FISIOLOGIA E CONTROLE DA DOR

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FISIOLOGIA E CONTROLE DA DOR 
O que a dor desencadeia no indivíduo: ansiedade, sofrimento, dificuldade de concentração, falta de apetite
E se a gente não sentisse mais dor? A dor é um mecanismo de defesa do organismo, ela existe para que a gente sinta que se algo está causando lesão, a gente evite o que está causando essa dor: ex: pisar na brasa
Existe uma condição em que indivíduos não sentem dor – então acabam tendo várias lesões e fraturas, pois a dor não avisa que o indivíduo está em perigo.
Hoje fazemos o controle da dor que estão com processos dolorosos para ter qualidade de vida e conforto.
 DOR
- é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada à dano tecidual real ou potencial – IASP
- dor como quinto sinal vital da medicina humana e o quarto sinal vital na veterinária – (FC, FR, T, DOR)
- nocicepção: parte fisiológica da dor
A dor envolve consciência – um animal anestesiado não tem dor, pois não tem consciência, ele tem nocicepção – a dor propriamente dita envolve ativação do córtex tem a ativação de todo o mecanismo fisiológico da dor, mas a sua percepção não pois esta com depressão do SNC.
FISIOLOGIA DA DOR E DA NOCICEPÇÃO 
NOCICEPÇÃO 
Envolve 4 eventos principais: ocorre um estímulo externo que vai ativar receptores periféricos (pele ou superfícies de vísceras) – ativar os receptores nociceptores (essa ativação é chamada de transdução – transformação de um estímulo externo em um potencial de ação celular ) transporte da periferia pelos nervos periféricos até o corno dorsal da medula – TRANSMISSÃO faz sinapse no corno dorsal e acontece a MODULAÇÃO a informação é transportada pra áreas supras espinhas pelo neurônio de segunda ordem e chega no córtex onde temos a PERCEPÇÃO da dor.
O neurônio de primeira ordem – pseudounipolar e o corpo desse neurônio fica no gânglio da raiz dorsal que é uma parte que sai da medula e fica ao lado dela.
TODO ESSE PROCESSO CHAMA NOCICEPÇÃO
TRANSDUÇÃO 
Envolve a ativação de receptores periféricos que carregam a informação da dor: nociceptores: alto limiar ou seja não são ativados por qualquer motivo e sim por estímulos maiores.
- a ativação do nociceptor gera um potencial de ação
- ativação repetida ocorre potencialização da resposta dolorosa - intensificação da resposta a transdução, isso ocorre quando tem lesão tecidual ou quando mantenho o estímulo doloroso
TRANSMISSÃO 
Transporte da informação dos nociceptores até o corno dorsal da medula e isso se dá por meio dos axônios dos neurônios – neurônio de primeira ordem – fibras aferentes primárias – 
Temos receptores periféricos que transportam estímulos não dolorosos e dolorosos. As fibras que carregam a informação para o corno dorsal também tem essa característica. Para a informação não dolorosa são fibras altamente mielinizadas e que atingem altas velocidades. Bainha de mielina não permite dissipação de energia, e quando ela existe, a info é transportada de forma saltatória, fazendo com que a velocidade de transporte seja muito mais rápida.
Fibras aferentes primárias
- ABeta: não dolorosas: mielinizadas e atingem altas velocidades
 * toque, pressão e propriocepção 
- ADelta: dolorosas: mielinizadas (mielina menor), condução intermediária
 * dor primária, rápida, dor aguda de intensidade maior e percebida de forma mais rápida – ex: bater o dedinho na quina 
- C: dolorosas: não mielinizadas, baixa velocidade, dificuldade de localização, mais difícil de ser identificadas – ex: dor visceral, não consegue identificar onde dói
 * dor secundária, lenta, difusa
- Todas essas fibras elas convergem, pro corno dorsal da medula e lá vai haver uma sinapse com a liberação de neurotransmissores excitatórios – a ativação desses receptores vai transportar a informação pra um nível acima
Aalfa: fazem o transporte de informações motoras.
