Material de Apoio Odontologia

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<p>PATOLOGIA, ESTOMATOLOGIA E RADIOLOGIA I</p><p>MATERIAL DE APOIO ÀS AULAS PRÁTICAS</p><p>AUTORES:</p><p>CLÁUDIA BORGES BRASILEIRO</p><p>(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA</p><p>ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)</p><p>KAROLINA SKARLET SILVA VIANA</p><p>(ACADÊMICA DO CURSO DE ODONTOLOGIA/FAOUFMG)</p><p>PATRÍCIA CARLOS CALDEIRA</p><p>(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA</p><p>ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)</p><p>RICARDO SANTIAGO GOMEZ</p><p>(PROF. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA</p><p>ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)</p><p>SÍLVIA FERREIRA DE SOUSA</p><p>(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA</p><p>ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)</p><p>1ª EDIÇÃO</p><p>ANO:</p><p>2021</p><p>APRESENTAÇÃO</p><p>O presente material didático visa atender ao conteúdo prático da disciplina de Patologia,</p><p>Radiologia e Estomatologia I.</p><p>Está direcionado a alunos e professores da disciplina supracitada, que constitui parte</p><p>obrigatória da grade curricular do 4° período do curso de graduação em Odontologia da</p><p>Universidade Federal de Minas Gerais.</p><p>Os conteúdos deste material didático foram organizados de forma a simplificar e guiar o</p><p>aluno, se constituindo como uma referência para as atividades propostas, utilizando-se de</p><p>imagens e conteúdo teórico baseados nas referências que se encontram ao final de cada</p><p>capítulo.</p><p>Este material não exclui a necessidade de o aluno buscar as referências bibliográficas</p><p>indicadas no programa da disciplina de forma a complementar seus estudos e solidificar</p><p>seu conhecimento.</p><p>Espera-se que com este material possa ser otimizado o tempo empregado em atividades</p><p>práticas desta disciplina e que os alunos tenham uma referência para guiar seus estudos e</p><p>orientar sua formação.</p><p>Desejamos a cada um de vocês que possam lograr êxito na apropriação do conhecimento</p><p>no decorrer do semestre. Contem com o apoio dos docentes da disciplina nesse processo.</p><p>SUMÁRIO</p><p>UNIDADE 1 ................................................................................................................................................. 5</p><p>RADIOGRAFIA PANORÂMICA .......................................................................................................... 5</p><p>1.1 Avaliação da imagem radiográfica panorâmica .............................................................................. 5</p><p>1.2 Estruturas anatômicas ..................................................................................................................... 6</p><p>1.3 Erros em radiografias panorâmicas ................................................................................................ 7</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................... 8</p><p>UNIDADE 2 ............................................................................................................................................... 10</p><p>MÉTODOS RADIOGRÁFICOS DE LOCALIZAÇÃO........................................................................ 10</p><p>2.1 Método de Parma .......................................................................................................................... 10</p><p>2.2 Método Le Master ........................................................................................................................ 10</p><p>2.3 Método têmporo-tuberosidade de Mataldi .................................................................................... 10</p><p>2.4 Método de Clark ........................................................................................................................... 11</p><p>2.5 Método Miller-Winter e Donovan ................................................................................................ 11</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 12</p><p>UNIDADE 3 ............................................................................................................................................... 13</p><p>DOENÇA PULPAR INFLAMATÓRIA E ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA DENTÁRIA</p><p>............................................................................................................................................................... 13</p><p>3.1 A polpa dentária ........................................................................................................................... 13</p><p>3.2. Alterações inflamatórias da polpa ............................................................................................... 13</p><p>3.2.1. Hiperemia pulpar .................................................................................................................. 13</p><p>3.2.2 Pulpite aguda ......................................................................................................................... 14</p><p>3.2.2.1 Pulpite aguda serosa ........................................................................................................... 14</p><p>3.2.3 Pulpite crônica ....................................................................................................................... 15</p><p>3.2.3.1 Pulpite crônica ulcerativa ................................................................................................... 15</p><p>3.2.3.2 Pulpite crônica hiperplásica ................................................................................................ 15</p><p>3.2.4. Necrose pulpar ...................................................................................................................... 16</p><p>3.3 Alterações regressivas da polpa .................................................................................................... 16</p><p>3.3.1 Dentina secundária (Fisiológica) ........................................................................................... 16</p><p>3.3.2 Dentina terciária .................................................................................................................... 16</p><p>3.3.3 Esclerose dentinária ............................................................................................................... 17</p><p>3.3.4 Calcificações pulpares ........................................................................................................... 17</p><p>3.3.5 Fibrose pulpar ........................................................................................................................ 18</p><p>3.3.6 Reabsorção dentinária interna................................................................................................ 18</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 18</p><p>UNIDADE 4 ............................................................................................................................................... 20</p><p>DOENÇA PERIAPICAL INFLAMATÓRIA ........................................................................................ 20</p><p>4.1 Periapicopatias inflamatórias agudas ............................................................................................ 20</p><p>4.4.1 Pericementite ......................................................................................................................... 20</p><p>4.4.2 Abscesso apical agudo ........................................................................................................... 20</p><p>4.4.3 Abscesso apical crônico ......................................................................................................... 21</p><p>4.2 Periapicopatias inflamatórias crônicas ......................................................................................... 22</p><p>4.2.1 Granuloma apical ................................................................................................................... 22</p><p>4.2.2 Cisto periapical ......................................................................................................................</p><p>disfunção mastigatória com colapso oclusal. O indivíduo tem menos de 20</p><p>dentes.</p><p>✓ Para cada estágio, acrescentar a extensão: localizada, generalizada ou</p><p>padrão incisivo-molar.</p><p>o Graus: evidência ou risco de progressão rápida, resposta antecipada ao tratamento.</p><p>✓ Grau A: taxa de progressão lenta</p><p>✓ Grau B: taxa de progressão moderada</p><p>✓ Grau C: taxa de progressão rápida</p><p>✓ Pacientes diabéticos descontrolados e/ou fumantes tendem a ser Grau</p><p>C.</p><p>6.2.4 ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>Na fase inicial da doença inflamatória periodontal, ou seja, nos quadros de gengivite, não</p><p>observamos sinais radiográficos de alteração, pois não há perda óssea.</p><p>A crista alveolar é a primeira estrutura periodontal a sofrer as consequências da</p><p>inflamação. Os primeiros sinais radiográficos observados são irregularidades na crista</p><p>interproximal do osso alveolar (esfumaçamento e perda da continuidade da lâmina dura da crista</p><p>alveolar). A ausência da lâmina dura representa a penetração da inflamação gengival no osso.</p><p>Nos estágios iniciais da periodontite, observa-se ainda a triangulação ou ampliação do espaço do</p><p>ligamento periodontal devido à reabsorção óssea ao longo do osso alveolar interdental. Os lados</p><p>do triângulo são formados pelo osso alveolar e pelas superfícies radiculares. Nota-se ainda a perda</p><p>da forma angular normal entre a crista óssea e a lâmina dura.</p><p>A radiografia é um método indireto para determinar a quantidade de perda óssea</p><p>decorrente da progressão da doença periodontal. Essa perda pode ser localizada, quando restritas</p><p>a uma região de um único dente ou grupo de dentes, ou generalizada, quando uniformemente</p><p>distribuída ao longo do processo alveolar. A direção da perda óssea é determinada utilizando</p><p>como referência uma linha imaginária que liga as junções amelocementárias de dois dentes</p><p>adjacentes. Se a destruição óssea prossegue de forma paralela a esta linha há uma perda óssea</p><p>horizontal e se a destruição se dá de forma angulada com esta linha de referência há uma perda</p><p>óssea vertical ou angular. A reabsorção horizontal reflete a perda em altura do osso alveolar, que</p><p>não é uniforme e regular em torno do dente. Se apresenta perpendicular ao longo eixo do dente e</p><p>38</p><p>geralmente abrange muitos espaços interdentários simultaneamente. A reabsorção vertical ocorre</p><p>no sentido obliquo ou angular em relação ao longo eixo do dente. É uma lesão localizada em um</p><p>único dente, embora o indivíduo possa ter múltiplos defeitos ósseos verticais. As bolsas</p><p>periodontais associadas a este tipo de reabsorção são normalmente do tipo infraósseas. Esses</p><p>defeitos são difíceis de reconhecer na radiografia, pois uma ou ambas as tábuas ósseas corticais</p><p>permanecem sobrepostas ao defeito. Na radiografia aparecem desníveis ósseos irregulares ou</p><p>angulares, por áreas de maior ou menor radiopacidade, devido as alterações em altura. Isso sugere</p><p>que as diferentes paredes ósseas estão sofrendo reabsorção em quantidades distintas. Podem ser</p><p>relacionadas a presença de forças excessivas ou excêntricas, como no trauma oclusal.