Clínica Integrada

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<p>ESPONDILOARTRITES</p><p>Definição: Doenças de caráter inflamatório sistêmico que envolvem o esqueleto axial e-ou periférico e que em comum,</p><p>possuem mecanismos genéticos e fisiopatológicos, além de manifestações satélite típicas (entesite e dactilite).</p><p>● Inflamação, primariamente, das articulações da coluna vertebral.</p><p>● Esqueleto axial: Coluna vertebral, articulações sacroilíacas e caixa torácica.</p><p>● Esqueleto periférico: Ombro, quadril, joelho, tornozelo, mãos e pés - Caráter assimétrico</p><p>Classificação:</p><p>Espondiloartrites predominantemente AXIAIS Espondiloartrites predominantemente PERIFÉRICAS</p><p>Espondilite anquilosante Artrite psoriásica</p><p>Espondilite Axial não radiográfica * Artrite reativa (Síndrome de Reiter)</p><p>Artrite Enteropática (Associada a DII)</p><p>*Sacroiliíte visível apenas na RM</p><p>ESPONDILITE ANQUILOSANTE - Espondiloartrite axial radiográfica</p><p>Epidemiologia: Sexo masculino, idade inferior de 40 anos, população caucasiana.</p><p>Local do processo inflamatório: Êntese é o local em que tendões, ligamentos, cápsula articular e fáscia se inserem</p><p>no osso - Absorvem o impacto gerado sobre os músculos e suavizam o estresse mecânico transmitido ao osso.</p><p>Etiologia: Interação entre fatores genéticos e ambientais</p><p>● HLA-B27: O alelo B27 do HLA é responsável pela produção de moléculas apresentadoras de antígeno</p><p>encontradas na superfície de várias células que compõem nosso sistema imune.</p><p>○ Não é PATOGNOMÔNICO da espondilite anquilosante</p><p>Fisiopatologia: Ativação imune e produção de citocinas inflamatórias.</p><p>● Alguns patógenos, que por serem semelhantes, ao serem apresentados aos linfócitos T pelo HLA-B27</p><p>desencadeiam uma resposta imune aberrante.</p><p>● Alterações estruturais no alelo B27</p><p>● Estímulos imunológicos e/ou mecânicos — Prostaglandina E2 e IL 23 — Vasodilatação — Ativação de outras</p><p>células (TNF) e IL 17 - Entesite</p><p>Fatores associados: Estresse mecânico e alterações na microbiota intestinal (Disbiose) - translocação bacteriana -</p><p>Manifestações axiais:</p><p>Dor lombar: Insidioso, rigidez matinal, a dor melhora com o passar do dia e piora a noite. Localizada ou irradiada.</p><p>● Dor inflamatória crônica - Mais de 3 meses</p><p>Manifestações Periféricas:</p><p>Artrite periférica: Oligoarticular (2 a 4), assimétrico e</p><p>predominantemente de membros inferiores</p><p>Entesite: Inflamação do tendão - Principal é do tendão de Aquiles - dor e</p><p>edema.</p><p>Dactilite ou Dedo em salsicha: Edema difuso em toda a extensão dos</p><p>dedos das mãos e dos pés.</p><p>Manifestações extra-articulares:</p><p>Fadiga</p><p>Oculares: Uveíte anterior aguda (UAA)</p><p>● Queixa unilateral abrupta de dor, hiperemia e borramento visual - recorrente - acorda doente</p><p>Cardíacas: I. Aórtica, aortite, distúrbios de condução</p><p>Pulmonares: Fibrose apical</p><p>Renais: Nefropatia por IgA, amiloidose AA</p><p>Exames laboratoriais:</p><p>● HLA- B27</p><p>● Aumento de PCR e VHS</p><p>● Anemia de doença crônica - normocítica e</p><p>normocrômica podem estar associada</p><p>● Líquido sinovial inflamatório</p><p>● FR e FAN são tipicamente negativo</p><p>Exames de imagens: Radiografia convencional de</p><p>sacroilíacas</p><p>● RM: é o exame mais sensível para detectar</p><p>alterações em quadros iniciais</p><p>● Sacroileíte na prova = espondiloartrite</p><p>Alterações na coluna vertebral: São mais tardias, de forma</p><p>ascendente da região sacral</p><p>● Shiny corner ou canto brilhante: Erosão nos ângulos das vértebras — vértebras assumem um formato mais</p><p>quadrado — ossificação do ânulo fibrosos dos discos intervertebrais e dos ligamentos longitudinais —</p><p>sindesmófitos — união das vértebras — coluna em bambu</p><p>Posição do esquiador: Posição adquirida quando ocorre a fusão completa da coluna vertebral.</p><p>Exame Físico:</p><p>Teste de Schober</p><p>O que avalia? Flexão da coluna lombar no plano frontal.</p><p>Como é realizado?</p><p>1. Passo: o examinador faz 2 marcas na linha mediana do dorso do paciente: uma ao nível das espinhas</p><p>ilíacas póstero-superiores (covinhas de Vênus) e outra 10cm acima.</p><p>2. Passo: com o paciente realizando flexão lombar máxima e mantendo os joelhos em extensão, o examinador</p><p>mede a distância entre as linhas feitas anteriormente.</p><p>A partir de qual valor considero o teste alterado? Em pacientes jovens e saudáveis, espera-se uma variação de,</p><p>pelo menos, 5cm. Caso a variação seja inferior a esse valor, temos redução objetiva da flexão lombar que, dentro</p><p>de um contexto sugestivo, fala a favor do diagnóstico de espondilite.</p><p>Manobra de Patrick: Na qual o examinador posiciona o paciente em decúbito dorsal e realiza a flexão, abdução e</p><p>rotação externa (por isso, também conhecida como FABERE) de um membro inferior por vez, formando um número 4</p><p>ao final da manobra. Nesse momento, o examinador estabiliza o quadril contralateral ao membro testado com uma</p><p>mão e, com a outra, toca a face interna do membro testado levando-o em direção à maca. Dor em região inguinal fala</p><p>a favor de patologia do quadril, e dor em região lombar contralateral ao membro inferior testado fala a favor de</p><p>acometimento da articulação sacroilíaca.</p><p>Diagnóstico: Critérios ASAS para classificação de espondiloartrites axiais</p><p>CRITÉRIO DE ENTRADA</p><p>Dor nas costas (lombar, torácica ou cervical) por mais de 3 meses e idade</p><p>de início da doença até os 45 anos de idade</p><p>CARACTERÍSTICAS DE</p><p>ESPONDILOARTRITES</p><p>● Lombalgia inflamatória</p><p>● Artrite</p><p>● Entesite (Clacâneo)</p><p>● Dactilite</p><p>● PCR elevado</p><p>Sacroiliíte em exames de imagem e, pelo menos, uma característica de</p><p>espondiloartrite</p><p>OU</p><p>HLA-B27 e duas ou mais das características de espondiloartrite</p><p>● Uveíte</p><p>● HLA - B27 positivo</p><p>● Boa resposta a AINES</p><p>● Psoríase</p><p>● DII</p><p>● História familiar</p><p>Tratamento: Controle adequado do quadro inflamatório</p><p>● Exercícios físicos</p><p>● Cessar o tabagismo</p><p>● Anti-inflamatórios não esteroidais: Pacientes que mantêm atividade de doença mesmo com uso de dois</p><p>AINES diferentes por 2 a 4 semanas devem passar para a próxima etapa do tratamento.</p><p>● Imunobiológicos:</p><p>○ Antagonistas do fator de necrose tumoral (Anti-TNF): Infliximabe, adalimumabe, etanercept,</p><p>certolizumabe e golimumabe)</p><p>○ Inibidores da IL-17 A: Secuquinumabe</p><p>● Infiltração articular com glicocorticoide é uma opção, mas não deve ser feita de rotina.</p><p>ARTRITE PSORIÁSICA</p><p>Definição:</p><p>● Psoríase: Doença crônica de pele que ocorre em 1% a 3% da população adulta mundial - em cerca de 30%</p><p>dos casos ocorre acometimento articular - Artrite Psoriásica</p><p>Etiologia: Desconhecida</p><p>● Gatilho ambiental (infecções e traumatismos físicos) + alterações imunológicas + indivíduo predisposto =</p><p>manifestações clínicas</p><p>● Doença poligênica = HLA - B27 (20% a 60% dos casos)</p><p>● Até 40% apresentam histórico familiar</p><p>Epidemiologia: Segunda espondiloartrite mais prevalente - caucasianos, afeta homens e mulheres de forma</p><p>semelhante, início entre os 20 e 50 anos - mas pode surgir em qualquer faixa etária .</p><p>Patologia: Ação dos gatilhos ambientais sobre os queratinócitos levando a ativação de populações celulares -</p><p>neutrófilos e linfócitos - e liberação de citocinas inflamatórias - TNF-alfa, IL-17, IL-22 e IL-23 - Gera um ciclo vicioso</p><p>que perpetua a inflamação e causa danos na pele, articulações e outros órgãos-alvo - Mesmas citocinas da</p><p>espondilite anquilosante</p><p>Manifestações Articulares - associado à doença cutânea com maior tempo de duração e comprometimento ungueal</p><p>Formas</p><p>● Artrite oligoarticular assimétrica - primeira fase</p><p>● Poliartrite simétrica - evolução da primeira</p><p>● Artrite com envolvimento predominante das interfalangeanas distais - Dactilite (Dedo de salsicha)</p><p>● Artrite mutilante - Evolução da Dactilite: erosões, subluxações e reabsorção óssea</p><p>● Doença axial predominante</p><p>Manifestações Extra-articulares -</p><p>● Ocular - Conjuntivite (+ comum), uveíte e episclerite também são descritas</p><p>Comorbidades associadas: HAS, DM, dislipidemia e obesidade - Síndrome metabólica</p><p>Diagnóstico:</p><p>Laboratório: Não existe exame específico</p><p>● Elevação de PCR e VHS</p><p>● Hiperuricemia - 20% dos pacientes</p><p>associados a SM</p><p>● Líquido sinovial inflamatório</p><p>● Fator Reumatoide - predominantemente</p><p>negativo</p><p>Exames de imagem</p><p>Radiografia:</p><p>● Lesões ósseas proliferativas - Falanges de mãos e pés - Aspecto fluffy ou algodonoso</p><p>● Reabsorção e afilamento ósseo - lesão do tipo Pencil-in-cup</p><p>amilóide - Degeneração vascular</p><p>Diagnóstico:</p><p>Escore de Hachinski</p><p>Início Súbito 2 Confusão noturna 1 Queixas somáticas 1 História de AVC 2</p><p>Progressão em</p><p>degraus</p><p>1 Preservação relativa</p><p>da personalidade</p><p>1 Incontinência</p><p>emocional</p><p>1 Evidência de</p><p>aterosclerose</p><p>1</p><p>Curso flutuante 2 Depressão 1 História de HAS 1 Sinais neurológicos</p><p>Focais</p><p>2</p><p>Sintomas</p><p>neurológicos focais</p><p>2</p><p>Critérios do DSM-5 Característica</p><p>A . Síndrome demencial Comprometimento cognitivo e funcional significativos</p><p>B. Aspectos sugestivos de causa neurovascular, com base</p><p>em pelo menos um dos:</p><p>Sintomas/sinais cognitivos simultâneos a um ou mais AVC</p><p>Principais déficits são em atenção (velocidade de processamento)</p><p>e disfunção executiva</p><p>C. Sinais e sintomas de doença cerebrovascular e/ou</p><p>alterações típicas na neuroimagem</p><p>D. Sem outra causa aparente</p><p>Tratamento:</p><p>Controle dos fatores de risco cardiovascular: Combate hipertensão, diabetes, obesidade, dislipidemia, combate ao</p><p>sedentarismo e ao tabagismo.</p><p>Sintomas cognitivos: Mesmo para a doença de alzheimer:</p><p>● Inibidores da colinesterase e a memantina - Galantamina</p><p>DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL - Antiga doença de PICK</p><p>Epidemiologia: 40% do pacientes apresentam história familiar positiva, segunda causa de demência pré-senil</p><p>Genes acometidos: MAPT (⅓ dos casos), C9ORF72 (11%) e GRN (10%).</p><p>Anatomopatologia: Atrofia seletiva dos lobos frontais e temporais sem que haja o comprometimento de outras</p><p>regiões.</p><p>● Corpúsculos de Pick: Inclusões intraneuronais arredondadas de proteína tau</p><p>● Células de Pick: Neurônios abandonados acromáticos</p><p>Manifestações clínicas:</p><p>● Variante comportamental (57% dos casos)</p><p>● Afasia progressiva primária</p><p>● Afasia progressiva primária</p><p>A faixa etária mais acometida vai dos 45 aos 60 anos</p><p>1. O início dos sintomas é insidioso.</p><p>2. Os sintomas comportamentais dominam o quadro em relação aos cognitivos.</p><p>3. Das alterações intelectuais, a disfunção executiva costuma ser a mais exuberante.</p><p>4. Os pacientes apresentam desde o início mudanças profundas na personalidade que acabam por afetar o</p><p>contato interpessoal e a modulação emocional.</p><p>5. É bastante comum o achado de apatia e desinibição, com comportamentos inadequados socialmente, ou</p><p>mesmo estereotipias (comportamentos repetitivos e perseverantes).</p><p>6. Devido à perda do insight, o paciente quase sempre é incapaz de perceber as emoções e modificar seu</p><p>comportamento diante de determinados estímulos.</p><p>7. Pode haver hipersexualidade, hiperfagia e embotamento afetivo e, frequentemente, os pacientes recebem</p><p>diagnóstico de doença psiquiátrica.</p><p>Exames de imagem: Atrofia ou prejuízo funcional exclusivos dos lobos frontais e temporais</p><p>Tratamento:</p><p>● ISRS e IRSN: Controle dos sintomas comportamentais - Trazodona</p><p>● Quando o tratamento é ineficaz, a opção são os antipsicóticos atípicos.</p><p>● O uso de anticolinesterásicos não está indicado</p><p>DEMÊNCIA DE CORPOS DE LEWY</p><p>Epidemiologia: Segunda principal causa de demência neurodegenerativa</p><p>Fisiopatologia: Acúmulo intracelular de alfa-sinucleína, uma proteína anômala que é encontrada em vacúolos,</p><p>conhecidos como corpos de Lewy.</p><p>● Mesma alteração vista na doença de Parkinson</p><p>Manifestações clínicas: Quadro demencial + Sintomas extrapiramidais +</p><p>sintomas neuropsiquiátricos</p><p>● Flutuações do nível da consciência ao longo do dia, Parassonia</p><p>(Transtornos comportamental do sono REM)</p><p>● Déficit de atenção, disfunção executiva e distúrbios visuoespaciais,</p><p>misturando sintomas corticais e subcorticais</p><p>● Sintomas parkinsonianos: Bradicinesia associada a a pelo menos outro sintoma dentre rigidez plástica,</p><p>tremor ou instabilidade postural - Comprometimento da marcha, voz e mímica facial.</p><p>● Alucinações visuais</p><p>Exames de imagem: Redução do metabolismo occipital e ausência de atrofia dos lobos temporais</p><p>Tratamento:</p><p>● Anticolinesterásicos: Sintomas cognitivos</p><p>● Clonazepam ou melatonina: Transtorno do sono REM</p><p>Não usar:</p><p>● Antipsicóticos pioram os sintomas parkinsonianos</p><p>● Levodopa: Resposta fraca e doses elevadas dessa medicação ou de seus agonistas poderiam agravar o</p><p>quadro psicótico.