Cardiologia part. 1 (HAS)

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<p>JENNIFER MOURA | 6º PERÍODO</p><p>ACLS</p><p>RITMOS CHOCÁVEIS E NÃO CHOCÁVEIS:</p><p>Também chamados de desfibriláveis e não desfibriláveis</p><p>Chocáveis: são aqueles que podemos e precisamos chocar o paciente como fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso. Geralmente são a causa de PCR fora de hospital. Devemos começar desfibrilando rapidamente esse paciente juntamente a compressões de alta qualidade.</p><p>Não chocáveis: nesse caso a desfibrilação não é tão eficiente, como na atividade elétrica sem pulso (AESP) e assistolia. Geralmente são a causa de PCR dentro do hospital. Devemos realizar compressões de alta qualidade</p><p>CAUSAS DE PCR:</p><p>· 5 Hs:</p><p>· Hipovolemia (reposição volêmica com cristalóide);</p><p>· Hipóxia (fornecer oxigênio ou suporte ventilatório);</p><p>· Hipotermia (aquecer);</p><p>· Hidrogênio, acidose (administrar bicarbonato de sódio); e</p><p>· Hipocalemia (repor K +)/hipercalcemia (administrar gluconato de cálcio).</p><p>· 5 Ts:</p><p>· Tensão do pneumotórax por pneumotórax (punção de alívio e drenagem torácica);</p><p>· Tamponamento cardíaco (punção de marfan para drenar o líquido do pericárdio);</p><p>· Trombose pulmonar (trombólise intra parada);</p><p>· Trombose coronariana (a trombose durante a PCR é questionável, mas esses pacientes se beneficiam de cateterismo após retorno da circulação espontânea); e</p><p>�� Toxinas (ex., opioide: administrar naloxona).</p><p>DICAS DADAS EM AULA:</p><p>Assistolia: ausência ou baixa frequência de qualquer atividade elétrica, contrações cardíacas ou ritmos cardíacos</p><p>Arritmia: irregularidade ao ritmo de batimentos cardíacos</p><p>Prevalência de endocardite infecciosa: primeiro prevalência é mitral, depois é aorta, depois tricúspide e depois pulmonar</p><p>DISLIPIDEMIA E OBESIDADE</p><p>Dos pontos de vista fisiológico e clínico, os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos (AG):</p><p>· Os fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares.</p><p>· O colesterol é precursor dos hormônios esteroidais (lipídeo esteroide), dos ácidos biliares e da vitamina D. Além disso, como constituinte das membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de enzimas situadas. Tem como função equilíbrio, manutenção da síntese hormonal e composição da membrana celular</p><p>· Os TGs são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem uma das formas de armazenamento energético (maior fonte de energia) mais importantes no organismo, depositados nos tecidos adiposo e muscular.</p><p>· Ácidos graxos são triglicerídeos + glicerol. Os saturados e trans estão fortemente correlacionados ao risco de algum acidentes cardiovascular por aumentarem a concentração de colesterol e LDL no sangue</p><p>LDL elevado está associado ao IAM, AVE e morte CV. Quanto menor o LDL, menor a chance do paciente ter uma doença coronariana</p><p>Lipoproteínas: LDL, HDL, VLDL (é um LDL) e quilomícrons. São formados de lipídeos + proteínas. Elas são responsáveis por transportar o colesterol para fazer suas funções ou até mesmo pode levá-lo para as artérias.</p><p>· LDL é aterogênico quando oxidado. ApoB é uma lipoproteína que é parecida com ela, está associada a aterosclerose, porém nós não dosamos tão comumente, apenas em pacientes com eventos CV recentes, que já tem eventos de LDL alto etc.</p><p>· HDL pode ser capaz de neutralizar a aterogênese, chamado de anti oxidante. Quanto maior a quantidade de HDL, menor a chance do paciente ter uma CV</p><p>VALORES DE REFERÊNCIA DO LIPIDOGRAMA:</p><p>Dislipidemia é um metabolismo desorganizado dos colesteróis, principalmente o LDL e que pode ter como consequência uma placa de ateroma</p><p>FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR:</p><p>· Obesidade</p><p>· SM</p><p>· Dislipidemia</p><p>· Colesterol elevado (fator de risco modificável)</p><p>· Fatores ambientais como sedentarismo</p><p>· Fatores genéticos como hipercolesterolemia familiar</p><p>AVALIAÇÃO LABORATORIAL:</p><p>· Mensuração do perfil lipídico (não precisa de jejum, evitar ingestão de álcool 72h antes e atividade física vigorosa 24h) - (LDL, HDL, VLDL, colesterol total e triglicerídeos)</p><p>· Formula de Friedwald: [LDL] = (CT - HDL) - (TG/5). Não devemos usar em TGL >400, quando tiver esse quadro, repetimos em jejum. A parte do TG/5 é o cálculo do VLDL</p><p>· PCR ultrasensivel é um marcador de risco (indica inflamação), não solicitamos de rotina apenas em pacientes com risco intermediário para reclassificá-lo</p><p>CLASSIFICAÇÃO BIOQUÍMICA DAS DISLIPIDEMIAS:</p><p>As dislipidemias primárias ou sem causa aparente podem ser classificadas genotipicamente ou fenotipicamente por meio de análises bioquímicas. Na classificação genotípica, as dislipidemias se dividem em monogênicas, causadas por mutações em um só gene, e poligênicas, causadas por associações de múltiplas mutações que isoladamente não seriam de grande repercussão. A classificação fenotípica ou bioquímica considera os valores de CT, LDL-C, TG e HDL-C e compreende quatro tipos principais bem definidos:</p><p>· Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl).</p><p>· Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. Como observado, a estimativa do volume das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-C torna-se menos precisa à medida que aumentam os níveis plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, nestas situações, o valor do colesterol não-HDL (soma de todos os tipos de colesterol considerados ruins: IDL+LDL+VLDL. Supõe-se que o colesterol não-HDL seja um marcador mais sensível de risco de aterosclerose do que o LDL isoladamente) pode ser usado como indicador de diagnóstico e meta terapêutica. Começamos a tratar acima de 300mg/dL. Risco importante para pancreatite</p><p>· Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). Nesta situação, o colesterol não-HDL também poderá ser usado como indicador e meta terapêutica. Nos casos em que TGs ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200 mg/dl;</p><p>· HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.</p><p>· Hipercolesteronemia familiar: aumento de LDL (>190) e xantomas tendíneos. Paciente tem maior risco para doença cardiovascular precoce. Quando paciente tem, por exemplo, pai morto por infarto aos 50 anos e mae aos 50 anos, a partir dos 40 anos do paciente já começamos a prevenir possíveis eventos. Investigamos, também, genes mutantes como R-LDL, APO B100 e protease PCSK-9</p><p>· Diagnóstico definitivo: quando paciente tem colesterol >260mg/dL em crianças maiores de 16 anos ou 290 mg/dL em adultos, tem LDL >190 mg/dL em adultos e/ou xantomas tendíneos</p><p>· Diagnóstico possível: paciente tem elevação de LDL + HF de IAM antes dos 50 anos em parente de 2 grau e maior que 60 anos em parente de 1 grau e/ou HF de colesterol >290mg/dL</p><p>Podemos evitar a hipercolesterolemia quando de fatores ambientais, aquelas que são de fatores genéticos (familiares), conseguimos apenas controlar</p><p>Quando temos aumento de CT, LDL, TG e/ou redução de HDL, temos uma dislipidemia aterogênica</p><p>O colesterol não-HDL pode fornecer melhor estimativa do risco em comparação com o LDL-C, principalmente nos casos de hipertrigliceridemia associada ao diabetes, à síndrome metabólica ou à doença renal.