxograma 2: Indicação de fator estimulador de colônias de granulócitos 
Neutropenia febril
Sepse grave ou choque séptico
Expectativa de < 100 neutrófilos por + de 10 dias, 
Idade > 65 anos, 
Doença primária não controlada, 
Infecção fúngica, 
Hospitalização no início do quadro.
Indicação de fator estimulador de 
colônias de granulócitos é controversa
Indicar fator estimulador de 
colônias de granulócitos
Filgrastima = 5 mcg/kg/dia, SC ou IV
Continuar por 14 dias ou até atingir 
contagem leucócitos > 10.000.
Neutropenia febril 
Sim
Sim
Não
Quadro 1: Neutropenia febril de alto risco
Qualquer característica abaixo define alto risco:
• Neutropenia < 500 neutrófilos por > 7 dias
• Instabilidade hemodinâmica
• Mucosite oral ou gastrointestinal
• Sintomas gastrointestinais como dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia
• Alteração do status mental de início recente
• Infecção relacionada à cateter
• Infiltrado pulmonar novo ou hipoxemia
• Doença pulmonar subjacente
• Neoplasia não controlada
• Evidência de insuficiência hepática ou renal
• Uso de alemtuzumab nos 2 meses prévios
146
Infecção
146
Infecção
Referências bibliográficas
1. Freifeld et al. Clinical guideline for the use of antimicrobial agentes in neutropenic patientes with cancer.: 2010 uptodate by the Infectious Disease Society of America CID 2011: 
52(4):e56-93.
2. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 7th Edition
3. upToDate 2013.
Neutropenia febril
Fluxograma 3: Reavaliação de pacientes com neutropenia febril de alto risco após 4 dias de tratamento
Febre inexplicada
•	Clinicamente	estável
•	Recuperação	mielóide	não	iminente
•	Considerar	TC	seios	paranasais	e	pulmonar
Recebeu profilaxia 
antilevedura (fluconazol)?
Terapia antifúngica empírica com 
cobertura antifungo filamentoso
•	Equinocandina
•	Anfotericina	B
•	Voriconazol
Recebeu profilaxia 
antifungo filamentoso?
Terapia antifúngica – 
considerar troca de classe 
para cobertura anti fungo 
filamentoso
Febre inexplicada
•	Clinicamente	estável
•	Elevação	no leucocitos
Observe
•	Não	modificar	
antibiótico se não 
houver evidência 
clínica, microbiológica, 
radiográfica de nova 
infecção
Infecção documentada
•	Clinicamente	instável
•	Piora	sinais	de	infecção
•	Novas	imagens	para	possíveis	
sítios de infecção
•	Culturas/biópsias/drenagens	
dos sítios de infecção – avaliar 
bactérias/fungos/vírus
•	Revisar	adequação	do	antibiótico	
quanto à dose e espectro
•	Considerar	adição	de	antifúngico	
empírico
•	Ampliar	cobertura	antimicrobiana
Neutropenia febril de alto risco com 
febre após 4 dias de tratamento
Culturas para qualquer sítio 
suspeito de infecção
147
Metabólico 
e suporte nutricional
147
Metabólico 
e suporte nutricional
Requerimento básico de hidratação e eletrólitos
Manutenção
É a oferta de líquidos e eletrólitos para repor as 
perdas da respiração, da sudorese, da diurese e 
gastrintestinais previstas para as próximas horas 
(em geral 24h). Normalmente, o requerimento 
básico pode ser prescrito com base na fórmula de 
Holliday-Segar, que resulta em:
Necessidades diárias de água e solutos 
com base no peso corporal
Peso Água 
(mL/kg/
dia)
Na+ 
(mEq/100 mL 
de água)
K+ 
(mEq/100 mL 
de água)
De 0 a 10 kg 100 2-3 2
De 10 a 20 kg 50 2-3 2
Acima de 20 kg 20 2-3 2
Adaptado de Rakel RE, bope ET. Conn’s Current Therapy. 57. ed. New York: Elsevier, 2005.
Composição de cristaloides intravenosos
Solução mOsm/L mEq/L g/L
Na+ Cl- K+ Ca++ Lactato Glicose 
(g/L)
Glicose a 5% 278 50
Glicose a 5% em NaCl a 0,45% 405 77 77 50
Glicose a 5% em NaCl a 0,9% 561 154 154 50
Ringer lactato 275 130 109 4 3 28
NaCl a 0,45% 154 77 77
NaCl a 0,9% 308 154 154
NaCl a 3% 1.026 513 513
Valores estimados para reposição de água
Origem Volume Detalhe
Diurese Variável Atentar para causas de poliúria: 
diabetes mellitus descom-
pensado, uso de diurético e 
natriurese cerebral
Evacuação 50-200 mL Considerar para cada episódio 
de evacuação: pequeno volume 
∼ 50 mL; volumosa ∼ 200 mL
Febre 200 mL Valor para cada grau centígrado 
acima de 38ºC
Taquipneia 200 mL Valor para cada 4 mv/min acima 
da frequência respiratória de 
20 mv/min
Valores médios para reposição de solutos
Origem Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) HCO3
- (mEq/L)
Diarreia 10-90 10-80 10-110 15-50
Gástrica 20-80 5-20 100-150 0
Pancreática 120-140 5-15 40-80 110-115
Intestino delgado 100-140 5-15 90-130 30-40
Bile 120-140 5-15 80-120 40
Ileostomia 45-135 3-15 20-115 30
Sudorese 30-65 0 30-65 0
Urina 20-100 (∼ 75) Variável (∼ 40) ∼ 115 0
Situações clínicas que frequentemente aumentam 
a necessidade diária de água e eletrólitos:
• carga aumentada de soluto: cetoacidose diabé-
tica, glicosúria;
• perdas proteicas elevadas: queimado, rabdomiólise;
• diabetesinsipidus;
• febre, taquipneia.
A esses valores são adicionadas as perdas diárias 
previstas ou verificadas ao longo do dia:
Em situações com efetiva ou provável secreção ina-
propriada de ADH, é prudente reduzir o volume de 
manutenção para a metade ou dois terços do previsto. 
Exemplo importante são os casos de pós-operatório 
(dor, náuseas, uso de AINH ou opiáceos). Repor perdas 
específicas (tabela a seguir).
148
Metabólico 
e suporte nutricional
148
Metabólico 
e suporte nutricional
Requerimento básico de hidratação e eletrólitos
Desidratação: para repor as perdas da desidratação, é fundamental considerar a distribuição da água cor-
poral pelos diferentes compartimentos. Ela varia de acordo com o sexo e a idade, mas, para fins práticos, 
no adulto se pode considerar:
Peso (%) Exemplo	em	adulto	de	70	kg	(litros)
H2O corporal total 60 42
H2O intracelular 40 28
H2O extracelular 20 14
H2O intravascular 5 3,5
As desidratações comprometem principalmente o volume do meio extracelular (VEC), em última instância 
a volemia do paciente. Assim, como abordagem inicial, deve-se estimar e repor o grau de depleção por 
meio da avaliação clínica do VEC.
Quadro clínico Déficit do VEC
Valor em homem 
de	70	kg	(mL)
Solução de reposição 
preferencial
História de perdas hídricas 
(vômitos, diarreia, internação etc.)
10% 1.400 NaCl a 0,9% ou 
ringer lactato
Hipotensão postural 20% 2.800 NaCl a 0,9% ou 
ringer lactato
Taquicardia, diminuição do 
turgor, olhos encovados, 
hipotensão postural acentuada
30% 4.200 NaCl a 0,9% ou 
ringer lactato
Choque 40% 5.600 NaCl a 0,9% ou 
ringer lactato
Referências bibliográficas
1. Friedman AL. Pediatric hydration therapy: historical review and a new approach. Kidney Int. 2005;67:380-8.
2. Tommasino C. Fluids and the neurosurgical patient. Anesthesiol Clin North America. 2002;20(2):329-46.
3. Rakel RE, bope ET. Conn’s current therapy. 57th ed. New York: Elsevier, 2005. p. 716-17.
149
Metabólico 
e suporte nutricional
149
Metabólico 
e suporte nutricional
Distúrbios do sódio
Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L)
Falsa Hiposmótica Hiperosmótica
Aumento na porção não aquosa do plasma: 
hiperlipidemia e hiperproteinemia
Caracterizar a volemia
PVC, diurese, edema, hipotensão postural
Shift de água do intra → extracelular: 
hiperglicemia e manitol
Fórmula de correção: calcula-se o efeito da infusão 
de 1 l de uma solução escolhida (Nainfundido) no Nasérico. 
