1FISIO_patologia_parte1

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<p>Patologia</p><p>Fisioterapia</p><p>Carga horária semanal: 1,5 horas/aula</p><p>Profa. Me. Nataly Lino Izeli Martines</p><p>naizeli@yahoo.com.br</p><p>nataly.martines@docente.unip.br</p><p>Conteúdo programático</p><p> INTRODUÇÃO À PATOLOGIA: Conceitos gerais; Esboço histórico; Agentes</p><p>indutores de Patologia: agentes físicos, químicos e biológicos.</p><p> DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO, PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO</p><p>CELULAR: Atrofia; Hipotrofia; Hipertrofia; Hipoplasia; Hiperplasia; Metaplasia;</p><p>Displasia; Agenesia.</p><p> ALTERAÇÕES CELULARES REVERSÍVEIS: Degenerações celulares: hidrópica</p><p>e gordurosa (esteatose); Infiltração: alterações proteicas do tipo hialina</p><p>(amiloidose).</p><p> ALTERAÇÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS: Apoptose; Necrose.</p><p> DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS: Edema; Hiperemia ativa e passiva</p><p>(congestão); Hemorragia; Trombose; Embolia; Infarto; Choque.</p><p> PROCESSO INFLAMATÓRIO:</p><p> Inflamação aguda: eventos vasculares e celulares; exsudato inflamatório;</p><p> Inflamação crônica: eventos vasculares e celulares; exsudato inflamatório.</p><p> MECANISMO DE REPARAÇÃO TECIDUAL</p><p> Regeneração: células lábeis, estáveis e permanentes;</p><p> Reparação: fibras musculares;</p><p> Cicatrização: fases da cicatrização; tecido de granulação; cicatrização de primeira</p><p>e segunda intenção.</p><p> NEOPLASIAS</p><p> Principais diferenças entre neoplasia benigna e maligna;</p><p> Proto-oncogenes;</p><p> Genes supressores tumorais;</p><p> Estadiamento de tumores;</p><p> Processo de carcinogênese.</p><p>Bibliografia</p><p> BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo: patologia. 8ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2012.</p><p> COTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL. Robbins: patologia estrutural e</p><p>funcional. 6ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.</p><p> FRANCO M, MONTENEGRO MR, BRITO T, BACCHI C, ALMEIDA PC. Patologia:</p><p>processos gerais. 5ed. São Paulo: Atheneu, 2010.</p><p> Complementar</p><p> ABBAS AK, FAUSTO N, KUMAR V, ASTER JC. Robbins e Cotran: patologia:</p><p>bases patológicas das doenças. 8ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.</p><p> BUJA LM, KRUEGER GRF. Atlas de patologia humana de Netter. Porto Alegre:</p><p>Artmed, 2007.</p><p> FARBER JL, RUBIN E. Patologia. 3ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2002.</p><p> KIERSZENBAUM AL. Histologia e biologia celular: uma introdução a patologia.</p><p>3ed. Elsevier, 2012.</p><p> KUMAR V. Robbins: patologia básica. 8ed. Elsevier, 2008.</p><p>Introdução ao estudo da patologia</p><p> Definição:</p><p> Ciência que estuda as causas das doenças, os</p><p>mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações</p><p>morfológicas e funcionais que apresentam;</p><p> Do grego pathos = doença, sofrimento e logos = estudo,</p><p>doutrina.</p><p>Saúde x doença x adaptação</p><p> Doença: relaciona-se com o conceito biológico de</p><p>adaptação;</p><p> Adaptação: capacidade de ser sensível às variações do</p><p>meio ambiente (irritabilidade) e de produzir respostas</p><p>(variações bioquímicas e fisiológicas); esta capacidade é</p><p>variável e depende de mecanismos moleculares</p><p>vinculados, direta ou indiretamente, ao patrimônio</p><p>genético.</p><p>Saúde x doença x adaptação</p><p> Saúde: estado de adaptação do organismo ao ambiente</p><p>físico, psíquico ou social em que vive.</p><p> Doença: falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou</p><p>social. O indivíduo sente-se mal (sintomas) e apresenta</p><p>alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).