</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR PARA PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA ATEROSCLEROSE</p><p>Um evento coronariano agudo é o primeiro sintoma expresso pela maioria das pessoas de uma doença aterosclerótica</p><p>Devemos estratificar o risco de acordo com a determinação da presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes (por exemplo, pacientes que apresentam DM tipo 1 ou 2, de doença renal crônica ou de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia diagnóstica, mesmo em prevenção primária já são automaticamente considerados de alto risco), depois utilizamos o score de risco (deve ser utilizado na avaliação inicial entre os indivíduos que não foram enquadrados nas condições de alto</p><p>risco pela doença aterosclerótica na forma subclínica, avaliamos se é tabagista, HAS, idade etc) e depois, reclassificamos o risco pela presença de alguns fatores agravantes de risco</p><p>Estratificamos o risco de infarto do miocárdio, AVE, insuficiência vascular periférica ou insuficiência cardíaca em 10 anos com ERG:</p><p>Risco muito alto: são aqueles pacientes com aterosclerose significativa, como uma dissecção, (obstrução maior ou igual a 50%) na coronária, cerebrovascular ou vascular periférica, com ou sem eventos clínicos como AVCi, IAM etc</p><p>Risco alto: paciente em prevenção primária com ERG (escore de risco global) >20% em homens ou >10% em mulheres</p><p>Temos condições agravantes nesse risco que se o paciente tiver algum desses itens, ele já é automaticamente de alto risco, como:</p><p>· HF de DAC (doença arterial coronariana) prematura</p><p>· LDL 160-189 ou não HDL 190-219</p><p>· SM (obesidade abdominal, HDL baixo, HAS, triglicerídeos alto e alta glicemia) +DM</p><p>· Hipertrofia ventricular esquerda</p><p>· Insuficiência renal crônica (TFG 15-59) – a IR deixa o vaso sanguíneo tortuoso, contribuindo para uma aterogênese</p><p>· Condições inflamatórias crônicas como lúpus, psoríase, HIV etc</p><p>· Menopausa prematura (oscilação hormonal) e história de pré eclâmpsia</p><p>· Biomarcadores: TG permanentemente elevado, PCR US >2, LP A >50, APO B>130 e/ou ITB <0.9</p><p>· Aterosclerose na forma subclínica documentada diagnosticamente</p><p>Todo paciente diabética é, pelo menos, de risco intermediário. Porém, temos estratificadores de risco como idade >48 anos em homens, >54 em mulheres, tabagista, HAS, SM, HF de DCV prematura etc que já o colocam diretamente em risco alto</p><p>Risco intermediário: homem com ERG de 5-20% e mulher com ERG de 5-10%</p><p>Risco baixo: homens ou mulheres com ERG <5%</p><p>GUIDELINE CANADENSE DE CARDIOLOGIA 2021:</p><p>· Devemos pesquisar história e exame físico do paciente para saber se é obeso, fumante</p><p>· Olhar CT, LDL, HDL, não HDL, TGL, glicemia em jejum, TFGE</p><p>· LPA pelo menos 1x na vida</p><p>· APO B</p><p>SÍNDROME METABÓLICA:</p><p>Paciente precisa ter pelo menos 2 dos itens abaixo para considerar SM:</p><p>· TGL>150 ou em tratamento</p><p>· HDL <40 em homens e <50 em mulheres ou em tratamento</p><p>· PAS >130 ou PAD >85 ou em tratamento</p><p>· Glicemia >100 ou DM2 prévia</p><p>· PAS >130</p><p>· Obesidade abdominal</p><p>META TERAPÊUTICA COM LDL:</p><p>Com base na estratificação de risco global proposta, a diretriz recomenda, para os indivíduos classificados em RISCO ALTO, INTERMEDIÀRIO ou BAIXO, metas terapêuticas, primárias e secundárias. A meta primária é direcionada para o LDL-C e a meta secundária, para o colesterol não-HDL</p><p>Não são propostas metas para o HDL-C, embora se reconheça seu valor como fator de risco CV</p><p>· Quando paciente tem hipercolesterolemia grave (LDL>190): temos meta em reduzir para 50% (100-70)</p><p>· Paciente DM: redução de >50% (LDL 100-70)</p><p>· Paciente com RCV alto: devemos reduzir LDL em <70 como meta primária e como meta secundaria, reduzir colesterol não HDL <100</p><p>· Paciente com RCV intermediário: devemos reduzir LDL<100 como meta primária e como meta secundaria, reduzir colesterol não HDL em <130</p><p>· Paciente com RCV baixo deve receber orientações individualizadas de acordo com seu perfil lipídico</p><p>TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:</p><p>· MEV (redução de peso, exercício físico regular e não fumar)</p><p>· Dieta isenta de AG trans</p><p>· Dieta DASH (dieta recomendada para pacientes com HAS onde visa reduzir a quantidade de gordura</p><p>· Redução de AG saturados (devemos diminuir em 10% daqueles indivíduos saudáveis e <7% naqueles com RCV aumentado)</p><p>INTENSIDADE DE TRATAMENTO DE ACORDO COM RISCO CV:</p><p>· Baixa: sinvastatina 10 ou pravastatina 10-20 ou pitavastatina 1</p><p>· Moderada: sinvastatina 20-40 ou atorvastatina 10-20 ou rosuvastatina 5-10</p><p>· Alta: atorvastatina 40-80 ou rosuvastatina 20-40 ou sinvastatina 40 + ezemtimiba 10 (hipoglicemiante auxiliador da estatina)</p><p>Não usar estatina sozinha</p><p>TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:</p><p>Estatina é o medicamento de primeira escolha por reduzir a chance de acidente cardiovascular tanto na prevenção primária quanto secundaria. É capaz de diminuir LDL (principal função), reduzir TG e aumentar HDL por inibir a HMG-CoA redutase</p><p>A nova diretriz americana sobre dislipidemias recomenda que sejam tratados com estatinas os seguintes pctes:</p><p>· Pctes que já sofreram eventos cardiovasculares ateroscleróticos (ex: IAM, AVC, etc)</p><p>· Pctes com LDL > 190</p><p>· Pctes diabéticos entre 40 e 75 anos com LDL > 70</p><p>· Pctes entre 40 e 75 anos com risco cardiovascular em 10 anos > 7,5% e com LDL > 70</p><p>Optamos pelo paciente tomar a Estatina a noite porque nesse período a produção de colesterol endógeno é maior</p><p>Contra indicados durante gestação e doenças hepáticas graves</p><p>Interage com azitromicina, Varfarina, Fluoxetina e inibidores de protease aumentando sua concentração e interage com Carbamazepina e Rifampicina diminuindo sua concentração</p><p>Efeito colateral: queixas musculares geralmente em MMII</p><p>Diferença sintomas de doença coronariana e insuficiência cardíaca</p><p>Ômega 3 esta atribuído ao tratamento de dislipidemia</p><p>A última diretriz de tratamento de dislipidemia do American College of Cardiology/American Heart Association sugere que todos os pacientes com doença aterosclerótica estabelecida devam utilizar estatina de intensidade alta (isto é, atorva 40 ou 80 mg ou rosuva 20 ou 40 mg). Caso o uso isolado de estatina não seja tolerado ou não seja suficiente para atingir a meta nesta população, recomenda-se o acréscimo de outras terapias como ezetimibe (reduz em 20%) ou inibidores de PCSK-9 (reduz em 60%).