</p><p>Em estágios mais avançados da periodontite pode haver o comprometimento da região de</p><p>furca das raízes dentárias cuja imagem radiográfica varia desde um espessamento do espaço do</p><p>ligamento periodontal e perda da lâmina dura até uma extensa área de destruição óssea que</p><p>aparece radiograficamente como uma zona triangular radiolúcida, de tamanho variável, na região</p><p>de bifurcação ou trifurcação das raízes.</p><p>O exame radiográfico é fundamental no diagnóstico de lesões endodônticas-periodontais</p><p>(lesão endopério). A perda de inserção gengival expressiva que clinicamente sugere um</p><p>comprometimento dos tecidos periapicais e periodontais pode ser confirmada por meio de</p><p>imagens radiográficas. As imagens radiográficas também são úteis na avaliação da presença de</p><p>fatores locais irritantes como cálculos e restaurações mal adaptadas (com subcontorno ou</p><p>sobrecontorno), além de perdas dentárias. Os cálculos são visualizados como projeções</p><p>radiopacas, geralmente irregulares, que se estendem das superfícies proximais das coroas ou</p><p>raízes dos dentes.</p><p>6.2.4.1 LIMITAÇÕES DAS IMAGENS RADIOGRÁFICAS PARA O</p><p>DIAGNÓSTICO PERIODONTAL</p><p>O exame radiográfico fornece imagens bidimensionais de estruturas anatômicas tridimensionais</p><p>não se observando a terceira dimensão, ou seja, a profundidade. Nesse contexto, embora a perda</p><p>óssea ocorra ao longo de todas as superfícies dentárias, nas imagens radiográficas não é possível</p><p>visualizar a perda óssea da cortical vestibular e lingual/palatina. Assim, a imagem radiográfica</p><p>sugere apenas que há um defeito ósseo, não fornecendo informações sobre a morfologia e a</p><p>extensão desses defeitos (número de paredes envolvidas e nível da reabsorção). A bolsa</p><p>periodontal, não pode ser reproduzida pelas radiografias, sendo necessário diagnóstico e detecção</p><p>clínicos. Algumas das limitações das imagens radiográficas vêm sendo solucionadas com o uso</p><p>da tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC). No entanto, a TCFC não é um método</p><p>de diagnóstico por imagem rotineiramente empregado na prática clínica odontológica como</p><p>auxiliar no diagnóstico da doença periodontal.</p><p>39</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.</p><p>CARRIZALES-SEPULVEDA, E. F. et al. Periodontal disease, systemic inflammation and the</p><p>risk of cardiovascular disease. Heart, lung and circulation, Australia, v. 27, n.11, p. 1327-</p><p>1334, jun. 2018.</p><p>FALCAO, Artur; BULLÓN, Pedro. A review of the influence of periodontal treatment in</p><p>systemic diseases. Periodontology, Spain, v. 79, p. 117-128, jan. 2015.</p><p>FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo:</p><p>Santos, 2013.</p><p>FOP UNICAMP. Patogenese da doença periodontal. Disponível em:</p><p><https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/dp312_patogendoencaperio.pdf>. Acesso</p><p>em: 13 abr. 2019.</p><p>FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São</p><p>Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.</p><p>HAJISHENGALLIS, George. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic</p><p>inflammation. Nature, Pennsylvania, v. 15, n.11, p. 30-44, jan. 2015.</p><p>KINANE, Denis F.; STATHOPOULOU, Panagiota G.; PAPAPANOU, Panos N.. Periodontal</p><p>diseases. Nature, New york, v. 3, n. 17038, p. 1-14, jun. 2017.</p><p>LANGLAIS, R.P., LANGLAND, O.E., NORTJÉ, C.J. Diagnostic Imaging of the Jaws.</p><p>Baltimore: Williams & Wilkins, 1996. 661p.</p><p>LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2010.</p><p>LU, Haitian; OUYANG, Weiming; HUANG, Chuanshu. Inflammation, a key event in cancer</p><p>development. Molecular cancer research, New york, v. 4, n. 4, p. 221-233, jan. 2015.</p><p>NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,</p><p>2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.</p><p>WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2013. 515p.</p><p>WHITE S. C.; PHAROAH M. J. Radiologia Oral: Princípios e Interpretação. 7 ed. St. Louis:</p><p>Mosby; 2015.</p><p>40</p><p>UNIDADE 7</p><p>LESÕES FUNDAMENTAIS</p><p>As doenças que ocorrem na cavidade bucal manifestam-se clinicamente por alterações</p><p>morfológicas, muitas vezes, comuns a grande número delas. Por essa razão, na descrição clínica</p><p>da lesão observada na cavidade bucal de um paciente, os termos que definem uma lesão</p><p>fundamental devem ser utilizados com a finalidade de permitir uma padronização na descrição e,</p><p>facilitar assim, a comunicação entre os profissionais.</p><p>7.1 LESÕES FUNDAMENTAIS</p><p>Mácula ou mancha: alteração da cor normal da mucosa ou pele, plana, sem elevação ou</p><p>depressão da superfície.</p><p>Placa: lesão plana, ligeiramente elevada e que não se desprende por raspagem.</p><p>Pseudomembrana: placa que se desprende à raspagem.</p><p>Pápula: lesão elevada,</p><p>circunscrita e sólida, cujo tamanho varia até 5 mm de diâmetro.</p><p>Nódulo: lesão elevada, circunscrita e sólida, com dimensões entre 5 mm e 15 mm de diâmetro.</p><p>Tumor: lesão elevada, sólida, com dimensões superiores a 15 mm É importante lembrar que neste</p><p>caso, tumor não é sinônimo de neoplasia.</p><p>Vesícula: lesão elevada contendo líquido no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa 5 mm de</p><p>diâmetro.</p><p>Bolha: lesão superficial elevada, contendo líquido em seu interior, com dimensão superior a 5</p><p>mm de diâmetro.</p><p>Pústula: lesão superficial elevada, contendo pus no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa 10</p><p>mm de diâmetro.</p><p>Erosão: perda parcial do revestimento epitelial, sem exposição do tecido conjuntivo subjacente.</p><p>Úlcera: perda de continuidade do revestimento epitelial com exposição do tecido conjuntivo</p><p>subjacente.</p><p>Crosta: placa irregular que se forma na superfície cutânea previamente ulcerada ou erodida,</p><p>devido ao ressecamento da membrana de fibrina do processo cicatricial.</p><p>Petéquias: lesões hemorrágicas, planas e com aspecto puntiforme, de até 2 mm de diâmetro.</p><p>Equimose: lesões hemorrágicas, planas e com aspecto puntiforme, de 2 mm a 10 mm de diâmetro.</p><p>Sufusão: lesão hemorrágica, plana, medindo mais que 10 mm de diâmetro.</p><p>41</p><p>Púrpura: lesões hemorrágicas com aspecto de petéquias, equimoses ou sufusões relacionadas a</p><p>alguma coagulopatia.</p><p>Hematoma: lesão hemorrágica localizada no interior dos tecidos e que produzem aumento de</p><p>volume.</p><p>7.2 DESCRIÇÃO DAS LESÕES DE MUCOSA</p><p>1. Lesão fundamental</p><p>2. Quantidade: única, múltiplas (quantas).</p><p>3. Formato: arredondado, irregular, etc.</p><p>4. Tamanho: maior diâmetro em mm</p><p>5. Limites: precisos; imprecisos</p><p>6. Bordas: regulares; irregulares</p><p>7. Coloração: rósea, eritematosa, enegrecida, branca, etc.</p><p>8. Consistência: amolecida, endurecida, flácida, elástica, etc.</p><p>9. Superfície: plana, rugosa, irregular, íntegra, etc.</p><p>10. Localização: bem específica: ex: lábio = mucosa ou vermelhão? Qual lado? Superior ou</p><p>inferior? Próximo a qual dente?</p><p>11. Achados imaginológicos</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São</p><p>Paulo, 1984.</p><p>BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2016.</p><p>GOMEZ, Ricardo Santiago. Lesões fundamentais da mucosa bucal.mp4. 2012. (4m18s).</p><p>Disponível em: < https://www.youtube.com/watch?time_continue=3&v=AsuhpqM7Eo4>.</p><p>Acesso em: 24 abr. 2019.</p><p>https://www.youtube.com/watch?time_continue=3&v=AsuhpqM7Eo4</p><p>42</p><p>UNIDADE 8</p><p>DOENÇAS DA MUCOSA BUCAL</p><p>8.1 DOENÇAS MICÓTICAS</p><p>8.1.1 PARACOCCIDIOIDOMICOSE (BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA)</p><p>Infecção fúngica profunda, causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Maior frequência em</p><p>pacientes que vivem na América do Sul e América Central. O reservatório para o fungo é o tatu</p><p>de 9 listras ou tatu galinha. Predileção pelo sexo masculino, pois o hormônio feminino β-estradiol</p><p>inibe a transformação da forma de hifa do organismo para a forma de levedura, que é a forma</p><p>patogênica. Acomete pacientes adultos com atividade na agricultura. Inicialmente a infecção</p><p>acomete o pulmão. As lesões orais são comumente observadas no paciente infectado e aparecem</p><p>como múltiplas ulcerações que lembram a superfície de uma amora, sendo chamadas de</p><p>estomatite moriforme. Lesão granular, eritematosa e ulcerada, com áreas eritematosas na</p><p>superfície da lesão. A lesão é assintomática e endurecida.</p><p>Diagnóstico e características histopatológicas: O exame histopatológico é importante porque um</p><p>dos diagnósticos diferenciais desta lesão é o carcinoma de células escamosas. A lesão apresenta</p><p>hiperplasia pseudoepiteliomatosa e ulceração do epitélio sobrejacente, com áreas de</p><p>microabscessos neutrofílicos. Formações de granulomas, com macrófagos epitelioides, células</p><p>gigantes multinucleadas podem ser identificadas, mas a presença das leveduras é necessária para</p><p>o diagnóstico. Os microorganismos podem exibir vários brotamentos na célula mãe, resultando</p><p>em aparência de “orelhas de Mickey” ou em “leme de marinheiro”.</p><p>Tratamento: O tratamento é determinado pela gravidade da apresentação da doença. O paciente</p><p>é encaminhado à clínica médica para tratar sobretudo a infecção pulmonar que pode ser grave.</p><p>43</p><p>8.2 DOENÇAS IMUNOLOGICAMENTE MEDIADAS</p><p>8.2.1 LIQUEN PLANO</p><p>O líquen plano é uma doença dermatológica crônica relativamente comum, que afeta a mucosa</p><p>bucal. Sua etiologia é desconhecida, mas parece existir uma base psicossomática já que o estresse</p><p>emocional tem sido frequentemente associado com a condição. Atinge mais mulheres de meia</p><p>idade. As lesões bucais do líquen plano acompanham, precedem as lesões cutâneas ou podem se</p><p>manifestar isoladamente. As lesões na pele são descritas como pápulas poligonais púrpuras, que</p><p>podem coalescer formando placas. Normalmente as lesões são pruriginosas. A superfície das</p><p>pápulas possui linhas brancas finas semelhante a um rendilhado (estrias de Wickhan). As lesões</p><p>em boca podem se apresentar principalmente nas formas reticular ou erosiva:</p><p>1. Reticular: é a mais comum. Não costuma causar sintomas e envolve a região posterior</p><p>da mucosa jugal bilateralmente. Pode envolver também borda lateral, dorso de língua,</p><p>gengiva, palato e o vermelhão labial. Apresenta um padrão característico de linhas</p><p>brancas entrelaçadas (estrias de Wickhan).</p><p>2. Erosivo: lesões sintomáticas. Clinicamente observam-se áreas eritematosas, atróficas,</p><p>com graus variados de ulceração central. A periferia das regiões costuma ser circundada</p><p>por finas estrias brancas irradiadas. Quando a atrofia e ulceração afetam a mucosa</p><p>gengival, produzem um padrão de reação denominado gengivite descamativa.