Então, infunde-se na velocidade desejada
ΔNa sérico = Nainfundido – Nasérico
 água corporal total + 1
A principal causa em uTI é a 
infusão de líquidos hipotônicos
Caracterizar a volemia
PVC, diurese, edema, hipotensão postural
Duas principais causas: 
infusão de grandes volumes de 
líquidos hipernatrêmicos e poliúria 
provocada por hiperglicemia.
NaCl a 0,45% = 77 mEq/L
 (AD 1.000 mL + NaCl a 20% 22 mL)
Ringer lactato = 130 mEq/L
Hipovolêmica Euvolêmica Hipervolêmica
Causas Perdas renais Perdas não renais SIADH
Psicogênica
Hipotireoidismo
Drogas
ICC
Cirrose
Síndrome nefrótica
Diuréticos
Natriurese
Gastrintestinal
Pele
[Na] urinário ↑ (> 20 mEq/L) ↓ (< 10 mEq/L) ↑ ↓
OSM urinário Isotônica ↑ ↑ ↑
Tratamento SF a 0,9% até correção da volemia Restrição de água Tratamento de base + restrição de água
Hipovolêmica
Perda H2O > perda Na+
Euvolêmica
Perda pura de H2O
Hipervolêmica
Ganho de Na+ > ganho de H2O
Causas Perdas renais Perdas não renais Perdas renais Perdas não renais Iatrogênico
Bicarbonato de sódio
Hipertônicas
Diurese osmótica
Diurético sem H2O
Gastrintestinal
Pele
Diabetes insipidus 
(DI) central
DI nefrogênico
Insuficiência 
respiratória
Pele
[Na] urinário ↑ (> 20) ↓ (< 10 mEq/L) Variável Variável ↑
OSM urinário Isotônica ↑ Hipotônica ↑ Iso ou ↑
Tratamento 1. SF a 0,45% ou 0,9% até 
correção da volemia
2. Líquidos hipotônicos a seguir
1. Reposição de água livre 1. Reposição de água livre
2. Diurético
Fórmula de correção: as 
considerações são idênticas às da 
hiponatremia
ΔNa sérico = Nainfundido – Nasérico
 água corporal total + 1
Recomendações na hipernatremia sintomática
•	Na+-alvo = 145 mEq/L
•	Velocidade	máxima	de	correção	de	10	mEq/24h
•	Aguda	–	correção	inicial	de	1	mEq/h
•	Crônica	–	correção	de	0,5	mEq/h
Recomendações na hiponatremia aguda sintomática. AtENÇÃo!!
•	Na+-alvo = 125 mEq/L
•	Velocidade	de	correção	inicial	de	1	a	2	mEq/h
•	Velocidade	máxima	de	6	a	8	mEq/L	em	24h,	de	12	a	14	mEq/L	
em 48h 
Nainfundido por soluções – ex.:
SF a 0,9% = 154 mEq/L
NaCl a 2% = 342 mEq/L
 (SF0 a 0,9% 500 mL + NaCl a 20% 3 amp)
NaCl a 3% = 513 mEq/L
 (SF0 a 0,9% 500 mL + NaCl a 20% 5 amp)
Referências bibliográficas
1. Schrier RW, bansal S. Diagnosis and management of hyponatremia in acute illness. Curr opin in Crit Care. 2008;14:627-34.
2. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. New England J Med. 2000;342:1581-9.
3. Sterns RH, Nigwekar Su, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol. 2009;29:282-99. 
4. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. New England J Med. 2000;342:1493-9. 
Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L)
150
Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Distúrbios do potássio
Hipocalemia (K+ < 3,5 mEq/L)
Causas mais comuns em UTI
• Hiperaldosteronismo secundário: desidratação, ICC, cirrose.
• Drogas: diuréticos, manitol, anfotericina B.
• Gastrintestinal: drenagem por SNG, fístulas, diarreia.
• Shift transcelular: alcalose, insulina, beta2-agonistas.
• Outros: tireotoxicose, NPT, hiperglicemia, hipomagnesemia.
Manifestações clínicas
• Fraqueza muscular, íleo paralítico, insuficiência respiratória.
• Taquiarritmias cardíacas (TSV, TV, FV).
• ECG: onda U, prolongamento QT, depressão ST.
• Alcalose metabólica, rabdomiólise, diabetes insipidus nefrogênico, predisposição à nefrotoxicidade.
Déficit de 1 mEq K+ sérico ~ 100 a 200 mEq K+ corporal total
Tratamento
• Assintomática: xarope KCl a 6% (20 mL = 7,8 mEq).
• Sintomática: IV, concentração máxima de 100 mEq/L, máximo 20 a 40 mEq/h, máximo 250 mEq/dia, preferir veia 
central e paciente monitorado.
• Se houver necessidade de diurético, utilizar poupador de potássio.
Hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/L)
Causas mais comuns em UTI
• Pseudo: hemólise na coleta da amostra.
• Shift transcelular: acidose, hiperosmolaridade, betabloqueadores, deficiência insulínica.
• Administração excessiva (NPT, manutenção).
• Diminuição da excreção renal: insuficiência renal severa, deficiência mineralocorticoide (Addison, 
hipoaldo-hiporreninêmico).
• Drogas: AINHs, IECA, ARA-2, espironolactona, trimetoprim.
• Outras: rabdomiólise, doenças renais intersticiais, desidratação severa.
Manifestações clínicas
• Arritmias: ESV, TV, FV, BAVT.
• ECG: onda T em tenda, achatamento da onda P, prolongamento PR, alargamento QRS.
• Paralisia flácida.