A sinapse vai acontecer no corno dorsal da medula – vários neurônios e coisarada – final da fase de transmissão da dor.
MODULAÇÃO 
- processamento 
- condução para áreas supra-espinhais
- neurotransmissores
- receptores
Envolve o processamento da informação na medula – pode ter a ativação de receptores inibitórios ou excitatórios e o que vai definir isso vai ser o grau de estímulo e o grau de lesão tecidual.
TEORIA DO PORTAL DA DOR – é um dos mecanismos de modulação da dor: várias fibras chegam no corno dorsal da medula, chega primeiro a fibra mais rápida (AB – não dolorosa), se estimularmos fibras não nociceptivas, vamos inibir as fibras do estímulo da dor: ex: bater a canela e esfregar para o alívio da dor – massagem – modulação inibitória da dor. Ou seja, a ativação de fibras AB por ser mais rápida, acabam levando a informação antes e inibindo as fibras ADelta (dolorosas).
Temos a ativação de opioides endógenos também – inibir a dor
Em caso de muita lesão tecidual teremos ativação dos receptores excitatórios. 
Os neurotransmissores inibitórios se ligam aos receptores GABA e Glicina - modulação inibitória
Modulação excitatória: receptores AMPA, KAI e NMDA, principal é glutamato 
PERCEPÇÃO
Acontece em área supra-espinhais, ou seja, encefálicas. Envolve:
- integração da informação 
- processamento
- reconhecimento 
- Para isso, vai ocorrer a ativação de diversas áreas específicas
Por exemplo: região do tálamo recebe muitos estímulos dolorosos e a partir dela tem o processamento e o encaminhamento da informação pro córtex onde vai acontecer o reconhecimento da dor – no córtex há substância cinzenta periaquedutal e nessa região também tem mecanismo inibitório da dor, pois é rica em opioides endógenos.
HIPERSENSIBILIZAÇÃO 
- Sensibilização periférica: envolve a ativação de receptores periféricos e liberação de substâncias algogênicas – em uma substancia chamada SOPA INFLAMATÓRIA – quando há lesão inflamatória ocorre lesão de parede celular e liberação de histamina, pg, serotonina, cininas, substancias P, íons (H, K) e isso acaba reduzindo o limiar nociceptivo nos nociceptores periféricos então quando ocorre essa sopa, ocorre um mecanismo chamado hiperalgesia primária – dói no local da lesão e nos arredores da lesão.
- Sensibilização central: ativa receptores periféricos de forma repetida, que leva a informação de forma acelerada e repetida pelos neurônios primários e chega no corno dorsal da medula e vai ter liberação de neurotransmissores: GLUTAMATO que ativa outros receptores e isso desencadeia dois mecanismos: HIPERALGESIA SECUNDÁRIA que envolve a disseminação da dor em uma área mais extensa (membro todo por exemplo) – e também a liberação excessiva de glutamato ativa as fibras Abeta – fibras que não transportavam estímulo doloroso passam a transportar e essa situação chama ALODINIA – EXEMPLO DE ALODINIA: ex queimadura de sol – quando toma banho a água bate, toque do lençol, tudo isso causa dor .
IDENTIFICAÇÃO DA DOR NOS ANIMAIS
TIPOS DE DOR 
Evolução 
- A dor pode ser classificada de dois tipos: 
- Aguda: sintoma de uma doença – curta duração ex: fratura, quando estabiliza – já ameniza a dor, uma dor aguda não tratada pode sensibilizar o SNC e pode desencadear a dor crônica.
- Crônica: de evolução mais longa, deixa de ser sintoma e passa a ser a doença. Ex: displasia coxofemoral, instabilidade articular e dor que vai acompanhar o paciente pro resto da vida dele se não fizermos nada. Na dor crônica temos respostas fisiológicas menos evidentes, pois o organismo faz compensações, sem estresse agudo, cortisol, contrário do que acontece na dor aguda.
