NEFROLOGIA - VOLUME 2

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<p>NEFROLOGIA – VOLUME 2</p><p>1) DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS – SÍNDROMES TUBULARES GERAIS</p><p>- doenças com anormalidades histológicas e funcionais que envolvem túbulos e interstício, com maior perda da função tubular (reabsorção) em comparação com a função glomerular (filtração). O comprometimento da concentração da urina ocorre em pacientes com doenças tubulointersticiais que acometem medula e papilas renais. Estes pacientes desenvolvem poliúria não responsiva ao ADH, indicando lesão do túbulo coletor (diabetes insipidus nefrogênico) e/ou da alça de Henle.</p><p>- o comprometimento da capacidade de acidificação distal da urina ou da reabsorção proximal de bicarbonato resulta na acidose tubular renal e, quando associada à perda da reabsorção proximal, compõe a síndrome de Fanconi.</p><p>NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)</p><p>- 2ª causa de IRA em pacientes hospitalizados. A doença, geralmente autolimitada, caracteriza-se por perda do epitélio tubular em diversos pontos do parênquima renal, bilateralmente, acometendo principalmente o túbulo proximal e porção ascendente da alça de Henle.</p><p>- as células epiteliais, ao sofrerem necrose, descamam para o lúmen tubular, formando plugs obstrutivos. Algumas células descamam mesmo sem necrose. A maioria recupera a função renal após 7-21 dias. As principais causas de NTA são:</p><p>· Choque ou hipotensão arterial prolongada;</p><p>· Sepse e SIRS (ex.: pancreatite aguda, grande queimado);</p><p>· Pós-operatório: cirurgia cardíaca, ressecção de aneurisma de aorta abdominal, cirurgia hepatobiliar;</p><p>· Medicamentos nefrotóxicos: droga, contraste iodado:</p><p>· Drogas: aminoglicosídeo (gentamicina, amicacina), anfotericina B, ciclosporina;</p><p>· Pigmentos nefrotóxicos: mioglobina (rabdomiólise), hemoglobina;</p><p>· Venenos: paraquat, etilenoglicol, veneno de cobra/aranha.</p><p>NTA no Choque: no choque, o SN simpático gera intensa vasoconstrição periférica para redistribuir o fluxo sanguíneo para órgãos nobres. como cérebro e coração. Os rins começam a sofrer hipoperfusão com PAM < 80mmHg, cursando com IRA pré-renal, e NTA se a hipoperfusão renal for grave ou > 60 min.</p><p>NTA na Sepse e na SIRS: na sepse, toxinas pró-inflamatórias (endotoxina, TNF-alfa e IL-1 e 6) desencadeiam e mantêm a SIRS. Os neutrófilos, o sistema complemento e a coagulação tornam-se hiperativados, contribuindo para o surgimento de um distúrbio microvascular difuso. O aumento da produção de óxido nítrico pelo endotélio promove vasodilatação generalizada, reduzindo a RVP e levando ao choque séptico.</p><p>- os rins são alvos prioritários da sepse e da SIRS, e a isquemia renal é consequência de vasoconstrição renal + vasodilatação sistêmica. É como se o sangue literalmente se desviasse dos rins. A NTA costuma fazer parte da síndrome de falência orgânica múltipla.</p><p>NTA Pós-Operatório:</p><p>- a NTA pode ocorrer devido depleção volêmica pré ou intraoperatória, efeito dos anestésicos ou hemotransfusão maciça. As principais cirurgias associadas a NTA são cirurgias cardíacas, ressecção de aneurisma de aorta abdominal (AAA) e cirurgia hepatobiliar.</p><p>- na cirurgia cardíaca, a NTA ocorre por conta da circulação extracorpórea, que lisa hemácias e ativa leucócitos, plaquetas e complemento, produzindo SIRS. Na AAA, há risco de NTA quando é necessário clampear a aorta antes da origem das artérias renais, principalmente se clampeamento > 60 min.</p><p>- na cirurgia hepatobiliar, quanto mais ictérico estiver o paciente no pré-operatório, maior o risco de NTA. Nesses pacientes, a endotoxina dos gram-negativos entéricos é degradada pelos sais biliares. Nos pacientes com colestase grave (altos níveis de bilirrubina), a ausência de sais biliares no intestino permite maior translocação bacteriana no pós-operatório, ocorrendo lesão renal pelas endotoxinas.