</p><p>Manifestações CCL Alzheimer Vascular Lewy Frontotemporal Parkinson</p><p>Dependência Não Sim Sim Sim Sim Sim</p><p>Primeiro</p><p>sintoma</p><p>Variável Amnésia Motor Variável Comportamento</p><p>ou linguagem</p><p>Variável</p><p>Instalação dos</p><p>sintomas</p><p>cognitivos</p><p>Precoce Precoce Variável Precoce Precoce Tardia</p><p>Manifestações</p><p>motoras</p><p>Variável Não Hemiparesia e</p><p>parkinsonismo</p><p>Parkinsonismo Tardio Parkinsonismo</p><p>Evolução Variável Progressiva Degraus Progressiva Progressiva Progressiva</p><p>Ressonância Variável Atrofia do</p><p>hipocampo e</p><p>córtex</p><p>Infartos,</p><p>lacunas e</p><p>microangiopatia</p><p>Normal ou</p><p>atrofia ínsula</p><p>Atrofia frontal ou</p><p>temporal</p><p>Normal</p><p>Tratamento Não farmaco IAChE e</p><p>memantina</p><p>IAChE e</p><p>memantina</p><p>IAChE e</p><p>memantina</p><p>Não há IAChE e</p><p>memantina</p><p>DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS</p><p>“tudo de bom se minha demência fosse reversível!”</p><p>Demências potencialmente reversíveis</p><p>M Medicamentos: benzodiazepínicos, agonistas colinérgicos, agonistas dopaminérgicos</p><p>I Insuficiência renal e Insuficiência hepática</p><p>N Neurossífilis (HIV em 0,3 é sugestiva de HPN</p><p>● A menor quantidade de parênquima cerebral dentro do crânio</p><p>comportaria um volume maior de líquor que não foi reabsorvido</p><p>adequadamente sem que tenha ocorrido um aumento da pressão</p><p>intracraniana.</p><p>Quadro clínico:</p><p>● Tríade de Hakim-Adams: Demência + Alterações de marcha +</p><p>Incontinência urinária</p><p>● Sem sinais de hipertensão intracraniana</p><p>● Apraxia de marcha = Marcha magnética =</p><p>Impressão que os pés do paciente estão</p><p>presos a ímãs no solo</p><p>● Sinais extrapiramidais podem estar</p><p>presentes</p><p>● Comprometimento cognitivo ocorre</p><p>lentamente</p><p>Exames de imagem:</p><p>● Hidrocefalia comunicante (não</p><p>obstrutiva);</p><p>● Dilatação dos ventrículos cerebrais</p><p>desproporcional à dilatação dos sulcos</p><p>(ventrículos grandes e sulcos pequenos),</p><p>exceto da fissura de Sylvius;</p><p>● Apagamento de sulcos na convexidade</p><p>do cérebro (vértex);</p><p>● Aumento do sinal do líquor no aqueduto de Sylvius na sequência T2 de ressonância magnética.</p><p>TAP TEST: É um procedimento realizado com base no princípio de que a diminuição da quantidade de líquor no</p><p>sistema ventricular irá promover a melhora dos sintomas do paciente. Examina-se a marcha e a cognição antes e</p><p>após a retirada de certa quantidade de líquor, com a intenção de avaliar se haverá melhora desses parâmetros</p><p>Tratamento: Implante de uma derivação ventrículo-peritoneal</p><p>● Um cateter valvulado é implantado em um dos ventrículos laterais e sua outra extremidade segue em trajeto</p><p>subcutâneo até a cavidade peritoneal, para onde drenará o líquor, diminuindo o volume do sistema ventricular</p><p>COMPLICAÇÕES DO PRIMEIRO TRIMESTRE</p><p>DE GRAVIDEZ</p><p>Abortamento</p><p>Definição: Interrupção da gestação antes que o feto tenha atingido viabilidade antes de 20 semanas ou com menos</p><p>de 500 g.</p><p>Classificações:</p><p>Precoce: menos de 12</p><p>semanas - anomalias</p><p>cromossômicas</p><p>Espontâneo Seguro Esporádico Primário: não há história prévia de</p><p>gestação viável</p><p>Tardio: Entre 13 e 20</p><p>semanas - incompetência</p><p>istmocervical</p><p>Provocado Inseguro Repetição: 3 ou</p><p>mais abortamento</p><p>consecutivos</p><p>Secundário: Houve pelo menos</p><p>uma gestação prévia com filho vivo</p><p>Etiologias: Alterações cromossômicas, Doenças endócrinas, Causas uterinas (Sinéquias uterinas, miomas, A</p><p>incompetência cervical) fatores imunológicos, trauma, tabaco, álcool.</p><p>Ameaça de</p><p>Abortamento</p><p>Abortamento</p><p>Inevitável</p><p>Aborto</p><p>Completo</p><p>Abortamento</p><p>Incompleto</p><p>Abortamento</p><p>infectado</p><p>Abortamento</p><p>Retido</p><p>Definição Probabilidade de</p><p>evolução para</p><p>abortamento</p><p>espontâneo é de</p><p>50 %</p><p>Presença de</p><p>ovo íntegro,</p><p>porém inviável.</p><p>Quase sempre</p><p>precedido por</p><p>período de</p><p>ameaça de</p><p>abortamento.</p><p>Expulsão</p><p>espontânea e</p><p>total do feto e</p><p>dos anexos.</p><p>Eliminação</p><p>parcial dos</p><p>produtos da</p><p>concepção.</p><p>A eliminação</p><p>parcial pode</p><p>causar</p><p>hemorragia e</p><p>infecção.</p><p>Situações em</p><p>que há restos</p><p>intrauterinos e</p><p>infecção. Na</p><p>maioria das</p><p>vezes é</p><p>resultado de</p><p>abortamentos</p><p>provocados de</p><p>forma ilegal.</p><p>Interrupção da</p><p>gravidez com</p><p>retenção do</p><p>ovo morto por</p><p>período</p><p>prolongado.</p><p>Sangramento Discreto, em</p><p>pequena</p><p>quantidade</p><p>Moderada a</p><p>grande</p><p>quantidade</p><p>Em grande</p><p>quantidade no</p><p>início e depois</p><p>discreto ou</p><p>ausente</p><p>Moderada a</p><p>grande</p><p>quantidade</p><p>Variável, às</p><p>vezes com odor</p><p>fétido.</p><p>Purulenta</p><p>Ausente</p><p>Dor Discreta ou</p><p>ausente</p><p>Cólicas, em</p><p>baixo ventre e</p><p>lombar</p><p>Ausentes Cólicas Pode haver</p><p>sinais de</p><p>peritonite</p><p>Ausente</p><p>Febre Ausente Ausente Ausentes Ausente Presente Ausente</p><p>Útero Compatível com</p><p>IG</p><p>Compatível ou</p><p>não com a IG</p><p>Menor do que o</p><p>esperado para</p><p>IG</p><p>Menor do que o</p><p>esperado para</p><p>IG</p><p>Amolecido e</p><p>doloroso a</p><p>palpação</p><p>Menor que o</p><p>esperado para</p><p>a idade</p><p>gestacional IG</p><p>Orifício</p><p>interno do</p><p>colo</p><p>Fechado</p><p>Impérvio</p><p>Aberto, bolsa</p><p>amniótica</p><p>herniada</p><p>Fechado após</p><p>a eliminação</p><p>completa</p><p>Fechado ou</p><p>aberto (+)</p><p>Geralmente</p><p>aberto, mas</p><p>pode estar</p><p>fechado</p><p>Fechado</p><p>Beta-HCG Positivo Positivo na</p><p>maioria das</p><p>vezes</p><p>Negativo ou</p><p>descrente</p><p>Negativo ou</p><p>decrescente</p><p>Negativo Negativo ou</p><p>decrescente</p><p>USG Embrião</p><p>compátivel com</p><p>IG e BCF</p><p>presentes</p><p>BCF presentes</p><p>ou ausentes,</p><p>descolamento</p><p>ovular com</p><p>Útero vazio, ou</p><p>imagens</p><p>compatíveis</p><p>com coágulos</p><p>Presença de</p><p>material amorfo</p><p>Endométrio ></p><p>15 mm</p><p>Apresentação</p><p>variável</p><p>Embrião</p><p>presente,</p><p>porém morto</p><p>(Sem BCF)</p><p>hematoma</p><p>retro corial em</p><p>processo de</p><p>expulsão</p><p>Endométrio</p><p>menor do que</p><p>15 mm</p><p>Conduta Repouso relativo</p><p>Abstinência</p><p>sexual</p><p>Antiespasmódicos</p><p>se necessário</p><p>Apoio psicológico</p><p>Tipagem</p><p>sanguínea -</p><p>aplicação de</p><p>imunoglobulina D</p><p>O uso de</p><p>progesterona não</p><p>tem impacto</p><p>70 % dos</p><p>casos:</p><p>resolução</p><p>espontânea</p><p>em até 72</p><p>horas.</p><p>Internação</p><p>Hidratação</p><p>Venosa</p><p>Esvaziamento</p><p>uterino (caso</p><p>não se resolva</p><p>de maneira</p><p>espontânea)</p><p>Aborto</p><p>provocado:</p><p>antibioticoterap</p><p>ia</p><p>Em pacientes</p><p>RH negativo</p><p>imunoglobulina</p><p>anti-RH.</p><p>Clínica: parada</p><p>ou diminuição</p><p>súbita do</p><p>sangramento e</p><p>das cólicas</p><p>Tipagem</p><p>sanguíneas,</p><p>para aplicação</p><p>de</p><p>imunoglobulina</p><p>anti-D</p><p>Internar o</p><p>paciente:</p><p>Sinais vitais a</p><p>cada 6 horas.</p><p>Hemograma</p><p>completo</p><p>Tipagem</p><p>sanguínea e Rh</p><p>Acesso venoso</p><p>Expectante:</p><p>aguardar a</p><p>expulsão dos</p><p>restos ovulares</p><p>Ativa:</p><p>Medicamentosa</p><p>- misoprostol</p><p>Cirurgia: AMIU</p><p>e curetagem</p><p>Internar o</p><p>paciente:</p><p>Sinais vitais a</p><p>cada 6 horas.</p><p>Hemograma</p><p>completo</p><p>Tipagem</p><p>sanguínea e Rh</p><p>Acesso venoso</p><p>Antibioticotera</p><p>pia:</p><p>Clindamicina +</p><p>gentamicina</p><p>Esvaziamento</p><p>uterino: AMIU</p><p>ou curetagem</p><p>Expectante:</p><p>Pode-se</p><p>aguardar até 4</p><p>semanas, mas</p><p>o ideal é até 15</p><p>dias.</p><p>Medicamentos</p><p>a: Misoprostol</p><p>Cirurgia: AMIU</p><p>e curetagem</p><p>Técnicas para esvaziamento uterino:</p><p>AMIU - Aspiração Intrauterina Curetagem</p><p>● + segura e tão eficaz quanto a curetagem</p><p>● Técnica de escolha nas gestações precoces até</p><p>12 semanas</p><p>● Método: Inserção de uma cânula conectada a</p><p>uma seringa a vácuo, para aspiração do</p><p>conteúdo intrauterino.</p><p>● As complicações são bem menos frequentes</p><p>● Só deve ser empregada nos abortamentos com</p><p>menos de 12 semanas se a AMIU estiver</p><p>indisponível.</p><p>● Mais de 12 semanas ela é a escolha</p><p>● Velas de dilatação de Hegar: Servem para</p><p>dilatar o colo uterino.</p><p>● Método: Retirada mecânica dos restos</p><p>ovulares. Se o feto ainda estiver presente, deve</p><p>ser aplicado misoprostol antes.</p><p>● Complicações: Perfuração uterina,</p><p>Gravidez Ectópica</p><p>Definição: Implantação e desenvolvimento do embrião ocorre fora da cavidade corporal uterina</p><p>Epidemiologia: Principal causa de mortalidade materna no primeiro trimestre da gestação</p><p>Quadro clínico:</p><p>● Abortamento tubário: Sangramento vaginal discreto, queda dos níveis de beta-HCG.</p><p>● Íntegra: Dor em cólicas e história pouco esclarecedora - Dor abdominal, atraso menstrual e sangramento</p><p>genital - TRÍADE CLÁSSICA.</p><p>● Rotura tubária: Dor sincopal e lancinante, estado hipovolêmico, hemoperitônio</p><p>○ Blumberg positivo: Descompressão brusca positiva</p><p>○ Sinal de Laffont: Dor escapular devido à irritação diafragmática pelo hemoperitônio.</p><p>○ Sinal de Proust: Também conhecido como grito de Douglas, é a dor intensa à palpação do fundo de</p><p>saco posterior vaginal.</p><p>○ Sinal de Cullen: é a presença de equimose periumbilical devido ao sangramento retroperitoneal. Pode</p><p>ser acompanhada pelo sinal de Grey-Turner (equimose dos flancos).</p><p>Fatores de risco: Gestação ectópica prévia (recorrência de 15%), Cirurgia tubária prévia (laqueadura tubária,</p><p>reanastomose tubária), Infertilidade (técnicas de fertilização assistida), Doença inflamatória pélvica (principalmente a</p><p>infecção por Clamydia), Endometriose, Usuárias de dispositivo intra uterinos (DIU), Anticoncepção de emergência.</p><p>Diagnóstico: Atraso menstrual + dor abdominal + sangramento genital + Beta hCG + USG Transvaginal</p><p>Tratamento:</p><p>Conduta expectante:</p><p>● Não está bem estabelecida</p><p>● Baixo valor de B-hCG (</p><p>perda precoce</p><p>Risco de neoplasia Maior (15 - 20%) Raro (5%)</p><p>hCG Altos valores Valores mais Baixos</p><p>Histologia Hiperplasia trofoblástica difusa Hiperplasia trofoblástica focal</p><p>p57 Ausente Presente</p><p>Quadro clínico: Quanto mais tardio o diagnóstico, maior será a sintomatologia.</p><p>● hCG muito exagerado - Acima de 200.000, Hiperêmese gravídica - bem exuberantes, Eliminação de</p><p>vesículas, Altura uterina maior do que o esperado para a IG, Sangramento vaginal - Coloração escura, indolor</p><p>e de pequena quantidade, USG: cachos de uva, DHEG 6: Paciente de alto risco - Tratamento com múltiplos agentes antineoplásicos.</p><p>● Principais focos de metástase: Pulmonar, cerebral, hepática, vaginal.</p><p>ABORTAMENTO DE REPETIÇÃO</p><p>Definição clássica: Três ou mais perdas gestacionais espontâneas e consecutivas antes de 20 semanas de gestação</p><p>Definição moderna: Duas ou mais perdas gestacionais documentadas pelo USG ou exame histopatológico</p><p>Etiologias: Não é possível encontrar o motivo dessa recorrência em metade dos casos de abortamento habitual</p><p>Genética Rearranjos cromossômicos: translocações, inversões e mosaicos</p><p>Uterinas / Anatômicas Anomalias mullerianas, leiomiomas, sinéquias e insuficiência istmocervical</p><p>Endocrinológicas Deficiência de fase lútea, tireoidopatias, diabetes descompensada e síndrome dos</p><p>ovários policísticos</p><p>Imunológicas Síndrome dos anticorpos antifosfolípides</p><p>Hematológicas Trombofilias hereditárias</p><p>Fatores de risco: Idade do casal > 40 anos, número de abortos espontâneos prévio, ausência de gestação bem</p><p>sucedida prévia, idade gestacional tardia das perdas gestacionais.</p><p>Investigação diagnóstica: Deve ser feita no intervalo intergestacional</p><p>● Anamnese obstétrica detalhada de todas as perdas gestacionais</p><p>● Investigar o histórico familiar</p><p>● Realizar o exame físico completo</p><p>Exames utilizados:</p><p>● Cariótipo do casal</p><p>● USG Transvaginal, histerossalpingografia e histerossonografia</p><p>● Pesquisa de anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico e antiB2 glicoproteína</p><p>● Pesquisa de função tireoidiana e diabetes</p><p>Causas genéticas ● Principal causa de aborto precoce esporádico</p><p>● Defeitos: Trissomia, monossomia do X, triploidia, tetraploidia, anomalias estruturais e</p><p>mosaicos.