Assuntos P2 NEURO

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<p>Cefaleias ANAMNESE: Frequência: é contínua? São crises? Intermitentes? Perguntar a frequência na consulta inicial e no retorno, para checar se tratamento está dando certo Intensidade: colocar uma nota de 0 a 10. No retorno podemos perguntar novamente sobre a nota, para poder saber se tratamento está dando certo Início: agudo, subagudo, crônico Duração: quanto tempo? 1h? 1 semana? Evolução: intermitente, progressivo (pressão craniana aumentada, por exemplo) Fatores atenuantes/agravantes associados: que pioram a dor de cabeça ou melhoram (ex: analgésico - saber se ainda é melhora com isso) Outros sintomas associados: aura visual, sensitiva, motora Condições de melhora Localização: localização onde começa, se irradia, uni ou bilateral, se tem predomínio dos lados Tipo de dor: latejante, pulsátil, em facada *Comentou sobre um diário de anotação que podemos dar para paciente, em que este vai descrever quantos dias no mês teve essa dor de cabeça, a duração, entre outros. EXAME Déficit focal: exemplos alteração nos pares cranianos - pode ter algum tumor afetando estes; alteração na coordenação; Cefaliátrico: Testar pontos de gatilho, que são pontos de de dor geralmente na região posterior - fazemos um estimulo tátil e paciente sente dor, tipo um choque/pontada. Existem muito nas primárias. No caso da enxaqueca, que é uma cefaleia tensional, muito relacionado a tensão muscular - vai palpando áreas de sensibilidade, principalmente na área do trapézio. ponto médio entre a protuberância occipital e OSSO é uma área de há muita concentração de dor, pois é aqui que passa nervo occipital maior - está muito excitado. Região temporal: muito afetada. No caso da enxaqueca, ao estimulo do toque eu posso gerar uma crise. Lorena Praia Aula Torben</p><p>Região mais comum: occipital. Pesquisar causas secundárias, como a arterite temporal > 50 anos. Pode ser apresentada com nodulações em decorrência do processo inflamatório granulomatoso, então é importante palpar e checar se há nodulações. Na suspeita, podemos fazer prednisona. Articulação ATM - avaliar, pois a dor nesse local pode irradian (no caso de uma disfunção da ATM) e gerar uma cefaleia. Piora quando mastiga ou tem uma abertura mais ampla da ATM. Neuralgia do trigêmeo - fazer diagnóstico diferencial. É um "choque" que tem na face, até espasmos as vezes. CLASSIFICAÇÃO Segundo a etiologia: Cefaléias primárias: disfunções do sistema nervoso em si, como a enxaqueca (mais comum) Cefaléias secundárias: secundária a alguma coisa, como uma hemorragia ou processo infeccioso. Tende a ter um pior prognostico, pode deixar sequelas, tratamento mais prolongado Segundo a instalação da dor: Cefaléias explosivas Cefaléias agudas Cefaléias subagudas crônicas Recidivantes/persistente CEFALÉIAS PRIMÁRIAS: Mais de 200 tipos, mas vamos estudar as mais comuns Enxaqueca: 90% dos casos. Lembrar que dor de cabeça não é a mesma coisa que enxaqueca, visto que enxaqueco é uma doença neurológica, no qual a principal manifestação é a dor de cabeça Episódica ou crônica Com aura ou sem aura tipo tensional Episódica ou crônica Cefaléias em salvas e outras cefalalgias trigemino-autonômicas (lacrimejamento, hiperemia conjuntival) diversas não associadas a lesão estrutural (idiopática após facadas, por estímulo frio - como tomando sorvete, da atividade sexual) ENXAQUECA Doença crônica subdiagnosticada ou quanto diagnosticada, não são tratadas de forma correta -> evolução crônica; Lorena Praia Aula Torben</p><p>FASES FASE 1 - PRÓDROMO: geralmente é de difícil reconhecimento Constipação Dificuldade de se concentrar Fadiga Bocejos constantes Aumento da sede FASE 2 AURA "Como se fosse um aviso que a crise vai vir" Pode durar de 5 a 60 minutos. Aura prolongada deve ser investigada com exame de imagem; Visual: mais comum. Enxergar formas, pontos de claridade escotomas ou raios de luz; ou "mosquinhas pretas" escotomas negativos. Fazer Dxd com alterações oftalmológicas - perguntar se tem somente nas crises. Perda de visão: amaurose. Paciente pode até ter sincope Sensações de agulhadas ou formigamento nos braços ou pernas Sensação de "dormência" na face Aura motora: pode ser uma paresia. Paciente pode apresentar uma hemiparesia e achar que está com AVC, entrando no diagnostico diferencial. Existe uma chamada enxaqueca hemiplégica - paciente tem crise de enxaqueca e está manifestando hemiplegia súbita, posso ter uma recuperação prévia ou pode demorar um pouco mais. Geralmente há uma história de hemiplegia não identificada em exames -> descartar infarto/alterações vasculares no exame de imagem (AIT). Se está muito na dúvida, podemos fazer um AAS. Exames de imagem para dxd: doppler transcraniano - investiga a circulação anterior e posterior. "Teste da - usado também para diferenciar essas situações. FASE 3 CRISE DE ENXAQUECA Dor latejante e pulsante geralmente de um lado, mas pode ocorrer em ambos os lados da cabeça Pode ser incapacitante, e pode até que in para pronto socorro Sensibilidade a luz, sons (fonofotofobia): pode ter que ficar 100% no escuro, 0 barulho. Comentou que uma medida interessante é pedir para paciente comprimir as artérias temporais, pois diminui a pulsação. Além disso, pode-se utilizar gelo na cabeça; Piora com atividade física Confusão Tontura: existe a enxaqueca vertiginosa, em que paciente pode apresentar um quadro de vertigem associado a enxaqueca Náusea/vomito Visão turva Lorena Praia Aula</p><p>FASE 4 - PÓSDROMO Fadiga, dor no corpo Diminuição da capacidade cognitiva ENXAQUECA SEM AURA Os critérios servem para fechar critério, saber se é secundário, entre outros. A Pelo menos 5 Ataques/crises que preenchem os critérios B e D; B Cefaléia que dura de 4 a 72 horas (sem tratamento ou tratamento ineficaz) - se passou de 3 dias, posso ter estado enxaquecoso, necessitando de exames de imagem; - Cefaléia com pelo menos 2 das seguintes características: Localização unilateral ou bilateral com predominância de um lado Caráter pulsátil/latejante Intensidade moderada ou forte Exacerbada por atividade física D Durante a cefaléia, pelo menos um dos seguintes: Náuseas e/ou vômitos Não atribuído a outros fatores. Entre 1-14 dias é episódica; maior igual a 15 dias é crônica, em um mês. Tratamento profilático indicado quando é crônico ou incapacitante para a paciente ENXAQUECA COM AURA A - Pelo menos 2 Crises que preenchem os critérios B e D; B Aura que consiste em pelo menos um dos seguintes: Sintomas visuais Sintomas sensitivos Disfasia Paresia: pode ser uma enxaqueca basilar, e paciente pode apresentar uma tetraparesia Pelo menos 2 dos seguintes: Sintomas visuais e/ou sensitivos Cada sintoma dura entre 5-60 min. Além disso -> investigação D - Cefaléia que preenche os critérios de B a D começa durante a aura ou a sucede com intervalo de até 60 min. E. Não atribuída a outro transtorno. Senado una Grupo Vasco citaba ante adecuación comunitaria internacional la senador Espaha Europea de un sistema Lorena Praia - Aula Torben Exemplo de escotoma negativo</p><p>Exemplo de escotoma positivo Paciente pode referir que vê "um túnel" TRATAMENTO CRISES: Paciente chega no pronto-socorro gritando de dor: primeiro trata e depois faz a anamnese; geralmente é que tem no pronto- socorro. 1° linha; Triptanos: uma boa opção, faz mecanismo de vasoconstrição (cuidado com coronariopatias), mas não tem disponível no SUS; pode fazer dose de ataque 4mg EV Opióide: morfina por exemplo -> geralmente para último caso Clorpromazina: boa opção, pode ter no posto Haldol: último caso Anti-emético: pacientes que vomitam durante a crise Tentar primeiro: triptano, dexametasona, analgésicos e anti-inflamatórios - diclofenaco, meloxicam; As vezes paciente precisa ser sedado -> midazolam Curiosidade: os pacientes podem ter crise de cefaleia após comer leite condensado, chocolate, abacaxi.. então temos que investigar os fatores desencadeantes, pois só de remover isso, já ajuda no tratamento. Também pode ter problemas de ansiedade, depressão -> também podem ser fatores desencadeantes PROFILÁTICO: Antidepressivo tricíclico (Nortriptilina/Amitriptilina): é barato, tem no SUS, ótima opção. Trato várias coisas de uma vez só: ansiedade, dor, depressão, insônia (nesse caso -> amitriptilina); Anticonvulsivantes Válproico/ Divalproato de sódio): ótima opção. Efeito colateral mais comum: formigamento nos dedos. Não usar em pacientes com tendência a nefrolitiase. Pode causar perda de peso (topiramato). ácido valproico: tem alterações hormonais, então não é tão indicado para mulheres (pode causar ovário policístico); Betabloqueadores (Propranolol): não usar em pacientes asmáticos, com alterações cardiovasculares; Lorena Praia Aula Torben</p><p>Antagonistas do canal de cálcio (Flunarizina): para quem tem muita vertigem é uma boa opção Antagonistas da (Ciproheptadina) botox pode ter algum benefício na enxaqueco Duração mínima: 6 meses CEFALEIA TIPO TENSIONAL Ele disse que não pode falar cefaleia tensional, tem que falar: cefaleia tipo tensional A Pelo menos 10 Episódios prévios de cefaléia preenchendo os critérios B-D. Número de dias entre 1 e 14 por mês; (> igual a 15 dias é crônica) B - Cefaléia durando de 30 minutos a 7 dias C - A dor deve ter pelo menos duas das seguintes características: Caráter de pressão/aperto "peso nas costas", dor na região cervical - geralmente visto em pessoas que trabalham muito curvadas Intensidade fraca ou moderada: consegue conviver com isso -> importante para diferenciar das cefaleias primárias Localização bilateral: a irradiação geralmente é da região occipital para região frontal Não é agravada com atividades físicas, é mais relacionado com a postura mesmo ÁREAS COMUNS DE DOR D - Ambos os itens seguintes: Ausência de náuseas ou vômitos Fotofobia/Fonofobia estão ausentes (uma ou outra presentes, mas é incomum) E Não atribuída a outro transtorno. TRATAMENTO CRISES: Analgésicos/Anti-inflamatório resolve, também pode usar relaxante muscular PROFILÁTICO: Antidepressivo tricíclico (Amitriptilina; Nortriptilina) Lorena Praia - - Aula</p><p>Anticonvulsivante (Ácido valpróico; Divalproato de sódio) Bloqueio de nervo: também pode ser usado na enxaqueca, usamos geralmente a nos pontos de dor/pontos de gatilho pode ter uma grande dor na hora do tratamento, até pq esse paciente provavelmente já tem uma alodínea na região Bloqueio Nervo Occipital Ao lado, topografia do nervo occipital maior CEFALÉIA EM SALVAS Mais comum no homem, menos frequente, unilateral, geralmente na região orbicular. Paciente refere que tem alfinetadas/agulhadas na região A Pelo menos 5 Crises preenchendo os critérios B-D; B Dor unilateral intensa orbitária, supra-orbitária e/ou temporal durante de 15-180 minutos se não tratada Dor associada a pelo menos um dos sinais no mesmo lado da dor: Injeção conjuntival: dor tipo alfinetada Lacrimejamento Congestão nasal: geralmente unilateral Rinorréia Sudorese facial Miose: pode ter alteração na pupila Ptose: como se fosse um mecanismo de defesa Edema palpebral ou orbicular D. Frequência de crises de uma a cada dois dias até oito por dia. Pode ter uma apresentação sazonal. E. Não atribuída a outro transtorno TRATAMENTO CRISES: Os medicamentos habituais não vão resolver Oxigênio 100 % Sumatriptano SC: não tem no SUS Diidroergotamina: não tem no SUS, vasoconstritor PROFILÁTICO: Episódica (Prednisona, Verapamil, Carbonato de litio) Crônica (Verapamil, Carbonato