</p><p>NTA por Medicamentos</p><p>- os medicamentos que provocam NTA podem ser divididos em dois grupos:</p><p>· Drogas que lesam diretamente o epitélio tubular: não oligúrica – aminoglicosídeos (principal), anfotericina B, aciclovir, foscarnet, cisplatina e metotrexato.</p><p>· Drogas que lesam a microvasculatura renal, causando vasoconstrição arteriolar e lesão isquêmica secundária do epitélio tubular: oligúrica – contraste iodado, ciclosporina e tracolimus.</p><p>- pacientes tratados com aminoglicosídeos apresentam aumento das escórias nitrogenadas a partir da 2ª semana de uso. A toxicidade ocorre no túbulo proximal e na porção ascendente da alça de Henle. O resultado é hipocalemia e hipomagnesemia.</p><p>- a NTA por anfotericina B é dose-cumulativa. Observa-se hipocalemia, hipomagnesemia, diabetes insipidus nefrogênico e acidose tubular renal tipo I. O aciclovir pode levar à IRA (com NTA), através da formação de cristais intratubulares. O foscarnet causa NTA por lesão tóxica direta sobre o epitélio tubular.</p><p>- o contraste iodado causa IRA após 24-48h da administração, com pico de escórias em 3-5 dias e melhora em 1 semana. O sedimento urinário é normal. A ciclosporina (usada no pós-transplante renal) e o tracolimus (usada no pós-transplante hepático), além de causarem vasoconstrição renal também provocam contração do mesângio, reduzindo a TFG, com exame de urina simulando IRA pré-renal.</p><p>NTA por Hemólise e Envenenamento</p><p>- a hemólise intravascular causa NTA, uma vez que a Hb livre é filtrada nos glomérulos e possui efeito tóxico direto sobre o epitélio tubular. As causas de hemólise que cursam com NTA são a reação transfusional (incompatibilidade ABO), as crises hemolíticas da deficiência de G6PD e a malária.</p><p>- as cobras jararaca e cascavel, e a aranha marrom possuem venenos que podem acarretar NTA. A jararaca provocar injúria tubular renal por efeito tóxico direto, hemólise intravascular e trombose glomerular como complicação da CIVD. O veneno da cascavel promove rabdomiólise por efeito miotóxico e a aranha marrom produz veneno hemolítico e nefrotóxico.</p><p>Fisiopatologia</p><p>- a IRA na NTA, ocorre por três fatores atuando em sequência:</p><p>1) A queda na reabsorção de NaCl no túbulo proximal lesado aumenta o aporte de cloreto à mácula densa (néfron distal), o que induz vasconstrição da arteríola aferente, pelo fenômeno de feedback tubuloglomerular – é como se a mácula densa pensasse que a TFG aumentou e mandasse o glomérulo filtrar menos, estimulando a contração da arteríola aferente.</p><p>2) Com a descamação de grandes quantidades de células tubulares, formam-se plugs obstrutivos, dificultando o escoamento do fluido tubular, bloqueando o fluxo tubular e a filtração glomerular.</p><p>3) O desnudamento tubular permite o vazamento de fluido no lúmen para o interstício (bleakleak), retornando parte das escórias filtradas ao plasma</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>- a NTA isquêmica se apresenta com oligúria e evolui progressivamente com aumento das escórias nitrogenadas até chegar à síndrome urêmica aguda. Porém, nem toda NTA se manifesta com oligúria e/ou evolui com síndrome urêmica.</p><p>- deve-se realizar diagnóstico diferencial entre IRA pré-renal e NTA. A IRA pré-renal é um estado reversível de hipofluxo renal, instalado de imediato sempre que a pressão de perfusão média é < 80mmHg. O padrão-ouro nesta diferenciação é o retorno do débito urinário após a “prova de volume”, com 1L de cristaloide. As escórias nitrogenadas começam a cair, voltando ao normal se a volemia for restaurada. Em caso de NTA oligúrica, não há resposta à prova de volume.