Doencas gastrointestinais de suinos

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14/05/2024
Colibacilose
Enterotoxemia*
Isosporose*
Rotavirose
Salmonelose 
Coronarivose
Profa. Cristiane Lopes Mazzinghy
Disenteria 
Complexo enteropatia 
proliferativa dos suínos (ileítes)
Úlceras gástricas
Doenças gastrointestinais
Diarreia: Fatores predisponentes
 Falhas no fornecimento do colostro
o Não há transferência via placentária
o Principal fonte de imunoglobulinas
o Reserva gordura e glicogênio baixas ao nascer
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 Fornecimento colostro:
Diarreia: Fatores predisponentes
Diarreia: fatores predisponentes
 Uso da maternidade no sistema contínuo ou sem
o vazio sanitário adequado
 Má higiene da cela parideira no parto e durante
a lactação
 Porca com glândula mamária suja de fezes no
momento do parto e no período de lactação
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COLIBACILOSE
Colibacilose
 Escherichia coli
 Família Enterobacteriacea
 Enterobactéria
 Bacilo Gram (-)
 Flagelos peritríqueos
 Fímbrias: Permite adesão e colonização
 Pili: plasmídeo resistência à antibiótico
Várias cepas (patótipos)
 Cepa enterotoxigênica (ETEC): Toxinas LT (sensível calor) e ST (termoestável)
Principais patógenos suinocultura
Alta resistência aos agentes antimicrobianos
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Colibacilose
 Escherichia coli
Cepa enterotoxigênica
Fímbrias e enterotoxinas
Diarreia neonatal Ausência defesas naturais: Barreira 
gástrica
 Receptores nos enterócitos (1°s dias após nascimento)
Diarreia pós-desmame (15 a 20%)
 Sinais sistêmicos 
Colibacilose neonatal
 Patogenia
perda de eletrólitos,
necrose isquêmica
atrofia de vilosidades
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Colibacilose
 Cadeia epidemiológica
Fonte de infecção  animal infectado
Grau imunitário da fêmea
Via de eliminação  fezes
Meio de transmissão
 Água e alimentos
 Fômites
 Vetores mecânicos
Porta de entrada  oral 
Colibacilose
 Diagnóstico
Isolamento E. coli insuficiente
Biotipificação de fímbrias e toxinas
Soroaglutinação
ELISA
 Imunofluorescência
PCR
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Colibacilose
 Sinais clínicos
Diarreia cremosa e /ou pastosa
Colibacilose
 Prevenção
ambiente seco e aquecido> leitões
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Colibacilose
 Prevenção
 limpeza, desinfecção > leitões
Colibacilose
 Prevenção
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Colibacilose
 Tratamento
 Ideal antibiograma
Doença do Edema
 Escherichia coli
• Enterobactéria
• Bacilo Gram (-)
• Produzem toxinas
• Várias cepas (patótipos)
• Verotoxina-2e (VT2e) ou Shiga-Like Toxin IIe (SLT-IIe)
•Toxina no endotélio de intestino, tecidos 
subcutâneos e encéfalo 
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 Toxi-infecção caracterizada pela ocorrência de
disfunção neurológica, morte súbita e edemas
 Leitões entre 4 e 15 dias após o desmame
 Alta letalidade: 100%
Doença do Edema
 Patogenia
Doença do Edema
Multiplicação
(Verotoxina 2e) 
Absorção 
Toxina
Injúria vascular 
sistêmica
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 Sinais clínicos:
• Dispneia 
• Edema de face
• Incoordenação
• Ataxia, apatia
• Paralisia
• Tremores, convulsões e movimentos de pedalagem em estágio 
final
• Recuperação: Animais refugos
Doença do Edema
 Prevenção
• Falta de higiene da cela parideira
o Má drenagem da urina e deficiente remoção das fezes da 
matriz
o Atendimento ao parto com mãos sujas provocando ingestão 
de bactérias por um leitão que não mamou
o Má higienização da matriz (vulva e tetos – parto)
• Contaminação das baias por botas, vassouras e fômites de uma 
maneira geral
• Alojamentos dos leitões me pisos frios
• Cela parideira úmida
• Vacinação: Matriz: 40 e 20 dias antes do parto, leitoas antes do 
primeiro parto
Doença do Edema
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 Tratamento
 ciprofloxacina, gentamicina, levofloxacin
Doença do Edema
Rotavirose