A dor pode ser classificada em dois outros tipos:
- Nociceptiva: ativação de receptores periféricos
- somática: ativação de nociceptores na pele, músculos e ossos, e esse nociceptor está ligado as fibras ADelta (velocidade alta) e C (baixa velocidade);
- visceral: nociceptores ligados à fibra C, por isso dores visceral são mais difusas na identificação do que a muscular, óssea, devido à ligação a fibra não mielinizadas.
Não nociceptiva: outros mecanismos que não envolvem os periféricos, ela envolve a ativação da fibra nervosa diretamente, com dois tipos principais:
- Neuropática: extrusão de disco, lesão denervo – não envolve a ativação de nociceptores periféricos e sim a lesão da fibra nervosa diretamente.
- Psicogênica: dificuldade de identificar na veterinária
SINAIS DE DOR aguda
Ativação de respostas simpáticas
- aumento da FC
- vasoconstrição – se fizer analgésico e for dor a mucosa fica rósea após analgesia
- aumento da temperatura corporal
- aumento da PAM
- aumento cortisol – causa aumento da glicemia – hiperglicemia 
- diminuição da liberação de insulina – também leva a hiperglicemia
- aumento da glicose 
- diminuição da filtração glomerular – devido à vasoconstrição 
- diminui motilidade intestinal – bem evidente em equinos
- mudança de comportamento – carnívoros demonstram mais dor que os animais que são presas naturais
AVALIAÇÃO DA DOR
- Trans-operatório/Trans-anestésico – paciente está inconsciente, então nesse momento não estamos avaliando a dor, e sim a nocicepção. Avaliam-se parâmetros fisiológicos pra sinalizar dor ou não, mas não pode ser confundido com plano anestésico (avaliar reflexos pra ver profundidade) – está profundo e mesmo assim com alterações dos parâmetros, fazer analgésico no trans-operatório, por exemplo um bólus de opioide intravenoso - metadona ou fentanil, ou infusão contínua de analgésicos.
-Pós-operatório/Ambulatório: avaliar comportamento por escalas específicas da espécie ou escalas subjetivas. Nunca subestimar o sofrimento do indivíduo.
Escala descritiva simples, escala numérica simples e análoga visual.
Escala descritiva simples
Escala numérica simples
Escala análoga visual 
Comportamentos patológicos/sinal de dor:
Equinos: rolar no chão- dor abdominal 
Todas as espécies: levantar o membro: dor no membro 
Pequenos animais: posição de prece: dor abdômen cranial 
Proteção de uma região: sinal de dor em todas as espécies, deitado, olha pro local
Sifose: arqueamento dorsal, dor abdominal, coluna membros – todas as espécies 
NA DÚVIDA: o que dói em mim, também dói no meu paciente
Outra ferramenta, são as escalas de grau de dor conforme o procedimento
EFEITOS DA DOR NÃO TRATADA
- causa alteração do estado geral do paciente
- aumento do cortisol sérico aumenta o tempo de cicatrização 
- aumento do risco de infecção cirúrgica 
- aumento da motilidade do TGI, pode levar a translocação bacteriana/sepse
- aumento de FR pode fazer eliminação de grandes quantidades de co2 e fazer alcalose respiratória – altera homeostasia 
- auto-mutilação 
- inapetência e emagrecimento 
- dor crônica
- não tratar a dor é um problema ético
TRATAMENTO DA DOR NOS ANIMAIS pt 1
ANALGESIA 
Ausência de dor não é total, mas reduz a dor para dar conforto
Analgesia preemptiva: começa a administração de opioides antes do estímulo doloroso propriamente dito. Começa antes do procedimento cirúrgico e se prolonga no trans e pós operatório durante o período necessário.