</p><p>- o EAS na NTA mostra urina diluída, cilindros epiteliais e granulosos pigmentares. A bioquímica urinária apresenta concentração de Na elevada (> 40mEq/L), baixa osmolaridade (< 350mEq/L) e fração excretória de Na aumentada (FENa > 1%). A fração excretória de Na é calculada pela fórmula:</p><p>FENa = Na urinário X Cr plasmático	X 100</p><p>Na plasmático X Cr urinária</p><p>- a FEUr deve ser usada no lugar da FECr em pacientes que fizeram uso recente de diuréticos.</p><p>Pré-Renal</p><p>NTA</p><p>NaUr</p><p>< 20 mEq/L</p><p>> 40 mEq/L</p><p>Fração de excreção (FE)Na</p><p>< 1%</p><p>> 1%</p><p>DensidadeUr</p><p>> 1020</p><p>< 1015</p><p>Osmolaridade Ur</p><p>> 500 mOsm/L</p><p>< 350 mOsm/L</p><p>Tratamento</p><p>- o tratamento consiste em suporte, uma vez que o túbulo recupera sua estrutura em 2-3 semanas. Porém, o ideal é medida preventiva,</p><p>através do controle da doença de base, bem como a suspensão ou correção da dose de qualquer medicação nefrotóxica. Quando for utilizar contraste iodado, deve-se optar por um contraste hiposmolar, além de realizar hidratação vigorosa, aceticisteína e HCO3-.</p><p>- nas primeiras 48h da NTA, o uso de furosemida pode aumentar o débito urinário, transformando a IRA oligúrica em não-oligúrica, realizando-se prova terapêutica. Porém, a furosemida não aumenta sobrevida ou melhora a função renal com mais rapidez.</p><p>- se o paciente apresentar sinais urêmicos (encefalopatia, pericardite, sangramento, edema agudo de pulmão, hipertensão grave, hipercalemia e acidose metabólica) a diálise é mandatória.</p><p>RABDOMIÓLISE</p><p>- caracteriza-se por necrose da musculatura esquelética, que tem como principais causas trauma muscular, síndrome compartimental, imobilização prolongada, exercício extenuante (principalmente na presença de traço falcêmico), estado de mal epiléptico, hipertermia maligna, intoxicação (álcool e cocaína), uso de medicamentos (estatinas, fibratos e ciclosporina), distúrbios eletrolíticos (hipoK, hipoP e hiper/hipoNa), endocrinopatias (hipotireoidismo), infecções (virais, bacterianas e tétano), envenenamento por cascavel e correntes elétricas de altas voltagens.</p><p>- o trauma por esmagamento e intoxicação alcoólica são as causas mais comuns de rabdomiólise nos serviços de emergência, porém na enfermaria os principais exemplos são intoxicação medicamentosa, distúrbios eletrolíticos, decúbito prolongado e miosites infecciosas. Cirurgias que deixam o paciente em posições potencialmente lesivas, como a litotomia dorsal, também podem causar rabdomiólise e NTA, principalmente se o paciente for muito obeso. A IRA na rabdomiólise ocorre por hipovolemia, vasoconstrição arteriolar renal e efeito tóxico direto da mioglobina.</p><p>- as estatinas provocam miotoxicidade devido à inibição da Coenzima Q10. O uso concomitante de fibratos potencializa o risco. Se houver necessidade de combinar estatinas + fibratos, deve-se optar pela dupla Pravastatina + Fenofibrato. Outras drogas como ciclosporina, eritromicina, itraconazol não devem ser usados com estatinas.</p><p>- nos casos típicos, a rabdomiólise manifesta-se com mialgia generalizada, fraqueza muscular, mioglobinúria e IRA oligúrica por NTA. CPK, CK-MB, TGO e TGP estão elevados. Também se observa hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e acidose metabólica de ânion-gap elevado. Os distúrbios eletrolíticos e a disfunção hepática são complicações precoces (primeiras 24h); IRA, CIVD e síndrome compartimental são complicações tardias (após 24-48h). O diagnóstico é dado pelo aumento de CPK e pela mioglobinúria. O tratamento consiste em 3 etapas:</p><p>Início</p><p>Reposição volêmica agressiva e precoce – SF 0,9% até débito urinário > 200ml/h ou 3mg/kg/h (infundir 1-2L/h dependendo do peso).</p><p>Manutenção</p><p>Reposição volêmica + manitol + H2CO3-: após correção da oligúria trocar SF 0,9% por salina + manitol + H2CO3- – manter débito urinário de 200ml/h até desaparecimento da mioglobinúria; não passar para esta etapa se o paciente estiver oligúrico.</p><p>Correção</p><p>Correção de distúrbios eletrolíticos.