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Características do agente:
 Família: Reoviridae;
 Hospedeiros: animais e homem
 Rotavírus tipo A, B, C afetam suínos
 Forma intensiva: 2° semana
 Infecta porcas: proteção via colostro
 Atrofia de vilosidades e enterite
 Morbidade alta e mortalidade moderada
Diarreira por Rotavírus
Características do agente:
 Vírus sobrevive em fezes e resíduos;
 Resistência a muitos desinfetantes;
 Portadores assintomáticos
 Longos períodos no ambiente
Diarreira por Rotavírus
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Epidemiologia - transmissão
 Ingestão de fezes, água e alimento contendo rotavírus;
 Vetores (moscas);
 Eliminado por fezes das porcas assintomáticas e leitões
afetados;
 Alta quantidade de partículas virais nas fezes;
 (1 trilhão de partícula por grama de fezes)
Diarreira por Rotavírus
 Cadeia Epidemiológica
 Fonte de infecção: Suínos infectados
 Via de eliminação: fezes
 Meio de transmissão: água, alimento e fezes
contaminadas;
 Porta de entrada: oral
Diarreira por Rotavírus
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 Patogenia
Diarreira por Rotavírus
Jejuno
Dissacaridases e enzimas
Reduz absorção de Na e CL
Má absorção
(Diarreia e perda de eletrólitos)
Regressão (4 dias a 2 semanas)
 Sinais clínicos
 Diarreia;
 Febre;
 Redução do apetite;
 Apatia;
 Vômitos ocasionais;
 Desidratação;
 Desequilíbrio eletrolítico
 Morte (20%)
Diarreira por Rotavírus
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Diarreira por Rotavírus
Diarreira por Rotavírus
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Diarreira por Rotavírus
A gravidade depende:
 estirpe viral infectante;
 intensidade da infecção;
 faixa etária dos animais;
 condições imunológicas;
 fatores ambientais e manejo;
 envolvimento de outros enteropatógenos.
Diarreira por Rotavírus
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 Diagnóstico
 ELISA;
 Histopatológico
Diarreira por Rotavírus
Prevenção
o
Diarreira por Rotavírus
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Diarreira por Rotavírus
 Profilaxia
 Limpeza e desinfecção rigorosas das instalações, 
 Glutaraldeído 2% 
 iodopolvidona 1%
 amônia quaternária + álcool 40% + ácido clorídrico
Não há como combater diretamente o vírus
Diarreira por Rotavírus
 Tratamento
 Hidratação
 Antibióticos mediante infecções secundárias
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 Agente
• Família: Coronaviridae
• Coronavírus
• envelopado 
• Vírus RNA de fita simples
• Doença rara no Brasil 
• Hospedeiros: suínos em qualquer fase de criação
• Alta mortalidade: 100% em leitões nas primeiras semanas
Gastroenterite transmissível 
 Patogenia
 Sinais 
• diarreia aquosa
• Vômitos
• rápida desidratação 
• alta mortalidade em leitões 
 Diagnóstico
• ELISA
 Tratamento
• Doença de notificação obrigatória
Gastroenterite transmissível 
Semelhante ao Rotavírus
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Doença reemergente: resistência antibióticos
Disenteria dos suínos
 Brachyspira hyodesinteriae e B. pilosicoli
• Único reservatório natural sensível: suíno
• Diarreia mucohemorrágica e “Colite espiroquetal suína”
• Morbidade 37% a 90% e mortalidade 30%
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Doença reemergente: resistência antibióticos
Agente etiológico
Disenteria dos suínos
 Brachyspira hyodesinteriae e B. pilosicoli
• Espiroqueta 
• Anaeróbico
• intracelular obrigatório
• Corado com corantes de anilina
• Sensível: calor, secagem, PH ácido
• Ambiente protegido: Fezes longos períodos
Epidemiologia
 Suínos portadores naturais
 Roedores, aves, cães, moscas: reservatórios
disseminadores
 Água e alimentos
Disenteria dos suínos
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 Epidemiologia
 VE: fezes
 PE: Via oral
 MT: contato direto, botas, roupas, alimentos, poças
d’água
 Comercialização reprodutores (portadores assintomáticos)
 Porcas portadoras (leitões sem sinais até o desmame)
Disenteria dos suínos
 Fatores predisponentes: Estressantes
 Superlotação