Anestesia balanceada: analgesia multimodal – deve permitir o bloqueio de várias vias da dor – bloquear desde a transdução até a percepção, impede a liberação de glutamato e receptores, previne efeitos deletérios, dor crônica, reduz analgésicos no pós-operatório. Assim, consegue:
- prevenção de sensibilização central- liberação de grandes quantidades de glutamato
- dor crônica 
- controle da dor pós-operatória
ANALGESIA MULTIMODAL
Anestésicos gerais vão agir apenas na percepção da dor, então não são completos, ele desliga SNC e o animal não vai perceber a dor, mas todo o caminho está acontecendo com liberação de neurotransmissores com efeitos deletérios no SNC;
Opioides atuam na percepção, modulação e alguns na transdução
AINES – atuam na transdução (periférico) e na modulação (central)
Alfa2agonistas: transmissão, modulação e na percepção 
Alguns anticonvulsivantes, antidepressivos, antagonista NMDA são classes que originalmente não são analgésicos, mas atuam na modulação como adjuvantes de outros fármacos.
Anestésicos locais – atuam na transdução e na transmissão (perifericamente), e centralmente tanto via peridural ou infusão continua irão ajudar na modulação.
Benzo e fenotiazinicos – apenas CENTRALMENTE – sedativos que não tem ação analgésica – reduzem percepção da dor
OPIOIDES
Principais representantes de analgésicos – MORFINA principal representante
Vão agir perifericamente na transdução, modulação no corno dorsal da medula e na percepção no SNC. Os efeitos ocorrem no neurônio pré e pós sináptico: Opioide liga-se ao receptor – ativação da proteína G inibição da adenilciclase supressão de corrente de cálcio e inibição do impulso nociceptivo – não tem liberação de neutrotransmissor na fenda sináptica. No neurônio pós-sinaptico a ligação do opioide ao receptor vai causar a ativação de correntes de potássio, célula hiperpolarizada e inibe o impulso nociceptivo.
- reduz sensibilização centralCães – mais sensíveis aos opioides que equinos e felinos
Equinos e felinos - risco maior de excitação usar doses mais conservadoras para evitar esse efeito – equinos é recomendado usar um sedativo com opiode – alfa-2
- reduz hiperexcitabilidade do SNC 
- aumenta limiar da dor
- depressão do SNC e analgesia – grau da sedação depende da espécie, dose e de qual opioide utilizado/ cães são mais sensíveis aos efeitos depressores do que os equinos e os felinos que tem mais risco de excitação – ou seja gatos e cavalos doses conservadoras e intervalos menores de administração, em cavalos prefere-se usar opioide junto com sedativo geralmente opioide com alfa2 
- variação entre espécies – cães, cavalos e gatos
- indicações e efeitos colaterais 
· Tramadol: dor moderada;
· Morfina, metadona, fentanil pode ser utilizado no controle da dor de moderada a intensa no pré, trans e no pós-operatório;
· Meperidina – curta duração de ação, pode-se utilizar como analgésico em procedimento de curta duração;
· Buprenorfina e butorfanol – efeito teto, ação analgésica mais limitada – utiliza em dor moderada.
AINES
Quando tem dor associada a processo inflamatório ( caso de lesão tecidual)
- inflamação 
- dor visceral (cólicas) e somática, articulares, ortopédicas
- tem ação anti-térmica – hipertermia 
- dor no pré e pós operatório 
- na dor crônica 
Agem na transdução e na modulação da dor. Células possuem fosfolipase A, e quando tem lesão tecidual vai liberar acido aracdonico, um precursor de mediadores pro-inflamatórios, ele será convertido em prostaglandina, tromboxano e leucotrienos. Para qual ele sera convertido dependerá da via que sera ativada. Duas principais: VIA DA LIPOXIGENASE que transforma o ácido aracdônico em leucotrienos e a VIA DA CICLOXIGENASE que transforma o ácido aracdônico em prostaglandinas e tromboxanos ( todas as 3 são mediadores pro- inflamatórios) Uso de AINES agem inibindo a transformação COX-1(FISIOLÓGICA- agem aumentando proteção de mucosa, fluxo sanguíneo renal e coagulação) – COX2 (INDUTÍVEL por processos inflamatórios – agem aumentando inflamação, dor e causando febre) PORTANTO inibe liberação de PGS, tem mais efeitos colaterais pois inibe cox 1, aumenta risco de gastrite, distúrbios renais e de coagulação. 