Tratamento
Mecanismo de ação Medida Início/duração Dose
1. Estabilização de membrana Gluconato de Ca++ a 10% 1 min/30-60 min 10 mL, IV, lentamente (monitorado) 
2. Shift de K+ intracelular a. insulina
b. beta2-agonista
c. H2CO3
a. 10-20 min/4-6h
b. 10-20 min/2-4h
c. 10-20 min/2-4h 
a. 1 UI insulina/10 g glicose
b. inalatório, dose variável
c. 50-100 mEq/1h
3. Remoção do K+ corporal a. resina de troca
b. diurético
c. hemodiálise 
a. 1-2h/4-6h
b. 1-2h/4-6h
c. imediato 
a. Enema de retenção de Sorcal® 60 g
b. Furosemida 20 a 100 mg, IV
c. 1 a 2h de HD
Referência bibliográfica
1. Zatz R. Fisiopatologia renal. 1. ed. São Paulo: Atheneu, 2000.
151
Metabólico 
e suporte nutricional
151
Metabólico 
e suporte nutricional
Distúrbios do cálcio, fósforo e magnésio
CÁLCIO (normal entre 8,5 e 10,5 mg/dL)
Hipocalcemia Hipercalcemia
Definição Catotal < 8,5 mg/dL
Ca++ < 4,5 mg/dL (< 1,1 mmol/L)
Catotal > 10,5 mg/dL
Ca++ > 5,0 mg/dL (> 1,3 mmol/L) 
Etiologias mais 
comuns em UTI
- Alcalose aguda
- Hipomagnesemia 
- Sepse por 
Gram-negativos
- Grande volume de 
hemoderivados 
(especialmente hemácias)
- Rabdomiólise
- Bypass cardiopulmonar
- Pancreatite aguda
- Alcoolismo
- Desnutrição e 
disabsorção
- Aminoglicosídeo- Cimetidina
- Heparina
- Teofilina
- Embolia gordurosa
- Aumento da reabsorção 
óssea (malignidade)
- Síndrome 
paraneoplásica
- Hiperparatireoidismo
- Tireotoxicose
- Imobilização prolongada
- Sarcoidose
- Induzido por 
drogas: vitamina D, 
líto, tiazídicos, 
vitamina A
- Associado 
a distúrbios 
endócrinos: 
Addison, 
acromegalia, 
feocromocitoma
Manifestações - Formigamento perioral e de extremidades
- Hiper-reflexia e espasmos em mãos e pés
- Tetania
- Sinais de Chvostek e de Trousseau
- Diminuição do limiar convulsivo
- Hipotensão, queda do débito cardíaco, 
arritmias/extrassístoles ventriculares
- Casos extremos: BAVT, taquicardia 
ventricular e hipotensão refratária
- Náuseas, vômitos, dor abdominal, obstipação, 
íleo, pancreatite aguda
- Déficit de atenção, letargia, fraqueza muscular, 
confusão mental até coma
- Poliúria por diabetes insipidus nefrogênico
- Hipertensão arterial nas fases iniciais
- Hipotensão arterial em quadros prolongados
- Encurtamento do intervalo QT
- Sensibilização para intoxicação digitálica
- Insuficiência renal aguda
Tratamento 1. Aguda, sintomática:
1.1. 20 mL de gluconato de Ca++ a 10% ou 
cloreto de Ca++ a 10% 8 mL diluído em 
100 mL de solução salina, infundir 
em não menos que 10 minutos. 
Manter infusão contínua de 
1 a 2 mg Caelem/kg/h, por 6 a 12h
2. Em pacientes isquêmicos ou com baixo débito, há 
risco de piora da isquemia pela infusão de Ca++. 
Trate com infusão EV apenas hipocalcemia severa 
sintomática (Ca++ < 2,65 mg/dL ou 0,65 mmol/L)
3. No doente crítico, a reposição objetiva 
a resolução das manifestações clínicas 
e não a normalização da calcemia
1. Aguda, severa (Catotal > 13 mg/dL 
ou sintomático): 
1.1. hidratação EV vigorosa (200 a 500 mL 
de salina por hora, dependendo do 
estado de hidratação, função renal 
e capacidade cardiovascular)
1.2. furosemida 20 a 40 mg, EV, após 
adequação da volemia – manter 
débito urinário de 100 a 200 mL/h
1.3. pamidronato (60 a 90 mg, EV, diluídos em 
50 a 200 mL de salina ou glicosado, em 2h) 
ou zoledronato (4 mg, EV, diluídos em 50 mL 
de salina ou glicosado, em 15 minutos)
1.3.1. máxima eficácia em 2 a 5 dias
1.4. calcitonina 4 U/kg, SC, a cada 
12h, por 3 a 4 dias
1.5. mitramicina 25 mg/kg em 500 mL 
de glicosado, em 6h
1.5.1. restrito ao tratamento de urgência, 
pois provoca hepato e nefrotoxi-
cidade, além de plaquetopenia
1.6. Hemodiálise se não houver 
resposta às medidas acima
2. Crônica: frequentemente necessária reposição 
de fosfatos; corticosteroides são coadjuvantes 
no tratamento; manter estado de hidratação 
enquanto tratamento da doença de base
152
Metabólico 
e suporte nutricional
152
Metabólico 
e suporte nutricional
Particularidades 
de posologia
- Gluconato de cálcio a 10% – cada mL 
contém: Caelem 9 mg
- Cloreto de cálcio a 10% – cada 
mL contém Caelem 36 mg
Observações O Catotal reflete mal o Ca++. Na falta de medida 
específica, observe que para cada 1 g/dL de 
redução na albumina plasmática, 
abaixo de 4 g/dL, há redução do Catotal 
em cerca de 0,8 a 1 mg/dL
O uso de anticoagulantes para coleta de 
amostra de sangue pode quelar o cálcio e 
diminuir a concentração deste na amostra
Infundir cloreto de cálcio em acesso venoso 
central (osmolaridade de 2.000 mOsm/L)
Catotal: cálcio sérico total; Ca++: cálcio sérico ionizado; Caelem: cálcio sérico elementar
FÓSFORO (normal entre 2,5 e 5,0 mg/dL)
Hipofosfatemia Hiperfosfatemia
Definição Leve PO4 < 3,5 mg/dL 
Moderada PO4 < 2,5 mg/dL
Severa PO4 < 1 mg/dL
PO4 > 6,0 mg/dL
Etiologias mais 
comuns em UTI
- Hiperalimentação (enteral ou parenteral)
- Etilismo crônico
- Cetoacidose diabética (especialmente na correção)
- Alcalose respiratória
- Grande queimado
- Diurese pós-obstrutiva
- Diarreia crônica
- Sepse
- Uso de beta-agonistas
- Uso de quelantes de fosfatos (sucralfate 
e hidróxido de alumínio)
- Destruição tecidual: isquemia mesentérica, 
rabdomiólise, hemólise, hipertermia maligna
- Insuficiência renal crônica
- Acidose metabólica ou respiratória
- Administração excessiva
Manifestações - Somente em casos moderados/severos
- Fraqueza muscular
- Dificuldade de desmame da ventilação mecânica
- Hemólise
- Hipotensão refratária
- Arritmias
- Hipóxia celular (impede a liberação do O2 da Hb)
- Induz a hipocalcemia e sintomas 
associadas a ela, em especial a tetania
- Insuficiência renal aguda
- Anorexia, náuseas, vômitos, íleo 
paralítico, hematêmese e melena
- Distúrbios da condução miocárdica e arritmias
Distúrbios do cálcio, fósforo e magnésio
153
Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Tratamento 1. Regra geral, casos moderados sintomáticos 
ou severos:
1.1. reposição a 0,6 a 0,9 mg/kg/h – monitorar 
nível sérico a cada 6h
2. Se K+ plasmático > 4 mEq/L, preferir uso de 
fosfato de sódio; se < 4 mEq/L, 
preferir fosfato de potássio
3. Dose máxima diária limitada a 1 g 
de fosfato elementar em 24h
1. Se a função renal é preservada: expansão 
volêmica associada ao uso de acetazolamida
2. Em situações severas, o uso de quelantes 
intestinais de fósforo (hidróxido de 
alumínio, carbonato ou acetato de cálcio, 
hidrocloreto de sevelamer e carbonato de 
lantânio) associado à hemodiálise resulta 
em redução da fosfatemia em 12 a 48h
Particularidades 
de posologia
Fosfato de potássio 93 mg/mL (3 mmol/mL), 
Na+: 4 mEq/mL
Fosfato de sódio 93 mg/mL (3 mmol/mL), 
K+: 4,3 mEq/mL
MAGNÉSIO (normal entre 1,4 e 2,0 mEq/L)
Hipomagnesemia Hipermagnesemia
Definição Mg++ < 1,4 mEq/L
Etiologias mais 
comuns em UTI
Diuréticos, em especial a furosemida
Aminoglicosídeos, anfoterecina, pentamidina, 
digitálicos, ciclosporina, cisplatina
Etilismo crônico, delirium tremens
Diarreia crônica
Diabetes mellitus
Infarto agudo do miocárdio
Nutrição parenteral com baixa oferta diária
Concomitância de insuficiência renal e uso 
de antiácidos, catárticos ou enemas
Uso de lítio
Hipotireoidismo
Doença de Addison
Manifestações Anormalidades eletrocardiográficas
Arritmias: torsades de pointes, fibrilação ventricular, 
sensibiliza para intoxicação digitálica
Fraqueza muscular, tremores, parestesias, 
nistagmo, sinais de Trousseau 
e Chvostek, convulsão
Induz a distúrbios eletrolíticos: hipocalemia, 
hipofosfatemia, hiponatremia e hipocalcemia
Níveis > 4 mEq/L: hiporreflexia, náuseas, 
vômitos, hipotensão. Flushing facial, 
retenção urinária e íleo paralítico
> 5 mEq/L: BAV de 1o grau, graus progressivos 
de hiporreflexia, depressão respiratória
> 10 mEq/L: BAVT
> 13 mEq/L: parada cardíaca
Distúrbios do cálcio, fósforo e magnésio
154
Metabólico 
e suporte nutricional
154
Metabólico 
e suporte nutricional
Tratamento 1. Assintomática, sem alteração eletrolítica associada:
1.1. repor 1 mEq/kg nas primeiras 24h e 0,5 mEq/kg 
por dia nos próximos 3 a 5 dias
2. Mg++ < 1 mEq/L ou nível sérico maior 
acompanhado de outras anormalidades eletrolíticas:
2.1. Adicionar 6 g de MgSO4 (48 mEq) a 250 mL/ 
500 mL de SF a 0,9% e infundir em 3h
2.2. Seguir com 5 g de MgSO4 (40mEq) em 
250/500 mL de SF a 0,9% nas próximas 6h
2.3. Continuar com 5 g de MgSO4 a cada 12h 
(por infusão contínua) pelos próximos 5 dias
3. Hipomagnesemia associada à arritmia 
cardíaca grave (torsades de pointes) 
ou convulsões generalizadas:
3.1. Infundir 2 g de MgSO4 (16 mEq) 
via intravenosa em 2 a 5 min
3.2. A seguir, infundir 5 g de MgSO4 (40 mEq) em 
250/500 mL de SF a 0,9% nas próximas 6 h
3.3. Continuar com 5 g de MgSO4 a cada 12h 
(por infusão contínua) pelos próximos 5 dias
1. Gluconato de Ca++ 10 mL, EV, 
lentamente (em 5 minutos)
2. Expansão volêmica e diurese induzida 
pela furosemida (20 a 40 mg, EV)