 Movimentação e mistura de animais
 Mudanças em rações: Ricas em energia e pouca
fibra: Deficiência vit. E/Se
 Instalações úmidas e frias e falhas higienização:
Maiores prejuízos
Disenteria dos suínos
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Patogenia
Disenteria dos suínos
Hemolisina
citotóxica
Abundante 
formação de 
muco
Emigração 
leucocitária 
fora de vasos
Lesões 
catarrais 
inflamatórias
Alterações 
circulatórias
Edema de mucosa
Hemorragia na 
mucosa com 
formação de 
fibrina
 Sinais clínicos
 Diarreia mucohemorrágica
 Anorexia
 sede intensa abdômen retraído
 emagrecimento: Atraso em crescimento e
aumento índice de conversão
 febre
 Aumento linfonodos mesentéricos
Disenteria dos suínos
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 Sinais clínicos
Colite e diarreia
Disenteria dos suínos
Diagnóstico
 Esfregaços de mucosas em microscópio de campo escuro
 Técnicas moleculares
 Elisa, imunodifusão, RIFI
 Imunohistoquímica
Disenteria dos suínos
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 Tratamento
 Medicação coletiva de todos os suínos da granja,
com antibiótico eficiente, durante 3 a 4 semanas;
 Dimetridazol ou tiamulin: água ou ração
 Tilosina: 1 a 4 mg Kg/PV
Disenteria dos suínos
Profilaxia
 Limpeza diária das baias;
 Limpeza e desinfecção semanal das calhas;
 Caiação das baias vazias;
 Combate a roedores e insetos;
 Evitar a entrada de pessoas, veículos e outros animais à granja.
Disenteria dos suínos
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Complexo enteropatia proliferativa 
dos suínos (ileítes)
Complexo enteropatia proliferativa dos 
suínos
 Agente: Lawsonia intracellularis
 Bacilo curvo, Gram-positivo, intracelular obrigatório
 “Asa de gaivota”
 Animais: Recria, terminação e reposição
 Pode se tornar crônica: Prejuízos significativo
 Elevada prevalência
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 Epidemiologia:
 PE: oral
 VE: fecal
 MT: contato direto e fômites
 Animais eliminam bilhões de bactérias por grama de
fezes
 Enterócitos do íleo
Complexo enteropatia proliferativa dos 
suínos
 Diferentes formas de apresentação
 Enterite proliferativa 
hemorrágica
Enterite necróticaIleíte regionalAdenomatose intestinal 
proliferante
Características
> 5 meses 6 a 12 semanas 6 a 20 semanas6 a 20 semanas Idade de maior 
ocorrência
Fezes escurecidas à 
sanguinolenta e 
amolecidas
Palidez de carcaça
Diarreia crônica
Perda de peso 
Morte súbita
Diarreia crônica
Perda peso
Moderados: atraso 
crescimento e 
anorexia. Com ou sem 
diarreia
Sinais
Mucosa do íleo e 
jejuno terminal 
espessada, 
congestionada e 
com úlceras,
sangue no intestino 
grosso
Mucosa recoberta 
por 
pseudomembrana 
necrótica 
(fibrinóide)
Mucosa do íleo 
espessa e 
enrijecida
Capa muscular 
espessada
Mucosa íleo espessa
Aspecto enrugado
Lesões 
macroscópicas
Complexo enteropatia proliferativa dos 
suínos
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 Patogenia
Vacúolo 
endocítico
(multiplicação)
rompimento
Infecção de novas 
células
Eliminação fezes
Regressão: ileíte regional
Necrótica: enterite necrótica
Proliferação: Enterite 
proliferativa hemorrágica ou 
adenomatose proliferativa 
intestinal
Complexo enteropatia proliferativa dos 
suínos
Sinal: Enterite proliferativa dos suínos
(ileíte)
o Fezes sanguinolentas, morte rápida dos animais
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Histopatológico: Enterite proliferativa dos suínos
(ileíte)
o Enterite necrótica
Necropsia: Enterite proliferativa dos suínos
(ileíte)
o Enterite necrótica
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 Diagnóstico:
 Fragmentos intestinais fixados em formol para
coloração colorações especiais (impregnação pela
prata)
 Imuno-histoquímica
 técnicas diagnósticas ante mortem
Sorologia: ELISA
PCR
Complexo enteropatia proliferativa dos 
suínos
 Diagnóstico:

Complexo enteropatia proliferativa dos 
suínos
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TRATAMENTO
 Injetável: Tiamulina (20%) durante 3 dias consecutivos 
(10 mg/Kg P.V. dia).
