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<p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>8 páginas</p><p>Fisiopatologia das Leucemias</p><p>Acesse notas, guias, livros e muito mais sobre sua carreira</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>2022</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>sobre</p><p>Leucemias</p><p>Fisiopatologia</p><p>@gran.medic</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>https://www.instagram.com/gran.medic/</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>todos os elementos formados do</p><p>sangue,</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>As leucemias são classificadas de acordo com o tipo celular predominante (isto é, linfocítica ou</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>pluripotente na medula óssea e</p><p>até</p><p>interferir na maturação</p><p>As leucemias são neoplasias malignas de células originalmente derivadas de células precursoras</p><p>hematopoiéticas. Caracterizam-se pela substituição difusa da medula óssea por células neoplásicas</p><p>desreguladas, proliferativas e imaturas. Na maioria dos casos, as células leucêmicas são eliminadas no</p><p>sangue, onde são vistas em grande número (Norris, 2019).</p><p>e leucemia linfocítica crônica (LLC). o As</p><p>leucemias mielóides afetam</p><p>Neste caso, temos dois subtipos: leucemia linfocítica aguda (linfoblástica) (LLA)</p><p>eritrócitos e trombócitos. Neste caso,</p><p>temos dois subtipos: leucemia mielóide</p><p>(mieloblástica)</p><p>células-tronco mieloides</p><p>leucemia aguda (LMA) e mielóide</p><p>crônica (LMC).</p><p>mielocítica) e aguda ou crônica.</p><p>granulócitos,</p><p>o As leucemias linfocíticas afectam os linfócitos imaturos e os seus progenitores que</p><p>se originam na medula óssea, mas infiltram o baço, os gânglios linfáticos, o SNC e outros tecidos.</p><p>LEUCEMIA LINFOBLÉSTICA AGUDA E AGUDA</p><p>FISIOPATOLOGIA DA LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>LEUCEMIA LINFOLÁSTICA AGUDA (TODAS)</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>medula óssea, onde os tumores de células pré-B se manifestam como leucemia, geralmente</p><p>na medula óssea e no sangue periférico. No caso dos tumores pré-linfócitos T, estes</p><p>geralmente se manifestam como massas que afetam o timo, local habitual de diferenciação.</p><p>o Leucemia mieloblástica aguda (LMA): é principalmente uma doença de adultos</p><p>mais velhos, mas também é detectado em crianças e adultos jovens (Norris, 2019).</p><p>Existem 2 tipos de leucemia aguda:</p><p>causando uma diminuição dos glóbulos vermelhos,</p><p>plaquetas e glóbulos brancos, o que resulta em anemia, possível sangramento e</p><p>A LLA engloba um grupo de neoplasias composto por linfócitos precursores B (pré-B) ou T</p><p>(pré-T), conhecidos como linfoblastos. Eles constituem o câncer mais comum em crianças. Para o</p><p>o Leucemia linfoblástica aguda (LLA): ocorre frequentemente em crianças, em 3 de 4</p><p>casos de leucemia infantil. No entanto, cerca de um terço dos casos de LLA são</p><p>detectados em adultos e a maioria das mortes pela doença ocorre nestes pacientes.</p><p>infecções. (AEAL, 2020)</p><p>LEUCEMIAS AGUDAS</p><p>linfoblastos na pessoa que sofre com isso, estes</p><p>os linfoblastos não evoluem para linfócitos maduros,</p><p>por isso são incompetentes na defesa da pessoa</p><p>contra infecções e seu número exorbitante</p><p>linfócitos T precoces.</p><p>Eles são um tipo de câncer de células progenitoras hematopoiéticas. Geralmente têm início</p><p>súbito, com sinais e sintomas relacionados à depressão da função da medula óssea.</p><p>desloca células normais da medula óssea</p><p>Deve-se levar em conta que a maioria (cerca de 85%) são tumores pré-B que se manifestam</p><p>sob a forma de leucemias agudas infantis com extenso envolvimento da medula e do sangue</p><p>periférico. Embora a LLA pré-T tenda a aparecer em adolescentes em</p><p>de linfomas tímicos (50-70% dos casos).</p><p>Tal como os precursores dos linfócitos B, eles desenvolvem-se normalmente dentro do</p><p>ALL consiste em um aumento anormal de</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>eles produzem hipodiploidia e translocações equilibradas. Hiperploidia e</p><p>a hipodiploidia ocorre apenas na</p><p>LLA B. o 70% da LLA T apresentam mutações de ganho de função em NOTCHI, um</p><p>gene essencial para o desenvolvimento de linfócitos T.