</p><p>SÍNDROME DE LISE TUMORAL (SLT)</p><p>- durante tratamento oncológico, a rápida destruição de muitas células neoplásicas lança grande quantidade de ácido úrico, fosfato e potássio na corrente sanguínea, formando cristais no sistema tubular renal, causando IRA oligoanúrica. A SLT manifesta-se 7 dias após início da quimioterapia ou de forma espontânea não associada à quimioterapia, cursando com hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. A relação entre o ácido úrico urinário e a creatinina urinária é > 1.</p><p>- a prevenção é mais eficaz que o tratamento. Todos os pacientes devem receber hidratação venosa agressiva, a fim de forçar o débito urinário para lavar o ácido úrico do sistema tubular, pelo menos 2-3L/dia de SF 0,9%. Pacientes de alto risco devem receber alopurinol ou rasburicase (contraindicada na deficiência de G6PD). O tratamento é hemodiálise.</p><p>NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)</p><p>- caracteriza-se por infiltrado inflamatório mononuclear (linfócitos e monócitos) de todo o interstício renal, principalmente córtex. Há edema entre os túbulos, mas os glomérulos são poupados. Tem como principal causa alergia medicamentosa (beta-lactâmicos, sulfonamidas, AINE, cefalosporinas, fenitoína, tiazídicos, alopurinol). Outras causas são:</p><p>· Infecções do parênquima renal: pielonefrite bacteriana;</p><p>· Infecções e doenças sistêmicas: leptospirose, sífilis, estreptococcia, pneumonia por micoplasma, difteria, Esptein-Barr, CTMV, toxoplasmose, LES, vasculites, sarcoidose, granulomatose de Wegener.</p><p>- a apresentação clínica é de IRA oligúrica súbita, após introdução de um medicamento, associada a dor lombar (distensão da cápsula renal pelo edema), febre e rash cutâneo. O EAS revela proteinúria subnefrótica, hematúria não-dismórfica, piúria ou leucócitos aderidos à proteína de Tamm-Horsfall (cilindros leucocitários – típicos da NIA).</p><p>- os exames laboratoriais também evidenciam aumento de Ur e Cr, eosinofilia, eosinofilúria (identificados com coloração de Hansel), e aumento de IgE (devido natureza alérgica após introdução medicamentosa). O FENa é > 1%. O diagnóstico padrão-ouro é a biópsia, mesmo não sendo realizada habitualmente. O tratamento é suspensão do medicamento, corticoide se necessário, ou ciclofosfamida/plasmaférese se refratariedade.</p><p>NECROSE DE PAPILA</p><p>- caracteriza-se por lesão do parênquima renal, com comprometimento isquêmico grave da região medular. As causas principais são pielonefrite, anemia falciforme, obstrução urinária, diabetes mellitus e analgésicos.</p><p>- em geral, a lesão de base é uma nefrite intersticial, podendo ser classificada em forma medular (parcial), na qual focos de necrose ocorrem nas partes mais profundas da papila, ou forma papilar (total). Após a necrose, a papila lesada pode descamar e ser eliminada na urina, permanecer no local e ser reabsorvida, deixando uma cavidade, ou permanecer no local e calcificar, servindo de nicho para nefrolitíase. A permanência de tecido necrótico é fator de risco para infecção.</p><p>- o acometimento costuma ser bilateral e o paciente possui como manifestações dor lombar (“cálculo”), hematúria e febre. Observa-se leucocitose, proteinúria subnefrótica e retenção azotêmica. O diagnóstico é feito por urografia excretora, que evidencia sombras em anel. O tratamento consiste em tratar as causas e controlar qualquer infecção urinária.</p><p>2) DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS - DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS</p><p>Túbulo contorcido proximal</p><p>Responsável pela reabsorção de glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato</p><p>Alça de Henle</p><p>Concentra a medula renal por ser impermeável à água</p><p>Túbulo contorcido distal</p><p>Reabsorve Na+ OU Ca++</p><p>Túbulo coletor</p><p>No córtex, a aldosterona troca Na+ por H+ ou K+.</p><p>Na medula, o ADH promove reabsorção da água, deixando a urina concentrada.