</p><p>● Diagnóstico: Realização de cariótipo no material do abortamento</p><p>● Sem tratamento</p><p>Uterinas /</p><p>Anatômicas</p><p>Anomalias mullerianas: Podem ocasionar distensão inadequada do útero e vascularização</p><p>deficiente, levando ao abortamento recorrente.</p><p>Anomalias</p><p>mullerianas</p><p>Diagnóstico: USG, histeroscopia, histerossalpingografia, ressonância</p><p>magnética</p><p>Tratamento: útero septado – septostomia</p><p>Pólipos</p><p>endometriais</p><p>e leiomiomas</p><p>submucosos</p><p>Diagnóstico: ultrassom, histeroscopia, histerossalpingografia,</p><p>ressonância magnética</p><p>Tratamento: histeroscopia cirúrgica</p><p>Insuficiência</p><p>istmocervical</p><p>Diagnóstico: História obstétrica, histerossalpingografia e prova da vela 8</p><p>Tratamento: Cerclagem uterina</p><p>Endocrinológicas Produção inadequada de progesterona - SOP, tireoidopatias e ao DM não controlado</p><p>Diagnóstico: Biópsia de endométrio ou a dosagem de progesterona</p><p>Tratamento: Administração de progesterona natural micronizada via vaginal</p><p>Imunológicas Síndrome dos anticorpos antifosfolípides</p><p>Diagnóstico: Anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico e antiB2 glicoproteína.</p><p>Sinais e sintomas: Tromboses, perdas fetais de repetição, plaquetopenia e livedo reticular.</p><p>Tratamento: Heparina e AAS</p><p>Hematológicas Trombofilias hereditárias: Deficiência de antitrombina, mutação genética do fator V de</p><p>leiden e mutação do gene da protrombina, deficiência C e proteína S.</p><p>● A pesquisa só está indicada se houver história pessoal ou familiar de risco trombótico</p><p>INSUFICIÊNCIA ISTMOCERVICAL</p><p>Definição: Incapacidade do colo uterino manter-se fechado para reter o concepto até o fim da gestação.</p><p>● Perda fetal recorrente no segundo trimestre.</p><p>Etiologia:</p><p>● Congênita: Menor concentração de colágeno no colo uterino</p><p>● Adquirido: Trauma cervical, dilatação, curetagem, laceração cervical pós-parto, amputação ou conização do</p><p>colo uterino.</p><p>Fisiopatologia: O colo uterino não suporta o aumento da pressão intra uterina com a evolução da gestação, levando</p><p>à dilatação cervical e exposição das membranas fetais, culminando com abortamento tardio ou parto prematuro</p><p>extremo.</p><p>Quadro clínico: Dilatação cervical indolor, ausência de contração uterina, pouco sangramento, protrusão das</p><p>membranas fetais e parto pouco doloroso com nascimento de feto vivo.</p><p>Diagnóstico: Baseado na história obstétrica de abortamentos tardios recorrentes do segundo trimestre ou partos</p><p>prematuros extremos (antes de 28 semanas).</p><p>● Excluir outras causas de parto prematuro ou perdas gestacionais</p><p>● Histerossalpingografia: Sugere-se IIC quando a largura da região istmo cervical é maior que 8mm pela</p><p>histerossalpingografia</p><p>● Prova da vela 8: Passagem sem resistência da vela de Hegar nº 8 na segunda fase do ciclo menstrual.</p><p>● USG tranvaginal: Gestantes com história duvidosa de IIC devem ser feitas entre 14 e 26 semanas. Ele mede</p><p>a altura colo uterino:</p><p>○ 30 mm: O seguimento deve ser quinzenal até 26 semanas</p><p>Tratamento: Cerclagem uterina</p><p>● USG morfologia do primeiro trimestre para avaliar o desenvolvimento fetal e investigar e tratar infecções</p><p>genitais.</p><p>● Tipos de cerclagem</p><p>Eletiva Realizada antes do surgimento dos sintomas na gestação atual, quando a paciente apresenta</p><p>história obstétrica prévia clássica de IIC, cerclagem de emergência em gestação anterior ou</p><p>história de trauma/cirurgia cervical prévia.</p><p>● Entre 12 a 16 semanas</p><p>● Não há indicação do uso de progesterona</p><p>Terapêutica Realizada quando a gestante não apresenta história clássica de IIC, mas tem antecedente de</p><p>parto prematuro espontâneo antes de 34 semanas ou anomalias mullerianas, associados a colo</p><p>uterino curto na gestação atual.</p><p>● Colo uterino</p><p>renal), Cor pulmonale, plaquetopenia, livedo reticular.</p><p>● Complicações obstétricas: Trombose intraplacentária, alteram a invasão trofoblástica da placenta e reduzem a</p><p>produzam de hcG</p><p>● Síndrome de Sneddon: Doença cerebrovascular (AVCi) + Livedo reticular + HAS de difícil controle + AAF</p><p>positivos</p><p>● SAF catastrófica: Ocorrência de tromboses em pelo menos 3 órgãos simultâneos ou com intervalo máximo de</p><p>1 semana</p><p>Testes laboratoriais:</p><p>Anticoagulante lúpico (LAC) Anticardiolipina (ACL) Anti Beta2 glicoproteína</p><p>Teste funcional</p><p>Alarga TTPa</p><p>É o anticorpo que mais aumenta o</p><p>risco de trombose</p><p>Feito por ELISA</p><p>Pode ser do tipo IgM ou IgG</p><p>Associado a VDRL falso positivo</p><p>Feito por ELISA</p><p>É o teste mais específico para o</p><p>diagnóstico</p><p>Diagnóstico: Presença de um critério clínico e um laboratorial - Critérios de SAF de Sydney</p><p>Critérios clínicos Critérios laboratoriais</p><p>1. Trombose vascular: um ou mais episódios</p><p>de trombose arterial, venosa ou de pequenos</p><p>vasos em qualquer órgão ou tecido,</p><p>confirmados por achados inequívocos de</p><p>imagem ou exame histopatológico. A</p><p>histopatologia deve excluir a vasculite.</p><p>2. Morbidade gestacional:</p><p>a. 3 ou mais perdas 40 GPL ou MPL) em</p><p>duas ou mais ocasiões, com intervalo de no mínimo</p><p>12 semanas. O teste deve ser ELISA padronizado.</p><p>3. Anticorpo antibeta2GPI IgG ou IgM detectado,</p><p>presente no plasma em duas ou mais ocasiões com</p><p>intervalo de no mínimo 12 semanas. O teste deve</p><p>ser ELISA padronizado.</p><p>Tratamento:</p><p>Medidas gerais: Controle da Obesidade, dislipidemia, tabagismo, HAS e DM</p><p>Medicamentos: Antagonistas da vitamina K (Varfarina), Heparina não fracionada e de baixo peso molecular</p><p>● Na gestação não se utiliza Varfarina</p><p>● AAS e o Corticoide apenas em situações específicas</p><p>● A anticoagulação não está indica no tratamento profilático de indivíduos assintomáticos</p><p>● Não fazer anticoagulação oral</p><p>Quem necessita</p><p>anticoagulação plena ?</p><p>● SAF + qualquer evento trombótico</p><p>● SAF com trombose prévia em gestação atual</p><p>Como anticoagular no evento</p><p>agudo ?</p><p>● Heparina de Baixo peso molecular em dose plena = 1mg/kg/dia (12/12h)</p><p>+ Varfarina (5 mg/dia)</p><p>● Manter as duas medicações até que tenhamos 2 INR no alvo desejado</p><p>Qual alvo de INR ? ● Eventos venosos = INR entre 2 e 3</p><p>● Eventos arteriais ou venosos recorrentes = INR entre 3 e 4</p><p>○ Se AAS associado = INR entre 2,5 e 3,5</p><p>SAF gestacional ● Fora da gestação: Apenas AAS</p><p>● Quando gestantes: heparina profilática + AAS</p><p>AAF Positivos - Mas sem</p><p>evento trombótico</p><p>(“Assintomáticos)</p><p>● Avaliar o risco de trombose</p><p>● Se presença de anticoagulante lúpico, persistência de anticardiolipina do</p><p>tipo IgG em médios a altos títulos ou presença de triplo positividade</p><p>(LAC, aCL e anti beta2 GPI), deixaremos AAS 100mg/dia.</p><p>LES + AAF Positivos (Mas</p><p>sem critérios para SAF)</p><p>● Sempre dar AAS 100 mg - Pois o LES aumenta o risco de trombose</p><p>● Associar com Hidroxicloroquina</p><p>ICTERÍCIA NEONATAL</p><p>Definição: Cor amarelada da pele do bebê causada por um excesso de bilirrubina no sangue</p><p>● Quanto menor a IG maior a chance</p><p>Fisiologia: A bilirrubina provém da degradação de proteínas contendo heme, principalmente a hemoglobina das</p><p>hemácias.</p><p>● Heme das proteínas — Oxidado em biliverdina — Reduzida em bilirrubina — Se liga à albumina sérica</p><p>(Bilirrubina não conjugado ou indireta) e vai até os hepatócitos — Ao chegar no fígado se dissocia da albumina</p><p>— Dentro do fígado a bilirrubina liga-se a ligandina — Depois é conjugada com o Ácido glucurônico</p><p>(Bilirrubina direta ou conjugada) — Excretada no TGI - Hidrolisa – Formando o Urobilinogênio — Ele pode ser</p><p>eliminado pelas fezes, reabsorvido para o fígado e excretado na urina (Menor quantidade)</p><p>● O Fígado tem o papel de: Captação, conjugação e excreção da bilirrubina</p><p>BILIRRUBINA + ALBUMINA BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA OU INDIRETA (BNC/BI) - Sangue</p><p>BILIRRUBINA + ÁCIDO GLICURÔNICO BILIRRUBINA CONJUGADA OU DIRETA (BC/BD) - Fígado</p><p>Quadro clínico:</p><p>● HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA/NÃO CONJUGADA: Icterícia</p><p>● HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA/CONJUGADA: Icterícia, Acolia e colúria</p><p>DF: Betacarotemia - Ela tende a afetar apenas pequenas áreas da pele e nunca envolve os olhos</p><p>Hiperbilirrubinemia fisiológica e patológica</p><p>FISIOLÓGICA PATOLÓGICA</p><p>Aumento de bilirrubina não conjugado / indireta</p><p>Sempre após 24 horas de vida</p><p>Pico do 3º ao 5º dia de vida</p><p>Benigno e autolimitado</p><p>Valores máximos de normalidade:</p><p>● Termos: 12 - 13 mg/dL</p><p>● Pré-termos: 15mg/dL</p><p>Icterícia precoce, antes de 24 horas de vida.</p><p>Elevação da bilirrubina sérica em nível acima do</p><p>fisiológico.</p><p>Aumento dos níveis séricos de bilirrubina, acima de</p><p>0,2mg/dL/hora.</p><p>Manifestações de doença associada, como hipotonia,</p><p>letargia, instabilidade clínica ou térmica.</p><p>Icterícia persistente após 8 dias em termos ou 14 dias</p><p>em pré-termos.</p><p>Aumento da bilirrubina às custas da fração direta.</p><p>Causas:</p><p>● Aumento da degradação das hemácias e</p><p>tempo menor de meia-vida comparado aos dos</p><p>adultos (70 a 90 dias nos RNs x 120 dias dos</p><p>adultos).</p><p>● Maior número de hemácias, hemoglobina e</p><p>hematócrito pela baixa saturação de oxigênio</p><p>intraútero.</p><p>● Menor capacidade de captação, conjugação e</p><p>excreção por imaturidade do sistema hepático.</p><p>Causas:</p><p>Aumento da hemólise:</p><p>● Anemias hemolíticas, como doença falciforme</p><p>ou esferocitose.</p><p>● Presença de sangramentos, como</p><p>céfalo-hematoma, equimoses e hemorragia</p><p>intracraniana.</p><p>● Deficiência de G6PD.</p><p>● Incompatibilidade ABO e Rh</p><p>Disfunção da captação hepática da bilirrubina:</p><p>● Aumento da circulação entero-hepática pela</p><p>menor motilidade intestinal, principalmente em</p><p>neonatos com dificuldade de amamentação, que</p><p>eliminam pouco mecônio.</p><p>● Antes do nascimento, a bilirrubina era excretada</p><p>pela placenta; ao nascer, essa depuração cessa.</p><p>● Menor concentração de ligandina e atividade</p><p>reduzida da uridina no período neonatal.</p><p>● Uso de drogas maternas (Ex; rifampicina)</p><p>● Jejum prolongado</p><p>● Situações de estresse, como sepse</p><p>Distúrbios da conjugação hepática da bilirrubina:</p><p>● Doença hepatocelular</p><p>● Síndrome de Gilbert e de Crigler-Najjar</p><p>(Deficiência de uridina)</p><p>Outras:</p><p>● Prematuridade</p><p>● Hipotireoidismo congênito</p><p>● Bebês de origem asiática</p><p>Esferocitose: Doença genética que causa defeitos na membrana das hemácias, gerando eritrócitos esféricos que são</p><p>fagocitados ao passar pelo baço.</p><p>● Período neonatal: Icterícia, sem anemia</p><p>● Crianças ou adolescentes: Anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, esplenomegalia e reticulocitose.</p><p>Deficiência de G6PD: Defeito enzimático ligado ao cromossomo X. Ocorre hemólise com anemia grave após doenças</p><p>ou ingestão de alguns fármacos (Salicilatos, ácido nalidíxico, sulfonamidas)</p><p>● Clínica: Icterícia transitória - anemia hemolítica com reticulocitose e aumento de bilirrubina indireta</p><p>Incompatibilidade Rh (Antígeno D): Ocorre quando a mãe Rh negativo é sensibilizada através de uma primeira</p><p>gestação abortamento, amniocentese ou transfusão sanguínea e produz anticorpos específicos contra antígenos Rh</p><p>(antígeno D). Em uma segunda gestação, de um bebê Rh positivo, ela transfere esses anticorpos via transplacentária</p><p>e promove a destruição imune das hemácias fetais</p><p>● COOMBS INDIRETO: MATERNO</p><p>● COOMBS DIRETO: NEONATO</p><p>● Neonatos: Icterícia precoce - Hemólise, reticulocitose e hiperbilirrubinemia leve (em casos leves) - Anemia</p><p>severa e hepatoesplenomegalia (casos graves)</p><p>● Período fetal: Hidropisia e óbito intrauterino</p><p>● Prevenção com o uso de imunoglobulina anti-Rh</p><p>Incompatibilidade do grupo ABO: É mais leve que a incompatibilidade do grupo Rh e, desde o advento da</p><p>imunoglobulina anti-Rh, tornou-se a forma mais comum de doença hemolítica. Ocorre quando mães geram bebês A ou</p><p>B e independe da paridade.</p><p>Incompatibilidade RH Incompatibilidade ABO</p><p>Tipagem Mãe Rh negativo</p><p>RN Rh positivo</p><p>Mãe O</p><p>RN A ou B</p><p>Paridade A partir da segunda gestação Independe</p><p>Coombs indireto Positivo Negativo</p><p>Coombs direto Positivo Negativo ou fracamente positivo</p><p>Quadro clínico Hemólise</p><p>Hiperbilirrubinemia leve a grave</p><p>Reticulocitose</p><p>Anemia</p><p>Hepatoesplenomegalia</p><p>Hiperbilirrubinemia leve</p><p>Profilaxia Imunoglobulina antes da sensibilização Não há</p><p>Tratamento Fototerapia ou exsanguineotransfusão Geralmente necessita apenas fototerapia</p><p>Icterícia da amamentação: Deficiência da ingestão, resultando em menor eliminação da bilirrubina pelas fezes e</p><p>aumento na circulação entero-hepática.