de lítio) Lorena Praia Aula Torben</p><p>verapamil pode dar alterações cardiovasculares, então temos que checar se paciente tem algum tipo de alteração CEFALEIAS SECUNDÁRIAS SINAIS DE ALERTA Cefaléia após 50 anos Cefaléia de início súbito Cefaléia progressiva Cefaléia de início recente em pacientes com neoplasia ou HIV: cuidado com neurocripto, neoplasias Cefaléia com doença sistêmica (febre, rash): meningite? com déficit neurológico Cefaléia associada a edema de papila: sinal de hipertensão intracraniana Para ajudar a "SNOOP" S- Sistemic N-Neurologic O-Onset (início súbito) O-Older (>50 anos) P - Progressive INFECÇÕES OUTROS SINTOMAS: Febre Sinais lasegue, kerning, brudzinski Rash cutâneo Alteração do nível de consciência ou alteração cognitiva/comportamental Convulsões Ex: meningite meningocócica. Pode ter cefaleia, febre e rebaixamento de consciência Ao lado, imagem mostrando um edema vasogênico T1C Lorena Praia - - Aula Torben</p><p>NEOPLASIA Cefaléia progressiva; Sinais de hipertensão intracraniana; Não apresentam os critérios de cefaléia primária; Déficit neurológico Exemplo de meningioma VASCULAR CEFALÉIA Súbita e forte intensidade -> Pico em 60 seg. Seguido de um alívio em 60 min.; Causas (aneurisma, MAV) Pode mimetizar a migrânea (enxaqueca)!!! Pode ter fonofotofobia, náuseas e vômitos -> devido ao aumento da pressão do crânio. A cefaleias de causa infecciosa também pode mimetizar. Quando quadro de hemorragia se instala, paciente já chega muito rebaixado FRONT Exemplo de hemorragia subaracnóidea Lorena Praia - - Aula</p><p>DEMÊNCIAS (Transcrição do slide do professor + artigos de confiança do PubMed NCBI) INTRODUÇÃO No ano 2000, havia no mundo 600 milhões de pessoas com 60 anos de idade ou mais, o que poderá aumentar até 2 bilhões de pessoas em 2050. No brasil, a expectativa de vida alcançou 71,2 anos para ambos os sexos em 2003 e deverá alcançar a média de 80 anos em 2040. EPIDEMIOLOGIA Tabela 1: A prevalência dos diversos tipos de demência no Ambulatório de Neurologia Cognitiva: Tabela 2: Etiologia da demência e frequência de casos: Doença de Alzheimer 52% Vascular 24,9% Demência frontotemporal 12% Alzheimer 23,7% Demência mista 10% Hidrocefálica 11,9% Demência vascular 10% Pseudodemência depressiva 11,1% Demência associada à doença de Parkinson 3% Demência mista 5,4% Degeneração corticobasal 3% Secundária a TCE 4,6% Demência com corpos de Lewy 2% Frontotemporal 3,4% Paralisia supranuclear progressiva 1% Causas diversas ou desconhecidas 15% Demência de etiologia indeterminada 7% CONCEITOS ESQUECIMENTO COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE DEMÊNCIA INVESTIGAÇÃO NAS SÍNDROMES DEMENCIAIS HISTÓRIA CLÍNICA: 1) Linguagem 2) Apraxia 3) Memória 4) Orientação temporal e espacial 5) Função executiva 6) Agnosia 7) Função visuespacial e percepção 8) Atenção EXAME FÍSICO: AVALIAÇÃO PSICOMÉTRICA Reflexos: - Miniexame do estado mental Grasping Sucção Teste do relógio Glabelar Palmomentoniano Fluência verbal Funcionalidade EXAMES COMPLEMENTARES: Exames laboratoriais: Hemograma e TSH Ureia / Creatinina Vit. B12 VDRL TGO / TGP HIV (idade < 60) 1) COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE - Critérios: 1) Queixa de alteração cognitiva pelo paciente, pelo informante ou observação médica; 2) Alteração cognitiva (uma ou mais memória, função executiva, atenção, linguagem); 3) Preservação da atividade funcional; 4) Sem comprometimento da função social ou ocupacional. Rodrigo Duarte Machado P</p><p>Queixas cognitivas Anormal para a idade Sem demência Declinio cognitivo Atividades funcionais essenciais normais COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE Compromentimento da CCL AMNÉSTICO SIM CCL NÃO AMNÉSTICO Comprometimento Mais de um somente da comprometido? SIM SIM CCL Amnéstico CCL Amnéstico CCL Não Amnéstico CCL Não Amnéstico Unico Dominio Multi Multi Dominio Unico Dominio FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA os SUBTIPOS DE CCL ADAPTADO DE PETERSEN TRATAMENTO Farmacológico Não farmacológico: atividades físicas, bem-estar psicológico, relacionamentos sociais 2) DOENÇA DE ALZHEIMER Auguste Deter e Dr. Alois Alzheimer FISIOPATOLOGIA E HISTOPATOLOGIA As lesões consistem principalmente de proteína tau hiperfosforilada e incluem material de pretangelo, emaranhados neurofibrilares (TNFs) em corpos celulares, fios neuropilados (NTs) em processos neuronais e material em processos de células nervosas distróficas de placas neuríticas (NPs). ESTÁGIOS Os emaranhados neurofibrilares (do inglês: NFTs - ou podendo serem chamadas também de placas neuríticas PNs) são agregados da proteína tau hiperfosforilada que são mais comumente conhecidos como marcadores primários da doença de Alzheimer. o critério de Braak e Braak avalia a densidade e distribuição de NFTs e classifica-os em: Estágios II: Entorrinal (clínica silenciosa) Estágios III - IV: Límbico (Doença de Alzheimer incipiente) Estágios V VI: Neocortical (Doença de Alzheimer totalmente desenvolvida) Esses três estágios correspondem à cognição normal (I - II), comprometimento cognitivo (III IV) e demência (V VI), respectivamente. Como este critério é baseado na avaliação morfológica do cérebro sozinho, é geralmente adotado no ambiente de pesquisa. DIAGNÓSTICO Critérios clínicos para o diagnóstico da doença de Alzheimer incluem início insidioso e comprometimento progressivo da memória e outras funções cognitivas. Não há déficits motores, sensoriais ou de coordenação no início da doença. o diagnóstico não pode ser determinado por exames laboratoriais. Estes testes são importantes principalmente na identificação de outras possíveis causas de demência que devem ser excluídos antes que o diagnóstico da doença de Alzheimer possa ser feito com confiança. Testes neuropsicológicos fornecem evidências confirmatórias do diagnóstico de demência e ajudam a avaliar o curso e a resposta à terapia. Rodrigo Duarte Machado P</p><p>Critérios NINCDS-ADRDA (falado em aula): DA Provável Demência diagnosticada. Déficits em duas ou mais áreas da cognição. Perda progressiva da memória e outras funções cognitivas. Ausência de distúrbio da consciência no momento do diagnóstico. Início entre 40-90 anos de idade, mais frequentemente após os 65 anos. Transtornos sistêmicos ou outras doenças cerebrais que possam sozinhos justificar as perdas pregressivas na memória e outras funções cognitivas. DA Possível Síndrome demencial. Ausência de outros transtornos neurológicos, psiquiátricos ou sistêmicos que possam ser a causa da demência; pode haver outro transtorno sistêmico ou cerebral que possa produzir demência, mas que não seja considerada a causa no caso. Ocorrência de variações no início, na apresentação ou no curso clínico. Esse diagnóstico pode ser usado para efeito de pesquisa quando um déficit cognitivo único, gradualmente progressivo e grave, for identificado na ausência de outra causa. DA Definida Os critérios para DA provável mais evidência histopatológica obtida por biópsia ou necropsia. TRATAMENTO: 1) Anticolinesterásicos: 1. Donepezila - 5-10mg 2. Rivastigmina 1,5mg 3mg 6mg 3. Galantamina 8mg 16mg 24mg 2) Antagonista do Receptor Anti-NMDA: 1. Memantina 10mg 3) DEMÊNCIA VASCULAR FISIOPATOLOGIA Múltiplos infartos Hipóxia-isquêmica Infartos estratégicos Hemorragia cerebral Doença de pequenos vasos Combinação dos anteriores DIAGNÓSTICO Classificação de Fazekas 0 Nenhum ou um único sinal 1 Múltiplos pontos 2 Iniciando lesões confluentes 3 Extensas lesões confluentes Obs. AXIAL FLAIR ou T2 Critérios de Hachinski Labilidade emocional 1 Evidência de aterosclerose associada 1 História de hipertensão 1 Sintomas neurológicos focais 2 História de AVC's 2 Sinais neurológicos focais 2 Total de pontos 7 sugestivo de Demência Vascular Rodrigo Duarte Machado P</p><p>FATORES DE RISCO - avaliar TRATAMENTO: 1) Anticolinesterásicos: 1. Donepezila - 5-10mg 2. Rivastigmina - 1,5mg 3mg 6mg 3. Galantamina - 8mg 16mg 24mg 2) Antagonista do Receptor Anti-NMDA: 1. Memantina - 10mg 4) DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL - Demência frontotemporal (Variante comportamental) - Demências semântica - Afasia primária não-fluente DIAGNÓSTICO 1 - CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS Início insidioso e progressão gradual Declínio precoce da conduta social interpessoal Comprometimento precoce do controle da conduta pessoal Embotamento emocional precoce Perda precoce da autopercepção (insight) 2 - CARACTERÍSTICAS QUE REFORÇAM o DIAGNÓSTICO Declínio dos cuidados de higiene pessoal e do vestir-se Rigidez metal e inflexibilidade Alteração dos hábitos alimentares Comportamento estereotipado e perseverativo 3 - LINGUAGEM E FALA Alteração da fluência Fala estereotipada Ecolalia Perseveração Mutismo 4 - SINAIS FÍSICOS Reflexos primitivos Incontinência esfincteriana Acinesia, rigidez e tremor Pressão arterial baixa e lábil TRATAMENTO 1) Antidepressivos: 1. Trazodona - 50mg 2. Fluoxetina - 20mg 3. Sertralina - 20mg 2) Neurolépticos: 1. Quetiapina - 25 mg 2. Olanzapina - 5mg 10mg Rodrigo Duarte Machado - P</p><p>5) DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Critério central: Demência (alteração da atenção, função executiva e visuespacial). Características nucleares: Flutuação Alucinações Parkinsonismo Características de suporte: Quedas repetidas Síncope Perda transitória da consciência Disfunção autonômica grave Delírios sistematizados Depressão TRATAMENTO 1) Anticolinesterásicos: 1. Donepezila - 5-10mg 2. Galantamina - 8mg 16mg 24mg 3. Rivastigmina - 1,5mg 3mg 6mg 2) Neurolépticos: 1. Quetiapina - 25mg 2. Olanzapina - 5mg 10mg 3) Levodopa e Agonistas dopaminérgicos 6) DELIRIUM Transtorno neuropsiquiátrico grave e agudo que constitui uma emergência médica e sinaliza para agudização de doença crônica. Subdiagnosticado: declínio funcional, aumento da morbidade, elevação da mortalidade, maior permanência hospitalar. DIAGNÓSTICO - CAM - Confusion Assessment Method Distúrbio de consciência ASPECTO 1 - Início agudo e curso flutuante Presença de alteração na cognição ASPECTO 2 - Inatenção Curso agudo e flutuante durante o dia ASPECTO 3 - Pensamento desorganizado Consequência de condição médica geral ASPECTO 4 - Nível de consciência alterado PASSOS PARA AVALIAÇÃO - 6 PASSOS 1° - Avaliação cognitiva pelo médico - Exames complementares 2° - Anamnese detalhada e ex. fís. neurológico Continuação da busca de infecção oculta - Revisão da medicação 6° - Outros exames complementares TRATAMENTO 1) Neurolépticos: 1. Haloperidol - 5mg 3. Quetiapina - 25- mg 2. Risperidona - 1mg 2mg 4. Olanzapina - 5mg 10mg 2) Medidas de suporte Rodrigo Duarte Machado - P</p><p>LUANA SANCHES DA COSTA DEMÊNCIAS TORBEN Avaliação bem complexa. É uma subespecialização. Há dificuldades para fazer diagnóstico. Maior expectativa de vida/ mais gente envelhecendo -> surgimento de certas DOENÇAS DEGENERATIVAS e outras envolvidas ao avançar da idade. EPIDEMIOLOGIA Alzheimer mais comum/mais famosa -> muitas vezes é devido o familiar não conseguir expor o sintoma e o médico não consegue adaptar e fechar o dx Etiologia da demência -Pseudodemência depressiva X demência - Saber diferenciar -Demência mista- Vascular e Alzheimer juntas -Secundária: lesões- bate a cabeça e começa a ter alterações de personalidade - Exemplo: comprometimento da região frontal (associada ao" freio de mao") desfrontalizados -> alterações comportamentais - fulano que era disciplinado e rígido que começou a