</p><p>Saúde x normalidade</p><p> Não têm o mesmo significado;</p><p> A palavra saúde é utilizada em relação ao indivíduo;</p><p> O termo normalidade (normal) é utilizado em relação a</p><p>parâmetros de parte estrutural ou funcional, estabelecido a</p><p>partir da média de várias observações de um determinado</p><p>parâmetro, utilizando-se para o seu cálculo métodos</p><p>estatísticos.</p><p>Lesão</p><p> Ou processo patológico: conjunto de alterações</p><p>morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos</p><p>tecidos após agressões;</p><p> As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem</p><p>para a cura ou para cronicidade.</p><p>Causa</p><p>Período de</p><p>incubação</p><p>Sem manifestações</p><p>Período</p><p>prodrômico</p><p>Sinais e sintomas inespecíficos</p><p>Período de</p><p>estado</p><p>Sinais e sintomas típicos</p><p>Cura</p><p>Cronificação</p><p>Complicações</p><p>Óbito</p><p>sem sequelas</p><p>com sequelas</p><p>Etiologia das doenças</p><p> Causa da doença;</p><p> Nem todas as doenças têm uma causa conhecida: idiopática</p><p>ou essencial.</p><p> Fatores intrínsecos: genéticos, resposta imune, emocionais;</p><p> Fatores extrínsecos ou adquiridos: agentes infecciosos,</p><p>nutricionais, químicos, físicos;</p><p> Fatores intrínsecos + extrínsecos: fator genético + ação</p><p>ambiental. Ex: câncer.</p><p>Agentes etiológicos</p><p> É a denominação dada ao agente causador de uma doença;</p><p> Qualquer agente que determine reações anormais na célula,</p><p>podendo levar à perda da capacidade de alterações</p><p>bioquímicas, fisiológicas e morfológicas.</p><p>Agentes físicos como causa de lesão</p><p>1. Força mecânica;</p><p>2. Variações de pressão atmosférica;</p><p>3. Variações de temperatura;</p><p>4. Eletricidade;</p><p>5. Radiações;</p><p>6. Ondas sonoras.</p><p>1. Força mecânica</p><p> Lesões traumáticas;</p><p> Ferida (arrancar células da epiderme), laceração de tecidos,</p><p>contusão, incisão, perfuração, fratura;</p><p> Reações locais e periféricas inflamatórias;</p><p> Vasodilatação, presença de leucócitos, fatores de</p><p>coagulação, fagócitos;</p><p> Alterações sistêmicas: dependem da intensidade da lesão;</p><p> Hemorragia, choque, embolia gordurosa (fraturas).</p><p>2. Pressão atmosférica</p><p> Corpo se adapta a pequenas variações de pressão;</p><p> Suporta mais o aumento de pressão do que a redução;</p><p> Síndrome da descompressão: quando rápida, gases formam</p><p>bolhas (êmbolos gasosos). Mergulhadores;</p><p> Grandes altitudes: reduz tensão de oxigênio → hipóxia.</p><p>3. Temperatura</p><p> Organismo suporta melhor as baixas temperaturas do que as</p><p>altas;</p><p> Baixas: vasoconstrição, hipóxia tecidual, lesão endotelial,</p><p>hiperemia. Água pode congelar no interior das células: morte;</p><p> Altas/ queimaduras: gravidade depende da extensão e</p><p>profundidade da lesão;</p><p> Libera histamina pelos mastócitos, vasodilatação, edema.</p><p>Degeneração hidrópica nas células com mais de 52ºC;</p><p> Mais de 55ºC ocorre morte por desnaturação das proteínas.</p><p>4. Corrente elétrica</p><p> Lesão quando corrente passa pelos tecidos e completa um</p><p>circuito;</p><p> Mecanismos: disfunção elétrica dos tecidos, produção</p><p>excessiva de calor.</p><p>5. Radiação</p><p> Emissões de energia que se propagam como ondas</p><p>eletromagnéticas ou partículas;</p><p> Inalação ou ingestão de partículas radioativas;</p><p> Exposição;</p><p> Contato acidental;</p><p> Bomba nuclear;</p><p> Agem nas macromoléculas: promovem quebras, novas ligações e</p><p>ionização de radicais → alteração de função;</p><p> Produzem radicais livres;</p><p> Raios UV: diminuem o número de células da epiderme, reduzem a</p><p>resposta imune local e sistêmica, ação na pigmentação,</p><p>envelhecimento acelerado, neoplasias.</p><p>6. Som</p><p> Ruídos muito fortes levam a problemas auditivos;</p><p> Perda progressiva da capacidade de distinguir sons de alta</p><p>frequência.