3. Se houver insuficiência renal associada, o uso 
de hemodiálise é frequentemente indicado
Distúrbios do cálcio, fósforo e magnésio
Referências bibliográficas
1. Ferri FF. Practical guide to the care of the medical patient. 7th ed. Philadelphia: Mosby, 2007.
2. Narins Rb. Maxwell & Kleeman’s clinical disorders or fluid and electrolyte metabolism. 5th ed.New York: McGraw-Hill, 1994.
3. Marino PL. the ICU book. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
155
Metabólico 
e suporte nutricional
155
Metabólico 
e suporte nutricional
Distúrbios ácido-básicos
1) Verificar a validade da gasometria
Conferir se o pH calculado é igual ou próximo àquele da 
gasometria. Utilize a equação de Henderson-Hasselbalch, 
que, modificada, se apresenta assim:
[H+] . [HCO3
-]/PaCO2	=	24	±	2
[H+] é em nmol/L; [HCO3
-], em mEq/L; e PaCO2, em mmHg.
Para obter a [H+]
Considere que a [H+] dobra, para cada 0,3 unidade que 
diminua o pH, ou cai pela metade, para cada 0,3 unidade 
que eleva o pH. A tabela a seguir colabora para facilitar 
o cálculo: 
pH 7,10 7,25 7,40 7,55 7,60
[H+] 80 60 40 30 20
Ou que o pH entre 7,2 e 7,5  [H+] varia 1 nmol/L para 
cada 0,01 unidade de variação do pH: 
pH 7,30 7,35 7,40 7,43 7,50
[H+] 50 45 40 37 30
2) Verificar qual é o distúrbio primário
o distúrbio primário segue o pH Compensação
 fisiológica
pH < 7,35 Acidose
Metabólica ↓ HCO3
- ↓ PaCO2
Respiratória ↑ PaCO2
↑ HCO3
- 
(discreto)
pH > 7,45 Alcalose
Metabólica ↑ HCO3
- ↑ PaCO2 
(discreto)
Respiratória ↓ PaCO2 ↓ HCO3
-
3) Verificar se há distúrbio 
secundário associado (misto)
Se a variação da PaCO2 ou do HCO3
- for diferente daque-
la esperada, há distúrbio misto associado e, consequen-
temente, outras etiologias a serem consideradas.
Distúrbio
Compensação 
fisiológica
Fórmula (variação aceita)
Acidose 
metabólica
↓ PaCO2 PaCO2 = 1,5 x HCO3
-+ 8 (± 2)
Alcalose 
metabólica
↑ PaCO2 PaCO2 = 0,7 x HCO3
- + 21 (± 2)
Acidose 
respiratória 
(aguda)
↑ HCO3
- HCO3
- aumenta 1 mEq para cada 10 
mmHg de aumento na PaCO2
Acidose 
respiratória 
(crônica)
↑ HCO3
- HCO3
- aumenta 3,5 mEq para cada 
10 mmHg de aumento na PaCO2
Alcalose 
respiratória 
(aguda)
↓ HCO3
- HCO3
- diminui 2 mEq para cada 
10 mmHg de queda na PaCO2
Alcalose 
respiratória 
(crônica)
↓ HCO3
- HCO3
- diminui 5 mEq para cada 
10 mmHg de queda na PaCO2
4) Calcular o ânion-gap (AG)
O valor do AG orienta o diagnóstico das acidoses 
metabólicas.
AG	=	[Na+] – [Cl–] – [HCO3
-]	=	12	±	2	mEq/L
156
Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Causas
• Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica): acidose dilucional, 
diarreia, fístulas, hiperalimentação parenteral, acidoses tubulares renais
• Acidose metabólica com AG aumentado (normoclorêmica): acidose lática, 
asma severa, intoxicação por CO, anemia severa, cetoacidose diabética, 
hepatopatia avançada, deficiência de tiamina, intoxicação por metanol e etanol, 
insuficiência renal crônica avançada
Acidose metabólica
Tratamento
Acidose lática
• Tratamento da causa básica
• Alcaliterapia não é eficaz e pode piorar o prognóstico
Acidose por perda de HCO3
-
(hiperclorêmica)
• Tratamento da causa básica
• Repor bicarbonato de sódio se pH < 7,1 em idosos, 
cardiopatas e crianças (HCO3
--alvo ~ 12 – 16 mEq/L)
Cetoacidose
• Tratamento da causa básica
• Repor bicarbonato de sódio somente se pH < 6,9 com choque associado
Dose de [HCO3
–] =	(0,6	x	peso	em	kg)	x	(HCO3
– 
desejado – HCO3
– atual)
Se HCO3
- sérico < 10: HCO3
- desejado = 10
Se HCO3
- sérico > 10 < 15: HCO3
- desejado = 15
Ritmo de infusão do HCO3
–
• 50% em 30 min a 60 min e 50% em 4 a 6h
• Avaliar correção paralela de K+ (a correção da acidose frequentemente 
provoca ↓ [K+])
• Gasometria e K+ de controle 30 min após infusão
• Lembrar que HCO3
- a 8,4% contém 1 mEq de HCO3
- e de Na+ por mL
• Se hipernatremia: preferir NaHCO3 a 8,4% 150 mL + SG a 5% ou água 
destilada 1.000 mL
Distúrbios ácido-básicos
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Acidose respiratória
Agudas
• Comprometimento da ventilação por doenças neuromusculares: lesão de tronco ou medula alta, 
síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, drogas
• Obstrução de vias aéreas: corpo estranho, espasmo de laringe, broncospasmo grave
• Outras: tórax instável, pneumotórax, pneumonia grave, edema pulmonar, inalação de fumaça, 
embolia pulmonar maciça, iatrogênica (parâmetros inadequados da ventilação mecânica), queda 
da complacência pulmonar (SDRA severa)
Crônicas
• Anormalidades neuromusculares, síndrome de Pickwick, DPOC, cifoescoliose grave e doença 
pulmonar intersticial avançada
Tratamento
a) Tratar causa básica
b) Corrigir o broncospasmo ou a ↓ da complacência
c) Ventilação mecânica
d) Diminuir espaço morto
e) Correção dos parâmetros da ventilação mecânica
f) Insuflação traqueal de gás (TGI)
g) Uso de NaHCO3 (pH < 7,10 e não resposta às medidas acima)
h) ECMO
Não há necessidade de corrigir a acidose respiratória aguda de pacientes em ventilação mecânica 
com ↑ da resistência das vias aéreas (broncospasmo) ou ↓ da complacência (SDRA), desde que 
pH > 7,15 e causas básicas estejam sendo combatidos
Parâmetros ventilatórios e PaCO2 resultante
Vol. minutoatual x PaCO2 atual = Vol. minutodesejado x PaCO2 desejada
ou
Frequência resp.atual x PaCO2 atual = Frequência resp.desejada x PaCO2 desejada
ou
Vol. correnteatual x PaCO2 atual = Vol. correntedesejado x PaCO2 desejada
Distúrbios ácido-básicos
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Metabólico 
e suporte nutricional
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e suporte nutricional
Distúrbios ácido-básicos
Alcalose metabólica
Responsiva ao cloreto (cloro urinário < 10 mEq/L)
• Depleção do espaço extracelular.