</p><p>DISTÚRBIOS DO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL</p><p>Glicosúria Renal: distúrbio primário do TCP, quando este é incapaz de reabsorver a glicose filtrada nos glomérulos, independente da quantidade, dando origem à glicosúria sem hiperglicemia, condição geralmente herdada. Independente da origem, a glicosúria renal é assintomática.</p><p>Aminoacidúria Renal: distúrbio hereditário em que o TCP é incapaz de reabsorver aminoácidos de forma adequada. Existem 5 carreadores para reabsorção, cada um responsável pelo transporte de um grupo específico de aminoácidos. A disfunção de um dos carreadores resulta na perda urinária de todo um grupo de aminoácidos.</p><p>Cistinúria (aminoacidúria básica)</p><p>Caracteriza-se pela perda urinária de todos os aminoácidos básicos. As perdas de lisina, ornitina e arginina são assintomáticas, mas na perda de cistina pode haver precipitação renal e formação de cálculos, com dimensões coraliformes ou servirem de nicho para implantação de cálculos de oxalato de cálcio, causando nefrolitíase de repetição. O tratamento consiste na profilaxia da nefrolitíase.</p><p>Doença de Hartnup (aminoacidúria neutra)</p><p>Distúrbio</p><p>hereditário caracterizado pela incapacidade de reabsorção de aminoácidos neutros (tirosina, alanina, serina, leucina, isoleucina, valina, fenilalanina e triptofano, precursor da niacina, cuja deficiência causa pelagra).</p><p>As características da doença de Hartnup são virtualmente idênticas às da pelagra, mas intermitentes e menos intensas. Os sinais e sintomas se manifestam em “ataques” de rash crostoso, que piora à exposição solar, ataxia cerebelar, distúrbios psiquiátricos e diarreia. O diagnóstico é feito por cromatografia da urina e o tratamento é feito com nicotinamida.</p><p>Fosfatúria Renal: incapacidade de reabsorção de fosfato, tendo como principal consequência a hipofosfatemia crônica, que leva ao raquitismo (criança) ou osteomalacia (adulto). A principal síndrome relacionada à fosfatúria é hereditária – raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X ou resistente à vitamina D.</p><p>- a apresentação clínica é idêntica a do raquitismo clássico: retardo do crescimento, flacidez muscular e deformidades ósseas. Observa-se fosfatúria e hipofosfatemia, mas a calcemia está normal. Os níveis séricos de calcitriol estão normais ou algo baixos. O tratamento é feito com reposição de fosfato neutro + calcitriol.</p><p>Acidose Tubular Renal Proximal (Tipo II): defeito na reabsorção de bicarbonato filtrado, desenvolvendo acidose metabólica (níveis plasmáticos entre 15-20mEq/L). Nas fases iniciais, a bicarbonatúria determina formação de urina alcalina. Assim que se desenvolve acidose metabólica, a urina fica ácida. As principais causas são hereditárias (cistinose, doença de Wilson e intolerância à frutose) e adquiridas (diuréticos, mieloma múltiplo, amiloidose, chumbo).</p><p>- as manifestações clínicas são déficit de crescimento, distúrbio de mineralização óssea, A ATR tipo II deve ser suspeitada em todo paciente que se apresentar com acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica, com bicarbonato sérico entre 15-20 mEq/L e pH urinário < 5,5. O tratamento é feito com reposição de bases, preferencialmente com citrato de potássio.</p><p>Síndrome de Fanconi: caracteriza-se por falha completa de todo o TCP, causando presença simultânea de glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria, fosfatúria e uricosúria. Tem como principal causa o mieloma múltiplo.</p><p>- as alterações clínicas estão relacionados a um quadro de doença óssea (raquitismo em crianças e osteomalacia em adultos) associado a sintomas como anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular, poliúria e polidipsia. O tratamento baseia-se na reposição de fosfato neutro e calcitriol (em caso de raquitismo ou osteomalacia) e bases (citrato de potássio), em caso de ATR tipo II. Se a causa for mieloma múltiplo, a reposição de fosfato e calcitriol é contraindicada.