ter comportamentos "sem freio" urinar em público e etc... CONCEITOS 1) ESQUECIMENTO é um sintoma/ + comum -> pacientes em geral chegam com esquecimento -> superestimar os sintomas Anamnese: saber diferenciar se o esquecimento é do dia a dia ou se é indicio de alguma alteração cognitiva 2) COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE na anamnese você constata por testes neuropsicológicos alterações cognitivas: linguagem, atenção, memória, alterações viso-espaciais, tudo a funções corticais (função mais superior do cérebro- cinzento) 2) COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE CONSTATADO por testes neuropsicométricos ou na anamnese, mas não tem comprometimento da sua ou seja, consegue trabalhar, pagar contas, morar sozinho, cuidar de si mesmo, salvo em limitações motoras, pode ter artrose, sequelas de AVC -> NÃO PODEMOS FALAR QUE É INDIVIDUO DEMENCIADO. Tem sua autonomia do ponto de vista cognitivo. Tem sua funcionalidade preservada. Consegue interagir com a sociedade (interpessoal) 3) DEMÊNCIA - JÁ É Paciente tem constatação de alter. cognitivas na anamnese (familiar falando). Ele tem a constatação de pelo</p><p>menos 2 alter. cognitivas + a perda da funcionalidade. As vezes é muito difícil separar um do outro, as vezes o familiar não aceita, no entanto já encontra indícios que ele não consegue fazer, por exemplo, tem dificuldade na orientação espacial no proprio bairro. Ele exemplificou taxista por muitos anos de experiência que se perde várias vezes constantemente com uma piora progressiva na cidade. Se perde na hora de voltar pra casa Diferença: ESQUECIMENTO do dia a dia que nós temos: queixa subjetiva. Normal- falta de atenção temporária; saber diferenciar com alterações de comprometimento da cognição seja com a preservação da funcionalidade seja com comprometimento da funcionalidade DEMÊNCIA DEMÊNCIA: diagnostico sindrômico/ síndrome demencial Etapas da Neurologia: -DX SINDRÔMICO: Sínd demencial -DX ETIOLÓGICO: Alzheimeir, vascular, mista, POR ISSO A fronto temporal, secundárias a TCE. (Quem tem IMPORTÂNCIA DE SABER o CONCEITO demência é Alzheimer? -Não, apenas é muito comum) -DX TOPOGRÁFICO: Cortical -Estigma da doença (tem até filme) Pq saber essa coisa bem especificas da neurologia? -1° É difícil 2° Saber fazer tratamento e dx diferencial de uma depressão, esquecimento comum, do dia a dia, as vezes associado com outras alterações neurológicas como enxaqueca, ansiedade, é muito comum ter esquecimento, mas não pq tem alguma alteração cognitiva, mas pq tem algum problema comportamental, ansiedade e depressão são mais comuns. HISTÓRIA CLINICA- enfatizar as principais alterações cognitivas: 1) afasia de Brocard e Vernick - motor e sentiva - alter. cognitiva muito comum no AVC, mas pode tbm acontecer em demências degenerativas (frontotemporal) Avaliar se discurso do paciente é fluente, com vocabulário rico AFASIA DE BROCARD OU MOTORA: Afasia não fluente, vocabulário muito pobre, ele geralmente se apresenta monossilábico: "sim, não, isso, exatamente" Ele</p><p>consegue compreender o que falamos, mas tem dificuldade na hora de executar a fala. Não tem limitação motora: disartria, A disartria tem limitação motora mas a cognição (software) está preservada. AFASIA é o contrário: software está prejudicado, consegue falar sim não sem qualquer limitação, mas tem vocabulário pobre - AFASIA NÃO FLUENTE AFASIA DE VERNICK SENSITIVA: lembra indivíduo surdo, fala com o cidadão, mas não entende nada. AFASIA FLUENTE (fala direitinho, bom vocabulário, mas não entende nada). No P.S acham que é confusão mental aguda, drogado, alucinando. Nenhum déficit motor mas está alterado, não consegue entender o que escrevemos, não consegue interpretar figura, se pedir para o indivíduo escrever na grafia ele não consegue. Alyne fala: Além dele não entender, ele não consegue elaborar um raciocínio organizado, fala palavras soltas? Professor: Sim, o paciente tenta deduzir o que a gente fala, e ele acaba falando coisas desconexas, conversas aleatórias, mas tem vocabulário preservado, ele parece que está confuso, e está mesmo, só não consegue se comunicar, compreender. 2) MEMÓRIA -IMEDIATA questão de atenção e concentração, IMEDIATA e de "na aula prestando atenção grava informação" EVOCAÇÃO: As principias que fazem retém a informação (tem a ver com a alteração parte do teste de atenção e concentração) psicométrico. -EVOCAÇÃO - Retém informação e consegue lembrar depois OPERACIONAL: automático, dirigir, andar de bicicleta 3) FUNÇÃO EXECUTIVA Alteração cognitiva que tenta envolver outras funções cognitivas para executar certas tarefas, planejar certas atividades. Ex: TESTE DO RELÓGIO (pede ao indivíduo desenhar relógio de ponteiro, ele vai executar atenção, memória, linguagem, função visuespacial). 4) FUNÇÃO VISUESPACIAL E PERCEPÇÃO Percepção: alterações de percepção podem ser associadas a alterações de comportamento: ilusão, delírio, alucinação. -DELÍRIO: acha que pessoas estão "perseguindo" / cria uma ideia sobre isso; -ALUCINAÇÃO: Vê cobras na parede ou pessoas já falecidas; -ILUSÃO: não muito bem definida, como o vulto, que pode ser oriundo de algum objeto existente</p><p>ALTERAÇÕES VISUESPACIAIS: noção de distância, p. ex: em escada não tem percepção de degrau 5) APRAXIA É problema na função motora tipo planejamento. No normal pede para levantar a mão, a pessoa escuta, planeja e executa. Na apraxia não consegue fazer isso Não tem qualquer tipo de limitação motora, mas não entende o comando que é dado, não consegue executar. Problema mais de software. Não consegue atender comando. Apraxia da marcha: Pede pra andar, ele não anda; Apraxia oculomotora: Teste dos pares cranianos: não consegue olhar só mexendo os olhos, tem que mexer a cabeça. 5) ORIENTAÇÃO TEMPORAL E ESPACIAL É o famoso LOTE 6) AGNOSIA Relação a sensibilidade. Agnosia sensitiva: pega objeto de olhos fechados, até consegue descrever mas não sabe definir o que é. Agnosia visual: coloca objeto na frente e não sabe dizer o que é, salvo se for cego ou problemas motores. 7) ATENÇÃO E CONCENTRAÇÃO (comentou mais acima) EXAME FÍSICO 1) REFLEXOS tipo parte focal -Grasping: Passa objeto na mãozinha do bb e ele tenta prender. Reflexo de prensão. Na demência pode ter isso Glabelar: Por trás do paciente, faz o movimento de "vários toques de dedo perto do meio da testa do paciente, e o paciente fica piscando constantemente. (Faz em idosos) Sucção: bb que amamenta. Espátula de madeira e coloca próxima a região perioral e o paciente irá tentar fazer o movimento de sucção, (pq é reflexo primitivo da época do recém-nascido que procura o seio da mãe). Palmentoniano: (reflexo linha centenar). Faz estimulo com a espátula e faz leve contração do mento AVALIAÇÃO PSICOMÉTRICA -Chega paciente com queixa relacionada com alter. cognitivas, geralmente é esquecimento. P. ex paciente esquece só chave e carteira, isso é o tudo do pct. Acaba Superestimando os sintomas</p><p>-Tem outros que chegam totalmente confuso. Começa a esquecer que está repetitivo. Tem dificuldade de fazer atividades profissionais. P. ex. o taxista que esquece os locais. Típico quadro de Alzheimer Outros que só tem alucinações, delírios de grandeza, de religião. Demência fronto temporal Demências de Parkinson Importância do Teste psicométrico bem rigorosos que exigem do paciente. Fazer avaliação pratica e objetiva (em caso de SUS). 1) MEEM- avalia quase todas a funções cognitivas; 2) TESTE DO RELOGIO, 3) FLUENCIA VERBAL- testa memoria, linguagem 4) FUNCIONALIDADE saber se pct faz aquilo que já esta com dificuldade (as atividades p. ex do trabalho) ou se faria ou não. MODELO DE MEEM -Saber escolaridade do paciente pq varia a pontuação de acordo com a escolaridade. Quanto mais instruído o pct mais difícil de diagnosticar pq ele tem reserva cognitiva, ou seja, tem cérebro mais treinado -Orientação tempo espaço: saber ano, dia da semana, mês e hora aproximada Saber Local especifico: ex. sala do médico, consultório Instituição: ambulatório Araújo lima Ponto de Referencia próximo Cidade e Estado -Memória imediata: pedir para paciente falar e memorizar palavras carro, papel, tijolo p.ex. E vai perguntar novamente Teste do seriado 100-7. Perguntar até Chegar no 65. Paciente tem que estar calmo. Ambiente tranquilo Linguagem: Vê se consegue Nomear objetos. vê se paciente consegue repetir palavras- mas é preciso falar de forma clara- Vê se consegue reconhecer objetos. Verificar comando, além de avaliar a linguagem, avalia vê se tem apraxia: Pedir ao paciente pegar um papel, dobrá-lo e colocar no chão, p. ex. Agnosia: vê se paciente reconhece objeto e obedecer: Escreva algo em papel p. ex: fecha os olhos e peça ao pct obedecer o que está escrito. Ele tem que entender o que está escrito. Pact não pode ter deficit visual, obviamente. Se não entender ele pode ter uma afasia.</p><p>-Escrever uma frase: frase que tenha meio e fim. Tenha sentido. Frase que tenha sujeito, verbo e complemento Pentágono: Avalia apraxia de construção, de planejamento. Desenhar 2 pentágonos com 4 pontos de intersecção completa. Teste do relógio: avalia função executiva, atenção MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL & Data do / ORIENTAÇÃO da ponto) do mês ponto) Mês ponto) Ano ponto) (1 ponto) Local setor) ponto) Instituição (residência (1 ponto) ou rua ponto) ponto) Estado ponto) MEMÓRIA IMEDIATA 3 palavras não pergunte paciente pelas 3 1 ponto para cada resposta correta as e certifique-se de que paciente as pois mais adiante você ATENÇÃO E CÁLCULO . (100 7) 5 vezes ponto para cada cálculo correto) MUNDO de para EVOCAÇÃO Pergunte 3 ditas ponto por palavra) ( ) um relógio e uma caneta pontos) Repetir "nem nem nem (1 ponto) este papel com mão direita dobre ao no chão 3 ptos) e (1 ponto) Escrever uma frase (1 ponto) um desenho ponto) /30) 0 Inabilidade para representar o relógio 1 desenho tem algo a ver com o relógio mas com desorganização TESTE DE visuo-espacial grave DESENHO Desorganização visuo-espacial moderada que leva a uma marcação de DO 2 hora incorreta. confusão números RELÓGIO números sem com ponteiros em excesso (score de 3 Distribuição visuo-espacial correta com marcação errada da hora shulman) 4 Pequenos erros espaciais com e hora corretos 5 Relógio perfeito FLUÊNCIA VERBAL: exige tempo. Devido nome de animais geralmente variados, linguagens/variações regionais, as vezes povo do interior tem dificuldade por isso.</p><p>No entanto, em geral o teste de nome de animais é bem usado na questão do tempo, contar 1 minuto, dividido em 4 colunas, cada uma tem 15 segundos. REGRA: Pede ao pct falar o máx possível de nomes de animais que você lembra, não pode repetir e não pode ser do mesmo gênero, o que conta como 1 ponto. P. ex se pact falar pássaro e depois falar arara, beija- flor, aí já não conta pq é o mesmo gênero de pássaros. Aí nesse caso, não pontua. Por isso é importante orientar. -Geralmente o Alzheimer consegue falar a coluna, e nas restantes tem mais dificuldade. -Já pact com distúrbio de linguagem como fronto temporal não consegue nem iniciar -Esse teste tem pouca influência da escolaridade, por isso ele é bom. -Pact analfabeto o ponto de corte é 8 e pra quem tem escolaridade é 13. FLUÊNCIA VERBAL (ANIMAIS) 0-15 (segundos) 16-30 (segundos) 31-45 (segundos) 46-60 (segundos) No geral são teste completos, demorados e voltados para o ensino. FUNCIONALIDADE Escala de PFEFFER: São 7 questões que pergunta ao pact e familiar (principalmente) as atividades que faz/faria: atividades profissionais, pessoais e de higiene. De é quando vê se pact faz ou não, se ele já faz aquela atividade e se ele já tem algum comprometimento, p. ex em atividade profissional. -Atividade como cozinhar, p. ex em um senhor de idade que não tem o hábito de fazer, nunca fez na vida. Vai na escala entre 0 e 1 (duas últimas). Pergunta ao famíliar (que vive com o pct, que vê as alterações): "Ele seria capaz de fazer hoje/atualmente? Ele faria"? Pq tem atividade que pct nunca fez.