Síndrome Coronariana Aguda

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Síndrome Coronariana Aguda 
Introdução 
→ 15 a 30% das dores torácicas são síndrome 
coronariana aguda 
→ Menos de 50% dos pacientes com infarto 
vão ter algum tipo de alteração no 
marcador de necrose miocárdica na hora 
que chegar no pronto atendimento 
→ 3% dos pacientes são liberados 
erroneamente em grandes centros 
→ Até 11% dos pacientes são mandados 
embora: chegam com dor no peito, porém 
a contagem de enzima cardíaca está 
normal – deveria internar e estratificar 
→ Exame físico na maioria das vezes é 
basicamente inexpressivo. 
 
Placa Aterosclerótica 
→ A síndrome coronariana aguda inicia 
quando a placa se rompe → placa instável 
expõe o tecido subendotelial → gera uma 
cascata de coagulação → trombo no local 
→ Síndrome coronariana por espasmo: muito 
comum em usuário de cocaína → quanto 
mais a placa vai obstruindo o vaso, menor é 
a reserva de fluxo e menor é a capacidade 
desse paciente ter um esforço físico → 
podendo acontecer em mais de 95% de 
obstrução e o paciente começar a ter 
sintoma inclusive ao repouso 
→ Desequilíbrio entre oferta e consumo: o 
paciente com anemia ou sepse, nas quais 
vão aumentar demais o consumo de O2 no 
miocárdio, se houver uma placa que não 
permite com que seja aumentado esse fluxo 
não vai permitir a passagem do sangue 
 
 
Angina 
→ Angina estável: desconforto retroesternal 
que piora ao esforço e melhora ao repouso 
→ Angina instável: desconforto retroesternal 
presente durante o esforço e repouso 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
com Supra do Segmento ST 
→ Há o supradesnivelamento de ST em 
relação a linha de base 
→ Geralmente a artéria está totalmente 
ocluída com um trombo e vai, para o 
miocárdio que é irrigado pela coronária 
→ Quanto mais rápido atendimento, melhor 
é o resultado e menor a morbimortalidade 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
sem Supra do Segmento ST 
→ Não há o supradesnivelamento de ST em 
relação a linha de base 
→ Evidência de lesão miocárdica através de 
marcadores positivos 
→ Pode ter algumas alterações isquêmicas 
no ECG, onda T e infradesnivelamento do 
segmento ST também, como também pode 
ser normal e ter lesão miocárdica 
→ O vaso pode estar subocluido, tem um 
pouco de passagem de sangue para o 
seguimento distal, porém ela está sendo 
insuficiente para manter o miocárdio normal. 
→ Em casos de infarto sem supra de ST, alivia 
a dor do paciente com medicação para 
planejar como será a cirurgia 
 
Angina Instável 
→ É a definição do sintoma sem lesão do 
miocárdio propriamente dito, ou seja, não 
vai ter alteração dos marcadores de necrose 
miocárdica 
→ É uma urgência/emergência 
→ Se o paciente, com dor no peito, tiver um 
eletrocardiograma e valores das enzimas 
cardíacas não pode liberá-lo, pois ele vai 
infartar em breve 
 
 
Anatomia 
→ Infarto transmural: supradesnivelamento ST, 
compromete toda a circulação da 
espessura do miocárdio 
→ Infarto subendocárdico ou não transmural: 
infarto sem supra, afeta mais o seguimento 
distal da coronária que nesse caso é a parte 
mais interna do coração 
 
→ Coronária direita: pelo lado direito passa 
no sulco atrioventricular → emite ramos para 
o ventrículo direito → chega até a parede 
inferior do ventrículo esquerdo posteriormente 
→ Coronária esquerda: se divide em dois 
ramos, descendente anterior ou 
interventricular anterior → passa no sulco 
interventricular → emitir ramos para o septo e 
diagonais para o ventrículo esquerdo 
→ Circunflexa: caminho oposto da coronária 
direita → no sulco atrioventricular → as vezes 
é ela que chega na parede inferior 
 
ECG e Anatomia 
→ Dependendo do segmento que aparecer 
a alteração eletrocardiográfica, sabe-se a 
parede que está sendo comprometida (as 
vezes até qual artéria) 
 