</p><p>DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE</p><p>- a deficiência da reabsorção pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle ocorre em duas situações: tratamento com diuréticos de alça e na síndrome de Bartter.</p><p>Síndrome de Bartter: disfunção hereditária, que se apresenta em crianças < 6 anos com retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipocalcemia e hipercalciúria. Os pacientes são geralmente normotensos. Os achados hidroeletrolíticos da síndrome de Bartter são idênticos aos da intoxicação por diuréticos de alça (furosemida). O tratamento é feito com AINE + altas doses de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona ou amilorida).</p><p>DISTÚRBIOS DO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL</p><p>Síndrome de Gitelman: disfunção hereditária do carreador Na-Cl ou NCC, o mesmo inibido pelos diuréticos tiazídicos, apresentando-se em crianças > 6 anos ou adolescentes, com alcalose metabólica e hipocalemia, hipermagnesiúria, hipocalciúria, hipomagnesemia e perda fecal de magnésio. Os sintomas são cãibras, parestesias e tetania. O tratamento é feito com reposição de potássio e magnésio.</p><p>DISTÚRBIOS DO TÚBULO COLETOR CORTICAL</p><p>Acidose Tubular Renal Distal (Tipo I): caracteriza-se pela incapacidade das células tubulares do néfron distal em secretar íons H+ para a urina, ou seja, um prejuízo direto da acidificação urinária. O pH urinário não consegue ficar < 5,30, mesmo na vigência de acidose metabólica grave.</p><p>- é causada por condições hereditárias (doença de Wilson) e adquiridas, como síndrome de Sjögren, artrite reumatoide, anfotericina B, nefrocalcinose, sais de lítio, depleção volêmica grave, exposição ao tolueno (cola de sapateiro), levando à queda na secreção de H+.</p><p>- a retenção do H+ consome o bicarbonato plasmático, levando à acidose metabólica. Para compensar a queda do HCO3-, o cloreto é retido (acidose hiperclorêmica, com ânion-gap normal). Também há hipocalemia por perda urinária de K+, sendo a ATR tipo I uma acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica (como a ATR tipo II). Observa-se associação com nefrolitíase e nefrocalcinose, que causa mais lesão tubular, levando a um ciclo vicioso:</p><p>ATR tipo I nefrocalcinose lesão tubular distal piora da ATR tipo I mais lesão tubular renal</p><p>- para confirmar o diagnóstico de ATR tipo I, deve-se utilizar o teste do cloreto de amônio. Se o pH urinário continuar > 5,3 (em vigência de pH plasmático < 7,35 e HCO3 < 20mEq/L) o teste confirma ATR tipo I. O tratamento é feito com reposição de bicarbonato de sódio ou citrato de potássio em baixas doses.</p><p>Acidose Tubular Renal (Tipo IV): surge quando a aldosterona não consegue atuar no néfron distal, pela queda de seus níveis plasmáticos ou pela resistência tubular à sua ação. Pode ocorrer por vários mecanismos, mas sempre a consequência é a perda urinária de Na+ e a retenção de K+ e H+.</p><p>- o hipoaldosteronismo leva à hipovolemia que, por sua vez, aumenta a produção de renina. Este hipoaldosteronismo hiper-reninêmico está presente na doença de Addison e no uso de IECA. O hipoaldosteronismo também pode ser por consequência direta da hiporreninemia, que é o que acontece quando há perda da capacidade de produção de renina, levando ao hipoaldosteronismo hiporreninêmico, que tem como mecanismos a lesão das células justaglomerulares da arteríola aferente (típica da nefropatia diabética) e a lesão do TCD, na região da mácula densa, presente em algumas nefropatias tubulointersticiais crônicas.</p><p>- a ATR tipo IV também pode ocorrer por lesão no túbulo coletor, onde age a aldosterona, no pseudo-hipoaldosteronismo, resultante de lesões adquiridas (uropatia obstrutiva e anemia falciforme) ou de uma forma genética de lesão, caracterizada por distúrbio nos receptores de aldosterona. Também se observa ATR tipo IV associada ao uso de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona e amilorida).