</p><p>A redução de LDL por inibidores da HMG CoA ou estativa, permanece sendo a terapia mais válida para reduzir eventos CVs</p><p>Estatina está recomendado para o tratamento de prevenção primária e secundária como primeira opção</p><p>· Hipercolesteronemia: usamos estatina, ezetimiba (reduz em 20%), inibidor PCSK9 (reduz em 60%) e ác. Benpedoico</p><p>· Hipetrigliceridemia: basicamente MEV, estatina e ácido benpedoico. Começar a tratar quando estiver >300 com fibrato</p><p>Temos como objetivo, o efeito pleiotropico no vaso tentando deixa-lo menos ‘’duro’’ para evitar placa de ateroma: regressão a estabilização da placa, inibir a resposta inflamatória aterogênica, melhorar a função endotelial, redução a agregação palquetária, reduz fibrinogênio, redução da velocidade de progressão de uma doença cardíaca e diminuição da potencialidade arritmogênica</p><p>EFEITO COLATERAL DA ESTATINA:</p><p>· Sintomas musculares não são tão comuns, mas são relatados. Quando há essa queixa, devemos suspender a medicação</p><p>· Rabdomiólise e toxicidade hepática são raros</p><p>TRATAMENTO NÃO ESTATINA RECENTE</p><p>Não quer dizer que abandone o uso de estatina, mas podemos fazer em associação</p><p>· Inibidor de PCSK 9: essa enzima regula concentrações de colesterol plasmático por inibir captação de LDL, ao inibi-la, nós aumentamos a captação de LDL. Aumenta a densidade de LDL (ex: alirocumab e evolucumab)</p><p>Exemplo de caso clínico: paciente do sexo masculino, 61 anos, em prevenção primária, tabagista, pressão arterial sistólica (não tratada) de 155 mmHg, CT de 210 mg/dL, HDL-c de 40 mg/dL, LDL-c (calculado) de 140 mg/dL, TG de 150 mg/dL. Cálculo do ERG > 20% (alto risco) com proposta de redução de LDL-c > 50%. Recebeu orientação para uso de estatina de alta potência. Após 18 meses, procura outro médico, informando que parou de fumar, está com pressão arterial sistólica de 125 mmHg, tratada com anti-hipertensivo, e traz exames recentes em uso de estatina de alta potência, com CT de 111 mg/dL, HDL-c de 43 mg/dL, LDL de 38 mg/ dL e TG de 150 mg/dL, além de risco calculado intermediário. Apesar da diminuição do escore de risco calculado após as intervenções terapêuticas, a diretriz reforça a importância da manutenção das medidas não farmacológicas e farmacológicas, em especial o uso da estatina de alta potência.</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL</p><p>A hipertensão é caracterizada por:</p><p>· Variabilidade normal da PA ao longo do tempo (paciente que tem aumento de PA ao longo dos anos)</p><p>· Variabilidade em 24h de 10% da média da PA (ao longo do dia há aumento da PA, deve se manter em nível elevado e constante de aproximadamente 100 mmHg)</p><p>· Variabilidade da PAS>PAD</p><p>· Variabilidade sono-vigília</p><p>· Influências neuro-hormonais</p><p>· Barorreflexo: regulação da PA através de neurosensores</p><p>A pressão arterial média é regulada por dois sistemas principais:</p><p>· Reflexo Barorreceptor (neuromediado): tenta restaurar a Pressão arterial para seu valor prefixado em questão de segundos através de sensores localizados na parede do seio carotídeo e arco aórtico, onde captam a informação da PA e enviam ao centro vasomotor cardiovascular no tronco encefálico que integra ao bulbo que direciona o aumento ou diminuição no fluxo eferente dos sistemas nervosos simpático e parassimpático (diminui frequência cardíaca). O estímulo mais forte para o barorreceptor é a mudança rápida na PA. Porém, a sensibilidade pode ser alterada quando paciente tem doenças como HAS crônica</p><p>· Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: regula a Pressão arterial mais lentamente, agindo principalmente sobre o volume sanguíneo</p><p>Temos alguns determinantes que não conseguem ser modificáveis para HAS, como genética/HF, gênero, raça (não há diferenças significativas), cor, idade (enrijecimento progressivo e perda de complacência das grandes artérias)</p><p>Mas, temos alguns que são modificáveis, como excesso de peso, consumo excessivo de sal, alimentos ricos em calorias e pobre em K, álcool em excesso, sedentarismo, fatores socioeconômicos, cafeína e tabagismo. O problema direto relacionado ao excesso de peso e HAS é a resistência a insulina e hiperinsulinemia</p><p>Além do risco para DCV, também é um risco para doenças renais</p><p>HAS SISTÓLICA ISOLADA NO JOVEM:</p><p>· Acomete pacientes entre 17-25 anos</p><p>· Maior prevalência em homens (25%)</p><p>· Pode ser causado por obesidade, tabagismo, baixo nível socioeconômico, etnia, gênero masculino e maior estatura</p><p>· Há um aumento na onda de pulso causando rigidez arterial (fisiopatologia em estudo)</p><p>HAS SISTÓLICA ISOLADA NO IDOSO:</p><p>· Acomete idosos de >65 anos</p><p>· Mais prevalente em mulheres do que homens por conta das questões hormonais</p><p>· Se da pelo envelhecimento vascular precoce. O esperado é que aconteça esse envelhecimento vascular por volta dos 80 anos</p><p>· Há fatores atrelados como mecanismos neuro-hormonais, vasculares como rigidez de grandes vasos (perda Windkessel que é a perda da maleabilidade do vaso, deixando-o duro). Essa questão é normal com o avançar da idade em artérias proximais (centrais)</p><p>· Perfil hemodinâmico do idoso com HAS: aumento da PAS, PAD normal ou reduzida, aumento da velocidade da onda de pulso (VOP) e PAS central</p><p>· Calculamos delta (PS-PD), se paciente tiver resultado >60 já podemos começar a tratar como insuficiência aórtica</p><p>OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL:</p><p>· Confirmar diagnóstico de HA através de exames complementares como colesterol, creatinina, hemograma, ureia, sódio, potássio, glicose, tireoide, ECG, ECO, radiografia etc e exame físico</p><p>· Questionar HF de HAS</p><p>· Investigar lesões clínicas ou subclínicas de órgãos alvos (LOA). Quanto maior o número de lesões em órgãos acometidos, maior o risco cumulativo de eventos cardiovasculares</p><p>· Pesquisar possíveis doenças associadas</p><p>· Estimar RCV global através o ERG</p><p>AVALIAÇÃO DO EXAME FÍSICO:</p><p>· Obter medidas e acuradas em ambos os braços da PA</p><p>· Medir parâmetros antropométricos como peso, altura, FC, CA e cálculo de IMC</p><p>· Procurar sinais de LOA</p><p>· Detectar possíveis características de doenças endócrinas como Cushing, hiper ou hipotireoidismo (alteram a PA)</p><p>· Avaliar aparelho cardiovascular (desvio de ictus e propulsão a palpação, presença de B3 e/ou B4, hiperfonese de segunda bulha, sopros e arritmias)</p><p>· Avaliar sistema respiratório (ausculta de estetores, roncos e sibilos)</p><p>· Observar extremidades (edemas, pulsos em membros superiores e inferiores)</p><p>Quando temos um processo de HAS crônico, podemos evoluir para hipertrofia de ventrículo esquerdo que é um processo adaptativo em resposta ao aumento da pós carga (saída do sangue da aorta). Há benefícios como aumento da capacidade de trabalho do VE, normaliza stress da parede porque a parede está aumentada e normaliza o encurtamento sistólico das fibras, porem, há malefícios como redução do relaxamento ventricular porque está grande demais, aumento do conteúdo de colágeno por processo de cicatrização, redução da reserva coronariana, redução da reserva contrátil e indução da dilatação ventricular (além de estar hipertrofiado, pode aumentar o ventrículo de tamanho). A sequência desse evento seria hipertrofia à dilatação causando hispotolia (diástole ineficaz)</p><p>Hipertensão do avental branco: PA elevada no consultório e normal quando vista MRPA e MAPA. É tratável. Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de HA sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. Tanto a HA sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior prevalência de HA do avental branco (HAB)</p><p>Hipertensão mascarada: HAS normal no consultório e elevada quando vista a MRPA (residencial) e MAPA (ambulatorial)</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:</p><p>É uma doença silenciosa, com a cefaleia em uma relação não muito direta. As associações clínicas são relacionadas a LOA com repercussões vasculares</p><p>· Inicialmente: silenciosa</p><p>· Cronicamente: LOAs (cardíaca podendo causar HVE e IC, doença coronariana, fundo de olho, renal, doença cerebrovascular como AVC e demência etc.)</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Por conta dos riscos de LOA e ser uma doença silenciosa, devemos começar avaliando urina, K+, creatinina plasmática, glicemia de jejum e hemoglobina glicada, lipidograma, ácido úrico e ECG. Essas últimas são importantes para tentar associar a HAS com alguma outra doença cardiovascular que possa alterar o manejo com medicamentos</p><p>· PA usual em consultório ideal seria <130x85mmHg</p><p>· PA >130x85mmHg ou <180x110mmHg é considerada anormal e devemos solicitar MRPA ou MAPA para investigar possíveis alterações</p><p>· PA > 180x110mmHg é considerada hipertensão e o tratamento é medicamentoso</p><p>São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.</p><p>Os indivíduos com PAS entre 130-139 e PAD entre 85-89 mmHg passam a ser considerados pré-hipertensos, pois esta população apresenta consistentemente maior risco de doença CV, doença arterial coronária e acidente vascular encefálico do que a população com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 84 mmHg.</p><p>Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medições repetidas da PA em consultório, em mais de uma consulta, ou pela medida de PA fora do consultório com MAPA e/ou MRPA, desde que essas medidas sejam viáveis. A PA fora do consultório (ou seja, MAPA ou MRPA) é especificamente recomendada para várias indicações clínicas, como identificação da hipertensão do avental branco e da hipertensão mascarada, quantificação dos efeitos do tratamento e identificação de possíveis causas de efeitos colaterais (p. ex., hipotensão sintomática)</p><p>PA média de 2 consultas: > ou igual a 140x90 (teve essa média em 2 consultas ou fez MAPA e MRPA trazendo a média alta). MAPA é mais recomendado do que MRPA</p><p>PA média isolada: > ou igual a 180x110 e/ou LOA como retinopatia hipertensiva, DRC etc (fechamos diagnóstico na primeira consulta quando paciente chega assim)</p><p>O MAPA durante o sono é normalmente mais baixa mesmo, se estiver alterada também pode ser indicativo de HAS</p><p>A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medição simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV o qual pode estar relacionado com a doença vascular ateromatosa. Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA. (se eu medir 2x a PA no mesmo braço e der valores diferentes, eu pego como referência o maior valor)</p><p>Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HAS deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora</p><p>do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA ou doença CV</p><p>Na suspeita de HAS secundária à coartação da aorta, a medida deverá ser realizada também nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados para a circunferência do braço ou da coxa</p><p>Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA também deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel). A hipotensão ortostática é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3º minuto em pé e está associada a um risco aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares</p><p>HAS primária: é responsável pela maioria dos casos e muitas vezes não conheceremos a causa inicial</p><p>HAS secundárias: paciente tem alguma doença de base que causa HAS como hiperaldosteronismo primário, sd metabólica, doença renal parenquimatosa, doença renovascular (estenose de artéria renal de causa aterosclerótica, feocromocitoma, coarctação de aorta etc</p><p>HAS resistente: aquela PA não controlada, permanece em 140x90mmHg apesar de três ou mais medicações incluindo diurético, tiazídico, beta bloqueador, BRA, IECA etc. Temos como objetivo excluir possíveis HA secundária, afastar doenças endócrinas, coarctações ou estenoses arteriais ou vasculites</p><p>HAS do jaleco branco: aquele paciente que tem PA normal em casa (podemos ver no MAPA) e no consultório é alterada. Esse paciente não é hipertenso</p><p>HAS mascarada: aquele paciente que tem a PA alterada em casa e é normal durante a consulta. Verificamos que pelo MAPA, é alterada. Esse caso é considerado hipertensão.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Precisa de um controle da PA eficaz e seguro, induzir um regime terapêutico 1x ao dia que forneça controle da PA em 24h, tratamento deve prevenir morbidade/mortalidade e ser acessível</p><p>Objetivo do tratamento: progressão do controle da PA para proteção contra ACV, atingir metas de PA (de maneira rápida e de maneira que consiga manter), reduzir a PA pela medida do consultório, controle da PA em 24h, melhorar parâmetros de rigidez arterial, reduzir variabilidade da PA em consulta a consulta. Alcançar esses objetivos em 3 meses</p><p>Metas terapêuticas associado a situação do paciente:</p><p>· Para população geral devemos manter a PA <140x90</p><p>· Hipertensos de risco CV baixo ou moderado tem como meta de tratamento alcançar valores <140x90</p><p>· Hipertensos com alguma LOA como DAC, DRC, AVE e/ou DM a meta terapêutica é obter PA <130x80. Precisamos manter a PA diastólica com valores acima de 70</p><p>· Paciente idoso frágil (ex: 80 anos), <190x90</p><p>· HAS persistente temos como meta <140x90</p><p>Tratamento não medicamentoso: controle do tabagismo, padrão alimentar evitando gorduras trans e saturadas (ideal seria dieta DASH), redução do sódio na dieta (ideal de 2g/dia), potássio (potássio reduz PA), evitar laticínios porque tem alto teor em ácidos graxos, ingesta de café tem estudo efeito sob redução de PA, controle do peso corporal a IMC <25kg/m2, 150 minutos/semana de atividade física etc</p><p>Tratamento medicamentosos: As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos demonstraram reduções significativas da PA comparadas com placebo, acompanhadas de diminuições consideráveis dos desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado fundamentalmente com a redução da PA.