</p><p>Icterícia do leite materno: Diagnóstico de exclusão em neonatos sem dificuldade na amamentação</p><p>Amamentação / Aleitamento Leite materno</p><p>Causa Dificuldade na amamentação Diagnóstico de exclusão</p><p>Início Após o 3º dia de vida Inicia entre o 3o ao 5o dia de vida, atinge</p><p>pico em 2 semanas, desaparece entre 3 e</p><p>12 semanas</p><p>Nível de bilirrubina Não ultrapassa níveis fisiológicos Pode ultrapassar os níveis fisiológicos</p><p>Clínica Icterícia leve, sem sinais sistêmicos</p><p>associados</p><p>Icterícia leve a severa, sem sinais</p><p>sistêmicos associados</p><p>Conduta Corrigir amamentação Expectante. Não suspender o aleitamento</p><p>Investigação:</p><p>Anamnese</p><p>● História familiar de doenças hemolíticas ou hepáticas</p><p>● História de icterícia em irmãos mais velhos</p><p>● Doenças maternas gestacionais</p><p>● Diabetes gestacional</p><p>● Uso de medicações</p><p>● História obstétrica</p><p>● Dificuldade na amamentação e baixa ingesta de leite materno</p><p>Exame físico</p><p>● A icterícia torna-se visível quando atinge 5mg/dL - Zonas de Kramer</p><p>● Procurar sinais de doenças adjacentes, extravasamento de sangue, palidez, petéquias,</p><p>hepatoesplenomegalia, fácies sindrômicas ou sinais de hipotireoidismo congênito.</p><p>LOCAL VALOR DE BILIRRUBINA PERTO</p><p>ZONA 1 Cabeça e pescoço 6 mg/dL</p><p>ZONA 2 Tronco até umbigo 9 mg/dL</p><p>ZONA 3 Hipogástrico e coxas 12 mg/dL</p><p>ZONA 4 Joelhos até tornozelos e punhos até cotovelos 15 mg/dL</p><p>ZONA 5 Mãos e pés, inclusive palmas e plantas Acima de 15 mg/dL</p><p>Exames complementares:</p><p>● Medida transcutânea: Com o aparelho de bilirrubinômetro - Não deve ser usado após a fototerapia</p><p>● Exames de sangue:</p><p>○ Dosagem de bilirrubina total e suas frações conjugada e não conjugada.</p><p>○ Hemograma e contagem de reticulócitos.</p><p>○ Tipagem sanguínea da mãe e do RN.</p><p>○ Prova de Coombs direta para o neonato e indireta para mãe com fator de risco. Coombs direto</p><p>também pode aparecer na sua prova como TAD (teste de antiglobulina direto).</p><p>● Outros exames podem ser solicitados, para casos não explicados:</p><p>○ Teste do eluato para pesquisa de doença hemolítica. Esse teste é mais sensível para hemólise que o</p><p>Coombs.</p><p>○ Pesquisa de anticorpos para antígenos irregulares (anti-C, anti-e, anti-E, anti-Kell).</p><p>○ Dosagem de glucose-6-fosfato-desidrogenase.</p><p>○ Esfregaço de sangue periférico.</p><p>○ Testes de função hepática.</p><p>○ Sorologia para infecções congênitas.</p><p>○ Triagem para sepse neonatal.</p><p>○ Hormônios tireoidianos na suspeita de hipotireoidismo congênito.</p><p>Tratamento da Hiperbilirrubinemia Indireta</p><p>Através das zonas de risco:</p><p>● RN na zona de alto risco: Percentil maior que 95 - FOTOTERAPIA</p><p>● RN na zona de risco intermediário alto: Percentil entre 75 e 95 - CONSIDERAR FOTOTERAPIA DE</p><p>ACORDO COM A IG E REPETIR DOSAGEM DE BILIRRUBINA EM 12 A 24 HORAS</p><p>● RN na zona de risco intermediário baixo e baixo risco (Percentil menor que 75): Alta hospitalar e</p><p>reavaliação em 72 horas</p><p>Através do risco neonatal: A fototerapia deve ser sempre iniciada que ultrapassar a linha relacionada a cada</p><p>neonato.</p><p>Observação clínica: Conduta + comum - Devemos realizar a observação clínica para todos os neonatos que não</p><p>apresentam o nível de bilirrubina necessário para fototerapia. Neonatos com fatores de risco devem ter o seguimento</p><p>garantido para avaliar icterícia após a alta hospitalar.</p><p>Fototerapia: Tratamento + comum</p><p>● Quando a bilirrubina absorve a luz, ela é isomerizada e transformada em produtos que são excretados pela</p><p>bile e pela urina.</p><p>● O RN deve ser despido, com proteção ocular e permanecer sob a fonte luminosa o maior tempo possível</p><p>● As bilirrubinas devem ser checadas entre 6 e 24 horas após o início</p><p>Exsanguineotransfusão: Deve ser feita em ambiente de terapia intensiva. Nela, removemos o sangue hemolisado do</p><p>RN, que vai ser substituído por hemácias de doador não sensibilizado.</p><p>Complicações da Hiperbilirrubinemia indireta:</p><p>Encefalopatia bilirrubínica (Kernicterus): A bilirrubina penetra na barreira hematoencefálica e deposita-se em</p><p>estruturas vitais como núcleos da base, nervos cranianos, tronco encefálico. Quando os neonatos sobrevivem</p><p>geralmente tem sequelas crônicas neurológicas e déficit auditivo.</p><p>INICIAL INTERMEDIÁRIA TERMINAL</p><p>Letargia, hipotonia, dificuldade de</p><p>sucção, convulsões e choro agudo</p><p>Hipertonia, irritabilidade, febre, crises</p><p>convulsivas</p><p>Hipertonia, hipertermia, crise</p><p>convulsiva, apneia, coma e óbito</p><p>Tratamento da Hiperbilirrubinemia Direta ou Conjugada / Colestase - Falha na excreção da bilirrubina do</p><p>hepatócito ao duodeno</p><p>Laboratório</p><p>● Bilirrubina direta maior que 1mg/dL, quando a bilirrubina total for menor que 5mg/dL.</p><p>● Bilirrubina direta superior a 20% da bilirrubina total, quando a bilirrubina total for maior do que 5mg/dL.</p><p>Causas</p><p>INTRA Hepáticas EXTRA Hepáticas</p><p>Lesões hepáticas, hepatite ou deficiência no</p><p>metabolismo da bilirrubina direta</p><p>Obstrução na excreção da bilirrubina</p><p>● Necrose isquêmica hepática.</p><p>● Infecções congênitas. As infecções congênitas</p><p>podem causar lesões hepáticas e hepatite.</p><p>● Uso prolongado de nutrição parenteral, por um</p><p>efeito tóxico dos lipídios no fígado.</p><p>● Doenças metabólicas, como a galactosemia.</p><p>● Deficiência de alfa-1-antitripsina.</p><p>● Hepatite idiopática.</p><p>● Atresia das vias biliares extra-hepáticas</p><p>● Cisto de colédoco</p><p>● Coledocolitíase</p><p>Clínica: Hepatomegalia, esplenomegalia, acolia e colúria</p><p>Exames complementares e manejo</p><p>● Níveis de TGO, TGP, fosfatase alcalina, albumina e provas de coagulação</p><p>● Exames de imagem e biópsias, principalmente na suspeita de cisto ou massa no colédoco</p><p>Atresia das Vias biliares Extra-Hepática (AVBEH)</p><p>Definição: Ausência ou obliteração dos ductos biliares extra-hepáticos e é a principal causa de transplante hepático</p><p>em crianças.</p><p>Classificação:</p><p>● Embrionária ou fetal: Não há formação da árvore biliar na embriogênese.</p><p>○ A icterícia é precoce nas três primeiras semanas de vida e pode ser contínua à icterícia fisiológica.</p><p>Além disso, podem ocorrer outras malformações associadas.</p><p>● Clássica ou perinatal: Os ductos são prévios ao nascimento, porém ocorre uma reação inflamatória , que</p><p>resulta na obliteração da árvore biliar.</p><p>○ A icterícia inicia-se entre a segunda e a sexta semana de vida. Antes disso, a criança é</p><p>anictérica, saudável e sem alterações nas eliminações.</p><p>Manifestações: Icterícia, acolia fecal, colúria e</p><p>hepatomegalia.</p><p>Exames: USG - “Triângulo fibroso” ou “Sinal da corda</p><p>triangular”</p><p>● A biópsia hepática percutânea é o exame padrão</p><p>ouro</p><p>● Atrofia das vias biliares</p><p>Tratamento:</p><p>● Paliativo: Portoenterostomia de Kasai - a dissecção do</p><p>remanescente biliar extra-hepático é continuada até a</p><p>superfície capsular do fígado. Então, é feita secção dos</p><p>ductos ao nível do porta hepatis (placa portal) e a</p><p>reconstrução é realizada por meio de hepaticojejunostomia</p><p>em Y de Roux.</p><p>● Definitivo: Transplante hepático</p><p>Complicações: Crianças não tratadas podem se complicar com</p><p>fibrose, cirrose hepática, Hipertensão portal e óbito.</p><p>TRANSTORNO BIPOLAR</p><p>Definição: Distúrbio psiquiátrico caracterizado por recorrência de episódios de mania/hipomania, depressão e</p><p>períodos de normalidade afetiva.</p><p>● Caracterizada por um humor eufórico, pensamentos acelerados, agitação psicomotora, aumento da disposição</p><p>e da energia, redução da necessidade do sono, impulsividade, entre outros sintomas.</p><p>Caracterização:</p><p>MANIA Humor eufórico ou irritado + três sintomas típicos por mais de 7 dias consecutivos de duração</p><p>OU Quando o quadro for grave o suficiente para necessitar de internação hospitalar</p><p>menos</p><p>antes dos 7 dias de duração.</p><p>Sintomas de um episódio hipo/maníaco, do DSM 5</p><p>Sensação de grandeza</p><p>Redução da necessidade do sono</p><p>Mais falante que o comum</p><p>Fuga de ideias (trocas rápidas de assuntos, sem expressar a ideia central do pensamento)</p><p>Distração</p><p>Aumento da energia</p><p>Envolvimento em atividade potencialmente perigosas</p><p>HIPOMANIA “Mania branda” - sintomas de intensidade moderada</p><p>● Além do humor eufórico, são necessários pelo menos três sintomas, que devem</p><p>ocorrer ao menos por quatro dias consecutivos. Na hipomania, o paciente</p><p>normalmente não precisa ser hospitalizado e jamais apresenta sintomas psicóticos</p><p>Diagnóstico:</p><p>Transtorno</p><p>bipolar tipo 1 -</p><p>MANIA</p><p>Registro de, pelo menos, um episódio maníaco (grande intensidade de sintomas) durante a</p><p>vida. Frequentemente, há também história de episódios depressivos. Contudo, a presença</p><p>prévia ou posterior de depressão não é necessária para esse diagnóstico</p><p>Transtorno</p><p>bipolar tipo 2 -</p><p>DEPRESSÃO +</p><p>HIPOMANIA</p><p>Registro de, ao menos, um episódio de hipomania (moderada intensidade de sintomas) e um</p><p>episódio depressivo (independente da ordem dos acontecimentos). O paciente nunca</p><p>apresentou um episódio maníaco, caso contrário, o diagnóstico a ser assinalado muda para</p><p>tipo I.</p><p>ESTADO MISTO Ocorre quando sintomas de depressão e de hipomania ou mania estão combinados durante</p><p>uma mesma apresentação. Os pacientes apresentam alternância de sintomas de depressão e</p><p>euforia em um curto espaço de tempo, muitas vezes no mesmo dia.</p><p>Sinais indicativos de bipolaridade > depressão unipolar</p><p>Depressão de início precoce</p><p>Sintomas psicóticos</p><p>Múltiplos episódios depressivos</p><p>Episódios depressivos de início agudo e curta duração</p><p>Início dos sintomas no pós-parto</p><p>Piora dos sintomas com uso de antidepressivos</p><p>Melhora temporária com uso de antidepressivos</p><p>História familiar de bipolaridade</p><p>Sintomas proeminentes de irritabilidade e agressividade</p><p>Epidemiologia: Sexo feminino, prevalência de 2% a 4% da população e possui ofrte componente genético bem como</p><p>alta herdabilidade.</p><p>● Média de idade perto dos 25 anos</p><p>Tratamento farmacológico</p><p>Primeira linha: Podem ser usados na fase aguda quando para o período de manutenção</p><p>● Lítio: Estabilizante do humor</p><p>○ Em níveis acima de 1,2 mmol/l é potencialmente tóxico e acima de 2,0 mmol/L pode ser fatal</p><p>● Ácido Valpróico: Estabilizante do humor e anticonvulsivante</p><p>● Quetiapina: Antipsicótico atípico</p><p>● Lamotrigina: Tem pouco efeitos antimaníacos, mas apresenta um efeito antidepressivo importante - Pode</p><p>causar a Síndrome de Stevens Johnson - Deve ser iniciado em doses baixas e aumento lento e progressivo.</p><p>Os antidepressivos devem ser evitados</p><p>TRANSTORNO DE PERSONALIDADE</p><p>Definição: Padrões inflexíveis e persistentes de funcionamento que causam sofrimento e prejuízo funcional por meio</p><p>de características de personalidade mal adaptadas ao seu meio,</p><p>Critérios de Diagnóstico - DSM 5</p><p>A Um padrão persistente de experiência interna e comportamento que se desvia acentuadamente das</p><p>expectativas da cultura do indivíduo. Esse padrão manifesta-se em duas (ou mais) das seguintes áreas:</p><p>1. Cognição (i.e., formas de perceber e interpretar a si mesmo, outras pessoas e eventos).</p><p>2. Afetividade (i.e., variação, intensidade, labilidade e adequação da resposta emocional).</p><p>3. Funcionamento interpessoal.</p><p>4. Controle de impulsos</p><p>B O padrão persistente é inflexível e abrange uma faixa ampla de situações pessoais e sociais.</p><p>C O padrão persistente provoca sofrimento clinicamente significativo e prejuízo no funcionamento social,</p><p>profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.</p><p>D O padrão é estável e de longa duração, e seu surgimento ocorre pelo menos a partir da adolescência ou do</p><p>início da fase adulta.</p><p>E O padrão persistente não é mais bem explicado como uma manifestação ou consequência de outro transtorno</p><p>mental.</p><p>F O padrão persistente não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,</p><p>medicamento) ou a outra condição médica (p. ex., traumatismo cranioencefálico)</p><p>Classificação:</p><p>A B C</p><p>Esquizóide</p><p>Esquizotípica</p><p>Paranoide</p><p>Antissocial</p><p>Borderline</p><p>Histriônica</p><p>Narcisista</p><p>Dependente</p><p>Evitativa</p><p>Obsessiva - compulsiva</p><p>Agrupamento A: “Orbitam a esquizofrenia”</p><p>Transtorno de Personalidade Esquizóide (TPEZ): Isolacionismo É caracterizado por um padrão persistente de</p><p>isolamento social, em que o paciente tem dificuldades em manter relacionamentos interpessoais ou afetivos.</p><p>● Não demonstram interesse em participar ativamente da vida social e familiar, assim como parecem</p><p>indiferentes às críticas e comentários alheios. Também não buscam relacionamentos afetivos, raramente</p><p>mantêm vida sexual ativa, casam-se ou constituem sua prole.