</p><p>Diagnóstico e características histopatológicas: diagnóstico clínico e histopatológico. Estrias</p><p>brancas entrelaçadas bilateralmente na região de mucosa jugal é característica patognomônica do</p><p>liquen plano. Porém, dependendo do padrão de apresentação da doença, o aspecto clínico pode</p><p>não ser esclarecedor, havendo a necessidade de realizar a biópsia. As principais características</p><p>histopatológicas são a perda de nitidez da camada basal (degeneração/desorganização das células</p><p>basais), exocitose e o infiltrado inflamatório predominantemente linfocitário, disposto em banda</p><p>subjacente ao epitélio. Outras características descritas são hiperparaqueratose ou</p><p>hiperortoqueratose, cristas epiteliais pontiagudas em forma de dentes de serra, presença de corpos</p><p>de Civatte (queratinócitos em degeneração no epitélio e na interface entre epitélio e conjuntivo),</p><p>espessamento da região da membrana basal por depósito de fibrinogênio e presença de corpos</p><p>coloides.</p><p>44</p><p>Tratamento: Em geral, não há necessidade de tratamento específico para as lesões. A</p><p>administração de corticosteroides tópicos é indicada para os casos sintomáticos.</p><p>8.2.2 PÊNFIGO VULGAR</p><p>Doença muco-cutânea, de origem autoimune caracterizada pelo aparecimento de vesículas e</p><p>bolhas decorrentes do fenômeno de acantólise, que afeta mais pacientes adultos. As lesões bucais</p><p>tendem a ser o primeiro sinal da doença e usualmente são as mais refratárias ao tratamento. No</p><p>exame clínico observam-se lesões erosivas ou descamativas distribuídas de forma aleatória.</p><p>Vesículas ou bolhas íntegras são raramente observadas</p><p>Caso seja feita uma pressão lateral firme na mucosa, eventualmente nota-se formação de uma</p><p>bolha, o que é chamado de sinal de Nikolsky positivo.</p><p>Diagnóstico e características histopatológicas: o diagnóstico é feito através da biópsia</p><p>perilesional, pois na área onde há o rompimento da bolha e a área de úlcera superficial já houve</p><p>a desintegração do epitélio. Pode ser confirmado com imunofluorescência direta ou indireta. As</p><p>lesões se caracterizam pela formação de uma fenda intraepitelial, acima da camada basal,</p><p>resultado do processo de acantólise. No interior da fenda,</p><p>encontram-se as células de Tzanck, que</p><p>são as células epiteliais acantolíticas que se desprendem do epitélio. Observa-se no conjuntivo</p><p>um infiltrado inflamatório crônico, leve a moderado.</p><p>45</p><p>Tratamento: O tratamento é realizado com o uso de corticoides, usualmente de administração</p><p>sistêmica e em doses elevadas, e a evolução dependerá da gravidade do quadro clínico e da</p><p>resposta do paciente ao tratamento. Indicado referenciamento ao médico para implementação e</p><p>acompanhamento do tratamento sistêmico, devido aos efeitos colaterais do mesmo. Em casos</p><p>graves, a doença pode ser fatal se não tratada, daí a importância do diagnóstico correto.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,</p><p>2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.</p><p>ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São</p><p>Paulo, 1984.</p><p>REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.</p><p>ed. Rio de Janeiro : Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical</p><p>pathologic correlations.</p><p>24</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 27</p><p>UNIDADE 5 ............................................................................................................................................... 28</p><p>OSTEOMIELITES................................................................................................................................. 28</p><p>5.1 Classificação das osteomielites: ................................................................................................... 28</p><p>5.1.1 Osteomielite esclerosante focal ou osteíte condensante ........................................................ 28</p><p>5.1.2 Osteomielite crônica com periostite proliferativa .................................................................. 29</p><p>5.1.3 Osteomielite Supurativa (Aguda/Crônica) ............................................................................. 30</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 31</p><p>UNIDADE 6 ............................................................................................................................................... 33</p><p>DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA ................................................................................... 33</p><p>6.1 Gengivite ...................................................................................................................................... 33</p><p>6.2 Periodontite (Fase avançada da Doença Periodontal) ................................................................... 35</p><p>6.2.1 Susceptibilidade do individuo................................................................................................ 35</p><p>6.2.2 Doença periodontal inflamatória e envolvimento sistêmico .................................................. 36</p><p>6.2.3 Nova classificação clínica da doença periodontal ................................................................. 36</p><p>6.2.4 Alterações radiográficas da doença periodontal .................................................................... 37</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 39</p><p>UNIDADE 7 ............................................................................................................................................... 40</p><p>LESÕES FUNDAMENTAIS................................................................................................................. 40</p><p>7.1 Lesões Fundamentais .................................................................................................................... 40</p><p>7.2 Descrição DAS Lesões de Mucosa ............................................................................................... 41</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 41</p><p>UNIDADE 8 ............................................................................................................................................... 42</p><p>DOENÇAS DA MUCOSA BUCAL ..................................................................................................... 42</p><p>8.1 Doenças micóticas ........................................................................................................................ 42</p><p>8.1.1 Paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana)........................................................... 42</p><p>8.2 Doenças imunologicamente mediadas .......................................................................................... 43</p><p>8.2.1 Liquen plano .......................................................................................................................... 43</p><p>8.2.2 Pênfigo vulgar ....................................................................................................................... 44</p><p>REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 45</p><p>5</p><p>UNIDADE 1</p><p>RADIOGRAFIA PANORÂMICA</p><p>A radiografia panorâmica é uma técnica radiográfica que permite uma visão global de</p><p>todas as estruturas que compõem o complexo maxilomandibular, ou seja, dentes, tecido ósseo de</p><p>suporte e estruturas anatômicas adjacentes tais como seio maxilar, articulação temporomandibular</p><p>(ATM) e cavidade nasal, com uma única exposição.</p><p>1.1 AVALIAÇÃO DA IMAGEM RADIOGRÁFICA PANORÂMICA</p><p>Zona 1: Dentição. As arcadas superior e inferior devem apresentar um espaço entre si, e deve</p><p>haver uma linha ligeiramente arqueada do sorriso para cima. Os dentes não podem estar afilados</p><p>ou alargados e devem ser bilateralmente simétricos.</p><p>Fonte: Langland e Langlais, 2002.</p><p>Zona 2: Cavidade nasal e seio maxilar. A sombra do palato duro deve estar dentro dos seios</p><p>maxilares, acima dos ápices radiculares. As conchas nasais inferiores devem ser visualizadas</p><p>dentro da cavidade nasal.</p><p>Zona 3: Corpo da mandíbula. A borda inferior da mandíbula deve estar contínua e lisa.</p><p>Fonte: Langland e Langlais, 2002.</p><p>6</p><p>Zona 4: Articulação temporomandibular. Os côndilos devem estar centralizados na fossa</p><p>mandibular e apresentar simetria bilateral.</p><p>Zona 6: Osso hioide. Aparece como uma imagem real duplicada. O osso hioide não deve estar</p><p>sobreposto à mandíbula.</p><p>Fonte: Langland e Langlais, 2002.</p><p>Zona 5: Ramo da mandíbula e coluna cervical. Devem ser bilateralmente simétricos. A coluna</p><p>cervical não deve sobrepor o ramo da mandíbula.</p><p>Fonte: Langland e Langlais, 2002.</p><p>1.2 ESTRUTURAS ANATÔMICAS</p><p>7</p><p>1. Órbita</p><p>2. Seio maxilar</p><p>3. Fossa nasal</p><p>4. Concha nasal</p><p>5. Septo nasal</p><p>6. Processo palatino da maxila</p><p>7. Túber da maxila</p><p>8. Ramo ascendente da mandíbula</p><p>9. Côndilo</p><p>10. Processo coronóide</p><p>11. Processo zigomático da maxila</p><p>12. Osso zigomático</p><p>13. Arco zigomático</p><p>14. Fissura pterigomaxilar</p><p>15. Coluna vertebral</p><p>16. Canal mandibular</p><p>17. Forame mentual</p><p>18. Base da mandíbula</p><p>19. Osso hióide</p><p>20. Nasofaringe</p><p>21. Orofaringe</p><p>Outras estruturas: Fossa mandibular, eminência articular, meato auditivo externo, canal e forame</p><p>infraorbital, forame incisivo, processo pterigóide do osso esfenóide, lóbulo da orelha, palato mole,</p><p>sulco nasolabial, dorso da língua.</p><p>1.3 ERROS EM RADIOGRAFIAS PANORÂMICAS</p><p>a) Paciente posicionado muito à frente da camada de imagem</p><p>✓ Zona 1: Dimensões mesiodistais reduzidas através dos sextantes anteriores, resultando</p><p>em dentes anteriores afilados.</p><p>✓ Zona 5: Sobreposição da coluna vertical no ramo da mandíbula e no côndilo.</p><p>b) Paciente posicionado muito atrás da camada de imagem</p><p>✓ Zona 1: Dimensões mesiodistais ampliadas através dos sextantes anteriores, resultando</p><p>em dentes anteriores alargados.</p><p>✓ Zona 2: Conchas inferiores espalhadas nos seios maxilares bilateralmente.</p><p>✓ Zona 4: Côndilo muito próximo às margens do filme ou fora delas.</p><p>✓ Zona 5: Imagem fantasma dos ramos contralaterais e sobrepostas aos molares e ramos.</p><p>8</p><p>c) Paciente sem apoiar o mento devidamente</p><p>✓ Zona 2 e 4: Não aparecem o seio maxilar e as conchas nasais.</p><p>✓ Zona 3: aparece a imagem do apoio de mento.</p><p>d) Cabeça do paciente inclinada para baixo</p><p>✓ Zona 1: A linha do sorriso fica muito arqueada e não é possível a visualização do ápice</p><p>dos dentes anteriores inferiores.</p><p>✓ Zona 3: A imagem da mandíbula fica aumentada verticalmente na região do corpo e</p><p>sobreposta pela imagem duplicada do osso hioide. Além disso, os dentes apresentam-se</p><p>muito sobrepostos e a sínfise da mandíbula pode ser cortada na imagem.</p><p>✓ Zona 4: Ambos os côndilos podem ser projetados para cima da margem superior da</p><p>imagem.</p><p>e) Cabeça do paciente inclinada para cima</p><p>✓ Zona 1: Linha de oclusão plana ou curva reversa. Ápices dos dentes superiores cortados.</p><p>A linha</p><p>do palato fica mais larga e projetada sobre os ápices dos dentes superiores.</p><p>✓ Zona 3: Sobreposição da imagem da coluna no corpo da mandíbula.</p><p>✓ Zona 4: Côndilos próximos ou fora da margem lateral da imagem.</p><p>f) Ausência de contato da língua com o palato</p><p>✓ Zona 1: Ápices dos dentes superiores escurecidos pelo ar entre o dorso da língua e palato</p><p>duro e mole.</p><p>g) Pescoço muito estendido para frente</p><p>✓ Zona 1: sobreposição da imagem da coluna nos dentes anteriores.