Buscar

REPIRATORIA morfo II fisiologia

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
www.simonecucco.com 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
Disciplina de Ciências Morfofuncionais II 
Profa. Simone Cucco
*
REVISANDO A AULA PASSADA
Complacência – capacidade de 
elasticidade pulmonar
*
REVISANDO
Cel. Tipo II
Cel. Tipo I
surfactante
difusão
*
VENTILAÇÃO
Movimento de ar para dentro e para fora dos pulmões devido ao gradiente de pressão criado pelo movimento de toda a caixa torácica.
RESISTÊNCIA NAS VIAS AÉREAS
 Viscosidade 
 Diâmetro da via aérea: broncoconstrição, secreção
*
Entrada de ar nos pulmões
Contração do diafragma e intercostais
Diafragma abaixa
Costelas elevam-se
Aumento do volume da caixa torácica
Redução da pressão interna
VENTILAÇÃO PULMONAR
INSPIRAÇÃO
*
VENTILAÇÃO PULMONAR
Saída de ar dos pulmões
Relaxa diafragma e intercostais
Diafragma eleva-se 
Costelas abaixam
Redução do volume da caixa torácica
Aumento da pressão interna
EXPIRAÇÃO
*
O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total.
 Desse volume, apenas 500 ml é renovado em cada respiração tranqüila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente
Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer.
Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual.
Volumes e Capacidades
*
LEI/TROCA DOS GASES
Gradiente de Pressão
 Alterações
Altitude
Barreira entre alvéolo e capilar
PO2 arterial diminuída 
 área disponível para troca
 espessura da membrana
 distância entre alvéolo e capilar
*
LEI/TROCA DOS GASES
Gradiente de Pressão
DIFUSÃO
O gradiente de pressão para a troca de dióxido de carbono é menor do que para a troca do oxigênio, mas a solubilidade de CO2 na membrana é 20 vezes maior do que do O2 e, por essa razão, ele atravessa a membrana respiratória facilmente, mesmo sem um grande gradiente de concentração.
*
LEI/TROCA DOS GASES
Lei de Boyle
Se o volume de um recipiente com gás muda, a pressão do gás irá mudar de modo inverso
Lei de Dalton
Cada gás, em uma mistura de gases, exerce sua própria pressão como se todos os outros gases não estivessem presentes
*
O2
TRANSPORTE DOS GASES
Dissolvido no plasma: 2-3%
Ligado a Hb: 97-98%
97-98%  1l O2/min  4X o necessário
O2 necessário  250ml
IMPORTÂNCIA da Hb
 Esta quantidade é muito maior do que o nosso corpo precisa, de forma que a capacidade de transporte de O2 do sangue raramente limita o desempenho.
 OXI-HEMOGLOBINA
*
Fatores que afetam a afinidade da hemoglobina pelo O2
Pressão parcial do CO2 
Quanto maior menos a Hb se liga ao O2
Acidez (pH baixo)
Menor afinidade da Hb pelo O2
Temperatura
Maior temperatura – menor afinidade
*
CO2
TRANSPORTE DOS GASES
Dissolvido no plasma: 7%
Ligado a Hb: 93%
 Produto Residual Tóxico
 Níveis elevados = hipercapnia  deprime o SN
		 	 	  confusão mental
		 	 	  diminuição do sensório
		 	 	  coma
 Mais solúvel  produzido > dissolvido
HCO3-
*
TRANSPORTE DE CO2
*
Sendo o CO2 transportado no sangue principalmente sob a forma de íon bicarbonato, ele colabora impedindo a formação de ácido carbônico, o qual pode fazer com que ocorra um acúmulo de H+, diminuindo o pH.
 H+
 CO2 + H2O H2CO3 + 
 HCO3-
A seguir, o H+ liga-se a Hb e torna-se neutralizado, impedindo uma acidificação.
Quando o sangue chega aos pulmões, onde a PCO2 é mais baixa, os íons H+ e o bicarbonato se unem para formar o ácido carbônico, o qual então é degradado formando CO2 e H2O.
 CO2
 H+ + HCO-3 H2CO3 + 
 H2O 
*
Os gases passam da área de maior pressão para de menor pressão
Por que o O2 passa do alvéolo para o capilar? 
PO2 alvéolo > artérias > tecidos
Por que o CO2 passa do capilar para o alvéolo?
PCO2 tecidos > veias > alvéolo 
*
PROCESSOS RESPIRATÓRIOS
Revisão:
1) VENTILAÇÃO PULMONAR
2) DIFUSÃO PULMONAR
3) TRANSPORTE DE O2 E CO2
4) TROCA GASOSA CAPILAR
Respiração
externa
Respiração
interna
> GRADIENTE PRESSÃO DIFUSÃO + RÁPIDA 
*
 demanda metabólica 	 ventilação
SISTEMA REGULADOR
neurônios
“marca-passo”
atividade espontânea, produz o ciclo respiratório básico
detector
 sensorial
efetuador
 motor
*
Respiração é automática/involuntária
Controlada no centro respiratório localizado no troco encefálico
Níveis de oxigênio e níveis de dióxido de carbono
Cérebro 
Órgãos sensoriais localizados nas artérias aorta e carótidas
Aumento da freqüência e da profundidade da respiração
Quando os níveis de dióxido de carbono encontram- se alterados, a freqüência respiratória tb vai ser alterada.
REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR
*
REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR
Repouso - a FR é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto 
controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no BULBO 
desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais). 
 NERVO FRÊNICO.
 