</p><p>o Muitas LLA B apresentam mutações de perda de função nos genes PAX5, E2A ou EBF</p><p>anteriormente para tinea capitis e timo aumentado)</p><p>LLA pré-B e pré-T apresentam diferentes aberrações genéticas, indicando o envolvimento</p><p>patogênico de diferentes mecanismos moleculares. As mudanças características são:</p><p>o A hiperdiploidia (> 50 cromossomos ) é a mais comum, embora também seja</p><p>cromossomos), translocações e deleções cromossômicas. Muitas dessas aberrações</p><p>cromossômicas alteram a expressão ou função dos fatores de transcrição que controlam</p><p>o desenvolvimento normal dos linfócitos B e T e levam a interrupções no processo de maturação.</p><p>Além disso, é muito importante saber que cerca de 90% das pessoas com LLA apresentam</p><p>alterações numéricas e estruturais nos cromossomas das suas células leucémicas; entre</p><p>eles, hiperploidia (ou seja, mais de 50 cromossomos), poliploidia (ou seja, 3 ou mais conjuntos de</p><p>Existem vários fatores de risco que predispõem ao aparecimento da LLA:</p><p>ÿ Exposição à radiação pré-natal (radiação X). ÿ</p><p>Exposição pós-natal a altas doses de radiação (por exemplo, radiação terapêutica foi usada</p><p>envolvido no desenvolvimento de linfócitos B; Eles também podem ter</p><p>translocações t(l2;21) balanceadas afetando genes importantes nos estágios</p><p>iniciais da hematopoiese.</p><p>telangiectasia</p><p>ÿ Polimorfismos genéticos herdados</p><p>ÿ Condições genéticas, como síndrome de Down, neurofibromatose e ataxia</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>Anormalidades cromossômicas específicas, como translocações, são detectadas em um</p><p>grande número de LMA. Um subtipo de LMA, a leucemia promielocítica aguda, encontrada</p><p>em 10% dos adultos com LMA, está associada à translocação cromossômica t(15;17). Esse</p><p>A leucemia mieloide aguda (LMA) se desenvolve como consequência de uma série de</p><p>alterações genéticas em uma célula precursora hematopoiética (mieloblasto). Essas</p><p>alterações interrompem o crescimento e a diferenciação hematopoiética normal, resultando em um acúmulo</p><p>que dão origem a granulócitos, monócis, eritrócitos e</p><p>plaquetas. Há evidências crescentes de que eventos</p><p>genéticos que ocorrem no início da maturação das células-tronco podem</p><p>A leucemia não linfocítica aguda (ALNL) é uma neoplasia que</p><p>diferenciação mieloide terminal. Como resultado, os elementos normais da medula são</p><p>substituídos por um acúmulo de blastos relativamente indiferenciados, resultando na</p><p>supressão das células progenitoras restantes e, em última instância, anemia, neutropenia e</p><p>A translocação produz um gene de fusão que codifica uma porção do fator de transcrição,</p><p>o receptor-a do ácido retinóico (RARa), fundido a uma porção de outra proteína, PML. Esta</p><p>alteração no receptor do ácido retinóico impede a diferenciação</p><p>celular (Norris, 2019).</p><p>desenvolve-se com rapidez progressiva derivada de</p><p>precursores hematopoiéticos ou células-tronco mieloides,</p><p>trombocitopenia.</p><p>AMLs são um grupo diversificado de neoplasias que afetam células precursoras mieloides.</p><p>Resumindo:</p><p>de um grande número de células mieloides imaturas anormais na medula óssea e no</p><p>sangue periférico. Estas células são capazes de se dividir e proliferar, mas não conseguem</p><p>se diferenciar em células hematopoiéticas maduras.</p><p>Leucemia mielóide aguda (LMA), também conhecida como</p><p>na medula óssea. A maioria está relacionada a alterações genéticas adquiridas que inibem</p><p>A maioria das aberrações genéticas na LMA interfere nas atividades dos fatores.</p><p>de transcrição necessária para a diferenciação normal da célula mieloide. O</p><p>levar à leucemia (McPhee, 2015).