Coxibs - AINES que inibem preferencialmente COX-2, vão agir inibindo apenas pgs relacionadas com processos inflamatórios – tem menos riscos de efeitos colaterais e podem ser usados por mais tempo.
Gatos são mais sensíveis aos AINES – intoxicação por fármaco, pois tem dificuldade de metabolização de fármacos.
COX 3 – age inibindo sensibilização do SNC (dipirona, paracetamol) – lembrando que parecetamol é tóxico para felinos
Contra-indicações de AINES
- Não deve ser usado em situações que já há distúrbios no TGI, até os COX2 podem ter efeito cox1 aumentando risco de gastrite 
- hipotensão Podem ter prejuízos na perfusão renal - pode causar lesão renal e IRA
- hipovolemia 
- desidratação 
- insuficiência renal 
- insuficiente hepático – AINES tem metabolização hepática
- asma – causam broncoespasmo – então esses que tem asma recebem AIES – corticosteroides 
- coagulopatias – inibem agregação plaquetária – sangramento 
- corticosteroides – não podem receber AINES, pois agem na mesma cascata da inflamação, não usa concomitanteQuando administrar? No pré-operatório, pode fazer meloxicam no MPA, ter certeza que não tem contraindicação, conferir PA, pois se fizer hipovolemia no trans, o AINE vai potencializar a lesão renal.
O AINE não age imediatamente, o efeito ocorre 30 minutos após – ou seja, melhor fazer na MPA, no hv ela aplica no pós imediato – reduzir risco no pós.
Carprofeno, firocoxib e meloxicam – mais específicos
Os menos específicos tem mais efeitos colaterais: piroxicam, cetoprofeno
Dipirona inibe COX 3 – age inibindo sensibilização central e pode ser associada a outros AINES (tipo meloxicam) porque os mecanismos de analgesia são diferentes.
Piroxicam e firocoxib são muito usados em casos de carcinoma inflamatório – age reduzindo inflamação e controlando carcinoma.
TRATAMENTO DA DOR pt 2 
TERAPIAS ADJUVANTES 
Fármacos que não são originalmente analgésicos e atuam principalmente na modulação da dor:
- antidepressivos tricíclicos – inibe a recaptação da serotonina – mais serotonina na fenda
 *amitriptilina – VO 
- anticonvulsivantes – potencializa a neurotransmissão inibitória 
 * gabapentina – controla principalmente a dor neuropática no mecanismo de modulação - VO
- Antagonista NMDA: inibe a ligação do glutamato ao receptor NMDA
 *amantadina - originalmente usado em tratamento de mal de Parkinson – ajuda na modulação da dor – dor somática, precisa pelo menos 2 semanas pro inicio do efeito – VO para pacientes com dor crônica para ter beneficio a longo prazo.
 * cetamina – dor somática – causa alteração de consciência, então não é bom em internamento em uso prolongado ou para casa, tem inicio de ação imediata.
Todos são via oral então recomendados para CASA. Sempre associados a opioides/AINES para potencialização dos efeitos.
ANESTÉSICOS LOCAIS – causa dessensibilização 
Cocaína foi o primeiro, e foi administrado como colírio;
LIDOCAÍNA E BUPIVACAÍNA 
Podem ser utilizados como infiltrações locais – região toda
Bloqueios perineurais – toda região inervada por aquele nervo
Peridural – sensibiliza toda a região de onde sai aqueles nervos
Infusão contínua 
- com esses meios age na transmissão e na transdução da dor. Peridural e infusão continua age na modulação da dor.