</p><p>Agentes biológicos como causa de lesão</p><p> Vírus, riquétsias (gênero de bactérias carregadas como parasitas por</p><p>carrapatos, pulgas, piolhos. Doenças: tifo e febre escaronodular),</p><p>micoplasmas (gênero de pequenas bactérias), bactérias, fungos,</p><p>protozoários, helmintos (vermes);</p><p> Doenças infecciosas;</p><p> Ações:</p><p>1. direta (invasão da célula);</p><p>2. liberar substâncias tóxicas;</p><p>3. liberar componentes após a morte da célula;</p><p>4. reação inflamatória;</p><p>5. indução de resposta imune;</p><p>6. produção de antígenos.</p><p>Agentes químicos como causas de doença</p><p> Ação direta;</p><p> Indireta;</p><p> Medicamento ou substâncias tóxicas;</p><p> Lesões dependem da dose.</p><p>Hipóxia e anóxia</p><p> Hipóxia: redução do fornecimento de O2;</p><p> Anóxia: parada total de suprimento de O2;</p><p> A lesão depende da suscetibilidade celular à privação de O2</p><p>e nutrientes;</p><p> Células podem degenerar e morrer.</p><p>Glicose</p><p>Glicólise</p><p>(no hialoplasma)</p><p>Glicólise</p><p>(no hialoplasma)</p><p>Ácido pirúvico Ácido pirúvico</p><p>Ciclo de krebs</p><p>Cadeia respiratória</p><p>MitocôndriaÁcido etílico</p><p>Fermentação</p><p>alcoólica</p><p>Ácido lático</p><p>Fermentação</p><p>lática</p><p>Rendimento:</p><p>2ATP</p><p>Rendimento:</p><p>36/38 ATP</p><p>Mitocôndrias – Respiração celular</p><p>Mecanismos</p><p>1. A falta de O2 provoca a ↓síntese de ATP pelas mitocôndrias →</p><p>↓atividade do ciclo de Krebs → ↑concentração de substâncias</p><p>intermediárias do ciclo: FADH2, NADH2, acetil-Coa;</p><p>2. Acúmulo de ADP e AMP → ↑glicólise</p><p>anaeróbica → ↑produção de</p><p>ácido lático;</p><p>3. A falta de ATP modifica a ação das bombas de eletrólitos na</p><p>membrana celular, que dependem de energia. Ex: bomba de sódio</p><p>ATPase → acúmulo de Na+ dentro da célula → retenção de H2O na</p><p>célula.</p><p>4. Sem ATP, aumenta a passagem de Ca+2 e a matriz</p><p>mitocondrial se condensa;</p><p>5. Glicólise → ↓pH celular → as sínteses celulares</p><p>diminuem → as cromatinas do núcleo se condensam;</p><p>6. Estas alterações são reversíveis desde que haja</p><p>restabelecimento de O2.</p><p>Lesões irreversíveis</p><p> Caso não cesse a hipóxia: lesões irreversíveis;</p><p> Membranas celulares perdem seus componentes;</p><p> Aumenta a polimerização das proteínas;</p><p> Célula perde sua resistência mecânica;</p><p> Membrana se torna frágil e pode romper;</p><p> Mitocôndrias e outras organelas tumefeitas;</p><p> Alguns neurônios resistem a apenas 3 min de anóxia.</p><p>Células do miocárdio podem resistir até 30 min.</p><p>Adaptações celulares: hipertrofia,</p><p>atrofia, hiperplasia, hipoplasia,</p><p>aplasia, metaplasia, displasia</p><p>Crescimento e diferenciação celular</p><p> Alteração do volume celular:</p><p> Hipertrofia;</p><p> Hipotrofia;</p><p> Alteração da taxa de divisão celular:</p><p> Hiperplasia;</p><p> Hipoplasia;</p><p> Alteração da diferenciação:</p><p> Metaplasia;</p><p> Alteração do crescimento e diferenciação celular:</p><p> Neoplasia.</p><p>Reposta celular ao estresse</p><p>Célula normal</p><p>(homeostase)</p><p>ADAPTAÇÃO</p><p>LESÃO</p><p>CELULAR</p><p>APOPTOSENECROSE</p><p>LESÃO</p><p>REVERSÍVEL</p><p>ALTERAÇÕES</p><p>SUBCELULARES</p><p>Estresse,</p><p>demanda</p><p>aumentada</p><p>Estímulos</p><p>nocivos</p><p>Incapacidade</p><p>de se adaptar</p><p>Ponto de irreversibilidade</p><p>Miócito normal</p><p>Lesão celular</p><p>Lesado</p><p>reversivelmente</p><p>Morte celular</p><p>Adaptação: resposta</p><p>ao aumento de carga</p><p>Hipertrofia</p><p>Volume celular – Hipertrofia</p><p> Aumento da célula → aumento do órgão;</p><p> Aumento de tamanho;</p><p> Não existem células novas, apenas células maiores;</p><p> Célula sofre estímulo excessivo (demanda funcional ou</p><p>estímulo hormonal), aumentando a síntese de seus</p><p>constituintes básicos e seu volume.