</p><p>QUESTIONÁRIO DE ATIVIDADE FUNCIONAL PFEFFER 1 2 3 o 1 1. Ele (Ela) é capaz de preparar uma comida? 2. Ele (Ela) manuseia seu próprio dinheiro? 3. Ele (Ela) é capaz de manusear seus próprios remédios? 4. Ele (Ela) e capaz de comprar roupas, comida, coisas para casa sozinho? 5. Ele (Ela) é capaz de esquentar a água para café e apagar o fogo? 6. é capaz de manter-se em dia com as com os acontecimentos da comunidade ou da vizinhança? 7. Ele (Ela) é capaz de prestar atenção, entender e discutir um programa de rádio ou televisão, um jornal ou uma revista? 8. Ele (Ela) é capaz de lembrar-se de compromissos, familiares, feriados? 9. Ele (Ela) é capaz de passear pela vizinhança e encontrar o caminho de volta para casa? 10. Ele (Ela) pode ser deixado (a) em casa sozinho (a) de forma segura? PONTUAÇÃO ESCORE 0. Normal 2. Necessita de ajuda 0. Nunca fez. mas poderia 1. Faz. com dificuldade 3. Não é capaz 1. Nunca o fez e agora teria dificuldade AVALIAÇÃO Para cada questão idoso pode obter de 0 a 3 pontos, totalizando um máximo de 30 pontos. Uma pontuação maior ou igual a 5 pontos já caracteriza o idoso como dependente. Na (não entendi essa palavra) demencial pedir tudo isso abaixo. Pq vamos falar de demências e ACV. -EXAMES COMPLEMENTARES Pedir Exames hemograma (Anemia), vit B12, TGO/TGP (encefalopata), ureia e creatinina (nefropata), VDRL (sífilis mais comum), HIV (ficam vulneráveis a DST- não usa comportamento desfrontalizado tendem a ter, principalmente homem (hipersexualizado), por isso é importante investigar pq é um comportamento que tem risco de se expor, TSH, PET (exames de imagem: TM e RM vê metabolismo cerebral) -CRITÉRIOS 1) Comprometimento Cognitivo LEVE -Informante ou o médico percebe geralmente que tem alguma alteração sugestiva de comprometimento cognitivo; Faz o teste e tem no mínimo 1 alterada Preserva suas atividades funcionais, consegue viver sozinho. Chamado de pré-demência ou pré Alzheimer, pq depois só que desenvolvem o quadro demencial. Então que observar o pact. FLUXOGRAMA (disse que não cai na prova!)</p><p>Queixa de comprometimento cognitivo cognitivo Habilidades funcionais preservadas Comprometimento da memória Sim Não Apenas Memória eoutros Domínio não- Múltiplos domínios não- memória domínios cognitivos amnéstico isolado amnésticos CCLamnéstico CCL não-amnéstico CCLamnéstico CCL não-amnéstico múltidomínios multidomínios 1) AMNÉSTICO ISOLADO: só memória alterada 2) AMNÉSTICO outros sintomas cognitivos de linguagem, atenção. 3) NÃO AMNÉSTICO ISOLADO: só a linguagem alterada 4) NÃO AMNÉSTICO MULTIDOMÍNIO: não tem a memória comprometida, mas tem a linguagem, atenção, apraxia. Memória faz referência pra classificar, se é amnéstico ou não saber que existe) A - REGIÃO DE HIPOCAMPO- Evolução de um paciente que tem a cognição normal. A região é parâmetro muito importante pq Alzheimer começa endorenal (próximo</p><p>da região miniencéfalo), do "hipocampo ao cortical" ("não entendi claramente os nomes dessas regiões") Hipocampo já é um marcador radiológico, por isso é importante verificar. B- Comprometimento cognitivo leve. Pct que tem atividades funcionais preservadas C- verificar que atrofia vai aumentando (por isso as funções cognitivas nas demências são comprometidas) TRATAMENTO -QUAL A FORMA DE PREVENIR ESSAS DOENÇAS? Não adianta fazer a tal "bateria de exames, check-up" Tem que orientar o pct (se ele vai ficar satisfeito ou não é problema dele, tem que fazer a coisa certa) Atividade física: IMPORTANTE. É fator de risco para não só para alzheimer mas também para demências em geral. Estado psicológico. Combater depressão (depressão é fator de risco tbm). Estágio mental. Privação de sono: fator de risco para demência, pq no metabolismo celular se produz o que não presta, os metabólitos, as proteínas como beta amiloide que está na fisiopatologia do alzheimer. E está lá e vai danificando. sono é importante (benefício) pq nesse momento existe aí a filtragem, pq vai pela circulação cerebral tipo filtrando/puxando esses metabólitos, isso durante o sono. Então se tem sono reduzido tendem a ficar impregnado no cérebro o resultado desse metabolismo cerebral como beta amiloide. Então se tem sono reduzido tendem a ter um fator de risco para desenvolver demência. Logo, ausência de sono ou diminuição é fator de risco para distúrbios cognitivos. P. ex: apneia que impede um sono de qualidade é um fator de risco. em seguida ele reclamou da vida, das rotinas, dos plantões e blá blá" NÃO EXISTE REMÉDIOS/VITAMINAS PARA MELHORAR Existe placebo. (Meu mundo caiu) NESSE MOMENTO DO NADA RODRIGO CAIU DA CADEIRA (kkkkkk) ALZHEIMER FISIOPATOLOGIA Há 2 vias: amiloidóticas e não amiloidóticas. Existe fator de risco para desenvolvimento de doenças demenciais como alzheimer, familiar p. ex. (fator de risco tbm) -Do ponto de vista genético existe a beta secretase na via amiloigênica. Ela está lá no transmembrana ("falou baixo demais nessa parte, não entendi nada".). Corte beta</p><p>-Beta faz --?-- no meio extracelular com outros beta peptídeos até criar a placa amorfa, ou a beta amiloide que é uma placa amorfa com acúmulo de peptídeos que fica no meio do neurônio, no meio extracelular, isso gera danos no neurônio, isso que leva a morte neuronal. Aí que vem a fisiopatologia da doença de alzheimer, diferente daquelas pessoas que tem via não amiloigenica cujo tem a participação da gama secretase com a alfa secretase. ponto de corte vai ser distinto da beta secretase, não tem a formação da beta amiloide, será outro que não tem esse poder de agregação, dessa forma não tem formação da placa amorfas, de beta amiloide. A diferença é: Beta e Alfa secretase uma forma amiloide e outro não. Agregação beta amiloide forma placa amorfa no meio dos neurônios até provocar a morte celular. -Existe ainda a proteína TAU, ela é responsável pela estabilidade dos microtúbulos, quando ela sofre processo de fosforilação ela fica estável, e os microtubulos tbm, consequentemente a transmissão dos neurotransmissores do corpo celular pelo axônio até a fenda sináptica fica prejudicada, consequentemente tem dano à atividade celular, que é outra fisiopatologia. Por fim, há a participação de ambas as fisiopatologias na doenças de alzheimer. Os remédios atuais atuam inibindo justamente inibindo ou a fosforilação ou inibindo a agregação dos DIAGNÓSTICO -Há Dx possível, provável e definitivo. Definitivo é biópsia (claro que não faz biopsia em uma doença que a gente não consegue reverter, isso é mais na necropsia). possível eu tenho uma síndrome demencial que não está claro que corresponde todos os critérios do Alzheimer. Pra fechar dx é o provável. No ambulatório o que faz dx são esses: DA provável diagnosticada. Déficits em duas ou mais áreas da cognição. Perda progressiva da memória e outras funções cognitivas. Ausência de distúrbio da consciência no momento do diagnóstico. entre 40 e 90 anos de idade, mais frequentemente após os 65 anos. sistêmicos ou outras doenças cerebrais que possam sozinhos justificar as perdas pro- gressivas na e outras funções cognitivas. DA possível Sindrome demencial. Ausência de outros neurológicos, psiquiátricos ou sistêmicos que possam ser a causa da pode haver outro transtorno sistêmico ou cerebral que possa produzir mas que não seja considerada a causa no caso. Ocorrência de variações no na apresentação ou no curso diagnóstico pode ser usado para efeito de pesquisa quando um déficit cognitivo único, gradual- progressivo e grave, for identificado na ausência de outra causa. DA definida Os critérios para DA provável mais evidência obtida por biópsia ou necropsia.</p><p>-A síndrome demencial descartado 2 funções cognitivas alteradas. A memória não é mais obrigatória, no alzheimer a memória é obrigatória, nas outras demências não. Para diagnosticar síndrome demencial só preciso 2 alter. cognitivas, memória não é mais obrigatória, era antes. No alzheimer precisa da memória cognitiva. -Distúrbio da consciência tem que estar ausente. P. ex: pode estar no caso de delirium, de um quadro agudo, geralmente em idoso, mas já casos de pacts com 43 anos, de história familiar. Abaixo de 65 anos é uma caso precoce. Transtornos Sistêmicos têm que ser excluídos, pode apresentar quadro infeccioso, quadro que pode estar afetando a cognição, p. ex um quadro de delirium, infeccioso, anemia, TSH, VDRL (pode ser uma neurosifilis, já é um quadro terciário) por isso tem que investigar. -Por fim, existe síndrome demencial mas você não vai conseguir fechar totalmente um quadro de alzheimer. Existem fatores que podem atrapalhar, p. exemplo flutuante, que já não é mais progressivo. Logo, a gente faz dx provável. PROGRESSÃO DO QUADRO DE UM PACIENTE NORMAL MTA=0 MTA=1 MTA=2 MTA=3 MTA MTA=4 Atrofia do --?--- (eu entendi putâmen) - Para dx tem que obedecer os critérios, pois existe pacts que o exame está alterado assim, mas está normal. E outros que o exame está assim alterado e está alzheimer, então isso varia bastante. Então RM não é parâmetro totalmente confiável. Não é à toa que hoje faz punção liquórica em idosos com beta amiloide (não é disseminado na prática clínica pq é experimental, na USP faz) TRATAMENTO ALZHEIMER (Apenas citou nomes. Nem mencionou dose) É tratamento sintomático, é tipo dipirona pra febre. Tratamento não inibe a progressão da doença!</p><p>1)ANTICOLINESTERÁSICOS- Donepezila, Rivastigmina e Galantamina. Dentro do tratamento de alzheimer, como é uma PARA FASE INICIAL doença especifica, logo precisa de um tratamento especifico. 2)ANTAGONISTA DO RECEPTOR ANTI - NMDA PARA FASE Memantina MODERADA/AVANÇADA São medicamentos caríssimos! DEMÊNCIA VASCULAR - Pct que tem sucessivos AVC, qualquer lesão de origem vascular, múltiplos infartos, infartos estratégicos que pega hipocampo, tálamo p. ex, região bem específica, importante, doença de pequenos vasos (microangiopatia), AVC isquêmico, hemorragia e combinação de tudo, por azar pode aparecer combinação de Pode afetar tanto a parte cortical como a subcortical, pode levar a um quadro demencial, não apenas a um déficit motor. Microangiopatia- lesões que coalescem, lesões somam-se, disseminadas. Encontra muito em Pct dislipidêmico, diabético e hipertenso Lesão estratégica no tálamo: pct pode ter distúrbio de consciência, de temperatura, Talamo- receptor muito importante da importante das aferências.