</p><p>· Diuréticos (DIU)</p><p>· Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)</p><p>· Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)</p><p>· Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)</p><p>· Betabloqueadores (BB)</p><p>Os BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar – como agem em beta 1, não são específicos para a PA, apenas se o paciente tiver uma arritmia, por exemplo, que esteja causando o aumento da PA. Quem age na PA diretamente é alfa 1 e 2</p><p>Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação central, os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores diretos, não foram amplamente estudadas em ensaios clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser usadas quando não há controle da PA em uso de combinações utilizando-se as principais classes de fármacos já mencionadas</p><p>O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial para a maioria dos pacientes hipertensos.</p><p>· Monoterapia: pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1 com risco CV baixo ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para indivíduos idosos e/ou frágeis. Nesses perfis de pacientes, a redução da PA desejada é pequena ou deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos adversos. O tratamento deve ser individualizado; e a escolha inicial do medicamento, basear-se nas características gerais desejáveis dos medicamentos anti-hipertensivos já descritas, nas particularidades individuais, na presença de doenças associadas e lesões de órgãos-alvo (LOA) e nas condições socioeconômicas. Podemos usar DIU, BCC, IECA, BRA etc</p><p>· Combinação de medicamentos: A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV associado. O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos estarão indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da PA. O racional para a associação de fármacos baseia-se no incremento do efeito anti-hipertensivo quando se atua em mecanismos fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas e pela inibição da ativação dos mecanismos contrarregulatórios. Além disso, a combinação de fármacos pode reduzir potencialmente a ocorrência de efeitos colaterais, pelo uso de menor dose de cada um dos fármacos envolvidos na combinação ou pela capacidade que um dos fármacos pode ter de antagonizar os efeitos adversos do outro</p><p>A combinação de fármacos é a estratégia inicial recomendada para hipertensos estágio 1 de moderado e alto risco e estágios 2 e 3, preferencialmente em comprimido único. A monoterapia deve ser considerada para hipertensos estágio 1 de baixo risco e para muito idosos e/ou indivíduos frágeis.</p><p>O início do tratamento com combinação de dois fármacos deve ser feito com um IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar ou BCC. Em pacientes de alto risco não obesos, as combinações com BCC são as preferenciais.</p><p>Quando não se atinge o controle da PA com combinação de dois fármacos, deve ser prescrita a combinação de três fármacos, habitualmente um IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar e BCC; caso necessário, acrescentar espironolactona (diurético poupador de potássio) em seguida.</p><p>DIU: age diminuindo o volume circulante extracelular, com consequente redução da RVP (paciente elimina sódio e água pela urina). Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água, como a insuficiência renal. A hidroclorotiazida tem uma meia vida maior, sendo indicada para pacientes com HAS resistente ou refratária. Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil.</p><p>· Diuréticos tiazídicos: São os mais prescritos para o tratamento da hipertensão. Eles atuam principalmente nos túbulos renais, aumentando a excreção de sódio e água. Exemplos incluem hidroclorotiazida e clorotiazida.</p><p>· Diuréticos de alça: Estes são mais potentes que os tiazídicos e são frequentemente usados quando</p><p>os tiazídicos não são eficazes. Eles atuam em uma parte diferente do rim (alça de Henle) e são especialmente úteis em pacientes com insuficiência cardíaca. Furosemida e bumetanida são exemplos de diuréticos de alça.</p><p>· Diuréticos poupadores de potássio: Estes diuréticos são menos comuns e são frequentemente usados em combinação com outros diuréticos para evitar a perda excessiva de potássio. Espironolactona e amilorida são exemplos.</p><p>BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCC): Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação (uma célula só consegue contrair quando tiver entrada de cálcio, quando inibimos essa entrada nas células musculares das artérias e do coração, há relaxamento dos vasos sanguíneos e redução da RVP, resultando em uma diminuição da pressão arterial.). Temos que tomar cuidado com ele porque pode reduzir a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica, principalmente nos pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados nessa condição (uma classe deles). Há eficácia, tolerabilidade e segurança no uso dessa classe de medicamentos no tratamento da HA de pacientes com DAC, constituindo-se em alternativa aos BB quando esses não puderem ser utilizados, ou em associação, na angina refratária. Ex: nifedipino, o anlodipino e a maioria dos agentes mais recentes como felodipino, manidipino, nicardipino, nimodipino, nisoldipino, nitrendipino e pranidipina.</p><p>IECA: inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). Os IECA e outros bloqueadores do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais. Dá proteção renal, principalmente para pacientes com DM. Ou DRC. Ex: enalapril, lisinopril, captopril, ramipril e benazepril.</p><p>BRA: Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona). No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam a redução da morbidade e da mortalidade CV e renal (doença renal do diabetes). Nefroprotetor a longo prazo. Ex: losartan, valsartan, irbesartan, telmisartan, entre outros.</p><p>BETABLOQUEADORES: Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas</p><p>· Redução da frequência cardíaca: Os betabloqueadores diminuem a frequência cardíaca, o que reduz a demanda de oxigênio pelo coração. Isso pode ser benéfico em condições como angina de peito, onde a dor no peito ocorre devido a uma oferta insuficiente de oxigênio para o músculo cardíaco.</p><p>· Redução da pressão arterial: Além de diminuir a frequência cardíaca, os betabloqueadores também podem reduzir a pressão arterial, embora seu mecanismo de ação para isso não seja completamente entendido. Eles podem reduzir a resistência periférica e diminuir a liberação de renina pelos rins, levando a uma diminuição na pressão arterial.</p><p>· Prevenção de arritmias: Os betabloqueadores são frequentemente prescritos para prevenir ou controlar arritmias cardíacas, como taquicardia ventricular e fibrilação atrial. Eles estabilizam a atividade elétrica do coração, diminuindo a probabilidade de ritmos cardíacos anormais.