• Distúrbios gastrintestinais: vômitos, drenagem 
gástrica, adenoma viloso do cólon.
• Uso de diuréticos.
• Correção de hipercapnia crônica.
• Fibrose cística.
Resistente ao cloreto (cloro urinário > 20 mEq/L)
• Excesso de mineralocorticoide: 
hiperaldosteronismo, síndrome de 
Cushing, síndrome de Bartter, alcaçuz.
• Hipocalemia (com frequência 
passa despercebida).
Tratamento
Objetivo: HCO3
–	<	40	e	pH	<	7,55
a) Tratar causa básica.
b) Restaurar volemia (evitar uso de ringer lactato).
c) Descontinuar drogas com HCO3 ou 
precursoras, como lactato, acetato, 
citrato (compostos da NPT).
d) Suspender diuréticos.
e) Normalizar potássio sérico.
f) Sem reversão com as medidas 
acima: considerar acetazolamida 
250-375 mg, 1 a 2 vezes/dia.
g) Casos refratários às medidas iniciais:
• HCl 0,1N – 0,2N (0,1N = 100 mmol/L de H+).
• Cálculo da infusão: 
 (HCO3 encontrado – HCO3 desejado) x peso x 0,5
• Ritmo de reposição: 0,2 mmol/kg/h.
Alcalose respiratória
Causas
• Hiperventilação (espontânea ou iatrogênica).
• Hipóxia tecidual (choque, anemia severa, 
aspiração, pneumonia).
• Tromboembolismo pulmonar.
• Dor.
• Febre.
• Ansiedade.
• Psicose.
• Doenças do sistema nervoso central (HSA, 
tumores, meningites).
Referências bibliográficas
1. Marino PL. Distúrbios ácido-básicos. Compêndio de UtI. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul; 1999. pp. 469-96.
2. Gehlbach bK, Schmidt GA. bench-to-bedside review: treating acid-base abnormalities in the intensive care unit – the role of buffers. Critical Care. 2004;8:259-65.
3. Rocco JR. Diagnóstico dos distúrbios do metabolismo ácido-base. Rev Bras ter Int. 2003;15(4):184.
4. Adrougué H, Madias A. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. N Engl J Med. 1998;338(2):26-34.
5. Adrougué H, Madias A. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. N Engl J Med. 1998;338(2):107-111.
Tratamento
a) Tratar causa básica.
b) Correção dos parâmetros ventilatórios.
c) ↑ espaço morto.
d) Sedação/analgesia.
159
Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
O protocolo que segue foi concebido para o controle da hiperglicemia no paciente adulto na UTI.
NÃO deve ser usado em emergências diabéticas (cetoacidose diabética e síndrome hiperglicêmica 
hiperosmolar).
Controle glicêmico
Iniciar insulina endovenosa quando 
hemoglicoteste (HGT) > 180 mg%
Objetivo: 
HGT entre 140 e 180 mg% 
Como iniciar a infusão?
•	Preparar	a	solução	1:1	com	SF	0,9%	100	mL	+	100	UI	de	insulina	regular	e
•	Desprezar	5	mL	da	solução	contida	no	equipo
•	Bolus inicial:
- Se HGT entre 180 e 300mg%, não administrar bolus	inicial
- Se HGT > 300 mg% administrar bolus inicial conforme a fórmula a seguir: 
valor do HGT mg%/100 uI
 Exemplo: Se HGT = 350 mg% » 350/100 uI = 3,5 » administrar bolus inicial de 3,5 uI, IV.
•	Infusão contínua:
- Iniciar infusão conforme a fórmula: HGT mg%/100 (arredondar)
 Exemplo: HGT = 207 mg% » 207/100 uI = 2,07 » iniciar infusão a 2 mL/h
Como monitorar o HGt?
•	HGT	de	1/1hora:	 -	até	estabilizar	entre	140	e	180	mg%	por	3	medidas	consecutivas
•	HGT	de	2/2	horas:	 -	após	estabilizar	entre	140	e	180	mg%	por	3	medidas	consecutivas	de	1/1	hora	E
 - se não houver mudança na ingesta alimentar
•	HGT	de	4/4	horas:	 -	se	estabilizar	entre	140	e	180	mg%	por	12	horas	durante	as	medidas	de	2/2	horas	E
 - se não houver mudança na ingesta alimentar
Iniciar insulina endovenosa 
quando hemoglicoteste 
(HGT) > 180 mg%
Como ajustar a infusão da insulina conforme o HGt?
1o passo: Verificar o nível atual do HGT nas colunas da tabela abaixo
2o passo: Definir a taxa de variação do HGT e identificar a célula correspondente na tabela abaixo
3o passo: Modificar a infusão de insulina conforme a linha correspondente na coluna das “INSTRuÇÕES”.
observação: se o último HGT foi medido 2 a 4 horas antes do HGT atual, calcule a taxa horária de 
variação do HGT. Exemplo: se o HGT das 14 horas era 190 mg% e o HGT das 16 horas está agora em 
160 mg%, então a variação total nestas 2 horas foi ↓ 30 mg%. A variação horária foi de 30 mg% divididos 
por 2 horas = ↓ 15 mg%/h
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Se	≤	140	mg%
PARAR INFUSÃO
Se 141-180 mg% Se 181-250 mg% Se > 250 mg% INSTRUÇÕES
↑ HGT > 40 mg%/h ↑ HGT > 40 mg%/h ↑ Infusão em 2∆
↑ HGT de 1-40 mg%/h 
ou não variou
↓ HGT de 1-40 mg%/h 
ou não variou
↑ Infusão em 1∆
HGT não variou ou 
↓ HGT de 1 a 20 mg%/h
↓ HGT de 1-40 mg%/h ↓ HGT de 41-80 mg%/h Manter 
↓ HGT de 21 a 40 mg%/h ↓ HGT de 41-80 mg%/h ↓ HGT de 81-120 mg%/h ↓ Infusão em 1∆
↓ HGT > 40 mg%/h ↓ HGT > 80 mg%/h ↓ HGT >120 mg%/h ↓ Infusão em 2∆
Hgt mg/dL
Insulino 
sensível
Usual
Insulino 
resistente
140-180 – 4 UI 6 UI
181-220 4 UI 6 UI 8 UI
221-250 6 UI 8 UI 10 UI
251-300 8 UI 10 UI 12 UI
301-350 10 UI 12 UI 14 UI
351-400 12 UI 14 UI 16 UI
> 400 14 UI 16 UI 18 UI
Taxa de infusão atual (UI/h) Mudança ∆ Mudança 2∆
< 3 0,5 1
3 a 6 1 2
7 a 10 1,5 3
10 a 15 2 4
16 a 20 3 6
21 a 25 4 8
≥ 25 5 10 → médico
Adaptado do Yale insulin protocol infusion 2011.
•	 Insulino-sensível:	pacientes	idosos,	insuficiência	renal,	insuficên-
cia hepática
•	Usual:	diabéticos	tipo	1	e	tipo	2	com	peso	normal
•	 Insulino-resistente:	obesos,	uso	de	corticoide
Se 40-70 mg%:
Glicose 50% 25 mL, 
IV + HGT 15/15 min
AtENÇÃo: se HGT > 180 mg%, reinicie 
insulina com 75% da dose anterior
Se < 40 mg%:
Glicose 50% 50 mL, 
IV + HGT 15/15 min
Controle glicêmico
Quando realizar controle glicêmico com administração subcutânea de insulina?