- lidocaína também pode ser adm por via intravenosa e por infusão contínua – ação antiendotoxicêmica, pró cineptica, aumentando motilidade intestinal e fazendo analgesia por modulação da dor.
Transdução, transmissão (bloqueio locorregionais), peridural e infusão agem na modulação;
ASSOCIAÇÕES DE FÁRMACOS
Podemos combinar por vias diferentes ou por infusões continuas intravenosas;
Infusões contínuas podem ser tudo numa bolsinha/sopão (vantagem: bomba de infusão ou tudo na bolsa e ajusta gotejamento, desvantagem: velocidade é uma só, ou seja, doses e taxas pré-determinadas) ou cada um numa seringa diferente e administro na velocidade desejada, bombas de infusão posso administrar 4-5 fármacos diferentes
- MLK – morfina, lidocaína e cetamina, geralmente usa bólus inicial para aumentar concentração plasmática rapidamente e em seguida começa a infusão. Com MLK vamos ter ação dos opioides na transdução, modulação e percepção da dor, a lidocaína agindo na modulação e a cetamina também.
 * Bolus: 0,5 mg/kg morfina + 0,5mg/kg lidocaína + 0,25mg/kg cetamina – pode puxar na mesma seringa se quiser- fazer em 5 minutos, não muito rápido pra evitar apneia/redução brusca da FC.
 * Infusão:Para os cálculos professora usa taxa 1 ou 2 ml/kg/h – ela prefere taxas bem baixas para não limitar a fluidoterapia no transoperatório
 - 0,2 mg/kg/h morfina
 - 3mg/kg/h lidocaína
 - 0,6mg/kg/h cetamina
Opiodes agindo na transdução, modulação e percepção da dor (morfina). Lidocaina agindo na modulação da dor, e cetamina atuando na modulação também pois nessa dose não atinge percepção, exceto se forem infusões muito prolongadas.
- FLK – fentanil, lidocaína e cetamina
 *bolus: 1-3ug/kg fentanil + 0,5mg/kg lidocaína + 0,25mg/kg cetamina 
 * infusão:Ao invés de morfina utiliza um bolus inicial de fentanil + infusão 
 - 2,5-10ug/kg/h fentanil 
 - 3mg/kg/h lidocaína
 - 0,6 mg/kg/h cetamina
Fentanil se tiver intervalo de dose maior vai ter mais depressão respiratória, pode ser usada no trans e pode ser usada no pós, mas cuidado com depressão respiratória também causada por cetamina prolongada (eliminação é mais lenta do que o deposito do fármaco) – delírios e vocalização 
Equinos: cuidado no pós, cavalo com lidocaína faz ataxia e se estiver em estação fica meio bambo. 
Geralmente utiliza essas combinações no trans e suspende a administração 30 min antes do fim da cirurgia pra evitar comprometimento da recuperação anestésica.
ESCADA DE TRATAMENTO DA DOR
Dor leve: AINE + terapia adjuvante, se necessário, que pode ser fisioterapia ou acupuntura.
Dor moderada: opioide leve (ex: tramadol ou buprenorfina) + AINE + terapia adjuvante se necessário 
Dor intensa: opioide forte (morfina ou metadona) + AINE + terapia adjuvante se necessário aqui geralmente farmacológico como amitriptilina, gabapentina, mantadina, cetamina, infusão de lidocaína etc
MLK CÁLCULO: 
Morfina: 10mg/ml
Lidocaína: 2%
Cetamina: 10% - mg/ml
Fazer um bólus inicial pra subir concentração plasmática e consegue manter com infusão contínua com doses baixas.