*
Nervo 
frênico
vago
*
*
Basal- o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 s, um impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma inspirar. 
O CR é capaz de  e de  tanto a freqüência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois  possui quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. 
Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do CO2, o CR induz a aceleração dos movimentos respiratórios. 
Dessa forma, tanto a freqüência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR.
*
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
 determina a freqüência das inspirações
 como a expiração, normalmente é um processo passivo, ficam inativos durante a respiração normal em repouso
(Insp.) +
 Transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória que auxiliam a desligar a área inspiratória antes que os pulmões se tornem muito cheios de ar, desencadeando a expiração.
*
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
Córtex cerebral
O centro respiratório têm conexões com o córtex cerebral, o que significa que podemos alterar voluntariamente nosso padrão de respiração.
O controle voluntário têm uma função protetora
*
Distúrbios Respiratórios
Alcalose Respiratória
Acidose Respiratória
 pH
 PCO2
 pH
 PCO2
Importância e 
Aplicação Clínica
*
O equilíbrio ácido-base é definido pela [H+] , que corresponde ao pH.
 
O pH normal do corpo é ligeiramente alcalino. (7,35 – 7,45)
As substâncias ácidas no corpo incluem o CO2 e H+ 
Estas têm seu equilíbrio preservado (são neutralizadas) por substâncias alcalinas, principalmente o bicarbonato, e algumas vezes pelo fosfato, proteínas, hemoglobina . 
 CO2 ou HCO3- alcalose
 CO2 ou HCO3- acidose
 
alterações nos níveis de CO2, acidose/alcalose respiratória
alterações nos níveis de HCO3- acidose/alcalose metabólica
Equilíbrio ácido-base normal 
*
ACIDOSE
LATICA
METABÓLICA
RESPIRATORIA
Exercício intenso
ATP
anaeróbia
Diabettes melitos
Desinteria, inanição, 
Desidratação grave, 
Ingestão excessiva 
de aspirina, 
Insuficiência renal 
 
 
DPOC:
Asma
Bronquite
*
A ansiedade adrenalina hiperventilação
 
 
 [CO2] alcalose que pode levar a uma “irritabilidade”
 
 do sistema nervoso, produzindo contrações dos músculos de 
 todo o corpo
 
 tetania e convulsões.
Em situações em que a [O2] nos alvéolos (lugares muito altos, onde a concentração de oxigênio na atmosfera é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia) os quimiorreceptores são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar.
*
Atividade Física
 Abertura dos capilares pulmonares inativos
 Dilatação destes capilares
 Distensão das membranas alveolares 
 Aumento do débito cardíaco 
 Aumento da freqüência respiratória 
*
Mecanismos produtores de estreitamento das vias aereas
 (especialmente bronquiolos):
Doencas pulmonares
Obstrutivas
Restritivas
(↓ volume disponivel para
 trocas gasosas)
Espasmo do músculo circular das vias aéreas;
Inflamação da mucosa das vias aéreas;
Hipersecreção
Perda do tecido elástico
Asma
DPOC
Bronquite cronica
enfisema
*
 