</p><p>Hemorragia e isquemia disseminada. Isso gera lesões importantes em que o pct pode ficar com sequelas cognitivas e não só motoras. Classificação de FAZEKAS- DX- Classificação de Surge pontinhos e começa a disseminar. Classificação de HACHINSKI- DX- fatores de risco para colocar em velocidade da demência vascular. Soma parâmetros: início agudo, progressão em degraus (que é mais vascular, diferente do alzheimer que é mais progressivo), curso Flutuante, confusão noturna, alteração da personalidade, depressão. São parâmetros como história de hipertensão, AVC, aterosclerose, em doppler encontra, sintomas focais. Encontra e vai somando. Uma pontuação maior ou igual a 7 fica muito provável de quadro vascular, mas pode ter um quadro de demência de alzheimer tbm. Aí vai da anamnese associada a uma investigação radiológica -O Tratamento é o mesmo para alzheimer, porém mais para aqueles de múltiplos infartos, aquela microangiopatia disseminada. Infarto estratégico com uma lesão extensa infelizmente não efeito, é sequela. É reabilitação neuropsicológica. DEMÊNCIA FRONTO TEMPORAL - Na região fronto temporal. Tem a variante comportamental - pct que começa com dx de esquizofrenia e depois que evolui. Então começa as alterações de linguagem, de memória. Tem a parte que afeta diretamente a linguagem: DEMÊNCIA SEMÂNTICA E AFASIA PRIMARIA NÃO FLUENTE (vocabulário mais pobre) - Essa demência é incomum, pouco conhecida, por isso pct é rotulado com alzheimer e esquizofrênico. Critérios são tão vastos, por isso dx é difícil- progressão gradual, indivíduo com conduta social comprometida, não tem freio de mão, pode ter comportamento</p><p>reprovável na sociedade (homens que assediam as mulheres). Tem embotamento emocional (fica do mesmo jeito na consulta, não interage com você- Pode ter esteretipia- mov repetitivo). Perde a percepção de si mesmo. Memória preservada. Tem comprometimento do comportamento da linguagem. Paciente deixa de cuidar de si mesmo, por isso se confunde com esquizofrenia. (P. ex: vozinha que come a comida do cachorro) Rigidez metal e inflexibilidade- pct se torna mais rígido ou alheio ao sentimento do próximo -Alteração dos hábitos alimentares: tem uma disfagia. Pode ficar até diabéticos pela preferência dos doces. Pode ter Hiperfagia (fica comendo comendo) ou esquece que comeu e quer comer mais. Não tem uma inibição Linguagem e fala: pct fica com fala estereotipada: sim ou não. Ele repete VC, parece que fica remedendo. Ou até chegar na fase de mudismo (calado). Reflexos primitivos: pode ter tbm quadro de parkinsonismo associado a um quadro mais avançado. Frontal está atrofiando. Na imagem abaixo: Atrofia geralmente mais à esquerda (linguagem) e fronto temporal. Atrofia mais focal. Chamada de degeneração frontotemporal. Proteína TAU que é a vilã nessa historia T2 T1 FLAIR TRATAMENTO -Não tem tto especifico. Ou dá neuroléptico para controlar paciente que está mais surtado ou antidepressivo. E reabilitação neuropsicológica e terapia ocupacional.</p><p>PET NORMAL AGING ALZHEIMER'S PICK'S Alzheimer- que começa na parte cortical, mais atrás e vai subindo PICK'S- mais lado esquerdo e fronto temporal -DEMÊNCIA POR DE LEWY Demência de critério central. Geralmente alter da atenção, função executiva e visuespacial. Memória não está presente aqui, então nem sempre vai ter alteração da memoria Características nucleares: Contabiliza demência (os citados acima) + 2 desses três abaixo 1) flutuação dos sintomas- sonolento o dia inteiro. Vive acordando e dormindo 2) alucinações visuais geralmente com bichos 3) Parkinsonismo- tremor de repouso, rigidez, bradicinesia -Isso em menos de 1 ano. Mais de 1 ano é mais provável que seja Parkinson. Tanto que demência é sinal de alerta para questionar se é doença de Parkinson. - Características de suporte: Quedas repetidas: pq tem muita sincope, desautonomia, hipotensão -Perda transitória da consciência- -Disfunção autonômica grave - pode ter incontinência - Delírios sistematizados- "vai entrar, vai rouban minha casa, cobra vai me pegar" - Depressão tbm pode estar associada. Pct depremido pode ter alter cognitiva PAUSA: CHAPADA JÁ (Conteúdo muito vasto e do SOS (ele mesmo menciona isso)</p><p>"Bolinha vermelha é o corpúsculo de Lewy". Proteína do mal: alfacinocleína se agregando e formam o corpúsculo de Lewy, que levam ao dano neuronal e que tbm levam ao Parkinson, que tbm está associada a gênese do Parkinson, por isso tem esse fenótipo muito comum. -No alzheimer tem marcador radiológico: --hipocampal e no Lewy não tem. Na RM do Lewy não tem parâmetro pra fazer o dx. Então depende muito do quadro clinico. "ESPECTRODATE": Dopamine nerve ESPECT= metabolismo cerebral terminal scan TRODATE= marcador dopaminérgico Lewy como base está associada com DLB AD FTD deficiência de dopamina, ao contrário do alzheimer que é mais de -Região de núcleos da base está preservada, acetilcolina. alzheimer tbm tá preservado. Demência em corpúsculo de Lewy está diminuída a cotação dopaminérgica. Usa muito espectrodate para pesquisar corpúsculo de Lewy ou doença de Parkinson. TRATAMENTO - Anticolinesterásicos (mesmo tto do alzheimer) Donepezila, Rivastigmina e Galantamina</p><p>Neurolépticos (Tomar cuidado pq são muito sensíveis) Marcador clinico na parte terapêutica quanto a demência por corpúsculos de Lewy e quanto a corpúsculos de demências degenerativas. P. ex: Paciente pode piorar com aldol. Começa pela metade da dose e vai aumentando aos poucos. Se não pode ter muito delírio e alucinações LEVODOPA e AGONISTAS DOPAMINERGICOS -Só se tiver a parte motora muito prejudicada VÊ QUE ESTÁ PIOR NO PACIENTE! DELIRIUM Transtorno neuropsiquiátrico comportamental cognitivo. Vai ser agudo. Geralmente sinaliza alguma piora de condição medica prévia, pact que descompensou da parte cardíaca, renal, hepática, pegou uma Infecção. Pode sr o primeiro sinal de uma sepse p. ex. Subdiagnosticado: -Expressão de um quadro geral médico. Pode sair do hospital com sequelas cognitivas. Pode aumentar a morbidade (piora das doenças de base: has, DM). Mortalidade é maior, pq pode ter coisa por trás. Pode prolongar a permanência do pct no hospital. DIAGNOSTICO: Pode ser os drogados, alcoolizados, vozinhos internados/acamados com pneumonia Distúrbio de consciência/ fica oscilando acordado/rebaixamento de consciência Alteração da cognição/atenção fica muito prejudicada Curso flutuante- fica oscilando Adoece de uma vez/ em menos de uma semana vê morbidades do pct. Doença cardíaca, dpoc. Geralmente tem AVALIAR PASSO A PASSO Anamnese: quando começou? Flutua ou não? É Progressivo ou não? Observar Atenção do pct (pact fica muito distraído). Pode fazer teste seriado. Fica muito confuso, desorganizado, nível de consciência mais alterado</p><p>Causa mais comum: DESIDRATAÇÃO - Hipernatremia Pra ATENÇÃO: Teste da letra especifica- Pedir ao pct que toda vez que o médico falar uma letra especifica que o pct bata a mao na mesa. Ou ainda movimentos da mão: pedir pra fazer sopro, borda e tapa. Importante revisar medicamentos- Como ele está tomando? Tem que interrogar! Exames complementares: fazer rastreio metabólico: Hemograma, infeccioso, TGO/TGP, Na, K e blá blá INFECÇÃO: pesquisar urinária e pulmonar, geralmente Outros exames complementares: TC, o que achar necessário. TRATAMENTO - Neuroléptico: geralmente aldol. Mas se puder transferir aldol por outros menos agressivos atípicos como quetiapina, olanzapina, risperidona melhor ainda. Pq aldol a longo prazo pode fazer mal ao paciente. Pode Levar distúrbios dos mov secundários. Pct pode ficar sedado por muito tempo. DICAS PROVA IMPORTANTE: delirium, alzheimer - pelo menos os critérios de tratamento - saber prescrição- mg, quant. receitas especiais- azul, amarela (ele disse que é importante na pratica clínica, mas acho que vai cobrar na prova)</p><p>Ac. Brígida Thaine ESCLEROSE MÚLTIPLA, NEUROMIELITE ÓPTICA E ENCEFALOMIELITE DISSEMINADA AGUDA ESCLEROSE MÚLTIPLA Doença autoimune que acomete sistema nervoso central (snc), mais especificamente a substância branca, causando desmieli e inflamação. No Brasil, sua taxa de prevalência é de aproximadamente 15 casos por cada 100.000 habitante. Pode haver um pequeno acometimento de substancia cinzenta acometendo a cognição. Doença rara? Sim! <63 pessoas/100000 pessoas 30 25 Incidence É uma doença crônica (a incidência é nos 30 anos e a mortalidade começa aos 70-80 anos. 20 Faixa etária baixa (adultos jovens e adultos) 15 10 5 0 30 25 Prevalence 20 15 10 5 0 30 25 Mortality 20 15 10 5 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Decades 600 Female 500 Male Acomete mais sexo feminino, pacientes jovens 000 400 300 200 100 0 <14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >75 Age group (years) FISIOPATOLOGIA Lymphocyte-driven inflammation activation - Linfócitos que determinam em ultima Degeneration of chronically demyelinatedaxons analise um quadro citotóxico, Lymphocyte acometendo inclusive mitocôndrias. Tem Demyelination Redistribution of sodium constantes reações inflamatórias, Astrocyte apesar de crônica (geralmente crônica agudizada). - É neurodegenerativa? Há uma discussão Axonaltransection Remyelination "Black Holes"= pontos que ficam com cicatrizes de doença crônica que se manteve no SNC</p><p>Houve um estudo que verificou paciente com a mesma doença submetidos a terapias diferentes e após 20 anos todos os pacientes estavam em cadeiras de rodas. Então, vale a pena utilizar medicamento? Caso melhore a qualidade de vida do paciente no curso da doença, é válido. Essa incapacidade foi adquirida com quanto tempo? 0 fármaco vai influenciar justamente nisso, em quanto tempo paciente progredirá com a doença, se será mais rápido ou mais lentamente. 0 tratamento da EM não é curativo, ele servirá para manusear esses surtos que pode ocasionar um maior grau de incapacidade no momento em que ele ocorre. QUADRO CLÍNICO "Bagunça neurológica": 0 paciente pode ter síndrome piramidal, neurite optica, alteração da motricidade ocular isoladamente, mielite transversa aguda, distúrbio do movimento, narcolepsia, déficit cognitivo, síndrome cerebelar entre muitas outras coisas. É uma bagunça. Sinal de Lhermitte: sensação de choques que percorrem a coluna cervical e dorsal quando paciente realiza a flexão da coluna cervical. Fenômeno de Uhthoff: Piora clínica (não exacerbação, nem surto) ao aumento de temperatura corporal Oftalmoplegia internuclear: não consegue aduzir um dos olhos- alteração no nervo oculomotor (Não consegue fazer movimento conjugado do olhar) = lesão no fascículo longitudinal medial (responsável por o 3 nervo de um lado com o 6 do outro e se lesar o 6 predomina) Síndrome do um e meio: lesão na formação reticular pontinha paramediana (não consegue fazer olhar para um lado e para o outro só vai um olho) Paralisia facial e síndrome do um e meio Distúrbios de movimento: pseudoatetose (movimentos serpiginosos) Neurite óptica: 1) edema de papila (diferente de papiledema- resultado de uma hipertensão intracraniana) 2) escotoma central (pq acomete disco optico então é central 3) escotoma altitudinal (Só não ve canto)- MAS N É DA EM- Noiwer (vascular) Lesões típicas: realce lesional lesões ovaladas periventriculares (perpendiculares aos ventículos laterais- Dedos de Dawson) justacortical Mielite não longitudinal extensa: <2 segmentos medulares comprometidos e localização periférica na medula Forma tumefatica (Marburg) Esclerose concêntrica de Baló EXAMES Potencial evocado visual (padrão reverso): prolongamento da latência do potencial P100 Estudo liquórico: presença de bandas oligoclonais e aumento do índice de (>0,7)- presença no SNC de processor inflamatório, de imunoglobulina EVOLUÇÃO CLÍNICA Remitente- recorrente Primariamente ou subto-remissão progressiva com surtos 85% dos casos de esclerose da múltipla Secundariamente progressiva Primariamente progressiva da Time Time</p><p>CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS DIRPERSÃO ESPACIAL Critérios de Barkhoff: A. Pelo menos 1 lesão impregnada pelo gadolínio