 Água: Tilvalosina durante 5 dias (4,25 mg/Kg P.V. dia).
 Ração: Tilosina durante 14 dias. 
 Depois do tratamento oral na água
Complexo enteropatia proliferativa dos suínos
Úlceras gástricas em suínos
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Úlceras gástricas em suínos
 Etiologia multifatorial:
o Principal causa de morte súbita e esporádica de
reprodutores
o Recria e terminação
o Fêmeas de descarte
o Suíno de abate
o Aumento incidência por intensificação sistema de
criação
Úlceras gástricas em suínos
 Ulceração do quadrilátero esofágico: doença gástrica
 Revestimento: epitélio escamoso estratificado
 Desprovido de células produtoras de muco- sem camada de muco
 Ausência mecanismo produtor de bicarbonato: Neutraliza ácido
 Região fúndica e cárdia: Sem alterações
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Úlceras gástricas em suínos
 Fatores relacionados com ocorrência:
Outros NutriçãoManejo/ Instalações
HereditariedadeGranulometria da raçãoTipo de confinamento
Infecções
concomitante
Regime alimentarTamanho do rebanho
Ração peletizada x fareladaMistura de animais
Tipos de grãosManejo no transporte
Ausência de fibras na dietaNutrição
Deficiência Vit.E/Se
Úlceras gástricas em suínos
 Sinais clínicos
o palidez, fraqueza, respiração acelerada> anemia
o Melena
o Ulcerações extensas e profundas
o Lesões crônicas: Estenose do cárdia> retardo no
desenvolvimento
o Morte súbita
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Úlceras gástricas em suínos
 Sinais clínicos
Úlceras gástricas em suínos
 Diagnóstico presuntivo
o Sinais
o Análise macroscópica
o Inspeção de análise de estômago de animais mortos
 Tratamento
o AINE: Eficiência limitada
o Leite+ Alimentos fibrosos
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SALMONELOSE
 Agente: 
• Enterobactéria da espécie Salmonella enterica
• Trato digestório de animais e humanos
• S. Choleraesuis (sorovar)
• S. Thyphimurium (sorovar)
• S. Enteritidis (sorovar): 
• Gram-negativas não esporuladas
• Forma de bastonetes 
SALMONELOSE
 Agente: 
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SALMONELOSE
 Agente: Características 
• Pode sobreviver meses no ambiente; 
• Resiste ao congelamento; 
• Sensível ao calor: > 70°C
• temperatura de 35° C a 43° C
• Tolerância ao sal 
• É sensível a luz solar e a maioria dos desinfetantes
• Dose infectante: 10 5 a 10 8 células
SALMONELOSE
 Epidemiologia
• Leitões: cinco semanas a quatro meses;
• Frequentes na recria e terminação
• Morbidade: < 15%
• Mortalidade: entre 4 a 6%
• Rara em jovens: Proteção pelo colostro
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SALMONELOSE
 Epidemiologia
• Leitões: cinco semanas a quatro meses;
• Lotes provenientes de diferentes estabelecimentos
determinam um fator de risco muito alto para a infecção dos
indivíduos e contaminação do ambiente
• Animais adultos portadores
• Meios de transmissão: rações, ingredientes, lixo, vetores
• Porta de entrada: oral
A infecção por Salmonella possui um grande potencial de amplificação ao longo
da cadeia produtiva, uma vez que os animais portadores podem excretar a
bactéria e infectar os demais lotes de maneira silenciosa
SALMONELOSE
Patogenia de infecção: Depende de sorotipo
• Depende de valores de adesão, invasão,
citotoxicidade e resistência à fagócitos
(bactéria intracelular facultativa- pode
sobreviver dentro de células).