→ Parede lateral: artéria circunflexa ou 
diagonal 
→ Parede anterior: artéria descendente 
anterior com seus ramos diagonais 
→ Parede inferior: artéria coronária direita e 
artéria coronária esquerda 
 
 
Infarto Anterior 
→ V1-V5 
→ Com supradesnivelamento do segmento 
ST de V1-V5 
 
 
Infarto Lateral 
→ DI, V5 e V6 
→ Pode passar desapercebido pois é um 
supradesnivelamento do segmento ST 
pequeno, já que não há uma visibilidade tão 
boa da parede lateral (eletrodos de V1 até 
V6 vão estar na frente) 
 
→ Suspeita de ser na parede lateral: coloca-
se os eletrodos V7, V8 e V9 – V8 na ponta da 
escápula, um pouco para o lado V9 e V7 
 
 
Infarto Inferior 
→ VII, VIII mais acentuado e aVF 
→ O infarto pode estar acontecendo no 
ventrículo direito, o que muda totalmente o 
manejo 
 
Infarto de Ventrículo Direito 
→ Utilizar as derivações para a direita – 
colocar os eletrodos de V1 a V6 na mesma 
posição: V4R, V5R, V6R com 
supradesnivelamento do segmento ST 
 
→ Pensar em infarto inferior junto com VD 
→ Quadro clinico: hipotensão, dispneia sem 
congestão pulmonar, PVC elevada 
→ ECG: alteração do segmento ST em V3R e 
V4R
 
→ Tratamento: volume, não utilizar 
vasodilatador (vai abaixar mais ainda a 
pressão) 
 
Abordagem Inicial 
→ Anamnese e exame físico feitos 
rapidamente e direcionado 
→ Monitorizar sinais vitais, oxigenação e sinais 
vitais 
→ Puncionar acesso venoso 
→ Administrar oxigênio suplementar só se 
oximetria menor que 94%, pois O2 em 
excesso faz vasoconstrição e piora a 
evolução do infarto 
→ Realizar um eletrocardiograma em até 10 
minutos da chegada, é o mais importante 
→ Quanto mais rápido for o atendimento é 
melhor 
→ Solicitar exames se houver necessidade 
→ Medicação de acordo com a suspeita 
diagnostica 
→ Quando alguma característica no exame 
físico é muito clara, normalmente é porque é 
mais grave (palidez, sudorese fria, face 
angustiada, inquietação) 
→ Ecocardiograma é para diagnostico 
diferencial 
→ Tomografia de coronárias é rápido de 
fazer em paciente de baixo risco 
 
 
A. É infarto, dor definitiva 
B. Provavelmente é infarto 
C. Provavelmente não é infarto 
D. Não é infarto 
 
Alterações que sugerem maior gravidade 
• Expressão facial de angústia 
• Sudorese fria 
• Palidez cutânea 
• Taquipneia 
• Intolerância ao decúbito 
• Taquicardia: regular ou irregular 
• Bradicardia 
• Hipotensão arterial – todo retorno venoso 
está chegando do lado direito do coração e 
não está indo para o pulmão, já que o VD 
não está batendo 
• Ausculta cardíaca com B3 
• Sopro sistólico mitral, transitório ou 
persistente 
• Estertores crepitantes pulmonares 
 
Tratamento Infarto com Supra de 
ST e Bloqueio de Ramo Esquerdo 
→ Em um diagnóstico de infarto com 
supradesnivelamento do segmento ST 
administra-se trombolítico ou realiza 
cateterismo direto 
→ O bloqueio de ramo esquerdo é o 
alargamento do complexo QRS por conta 
de um atraso de condução de Hiss-Purkinje e 
acaba tendo supra de ST pelo próprio 
bloqueio de ramo esquerdo 
→ Trata-se como se fosse infarto com 
supradesnivelamento do segmento 
 
→ Com o passar das horas, o resultado vai 
ficando cada vez pior – chegando ao ponto 
que 12 horas a 24 horas depois já não tem 
diferença mais, então não tem sentido mais 
abrir a artéria depois de 12 horas 
 