</p><p>✓ Zona 3: sobreposição da imagem da coluna no corpo mandibular na região anterior.</p><p>h) Paciente girado no aparelho</p><p>✓ Zonas 1, 2, 4 e 5: aumento da proporção de um lado em relação ao outro.</p><p>i) Paciente inclinado no aparelho</p><p>✓ Zona 1: os dentes posteriores de um dos lados se apresentam mais largos</p><p>✓ Zona 3: a borda inferior da mandíbula de um dos lados se apresenta mais angulada</p><p>✓ Zona 4: um côndilo se apresenta alargado e acima do côndilo contralateral</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de radiologia</p><p>em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.</p><p>FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6. E d. São</p><p>Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.</p><p>9</p><p>IANNUCCI, LM; HOWERTON, LJ. Radiografia odontológica: princípios e técnicas. 3 ed.</p><p>São Paulo: Santos, 2010. 524p.</p><p>LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002.</p><p>463p.</p><p>PANELLA, J; LASCALA, CA. Radiologia odontológica e imaginologia. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2006. 358p.</p><p>PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.</p><p>WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2013. 515p.</p><p>WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de</p><p>Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.</p><p>10</p><p>UNIDADE 2</p><p>MÉTODOS RADIOGRÁFICOS DE LOCALIZAÇÃO</p><p>Os métodos radiográficos de localização podem ser empregados sempre que as técnicas</p><p>radiográficas convencionais não fornecerem imagens adequadas para a interpretação radiográfica.</p><p>2.1 MÉTODO DE PARMA</p><p>É empregado quando a técnica radiográfica periapical convencional para os terceiros</p><p>molares inferiores não captar inteiramente o referido dente. A técnica se baseia na simples</p><p>modificação da posição do filme radiográfico, de modo que este forme um ângulo com o plano</p><p>oclusal. É possível realizar uma dobra técnica na borda disto-inferior do filme radiográfico, para</p><p>lingual, para melhor acomodação no soalho bucal e uma na borda anterossuperior, sobre a face</p><p>oclusal dos dentes posteriores, para manutenção do filme radiográfico. O filme também pode ser</p><p>mantido com o dedo indicador da mão oposta à região a ser radiografada (da mesma forma que</p><p>na técnica periapical convencional para molares inferiores).</p><p>2.2 MÉTODO LE MASTER</p><p>É indicado quando a técnica radiográfica periapical convencional para molares superiores</p><p>fornecer imagens radiográficas com sobreposição do processo zigomático da maxila nos ápices</p><p>dos molares superiores impedindo o exame da região. Utiliza-se um rolete de algodão fixado à</p><p>borda inferior do longo eixo do filme radiográfico para melhorar o paralelismo entre o filme e o</p><p>dente a ser radiografado. A manutenção do filme deve ser feita pelo polegar da mão oposta ao</p><p>lado a ser radiografado (da mesma forma que na técnica periapical convencional para molares</p><p>superiores). O feixe de raios X central deve incidir um pouco abaixo do ponto de interseção do</p><p>Plano de Camper com a linha que desce 1cm atrás do canto externo do olho. A angulação vertical</p><p>deve ser diminuída para 15 a 20° (na técnica convencional varia de 20 a 30°).</p><p>2.3 MÉTODO TÊMPORO-TUBEROSIDADE DE MATALDI</p><p>Este método proporciona uma melhor visualização do 3º molar superior, além de mostrar</p><p>o assoalho das fossas nasais e parede posterior do seio maxilar, quando este apresenta extensão</p><p>para o túber. O filme deve ser posicionado com seu longo eixo na vertical. O bordo inferior do</p><p>filme deve ficar na altura da face oclusal do segundo molar superior. O bordo anterior deve situar-</p><p>se entre o 1º e 2º molar superior. O filme em posição deve ser mantido com o polegar da mão</p><p>oposta ao lado a ser radiografado. O feixe de raios X central deve ser dirigido para a fossa</p><p>temporal, representada na pele pelo cruzamento do plano bipupilar com o bordo anterior da</p><p>orelha. A angulação vertical deve ser de 40 a 50º e a angulação horizontal de 100 a 110º.</p><p>11</p><p>2.4 MÉTODO DE CLARK</p><p>É empregado para a localização vestíbulo-palatal de dentes inclusos, corpos estranhos,</p><p>processos patológicos, dissociação ótica de raízes ou condutos radiculares e fraturas radiculares.</p><p>Este método preconizado por Clark baseia-se no Princípio do Paralaxe, que diz:</p><p>- Ao examinarmos dois objetos que se encontram alinhados em relação a um observador, o</p><p>objeto mais próximo encobrirá o mais distante;</p><p>- Quando o observador se desloca para a direita ou para a esquerda, observa-se que o objeto</p><p>mais próximo do observador se desloca no sentido contrário do deslocamento deste</p><p>observador e o objeto mais distante se desloca no mesmo sentido.</p><p>Clark substituiu o observador pelo tubo de raios X e os objetos pelos dentes ou estruturas</p><p>que desejava avaliar. Neste método, realizam-se duas radiografias periapicais da mesma região</p><p>sendo que a primeira radiografia é convencional, onde o feixe de raios X incide paralelo às faces</p><p>proximais (ortorradial) e a segunda radiografia é realizada modificando-se a angulação horizontal,</p><p>fazendo o feixe de raios X incidir de frente para trás (mesiorradial – tubo de raios X próximo ao</p><p>plano sagital mediano) e/ou de trás para frente (distorradial – tubo de raios X afastado do plano</p><p>sagital mediano). A angulação vertical é a mesma de uma técnica radiográfica convencional para</p><p>a região que se deseja examinar e a angulação horizontal é determinada de forma que o feixe de</p><p>raios X central não incida mais paralelo às faces proximais, considerando a exposição</p><p>mesiorradial e distorradial.</p><p>2.5 MÉTODO MILLER-WINTER E DONOVAN</p><p>São conhecidos por métodos da dupla incidência, pois se realiza uma radiografia</p><p>periapical convencional e uma radiografia oclusal, utilizando um filme periapical. Permitem a</p><p>obtenção de imagens radiográficas em três planos: vestíbulo-lingual através da radiografia oclusal</p><p>e altura vertical e posição mésio-distal através da radiografia periapical.</p><p>São indicados para visualização de qualquer alteração (dentes inclusos, corpos estranhos)</p><p>na região de canino a terceiro molar inferior. O método de Donovan deve ser utilizado sempre</p><p>que a radiografia oclusal do método de Miller-Winter não mostrar, inteiramente, a raiz do terceiro</p><p>molar inferior (esta técnica é específica para localização do referido dente). A radiografia</p><p>periapical em ambos os métodos é realizada de maneira convencional. Já a radiografia oclusal do</p><p>método de Miller-Winter, é realizada de maneira que o plano sagital mediano fique perpendicular</p><p>ao solo e o plano oclusal forme um ângulo com o solo (inclinar a cabeça do paciente o máximo</p><p>possível para trás facilitando a execução da técnica). No método de Donovan, a radiografia oclusal</p><p>deve ser realizada de forma que a cabeça do paciente seja inclinada para o lado oposto ao que se</p><p>deseja radiografar de maneira que o plano sagital mediano forme um ângulo de 45° com o solo,</p><p>pois o ombro do paciente impede o correto posicionamento do tubo de raios X. Para a radiografia</p><p>oclusal no método de Miller-Winter, o filme é posicionado sobre a face oclusal dos dentes, na</p><p>12</p><p>direção do dente que se deseja localizar, e mantido pelo paciente pela oclusão dos dentes. Para a</p><p>radiografia oclusal no método de Donovan, o filme é colocado sobre o ramo ascendente da</p><p>mandíbula, abrangendo a área do trígono-retromolar, e com auxílio do dedo, o paciente mantém</p><p>a borda do filme apoiada na superfície do segundo molar inferior.</p><p>Para as radiografias oclusais de</p><p>ambas as técnicas, o feixe deve incidir perpendicular ao filme sem nos preocuparmos com ângulo</p><p>vertical e horizontal.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de radiologia</p><p>em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.</p><p>FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6. E d. São</p><p>Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.</p><p>IANNUCCI, LM; HOWERTON, LJ. Radiografia odontológica: princípios e técnicas. 3 ed.</p><p>São Paulo: Santos, 2010. 524p.</p><p>LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002.</p><p>463p.</p><p>PANELLA, J; LASCALA, CA. Radiologia odontológica e imaginologia. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2006. 358p.</p><p>PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.</p><p>WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2013. 515p.</p><p>WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de</p><p>Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.</p><p>13</p><p>UNIDADE 3</p><p>DOENÇA PULPAR INFLAMATÓRIA E ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA</p><p>POLPA DENTÁRIA</p><p>3.1 A POLPA DENTÁRIA</p><p>A polpa dentária é um tecido conjuntivo frouxo especializado, constituído de células,</p><p>matriz extracelular, vasos sanguíneos e filetes nervosos, que se origina da papila dentária. A polpa</p><p>está contida na cavidade pulpar (subdividida em câmara pulpar e conduto radicular), de forma</p><p>que se encontra circundada pela dentina, com a qual interage morfologicamente, fisiologicamente</p><p>e funcionalmente, formando o complexo dentina-polpa. Sua principal função é garantir vitalidade</p><p>ao dente (função nutritiva), tendo também as funções sensorial, formativa (dentina secundária) e</p><p>protetiva (resposta imune-inflamatória, dentina reacional). O envolvimento da polpa por um</p><p>tecido duro, de paredes inelásticas, limita sua capacidade de expansão quando há formação de</p><p>edema, comprimindo fibras nervosas, gerando dor e dificultando a microcirculação local. A polpa</p><p>dentária, diante de um fator agressor (bacteriano, físico, químico e/ou elétrico), pode apresentar</p><p>reações inflamatórias e/ou regressivas. Estas dependem do tipo, da frequência e da intensidade do</p><p>agente irritante, assim como da resposta imune do paciente.</p><p>3.2. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DA POLPA</p><p>Frente a um estímulo nocivo, o tecido pulpar responderá deflagrando uma resposta</p><p>inflamatória, como qualquer tecido vascularizado do nosso corpo. Abaixo, um esquema didático</p><p>da dinâmica da resposta inflamatória pulpar:</p><p>A classificação microscópica das alterações pulpares permite a compreensão evolutiva do</p><p>processo, embora não seja utilizada em termos clínicos. Na prática clínica, as alterações pulpares</p><p>inflamatórias basicamente se dividem em reversíveis ou irreversíveis. No entanto, quando mais</p><p>avançado o processo estiver do ponto de vista microscópico, maior será o grau de irreversibilidade</p><p>clínica.</p><p>3.2.1. HIPEREMIA PULPAR</p><p>Fenômeno vascular, primeira resposta do tecido frente a um agente nocivo, dentro da</p><p>organização de uma resposta inflamatória. É a única alteração inflamatória pulpar passível de</p><p>Polpa Dentária</p><p>Hiperemia</p><p>Pulpar</p><p>Pulpite Aguda</p><p>Pulpite Aguda</p><p>Serosa</p><p>Pulpite Aguda</p><p>Purulenta</p><p>Pulpite Crônica</p><p>Pulpite Crônica</p><p>Ulcerativa</p><p>Pulpite Crônica</p><p>Hiperplásica</p><p>14</p><p>reversibilidade, desde que o agente desencadeador do processo seja removido. Caracteriza-se</p><p>histologicamente pela presença de vasos sanguíneos dilatados e repletos de hemácias,</p><p>principalmente na região próxima ao estímulo nocivo. A dor é provocada, principalmente com</p><p>calor. Caso o fator irritante não seja removido, a progressão natural da hiperemia é evoluir para</p><p>um quadro de pulpite – a inflamação pulpar propriamente dita.