</p><p>- o diagnóstico de ATR tipo IV deve ser cogitado diante de uma acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica em diabético de longa data ou em nefropata crônico. O tratamento baseia-se no controle da hipercalemia, com restrição de K na dieta e, se necessário, uso de diuréticos de alça.</p><p>Todas as acidoses tubulares renais são hiperclorêmicas e possuem ânion-gap normal.</p><p>TIPO I (distal)</p><p>TIPO II (proximal)</p><p>TIPO IV</p><p>Causa</p><p>Queda da acidificação final da urina</p><p>Bicarbonatúria</p><p>Hipoaldosteronismo</p><p>pH urinário</p><p>Alcalino</p><p>Normal / discretamente ácido*</p><p>Em geral, ácido</p><p>Calemia (K+)</p><p>Hipocalemia</p><p>Hipocalemia</p><p>Hipercalemia</p><p>Lembrar de</p><p>Sjögren</p><p>Mieloma múltiplo</p><p>Diabetes</p><p>*Com a alteração estabelecida, não há mais perda excessiva de bicarbonato pela urina.</p><p>DISTÚRBIOS DO TÚBULO COLETOR MEDULAR</p><p>Diabetes Insipidus Nefrogênico: resposta inadequada do túbulo coletor ao ADH. Tem como causas hipercalcemia, hipocalemia, amiloidose e síndrome de Sjögren. O paciente manifesta poliúria aquosa (osmolaridade e densidade urinária baixa) e polidipsia. O tratamento é feito com diminuição da ingesta de sal e proteínas, e se necessário, diurético tiazídico.</p><p>3) DOENÇA VASCULAR ISQUÊMICA RENAL</p><p>ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL</p><p>- a estenose da artéria renal é considerada significativa quando causa isquemia renal crônica, o que ocorre em lesões com > 70% de obstrução. Na maioria das vezes, a estenose grave é unilateral, com o rim acometido estimulando a produção de renina pelo</p><p>seu parênquima levando à hipertensão renovascular.</p><p>- quando a estenose é bilateral ou em rim único, surge a nefropatia isquêmica, caracterizada por insuficiência renal progressiva, atrofia do parênquima e rim em estágio terminal. As duas principais causas são aterosclerose e displasia fibromuscular.</p><p>Aterosclerose</p><p>> 70-90% dos casos, sendo predominante em pacientes > 50 anos, acometendo a porção proximal da artéria renal, podendo atingir também os terços proximal e médio, raramente o distal.</p><p>Displasia fibromuscular</p><p>Espessamento fibromuscular das camadas da artéria renal e ramos, sendo a causa mais comum de estenose de artéria renal em jovens do sexo feminino. O comprometimento arterial distribui-se na porção distal, caracterizada pela presença de múltiplas “teias” intravasculares, dando um aspecto de “colar de contas”.</p><p>Estenose Unilateral: é o mecanismo mais comum de hipertensão renovascular, mesmo não causando IRA pela presença de outro rim funcionante. Para ser significativa, deve provocar gradiente pressórico > 20mmHg, determinando hipofluxo no rim acometido. Neste caso, apesar da nutrição do parênquima continuar preservada, ela não é suficiente para manter a função renal, que tem sua filtração gromelurar e produção urinária prejudicadas.</p><p>- o hipofluxo renal reduz a pressão na arteríola aferente e a TFG. O tecido renal percebe que esta situação não está sendo causada por hipovolemia, e sim pela estenose arterial, e deflagra um mecanismo de defesa mediado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Na tentativa de controlar um desequilíbrio que não existe, os mecanismos de compensação acabam causando HAS renina-dependente.</p><p>- o aumento da PA, embora deletério para o organismo, melhora a perfusão do rim estenótico. A angiotensina II age contraindo a arteríola eferente, aumentando a pressão de filtração glomerular, preservando esta função no rim estenótico.</p><p>Estenose Bilateral ou em Rim Único: causa hipertensão e nefropatia isquêmica (DRC por estenose de artéria renal). A aterosclerose é a causa mais comum, principalmente em idosos. Nos pacientes com CR < 3,0mg/dl, a disfunção renal costuma ser reversível com a revascularização.