Bolus: morfina: 0,5mg/kg
 Lidocaína: 1mg/kg
 Cetamina: 0,5 mg/kg
CÃO 12 kg: MORFINA: 0,5 X 12/10 = 0,6mL
 LIDOCAÍNA: 1 x 12/ 20 = 0,5 mL
 Cetamina: 0,5 x 12/100 = 0,06mL
Cálculo da Infusão Contínua: Morfina: 0,2mg/kg/h x 12/10 = 0,24mL/hora
 Lidocaína: 3mg/kg/h x 12/20 = 1,8mL/hora
 Cetamina: 0,6mg/kg/h x 12/100 = 0,072 mL/hora
Se for seringa usa os resultados acima, mas na maioria das vezes não teremos bomba de seringa para usar individualmente;
Diluição em bolsa de soro: 100, 250 , 500 ou 1 litro, escolher a mais específica;
- professora prefere infusões continuas em volumes bem reduzidos porque assim o volume da infusão de analgésico não sobrecarrega o paciente – taxas muito altas podem causar hemodiluição, edema pulmonar, etc. 1 ml/kg/h
Taxa: 1ml/kg/hora x 12 = 12mL/h de fluído 
DENTRO DOS 12 ML tenho 0,24 ml de morfina e assim por diante pra cada fármaco;
12mL – 0,24mL morfina
100mL (bolsa) – x
X=2mL de morfina
 12mL – 1,8mL lidocaína
 100 ml – x
X=15mL de lidocaína
12mL – 0,072ml cetamina
100ml – x
X= 0,6 ml de cetamina
Dentro de uma bolsa de 100 mL, adiciono 2mL de morfina, 15mL de lidocaína e 0,6 mL de cetamina, somando 17,6 mL de fármacos apenas, então tira 17, 6 mL de soro da bolsa e colocar as quantidades adequadas de fármacos;
Cálculo taxa de gotejamento
Tx: 1ml/kg/h x 12 = 12mL por hora /60 = 0,2mL/ min – se for MACRO x 20 = 4 gotas/min, se for MICRO x 60= 12 gotas/min;
Se o paciente iniciar com sinais de nocicepção e o plano anestésico está adequado – posso aumentar a taxa – ajusta a velocidade com base na resposta do paciente!
VASOATIVOS – NOREPINEFRINA – age em receptores alfa aumentando a vasoconstrição 
Recomendada em paciente séptico, que receberam peridural, altas doses de acepromazina situações que tem vasodilatação. Os vasoativos quando em infusão contínuas não precisam de bólus inicial, pois a meia-vida plasmática é curta e consegue atingir concentração plasmática terapêutica só com a infusão.
Geralmente começa com dose menor e vai aumentando conforme a necessidade. Recomendado deixar calculado várias doses diferentes.
0,1 mcg/kg/min
0,2 mcg/kg/min
0,3 mcg/kg/min
0,4 mcg/kg/min
0,5 mcg/kg/min
Norepinefrina vem com uma ampola de 4 mL a 1,0 mg/ml então 1 ampola = 4mg
1 ampola em 500 mL
 4mg/500mL = 0,008mg/mL x 1000 = 8mcg/mL nova diluição criada ao colocar os 4 mg em 500 ml
CÃO 10 Kg
0,1 mcg/kg/min X 10/8 = 0,125ml/min
0,2 mcg/kg/min x 10/8 = 0,25 mL/min
0,3 mcg/kg/min x 10/8 = 0,375 ml/min
0,4 mcg/kg/min x 10/8 = 0,5ml/min
0,5 mcg/kg/min x 10/8 = 0,625ml/min
Se for bomba de infusão multiplica o resultado por 60 que temosa velocidade em mL por hora.
Começo com a dose menor e vou aumentando caso o paciente não esteja respondendo. Como é um fármaco que causa vasoconstrição, quero aumentar a pressão arterial com o mínimo de vasoconstrição sistêmica possível, pois ela pode significar redução da perfusão renal/hepática/miocárdio. 
SE FOR GOTEJAMENTO: 0,125 x 20 se for macro= 12,5 macrogotas/ minuto
 0,125 x 60 se for micro = 7,5 microgotas/min
 
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