</p><p>· Tratamento da insuficiência cardíaca: Em pacientes com insuficiência cardíaca, os betabloqueadores podem melhorar a função cardíaca e reduzir os sintomas, ajudando o coração a bombear mais eficientemente e diminuindo o estresse sobre ele.</p><p>· Outros usos: Além das condições cardiovasculares mencionadas, os betabloqueadores também podem ser prescritos para outras condições, como enxaquecas, tremores essenciais e ansiedade.</p><p>Paciente em estágio 1 (alvo de <140x90) isoladamente devemos usar 1 droga de 1ª linha como IECA ou BRA ou tiazídico ou BCC.</p><p>Mas, pacientes em estágio I com fator de risco ou estágio 2 e 3 (alvo de <1390x80) já começamos com 2 drogas como IECA ou BRA + outra classe (tiazídico ou BCC)</p><p>CASOS CLÍNICOS HAS:</p><p>CASO CLÍNICO 1:</p><p>Saber sexo da pessoa, qual intensidade da dor, tem alguma comorbidade? O nome desses pontos brilhosos são escotomas cintilantes.</p><p>Paciente com alto risco para DCV. Saber calcular quantidade maços/ano (+20 maços/ano já é preocupante)</p><p>Estágio 3 de hipertensão</p><p>Ritmo cardiaco regular em 3 tempos com B3 em ventriculo esquerdo, podendo sugerir miocardiopatia ou hipertrofia em VE</p><p>MMII edema perimaleolar +2/+4 é indicativo de IRC</p><p>Creatinina e ureia alta, potassio baixo, magnésio baixo</p><p>Pela radiografia apenas vemos sinais (cardiomegalia etc.), temos certeza pelo eletro (vemos sobrecarga)</p><p>Fazer antihipertensivo poupador de potássio. Podemos fazer uma terapia combinada com BRA ou IECA</p><p>CASO CLÍNICO 2:</p><p>DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA</p><p>DOENÇA CORONARIANA AGUDA:</p><p>É o processo dinâmico que cursa com acúmulo de placa aterosclerótica e alterações funcionais da circulação coronariana que pode/deve ser modificado através do combato aos fatores de risco cardiovasculares. É um estado em que há acúmulo de placas de gordura nas artérias coronárias, as quais são responsáveis por fornecer sangue ao músculo cardíaco</p><p>As manifestações clínicas envolvem isquemia silenciosa, angina de peito, síndromes coronarianas agudas (angina instável e infarto do miocárdio) e morte cardíaca súbita.</p><p>Todas as síndromes têm isquemia coronariana aguda e são diferenciadas com seus sintomas, ECG e marcadores cardíacos</p><p>A prevenção consiste na modificação dos fatores de risco reversíveis (p. ex., hipercolesterolemia, hipertensão, inatividade física, obesidade, diabetes e tabagismo)</p><p>Paciente chega ao ambulatório queixando-se de dor retroesternal, devemos imediatamente solicitar marcadores cardíacos como a troponina e ECG em 10 minutos</p><p>· Troponina negativa: angina estável ou SCA. São diferenciadas pela intensidade da dor</p><p>· Troponina positiva: angina instável ou IAM. São diferenciadas pelo eletro onde no IAM temos supra de st e na angina instável, também chamada de IAMSSST, não temos supra, mas podemos ter infradesnível, inversão etc</p><p>Angina instável ou IAM sem elevação do segmento ST (IMSSST): aqueles pacientes com necrose do miocárdio com marcadores cardíacos para IAM (troponina positiva). Além disso, paciente tem angina instável quando apresenta 1 ou mais critérios como angina em repouso por mais de 20 minutos, angina de início recente de gravidade pelo menos de classe 3 de acordo com CCS e angina progressiva, ou seja, aquela angina que é cada vez mais frequente, mais grave, com duração mais prolongada ou limiar mais baixo, sem marcadores cardíacos como CK, mas a troponina pode estar ligeiramente elevada. Podemos ter alterações no ECG como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas</p><p>IM com elevação do segmento ST (IMCST): necrose do miocárdio com alterações do ECG como elevação do ST que não se revertem rapidamente com nitroglicerina. Troponina e CK elevados.</p><p>CARACTERÍSTICAS:</p><p>· Em aperto</p><p>· Fisgada</p><p>· Ela anda?</p><p>· Pirose?</p><p>· Irradia para MSE?</p><p>· Saber característica da dor</p><p>· Quando vai para mandíbula é uma percepção importante porque podemos começar a pensar em artéria coronária descendente anterior proximal ou tronco pulmonar</p><p>· Quando paciente chega no hospital com ‘’dor no peito’’, solicitamos:</p><p>· Troponina ultrassensível (0-3h-6h)</p><p>· Radiografia de tórax</p><p>· ECG em 10 minutos estratificando a doença</p><p>· Anti agregante plaquetário (AAS) (inibe a enzima ciclooxigenase, reduzindo a produção de tromboxano A2, um estimulador da agregação plaquetária.</p><p>Isso interfere com a formação de trombos, reduzindo assim o risco de IAM e AVCi. O clopidogrel 75 mg/dia é uma opção para pacientes que não podem usar AAS. O Ticlopidine deve ser usado apenas para pacientes com contraindicação absoluta à aspirina e ao clopidogrel)</p><p>· Heparina (Clopidogrel)</p><p>· Precisamos procurar saber sobre história familiar do paciente</p><p>A DAC pode variar em gravidade, desde placas leves e não obstrutivas até estreitamentos severos das artérias coronárias podendo progredir ao longo do tempo não causando sintomas dependendo do grau de obstrução das artérias coronárias – é um processo gradual de acúmulo de placas de gordura ao longo do tempo por alguma condição que o paciente possa ter angina durante atividades físicas ou estresse, mas também pode ser assintomática em alguns estágios iniciais</p><p>A SAC é um espectro de condições agudas que resultam da obstrução aguda ou interrupção do fluxo sanguíneo em uma ou mais artérias coronárias podendo incluir angina instável, IAM e morte súbita cardíaca. É uma emergência médica que requer atenção imediata e tratamento para prevenir danos permanentes ao músculo cardíaco e possíveis complicações graves – é algo repentino que ocorre quando uma dessas placas de gordura se rompe, formando um coágulo que bloqueia totalmente o fluxo sanguíneo em uma artéria coronária, podendo paciente ter uma angina instável, IAM ou morte súbita</p><p>Portanto, enquanto a DAC se refere a um estado crônico de obstrução ou estreitamento das artérias coronárias (processo gradual de acúmulo de placas de gordura), a SAC descreve uma situação aguda de bloqueio repentino ou interrupção do fluxo sanguíneo nessas artérias quando elas se rompem, muitas vezes resultando em complicações graves, como o infarto do miocárdio. Dessa maneira, a SAC pode ser uma evolução da DAC já que na DAC, as placas de gordura se acumulam gradualmente nas paredes das artérias coronárias, reduzindo gradualmente o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco. Com o tempo, uma dessas placas de gordura pode se romper, desencadeando uma resposta inflamatória e a formação de um coágulo sanguíneo na área danificada. Se o coágulo for grande o suficiente para bloquear completamente o fluxo sanguíneo em uma artéria coronária, pode ocorrer uma síndrome arterial coronariana aguda, como um infarto agudo do miocárdio (IAM) ou angina instável.</p><p>Elevação do Segmento ST: Uma elevação do segmento ST no ECG é um sinal clássico de infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST. Indica que há uma obstrução total de uma artéria coronária, resultando em uma área de isquemia ou morte do tecido cardíaco</p><p>Depressão do Segmento ST: Uma depressão do segmento ST também pode ser indicativa de isquemia cardíaca, mas geralmente está associada ao infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (NSTEMI) ou angina instável.