</p><p>● Diferentes dos pacientes com padrão de ansiedade social é a falta de procura e desejo pela interação com</p><p>a sociedade. Já os pacientes ansiosos sofrem intensamente com suas baixas habilidades sociais e sua</p><p>incapacidade em socializar e desejam relacionar-se com outras pessoas.</p><p>Tratamento: Antidepressivos ou antipsicóticos atípicos</p><p>● Benzodiazepínicos também podem ser utilizados.</p><p>Transtorno de Personalidade Esquizotípica (TPET): Excentricidade Pode ser caracterizado como “Excêntrico”</p><p>ou “Estranho” pela maioria das pessoas.</p><p>● Apresenta crenças peculiares, com noções extravagantes ou distorcidas sobre a natureza, como</p><p>superstições, rituais mágicos, além de certa crendice em poderes sobrenaturais, como o “sexto sentido”,</p><p>leitura de mentes ou em premonições,</p><p>● O discurso pode ser metafórico, cheio de figuras de linguagem, sem transmitir com clareza suas ideias</p><p>● Frequentemente, apresenta desconfianças em relação às outras pessoas ou dúvida de suas intenções.</p><p>● A criação de vínculos afetivos e relações interpessoais é problemática, deixando o indivíduo com o</p><p>transtorno de personalidade esquizotípica frequentemente isolado e com poucos amigos.</p><p>● Em situações de estresse os pacientes podem apresentar sintomas psicóticos de curta duração</p><p>Tratamento: Psicoterapias regulares - Mas esses pacientes costumam ser resistentes ao tratamento</p><p>Transtorno de Personalidade Paranoide (TPP): Paranoia São pacientes muito desconfiados e suspeitarem de</p><p>tudo e de todos, mesmo sem quaisquer evidências.</p><p>● Fazem muito julgamentos - tais acusações infundadas tornam-se problemas policiais ou judiciais</p><p>● Conhecidos por serem mal-humorados, sérios, tensos e reservados</p><p>Tratamento: Terapia cognitiva ou terapia cognitivo-comportamental</p><p>Agrupamento B</p><p>Transtorno de Personalidade Antissocial (TPAS): É marcado pela característica de rejeição por parte do paciente</p><p>das regras, normas e convenções sociais, falta de empatia, falta de escrúpulos e egocentrismo.</p><p>● Psicopatia, sociopatia e transtorno de personalidade dissocial</p><p>● Os indivíduos são manipuladores, sedutores, frios, agressivo, impulsivo e violento</p><p>● É um único que só pode ser diagnosticado após os 18 anos de idade, mas as características precisam estar</p><p>presentes antes dos 15 anos de idade como um transtorno de conduta (TC)</p><p>Tratamento:</p><p>● É muito complexo, pois esses pacientes não aderem ao tratamento</p><p>● Estabilizadores de humor ou anticonvulsivantes pode reduzir a agressividade e a impulsividade</p><p>Transtorno de Personalidade Borderline (TPB): Transtorno de personalidade emocionalmente instável,</p><p>instabilidade no afeto e na autoimagem, assim como relações interpessoais conflituosas, baixa tolerância às</p><p>frustrações, comportamento autodestrutivo e autossabotagem.</p><p>● Os pacientes são inseguros, apresentam sentimentos de vazio crônico e esforçam-se freneticamente para</p><p>evitar situações imaginárias de abandono.</p><p>● Gera um risco aumentado de suicídio</p><p>● Muitas vezes, o TP e o TH (Depressão ou transtorno do humor bipolar) são comórbidos, contudo, devemos</p><p>observar que o TPB é um padrão que deve ser observado desde a infância ou adolescência, possuindo</p><p>estabilidade ao longo do tempo.</p><p>Tratamento: Psicoterapia psicanalítica, psicoterapia cognitivo-comportamental e a participação de grupos de ajuda</p><p>mútua.</p><p>● Estabilizadores de humor (Lítio ou carbamazepina)</p><p>ou antipsicóticos atípicos (Risperidona) podem ajudar</p><p>Transtorno de personalidade Histriônica: É marcado por um comportamento teatral, dramático e exagerado. Os</p><p>pacientes com esse TP necessitam sentir que são o centro das atenções e seu comportamento florido é uma</p><p>tentativa de manter-se sempre em destaque.</p><p>● Vestem-se com roupas sensuais e agem de maneira provocadora ou sedutora</p><p>● Quando não conseguem receber a atenção das pessoas ao seu redor, apresentam ataques de raiva, fúria</p><p>ou choro.</p><p>Tratamento: Psicoterapia de orientação analítica ou participação em grupos de ajuda mútua</p><p>● Medicamentos só são úteis na presença de outros transtornos psiquiátricos</p><p>Transtorno de Personalidade Narcisista (TPN): Os pacientes acreditam que são incrivelmente importantes,</p><p>especiais, distintos ou grandiosos.</p><p>● Apresentam ausência de empatia e acreditam merecer tratamento VIP</p><p>● Eles possuem autoestima extremamente frágil, tornando-se irritadas ou rancorosas quando questionadas</p><p>Tratamento: Poucos pacientes aderem ao tratamento, mas pode ser utilizados estabilizadores do humor</p><p>Agrupamento C</p><p>Transtorno de Personalidade Dependente (TPD): Os indivíduos sentem-se inferiores e incapazes de assumir as</p><p>responsabilidades de suas vidas, consignando a outras pessoas a tarefa de tomar decisões</p><p>● Não possuem autoconfiança e demonstram dependência de outra pessoa mesmo para decisões banais</p><p>● Transtornos ansiosos ou transtornos do humor são frequentemente associados</p><p>Tratamento:</p><p>● Psicoterapia com abordagem cognitivo-comportamental</p><p>● Antidepressivos ou ansiolíticos podem auxiliar em sintomas ansiosos e depressivos</p><p>Transtorno de Personalidade Evitativa (TPE): Transtorno de personalidade ansiosa. Esse TP é marcado por um</p><p>comportamento de inibição social, sentimentos de “não pertencimento”, sensibilidade aumentada às críticas e à</p><p>avaliação negativa de outras pessoas. Os pacientes com esse TP geralmente apresentam um complexo de</p><p>inferioridade e demonstram uma grande timidez.</p><p>● Mas desejam fazer parte ativa da sociedade, engajar-se em relacionamentos interpessoais e participar de</p><p>círculos sociais.</p><p>Tratamento: Psicoterapia interpessoal, psicoterapia cognitivo-comportamental</p><p>● Antidepressivos e ansiolíticos podem diminuir os sintomas ansiosos</p><p>Transtorno de Personalidade obsessivo-compulsiva (TPOC): É marcado por um comportamento rígido,</p><p>inflexível, cauteloso e perfeccionista</p><p>● Os pacientes são extremamente metódicos, atento aos mínimos detalhes, organizados e teimosos</p><p>● São vistos como arrogantes e intolerantes sobre o modo de agir dos outros</p><p>Tratamento: Psicoterapia Psicanalítica e TCC</p><p>● Antidepressivos e ansiolíticos podem ajudar no alívio de sintomas de rigidez comportamental e ansiedade.</p><p>SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO</p><p>Definição: Primeira causa de morte materna no Brasil e segunda no mundo</p><p>● Presente em aproximadamente 10% das gestações</p><p>Complicações:</p><p>Maternas Fetais</p><p>Insuficiência renal</p><p>Acidente vascular cerebral</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Edema agudo de pulmão</p><p>Coagulopatia</p><p>Insuficiência hepática</p><p>Insuficiência placentária</p><p>Prematuridade eletiva</p><p>Restrição de crescimento fetal</p><p>Sofrimento fetal crônico e agudo</p><p>Classificações:</p><p>Hipertensão gestacional Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente</p><p>normotensa, sem proteinúria, sem disfunção de órgãos-alvo e a PA volta ao normal</p><p>após o puerpério.</p><p>Pré-eclâmpsia Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente</p><p>normotensa E:</p><p>● Proteinúria; OU</p><p>● Disfunção de órgãos-alvo; OU</p><p>● Disfunção uteroplacentária.</p><p>Pré-eclâmpsia</p><p>sobreposta a HAS</p><p>crônica</p><p>Hipertensão arterial antes de 20 semanas de gestação ou gestante previamente</p><p>hipertensa E:</p><p>● Piora dos níveis pressóricos após 20 semanas; OU</p><p>● Proteinúria; OU</p><p>● Disfunção de órgãos-alvo; OU</p><p>● Disfunção uteroplacentária.</p><p>Eclâmpsia Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas.</p><p>Síndrome HELLP Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas.</p><p>HAS crônica Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas.</p><p>Doença hipertensiva específica da gestação</p><p>Definição: Distúrbios que ocorrem apenas na gestação e no puerpério (Aparece após 20 semanas e desaparece</p><p>depois de 12 semanas após o parto): hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia (PE), eclâmpsia, síndrome HELLP e</p><p>pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica.</p><p>Fisiopatologia da Pré-eclâmpsia</p><p>Deficiência de invasão</p><p>trofoblástica</p><p>A placenta tem um fator importante pois se observa a resolução da doença e a redução</p><p>dos sintomas com a retirada da placenta.</p><p>● Invasão trofoblástica inadequada da musculatura média das arteríolas</p><p>espiraladas do útero.</p><p>Disfunção endotelial e</p><p>alterações inflamatórias</p><p>● TXA2: Tromboxano = Vasoconstritor potente, promove a agregação plaquetária</p><p>e a contração uterina, diminuindo o fluxo sanguíneo uteroplacentário.</p><p>● PGI2: Vasodilatador que inibir a agregação plaquetária e a contração uterina</p><p>promovendo o aumento da circulação uteroplacentária</p><p>GRAVIDEZ NORMAL GRAVIDEZ COM ECLÂMPSIA</p><p>↑ PGI2</p><p>↓ TXA2</p><p>↓ PGI2</p><p>↓ TXA2</p><p>Fatores imunológicos</p><p>Fatores ambientais e</p><p>genéticos</p><p>● Herança genética</p><p>● Baixa ingesta de cálcio, presença de doenças prévias associada (Obesidade,</p><p>DM, DR e cardiovasculares) e o estresse</p><p>Fisiopatologia da pré-eclâmpsia:</p><p>Alterações</p><p>maternas</p><p>sistêmicas</p><p>Lesão endotelial</p><p>Vasoconstrição</p><p>Isquemia</p><p>Aumento da permeabilidade vascular</p><p>Ativação da coagulação</p><p>Alterações</p><p>Cerebrais</p><p>Vasoespasmo</p><p>Edema</p><p>Convulsões</p><p>Hemorragia intracraniana</p><p>Alterações</p><p>Renais</p><p>Diminuição da TFG</p><p>Aumento do ácido úrico</p><p>Endoteliose Glomerular</p><p>Proteinúria</p><p>Alterações</p><p>Hepáticas</p><p>Aumento das transaminases</p><p>Aumento das bilirrubinas</p><p>Hematoma subescapular</p><p>Rotura hepática</p><p>Alterações</p><p>hematológicas</p><p>Trombocitopenia</p><p>Hemólise</p><p>CIVD</p><p>Alterações</p><p>hemodinâmicas</p><p>HAS</p><p>Hemoconcentração</p><p>Edema</p><p>Alterações útero</p><p>placentárias</p><p>Restrição de crescimento</p><p>Sofrimento fetal</p><p>Óbito fetal</p><p>Descolamento prematuro de placenta</p><p>Fatores de risco para pré-eclâmpsia: Nuliparidade e primipaternidade, Doença crônica renal, Idade materna</p><p>avançada, Gestação múltipla, Nível socioeconômico desfavorável, Doença trofoblástica gestacional, História prévia de</p><p>pré-eclâmpsia, Trombofilia, História familiar de pré-eclâmpsia, Síndrome do anticorpo antifosfolípide, Diabetes</p><p>gestacional, Gestação de reprodução assistida, Hipertensão arterial crônica, Apnéia obstrutiva do sono, LES e IMC ></p><p>30.</p><p>Predisposição a pré-eclâmpsia: 1 único fator de risco alto OU dois fatores de risco moderados</p><p>Risco alto Risco moderado</p><p>● História pregressa de pré-eclâmpsia</p><p>● Obesidade ( > IMC 30)</p><p>● HAS crônica</p><p>● DM tipo 1 ou 2</p><p>● Doença renal</p><p>● Doenças autoimunes (lúpus, SAAF)</p><p>● Gestação múltipla</p><p>● Tratamento de reprodução assistida</p><p>● História pregressa de DPP</p><p>● História pregressa de restrição de crescimento</p><p>fetal</p><p>● História pregressa de óbito fetal</p><p>● História familiar de pré-eclâmpsia</p><p>● Primiparidade</p><p>● Idade materna > 40 anos</p><p>● Características sociodemográficas</p><p>Marcadores Bioquímicos: Quanto menor a</p><p>concentração de PIGF e de PAPP-A = Maior risco</p><p>de desenvolver pré-eclâmpsia.</p><p>Marcadores Biofísicos: Maior índice de</p><p>Pulsatilidade da artéria uterina = Maior risco de</p><p>desenvolver pré-eclâmpsia.</p><p>● Realizado com 23 semanas</p><p>Prevenção da pré-eclâmpsia:</p><p>● Praticar atividade física</p><p>● Suplementação com Cálcio:</p><p>○ 500 mg - Todas as gestantes</p><p>○ 1,5 g a 2 g / dia - Alto risco</p><p>● Aspirina: Em baixa dose 100 a 150 mg/dia</p><p>○ Início antes das 16 semanas até 36 semanas</p><p>Diagnóstico: HAS que surge após 20 semanas de gestação</p><p>HAS Proteinúria</p><p>PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 em duas ocasiões com</p><p>intervalo de 4 horas.</p><p>OU</p><p>PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 confirmada após 15 minutos.</p><p>Proteinúria de 24h ≥ 300mg</p><p>OU</p><p>Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3</p><p>OU</p><p>Relação albumina/creatinina: ≥ 8 mg/mmol</p><p>OU</p><p>Amostra isolada de urina ≥ +2 ou 1 g/l de proteína</p><p>Sinal de alerta: Edema, aumento de 1Kg em uma semana</p><p>Sintomas: Cefaléia, epigastralgia, dor em hipocôndrio direito, oligúria, alterações visuais e alterações do estado</p><p>mental e convulsão.</p><p>Exames para investigação: Proteinúria 24h</p><p>ou relação proteína-creatinina, uréia, creatinina, hemograma completo,</p><p>DHL ou esquizócitos, transaminases e bilirrubinas, ácido úrico, deppler velocimetría obstétrica.</p><p>Hipertensão</p><p>gestacional</p><p>HAS (≥140/90mmHg) após 20 semanas que normaliza após o puerpério E ausência de</p><p>proteinúria E ausência de disfunção de órgãos - alvo.