•Sorotipo Typhimurium, na maioria dos casos,
é restrito ao trato gastrointestinal e ocasiona
enterocolite e diarreia.
•Menos invasiva: Necessita n° maior
bactérias- Sem predileção por segmento
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SALMONELOSE
 Patogenia de infecção: Depende de sorotipo
• Sorotipo Choleraesuis: Forma mais grave
• ultrapassa a barreira intestinal
• tecidos linfoides secundários
• Prefere íleo e colón (Placa de Peyer): mais
invasiva
• alcança a corrente sanguínea, causando
septicemia em 48 a 72 horas, antes mesmo da
ocorrência da diarréia.
• Permanece em linfonodos do TGI e é excretada
intermitentemente
• Fator estressante: transporte ou
reagrupamento
Infecção 
sistêmica
SALMONELOSE
 Sinais – Forma septicêmica (aguda)
• Febre, dificuldade de locomoção, diarreia, áreas
avermelhadas na pele
• Morte em 1 a 4 dias após sinais
• Recuperação é rara
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SALMONELOSE
 Achados de Necropsia
• Gastroenterite hemorrágica
com perda da mucosa do
estômago e focos
necróticos
• esplenomegalia
• presença de petéquias nos
rins, bexiga e epiglote
• focos pneumônicos
purulentos e/ou caseosos
com áreas hemorrágicas
nos pulmões, coração com
petéquias e excesso de
líquido no saco pericárdico
SALMONELOSE
 Sinais – Forma crônica 
• Queda e apetite, diarreia, fezes liquidas odor fétido, amarelo
esverdeadas e sanguinolentas
• Estrias de material necrótico
• Perda progressiva de peso pela má absorção de nutrientes
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SALMONELOSE
Achados de Necropsia
Úlceras em botão no ceco. Fonte: Retiradodo site Suinocultura em foco.
SALMONELOSE
 Sinais e achados de necropsia
14/05/2024
SALMONELOSE
 Sinais e achados de necropsia
 Prevenção
 Vacina
• Viva atenuada: via oral nos leitões no primeiro dia de vida.
• cepa não patogênica de S. Choleraesuis
• reduzir a presença e difusão desse e de outros sorovares de
Salmonella por ocasião do abate.
• Estudos no Brasil
• Diminuição de 77% entre animais não vacinados para 41% em
vacinados
SALMONELOSE
14/05/2024
 Tratamento
SALMONELOSE
 Soroprevalência alta?
SALMONELOSE
14/05/2024
 Soroprevalência alta?
SALMONELOSE
 Soroprevalência alta?
SALMONELOSE
infectados
Roedores, vetores 
14/05/2024
 Soroprevalência alta?
SALMONELOSE
infectados
Roedores, vetores 
SALMONELOSE
 Risco de transmissão: Manejo
14/05/2024
Obrigada!!!
Caso clínico
 Você é responsável técnico de uma granja de suínos de recria e
terminação no estado de Santa Catarina. Pouco animais
apresentaram morte súbita, outros animais apresentaram sinais de
dor abdominal e quadro de diarreia hemorrágica de consistência
líquida e pastosa, outros apresentam pouco ganho de peso e isso
tem preocupado o produtor. Diante da situação, responda.
a) Você suspeitaria de úlcera gástrica? Por que?
b) Qual seria o principal agente suspeita baseando-se nas informações
adquiridas na aula? Como se dá o desenvolvimento da lesão?
c) Qual seria sua atitude para chegar a um diagnóstico?
d) A doença em questão apresenta tratamento? O que você
recomendaria?