Todas as condições abaixo devem estar presentes:
( ) Paciente com resolução completa do quadro agudo
( ) Ausência ou mínimo edema periférico 
( ) Ausência de drogas vasopressoras ou sinais de choque
( ) Níveis glicêmicos estáveis nas últimas 6 horas
 (Se níveis glicêmicos estáveis em paciente ainda hiperglicêmico, administrar 
dose basal de insulina regular subcutânea duas horas antes da suspensão da 
infusão venosa)
Como realizar controle glicêmico com administração subcutânea de insulina?
• Dieta enteral contínua: HGT de 4/4 horas 
• Dieta via oral: HGT antes das refeições e 2 horas após o jantar
• Utilizar a tabela 1 para escolha da dose apropriada conforme o HGT
“Dosar hemoglobina glicosilada se o paciente não for diabético e 
continuar hiperglicêmico na alta da uTI.”
Referências bibliográficas
1. Netto AP. Controle da hiperglicemia intra-hospitalar em pacientes críticos e não críticos. SbD nº 02/2011.
2. Kavanagh bP, MacCowen KG. Glicemic Control in the ICu N Engld J Med 2010;363:2540-6. 
3. Moghissi ES et al. Consensus statement on inpatient glycemic Endocr Pract 2009;15.
4. Goldberd PA et al. Implementation of a Safe and Effective Insulin Infusion Protocol in a Medical Intensive Care unit. Diabetes Care. 2004;27:461-7.
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Cetoacidose diabética (CAD)
Referência bibliográfica
1. Kitabchi AE, umpierrez GE, Murphy Mb, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001;24(1):131-53.
Avaliação inicial. Iniciar fluidos IV: 1 l de solução salina a 0,9%/h (15-20 mL/kg/h); instituir simultaneamente os quatro fluxogramas
Fluidos IV
Determinar estado de hidratação
Choque
hipovolêmico
Hipotensão
leve
Choque
cardiogênico
Administrar NaCl 
a 0,9% (1L/h) 
e/ou coloide
Monitoração
hemodinâmica
Avaliar [Na] plasmático corrigido
[Na] alto [Na] normal [Na] baixo
NaCl a 0,45%
(4-14 mL/kg/h)
dependendo do
estado de 
hidratação
NaCl a 0,9%
(4-14 mL/kg/h)
dependendo
do estado de
hidratação
Quando glicemia < 250 mg/dL
Insulina regular
IV IM
0,15 uI/kg,
IV, em bolus
0,4 uI/kg:
IV em
bolus	e IM
IR 0,1 uI/kg/h,
em bI
IR 0,1 uI/kg/h,
IM
Se glicemia não 
cair, 50-70 mg/dL 
em 1h
Dobrar
infusão até
glicemia cair
50-70 mg/dL
Bolus	IV
(10 uI) até
glicemia cair
50-70 mg/dL
Potássio
Se [K] < 3,3 mEq/L: repor 
40 mEq K/h até K 3,3 mEq/L 
antes de iniciar insulina
Se [K] ≥ 5,5 mEq/L: não 
administrar K, mas avaliar 
[K] plasmático de 2/2 h
Se [K] ≥ 3,3, mas 
< 5,5 mEq/L: repor 
20-30 mEq K/L de 
fluido IV para manter [K] 
plasmático 
em 4-5 mEq/L
Exames laboratoriais a cada 2-4h até estabilização
buscar causas da descompensação
Após resolução da CAD, verificar glicemia 4/4h e 
usar escala progressiva de IR
Avaliar necessidade de bicarbonato
pH < 6,9 pH 6,9-7
Diluir 18 mL de 
NaHCO3
a 8,4% +
12 mL de KCl 
a 19,1% em
400 mL de 
H2O.
Infundir a
200 mL/h
Diluir 9 mL de 
NaHCO3 
a 8,4% +
6 mL de KCl a 
19,1% em
200 mL de H2O.
Infundir a
200 mL/h
Repetir NaHCO3 a cada
2h até pH > 7
Monitorar [K] plasmática
Suspender salina e iniciar SG a 5% a 150-250 mL/h com insulina 
(0,05-0,1 u/kg/h bI ou 5-10 u SC 2/2h) para manter glicemia entre 
150 e 200 mg/dL até atingir o controle metabólico pH > 7
Não
administrar
NaHCO3
Diagnóstico
1. Critérios diagnósticos de CAD: glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,3, HCO3 < 15 mEq/L e cetonúria ou cetonemia.
2. Após história e exame físico, solicitar gasometria arterial, hemograma, urinálise, glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos e ECG.
3. [Na] corrigido: para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, adicionar 1,6 mEq ao [Na].
4. Controle metabólico: glicemia < 200 mg/dL, HCO3 > 18 mEq/L, ânion-gap 12, pH >7,3.
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Insuficiência renal aguda (IRA)
Insuficiência renal aguda (IRA) é uma diminuição súbita da função renal que inclui, mas não se limita, a insu-
ficiência renal aguda dialítica. O termo injúria pode ser utilizado. A abordagem objetiva aumenta a sensibilidade 
da detecção de um quadro clínico de consequências graves, como risco imediato de morte, risco tardio de 
doença renal crônica e morte cardiovascular.
Definição: quando presente qualquer um dos seguintes:
– aumento absoluto da creatinina de ≥ 0,3 mg/dL em até 48 horas; ou
– aumento da creatinina ≥ 1,5 vezes o valor basal, conhecido (ou presumido) nos últimos 7 dias; ou 
– débito urinário < 0,5 mL/kg/hora por ≥ 6h.
Conduta inicial em todos os casos: 
– Antecipe casos com risco para IRA: sepse, hipovolemia, idosos, grande queimado, politraumas, cirur-
gias de grande porte (em especial cirurgias cardíacas), diabetes mellitus, uso de contraste iodados ou 
antibióticos nefrotóxicos, doença renal crônica preexistente ou IRA prévia recente, entre outras. 
– Sempre identifique a etiologia da IRA: importante afastar obstrução do trato urinário (em geral com ultrassom 
de abdômen); considere causas intrínsecas renais, como glomerulonefrites, vasculites,microangiopatias 
trombóticas e nefrite tubulointersticial.
– Na presença de oligúria por < 6 horas, inicie correção: reposição de volume (se for o caso), retirada de 
nefrotóxicos (iECA, BRAs, diuréticos, AINHs), ajustar o débito cardíaco, oxigenação e ventilação mecânica. 
Considerar síndrome compartimental abdominal em cirurgias abdominais ou politraumas (em especial se 
houve grande reposição de volume). 
Estágios da IRA: relaciona-se com a gravidade e orienta as medidas terapêuticas.
Utilize a classificação de risco/lesão/falência (RIFLE) para detecção precoce e instituição de medidas
Estágios 1 2 3
Variação da creatinina 
plasmática (Cr, mg/dL)
- Cr 1,5 a 1,9 x valor 
basal (v.b.) ou 
- ≥ 0,3 mg/dL
- Cr 2 a 2,9 x v.b. - Cr 3 x v.b., ou 
- Cr para ≥ 4mg/dL, ou
- Início de TRS, ou
- Pacientes < 18 anos, redução da 
TFGe para < 35 mL/min/1,73m2
Diurese - < 0,5 mL/kg/h por 6-12 h
-
- < 0,5 mL/kg/h por ≥ 12h
-
- < 0,3 mL/kg/h por 24h, ou 
- anúria ≥ 12h
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Insuficiência renal aguda (IRA)
Conduta Quais casos?
Retirar todos os agentes nefrotóxicos AR, 1, 2, 3
Garantir volemia adequada e pressão de perfusão AR, 1, 2, 3
Considerar monitorização hemodinâmica dinâmica AR, 1, 2, 3
Monitorar Cr e diurese AR, 1, 2, 3
Evitar hiperglicemia AR, 1, 2, 3
Considerar alternativas ao uso de contrastes, se indicados AR, 1, 2, 3
Avaliação diagnóstica não invasiva 1, 2, 3
Considerar avaliação diagnóstica invasiva 1, 2, 3
Avaliar correção de dosagens de medicamentos 2, 3
Avaliar indicação de diálise 2, 3
Considerar admissão em UTI 2, 3
Evitar punção de subclávia, se possível 3
*baseado no KDIGO, 2012. (Cr = creatinina plasmática; AR = alto risco, 1 = estágio 1, 2 = estágio 2, 3 = estágio 3)
Condutas de acordo com o estágio e risco*:
Principais causas em UTI: hipovolemia, choque séptico, nefrotoxicidade adrogas e síndrome compartimen-
tal abdominal.