</p><p>- o uso de IECA, BRA e AINEs pode precipitar IRA em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. A inibição da produção ou ação da angiotensina II pelos IECA ou BRA, respectivamente, e a inibição da produção de PGE2 pelos AINE provoca queda abrupta da TFG no rim estenótico, determinando IRA (ou DRC agudizada), reversível com a suspensão desses fármacos.</p><p>Nefropatia Isquêmica: caracteriza-se por insuficiência renal progressiva, EAS inocente, e piora abrupta da hipertensão, que costuma acometer idosos > 65 anos. Observa-se assimetria do tamanho renal e proteinúria nefrótica. Sugerem um quadro de nefropatia isquêmica (latente ou declarada):</p><p>· Idoso hipertenso com aterosclerose extrarrenal que evolui com retenção de escórias inexplicavelmente;</p><p>· Hipertenso evoluindo com falência renal aguda oligúrica inexplicada ou após usar IECA ou AAII;</p><p>· Edema agudo hipertensivo de repetição, apesar da terapia anti-hipertensiva regular.</p><p>Diagnóstico</p><p>USG com doppler</p><p>Pode revelar assimetria do tamanho dos rins, e diminuição do fluxo, o que são sugestivos de estenose arterial renal. Exame mais recomendado para rastreio.</p><p>Cintilografia renal pós e pré-captopril</p><p>O captopril aumenta farmacologicamente a isquemia renal, aumentando a acurácia do exame. Sugere estenose quando há redução > 40% da TFG de um rim em relação ao outro.</p><p>angioTC/angioRNM</p><p>Usados para confirmar o diagnóstico.</p><p>Arteriografia renal</p><p>Padrão-ouro para diagnóstico de estenose de artéria renal, mas é indicado somente em casos de dúvida. Tem como principal complicação o ateroembolismo renal por colesterol.</p><p>Tratamento</p><p>Displasia fibromuscular</p><p>Angioplastia convencional (sem stent)</p><p>Aterosclerose</p><p>IECA ou BRA-II</p><p>Não usar se: estenose bilateral ou em rim único (nefropatia isquêmica) angioplastia ou cirurgia (revascularização).</p><p>OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA</p><p>- a oclusão aguda da artéria renal pode acontecer pelo desenvolvimento agudo de trombose destes vasos ou por fenômenos embólicos, resultando em necrose de coagulação em forma de cunha da região suprida pela artéria em questão. As principais condições associadas à embolia renal são estenose mitral com fibrilação atrial (principal), endocardite infecciosa, trombos murais recobrindo IAM e aterosclerose ulcerativa da aorta. 90% dos êmbolos originam-se no coração.</p><p>- a trombose da artéria renal pode ocorrer de forma espontânea, principalmente complicando uma placa de ateroma, ou resultar em trauma. O quadro clínico caracteriza-se por dor súbita no flanco, HAS súbita (renina-dependente), hematúria microscópica, piúria, proteinúria e aumento do LDH (marcador de lesão renal).</p><p>- o diagnóstico é feito através de AngioTC, AngioRNM e arteriografia renal (confirmação diagnóstica). O tratamento em pacientes com oclusão unilateral consiste em anticoagulação. Pacientes com oclusão bilateral devem receber intervenção cirúrgica, com trombólise seguida de revascularização.</p><p>ATEROEMBOLISMO RENAL</p><p>- trata-se de uma complicação da ateromatose ulcerativa da aorta abdominal que pode ocorrer espontaneamente ou após trauma torácico. Mas a principal causa é um procedimento vascular, como uma arteriografia ou angioplastia.</p><p>- o quadro clínico destes pacientes costuma ser dominado apenas pela IRA, ou por HAS renina-dependente. Observam-se sinais de ateroembolismo no rim, na pele (livedo reticular), nas extremidades (síndrome do dedo azul) e na retina (placas de Hollenhorst – sinal patognomônico de ateroembolia).</p><p>- os exames laboratoriais evidenciam eosinofilia, eosinofilúria, trombocitopenia, aumento de CPK, TGO, VHS, amilase e queda do complemento. O tratamento envolve medidas de suporte, uma vez que o próprio organismo dissolve o trombo. Se for necessária diálise, esta deve ser peritoneal.</p>