Inclusão de resíduos de carvão - antracose
Distúrbios Respiratórios
*
que mais mata no mundo
A grande maioria por causa do cigarro
Na maioria das vezes incurável
DOENTE
SADIO
CÂNCER DE PULMÃO 
Distúrbios Respiratórios - 
*
 
 Distúrbios Respiratórios – 
 ENFISEMA
Doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos). 
Esta destruição ocorre nos alvéolos. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se. 
*
*
 Acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões. Está entre as mais freqüentes emergências médicas e significa, muitas vezes, uma situação ameaçadora da vida quando ocorre abruptamente. Poderá ou não ter origem numa doença do coração.
Pneumonia 
Reações alégicas
Cardiopatias
Distúrbios Respiratórios – 
 EDEMA PULMONAR
*
Distúrbios Respiratórios –
 ASMA BRÔNQUICA
Doença em que os bronquíolos se contraem em reposta a alergenos.
Essa contração atrapalha a entrada de ar nos pulmões levando a falta de ar, doença crônica que provoca estreitamento dos canais por onde passa o ar, causando dificuldade para respirar e chiado no peito. 
*
 Distúrbios Respiratórios –
 PNEUMOTÓRAX
Acúmulo de ar fora dos alvéolos pulmonares. 
O ar  localiza-se no espaço pleural provocando a formação de uma bolsa de ar  que passa a comprimir o pulmão  e a deslocar outros órgãos das suas devidas posições ( como o coração  e traquéia).
Etiologia: doenças pulmonares ou traumas da parede torácica.
 
*
Interferência farmacológica
 agonistas adrenérgicos
Broncodilatadores
 anticolinesterásicos
Anti-alérgicos anti-histamínicos
Antitussígenos opióides
Anti-inflamatórios corticóides
*
Broncodilatadores no tratamento da asma: agonistas beta-adrenérgicos
 Catecolaminas
 (isoproterenol, adrenalina)
 Resorcinóis
(terbutalina, fenoterol, salbutamol, Salmeterol
 e formoterol)
Receptores beta-1 (cardíacos)
Receptores beta-2 (respiratórios)
Mecanismo de ação: receptores nas vias aéreas (musc. Lisa)
Relaxamento de toda a musculatura 
lisa das vias aéreas
*
 Efeitos colaterais dos beta-adrenergicos:
 
 Tremores de extremidade, taquicardia, agitação e 
 ansiedade.
Doses elevadas podem ocasionar necrose miocárdica, ↑ 
ácidos graxos livres no plasma, hiperglicemia, hipocalemia, arritmia e parada cardiorrespiratória. 
*
Broncodilatadores no tratamento da 
asma : anticolinérgicos
Mecanismo de ação:
Bloqueiam receptores muscarínicos
Inibindo o tônus vagal intrínseco das vias aéreas
broncodilação
* não são broncodilatadores preferenciais, como os beta-2 adrenérgicos;
** bloqueiam bronconstrição reflexa causada por irritantes inalados;
ATROPINA
*
Histamina – broncoconstrição e edema
Droga: diminui ou suprime a ação da histamina 
 competição pelos receptores de histamina
 (H1, H2, H3)
 não interfere na produção de histamina
Antialérgicos no tratamento da asma : anti-histamínicos
*
ANTITUSSÍGENOS
Atuação central – ativação de receptores opióides
 CODEINA (dor moderada e antitussígeno)
 
 HIPOTÁLAMO – centro da tosse
 MEL, AGRIÃO, GUACO, MENTOL....... 
 ANESTÉSICOS LOCAIS – “irritação”
 aferência dos estímulos para centro da tosse
*
Corticóides - 
Drogas que controlam efetivamente a inflamação das vias aéreas, reduzindo os sintomas melhorando a função respiratória
- diminui edema dos brônquios
reduz a produção de muco
diminui a hiper-reatividade das vias respiratórias
previne a contração dos brônquios
auxilia a resposta da musculatura lisa das vias respiratórias a outros medicamentos
Formulações: aerossóis, oral, pó, solução

Teste o Premium para desbloquear

Aproveite todos os benefícios por 3 dias sem pagar! 😉
Já tem cadastro?

Outros materiais