</p><p>3.2.2 PULPITE AGUDA</p><p>Representa o estágio mais inicial das pulpites, sendo caracterizadas pelos eventos de uma</p><p>resposta inflamatória aguda, ou seja, fenômenos vásculo-exsudativos.</p><p>3.2.2.1 PULPITE AGUDA SEROSA</p><p>Estágio inicial da pulpite aguda. Em resposta ao estímulo nocivo, com a hiperemia pulpar</p><p>instalada, a dilatação dos vasos sanguíneos promove a exsudação de líquidos destes para o espaço</p><p>extracelular, provocando edema. O líquido extravasado é do tipo transudato.</p><p>3.2.2.2 PULPITE AGUDA PURULENTA</p><p>Estágio final da inflamação pulpar aguda, caracteriza-se pela formação de exsudato</p><p>purulento, com presença exuberante das células inflamatórias, principalmente neutrófilos. Como</p><p>um quadro inflamatório clássico, a pulpite aguda purulenta apresenta os sinais cardinais que são</p><p>rubor, calor, tumor, dor e alterações funcionais. Na cavidade pulpar, não há meios de o tecido</p><p>sofrer aumento de volume devido às paredes rígidas de dentina que circundam a polpa, por isso</p><p>os eventos da inflamação são exacerbados e podem culminar na necrose do tecido pulpar. A dor</p><p>geralmente é intensa, contínua, pulsátil.</p><p>15</p><p>3.2.3 PULPITE CRÔNICA</p><p>3.2.3.1 PULPITE CRÔNICA ULCERATIVA</p><p>A pulpite crônica ulcerativa ocorre quando a cavidade pulpar entra em contato com o</p><p>meio oral, seja por destruição da dentina pela progressão da cárie, seja pela abertura coronária</p><p>feita pelo cirurgião-dentista. Desta forma, cria-se uma via de drenagem para o edema e exsudato</p><p>que estão sendo formados na cavidade pulpar, tornando o processo uma inflamação crônica. O</p><p>tecido é, portanto, caracterizado histologicamente por uma inflamação crônica, com presença</p><p>marcante de células inflamatórias mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), além de</p><p>fibroblastos e vasos sanguíneos. Esta condição é usualmente assintomática, porém pode sofrer</p><p>reagudização, caso a via de drenagem seja obstruída.</p><p>3.2.3.2 PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA</p><p>É um tipo de inflamação crônica da polpa com características clínicas e histológicas bem</p><p>definidas. Usualmente ocorre em pacientes com boa resposta imunológica, especialmente em</p><p>primeiros molares de crianças ou jovens. Nestes pacientes, a inflamação crônica da polpa pode</p><p>resultar na formação de um pólipo, composto pela proliferação de um tecido de granulação (tecido</p><p>conjuntivo ricamente vascularizado e inflamado cronicamente) que se projeta a partir da câmara</p><p>pulpar. É uma condição normalmente assintomática. É comum a presença de calcificações</p><p>pulpares na parte radicular e coronal. O pólipo pulpar pode ser visualizado a olho nu e tem aspecto</p><p>flácido, vermelho e sangrante ao toque.</p><p>16</p><p>3.2.4. NECROSE PULPAR</p><p>A necrose da polpa é o resultado final das alterações inflamatórias que acometem este</p><p>tecido. Trata-se da morte do tecido pulpar, que ocorre quando o efeito indesejado do dano tecidual</p><p>causado pela resposta inflamatória supera a capacidade de regeneração e reparo do tecido. A</p><p>necrose do tecido pulpar ocorre com mais facilidade, uma vez que ela está delimitada por paredes</p><p>rígidas e sem circulação colateral. Um dente com polpa necrótica geralmente é assintomático,</p><p>sendo que o paciente pode relatar episódio prévio de dor.</p><p>3.3 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA</p><p>Como alterações regressivas classificam-se todos os sinais fisiológicos e não fisiológicos</p><p>de desgaste e envelhecimento da polpa.</p><p>3.3.1 DENTINA SECUNDÁRIA (FISIOLÓGICA)</p><p>A dentina secundária é formada após a completa deposição de dentina primária, ou seja,</p><p>após a rizogênese completa. Em condições normais, a formação desta dentina se dá lentamente</p><p>durante toda a vida, fazendo parte do processo natural de envelhecimento da polpa. Como</p><p>resultado, ocorre uma diminuição do tamanho da câmara pulpar, em especial dos cornos pulpares.</p><p>Radiograficamente não se pode distinguir dentina primária e secundária, mas visualiza-se a atresia</p><p>pulpar, resultado da deposição de dentina secundária.</p><p>3.3.2 DENTINA TERCIÁRIA</p><p>Essa dentina é provocada por injúrias na periferia dos processos odontoblásticos. Se o</p><p>estímulo for leve a moderado, a dentina terciária será produzida por odontoblatos que</p><p>sobreviveram ao estímulo irritativo</p><p>e é chamada de dentina reacional. Essa dentina é</p><p>estruturalmente irregular e menos organizada, sendo depositada como uma reação de defesa da</p><p>polpa a algum agente nocivo. Esta formação localizada de dentina pode ocorrer em resposta aos</p><p>17</p><p>seguintes fatores: atrito, fratura, erosão, abrasão, cáries, doença periodontal, lesão mecânica por</p><p>procedimentos dentários e/ou irritação por materiais dentários. A quantidade e qualidade (grau de</p><p>mineralização) de dentina reacional formada dependem da intensidade e duração do estímulo,</p><p>bem como do estado inicial da polpa e sua capacidade de resposta. Se o estímulo agressor for</p><p>mais severo, esse poderá levar a morte dos odontoblastos primários, aqueles que foram</p><p>responsáveis pela formação da dentina primária e secundária. Nesse caso, células indiferenciadas</p><p>da polpa podem se diferenciar para odontoblastos e produzir um tecido dentinoide, denominado</p><p>de dentina reparativa. A dentina reparativa apresenta uma camada inicial atubular e acelular, mas</p><p>é seguida pela formação de novas camadas de dentina tubular. Apesar de tubular, nessa camada</p><p>da dentina reparativa não existe conexão dos túbulos dentinários com aqueles da dentina primária</p><p>e secundária. Essa falta de comunicação dos túbulos dentinários da dentina reparativa pode ajudar</p><p>na proteção da polpa dos estímulos nocivos externos.</p><p>3.3.3 ESCLEROSE DENTINÁRIA</p><p>Mineralização dos canalículos dentinários, podendo obliterar os túbulos dentinários. Isso</p><p>pode acontecer como uma forma de defesa à cárie de progressão lenta ou como processo de</p><p>envelhecimento. Essas áreas de dentina são muito mais duras e mais escuras que uma dentina</p><p>normal, porque tem uma conformação diferente. Radiograficamente a dentina esclerótica possui</p><p>uma imagem radiopaca devido ao seu maior grau de mineralização.</p><p>3.3.4 CALCIFICAÇÕES PULPARES</p><p>Formação de agregados de tecidos mineralizados, que podem estar presentes em qualquer</p><p>região do tecido pulpar. Podem se desenvolver como processo fisiológico de envelhecimento da</p><p>polpa, ou em associação com processos inflamatórios, especialmente os crônicos. A forma mais</p><p>comum de calcificações pulpares são a forma livre, dispersa no tecido pulpar como calcificações</p><p>lineares difusas. A calcificação difusa da polpa é um tipo de calcificação que pode se iniciar nas</p><p>paredes dos vasos sanguíneos da polpa que servem de núcleo para o depósito de materiais</p><p>calcificados. As causas deste tipo de calcificação são desconhecidas, mas existem indícios de que</p><p>estejam ligadas ao processo normal de envelhecimento. Clinicamente não há evidências deste tipo</p><p>de calcificação, mas radiograficamente podem-se observar massas radiopacas generalizadas que</p><p>ocupam extensas áreas da câmara pulpar e dos condutos radiculares. Os nódulos pulpares são</p><p>cálculos produzidos pelo depósito de lâminas concêntricas de sais de cálcio em torno de um</p><p>núcleo central de tecido pulpar, como por exemplo, fibras colágenas. Geralmente essas massas</p><p>calcificadas são múltiplas e ao crescerem podem se fundir formando uma única massa calcificada.</p><p>Os nódulos pulpares não produzem alterações clínicas e por isso são detectados no exame</p><p>radiográfico de rotina. A maioria é microscópica, portanto somente os nódulos maiores são</p><p>visualizados nas radiografias como estruturas radiopacas ovais ou redondas de tamanho variado.</p><p>Algumas vezes é possível observar uma linha radiolúcida que os separam da parede pulpar; outras</p><p>vezes estão aderidos ao assoalho da cavidade pulpar.</p><p>18</p><p>3.3.5 FIBROSE PULPAR</p><p>A polpa é um tecido conjuntivo, e seu componente celular mais abundante são os</p><p>fibroblastos, que tem a função de secretar e reabsorver o colágeno. Quando ocorre um</p><p>desequilíbrio no processo de remodelação do colágeno por algum estímulo nocivo ou por</p><p>envelhecimento, há o aumento de fibras colágenas gerando um acúmulo das mesmas. Usualmente</p><p>é um processo fisiológico relacionado ao envelhecimento da polpa.</p><p>3.3.6 REABSORÇÃO DENTINÁRIA INTERNA</p><p>A reabsorção da dentina das paredes internas pode ser observada como parte de uma</p><p>resposta à injúria pulpar. A reabsorção ocorre como resultado da ativação de odontoclastos na</p><p>superfície interna da raiz ou coroa, que iniciam o processo de reabsorção da dentina. Assim, a</p><p>polpa dentária fica cada vez mais ampla e com paredes irregulares. Os dentes podem apresentar</p><p>coloração rósea devido à proximidade do tecido pulpar à superfície. A radiografia é de grande</p><p>valia no diagnóstico de reabsorções que ocorrem no canal radicular, pois se observa um</p><p>alargamento radiolúcido, uniforme e simétrico do canal, deformando seu contorno original. Na</p><p>reabsorção interna inflamatória, a dentina reabsorvida é substituída por um tecido de granulação</p><p>inflamatório e na reabsorção interna por substituição a dentina é reposta por osso ou tecido</p><p>semelhante à cemento (menos radiopaco que a dentina circundante).</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia</p><p>em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.</p><p>ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA. O que é pulpite?. Disponível em:</p><p><https://www.abo.org.br/noticia/o-que-e-pulpite>. Acesso em: 11 fev. 2019.</p><p>19</p><p>BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.</p><p>DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992;</p><p>FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São</p><p>Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.</p><p>LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.</p><p>Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.</p><p>NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.</p><p>PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.</p><p>RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São</p><p>Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.</p><p>REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.</p><p>ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical</p><p>pathologic correlations.</p><p>ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed.</p><p>Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran</p><p>Pathologic Basis of Disease.</p><p>WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2013. 515p.</p><p>WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de</p><p>Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.