</p><p>● Caso a gestante permaneça com aumento dos níveis pressóricos por mais de 12</p><p>semanas ela se torna HAS crônica.</p><p>Pré-eclâmpsia Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) após 20 semanas E Proteinúria OU Lesão de</p><p>órgãos-alvo materno OU Disfunção uteroplacentária.</p><p>Sintomas: Assintomática ou hipertensão arterial, edema de face, mãos e pés, cefaleia,</p><p>alterações visuais (turvação e escotomas), dor forte em hipocôndrio direito, vômitos e proteinúria.</p><p>Lesão em órgão alvo:</p><p>Alterações hematológicas: Trombocitopenia, hemólise, coagulação intravascular disseminada</p><p>Insuficiência renal: Creatinina sérica > 1-1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina basal</p><p>Disfunção hepática: Elevação das transaminases 2 vezes o normal ou > 40 UI/L ou dor severa no HD</p><p>Edema pulmonar</p><p>Alterações neurológicas: Cefaleia não responsiva a medicação, sintomas visuais, alteração do estado</p><p>mental, derrame ou convulsão.</p><p>Disfunção uteroplacentária: Restrição de crescimento fetal, alteração do Doppler da artéria umbilical,</p><p>descolamento prematuro de placenta, morte fetal.</p><p>Pré-eclâmpsia grave: HAS grave (PAS > 160 e PAD > 110) não responsiva ao tratamento OU</p><p>sinais e sintomas de disfunção significativa.</p><p>Classificação quanto ao tempo:</p><p>● Precoce: Antes de 34 semanas - 10% dos casos</p><p>● Tardia: Depois de 34 semanas - 90% dos casos - Menor comprometimento fetal e</p><p>melhores resultados materno fetais</p><p>Eclâmpsia Convulsões tônico-clônicas generalizadas - Perda da consciência com rigidez em braços,</p><p>pernas, peito e costas e depois os músculos começam a tremer.</p><p>● A língua pode ser mordida e expectoração espumosa e com sangue sair pela boca</p><p>● Bebé: Bradicardia fetal, depois taquicardia, desacelerações e diminuição da variabilidade</p><p>Iminência de eclâmpsia: Cefaléia frontal, turvação visual, escotomas, fotofobia, alteração do</p><p>estado mental, hiperreflexia e epigastralgia</p><p>Síndrome</p><p>HELLP</p><p>Hemólise (Lesão endotelial) + Aumento das enzimas hepáticas (Vasoespasmos no vasos</p><p>hepáticos) + Plaquetopenia (Aumento da agregação plaquetária no tecido lesado).</p><p>Sintomas: Dor em hipocôndrio direito e epigástrio, mal estar geral, náuseas e vômitos. A</p><p>hipertensão e a proteinúria podem estar ausentes ou ligeiramente anormais.</p><p>Fatores de risco: Pele branca, > 25 anos, multíparas, HAS crônica, presença de pré-eclâmpsia</p><p>ou eclâmpsia</p><p>Diagnóstico:</p><p>● H: Hemólise: DHL > 600 UI/L, esquizócitos</p><p>● EL: Elevação das enzimas hepáticas: 2 X o nível superior</p><p>● LP: Plaquetopenia 140 X 90 mmHg - Não se deve fazer um</p><p>redução brusca da HAS</p><p>● Anti-hipertensivo oral: Metildopa (500 mg a 2g por dia, 2 a 4 tomadas)</p><p>○ Hipotensão postural e raramente aumento das enzimas hepáticas</p><p>● Pode se associar:</p><p>○ Bloqueadores do canal de cálcio (Anlodipina e Nifedipina),</p><p>○ Bloqueador beta-adrenérgico (Metoprolol ou pindolol)</p><p>○ Hidralazina.</p><p>● Alvo: PAD = 85 mmHg</p><p>Proibidos: IECA (Captopril, enalapril), ARAII (Losartana) e IDR (Aliskiren)</p><p>Conduta obstétrica ● Pré eclâmpsia sem sinais de gravidade: Parto com 37 semanas</p><p>● HAS gestacional leve: Parto com 40 semanas</p><p>● Preferência pela via vaginal</p><p>Pré-eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome hellp:</p><p>● Internação imediata</p><p>○ Avaliação dos níveis pressóricos</p><p>○ Avaliação da vitalidade fetal</p><p>○ Solicitação de exames laboratoriais para investigar disfunção de órgão-alvo (Transaminases,</p><p>bilirrubinas, hemograma, DHL, ureia, creatinina e proteinúria)</p><p>○ Estabilização hemodinâmica da gestante</p><p>Prevenção das convulsões: Sulfato de magnésio</p><p>● Deve continuar por 24 horas após o parto ou após o episódio convulsivo</p><p>● Dosagem de magnésio antes e a cada 4 horas: Prevenir intoxicação que causa depressão respiratória</p><p>● Observar reflexo patelar, diurese e FR a cada hora</p><p>● Efeitos colaterais: Mal-estar, náuseas, rubor e cefaleia - Melhoram após 15 minutos</p><p>● Sinais de intoxicação: Depressão respiratória, reflexo patelar abolido (Primeiro a aparecer), diurese</p><p>diminuída.</p><p>Esquema Dose inicial Dose de manutenção</p><p>Prichard</p><p>Com é IM é melhor para</p><p>pacientes que vão ser</p><p>transferidas</p><p>4g EV (Bolus) em 10 a 15 min + 10g IM (5g em</p><p>cada nádega).</p><p>5g IM profunda a cada 4 horas</p><p>Zuspan 4g EV (Bolus) em 10 a 15 mim 1g EV por hora em BIC</p><p>Zuspan modificado (Sibai) 6g EV (Bolus) em 10 a 15 2g EV por hora em BIC</p><p>Concentração de sulfato de magnésio:</p><p>● 50%: 10 ml contém 5g</p><p>● 20%: 10 ml contém 2g</p><p>● 10%: 10 ml contém 1g</p><p>Controle da HAS grave: Níveis pressóricos > 160 X 110 confirmados após 15 min</p><p>Medicação Dose Dose de manutenção</p><p>Hidralazina (EV)</p><p>Medicação de escolha</p><p>5 mg, repetir a cada 20 min até</p><p>melhora</p><p>Ampola de 20 mg-ml, diluir 19 ml de água</p><p>destilada para ter 1mg-ml</p><p>Nifedipina (VC)</p><p>Não usar sublingual</p><p>10 mg, repetir 20 mg a cada 20</p><p>min até melhora</p><p>1g EV por hora em BIC</p><p>Nitroprussiato de sódio</p><p>(EV)</p><p>Última opção, hipertensão</p><p>grave refratária</p><p>0,5 - 10 mcg-kg-min em bomba de</p><p>infusão contínua com proteção à</p><p>luz.</p><p>Ampola de 50 mg-2 ml diluir em 248 ml de SG</p><p>5% para ter 200 mcg-ml</p><p>Conduta obstétrica:</p><p>Resolução da gestação independente da IG: Deterioração da condição materna ou fetal, Síndrome de HELLP,</p><p>Iminência de Eclâmpsia, eclâmpsia, DPP, Hipertensão arterial grave refratária ao tratamento, trombocitopenia</p><p>progressiva, aumento importante da creatinina sérica, aumento importante das enzimas hepáticas, disfunção hepática</p><p>importante, Edema agudo de pulmão, TPP/RPM, Diástole reversa da artéria umbilical, Cardiotocografia categoria III,</p><p>Morte fetal</p><p>Na ausência de complicações:</p><p>Abaixo de 24 semanas Resolução da gestação após estabilização e aplicação de sulfato de magnésio</p><p>Entre 24 e 34 semanas Manter a hospitalização e tentar prolongar a gravidez até 34 semanas. Caso a</p><p>gestante apresente algum sinal de piora do quadro, indica-se a resolução imediata</p><p>da gestação.</p><p>● Observar os sintomas de iminência de eclâmpsia</p><p>● Realiza-se controle laboratorial semanal</p><p>● Vitalidade fetal</p><p>● Corticoide para</p><p>Após 34 semanas Resolução da gestação e corticoterapia para maturação pulmonar</p><p>Iminência de eclâmpsia e na eclâmpsia</p><p>● Chamar ajuda</p><p>● Conter a paciente para evitar trauma</p><p>● Mantê-la em decúbito lateral para evitar aspirações (Ou colocar protetor de língua)</p><p>● Fornecer oxigenioterapia</p><p>● Realizar monitorização de sinais vitais</p><p>● Sulfato de Magnésio</p><p>● Convulsões recorrentes: Amobarbital de sódio, tiopental, fenitoína, diazepam, lorazepam e midazolam</p><p>● Administrar nifedipina (VO) ou Hidralazina (IV) se PA > 160/110 mmHg</p><p>● Inserir cateter vesical de demora</p><p>● Aguardar a recuperação do sensório</p><p>● Resolução da gestação</p><p>Síndrome HELLP</p><p>● Internar e estabilizar hemodinamicamente</p><p>● Avaliação da vitalidade fetal</p><p>● Administrar sulfato de magnésio</p><p>● Administrar anti-hipertensivos</p><p>● Realização de exames laboratoriais</p><p>a cada 6 horas para estabilização do quadro</p><p>● Plaquetopenia: 140-90 após o parto manter o anti-hipertensivo</p><p>○ Pode se usar: Metildopa, captopril e nifedipina</p><p>● Realizar exames laboratoriais 48-72 h e proteinúria com 12 semanas pós-parto</p><p>○ Se apresentar proteinúria, mesmo com HAS normal deve tomar anti-hipertensivos mesmo assim</p><p>HAS Crônica</p><p>Pré-eclâmpsia HAS crônica</p><p>● Surge após 20 semanas</p><p>● Desaparece após o puerpério</p><p>● Proteinúria, disfunção de órgãos-alvo ou</p><p>disfunção útero placentária</p><p>● Aumento ácido úrico</p><p>● Diminui calciúria</p><p>● PIGF diminuído</p><p>● Relação sFLT/PIGF aumentada</p><p>Exames para lesão de órgão alvo</p><p>● Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina</p><p>● Hemograma completo</p><p>● DHL, bilirrubinas</p><p>● TGO e TGP</p><p>● Ureia e creatinina</p><p>● HAS desde o início da gestação</p><p>● Não desaparece após o puerpério</p><p>● Alterações metabólicas e aumento do risco de</p><p>eventos cardiovasculares</p><p>● Ácido úrico normal</p><p>● Calciúria normal</p><p>● PIGF normal</p><p>● Relação sFLt/PIGF normal</p><p>Exames para lesão de órgão alvo</p><p>● Eletrocardiograma</p><p>● Ecocardiograma</p><p>● Fundoscopia</p><p>● USG de rins e vias</p><p>● Creatinina</p><p>● Proteinúria de 24h</p><p>● Osteólise, subluxações e em casos graves completa destruição articular - Encurtamento dos dedos - Dedos</p><p>em telescópio)</p><p>Diagnóstico: Critérios segundo CASPAR - 3 ou mais pintos apresentam alta sensibilidade e especificidade</p><p>Psoríase cutânea atual</p><p>OU</p><p>História pessoal de psoríase</p><p>OU</p><p>História familiar de psoríase</p><p>2 pontos</p><p>1 ponto</p><p>1 ponto</p><p>Distrofia ungueal 1 ponto</p><p>Dactilite atual ou episódio anterior visto por médico 1 ponto</p><p>Fator reumatoide negativo 1 ponto</p><p>Neoformação óssea justa-articular na radiografia de mãos e pés 1 ponto</p><p>Tratamento: Multidisciplinar - Reumatologista, dermatologista, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, psicólogo,</p><p>nutricionista.</p><p>Não - farmacológico: Cessação de tabagismo, MEV, controle de peso, prática de atividade física.</p><p>Farmacológico:</p><p>● Acometimento leve sem contraindicação: AINES</p><p>● Falha no AINES ou contraindicação: Glicocorticoide via oral - mas podem piorar o quadro cutâneo</p><p>● Monoartrite ou oligoartrite: Infiltração articular com glicocorticoide - não infiltrar regiões com lesões cutâneas</p><p>● Casos moderado ou que não respondem aos AINES: Imunossupressores sintéticos - Metrotexato - caso</p><p>atinga a dose máxima de 25 mg por semana associa-se com outro imunossupressor leflunomida,</p><p>sulfassalazina e ciclosporina.</p><p>● Falha dos imunossupressores sintéticos ou envolvimento do esqueleto axial: Drogas imunobiológicas -</p><p>Anti-TNF — Inibidor da IL-17 (Secuquinumabe</p><p>ARTRITE REATIVA</p><p>Definição: Desencadeada por quadro infecciosos extra-articulares - Líquido Sinovial (Estéril)</p><p>Tríade da síndrome de Reiter: Artrite + Conjuntivite + Uretrite</p><p>Etiologia: Indivíduos geneticamente predispostos + ocorrência de infecções por determinados patógenos</p><p>● Presença de HLA-B27 - na maioria, mas não em todos os pacientes</p><p>Epidemiologia: Adultos jovens entre os 20 e 40 anos e é rara em crianças - caucasianos</p><p>Patologia: Resposta imune disfuncional</p><p>● Chlamydia trachomatis: responsável por 50% dos casos - TGU</p><p>● Bactérias do TGI: Salmonella, Shigella e Yersinia e Campylobacter</p><p>Manifestações Clínicas: Início de forma aguda 1 a 4</p><p>semanas após a infecção (após quadros de diarreia ou</p><p>ITU, uretrite ou cervicite)</p><p>● Na maioria dos casos a artrite reativa é</p><p>transitória - com resolução de 6 meses a 1 ano</p><p>- mas pode cronificar especialmente em</p><p>indivíduos HLA-B27 positivos</p><p>Sintomas constitucionais inespecíficos: Febre,</p><p>mal-estar, fadiga, oligoartrite assimétrica e</p><p>predominantemente MMII (Joelho, tornozelo e pé)</p><p>● Pode ocorrer acometimento do esqueleto axial (sacroiliíte e/ou espondilite)</p><p>Manifestações Extra-articulares:</p><p>● Oculares: Conjuntivite estéril, uveíte anterior, episclerite e ceratite</p><p>● Mucocutâneas: Úlceras orais indolores, eritema nodoso, distrofia ungueal, Ceratoderma blenorrágico (Lesão</p><p>de aspecto psoriasiforme- ceratórico que ocorre primariamente na superfície plantar), Balanite circinada</p><p>(Lesões indolores serpiginosas, eritematosas e ulceradas na glande do pênis), uretrite.</p><p>Exames complementares: não há nenhum exame específico</p><p>● Elevação da PCR e VHS</p><p>● Evidência de infecção prévia por cultura</p><p>● Líquido sinovial de caráter inflamatório e estéril</p><p>RM e USG: Alterações inflamatórias agudas compatíveis com artrite e entesite</p><p>RX: Casos crônicos mostram as sequelas com redução do espaço articular e erosões</p><p>Diagnóstico:</p><p>● Clínico, sem critérios bem definidos</p><p>DF: Artrite Gonocócica (+ comum em mulher, artralgia migratória, predomínio em mão, punho e joelho, não tem</p><p>entesite, dactilite e acometimento do esqueleto axial).</p><p>Tratamento - na maioria das vezes é autolimitada e se resolve em 6 meses</p><p>Acometimento periférico e-ou axial: AINES</p><p>● Infiltração articular com glicocorticóides: Em casos que houve boa resposta à terapia sistêmica, mas com</p><p>persistência de sintomas em uma articulação.</p><p>Contraindicação aos AINES ou que falhem a terapia: Prednisona ou equivalente - Doses baixas a moderadas com</p><p>desmame gradual</p><p>Pacientes crônicos: Mais de 6 meses da doenças ( Em uso de AINES e glicocorticóides) - Imunossupressores</p><p>sintéticos (Sulfassalazina e Metotrexato)</p><p>Sem melhora com Imuno sintéticos ou com predomínio de acometimento axial - Inibidores do TNF</p><p>ESPONDILITE ANQUILOSANTE</p><p>● Epidemiologia: homens com idade inferior a 40 anos.