 
Procedimentos 
→ Angioplastia coronária: passa um fio pela 
estenose → abre o balão que tem o stent 
amassado em volta → esvazia o balão → 
retira-se todo o material → stent posicionado 
→ abre o caminho para fluxo sanguíneo fluir 
 
→ Trombolítico é a exceção no Brasil, pois o 
desfecho é pior em todos os sentidos: óbito, 
reinfarto, AVC. A angioplastia coronária é 
muito mais efetiva e muito mais segura para 
o paciente 
 
→ Após 12 horas do infarto não tem mais o 
que fazer de imediato, pois não é mais 
urgência 
→ O tempo porta-balão tem que durar 120 
minutos, se for mais realiza o trombolítico 
→ Deve-se transferir para o hospital de 
referência independente do tempo porta-
balão (angioplastia de resgate) 
→ Quando for realizar o trombolítico há dois 
critérios para considerarque a trombólise 
realmente foi efetiva e abriu a artéria: 
1) diminuição do supra de ST, pelo menos 
metade da altura que ele estava; 
2) alivio significativo da dor. Se não abriu em 
até 1 hora, encaminha-se para o centro de 
hemodinâmica independente do tempo que 
vai demorar 
→ Após fibrinólise a se faz cateterismo para 
analisar se sobrou alguma obstrução residual 
 
 
 
Medicamentos 
→ Deve-se esperar a pressão estabilizar para 
não fazer hipotensão 
→ Começar nas primeiras 24 a 48 horas 
→ IECA/BRA 
→ Estatinas 
→ Anticoagulantes 
→ Antieméticos 
→ Antiagregantes plaquetários: dupla 
antiagregação 
→ Anticoagulantes: heparina 
→ Alívio de sintomas: nitrato e os 
antiarrítmicos 
→ Morfina e benzodiazepínico evita-se 
porque é um paciente potencialmente 
grave que pode evoluir para choque e 
rebaixar em nível de consciência, então 
esses medicamentos podem acentuar ou 
falsear algo que não é tão complicado 
 
• Reduz isquemia 
• Sublingual ou endovenoso – se sintomas 
isquêmicos ou contraindicações 
• Contraindicações: PAS < 100 mmHg ou 
Sildenalia (24h) ou Tadalafila (48h) 
• Endovenoso se HAS não controlada ou 
insuficiência cardíaca 
• Angina vasoespástica suspeita ou 
confirmada 
 
 
 
• Não iniciar nas primeiras 24 horas quando: 
função sistólica do ventrículo esquerdo 
desconhecida, sinais de insuficiência 
cardíaca, sinais de baixo débito cardíaco, 
risco aumentado de choque cardiogênico 
ou outras contraindicações clássicas 
• Utilizar na presença de sintomas isquêmicos 
sem contraindicação 
• Manter o uso contínuo na ausência de 
contraindicação 
→ Bloqueador de canal de cálcio: no caso 
de angina vasoespástica (cocaína). 
 
• Clopidogrel: 
 Ataque com 600 mg e manutenção de 
75 mg por dia 
 Terapia antiplaquetária dupla por 1 ano 
 Alta resistência 
 Efeito inferior comparado aos outros 
 
• Prasugrel: 
 Ataque com 60 mg e manutenção de 
10 mg por dia 
 Contraindicado se AVC prévio 
 Reduzir para 5 mg por dia se peso for 
menor que 60 kg ou idade superior a 75 
anos 
 
• Ticagrelor: 
 Ataque com 180 mg e manutenção de 
90 mg 2 vezes por dia 
 Causa bradicardia e dispneia 
 
Tratamento a longo prazo 
→ Mudança de estilo de vida 
→ Terapia antiplaquetária dupla por 12 
meses na ausência de contraindicação (AAS 
+ clopidogrel; AAS + prasugrel ou ticagrelor) 
→ Após 12 meses, uso contínuo de um 
antiplaquetário (AAS) 
→ Terapêutica farmacológica para LDL-c na 
meta 
→ IECA ou BRA – preferível IECA 
→ Beta-Bloqueador: disfunção sistólica do 
ventrículo esquerdo (com ou sem 
insuficiência cardíaca) ou infarto prévio 
→ Antagonista de receptor 
mineralocorticoide na insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção reduzida 
→ Inibidor de bomba de próton para reduzir 
risco de sangramento gástrico. Omeprazol 
diminui um pouco do efeito do clopidogrel, 
então utiliza-se pantoprazol ou outro IBP 
Marcadores Bioquímicos 
→ Sensibilidade de 97% e especificidade de 
90% (maior que a atividade) 
→ Eleva-se em lesões de tecidos não 
cardíacos 
 