</p><p>Angina Instável: É causada por um fluxo sanguíneo reduzido temporariamente para o músculo cardíaco devido a um bloqueio parcial de uma artéria coronária. Geralmente, não resulta em danos permanentes ao músculo cardíaco. Pode ou não apresentar alterações no ECG. Se houver, pode ser depressão do segmento ST ou ondas T invertidas.</p><p>IAM: É causado por um bloqueio completo de uma artéria coronária, resultando em danos permanentes ao músculo cardíaco devido à falta de oxigênio e nutrientes. Geralmente apresenta elevação do segmento ST no ECG (IAM com supra de ST) ou alterações não específicas no ECG, como depressão do segmento ST ou inversão das ondas T (NSTEMI).</p><p>FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE:</p><p>· HAS</p><p>· Tabagismo</p><p>· Obesidade</p><p>· HF de doença cardíaca</p><p>· DM: 30% dos pacientes evoluem para intervenção coronariana percutânea/angioplastia que é o tratamento não cirúrgico das obstruções das artérias coronárias por meio de cateter balão, com o objetivo de aumentar o fluxo de sangue para o coração</p><p>· Obesidade (IMC>8%)</p><p>· DLP: CT>200mg/dL</p><p>· Sedentarismo</p><p>· Hipercolesterolemia</p><p>FISIOPATOLOGIA;</p><p>O ponto chave para ocorrer as consequências de uma placa aterosclerótica é a isquemia cardíaca porque a placa naquela artéria está impedindo a passagem de sangue rico em O2 para nutrir o coração causando a angina de peito (angina pectoris) – Angina estável, angina instável e IAM</p><p>ANGINA DE PEITO: é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou MMSS. Sendo tipicamente desencadeada e agravada com atividade física, estresse emocional e atenuada com repouso e uso de Nitroglicerina e derivados.</p><p>Nessa patologia, ocorre uma desproporção entre consumo e oferta, onde há maior consumo de FC, por exemplo com menor tempo de perfusão. Essa desproporção é o que implica no direcionamento do tratamento anti- isquêmico</p><p>Diferença angina estável e angina instável: A diferença principal entre a angina estável e a angina instável reside na previsibilidade dos sintomas e na gravidade da dor no peito.</p><p>· Estável: ocorre durante atividade física, estresse emocional ou exposição ao frio, é previsível. Dor geralmente aliviada com repouso ou medicação como nitroglicerina, AAS etc</p><p>· Instável: forma mais grave e imprevisível da doença, emergência médica, pode ocorrer em repouso ou durante atividade mínima, dor mais intensa que pode ocorrer em padrões irregulares. Pode ser um sinal de que o coágulo sanguíneo está bloqueando parcialmente uma artéria coronária, aumento risco de um IAM. Tratamos com nitroglicerina endovenosa, betabloqueadores, heparina endovenosa e aspirina – obstrução parcial da coronária podendo evoluir para IAM</p><p>CENÁRIOS CLÍNICOS:</p><p>· Paciente com suspeita de DAC e angina e/ou dispneia</p><p>· Pacientes com IC de início recente ou disfunção de ventrículo esquerdo e suspeita de DAC</p><p>· Pacientes assintomáticos e sintomáticos estabilizados (com medicamentos ou de maneira espontânea) com sintomas por <1 ano após uma síndrome coronariana aguda ou pacientes com revascularização recente</p><p>· Pacientes com angina e suspeita de doença vasoespástica/microvascular (espasmos coronarianos – há ‘’contração’’ da coronária)</p><p>· Pacientes assintomáticos nos quais a DAC é detectada em exames</p><p>ETAPAS CLINICAMENTE IMPORTANTES DA DAC:</p><p>· Evolução da aterosclerose propiciando o remodelamento vascular. Por conta disso, a importância da estratificação de risco e tratamento precoce a fim de evitar a adaptação patológica definitiva nos vasos sanguíneos caracterizado como remodelamento onde apenas tratamentos cirúrgicos como angioplastia poderá ser a solução</p><p>· Vulnerabilidade e rotura da placa: podemos estabilizar a placa com intervenções, mas as chances de rutura pioram com os fatores de risco associados (vulnerabilidade = aquela artéria que já tem uma placa fica mais vulnerável a romper)</p><p>· Remodelamento da placa</p><p>· A partir do remodelamento, podemos ter regressão que já nesse estágio é muito difícil ou a tentativa de estabilização da placa que é mais provável, através de AAS para sd coronariana aguda, por exemplo</p><p>ETAPAS DA FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA:</p><p>1. Lesão endotelial: a camada interna das artérias coronárias fica lesada por fatores como tabagismo, HAS, DM etc</p><p>2. Acúmulo de lipídeos: após a lesão, há acúmulo de colesterol LDL nas áreas danificadas do endotélio, havendo, também, atração de monócitos se transformando em células de espuma a fim de englobar as lipoproteínas formando o núcleo lipídico da placa</p><p>3. Erosão da placa: é o processo inflamatório deixando-a susceptível a rutura. Como há a formação de um ‘’corpo estranho’’ ali naquele vaso, há migração de macrófagos e linfócitos que se juntam a células de espuma promovendo a inflamação crônica dentro da parede arterial. Assim, há a formação de uma placa com lipídeos + células inflamatórias + células musculares lisas + tecido cicatricial (por conta da cronificação) + equirulas ósseas intra luminais (pedaços de cálcio proveniente da cronificação)</p><p>4. Estreitamento e obstrução vascular: à medida que essa placa cresce, pode estreitar a luz arterial coronariana, reduzindo fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco podendo</p><p>resultar em sintomas como angina durante atividade física ou estresse</p><p>5. Ruptura de placa e trombose: por conta da intensa atividade inflamatória, pode tornar aquela placa instável e propensa a ruptura. Quando essa placa se rompe, o conteúdo lipídico e inflamatório exposto pode desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) sobre a superfície da placa. Esse trombo pode obstruir parcial ou completamente a artéria coronária resultando em angina instável, IAM ou morte súbita cardíaca.</p><p>CLÍNICA:</p><p>· Assintomáticos em estágios iniciais</p><p>· Dor precordial</p><p>· Morte súbita</p><p>· Dispneia</p><p>· Dor epigástrica</p><p>· Intolerância aos esforços</p><p>· Cansaço desproporcional</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:</p><p>· DRGE</p><p>· Esôfago de Barret</p><p>· Epigastralgia</p><p>· Pneumonia</p><p>· TEP</p><p>· Mediastinite</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Combinação de história clínica, exame físico e testes de imagem como angiografia coronária (cateterismo cardíaco), ecocardiografia, cintilografia miocárdica e exames de sangue para avaliarmos níveis de colesterol e biomarcadores cardíacos</p><p>O QUE A DRC PODE ACARRETAR A DAC? O vaso fica mais tortuoso, fica mole, há formação de placa e remodelamento do vaso. A DRC causa um acúmulo de TG, há estresse oxidativo, calcificação vascular, pode incluir hipertrofia ventricular esquerda</p><p>QUAL IMPACTO DA DM NA DAC? A DM é uma doença sistêmica que piora ao remodelamento vascular. Quando um paciente tem DM, ele já tem um vaso remodelado e quando evolui para DAC há uma piora nesse remodelamento. O risco para DAC em pacientes diabéticos piora se ele tiver uma longa duração da doença (>10 anos com DM2 e >20 com DM1), Albuminuria >30, retinopatia e neuropatia</p><p>DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA CRÔNICA: cursa com limitação física e qualidade de vida ruim. É agravada por alguns fatores de risco como idade avançada (>75 anos), sexo masculino, DM, HAS, DAOP (doença arterial obstrutiva periférica), tabagismo ativo, IRC, sintomas típicos de angina etc.