</p><p>● Quadro clínico clássico: lombalgia inflamatória isolada ou em associação com entesite do aquileu e artrite</p><p>de membro inferior.</p><p>● Principal manifestação extra-articular: uveíte anterior aguda.</p><p>● Manobra de exame físico: teste de Schober modificado com redução da flexão lombar.</p><p>● Exames laboratoriais: HLA-B27 e elevação de provas de atividade inflamatória.</p><p>● Exames de imagem: sacroiliíte simétrica e sindesmófitos na coluna.</p><p>● Tratamento: AINEs, imunobiológicos (anti-TNF).</p><p>PRINCIPAL BIZU: lombalgia inflamatória e uveíte anterior aguda.</p><p>ARTRITE PSORIÁSICA</p><p>● Epidemiologia: homens e mulheres dos 20 aos 50 anos.</p><p>● Principal fator de risco: acometimento ungueal pela psoríase.</p><p>● Quadro clínico clássico: oligoartrite assimétrica ou poliartrite simétrica acometendo especialmente</p><p>interfalangeanas distais e dactilite.</p><p>● Principal comorbidade associada: síndrome metabólica.</p><p>● Exames laboratoriais: nenhum específico (lembrar que fator reumatoide pode ser positivo em baixos títulos).</p><p>● Exames de imagem: proliferação periosteal, lesão tipo pencil-in-cup, sacroiliíte unilateral ou assimétrica.</p><p>● Tratamento: AINEs, imunossupressores sintéticos (metotrexato), imunobiológicos (anti-TNF) e evitar</p><p>glicocorticoide.</p><p>PRINCIPAL BIZU: artrite de interfalangeanas distais em paciente com lesões cutâneas e ungueais.</p><p>ARTRITE REATIVA (SÍNDROME DE REITER)</p><p>● Epidemiologia: homens e mulheres dos 20 aos 40 anos.</p><p>● Gatilho da doença: infecção geniturinária ou de trato intestinal.</p><p>● Quadro clínico clássico: oligoartrite de membro inferior (joelho, tornozelo e pé) com ou sem lombalgia</p><p>inflamatória, entesite.</p><p>● Principais manifestações extra-articulares: conjuntivite, uretrite, lesões mucocutâneas (balanite circinada,</p><p>ceratoderma blenorrágico, úlceras orais).</p><p>● Exames laboratoriais: HLA-B27 e elevação de provas de atividade inflamatória.</p><p>● Exames de imagem: sacroiliíte unilateral ou assimétrica.</p><p>● Tratamento: AINEs, glicocorticóides, imunossupressores sintéticos e imunobiológicos (anti-TNF).</p><p>PRINCIPAL BIZU: jovem que inicia artrite de membro inferior e manifestações extra-articulares (olho, trato</p><p>geniturinário e pele) após uma infecção.</p><p>ARTRITE ASSOCIADA A DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (OU ARTRITE ENTEROPÁTICA)</p><p>● Epidemiologia: homens e mulheres dos 20 aos 30 anos.</p><p>● Quadro clínico clássico: artrite periférica e lombalgia inflamatória.</p><p>● Outras manifestações extraintestinais: uveíte anterior aguda, lesões mucocutâneas (úlceras, eritema</p><p>nodoso, pioderma gangrenoso).</p><p>● Exames laboratoriais: nenhum específico (HLA-B27 se acometimento axial).</p><p>● Exames de imagem: sacroiliíte bilateral.</p><p>● Tratamento: glicocorticoides, imunossupressores sintéticos, imunobiológicos (anti-TNF) e evitar AINEs.</p><p>PRINCIPAL BIZU: jovem com dor abdominal, diarreia e sangramento que inicia lombalgia inflamatória e/ou</p><p>artrite periférica</p><p>OSTEOARTROSE - OSTEOARTRITE</p><p>Etiologia: Inflamatórios, mecânicos e genéticos</p><p>● Afetam a articulação como um todo</p><p>Epidemiologia: A prevalência aumenta com a idade, acima de 60 anos, sexo feminino</p><p>Articulações + acometidas: Quadril - joelhos - mãos (Interfalangeanas distais) - coluna cervical e da lombar -</p><p>metatarsofalangeanas</p><p>Patologia: Quebra da homeostase entre degradação e reparação,</p><p>ocorre um aumento considerável do metabolismo celular articular em</p><p>resposta à agressão à cartilagem. Isso tudo leva a uma degradação do</p><p>tecido cartilaginoso, alterando a matriz da cartilagem e o estado do</p><p>condrócito com consequente remodelação óssea e inflamação tecidual.</p><p>● Estresse e outras causas — MATRIZ (Degradação do</p><p>colágeno e proteoglicanos) — CONDRÓCITO (Liberação de</p><p>proteases e citocinas - atuam no catabolismo da cartilagem) —</p><p>DEGRADAÇÃO DA CARTILAGEM - OSTEÓFITOS (Estruturas</p><p>de cartilagem calcificada desprovidos de função fisiológica)</p><p>Precoces</p><p>Edema da cartilagem articular</p><p>Perda da estrutura</p><p>do colágeno</p><p>Condrócitos aumentam a síntese de proteoglicanos, mas também libera mais enzimas que promovem degradação</p><p>Aumento do teor de água da cartilagem</p><p>Tardias</p><p>As enzimas de degradação quebram os proteoglicamos mais rápido que o condrócito consegue produzir, gerando</p><p>redução dessa matéria na cartilagem</p><p>A cartilagem (a cartilagem não causa dor) articular passa a ficar mais fina e mole</p><p>Ocorre fissura e quebra da cartilagem com tentativa de reparo, porém inadequado</p><p>O osso subcondral é exposto, permitindo que o líquido sinovial seja forçado pela pressão do peso para dentro do</p><p>osso, isso explica a formação dos cistos ósseos na radiografia</p><p>Remodelamento e hipertrofia do osso, resultando em esclerose subcondral e osteófitos</p><p>Diminuem Aumentam</p><p>Síntese de colágenos tipo II e IX</p><p>Síntese de proteoglicanos</p><p>Proliferação celular</p><p>Síntese de inibidor do plasminogênio (TIMP)</p><p>Síntese do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1)</p><p>Síntese de plasmina</p><p>Síntese de metaloproteases</p><p>Colágeno tipos I, III, VI e X</p><p>Ciclo-oxigenase 2 (COX2) e Prostaglandina E2 (PGE2)</p><p>Óxido nítrico sintetasa indutível e óxido nítrico</p><p>Apoptose</p><p>Fatores de risco:</p><p>● SISTÊMICOS: Idade avançada, sexo feminino e raça (depende</p><p>da articulação)</p><p>● GENÉTICA: Fatores nutricionais, densidade óssea e fatores</p><p>hormonais</p><p>● Fatores BIOMECÂNICOS: Dano articular (Trauma prévio),</p><p>obesidade (Carga e</p><p>adiponectina citocinas</p><p>pró-inflamatórias), deformidade</p><p>e fraqueza muscular.</p><p>Classificação:</p><p>Primária / Idiopática:</p><p>● Localizada: Até 3 sítios afetados</p><p>● Generalizada: Mais de 3 sítios</p><p>Secundária:</p><p>● Pós-traumática</p><p>● Congênita (Legg-Calvé-Perthes)</p><p>● Fatores mecânicos (Deformidade em valgo/varo)</p><p>● Doenças por cristais (Gota, CPPD, hidroxiapatita)</p><p>● Doenças metabólicas</p><p>● Doenças endócrinas (Diabetes, acromegalia, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo)</p><p>● Doenças neurológicas (Artropatia de charcot, sífilis)</p><p>● Outras doenças articulares: Necrose avascular, artrite reumatoide, artrite séptica, doença de paget</p><p>Quadro clínico:</p><p>Articulações afetadas</p><p>TÍPICOS ATÍPICOS</p><p>Interfalangeana distal e proximal (IFD e IFP)</p><p>Rizartrose (1º Carpometacárpica)</p><p>Acromioclavicular</p><p>Quadril</p><p>Joelhos</p><p>1º Metatarsofalangeana do pé (MTF)</p><p>Coluna</p><p>Punhos</p><p>Cotovelos</p><p>Ombro</p><p>Tornozelo</p><p>MCF - Metacarpofalangeana</p><p>Demais MTF dos pés</p><p>SINTOMAS SINAIS</p><p>Dor articular relacionada ao uso</p><p>Rigidez matinal efêmera / fugaz (menor que 30 min)</p><p>Dor no início do movimento (Protocinética)</p><p>Parestesias e disestesias</p><p>Melhora ao repouso</p><p>Dor e sensibilidade a mobilização, palpação ou</p><p>manobras</p><p>Crepitação palpável e as vezes audível</p><p>Espasmo e atrofia da musculatura articular satélite</p><p>Limitação da amplitude de movimento, em geral sem</p><p>anquilose</p><p>Meu alinhamento articular</p><p>Derrame articular, comumente relacionado a truma ou</p><p>uso excessivo da articulação</p><p>Sinais discretos de inflamação articular</p><p>Presença de nódulos de heberden (Distal) e Bouchard</p><p>(Proximal)</p><p>Diagnóstico: Quadro clínico + Exame físico + Epidemiologia + Radiologia</p><p>(não é obrigatório)</p><p>● Exames laboratoriais específicos não são necessários para o</p><p>diagnóstico</p><p>● Exames de imagem não são fundamentais</p><p>Radiografia: Esclerose do osso subcondral, osteófitos, redução e</p><p>desalinhamento do espaço articular, cistos e áreas de erosão.</p><p>USG: Derrame articular e edema sinovial</p><p>RM: É mais sensível em mostrar alterações precoces, mas não é solicitada de</p><p>rotina.</p><p>Mnemônico das alterações radiológicas:</p><p>A- Alinhamento anormal</p><p>B- Bone (osso), com mineralização normal</p><p>C- Calcificações ausentes na cartilagem</p><p>D- Deformidades de heberden e Bouchard</p><p>E- Erosões ausentes</p><p>S- Slow progression (Progressão lenta)</p><p>Tratamento não farmacológico: Educação e apoio psicológico, exercícios e repouso, atividades da vida diária e</p><p>ocupacionais, proteção articular, dieta / controle de obesidade, órteses, fisioterapia.</p><p>Tratamento farmacológico:</p><p>Medicações intra-articulares (IA)</p><p>● Corticosteróides</p><p>● Ácido hialurônico</p><p>Medicações tópicas</p><p>● AINES</p><p>Medicações sintomáticas de ação rápida</p><p>● AINES</p><p>● Analgésicos comuns</p><p>● Analgésicos opióides</p><p>Fármacos sintomáticos de ação lenta</p><p>● Sulfato de condroitina</p><p>● Sulfato de glicosamina</p><p>● Diacereína</p><p>● Extratos não saponificados de soja e abacate</p><p>● Hidrolisados de colágeno</p><p>● Hidroxicloroquina</p><p>Tratamento Cirúrgico: Artroplastia total - apresenta melhor resultado em OA de joelhos e quadril</p><p>● Quando o tratamento conservador é ineficaz</p><p>HIPEROSTOSE ESQUELÉTICA IDIOPÁTICA DIFUSA - Doença de Forestier</p><p>Conceito: DF de osteoartrite, espondiloartrites (artrite psoriásica e a espondilite anquilosante).</p><p>● Doença não inflamatória que apresenta como base a ossificação ligamentar da coluna vertebral anterolateral.</p><p>Epidemiologia: Pessoas com mais de 50 anos, mas comum e mais grave em homens.</p><p>Fatores de risco: Condições metabólicas - Hiperinsulinemia com ou sem diabetes mellitus, obesidade, hiperuricemia,</p><p>dislipidemia, síndrome metabólica, hipertensão arterial e doença coronariana.</p><p>Etiopatogenia: Permanece desconhecida</p><p>● Fatores mecânicos, contribuições dietéticas, drogas, exposições ambientais e condições metabólicas</p><p>Quadro clínico: Espessamento, calcificação e-ou ossificação das partes moles (ligamentos e</p><p>enteses)</p><p>● Manifestações extra espinhais: Neoformações ósseas irregulares (Grandes esporões</p><p>ósseos que são frequentemente vistos no olécrano e no calcâneo),</p><p>● Coluna vertebral: Rigidez e amplitude de movimento moderadamente diminuída</p><p>● Dor leve até ausente</p><p>Principais locais acometidos: Esqueleto axial (especialmente) e menos as articulações</p><p>periféricas</p><p>Diagnóstico:</p><p>Radiograficamente: Presença de ossificação contínua ao longo das margens anterolaterais de pelo menos quatro</p><p>vértebras contíguas e com a ausência das alterações, caracterizando espondiloartrite ou espondilose degenerativa.</p><p>Tratamento:</p><p>● Não há fármacos específicos para HEID</p><p>● Analgesia: Anti-inflamatórios não esteroidais - opioides (Dor refratária ou de forte intensidade)</p><p>POLICONDRITE RECIDIVANTE (PCR)</p><p>Definição: Doença rara e de etiologia desconhecida, com manifestações inflamatórias episódicas, acompanhada de</p><p>destruição de tecido cartilaginoso.</p><p>Principais locais de acometimento: Cartilagens do nariz e das orelhas</p><p>Epidemiologia: Não há predileção nem por sexo e nem por idade</p><p>● Pessoas entre 40 e 50 anos de idade</p><p>● 1-3 associada a outras doenças: Artrite reumatoide, vasculites sistêmicas primárias, cirrose biliar primária,</p><p>doença inflamatória intestinal, doença de Behçet (síndrome MAGIC), entre outras, sendo nesse caso</p><p>denominada de secundária.</p><p>Etiopatogenia: Desconhecido</p><p>● Relacionado HLA DR4 e há produção de anticorpos anticolágenos (II, IX, X, XI), antilabirintina ou</p><p>antimatrilina-1 no soro desses pacientes.</p><p>● Supõe-se que uma agressão ao tecido cartilaginoso (por trauma ou infecção) poderia expor alguns</p><p>autoantígenos da matriz, ativando a resposta autoimune.</p><p>Quadro clínico: Febre</p><p>● Condrite auricular, uni ou bilateral, edema do pavilhão auricular (poupando o lóbulo das orelhas),</p><p>vermelhidão e dor com duração de dias a semanas.</p><p>● Destruição irreversível da estrutura auricular “Aspecto de couve-flor”</p><p>● Hipoacusia e vertigem tínido</p><p>● Condrite nasal, obstrução nasal, rinorréia, epistaxe e “nariz em sela”</p><p>Articular: Artrite episódica, assimétrica, soronegativa, migratória, não erosiva e não deformante.</p><p>● Oligo ou poliartrite</p><p>● Pequenas ou grandes articulações</p><p>● Nem sempre relacionadas a manifestações sistêmicas</p><p>Vias aéreas: Condrite laringotraqueobrônquica - rouquidão, tosse seca, odinofagia, disfonia, estridor, sibilância,</p><p>dispneia, asfixia súbita (colapso de vias aéreas), atelectasias e pneumonias de repetição (essas últimas em razão da</p><p>obstrução brônquica).</p><p>Oftalmológico: Episclerite, esclerite, conjuntivite + comuns</p><p>● - comuns: Escleromalácea, ceratite, catarata, proptose, vasculite retiniana, edema periorbital, uveíte anterior,</p><p>coriorretinite, úlceras corneanas, paralisia dos músculos extraoculares.</p><p>Envolvimento cardiovascular: Raro - Valvopatias: Vasculite de pequenos, médios e grandes vasos, aneurisma aorta</p><p>(torácica e/ou abdominal), arritmias, distúrbios de condução,</p><p>pericardite, valvulite e Insuficiência aórtica.