ou pelo menos 9 lesões supratentoriais em T2 B. Pelo menos 3 lesões periventriculares C. Pelo menos 1 lesão justacortical D. Pelo menos 1 lesão infratentorial DISPERSÃO TEMPORAL RM após 3 meses com novas lesões RM com pelo menos 1 das antigas impregnada pelo gadolínio CRITÉRIOS DE MCDONALD APRESENTAÇÃO CLÍNICA DADOS ADICIONAIS NECESSÁRIOS PARA DIAGNÓSTICO DEEM A) 2 ou mais surtos mais evidência clínica de 2 ou mais Apenas 1 ou 2 lesões sugestivas de EM à RM. lesões. Disseminação no espaço de monstrada por RM com Critérios de B) 2 ou mais surtos mais evidênciaclínica de 1 lesão. Barkhoff ou RM com 2 lesões típicas e presença de bandas oligoclonais ao exame do líquor; OU Aguar dar novo surto. Disseminação no tempo, demonstrada por RM após 3mesescom C) 1 surto mais evidência clínica de 2 novas lesões ou pelo menos 1 das antigas impregnada pelo lesões. gadolínio; OU Aguardar novosurto. Disseminação no espaço, demonstrada por RM com Critérios de Barkhoff ou RM com 2 lesões típicas e presença de bandas D) 1 surto mais evidência clínica de 1 oligoclonais no exame do líquor e Disseminação no tempo, lesão. demonstrada por RM após 3 meses com novas lesões ou pelo menos 1 das antigas impregnada pelo gadolínio; OU Aguardar novosurto. TRATAMENTO SURTO NÍVEL A: Pulsoterapia com corticosteroides 500 a 1000 mg ao dia de metilpredinisolona (MP) por 3 a 5 dias, seguido ou não de corticoide oral em doses decrescentes por 21 dias NÍVEL B: Plasmaférese (4-6 sessões) Imunoglobulina Humana (400mg/Kg/dia, 5 dias) Imunoterapia: Redução de surtos e retardo de progressão Primeira linha Acetato de Glatirâmer: 20 mg, por via SC, 1 vez ao dia. (SUS DÁ) Betainterferonas: (SUS DÁ), terifulomida por via oral 1 porsemana de 48 em 48 horas. Segunda linha Natalizumabe: 300mg, EV, 1 vez ao mês Fingolimode: 0,5mg, Oral, 1 vez ao dia</p><p>terifulomida Terceira linha Maior evidencia terapêutica em surtos Fingolimode 53% Natalizumabe 68% FALHA TERAPÊUTICA CRITÉRIO DE TROCA DE MEDICAÇÃO - Betainterferon - 1 linha Natalizumabe - Natalizumabe Fingolimode Geral Dois ou mais surtos num período de 12 meses, de caráter moderado ou grave (com sequelas ou limitações significantes, pouco responsivas à pulsoterapia). Evolução do EDSS em 1 ponto, ou progressão significativa de lesões em atividade da doença. Natalizumabe Falha Micose sistêmica nos últimos 6 meses, herpes grave nos últimos 3 meses, infecção por HIV, qualquer outrainfecção oportunista nosúltimos 3 mesesou infecção atualativa, afastar rtuberculose. Fingolimode falha terapêutica à betainterferon e ao e impossibilidade de usar 0 natalizumabe devida ao uso prévio de imunossupressores, ou histórico de alergia ao natalizumabe. EDSS (KURTZKE): CAPACIDADE FUNCIONAL CLASSIFICAÇÃO SISTEMAS FUNCIONAIS 0: normal Piramidal <2: sem incapacidade - Cerebelar <3: incapacidade mínima - Tronco cerebral 3: incapacidade moderada 4: deambula 500m sem ajuda - Sensitivo 5: deambula 200m sem ajuda - Vesicais 6: assistência unilateral (6,5: bilateral) Intestinais 7: restrito à cadeira de rodas Visuais 8: restrito ao leito 9: óbito NEUROMIELITE ÓPTICA Eugène Fernand Gault, 1894 EPIDEMIOLOGIA - Incidência: 0,053 a 0,4 por 100000 indivíduos - Prevalência: 0,52 a 4,4 por 100000 indivíduos - Apresentação- idade média: 39 anos - Mulher: Homen > 3:1 Raça: alta prevalência em não caucasianos (# EM): africano, hispânico, mulato e asiático ASPECTOS HISTÓRICOS CLÍNICOS Lennon, 2004: soropositividade para o anticorpo antiaquaporina (Anti-AQP4) CANALOPATIA</p><p>- Misu, 2010: Síndrome da área postrema: vômitos incoercíveis, náuseas e soluços intratáveis; lesão bulbar posterior, na região periaquedutal Soluço loucamente= lesão na área postrema Sato, 2016: Anticorpo contra glicoproteína da mielina de oligodendrócito (Anti- MOG): 2 População com NMO, porém soronegativa para 0 anticorpo antiaquaporina 4:7% a 14% Apresentação em faixa etária mais jovem Menos frequentemente em mulheres Menor probabilidade de recidiva Melhor prognóstico clínico FISIOPATOLOGIA Microbial antigens are presented to the imune system by the APCs - Sistema imune inato AQP4 - Sistema imune adaptativo CCR2 Sistema complemento - Citocinas inflamatórias - Quimiocinas CCR2 - Encéfalo: lesão bulbar posterior, na região periaquedutal - Encéfalo: Tálamo Hipotálamo Corpo caloso- longitudinal Substância branca porfunda - Nervo óptico Medula: longitudinalmente extensa (>3 segmentos medulares contíguos); Distribuição centromedular, Transição bulbo- cervical, lesões medulares não extensas CRITÉRIOS CLÍNICOS CENTRAIS - Lesao da área postrema (pq aquaporina? Pq esta mt ptoximo do liquow, próximo ao - Neurite óptica - Mielite aguda - Síndrome de área postrema: episódio de outra forma não explicável de soluções ou náuseas e vômitos - Síndrome de tronco cerebral aguda Narcolepsia sintomática ou síndrome clínica diencefálica aguda com lesões diencefálicas típicas de aspectro da NMO à RM CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ESPECTRO AQUAPORINA 4 POSITIVO Pelo menos 1 critério clínico central Positividade para Anti-AQP4 com melhor teste de detecção disponível Exclusão de diagnóstico alternativos ESPECTRO NMO AQUAPORINA 4 NEGATIVO Pelo menos 2 critérios clínicos centrais como resultado de um ou mais surtos clínicos e preenchendo todos os critérios a seguir Pelo menos 1 critério clinico central deve ser neurite optica, mielite aguda com mielite longitudinalmente extensa ou síndrome de área postrema Disseminação no espaço (2 ou mais critérios clínicos centrais diferentes) Preenchimento de critérios de RM adicionalmente, se aplicável Negatividade para Anti- AGP4 com melhor teste de detecção disponível Exclusão de diagnósticos alternativos EVOLUÇÃO</p><p>GESTAÇÃO DE NMO: 2013 A taxa de surtos foi maior no primeiro trimestre de gestação A progressão de incapacidade no primeiro ano após parto 2014 A presença de bandas (BOC) no LCR determine maior probabilidade de recorrência nos episódios de mielite TRATAMENTO SURTO: - Nível A: Pulsoterapia comcorticosteroides 500 a 1000mg ao dia de metilpredinisolona (MP) por 3 a 5dias, seguido ou não de corticoide oral lem doses decrescentes por 21 dias Nível Plasmaférese (4-6sessões) Imunoglobulina Humana (400mg/Kg/dia, 5 dias) TERAPIA A LONGO PRAZO: - linha: Azatioprina 2-3mg/Kg/dia Controle: VCM, linfócitos e função hepática - semanais de 375 mg/m2 de área de superfície corporalbody surfaceárea (Controle: Linfócitos CD20) - linha: Micofenolato de mofetil, Mitoxantrone e Metotrexato linha:Tocilizumab ENCEFALOMIELITE DISSEMINADA AGUDA (ADEM) EPIDEMIOLOGIA - Faixa etária pediátrica: 5 a 8 anos de idade - Distribuição sazonal: inverno e primavera Incidência: Elevada: San Diego, EUA (0,4/ 100000 pessoas/ ano) e Fukuoka, Japão (0,64/ 100000 pessoas/ ano) Baixa: Canada (0,2/ 100000 pessoas/ ano) e Alemanha (0,07/ 100000 pessoas/ ano) FISIOPATOLOGIA - Pós- vacinal Hepatite B, Difteria, Coqueluche, sarampo, rubéola, pneumococo, influenza, poliomielite, HPV - infecção A infecção precede em 2 a 21 dias Infecção viral: influenza, enterovírus, EBV, CMV, VZV, hepatite A, coxsackie Infecção bacteriana: Mycoplasma pneumoniae, Boeelia burgdorferi, Leptospira e Streptococcos hemolítico - Sem fator predisponente (26%) ASPECTOS CLÍNICOS</p><p>Infecção ou vacinação precedendo em 2 100.00% dias a 4 semanas 90,00% Curso rapidamente progressivo com nadir deficitário médio de 4,5 dias 80.00% - Período prodrômico: prostração, febre, cefaleia, náuseas e vômitos 60.00% - Ecefalopatia: alteração da consciência (60-95%) - Hemiplegia aguda (76%) 40,00% - Ataxia (18-59%) 30,00% - Meningismo (26-31%) - Crises convulsivas (13-35%) 10.00% Mielopatia (24%) 0.00% Envolvimento visual (7-23%) Tratos longos Hemiplegia aguda Ataxia Crises convulsivas Meningismo Mielopatia Linguaguem/afasia uni/bilateral Déficti de linguagem ou afasia (5-21%) CLASSIFICAÇÃO ADEM monofásica ADEM recorrente Recorrência dos sintomas iniciais após 3 meses ou mais evento índice ADEM multifásica Novo evento em sítio distinto do snc, devendo o episódio subsequente ocorrer: 3 meses após evento índice 1 mês após término da terapia com corticosteroides IMAGEM - Lesoes pequenas <5mm - Lesões grandes, confluentes ou tumefativas, com efeito de massa adjacente Envolvimento bitalamico simétrico Encefalomielite hemorrágica aguda - Padrão pseudo- leucodistrofia: envolvimento da substancia branca simétrico, difuso e bilateral ANÁLISE LIQUÓRICA Inespefícico Pleocitose linfomonocítica Hiperproteinorraquia discreta Normoglicorraquia Bandas oligoclonais Até 29%, em caráter transitório A TRATAMENTO Por ser uma doença monofásica não há tto a posteriore Surtos Corticoide</p><p>EPILEPSIA Dr. Takatani Lázara Gabriela Turma 95 A epilepsia é uma condição crônica na qual ocorrem crises epilépticas que se repetem na ausência de um fator desencadeante como febre, drogas ou distúrbios metabólicos. Além disso, estima-se que 1% da população tenha epilepsia até os 20 anos de idade e que 3% recebe esses diagnóstico ate os 65 anos de idade. Pra iniciar devemos ter em mente que a incidência e a prevalência vão ser maiores onde for área com muitos casos de cisticercose, como vimos na aula de neuroimagem, já que ocasiona muitas lesões e pode ser uma etiologia da epilepsia, então a epidemiologia vai depender muito do local, local que tem muito acidente de trânsito com traumatismo craniano, por exemplo, esse TCE pode desenvolver para Epilepsia. Dessa forma, sabe-se que a incidência é de 11-131/100.000/ano, e a prevalência é de 1,5-30/1.000/ano e em São Paulo a prevalência é de 11,0/1.000. Isso aqui é importante olha: abaixo de dois anos e acima de 65 anos é mais frequente, os dois extremos de idade, muitas vezes no ambulatório é comum que os pacientes e acompanhantes perguntem: "mas doutor, ele já tem tantos anos de idade e ainda desenvolve epilepsia?", a gente vê muito idoso epiléptico, e uma das causas no idoso é uma doença neurodegenerativa como sequela de acidente vascular, podendo levar após o AVC cerca de 20-30% dos pacientes a desenvolverem doenças neurodegenerativas e podem levar a epilepsia na sua evolução. Então não é raro um paciente com um diagnóstico de doença de Alzheimer fazer crise epiléptica e ter que fazer o uso de drogas anti-epilepticas. que acontece no cérebro? Uma descarga elétrica excessiva e súbita dos neurônios, geralmente é rápida e pode se localizar em qualquer região do cérebro. Neurônios ficam no córtex na superfície da substancia cinzenta. neurônio tem uma coloração cinza e por isso chamamos de massa cinzenta e fica na região cortical. Por isso a área epileptogênica fica na área cortical, principalmente no lobo temporal, sendo esse a área mais epileptogênica do cérebro. (PROVA) Então, o grupo de neurônios entra em excitação neuronal e acaba desencadeando a crise epiléptica. Ela pode ser desencadeada em um local (focal) ou generalizada nos dois hemisférios. Então a manifestação da crise depende do local onde a excitação neuronal esta acontecendo, a região onde a descarga se origina e pode se propagar pelas áreas cerebrais vizinhas, então a crise focal pode se irradiar para os dois hemisférios (crise focal com generalização secundária) ou para uma</p><p>determinada área e se difundir para os outros locais, ou já pode começar generalizada, nos dois hemisférios de modo sincrônico (crise generalizada). Manifestações clínicas: alteração ou perda da consciência, distúrbio de movimento, alterações sensitivas ou