Incidência variável, até 67% de pacientes admitidos à UTI; existe associação entre IRA e significativo incre-
mento da mortalidade no doente crítico (19% a 83%).
Melhora 
do RFG Pré-renal
Diagnóstico diferencial renal/pré-renal
Laboratorial Pré-renal Renal
Uosm (mOsm/kg H2O) > 500 < 350
Na+ urinário (mEq/L) < 20 > 40
FENa < 1 > 1
Pureia/Pcreat > 40 < 40
Prova terapêutica
• Expansão volêmica
• Correção do débito cardíaco
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Profilaxia geral da IRA
Identificar situações de risco
• Uso de contrastes endovenosos
• Uso de medicamentos nefrotóxicos
• Sangramentos 
• Politraumas
• Anestesia geral/prolongada
Identificar pacientes suscetíveis
• Idosos 
• Diabéticos
• Nefropatas crônicos
• Lesão renal aguda instalada
• Instabilidade hemodinâmica
• Risco de obstrução urinária (rim único com cálculo, tumores de pelve e retroperitônio, cirurgias de pelve, 
trauma abdominal)
Instituir medidas profiláticas precocemente
• Correção da volemia
• Adequação do débito cardíaco
• Hidratação com salina no uso de cisplatina, anfotericina B, indinavir, aciclovir etc.
• Utilizar formulações lipídicas de Anfotericina B
• Evitar o uso de aminoglicosídeos; se for necessário, utilize dose única diária com ajuste de doses baseado 
nos níveis séricos
1) Prevenir complicações.
2) Manuseio volêmico cuidadoso: evitar hipo ou hipervolemia; evitar hiper-hidratação na tentativa de prevenir 
a IRA.
3) Manuseio das alterações ácido-básicas e hidroeletrolíticas.
4) Garantir nutrição adequada:
a. Preferir rota enteral,
b. Não restringir proteínas com objetivo de retardar diálise; oferte até 1g/kg/dia em não catabólicos, e 1 a 1,5 
g/kg/dia nos pacientes em diálise,
c. Oferta calórica total de 20-30 kcal/kg/dia. 
5) Trate precocemente hiperglicemia, objetivo glicemias de 140 e 180 mg/dL.
6) Ajustar doses das medicações.
7) Evitar lesão renal adicional: o rim com IRA é mais suscetível a novas lesões.
8) Evite uso de diurético para tratar a IRA, apenas como medida adicional para incrementar diurese em caso 
de hipervolemia.
Tratamento da insuficiência renal aguda
Insuficiência renal aguda (IRA)
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
1) Acesso venoso preferencial: 1o jugular D, 2o femoral, 3o jugular E, 4o subclávia (lado dominante) – se 
possível guiar a punção por ultrassom.
2) Não há consenso sobre o momento de início do tratamento dialítico ou da melhor modalidade, mas 
recomenda-se:
a. Início imediato quando há indicações absolutas com risco de vida:
i. Hipercalemia refratária,
ii. Acidose metabólica associada a IRA – não há evidência de benefício nas acidoses láticas,
iii. Hipervolemia refratária,
iv. Complicações urêmicas (pericardite, sangramentos).
b. Considerar situações que podem ser modificadas pela diálise:
i. Controle da volemia,
ii. Permitir adequada oferta nutricional,
iii. Permitir oferta adequada de drogas intravenosas,
iv. Regulação ácido-básica e eletrolítica em situações especiais (por exemplo na hipercapnia permissiva).
c. Não utilizar valores laboratoriais isolados de escórias para indicar ou contraindicar o início da diálise.
3) Deve-se levar em conta:
a. Experiência do serviço local,
b. Disponibilidade de equipamento e pessoal treinado,
c. Evitar complicações da terapia dialítica:
i. Hipovolemia ou deterioração hemodinâmica,
ii. Sangramentos pela anticoagulação,
iii. Distúrbios eletrolíticos,
iv. Complicações do acesso.
Profilaxia da IRA por contraste
Identificar casos de risco elevado
• Dosar creatinina antes do procedimento, revisar medicações (AINH, aminoglicosídeos, ciclosporina, 
metformina, entre outras) e comorbidades (DM, idosos, ICC) 
Hidratação periprocedimento
• Salina 0,9% ou solução de bicarbonato de sódio a 0,9%, 1–1,5 mL/kg/h 3–12 h antes e 6–12 h após o 
procedimento.
• N-acetilcisteína oral 600–1.200 mg 4 horas antes do procedimento pode ter algum benefício, mas as 
evidências são controversas. 
• Uso de contraste não iônico, de baixa osmolaridade em todos os pacientes.
• Limitar o volume de contraste utilizado em todos os casos.
• Controlar função renal 24 a 72 h após o procedimento.
• Gadolíneo: uso contraindicado em pacientes com RFG < 30 mL/min/1,73 m2.
Tratamento dialítico
Situações especiais 
Referências bibliográficas
KDIGO, disponível na íntegra em www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php. Acesso em: 07/03/2012.
d. Para o paciente grave não há benefício em doses maiores ou diálise mais intensa,
e. Dose adequada de diálise (opinião pessoal): 
i. Aquela suficiente para permitir o manuseio adequado da volemia 
e manutenção de um débito cardíaco adequado,
ii. que corrija as alterações ácido-básicas e eletrolíticas a um nível compatível com o estado do paciente,
iii. que atenue a imunossupressão e a diátese hemorrágica, próprias da uremia extrema,
iv. que permita uma nutrição adequada,
v. que evite complicações do procedimento per se.
Insuficiência renal aguda (IRA)
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Suporte nutricional
Preparar o paciente para a medida da calorimetria:
1. Mantenha a infusão da nutrição enteral e/ou parenteral.
2. O ambiente do paciente deve estar com temperatura controlada para conforto térmico (~25 ºC)
3. Evitar estímulos sonoros, visuais. 
4. Não realizar manipulações com o paciente no momento da medida (por exemplo: fisioterapia, banho).
5. Assegurar que o paciente esteja confortável ou com nível adequado de sedação, não realizar medidas durante períodos de agitação motora.
6. Não deve haver mudanças nos parâmetros do ventilador uma hora antes do início da medida.
7. Não realizar a medida caso PEEP > 12.
8. Realizar a medida quando a temperatura do paciente estiver estável.
Certifique-se de que o equilíbrio nas medidas foi atingido:
Após cinco minutos de observação não deve haver variações superiores a 5% na VO2 ou na VCO2.
Iniciar a medida depois de 30 minutos de o calorímetro estar ligado, é o período de aquecimentodo aparelho.
Aguardar, pelo menos, quatro horas após método dialítico ou circulação extracorpórea.
É necessário que o paciente esteja hemodinamicamente estável ou com dose mínima de fármacos vasoativos.
Verifique ativamente se todas as conexões do ventilador estão bem ajustadas assim como as do módulo de calorimetria, SEM escape aéreo.
Coloque o disparo do ventilador à pressão, caso esteja selecionado o modo disparo a fluxo.
Assegure calibração correta do aparelho de calorimetria, conforme o manual de instruções deste.
Verifique a validade do dado aferido:
Se o quociente respiratório (R = VCO2/VO2) estiver < 0,70 ou > 1,0 
houve provável mudança aguda na ventilação mecânica (hiper ou 
hipoventilação) durante o período de medida ou a medida não é precisa.
Caso o equilíbrio não seja alcançado, interpretar 
com muita cautela o valor aferido!
1. Necessidades energéticas
No paciente grave o ideal é realizar calorimetria indireta para mensurar o requerimento energético, repetindo 
sua medida frequentemente. 
a. Calorimetria indireta (CI)
Efeitos indesejados com a calorimetria indireta
- A desconexão do circuito ventilador pode causar hipoxemia.