</p><p>Mais detalhadamente:</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA (LMA)</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>frequente, t(8;21) e inv(16), alteram o</p><p>Alguns dos genes mais comumente mutados na LMA codificam proteínas que influenciam</p><p>M1</p><p>Mieloblastos com certo grau de diferenciação</p><p>NOME</p><p>Na leucemia promielocítica aguda (APL), uma translocação t(l5;17) resulta na fusão do gene do receptor</p><p>de ácido retinóico a (RARa), localizado no cromossomo 17, com o gene para</p><p>citoquímica em:</p><p>Leucemia megacarioblástica</p><p>codificação</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>M6</p><p>leucemia monocítica aguda</p><p>Mutações em genes que promovem proliferação e sobrevivência (por exemplo, em tirosina quinases)</p><p>também têm probabilidade de sinergizar com mutações em fatores de transcrição para resultar em LMA</p><p>completa. Assim, a LMA com a translocação t(l5;17) muitas vezes também apresenta mutações ativadoras</p><p>no FLT3, uma tirosina quinase.</p><p>M4</p><p>genes</p><p>na metilação do DNA ou modificações de histonas. Os outros 15% dos tumores</p><p>CBFB,</p><p>M2</p><p>Leucemia promielocítica aguda</p><p>SUBTIPO FAB</p><p>rearranjos cromossômicos</p><p>leucemia promielocítica (LMP), localizada no cromossomo 15. O produto de fusão codifica um receptor</p><p>anormal de ácido retinóico que interage com repressores de transcrição, bloqueando assim a diferenciação</p><p>de células mieloides.</p><p>Mieloblastos sem diferenciação</p><p>As leucemias mielocíticas agudas são classificadas com base na morfologia e na coloração.</p><p>M7</p><p>respectivamente,</p><p>polipeptídeos que se unem para formar um</p><p>complexo de fatores de transcrição</p><p>necessários para a hematopoiese normal.</p><p>M5</p><p>e</p><p>receptor que promove o crescimento celular e inibe a apoptose.</p><p>eritroleucemia</p><p>M3</p><p>RUNXl</p><p>Apresentam mutações em genes que codificam componentes do complexo coesina, proteínas que regulam</p><p>a estrutura tridimensional da cromatina.</p><p>Leucemia mielomonocítica aguda</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>• As leucemias M6 e M7 não podem ser facilmente identificadas com base em dados</p><p>AEAL. (2020). Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA). Obtido da Associação Espanhola de</p><p>Filadélfia: Wolters Kluwer.</p><p>mieloides mais maduros.</p><p>• As leucemias M3 são uma neoplasia de promielócitos precursores de granulócitos, e</p><p>as células M3 apresentam grânulos azurófilos abundantes que são típicos de</p><p>Maturação aparente em direção a algum tipo de célula mieloide terminal. Isto permanece de</p><p>em direção à linha de monócitos. Em</p><p>morfológica, mas a imunocoloração para proteínas eritrocitárias é positiva nas</p><p>células M6, e a coloração para glicoproteínas plaquetárias é evidente nas células M7</p><p>(McPhee, 2015).</p><p>(7 ed.). México: McGrawHill.</p><p>manifestada pela falta de grânulos ou outros dados que caracterizem as células</p><p>Consequentemente, tanto as células</p><p>M4 como as M5 têm o núcleo</p><p>dobrado e o citoplasma cinzento característico dos monócitos, enquanto as células</p><p>M4 também contêm grânulos de um padrão de coloração citoquímica granulocítica.</p><p>Norris, T. (2019). Fisiopatologia de Porth - Distúrbios de saúde - Conceitos básicos (10 ed.).</p><p>A aparência dos diferentes tipos de LMA reflete o tipo de célula da qual derivam:</p><p>monócitos. Enquanto o</p><p>As leucemias M5 são derivadas de</p><p>Afetados por Linfoma, Mieloma e Leucemia: http://www.aeal.es/leucemia-</p><p>• As leucemias M1 originam-se de precursores mieloides precoces sem</p><p>precursores já cometidos</p><p>espanha linfoblástica aguda/2-o que é leucemia linfoblástica aguda/</p><p>McPhee, S. (2015). Fisiopatologia da doença. Uma introdução à medicina clínica.</p><p>promielócitos normais.</p><p>LITERATURA</p><p>• As leucemias M4 surgem de</p><p>precursores mieloides que podem</p><p>se diferenciar em granulócitos ou</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p><p>http://www.aeal.es/leucemia-linfoblastica-aguda-espana/2-que-es-la-leucemia-linfoblastica-aguda/</p><p>Compartilhe</p><p>Obrigado pela sua atenção</p><p>@gran.medic</p><p>IG e UDOCZ</p><p>SIGA-ME</p><p>Baixado por Fernanda amador rodrigues</p><p>(fernandaamadorrodrigues@gmail.com)</p><p>Encontre mais documentos em www.udocz.com</p><p>Machine Translated by Google</p>