sensoriais, sintomas vegetativos ou comportamentais. Devido à localização ser variada, as alterações podem ser variadas: pode ter alteração da consciência, distúrbio do movimento com abalos, distúrbio sensitivo (se tiver comprometimento da área parietal área sensitiva), distúrbio sensorial como olfato, visual se for área occipital sintomas vegetativos ou neurovegetativos, comportamentais (ocorre mais no lobos temporal e frontal área comportamental que tem o freio do comportamento, o que pode fazer ou não pode fazer, se tiver uma liberação frontal tem uma crise comportamental, muitas vezes faz confusão com quadro psiquiátrico, podendo ser tão rápida que passa despercebida, o paciente tem uma crise tão sutil que quando você olha o paciente não tem mais, ou tão prolongada que podendo precisar ser levado pra emergência pois não retorna a consciência ou fica tendo a manifestação epiléptica prolongada, por isso a observação é importante, tanto o paciente como a família ou quem tiver por perto. Por isso, o paciente não deve ir sozinho para a consulta, precisando ser acompanhado por quem presenciou, pois algumas manifestações, comportamentais ou alteração da consciência como ficar desorientado/confuso não são descritos ou descritos incorretamente, e quem esta acompanhando na consulta diz "não! Não foi bem assim não doutor.. ele se comportou assim e assim" quem presenciou que vai relatar corretamente. Quando as crises duram mais que 30 minutos ou sucessivas, curtas, mas fazendo uma crise e em seguida outra sem retorno do nível de consciência totalmente = estado de mal epiléptico. Pode ser convulsiva e não convulsiva. Convulsiva, a gente usa o termo convulsão quando tem alteração motora, quando não tem chama de crise epiléptica ou crise não convulsiva. Crise epiléptica convulsiva é quando tem alterações/manifestações motoras, exemplo é a tônico-clônica, pode apresentar uma postura tônica rigidez quando tem a crise ele se contrai todo, podendo ser em extensão ou em flexão e depois clônica, então o paciente pode iniciar tônico ficar em extensão e flexão e depois a clônica termo vem de clonismo/clônus lembra uma espécie de abalo, às vezes o paciente tem uma crise tônica enrijece todinho, os familiares dizem que ele ficou todo rígido e depois começou a se debater, então ele teve uma parte tônica e depois clônica, crise tônico-clônica. A crise epiléptica não convulsiva não apresenta essa manifestação motora, tipo uma crise de ausência, a qual o paciente está assistindo uma projeção e de repente fica parado pode mexer os lábios, fazer um leve piscamento, deglutir ou passar uma leve língua nos lábios e de repente aquilo passa e rapidinho ele volta e volta a assistir o que estava assistindo antes. Então ele não teve a manifestação motora, apenas um episódio de ausência com algumas manifestações, como deglutir ou mexer a boca. Todo paciente com epilepsia tem crise epiléptica, então crise epiléptica inclui isso aqui, quando eu falo crise epiléptica ela inclui a parte motora e a não</p><p>motora. Quando você não sabe como foi a epilepsia, a manifestação epiléptica do paciente você fala que ele apresentou uma crise epiléptica, você não diz que ele apresentou uma convulsão. A não ser que você sabe que ele teve uma manifestação motora. Porem nem todos pacientes com epilepsia tem crise convulsiva, porque ele pode ter só uma crise parcial ou focal tipo ausência, é epiléptico, mas não teve a crise convulsiva com alteração motora. lobo temporal é o mais epileptogênico (60% das crises) e aqui mostra a normalidade inter-ictal (entre as crises), ictal (durante a crise o evento), tanto no espaço entre as crises quando o paciente não esta tendo a crise ou na crise epiléptica a manifestação no lobo temporal pode ser registrada no eletroencefalograma. Tem-se a aura (não confundir com "aurEa"), pode ser a aura da cefaleia/migrânea ou da epilepsia. Na literatura é descrita que a aura da migrânea tem uma manifestação em preto e branco, quando você pergunta pra alguém que tem migrânea com aura "como é que são seus corpos brilhantes?" eles vão dizer que elas são pratas, cinzas, ou escuras, NÃO são coloridas; a literatura diz que a aura da epilepsia elas são mais coloridas, bemmmmmmm coloridas. Então essas aqui são as crises parciais complexas, esse termo esta saindo de uso, mas você ainda pode estudar como crise parcial complexa que significa crise do lobo temporal. Aqui você pode ver que o paciente pode ter dificuldade de deglutição, tosse, taquicardia e alteração da PA, simulando um ataque de pânico, precisando ser feito diagnostico diferencial. Dessa forma, nem sempre que o paciente tem olhar assustado, com fobia é crise de pânico, ele pode ser uma crise epiléptica do lobo temporal ou também, mas raramente, do lobo frontal. lobo frontal tem a área motora, se você observar o homúnculo de pênfigo você verá que ele tem área motora para os pés, onde os dois hemisférios se encontram, é onde costuma acontecer maior manifestação do lobo frontal e como tem a área da perna o paciente tem muitas manifestações nos membros inferiores, então às vezes ele tem crise de automatismo motor, podendo se bater, atirar, balançar, fazer movimento de pedalar e chutar. Em outros casos pode ter localização que é de manifestação frontal podendo brigar, gritar, gemer, por causa do comportamento, tendo manifestações comportamentais e de automatismo motores mais direcionadas dos membros inferiores, mas pode ter dos superiores também, com menor frequência. E a generalização secundaria frequente, podendo começar pelos membros superiores e depois generalizar. (20-30% no lobo frontal) Então, só pelas características que os familiares relatarem você vai saber se é frontal ou temporal, parietal ou occipital lobo parietal é da área sensitiva, então terá queixa de parestesia, disestesia, relatando maior comprometimento de braços e face, relatando que quando vai começar a crise começa a sentir um formigamento, dormência e começa a crise. No caso parietal é mais sentivo não tem área motora. Mas nem toda queixa de parestesia, dormência e formigamento é epilepsia, tem que fazer diagnósticos diferenciais como ataque isquêmico transitório, neuropatia, problema circulatório local, compressão de raízes cervicais, compressão do</p><p>túnel do carpo, dentro outros, sendo muito importante fazer uma boa anamnese e um bom exame físico. occipital é a área da visão, então terá crises visuais, alucinações a luzes, cores, as mais variadas possíveis. Ai que faz a confusão da aura da enxaqueca ou da epilepsia. Relata ter alterações visuais e depois comportamentais e motoras Em relação a epilepsia a etiologia é variada de acordo com livros, mas estima- se que em média 1/3 pode-se definir a etiologia através de anamnese, exames físicos, neuroimagem, neurofisiologia (eletroencefalografia), polissonografia dentre outros, ai você consegue definir. Mas em 70% não consegue definir uma etiologia, "criptogenica" se não tem uma causa definida ou idiopática se tiver historia familiar ou genética, uma síndrome ou familiar. Muitas vezes o paciente fica em observação, porque na primeira consulta não consegue fechar uma etiologia, precisando um seguimento para fechar a etiologia, mas em muitas vezes fica sem. Muitas vezes o traçado do eletroencefalograma dará um possível diagnostico como sind. De West, a mioclônia juvenil ou crise de ausência. Mas o mais importante é procurar uma lesão estrutural como: tumor, malformação, processo infeccioso, processo inflamatório, distúrbio inflamatório, distúrbio metabólico, hiponatremia, hipotireoidismo, síndrome genética, doenças sistêmicas. Dessa forma, a investigação é muito ampla e exaustiva. A etiologia é multifatorial muitas vezes e diferente na infância, no adulto e no idoso. No idoso, tem muitas doenças vasculares, sequela de acidente vascular, sempre pode fazer hiponatremia e podem fazer crise epileptica por isso, ficando sonolento, desorientado, apático e fazer a crise, também causada por ITU, deficiência nutricional, cefalite, meningite, trauma como hematoma subdural. Se for na hora do parto, primeira coisa é a criança em sofrimento fetal, demora no parto, dificuldade em encaixe e precisa uma cessaria de urgência e muitas outras dificuldades que podem evoluir com hipóxia e possível paralisia cerebral. E outras são: doenças infecciosas, algumas da infância, podem desencadear. Outras vezes algumas uma manifestação aguda pode desencadear e a cicatriz de uma cisticercose, toxoplasmose, rubéola, herpes pode desencadear uma crise epiléptica na fase aguda e no processo cicatricial com calcificação ou lesão estrutural que ficou a pessoa se torna epileptica, ou epilepsia crônica que precisa tomar medicação. Ou ele faz um período de crise epileptica depois estabiliza e pode ate receber alta ou tornar crônico. Quais os outros fatores que desencadeiam crises epilépticas? Sejam nos pacientes epilépticos ou nos pacientes com fatores de riscos. Os pacientes que já tem diagnostico de epilepsia tem que ter cuidado com aspectos como mudança súbita de intensidade luminosa, como o paciente epiléptico que fica jogando vídeo-game com estimulo luminoso no escuro por muito tempo, o estimulo luminoso pode desencadear a epilpesia chamada de fotossensível. Também no transito os carros indo e vindo, o estimulo luminoso, ou uma festa com os jogos de luzes e o epiléptico foca naquelas luzes, isso não é raro, já pegou pacientes que estavam na sua festa de 15 anos e fez crise.</p><p>Então quem gosta muito de ficar no computador ou jogando pede-se, principalmente se for epilpetico, acender as luzes pra dispersar um pouco, se não for epiléptico não terá tanta necessidade. Privação de sono é uma das coisas que mais desencadeiam crises em quem tem predisposição, assim como bebida alcoólica em excesso, febre, ansiedade (ocorre muito em crianças quando alguém promete alguma coisa como passear no shopping para alguma criança e ela fica ansiosa pra e ficar feliz, mas não é motivo pra fazer chantagem, é só orientar as crianças), cansaço, drogas ilícitas, medicamentos (olhar a bula). Fazer diagnóstico diferencial na epilepsia com enxaqueca por causa da aura, com crises pseudoepilépticas ou pseudocrises que são as pessoas que fazem ou conscientemente ou inconscientemente um ganho secundário, simulando uma crise para não a escola ou ganhar presente, não viajar, não trabalhar, e tem gente que faz inconscientemente. Também com sincope pelo baixo fluxo sanguíneo cerebral por uma hipotensão postural, queda de pressão, da muito em idoso ou jovem (vaso-vagal, vai levantar rápido e a vista escurece e ate desmaia, se perder a consciência é sincope, se não lipotinea), tem gente que vai pro centro cirurgico e desmaia, sincope por perda de folego muito em crianças que são contrariadas chora e fica cianótico. Distúrbio do sono, alguns a pessoa grita, bate na parede, chuta, tem a sensação que esta correndo de algum perigo, famoso tique, e ai pensa que é uma crise epileptica, quando mais pressão psicológica mais alguns tem ate vocalização, teve um paciente que ficava nervoso e o braço levantava; ou em casos de ataque de raiva. Classificação: (dar uma olhada direitinho PROVA) É do ano passado, internacional, mas agora deu uma mudada. CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES ILAE 2017 International League Against Epilepsy (ILAE) focal 2. generalizado 3. desconhecido Perceptivas / Disperceptivas motor Motora