- A introdução de uma extensão, do aparelho de calorimetria, a mais no circuito do ventilador, aumenta o 
espaço morto. 
IMPORTANTE: Calibração inadequada fornece resultados errôneos.
Limitações do método
1. “Escapes” no circuito do ventilador ou através do tubo traqueal (tubos sem balonetes ou balonetes sem vedação 
adequada) e fístulas broncopleurais causam medidas incorretas de calorimetria indireta.
2. Hemodiálise, diálise peritoneal e circulação extracorpórea causam alterações no CO2/bicarbonato. A mensuração 
da calorimetria deve ser realizada somente após, no mínimo, quatro horas do término dessas terapêuticas, a 
fim de haver equilíbrio do pool de bicarbonato.
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Suporte nutricional
3. Medidas imprecisas podem ocorrer devido a:
- FiO2 instáveis, por características do blender (misturador de ar/O2) do ventilador mecânico.
- FiO2 > 60 %.
- Método de disparo do ventilador mecânico a fluxo(devido à inabilidade do calorímetro separar gases 
inspiratórios e expiratório).
- Utilização de outros gases que não sejam O2 ou N2 ou CO2, como óxido nítrico ou anestésicos halogenados.
b. No entanto, tal tecnologia nem sempre é disponível, e nessas situações a oferta calórica pode ser 
estimada através das seguintes fórmulas:
•	 Fórmula	de	Harris-Benedict	
GEB (Homens) = 66 + (13,7 x peso em kg) + (5 x altura em cm) – (6,8 x idade em anos)
GEB (Mulheres) = 655 + (9,6 x peso em kg) + (1,8 x altura em cm) – (4,7 x idade em anos)
O GET, no paciente grave, usualmente é 20% superior ao GEB calculado conforme a fórmula de Harris-Benedict.
Portanto o GET	=	GEB	x	1,2
(GET = gasto energético total; GEB = gasto energético basal)
Porém o mais prático é usar:
•	 Fórmula	“de	bolso”	
GET = 25 a 35 kcal/kg/dia
Nestas duas fórmulas, utilizar o peso usual, com exceção no paciente obeso mórbido (IMC > 30 kg/m2)
- Nos momentos iniciais (primeiros três a quatro dias) da tempestade inflamatória, realizar nutrição hipocalórica, 
com 18 kcal/kg/dia.
- Com a resolução da inflamação sistêmica, estabelecer como meta infusão enteral de 30 kcal/kg/dia. 
- Em caso de nutrição parenteral exclusiva, o máximo a ser ofertado é de 25 kcal/kg/dia.
- Em pacientes desnutridos (IMC < 21 kg/m2), especialmente naqueles com idade superior a 65 anos, a meta 
de oferta enteral é 35 kcal/kg/dia.
Em pacientes obesos mórbidos (IMC > 30 kg/m2):
Objetivo: 11 a 14 kcal/kg de peso atual/dia ou 22 a 25 kcal/kg de peso ideal/dia
IMC de 30 a 40 kg/m2, ofertar proteína, na dosagem de 2 g/kg de peso ideal/dia
IMC > 40 kg/m2, ofertar proteína, na dosagem de 2,6 g/kg de peso ideal/dia
Peso ideal para homens = 50 kg + [0,9 x (cm acima de 1,5 m de altura)]
Peso ideal para mulheres = 45,5 kg + [0,9 x (cm acima de 1,5 m de altura)]
2. Distribuição das calorias conforme os macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios)
Carboidratos e lipídios:
• Não ultrapassar a oferta de carboidratos em 6 g/kg/dia. No caso de infusão parenteral de glicose, o limite é de 
5 mg/kg/min.
• O limite de gordura é de 1,5 g/kg/dia. Os ácidos graxos essenciais, aqueles que não são sintetizados pelo 
organismo, devem estar presentes numa proporção no mínimo de 1% de ácido linoleico e 0,5% de ácido 
alfa-linoleico.
• A distribuição típica de calorias não proteicas na nutrição parenteral é: 70% a 85% como carboidrato e 15% 
a 30% como gordura.
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Suporte nutricional
• A distribuição típica de calorias não proteicas na nutrição enteral é de 65% a 80% como carboidrato e 20% a 
35% como gordura.
Proteínas:
• Geralmente há intenso catabolismo proteico nos pacientes graves, descrito por alguns autores como “estado 
de autocanibalismo” (figura). A oferta deste macronutriente deve ser superior à de pacientes não graves. 
O objetivo é atingir um balanço nitrogenado equilibrado.
• Verificar balanço nitrogenado ao menos 1 x/semana:
Balanço	nitrogenado	=	nitrogênio	ingerido	–	nitrogênio	excretado
Onde: Nitrogênio ingerido = proteína ingerida em 24 horas (gramas)/6,25
Nitrogênio excretado = (ureia na urina nas 24 horas x 0,47) + PI
PI = perdas insensíveis de nitrogênio, 2 g a 6 g/24h
• Ofertar 1,2 a 1,5 g/kg/dia de proteína. Usualmente as dietas enterais não conseguem atingir essa meta, sendo 
necessária suplementação com módulo proteico.
• Não deve ser feita suplementação parenteral ou enteral de glutamina no paciente grave.
Alguma contraindicação aceitável para nutrição enteral (NE)? 
•	Anastomose	entérica,	a	jusante	da	infusão	da	dieta,	recente	
•	Isquemia	intestinal	
•	Instabilidade	hemodinâmica	grave	
•	Fístula	entérica	de	alto	débito	
•	Possibilidade	de	realização	de	ressecção	entérica	
•	Endoscopia	digestiva	alta	iminente	
•	Obstrução	intestinal	
•	Drenagem	gástrica	elevada/vômitos
•	Exacerbação	grave	de	doença	inflamatória	intestinal
Paciente desnutrido?
Realizar avaliação nutricional em todo paciente internado na uTI, com 
expectativa de não poder alimentar-se por via oral por > 48 horas.
Sim
SimNão
Não
Iniciar nutrição parenteral total 
(NPT) nas próximas 72 horas caso 
persista contraindicação para NE
Iniciar NPT após sete 
dias, caso persista 
contraindicação para NE
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Metabólico 
e suporte nutricional
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Metabólico 
e suporte nutricional
Não
NãoSim
Avaliar o uso de metoclopramida
Avaliar posicionar a sonda enteral após o piloro
Aumentar a infusão para 100% 
das necessidades calóricas
O objetivo de 80% das necessidades 
calóricas foi atingido em 72 horas?
Suporte nutricional
Inserir sonda enteral, preferir via oroenteral nos pacientes em ventilação mecânica.
Iniciar, após confirmação radiológica, infusão contínua a 25 mL/hora de dieta-padrão enteral (com baixo teor de monossacarídeos, isenta de 
lactose e glúten e baixo teor de sódio).
O objetivo é atingir pelo menos 80% das necessidades calóricas em 72 horas, aumentando a taxa de infusão em passos de 25 mL/hora a cada 
12-24 horas.
Objetivo atingido?
Continuar a máxima infusão tolerada de alimentação enteral.
Avaliar a troca por dietas de melhor digestibilidade (oligoméricas/monoméricas).
Realizar a cada 12 horas “desafio” intestinal, aumentando a taxa de infusão.
Avaliar suplementar com NPT caso a ingestão entérica seja muito baixa após sete dias (< 50% do GET).
Sim
Como prescrever nutrição parenteral? 
A nutrição parenteral deve ser iniciada tardiamente, somente após o período 
de inflamação severa do paciente grave ter cedido (± sete a dez dias).
Contraindicação de NE - ( )Passo 1 
Passo 2
Sem contraindicação ( )
Calorimetria indireta ( ) ou
25 kcal/kg/dia ( )
Requerimento: _______ kcal/kg/d ( )
Contraindicação
Instabilidade hemodinâmica grave
“timing”
Alcançar o objetivo em 2-3 dias
Indicações
Determine o 
requerimento 
(peso usual)
Calcule