</p><p>20</p><p>UNIDADE 4</p><p>DOENÇA PERIAPICAL INFLAMATÓRIA</p><p>A lesão periapical inflamatória pode ser considerada uma sequela da cárie. Como</p><p>consequência da necrose pulpar, mudanças patológicas ocorrem nos tecidos periapicais. A</p><p>resposta dos tecidos periapicais depende da intensidade da agressão bacteriana e das defesas do</p><p>hospedeiro, e esta oposição determina se a resposta inflamatória será aguda ou crônica. Além da</p><p>cárie dentária, outros fatores podem levar ao desenvolvimento de lesão periapical inflamatória:</p><p>infecções bacterianas, iatrogenias, traumas oclusais e traumatismos dentários.</p><p>4.1 PERIAPICOPATIAS INFLAMATÓRIAS AGUDAS</p><p>4.4.1 PERICEMENTITE</p><p>Trata-se da primeira extensão da inflamação pulpar para os tecidos periapicais,</p><p>inflamação aguda do ligamento periodontal periapical.</p><p>Etiopatogenia: O principal fator etiológico é a necrose pulpar e microorganismos que alcançam</p><p>o periápice. Também pode ser de etiologia traumática, relacionado à sobrecarga oclusal.</p><p>Características clínicas: A polpa pode se apresentar em estágio de inflamação irreversível ou</p><p>pode estar necrosada. Na hipótese de fator traumático oclusal, a polpa poderá apresentar ou não</p><p>processo inflamatório. Desconforto espontâneo de moderado a severo, assim como dor à</p><p>mastigação e à percussão</p><p>vertical. Se a pericementite for uma extensão da pulpite, os sintomas</p><p>irão incluir a sensibilidade ao frio, ao calor e ao teste elétrico. A presença de exsudato na região</p><p>do periodonto apical, força o dente a extruir minimamente do alvéolo, proporcionando ao paciente</p><p>a sensação de dente crescido.</p><p>Características radiográficas: Podem não ser observadas alterações ou pode estar presente um</p><p>ligeiro aumento do espaço periodontal apical e a lâmina dura normalmente apresenta-se intacta.</p><p>Evolução e tratamento: A pericementite é um quadro transitório. Normalmente evolui para a</p><p>formação de um abscesso apical agudo, se a causa não for removida. O tratamento consiste na</p><p>remoção da causa, e se a causa for o comprometimento pulpar, o tratamento de escolha é a terapia</p><p>endodôntica.</p><p>4.4.2 ABSCESSO APICAL AGUDO</p><p>Surge quando a resposta inflamatória não é capaz de reduzir significativamente a</p><p>intensidade da agressão proveniente do canal radicular. O processo resulta em uma inflamação</p><p>caracterizada por exsudação de pus.</p><p>Etiopatogenia: É uma resposta inflamatória acentuada aos irritantes bacterianos oriundos da</p><p>polpa necrosada, que forma uma lesão liquefativa que destrói os tecidos periapicais.</p><p>Características clínicas: Aparecimento rápido e dor espontânea. Dor intensa, pulsátil, contínua e</p><p>localizada. Os dentes acometidos pelo abscesso apical agudo são sensíveis à palpação e à</p><p>21</p><p>percussão. Ausência de resposta a todos os testes de sensibilidade. Nos quadros em fase clínica</p><p>mais evoluída é possível presença de tumefação local, dor reflexa em outros elementos dentários,</p><p>febre, linfadenopatia, trismo, astenia, cefaleia e prostração.</p><p>Histologia: conteúdo purulento, típico de uma inflamação aguda. É uma lesão destrutiva</p><p>localizada de necrose liquefativa. Constituído por leucócitos polimorfonucleares frequentemente</p><p>misturados com exsudato inflamatório, resíduo celular, material necrótico, colônias bacterianas</p><p>ou histiócitos.</p><p>Características radiográficas: No estágio inicial, observa-se radiograficamente um espessamento</p><p>do espaço do ligamento periodontal que pode progredir para a reabsorção e destruição da lâmina</p><p>dura e do osso alveolar apical, que pode ser identificada como uma área radiolúcida difusa com</p><p>bordas indefinidas. Na fase inicial, nenhuma evidência de reação óssea esclerótica é observada e</p><p>a maior parte da lesão é de reabsorção óssea (osteíte rarefaciente periapical). Com a evolução da</p><p>doença observa-se esclerose e/ou rarefação óssea. Em razão da resposta do hospedeiro poderá</p><p>ocorrer a deposição de um tecido ósseo esclerótico denso ao redor da lesão (osteíte esclerosante</p><p>periapical, osteíte condensante ou osteomielite esclerosante focal), sendo essa consequência</p><p>direta da tentativa do hospedeiro em confinar o processo infeccioso. A densidade do osso</p><p>esclerótico tende a normalizar-se após a eliminação da infecção.</p><p>Evolução e tratamento: O tratamento consiste na drenagem e eliminação do foco de infecção. A</p><p>drenagem deve ser acompanhada pelo tratamento endodôntico, que é o tratamento causal. Os</p><p>abscessos apicais agudos que não encontram via de drenagem, frequentemente podem se</p><p>disseminar, comprometendo estruturas adjacentes. As duas principais complicações são a celulite,</p><p>que ocorre quando o conteúdo do abscesso se espalha de maneira difusa pelos planos fasciais do</p><p>tecido mole e a osteomielite que é o processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços</p><p>medulares ou nas superfícies corticais do osso que se estendem para longe do sítio de</p><p>envolvimento inicial. Antibioticoterapia pode ser necessária.</p><p>4.4.3 ABSCESSO APICAL CRÔNICO</p><p>Deixado a seu próprio curso, o abscesso agudo normalmente sofrerá drenagem</p><p>espontânea, a qual ocorre através da zona de menor resistência. Neste caso a lesão pode assumir</p><p>curso crônico.</p><p>Vias de drenagem do abscesso: A drenagem pode ocorrer de forma espontânea, induzida através</p><p>de um estímulo térmico quente ou através de um acesso cirúrgico. Pode ser estabelecida pelas</p><p>vias:</p><p>1. Pericemento: drenagem para a cavidade bucal através do ligamento periodontal.</p><p>2. Osso alveolar: a placa cortical pode ser perfurada formando uma parúlide.</p><p>3. Drenagem cutânea: o abscesso pode canalizar-se através de pele sobrejacente e drenar</p><p>por uma fístula cutânea.</p><p>22</p><p>4. Seio maxilar: quando a raiz do dente apresenta associação com o soalho do seio,</p><p>principalmente molares superiores.</p><p>5. Fossa nasal: depende da localização anatômica do dente afetado, principalmente incisivos</p><p>superiores.</p><p>Quando uma trajetória de drenagem crônica é alcançada a lesão se torna assintomática.</p><p>Características radiográficas: Rarefação óssea de aspecto difuso no ápice da raiz. A zona</p><p>radiolúcida normalmente apresenta forma grosseiramente circular com bordas mal definidas.</p><p>4.2 PERIAPICOPATIAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS</p><p>4.2.1 GRANULOMA APICAL</p><p>Lesão periapical inflamatória extremamente comum na prática clínica. Composta por</p><p>massa de tecido conjuntivo contendo vasos e processo inflamatório crônico no ápice de um dente</p><p>não vital.</p><p>Características clínicas: Por se tratar de uma lesão tipicamente crônica, o paciente não apresenta</p><p>sintomatologia dolorosa. O dente associado não responde aos testes de sensibilidade. A percussão</p><p>produz pouca ou nenhuma dor, porém pode haver leve sensibilidade à palpação.</p><p>Etiopatogenia: Está relacionada a fatores irritantes leves e contínuos, incapazes de desenvolver</p><p>um abscesso. Os granulomas periapicais podem surgir após a quiescência de um abscesso</p><p>periapical ou podem se desenvolver como uma lesão periapical inicial.</p><p>Histologia: Consistem em tecido conjuntivo com vasos e denso infiltrado inflamatório de células</p><p>predominantemente mononucleares, circundado por tecido conjuntivo fibroso. O infiltrado</p><p>inflamatório é formado por mastócitos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e, ocasionalmente</p><p>leucócitos polimorfonucleares. Células gigantes multinucleadas, células espumosas, cristais de</p><p>colesterol e epitélio podem ser encontrados. A lesão apresenta 3 zonas:</p><p>1. Zona de exsudação: local de extravasamento de células e plasma, mais próxima ao forame</p><p>apical. Esta região conserva características de uma resposta inflamatória aguda.</p><p>2. Zona granulomatosa: reação inflamatória que lembra um tecido de granulação. Tecido</p><p>conjuntivo com proliferação de fibroblastos, vasos sanguíneos, fibras colágenas e</p><p>infiltrado inflamatório mononuclear.</p><p>3. Zona de fibrose: região que envolve e delimita todo o granuloma. Área de tecido</p><p>conjuntivo fibroso.</p><p>23</p><p>Classificação dos granulomas</p><p>1. Granuloma simples: distribuição homogênea de células inflamatórias pela lesão.</p><p>2. Granuloma epiteliado: epitélio organizado no interior da lesão sem formar cavidade.</p><p>3. Granuloma abscedado: intenso infiltrado inflamatório de polimorfonucleares no centro</p><p>da lesão. É o tipo de granuloma associado a formação do abscesso fênix.</p><p>Características radiográficas: Radiograficamente observa-se uma área radiolúcida oval ou</p><p>arredondada, que se estende da porção região apical da raiz do dente afetado, frequentemente bem</p><p>definida, acompanhada da perda da lâmina dura. A reabsorção radicular não é incomum.</p><p>24</p><p>Evolução e tratamento: Os granulomas podem evoluir para a formação de um cisto periapical, ou</p><p>sofrer a reagudização do processo, caracterizando o surgimento de um abscesso fênix. Quando o</p><p>dente pode ser mantido, o tratamento é a terapia endodôntica. Os dentes não restauráveis devem</p><p>ser extraídos, seguido por curetagem de todo o tecido mole apical.</p><p>4.2.2 CISTO PERIAPICAL</p><p>Por definição, um cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio com uma parede</p><p>de tecido conjuntivo fibroso, contendo no seu interior material líquido ou semissólido. Cisto</p><p>periapical é uma cavidade epitelial de crescimento lento, forrando uma cavidade patológica do</p><p>osso, no ápice de um dente com necrose pulpar.</p><p>Características clínicas: Os cistos periapicais</p><p>podem apresentar diferentes localizações em</p><p>relação à raiz dentária que originou o estímulo:</p><p>1. Cisto periapical: Associado ao ápice do dente. Radiograficamente é observada uma</p><p>radiolucidez arredondada cercando o ápice dentário afetado.</p><p>2. Cisto radicular lateral: radiolucência discreta ao longo do aspecto lateral da raiz.</p><p>3. Cisto interradicular: situado nas áreas de furca, entre raízes de dentes multirradiculados.</p><p>4. Cisto residual: radiolucidez de tamanho variável, de forma redonda a oval, dentro da</p><p>crista alveolar, no sítio de uma extração dentária prévia, sem associação a nenhum dente.</p><p>Etiopatogenia: O cisto periapical pode se originar de um granuloma dentário, que se tornou</p><p>epiteliado, embora nem todo granuloma necessariamente progrida para um cisto. Este tipo de</p><p>lesão é resultado de uma infecção endodôntica de longa duração. Remanescentes epiteliais</p><p>presentes na região do ligamento periodontal apical são estimulados e proliferam. As células</p><p>epiteliais no centro da massa celular tridimensional sofrem apoptose e dão origem à cavidade</p><p>cística. O processo de formação dos cistos é constituído de 3 etapas:</p><p>1. Iniciação: quando as células epiteliais começam a proliferar.</p><p>2. Progressão: quando a cavidade cística é formada.</p><p>3. Expansão: Quando o cisto formado aumenta de tamanho.</p><p>Teorias da formação cística apical</p><p>1. Teoria da formação de microcistos: as células centrais de um granuloma apical sofrem</p><p>morte celular, formando microcistos no componente epitelial. Estes microcistos</p><p>coalescem dando origem à cavidade cística.