→ Sensibilidade de 90% e especificidade de 
97% 
→ Indicativo de pior prognóstico 
→ Leva de 4 a 6 horas para começar a 
aparecer no sangue 
→ Troponina ultrassensível: pode aparecer no 
sangue por várias outras razões, como 
insuficiência renal e trauma muscular, mas 
quando está negativa já aparece nas 
primeiras 1 a 2 horas (descartando infarto) 
 
→ Marcador muito precoce 
→ Sensibilidade e baixa especificidade 
→ Útil na exclusão de infarto agudo do 
miocárdio 
 
→ Enzima alterada não é sinônimo de infarto 
e enzima normal é sinônimo de não infarto 
→ Insuficiência renal, miocardite, pericardite, 
miopericardite fazem alteração de enzima 
cardíaca 
→ Para diagnosticar infarto é a clínica 
favorável + alterações novas do 
eletrocardiograma ou algum exame de 
imagem mostrando trombo intracoronário 
→ Deve-se estratificar o risco 
 
 
 
 
 
 
 
 
Angina Instável X Infarto Agudo 
do Miocárdio sem Supra de ST 
 
→ Valores acima da referência associado a: 
 Sintomas sugestivos 
 Novas ondas Q 
 Novas alterações do eletrocardiograma 
 Alterações do exame de imagem 
 Trombo intracoronário 
 
 
 
 
 
→ Medidas Gerais 
• Internação na Unidade Coronária de 
Terapia Intensiva (UCO) até que a 
conduta definitiva seja tomada e o 
paciente estável e sem necessidade de 
medicação endovenosa 
• Repouso absoluto 
• Monitorização eletrocardiográfica 
contínua 
• O2 apenas quando saturação < 90% ou 
desconforto respiratório 
• Repetir eletrocardiograma quando o 
sintoma recorrente 
• Benzodiazepínico para quadros de 
ansiedade 
 
→ Agentes Antiplaquetários 
• AAS: Ataque com 150-300 mg via oral e 
manutenção de 75-100 mg via oral ao 
dia – uso contínuo 
• Prasugrel: Ataque com 60 mg e 
manutenção de 10 mg por dia 
• Ticagrelor: Ataque com 180 mg e 
manutenção de 90 mg 2 vezes por dia 
• Quando Prasugrel/Ticagrelor não 
disponíveis, tolerados ou indicados: 
Clopidogrel: Ataque com 600 mg e 
manutenção de 75 mg por dia 
• E a antiplaquetária dupla por 12 meses 
se não contraindicada ou risco muito 
alto de sangramento 
• Antagonistas dos receptores de 
glicoproteína IIb/IIIa: Epitifibatide, 
Tirofiban – opção quando durante a 
ATC ocorre "no reflow" ou complicações 
 
 
→ Ergometria: paciente de baixo risco e 
marcadores normais 
→ Ecocardiografia: 
• Diagnósticos diferenciais 
• Complicações mecânicas 
• Diagnóstico de SCA 
• Estresse como alternativa 
→ Cintilografia e ressonância magnética: 
• Alternativa ao TE 
• Pesquisa de viabilidade miocárdica e 
pesquisa de lesão culpada 
→ Angiotomografia de coronárias: 
• Paciente de baixo e intermediário risco 
com marcadores negativos 
• Paciente de baixo risco, com 
marcadores negativos e teste 
provocativo negativo pode receber alta 
 
→ CAT emergência: choque cardiogênico, 
dor refratária, arritmia não controlada, 
Invasiva (< 24h) X Conservadora (TIMACS) – 
reduz a mortalidade em alto risco 
→ ICP: Precoce (até 14h) X Tardia – reduz 
SCA e tempo de hospitalização