Automatismos Motora Clônica Espasmos epilépticas Espasmos epilépticos Não motoras Atônicas Parada comportamental não motor Espasmos epilépticos Parada comportamental Não motora (ausência) Cognitivas Emocionais Sensoriais Mioclônicas palpehrais 4. Não classificadas Focal evoluindo para tônico- clônica bilateral 16 "Não da pra mim ficar lendo tudo, depois voces deem uma lida em tudo"</p><p>Esquema diagnóstico para a classificação das epilepsias. Tipos de Etiologias Focais Generalizadas Desconhecidas Estrutural Tipos de Epilepsias Infecciosa Fecais Generalizadas Focais e Desconhecidas generalizadas combinadas Epilépticas Isso aqui é só para dizer as diferentes etiologias: sendo elas estruturais (sequelas anatômicas, sequela de traumatismo, neuro-infeccao como toxoplasmose ou tuberculose), genética, infecciosa, metabólica, imune (paciente com Lupus que pode ser aguda ou na evolução que faz vasculite e sua sequela pode apresentar crise epileptica) e desconhecida. Focal pode transfromar em generalizada, pode ser só generalizada ou combinada (focal + generalizada). Se for em pequenas áreas (crise focal), se for nos dois hemisférios (crise generalizada). Dai o termo focal-generalizada, o paciente pode começar focal e transformar em generalizada ou começar generalizada. Na focal ele percebe, "ai meu braço começou a puxar, rosto começou a repuxar e depois começou uma crise tônico generalizada" em uma crise generalizada apenas o paciente não sabe ele diz "eu tava assistindo um show e depois só vi eles me levando" não consegue saber como desencadeou, não tem aura. Já a crise focal tem aura, começa a puxar, ver barulho ou aspectos luminosos. Tipos de crises epilépticas 1-Crise Focal 2-Crise Generalizada 3- Crise Focal com Generalização Secundária</p><p>As crises focais podem ser: Simples: sem alteração da consciência, só tem alteração motora ou sensorial, mas ele está lucido, exemplos: motoras, sensoriais, autonômicas e psíquicas. Complexa: com alteração da consciência, não é perda de consciência é uma espécie de confusão mental, quando esta fazendo um vídeo EEG fazendo um traçado e sendo filmado, ele esta fazendo as atividades normais e o observador olhando a câmera quando o observador vê ele repuxando ele corre e faz perguntas como "que dia é esse? Onde estamos? Que mês estamos? Ano?" com respostas erradas ou incompreensíveis. As crises generalizadas podem ser: Tônicas, clônicas, tônico-clônicas Ausência pode estar sentado assistindo palestra/aula e de repente faz algum movimento inconsciente como deglutir, mas não perde o tônus, ele pode estar lendo, não lembra nada, mas não cai, volta e não fica confuso. Sind. West, Sind. Lennox-gastaut, mioclonia juvenil e crises atônicas Crises focais caracterizam-se pela presença de aura, paralisia pos-ictal de TODD (paciente que começou uma crise tem contração e puxa a cabeça pra cima -pacientes relatam depois da crise você vai examinar pede pra levantar o braço e ele não consegue tem que ser recuperada dentro de 24 horas e faz diagnostico diferencial com ataque isquêmico transitório), crises Bravais- jacksoniana (manifestação motora que o paciente relata que antes de dar a crise o dedão do pé começa a contrair, depois o pé fica batendo depois o braço contrai e depois a cabeça vai se contraindo é o caminho que a manifestação neurológica vai alastrando, no córtex ela começa em determinada área e vai se alastrando, é como se estivesse em um lago jogasse uma pedra e a ondinha vai se espalhando depressão alastrante de leão um médico brasileiro que descreveu que era focal e depois vai alastrando. (Isso foi um exemplo, pode começar no rosto e alastrar por ai), crise vai passando e podem indicar doença cerebral focal. Crise focal simples: sensações elementares, movimento motores simples, sensoriais ou autonômicos (não há distúrbio de consciência) Crise focal (parcial) nova classificação não tem mais esse termo complexa: (Consciência alterada não perde), chamada de crises "psicomotas" tem alterações psíquicas e manifestações motoras uma vez um paciente relatou que o pai era pastor, uma vez teve uma crise epileptica e estava falando algo da igreja vestido com camisa e gravata, e começou a botar a gravata tudo na boca era uma manifestação psicomota; outra o paciente estava normal e de repente começa a fazer outro movimento e se perguntar o que esta fazendo (uma coisa totalmente sem nexo) ele diz "uma coisa mas nem ele sabe o que esta fazendo, ou do "lobo temporal", originam-se geralmente no lobo temporal ou frontal. Sensação epigástrica, afetivo (medo), cognitivo (Deja vu), sensorial (alucinação olfativa) e automatismo psicomotores.</p><p>Crise Generalizada como começa uma crise? é a crise que todo mundo conhece, aquela que quando vai começar uma crise ele cai e depois fica se debatendo todinho. 1- Crise generalizada tônico-clônica (grande mal) A clínica em geral é nessa sequência: episódios recorrentes de perda súbita de consciência com atividade motora importante, quando cai ao solo, gritando, urina-se e tem apneia temporária (por isso pode ficar cianótico), após a rigidez tônica apresenta espasmos clônicos da face, tronco, membros, fica prostrado e torporoso, a consciência retorna gradualmente no estado pós-ictal, mas fica confuso, com cefaleia e sonolência, além disso, lesões podem ocorrer decorrente da queda, podendo machucar cabeça, cotovelo, joelho e tronco. Podem ter ataques puramente tônicos ou clônicos. phase 2- Crise de ausência (pequeno mal - termo antigo) São breves ataques de perda de consciência, geralmente em crianças com início entre 4-8 anos de idade (fase escolar ensino fundamental). Geralmente não perde tônus postural e não cai. Os ataques duram 5-10 segundos, raramente passam de 30 S. Apresentam atividade motora menor piscar olhos, estalar lábios, deglutir. Pode sugerir "crise parcial complexa" porem não tem aura, e na crise parcial eles podem ter Aura, entra direto e sai rápido porque não tem estado pós-critico, rapidamente retorna ao normal. A historia é obtida pelo observador, raramente tem consciência das crises. EEG tem padrão característico de "ponta de onde generalizado a 3 hz/seg" em 1 segundo ele faz 3 ondas. As crises podem ser induzidas por hiperventilação, no consultório pediátrico quando tem suspeita, o pediatra pede que abra a boca e respira fundo, quando está hiperventilando nota-se a crise de ausência rápida e logo ele volta. Outro exemplo (da foto) é a criança que está jogando, e ele fica parado e as pessoas mandando ele jogar a bola, ai depois de um tempo ele volta e joga, a bola pode ate cair nesse momento</p><p>EPILEPSIAAUSENCIAS 3 Mioclônicas São as crises que os jovens têm, na faixa etária de vocês, mas mais comum na adolescência. A pessoa está bem, mas ela acorda de madrugada ou bem cedinho, está tomando banho, passando sabão, ou tomando café na mesa, vai pegar um pão de repente o braço da um espasmo bate no copo e derrama, os pais dizem que "mas você é muito desastrado". Caracteriza-se por agitação súbita e repetida de uma parte do corpo (Sensação de choque). Tem breve duração e geralmente ocorre no despertar com movimentos bruscos (Como um choque ou susto). 4 Espasmo infantil (Sind. De West) São espasmos em flexão - também conhecido como espasmo infantil, a criança esta bem deitada e começa a fazer flexão e/ou extensão, algumas crianças fazem esses espasmos fisiológicos quando assusta, diferencia da de West que nessa ela chora também, se for fisiológico ela não chora, só se assusta. A epidemiologia são crianças de 4-9 meses de vida e o sexo masculino é o mais afetado, por isso chamada de epilepsia da primeira infância (essa faixa etária tem que memorizar porque cai tanto em prova de neuro como de pediatria), ela acontece ANTES DO PRIMEIRO ANO, se passar do primeiro ano transforma em Sind. De lennox-gasteaut, na maioria das vezes. EEG apresenta-se com hipsarritimia (EEG com assincronia pontas e ondas lentas de alta voltagem) ondas bemmmmm elevadas, mais que hiper. A Sind. De West em geral tem regressão psicomotora, podendo ser criptogenica ou sintomática. tratamento pode ser com corticoide, ACTH, acido valproico, clonazepam e vigabatrin. Contudo não toma a vida toda, pois com conforme a evolução ela se torna outro tipo de epilepsia e vai mudando também o tratamento. Caracteriza- se por uma tríade: espasmos infantis, retardo mental (Regressão psicomotora, não presta mais atenção, não olha mais pra você) e hipsarritimia (EEG). (PROVA)</p><p>5 Sind. De Lennox-Gastaut Inicio geralmente no primeiro ano de vida. Idiopático ou sintomático e apresenta-se com crises diversas: ausência, mioclônicas, atônicas, tônicas, tonico-clônica, pode ter retardo mental ou regressão do desenvolvimento neuropsicomotor (NPM), dependendo da doença subjacente. Geralmente tem história pregressa de Sind. De West, ou outros casos de parada cardiorrespiratória, nascimento com APGAR baixo, infecção, trauma quando bêbe ou se ficou em coma. EEG apresenta-se com diversas anormalidades como complexo ponta-onda lento, pontas, polipontas, e desorganização do ritmo de fundo. Dessa forma, crianças com retardo e vários tipos de crise, pensar em lennox-gastaut. Tratamentos: Sind de West: usa corticoide, Vigabatrina, esteroides, valproato e benzodiazepínicos Sind. De Lennox-Gastaut: NÃO usa corticoide, valproato, benzodiazepínicos, carbamazepina, vigabatrina, lamotrigina, oxicarbazepina e topiramato Epilepsia fotossensível: valproato, benzodiazepínicos e lamotrigina Obs: valproato e benzodiazepínicos (clonazepam) podem ser usados em diversos tipos de crises 6 Crise convulsiva febril São crises generalizadas (não é focal) breves, menor que 15 segundos. Apresenta-se em crianças com idade entre 6 meses e 5 anos (PROVA), pois é quando a mielinização ainda não esta formada completamente. Na vigência de processo febril decorrente de processo inflamatório-infeccioso fora do SNC ou de seus envoltórios não pode ter tido meningite ou encefalite, ai não é febril, é crianças que teve infecção fora do SNC, como infecção de garganta ou do sistema respiratório. Crianças que tiveram convulsões afebris anteriormente são excluídas desta categoria, vai dizer que é uma criança epiléptica. A incidência varia de 1-4%. Devemos excluir meningite e encefalites, tem que ter cuidado, pois crianças no plantão tendo convulsão com febre, não dizer de cara que é uma convulsão febril deve-se examinar e excluir meningite e encefalite. Fatores de risco: idade (6 meses-5 anos); historio familiar de crise convulsiva febril (geralmente pai e mãe diz que já teve na infância, fatores genéticos estão implicados no processo. A presença de crise convulsiva febril em pais ou irmãos aumentam o risco do paciente de ter crise convulsiva febril), intensidade da febre, (a mãe diz que mediu a temperatura tava 36 graus e 10 minutos depois já estava 40), velocidade de subida da febre, historia prévia de crise convulsiva febril. A recorrência da crise convulsiva febril (os pacientes vão perguntar se vai convulsionar de novo, então você precisa ter isso em mente para alertar / acalmar os familiares) que 70% das crianças terão apenas 1 crise, 20% delas terão duas crises e 10% terão varias crises. As pessoas que tem convulsão febril na infância podem evoluir na fase adulta com epilepsia mesial temporal ou esclerose mesial temporal é uma espécie de cicatriz, que ocorre por um processo degenerativo inflamatório no lobo temporal (PROVA)</p>