</p><p>2. Teoria do abscesso: na área central de um granuloma ocorre a formação de um abscesso,</p><p>formando uma cavidade que posteriormente é recoberta por epitélio.</p><p>Mecanismo de expansão do cisto apical: Os cistos apicais sofrem expansão em virtude da</p><p>diferença de pressão osmótica dentro da cavidade em relação ao exterior. À medida que o epitélio</p><p>descama no lúmen, a concentração de proteína aumenta. O fluido entra no lúmen em uma tentativa</p><p>para equalizar a pressão osmótica, ocorrendo uma dilatação lenta. Concomitantemente há a</p><p>reabsorção do tecido ósseo ao redor, pelos osteoclastos.</p><p>25</p><p>Características radiográficas: O padrão radiográfico dos cistos periapicais é semelhante ao dos</p><p>granulomas. O cisto pode atingir proporções maiores que o granuloma, embora o tamanho não</p><p>possa ser utilizado como critério para o diagnóstico diferencial entre as lesões. Pode ou não estar</p><p>delimitado por uma cortical e pode causar o afastamento das raízes dos dentes adjacentes e</p><p>reabsorção radicular.</p><p>Histologia: O quadro histológico do cisto é constituído por uma cavidade patológica revestida</p><p>tipicamente por epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado, com lúmen contendo células</p><p>descamadas, células inflamatórias e debris, sendo toda a lesão envolvida externamente por uma</p><p>cápsula de tecido conjuntivo fibroso que apresenta infiltrado inflamatório crônico.</p><p>26</p><p>Classificação dos cistos:</p><p>1. Cisto em bolsa ou baía: revestimento epitelial incompleto devido a extensão da parte</p><p>apical do dente para o lúmen do cisto.</p><p>2. Cisto verdadeiro: estrutura completa revestida de epitélio, adjacente ao ápice dentário,</p><p>onde a loja cística não tem qualquer contato com a luz do canal.</p><p>3. Cisto residual: tecido infamatório que não é curetado no momento da remoção do dente</p><p>e origina um cisto inflamatório sem associação a um elemento dentário.</p><p>27</p><p>Evolução e tratamento: A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e não atinge um</p><p>tamanho grande. Similar aos granulomas, o tratamento é feito através da extração ou terapia</p><p>endodôntica.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia</p><p>em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.</p><p>BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro :</p><p>Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.</p><p>DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992;</p><p>FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São</p><p>Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.</p><p>LEONARDO, Mario Roberto. Endodontia: Tratamento de canais radiculares princípios técnicos</p><p>e biológicos. 2 ed. São Paulo: Artes Médicas, 2008. 2191 p.</p><p>LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.</p><p>Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.</p><p>NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.</p><p>PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.</p><p>RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São</p><p>Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.</p><p>REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.</p><p>ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology: clinical</p><p>pathologic correlations.</p><p>ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed.</p><p>Rio de JaneirO: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran</p><p>Pathologic Basis of Disease.</p><p>TORABINEJAD, Mahmoud; WALTON, Richard E.. Endodontia - princípios e</p><p>prática: Princípios e Prática. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 496 p.</p><p>WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2013. 515p.</p><p>28</p><p>UNIDADE 5</p><p>OSTEOMIELITES</p><p>Osteomielite é um processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços medulares ou nas</p><p>superfícies corticais do osso que se estendem para além do sítio de envolvimento inicial.</p><p>Normalmente é associada a infecções bacterianas que podem resultar em destruição lítica do osso</p><p>envolvido, com supuração e formação de sequestro ósseo. Estas infecções normalmente alcançam</p><p>o osso através de dentes desvitalizados, lesões periodontais ou injúrias traumáticas. No entanto,</p><p>em alguns casos, não é possível identificar um fator causal específico. As osteomielites ocorrem</p><p>preferencialmente na mandíbula, visto que o osso mandibular é mais denso e com vascularização</p><p>menos abundante que a maxila, o que dificulta a resposta do hospedeiro e favorece o</p><p>confinamento bacteriano. Condições sistêmicas e locais podem predispor o desenvolvimento de</p><p>osteomielites, tais como imunocomprometimento, tratamento radioterápico na região, displasia</p><p>óssea na região, diabetes mellitus.</p><p>5.1 CLASSIFICAÇÃO DAS OSTEOMIELITES:</p><p>5.1.1 OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL OU OSTEÍTE CONDENSANTE</p><p>Condição relativamente comum que representa uma reação óssea focal (aumento da</p><p>mineralização do osso) a um estímulo inflamatório de baixa intensidade. É mais comumente</p><p>encontrada em crianças e adultos jovens, pelo constante envolvimento do primeiro molar inferior</p><p>por lesões cariosas e pela boa resposta tecidual à agressão. Os sítios de acometimento mais</p><p>comuns são o ápice do primeiro molar e ápice de pré-molares inferiores. Trata-se de um processo</p><p>assintomático.</p><p>Aspecto radiográfico: Áreas de esclerose óssea associadas aos ápices de dentes com lesão pulpar</p><p>ou periapical de origem inflamatória. A imagem radiográfica revela uma área de radiopacidade</p><p>aumentada e limites difusos.</p><p>Osteomielites</p><p>Esclerosante</p><p>Supurativa</p><p>Aguda</p><p>Crônica</p><p>Com periostite</p><p>proliferativa</p><p>29</p><p>Aspecto histológico: Massas de osso esclerótico maduro denso; o tecido conjuntivo é escasso,</p><p>assim como células inflamatórias.</p><p>Tratamento: Resolução do foco odontogênico de infecção. Após a remoção do foco de infecção,</p><p>a lesão pode se resolver, ou pode permanecer uma área residual de osteíte condensante, chamada</p><p>cicatriz óssea. Como acredita-se ser uma reação óssea a um estímulo conhecido, a lesão em si não</p><p>necessita ser removida, indicando-se o tratamento endodôntico da polpa que estimulou a</p><p>osteomielite esclerosante focal.</p><p>Diagnóstico diferencial: Displasia óssea</p><p>focal, osteoma, odontoma complexo, cementoblastoma,</p><p>osteoblastoma e hipercementose.</p><p>5.1.2 OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA</p><p>Esta condição é comumente referida como osteomielite de Garrè. A osteomielite com</p><p>periostite proliferativa representa uma reação periosteal à presença de inflamação. A causa mais</p><p>frequente são as cáries dentárias com doença periapical inflamatória associada. A maioria dos</p><p>casos surge na área dos pré-molares e molares da mandíbula, e a hiperplasia se situa com mais</p><p>frequência ao longo da borda inferior da mandíbula. Afeta principalmente crianças e jovens, com</p><p>uma idade média de 13 anos.</p><p>Aspecto radiográfico: A lesão se apresenta com um padrão compatível com a osteomielite</p><p>crônica, da qual se difere pela reação periosteal. O periósteo afetado forma várias camadas de</p><p>osso vital reacional, paralelas entre si que expandem a superfície do osso. Nota-se um aspecto</p><p>radiográfico de casca de cebola, formado por linhas radiopacas e radiolúcidas.</p><p>Aspecto histológico: normalmente, a biópsia não é necessária, o diagnóstico é clínico-</p><p>radiográfico. As amostras revelam fileiras paralelas de tecido ósseo altamente celular. Entre as</p><p>trabéculas ósseas há tecido conjuntivo fibroso. Infiltrado inflamatório não é comum.</p><p>30</p><p>Tratamento: O tratamento é direcionado para a eliminação do foco de infecção. Após a eliminação</p><p>do foco de infecção e a resolução da inflamação, é possível que o osso seja remodelado ao longo</p><p>do tempo.</p><p>5.1.3 OSTEOMIELITE SUPURATIVA (AGUDA/CRÔNICA)</p><p>Normalmente associada a processos inflamatórios agudos, com a formação de exsudato</p><p>purulento nos espaços medulares. Ocorre quando a agressão resulta em reabsorção óssea.</p><p>5.1.3.1 OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA</p><p>Caracteriza-se como um processo inflamatório agudo, supurativo, que se estende pelos</p><p>espaços medulares do osso, usualmente como extensão de um abscesso apical. Trata-se de</p><p>processo infeccioso polimicrobiano, usualmente associado a estafilococos e estreptococos. Pode</p><p>haver parestesia do lábio inferior e drenagem, dor, tumefação, febre, leucocitose, linfadenopatia</p><p>e sensibilidade significativa. Pode ocorrer esfoliação espontânea de fragmento do osso necrótico</p><p>que foi separado do osso vital adjacente, chamado sequestro ósseo.</p><p>Aspecto radiográfico: Nos estágios iniciais, podem não ser visualizadas alterações no padrão</p><p>trabecular. Com a progressão da lesão, radiograficamente apresenta-se como uma área</p><p>radiolúcida, difusa e irregular, com aspecto de roído de traça. Ocasionalmente, pode-se observar</p><p>imagens radiopacas de osso necrótico (sequestros ósseos) separadas do osso vital.</p><p>Aspecto histológico: O material coletado corresponde ao sequestro ósseo, ou seja, osso necrótico,</p><p>o qual demonstra ausência de osteoblastos e osteócitos, espaços medulares dilatados e irregulares,</p><p>reabsorção periférica irregular, colônias bacterianas e presença de infiltrado inflamatório agudo,</p><p>composto principalmente por polimorfonucleares neutrófilos.</p><p>Tratamento: Drenagem, antibioticoterapia e eliminação da causa da infecção. Se houver sequestro</p><p>ósseo, o mesmo deverá ser removido. Casos não responsivos podem ser submetidos à intervenção</p><p>cirúrgica.</p><p>5.1.3.2 OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA</p><p>Pode surgir a partir de uma osteomielite aguda ou pode surgir primariamente sem episódio</p><p>agudo prévio. Existe quando a resposta de defesa leva à produção de tecido de granulação, que</p><p>subsequentemente forma tecido cicatricial denso na tentativa de limitar a área infectada. O espaço</p><p>morto atua então como um reservatório de bactérias, onde os antibióticos têm dificuldade de atuar.</p><p>Portanto, resulta uma infecção óssea latente e de difícil resolução. Pode ocorrer dor, tumefação,</p><p>formação de fístula, drenagem purulenta, formação de sequestro ósseo, perda dentária ou fratura</p><p>patológica.</p><p>Aspecto radiográfico: As imagens radiográficas são imagens radiolúcidas mal definidas,</p><p>irregulares, com osso circundante com radiodensidade aumentada. Frequentemente contém</p><p>sequestros ósseos radiopacos.</p><p>Aspecto histológico: O exame histológico demonstra um componente de tecido mole</p><p>significativo, que consiste em tecido conjuntivo fibroso com infiltrado inflamatório de células</p><p>31</p><p>mononucleares e polimorfonucleares neutrófilos preenchendo as áreas intertrabeculares do osso,</p><p>estas usualmente apresentando bordas irregulares. Sequestros ósseos dispersos e formação de</p><p>áreas de abscesso são comuns em casos mais avançados da doença.