</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR PARA DAC:</p><p>ERG usado na dislipidemia classificando em baixo, intermediário, alto e muito alto risco</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA DOR, SEGUNDO ROSE:</p><p>A: Definitivamente anginosa. Paciente com dor ou desconforto em aperto, queimação em repouso ou desencadeado por estresse ou esforço, com irradiação para mandíbula ou face medial dos MMSS, dura alguns minutos entre 1-15 minutos – sugestivo a resposta a Nitroglicerina (ação vasodilatadora ajudando a aliviar isquemia miocárdica reduzindo intensidade e frequência dos episódios de angina)</p><p>B: Provavelmente anginosa. É aquele paciente com algumas características semelhantes e outras não, mas não atende a todos os critérios para ser considerada definitivamente anginosa. SCA é o diagnóstico mais provável, mas necessita de outros exames para confirmar. Dor pode ser menos típica, durar menos tempo ou ter uma resposta menos consistente a Nitroglicerina</p><p>C: Provavelmente não anginosa. Aquele paciente sem características de dor típica. A SCA é menos provável e necessita de outros exames para afastar</p><p>D: Definitivamente não anginosa. O paciente não apresenta nenhuma característica de dor típica e tem diagnóstico diferencial provável ou definitivo não necessitando de exames para descartar SCA</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Visa aliviar os sintomas, prevenir complicações graves e melhorar a qualidade de vida</p><p>Devemos realizar MEV, terapias farmacológicas e revascularização do miocárdio com o objetivo de estabilização, regressão e tratamento de complicações</p><p>· MEV em primeiro lugar como parar de fumar, exercícios regularmente, dieta e controle de fatores de risco como DM e HAS</p><p>· Em casos mais graves, podem ser prescritos medicamentos para reduzir o colesterol, controlar HAS, prevenir coágulos e reduzir sobrecarga do coração</p><p>· E quando outras medidas não são eficazes, podem ser considerados procedimentos invasivos para revascularização do miocárdio como angioplastia coronária com colocação de Stent ou cirurgia de revascularização do miocárdio (ponte de safena ou cirurgia de enxerto de artéria coronária)</p><p>Angioplastia coronária com colocação de Stent</p><p>Score de fator de risco MEV terapia farmacológica intervenção cirúrgica que pode ser angioplastia com colocação de Stent fazendo abertura da artéria coronariana obstruída ou revascularização do miocárdio</p><p>ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOR TORÁCICA</p><p>A maior parte dos pacientes que chegam na emergência com dor precordial durando 5 minutos a cada vez, é por conta de uma DAC</p><p>Apresentações:</p><p>· Angina instável ou IAMSST: troponina negativa ou não</p><p>· IAMCSST troponina positiva + alteração no ECG (supra de ST)</p><p>O que vai diferenciar em angina ou não é a troponina</p><p>SCASST: pode ser angina instável ou IAMSSST. troponina positiva ou negativa. Se for positiva, é IAMSST e se for negativa, angina instável. Pode ter ou não alteração no ECG (elevação transitória, infra transitório ou persistente, inversão da onda T ou onda T plana – pode ter tudo, menos supra)</p><p>SCACSST: é o IAMCSST onde percebemos no eletro uma supra persistente do segmento ST ou BRE novo (paciente não apresenta esse bloqueio do ramo esquerdo antes em outros ECG e agora tem). Nesse caso, temos coronária geralmente ocluída, realizar reperfusão imediata (trombolítico, angioplastia etc.)</p><p>Mas, como identificamos o BRE no ECG? Ondas R alargadas com entalhe em V5. A onda R está mais larga que o normal e no seu pico, há como se fosse uma queda.</p><p>SIMPLIFICANDO ELETRO:</p><p>Onda P: Esta é a primeira onda observada no ECG. Representa a despolarização atrial, ou seja, a contração das câmaras superiores do coração, conhecidas como átrios.</p><p>Complexo QRS: Esta é a parte mais proeminente do ECG e representa a despolarização ventricular. Reflete a contração das câmaras inferiores do coração, conhecidas como ventrículos. É composto por três deflexões: a onda Q, a onda R e a onda S.</p><p>· Onda Q: É a primeira deflexão negativa após a onda P, representando a despolarização inicial dos ventrículos.</p><p>· Onda R: É a deflexão positiva após a onda Q, representando a despolarização principal dos ventrículos.</p><p>· Onda S: É a deflexão negativa após a onda R, representando a despolarização final dos ventrículos.</p><p>Onda T: Esta é a última onda observada no ECG e representa a repolarização ventricular, ou seja, o relaxamento dos ventrículos (diástole)</p><p>Segmento ST: É a linha reta entre o final do complexo QRS e o início da onda T. É útil para avaliar se há algum sinal de isquemia ou infarto do miocárdio. É a conclusão da despolarização até o início da repolarização (onda T) – indica o tempo que o coração demora para bombear aquele sangue que está nele, se demorar para começar a repolarização, indica que tem algo ali atrapalhando como uma isquemia</p><p>Intervalo PR: É o período entre o início da onda P e o início do complexo QRS. Reflete o tempo que o impulso elétrico leva para se propagar dos átrios para os ventrículos.</p><p>Intervalo QT: É o período entre o início do complexo QRS e o final da onda T. Reflete o tempo total para despolarização e repolarização ventricular.</p><p>OUTRAS DEFINIÇÕES DE ANGINA DE PEITO:</p><p>· Angina de início recente: aquele paciente que chega com uma angina que começou nos últimos meses aos pequenos esforços</p><p>· Angina progressiva: aquele paciente que tem uma angina que vem piorando no último mês (qualidade da dor vem piorando)</p><p>· Angina de repouso: aquela dor que é prolongada mesmo em mínimos esforços (20min)</p><p>· Angina pós infarto</p><p>Injúria miocárdica é considerada aguda se houver aumento e/ou queda dos valores de troponina, enquanto valores de troponina persistentemente elevados são considerados lesão miocárdica crônica</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.jpeg</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image35.png</p><p>image36.png</p><p>image37.png</p><p>image38.jpeg</p><p>image39.jpeg</p><p>image40.png</p><p>image41.jpeg</p><p>image42.jpeg</p><p>image43.png</p><p>image44.jpeg</p><p>image45.png</p><p>image46.jpeg</p><p>image47.png</p><p>image1.jpeg</p><p>image2.png</p>