</p><p> Hipertrofia fisiológica do útero durante a gravidez. (A) aparência</p><p>de um útero normal (à direita) e um útero gravídico (à esquerda).</p><p>(B) pequenas células fusiformes de músculo liso de um útero</p><p>normal. (C) células musculares lisas hipertrofiadas na gravidez.</p><p>Volume celular – Hipotrofia</p><p> Célula com volume menor caso sofra agressão;</p><p> Diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese</p><p>necessária para renovação de suas estruturas.</p><p>Volume celular – Atrofia</p><p> Diminuição do tamanho da célula por perda de substância</p><p>celular;</p><p> Todo o tecido ou órgão diminui de tamanho;</p><p> Fisiológica ou patológica;</p><p> Célula com tamanho menor ainda consegue sobreviver;</p><p> Causas: diminuição da carga de trabalho (imobilização de</p><p>um membro pós fratura), perda da inervação, diminuição</p><p>do suprimento sanguíneo, nutrição inadequada,</p><p>envelhecimento (atrofia senil).</p><p> Síntese proteica reduzida.</p><p> Atrofia. (A) cérebro normal, adulto jovem. (B) atrofia do cérebro, homem,</p><p>82 anos, doença aterosclerótica;</p><p> Atrofia do cérebro: envelhecimento e diminuição do suprimento</p><p>sanguíneo. A atrofia reduz os giros e alarga os sulcos.</p><p>Divisão celular – Hiperplasia</p><p> Aumento da taxa de divisão celular acompanhado de</p><p>diferenciação normal;</p><p> Ocorre quando as células são capazes de divisão;</p><p> Fisiológica ou patológica;</p><p> Fisiológicas:</p><p> Hormonal. Ex. proliferação do epitélio glandular da mama</p><p>feminina durante a puberdade.</p><p> Compensatória: quando uma porção de tecido é lesado ou</p><p>parcialmente removido.</p><p>Divisão celular – Hipoplasia</p><p> Diminuição da atividade formadora dos tecidos orgânicos;</p><p> Hipodesenvolvimento;</p><p> Causas: mal formação e desenvolvimento do embrião no</p><p>útero, ações fisiológicas e patológicas;</p><p> Na embriogênese, a hipoplasia desencadeia um defeito na</p><p>formação de um órgão ou parte dele, como na hipoplasia</p><p>pulmonar;</p><p> Após o nascimento, esta diferenciação celular é resultado</p><p>da diminuição no ritmo de renovação celular, aumento da</p><p>taxa de distribuição das células ou ambos.</p><p>Divisão celular – Aplasia</p><p> Falta de proliferação celular;</p><p> Aplasia medular: falência das células tronco</p><p>hematopoiética medular em produzir as células do sangue</p><p>com consequente anemia, leucopenia e plaquetopenia;</p><p> Pode ser induzida por vírus, drogas, agentes químicos ou</p><p>físicos e irradiação.</p><p>Medula óssea normal x aplasia</p><p>Diferenciação celular – Metaplasia</p><p> Quando as células de um tecido modificam seu estado de</p><p>diferenciação normal;</p><p> Do grego, meta = variação, mudança.</p><p> É uma alteração reversível;</p><p> Um tipo celular é substituído por outro;</p><p> Células sensíveis a um determinado tipo de estresse são</p><p>substituídas por outras mais resistentes;</p><p> Reprogramação genética.</p><p>Metaplasia escamosaEpitélio</p><p>colunar</p><p>normal</p><p>Membrana</p><p>basal</p><p> Metaplasia do epitélio colunar normal (esquerda) para epitélio</p><p>escamoso (direita) em um brônquio.</p><p>Alterações do crescimento e da</p><p>diferenciação celular</p><p> Displasia:</p><p> Proliferação celular e redução ou ausência de</p><p>diferenciação (do grego, dys = imperfeito, irregular);</p><p> Neoplasia:</p><p> Proliferação celular autônoma, geralmente acompanhada</p><p>de perda de diferenciação (do grego, neo = novo).</p><p>Agenesia</p><p> Ausência completa ou parcial de um órgão ou tecido em</p><p>seu estágio embriológico;</p><p> Exemplos: renal, vaginal e dentária, entre outras.</p><p> Em alguns casos, a agenesia pode não ser compatível com</p><p>a vida, como na anencefalia ou na agenesia pulmonar.</p>