</p><p>Tratamento: O tratamento medicamentoso tem eficácia reduzida porque as áreas de osso</p><p>necrótico e microorganismos são protegidas da ação do medicamento pela parede circundante de</p><p>tecido conjuntivo fibroso. A intervenção cirúrgica é obrigatória, com remoção de todo material</p><p>infectado até obtenção de osso sadio sangrante. Dependendo de outros fatores clínicos, a</p><p>antibioticoterapia poderá ser necessária.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia</p><p>em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.</p><p>BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.</p><p>DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992;</p><p>FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo:</p><p>Santos, 2013.</p><p>FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São</p><p>Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.</p><p>LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.</p><p>Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.</p><p>NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.</p><p>PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.</p><p>RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São</p><p>Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.</p><p>32</p><p>REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.</p><p>ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical</p><p>pathologic correlations.</p><p>ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed.</p><p>Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran</p><p>Pathologic Basis of Disease.</p><p>WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2013. 515p.</p><p>WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de</p><p>Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.</p><p>33</p><p>UNIDADE 6</p><p>DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA</p><p>A doença periodontal inflamatória compreende uma grande variedade de condições</p><p>inflamatórias que afetam as estruturas de suporte dos dentes – gengiva, osso e ligamento</p><p>periodontal – que pode levar à perda óssea e resultar em inflamação sistêmica no organismo. O</p><p>início e propagação da doença periodontal se dá através de disbiose da microbiota comensal da</p><p>cavidade oral, que interage com as defesas imunes do hospedeiro, levando a inflamação e</p><p>destruição dos tecidos de suporte e proteção do periodonto. A severidade da doença periodontal</p><p>depende do ambiente e fatores de risco relacionados ao hospedeiro, tanto os fatores passíveis de</p><p>modificação (relacionado a hábitos, como fumar) quanto os fatores não passíveis de modificação</p><p>(fatores intrínsecos, como genético). A doença periodontal inflamatória tem a característica de ser</p><p>“sítio especifica”, ou seja, a bolsa periodontal e a perda de estrutura de suporte dos dentes não</p><p>ocorrem uniformemente na dentição do indivíduo.</p><p>A transformação de uma situação clinicamente sadia para um estado clinicamente</p><p>inflamado (gengivite ou periodontite) deve envolver uma alteração no biofilme microbiano, na</p><p>resposta do hospedeiro ou em ambos. A progressão da doença é caracterizada por episódios de</p><p>exacerbação</p><p>com destruição dos tecidos e perda de inserção, intercalados com períodos de</p><p>remissão em sítios localizados.</p><p>6.1 GENGIVITE</p><p>A doença periodontal se inicia com a gengivite, que por definição é a inflamação localizada da</p><p>gengiva, iniciada por bactérias e biofilme. A gengivite apresenta 3 momentos:</p><p>1. Inicial: A gengivite inicial se dá como a reação inicial do processo inflamatório nos</p><p>tecidos. A inflamação é um processo fisiológico em resposta ao dano tecidual causado</p><p>pelas bactérias do biofilme e se desenvolve rapidamente à medida que a placa é depositada</p><p>sobre o dente. Em 24h, alterações na microcirculação são evidentes, como hiperemia. Há</p><p>um aumento na pressão hidrostática na microcirculação, com isso, há a formação de</p><p>espaços intercelulares entre células adjacentes dos capilares endoteliais. Isso provoca o</p><p>aumento da permeabilidade vascular, possibilitando o extravasamento de fluidos e</p><p>proteínas para os tecidos. Com o passar do tempo, o fluxo do fluido gengival aumenta.</p><p>Concomitantemente com estas alterações vasculares, o deslocamento dos leucócitos para</p><p>o local de agressão é possibilitado pela expressão de moléculas de adesão expressas no</p><p>endotélio, nas quais o leucócito adere para posteriormente sair do vaso. Os leucócitos</p><p>seguem a partir do tecido conjuntivo e a maior parte fica acumulada na região do epitélio</p><p>juncional e do sulco gengival.</p><p>34</p><p>2. Precoce: Com a presença dos fatores irritantes antigênicos no local, tem início a resposta</p><p>imunológica mediada por linfócitos T, com a apresentação de antígenos realizada por</p><p>células de Langerhans e macrófagos. Essas células apresentadoras de antígenos levam a</p><p>ativação de linfócitos T no local e o infiltrado inflamatório presente é crônico e se dispõe</p><p>logo abaixo do sulco gengival. Nessa fase existe uma pequena destruição de fibras,</p><p>permitindo maios infiltrado de linfócitos nos tecidos.</p><p>3. Estabelecida: Não havendo uma resposta imunológica efetiva, antígenos bacterianos</p><p>presentes no ambiente intersticial são drenados para os linfonodos regionais e tem início</p><p>a apresentação de antígenos por linfócitos B localizados nos linfonodos. Esses linfócitos</p><p>ativados serão mobilizados para o sítio gengival e darão origem a novos linfócitos B</p><p>regionais, além de plasmócitos. O processo inflamatório é intensificado nesta fase, sendo</p><p>composto por linfócitos T, B, macrófagos, neutrófilos e, principalmente, plasmócitos. Há</p><p>aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para o tecido e sulco</p><p>gengivais. O edema e sangramento observados anteriormente são intensificados. A lesão</p><p>nessa fase pode permanecer por um longo período, mesmo com a remoção mecânica do</p><p>biofilme, ou podem evoluir para a fase seguinte, acarretando na maior destruição dos</p><p>tecidos que dão suporte e proteção ao periodonto. Diversos estudos têm sido realizados</p><p>na tentativa de compreender por que os mecanismos de resistência ou susceptibilidade</p><p>relacionados aos sítios periodontais ou indivíduos. Alguns indivíduos mostram evolução</p><p>da doença em maior grau e severidade, enquanto outros exibem resistência e não evoluem</p><p>para a fase progressiva.</p><p>35</p><p>6.2 PERIODONTITE (FASE AVANÇADA DA DOENÇA PERIODONTAL)</p><p>A periodontite crônica é caracterizada pela migração apical do epitélio juncional, com</p><p>destruição de fibras e do osso alveolar. A resposta imunológica ineficaz, mediada por linfócitos</p><p>T e B, permite o acúmulo de endotoxinas, antígenos e enzimas bacterianos que levam a um fluxo</p><p>intenso de neutrófilos, com formação de microabscessos. O ambiente inflamatório nessa fase atrai</p><p>neutrófilos que tentam eliminar os agentes agressores, mas deixam como efeitos secundários</p><p>destruição de fibras, hiperplasia e migração do epitélio juncional, além de ativação de</p><p>osteoclastos, inibição de osteoblastos, com destruição do osso alveolar. Por que alguns indivíduos</p><p>ou sítios periodontais evoluem para a periodontite? Essa é uma importante pergunta que ainda</p><p>permanece sem resposta na literatura. Entretanto, fatores genéticos, fumo, acúmulo de placa</p><p>microbiana ou desordens sistêmicas estejam envolvidos nesse processo.</p><p>6.2.1 SUSCEPTIBILIDADE DO INDIVIDUO</p><p>A gengivite é uma doença reversível, mas em indivíduos susceptíveis, pode evoluir para</p><p>a periodontite crônica. Indivíduos com biofilme quantitativamente e qualitativamente</p><p>semelhantes podem apresentar diferentes respostas inflamatórias. No entanto, a intensidade da</p><p>resposta inflamatória pode apresentar características individuais, e a susceptibilidade à doença</p><p>36</p><p>periodontal pode depender de fatores genéticos. Os níveis de mediadores inflamatórios, como a</p><p>IL1, TNF e prostaglandina E2 estão correlacionados a extensão do dano ao periodonto e podem</p><p>agravar a resposta inflamatória. Isso sugere que a produção aumentada desses mediadores em</p><p>resposta a disbiose no sulco ou bolsa periodontal está relacionada com a evolução da doença. Em</p><p>alguns casos, a progressão da doença é lenta e o paciente tem risco mínimo de perda da função</p><p>periodontal, em contrapartida, em outros, a progressão da doença pode ser rápida.</p><p>6.2.2 DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA E ENVOLVIMENTO SISTÊMICO</p><p>Os microorganismos envolvidos na doença periodontal podem disseminar da cavidade</p><p>oral para lugares distantes, como placas ateroscleróticas, pulmão e placenta. As bactérias e seus</p><p>produtos (antígenos e endotoxinas) podem entrar na corrente sanguínea ou no trato respiratório</p><p>resultando em bacteremia transitória que pode culminar em complicações para indivíduos</p><p>imunocomprometidos e susceptíveis a alguma condição. Os produtos bacterianos e moléculas</p><p>inflamatórias do periodonto doente tem potencial de promoverem inflamação sistêmica através</p><p>de diversas vias, exacerbando ou atuando como fator de risco de doenças sistêmicas associadas a</p><p>resposta inflamatória nos pacientes susceptíveis.</p><p>Doença cardiovascular: A ulceração gengival nas bolsas periodontais ativa a translocação de</p><p>bactérias para a circulação sistêmica, causando bacteremia, que pode causar estimulo aterogênico,</p><p>o que leva a doença aterosclerótica cardiovascular. A inflamação sistêmica leva também a uma</p><p>elevação na produção das proteínas de fase aguda pelo fígado, promovendo a aterosclerose</p><p>Efeitos adversos na gravidez: A periodontite materna pode estar associada com um risco elevado</p><p>de efeitos adversos na gravidez, como baixo peso neonatal, parto prematuro, aborto espontâneo</p><p>e/ou natimorto.</p><p>Doenças respiratórias: acredita-se que o biofilme bacteriano associado ao dente seja um</p><p>reservatório para infecções respiratórias.</p><p>6.2.3 NOVA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>Todas as fases da doença periodontal são classificadas como periodontite apenas, porém em</p><p>estágios diferentes e graus diferentes de complexidade.</p><p>o Estágios: baseado na gravidade da doença e complexidade de tratamento.</p><p>✓ Estágio I: periodontite inicial. Perda de inserção de 1 a 2mm. Perda óssea no</p><p>terço coronal, com envolvimento menor do que 15% da raiz. Não há perda de</p><p>elementos dentários. Profundidade de sondagem menor que 4mm e perda óssea</p><p>predominantemente horizontal.</p><p>✓ Estágio II: periodontite moderada. Perda de inserção de 3 a 4mm. Perda óssea</p><p>no terço coronal de 15% a 33% da raiz. Perda de até 4 dentes. Profundidade de</p><p>sondagem menor que 5mm e perdas ósseas predominantemente horizontais.</p><p>✓ Estágio III: periodontite grave com potencial de perda dentária adicional. Perda</p><p>de inserção maior que 5mm. Perda óssea do terço médio para apical. Perda de</p><p>37</p><p>mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior que 6mm e envolvimento</p><p>de furca grau II e III.</p><p>✓ Estágio IV: periodontite grave com perda dentaria extensa e potencial de perda</p><p>da dentição. Perda de inserção maior que 5mm. Perda óssea do estágio médio</p><p>pra apical. Perda de mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior que</p><p>6mm e envolvimento de furca grau II e III. Reabilitação protética complexa,</p>