</p><p>Envolvimento neurológico: Cefaleia, encefalopatia, ataxia, hemiplegia convulsões, meningoencefalite, neuropatias</p><p>cranianas (II, VI, VII, VIII).</p><p>Envolvimento dermatológico: Lesões vasculíticas: livedo reticular, púrpura, vasculite urticariforme, paniculite,</p><p>eritema nodoso tromboflebite superficial migratória, eritema multiforme, alopecia.</p><p>Envolvimento renal: Glomerulonefrite mesangial, glomeruIonefrite proliferativa focal e segmentar (cilindrúria,</p><p>hematúria microscópica e proteinúria).</p><p>Exames complementares: Não há exame laboratorial específico</p><p>Alterações hematológicas inespecíficas: Processo inflamatório - leucocitose, anemia de doença crônica,</p><p>trombocitose, aumento de proteína C-reativa e de VHS.</p><p>TC: Avaliar acometimento das vias aéreas - Espessamento anterior e lateral da traqueia, poupando parte posterior</p><p>não cartilaginosa, é patognomônico de PCR.</p><p>Diagnóstico: Critérios de McAdam de 1976</p><p>Condrite auricular bilateral</p><p>Poliartrite inflamatória não erosiva soronegativa</p><p>Condrite nasal</p><p>Inflamação ocular (conjuntivite, ceratite, esclerite e/ou episclerite, uveíte)</p><p>Condrite de trato respiratório (laringe e/ou traqueia)</p><p>Disfunção vestibular ou coclear (surdez neurossensorial, vertigem, zumbido)</p><p>Biópsia de cartilagem com histologia compatível</p><p>Tratamento: Corticoides</p><p>● Condrite ou artrite leves: Anti-inflamatórios não hormonais ou glicocorticóides em baixas doses</p><p>● Casos graves: Corticóides em doses altas e Imunobiológicos (anti-TNF-alfa, tocilizumabe, abatacepte, entre</p><p>outros).</p><p>OSTEONECROSE ASSÉPTICA (ONA)</p><p>Definição: A osteonecrose asséptica (ONA), atraumática, avascular ou isquêmica são denominações genéricas para</p><p>um mesmo processo fisiopatológico caracterizado por infarto do tecido ósseo, incluindo a medula, associado a</p><p>suprimento sanguíneo insuficiente.</p><p>Epidemiologia: + Frequente em homens na faixa dos 30 aos 50 anos, + comum na região da cabeça do fêmur</p><p>Etiologia: Multifatorial, associada a diversos fatores de risco</p><p>● Uso de glicocorticoides, Etilismo, Tabagismo, Dislipidemia, Gravidez, Pancreatite, Doença renal crônica</p><p>(incluindo hemodiálise), Radiação prévia, Transplante de órgãos, Hiperuricemia/gota, Infecção pelo vírus HIV,</p><p>Doenças hematológicas (Anemia falciforme, Neoplasias (como alguns linfomas e leucemias), Doenças de</p><p>depósito (como doença de Gaucher), Anemia aplásica, Coagulação intravascular) Doenças autoimunes</p><p>(como lúpus eritematoso sistêmico), Doença inflamatória intestinal, Doença disbárica ou de descompressão</p><p>Quadro clínico: Assintomática ou gerar uma dor de caráter progressivo, inicialmente aos esforços, mas evoluindo</p><p>para o repouso e com limitação da amplitude do movimento articular.</p><p>Diagnóstico:</p><p>Radiografia: No início por ser normal - se normal deve ser pedido a RM</p><p>● Sinal da crescente: Colapso ósseo abaixo da placa subcondral do osso e representa o primeiro sinal de</p><p>irreversibilidade da ONA.</p><p>RM: Mostra alterações precoces</p><p>NEOPLASIAS NA INFÂNCIA - LINFOMAS E LEUCEMIAS</p><p>Leucemias são neoplasias hematológicas originadas na medula óssea, decorrentes da proliferação de um clone</p><p>anômalo de progenitores hematopoiéticos, levando à diminuição das células normais e falência medular.</p><p>Classificação:</p><p>Neoplasias</p><p>hematológicas</p><p>Linha celular</p><p>de origem</p><p>Local de origem do</p><p>processo maligno</p><p>Apresentação</p><p>Mieloide Originadas na medula</p><p>óssea</p><p>Leucemias Mielóide</p><p>● Aguda: Leucemia + comum do</p><p>adulto</p><p>● Crônica: Segunda leucemia +</p><p>comum do adulto</p><p>Clone de células</p><p>hematopoiéticas com</p><p>proliferação</p><p>desenfreada</p><p>Linfóide Originadas na medula</p><p>óssea</p><p>Leucemias linfóides</p><p>● Aguda: Leucemia + comum em</p><p>crianças</p><p>● Crônica: Leucemia + comum do</p><p>adulto</p><p>Originadas em tecidos</p><p>linfóides periféricos</p><p>Linfomas</p><p>● Crônica: O clone anômalo é capaz de passar pela maturação e diferenciação celular, gerando formas</p><p>malignas maduras. - Gera grandes leucocitoses</p><p>● Aguda: São marcadas por um bloqueio de maturação: as células anômalas são incapazes de proceder à</p><p>maturação normal, permanecendo aprisionadas sob as formas imaturas de blastos. - Gera Pancitopenia</p><p>Clínica:</p><p>● Sintomas constitucionais: Febre, perda de peso e fadiga</p><p>Exames:</p><p>Exame Função Utilizado</p><p>Mielograma Avalia a morfologia das células da medula óssea</p><p>Aspirado da medula óssea</p><p>Leucemias agudas</p><p>Biópsia de medula óssea Avalia a morfologia das células da medula óssea,</p><p>além da arquitetura medular</p><p>Mieloma múltiplo, doenças</p><p>mieloproliferativas,</p><p>mielodisplasias, mieloftise</p><p>Imunofenotipagem por</p><p>citometria de fluxo</p><p>Avalia os marcadores moleculares das células</p><p>hematológicas, sejam originárias da medula óssea</p><p>ou do sangue periférico</p><p>Nesse exame, incubamos as células com</p><p>marcadores imunológicos (citocromos) que se</p><p>ligam a determinados antígenos de membrana</p><p>● Linhagem mielóide: MPO, CD13 e CD33</p><p>● Células linfóides B: CD19, CD20 e CD 22</p><p>Leucemias em geral, mieloma</p><p>múltiplo, linfomas</p><p>Análise genética</p><p>(Cariótipo, FISH e-ou</p><p>PCR)</p><p>Avalia os marcadores moleculares das células</p><p>hematológicas, sejam originárias da medula óssea</p><p>ou do sangue periférico</p><p>Praticamente todas as doenças</p><p>onco-</p><p>hematológicas</p><p>Marcadores imunofenotípicos das principais linhagens hematológicas</p><p>Linhagem mielóide Linhagem linfóide B Linhagem linfóide T</p><p>MPO</p><p>CD13</p><p>CD33</p><p>CD19</p><p>CD20</p><p>CD22</p><p>CD3</p><p>CD7</p><p>CD4 e CD8</p><p>Síndrome de lise tumoral (SLT): Destruição de grande quantidade de células neoplásicas, fazendo com que liberem</p><p>seu conteúdo intracelular: Potássio, fosfato,ácidos nucleicos, desidrogenase lática (DHL) - + comum após o início de</p><p>quimioterapia.</p><p>● Hipercalemia e hipocalcemia - Fraqueza muscular, arritmias cardíacas e convulsões.</p><p>● Ácidos nucleicos - formam cristais - obstruem os túbulos renais - IRA</p><p>Critérios de Cairo-Bishop</p><p>SLT laboratorial SLT Clínica</p><p>Presença de dois dos seguintes critérios:</p><p>● Fósforo ≥ 4,5mg/dL</p><p>● Potássio ≥ 6mg/dL</p><p>● Cálcio total ≤ 7mg/dL</p><p>● Ácido úrico ≥ 8mg/dL</p><p>Presença de um critério clínico:</p><p>● Lesão renal aguda</p><p>● Crise convulsiva</p><p>● Arritmia cardíaca ou morte súbita</p><p>Tratamento:</p><p>● Manejo dos distúrbios electrolíticos: hidratação endovenosa vigorosa, eliminar metabólitos (Diuréticos)</p><p>● Alopurinol e rasburicase</p><p>LEUCEMIAS AGUDAS</p><p>Leucemia Linfoide Aguda (LLA):</p><p>Epidemiologia: + comum ser idiopática, + comum em crianças (Com pico de incidência entre 2 e cinco anos de</p><p>idade)</p><p>● Neoplasia maligna mais comum na população pediátrica</p><p>● No adulto a doença é menos comum e mais letal</p><p>Quadro clínico: O quadro costuma se agudo ou subagudo</p><p>● Palidez, cansaço, fraqueza - Síndrome anêmica</p><p>● Febre e equimoses- sangramentos - Neutropenia e da plaquetopenia</p><p>● Dor óssea</p><p>● Esplenomegalia e linfoadenomegalias - infiltração de blastos em tecidos linfóides periféricos</p><p>● Cefaleia, convulsões</p><p>Laboratório:</p><p>● Leucocitose às custas de blastos linfóides</p><p>Diagnóstico: Devemos comprovar a presença de, pelo menos, 20% de blastos linfóides na medula óssea por meio</p><p>do mielograma.</p><p>● Imunofenotipagem</p><p>Formas de LLA</p><p>LLA-B LLA-T</p><p>85% dos casos em crianças</p><p>Marcadores imunofenotípicos: CD19, CD20 e CD22</p><p>Prognóstico melhor em relação à LLA-T</p><p>15% dos casos em crianças</p><p>Marcadores imunofenotípicos: CD3, CD7, CD4 e CD8</p><p>Prognóstico desfavorável</p><p>Morfologia dos blastos linfóide: Podem ser pequenas</p><p>ou grandes células, de citoplasma escasso, com núcleo</p><p>oval ou indentado, de cromatina condensada e</p><p>homogênea, sem nucléolo, com ou sem vacúolos</p><p>citoplasmáticos</p><p>Fator de mal prognóstico: Presença do Cromossomo</p><p>Philadelphia é resultado da t(9;22), isso é, a translocação</p><p>entre os cromossomos 9 e 22.</p><p>Leucemia Mieloide Aguda (LMA):</p><p>Definição: Os blastos leucêmicos vão dividir-se desordenadamente, dominando a medula óssea e impedindo a</p><p>hematopoiese normal</p><p>Epidemiologia: + comum ser idiopática, Idosos</p><p>Fatores de Risco: Síndrome de Down, idade (65 - 70 anos)</p><p>Quadro clínico: O quadro costuma se agudo ou subagudo</p><p>● Palidez e cansaço - anemia</p><p>● Infecções - Neutropenia</p><p>● Epistaxe, gengivorragia, petéquias e equimoses - Plaquetopenia</p><p>● Linfonodomegalias e dor óssea é rara</p><p>Laboratório:</p><p>● Contagem leucocitária: Pode ser baixa, normal ou elevada</p><p>● Pancitopenia</p><p>(Os mieloblastos anômalos podem permanecer restritos a medula ou sair dela, ocasionando</p><p>grandes leucocitoses às custas de blastos)</p><p>● Sarcoma mieloide ou cloroma: Um verdadeiro “tumor” de blastos mieloides, que pode ser encontrado em</p><p>qualquer local do organismo.</p><p>Morfologia dos blastos mieloides:</p><p>● Comum as blastos linfóides: Células indiferenciadas, de núcleo com cromatina fina e citoplasma escasso.</p><p>● Diferente: Presença de nucléolo, presença de grânulos citoplasmáticos</p><p>○ Bastonetes de Auer: Esses grânulos chegam a coalescer</p><p>Diagnóstico: Devemos comprovar a presença de, pelo menos, 20% de blastos linfóides na medula óssea por meio</p><p>do mielograma.</p><p>● Imunofenotipagem: MPO, CD13, CD33</p><p>Formas de LMA</p><p>LMA M2: Cloromas</p><p>LMA M4 E M5: Infiltração gengival</p><p>LMA M7: Síndrome de Down</p><p>LPA ou LMA3: CIVD</p><p>Leucemia Promielocítica Aguda - LPA ou LMA M3</p><p>Definição: Condição altamente curável, algumas vezes com terapias que nem mesmo utilizam quimioterapia</p><p>Epidemiologia: Pode ocorrer em qualquer idade, predominando em adultos de meia idade, com menor incidência em</p><p>idosos do que vemos em outros subtipos de LMA.</p><p>Quadro clínico:</p><p>● Coagulação intravascular disseminada (CIVD) - Manifestações hemorrágicas: hemoptise, hematúria, melena,</p><p>hematêmese, hemorragia pulmonar e sangramento intracraniano.</p><p>○ Laboratório: Alargamento de TAP e TTPA, além de aumento de D-dímero e consumo de fibrinogênio</p><p>○ .</p><p>Tratamento: A LPA é associada à translocação entre os cromossomos 15 e 17, a t(15;17), responsável pela</p><p>transcrição da proteína de fusão PML-RARα, que leva ao bloqueio de maturação sob a forma de promielócitos. Um</p><p>análogo da vitamina A, o ácido transretinoico (ATRA), é capaz de ligar-se à PML-RARα, impedindo sua ação e,</p><p>assim, induzindo a maturação dos promielócitos anômalos, que se diferenciam em granulócitos maduros e sofrem</p><p>apoptose.</p><p>● O uso do remédio deve ser feito logo em que há suspeita</p><p>LEUCEMIA CRÔNICAS</p><p>Definição: As células anômalas são capazes de passar pela maturação e pela diferenciação celular gerando as</p><p>formas malignas maduras na medula óssea e no sangue periférico.</p><p>Leucemia Linfoide Crônica (LLC):</p><p>Definição: Proliferação clonal anômala de linfócitos B maduros, ocasionam grandes leucocitoses às custas de</p><p>linfócitos B maduros.</p><p>Epidemiologia: Rara em crianças, + comum em Homens com média de 70 anos de idade</p><p>● Neoplasia maligna mais comum na população pediátrica</p><p>● No adulto a doença é menos comum e mais letal</p><p>Quadro clínico:</p><p>● Linfoadenomegalias difusas e</p><p>esplenomegalia - linfócitos</p><p>infiltrando tecidos</p><p>● Emagrecimento, febre e</p><p>sudorese noturna</p><p>● Risco infeccioso aumentado</p><p>● Anemia hemolítica autoimune</p><p>(AHAI) e Trombocitopenia</p><p>autoimune (PTI)</p><p>Laboratório:</p><p>● Linfocitose - pode chegar a níveis muito elevados</p><p>● Anemia, trombocitopenia ou pancitopenia - Ocupação da medula pelos linfócitos malignos</p><p>Diagnóstico: Pode ser feito com a avaliação do sangue periférico - sem precisar do mielograma</p><p>● Linfócitos clonais maior de 5.000 células/mm3 em sangue periférico, com morfologia e com imunofenótipo</p><p>típico da LLC.</p><p>● Imunofenotipagem: CD%, CD19, CD20, CD23, CD200</p><p>Tratamento: Nem todo paciente precisa ser tratado, paciente em estádio inicias podem ter sobrevida maior do que 10</p><p>anos. Muitos conviveram com a LLC por muito tempo sem qualquer complicação. Apenas iniciaremos tratamento para</p><p>a LLC caso a doença esteja causando repercussões clínicas ao paciente, em situações em que o benefício de</p><p>controlar a doença superam os malefícios inerentes à terapêutica. Muitos pacientes nunca serão tratados!</p><p>Leucemia Mieloide Crônica (LMC):</p><p>Definição: Mutações com envolvimento tri linhagem - eritroide, granulocítica (+ comum) e megacariocítica</p><p>Epidemiologia: Segunda leucemia + comum no adulto - rara em crianças, predomina acima dos 55 anos, com idade</p><p>média em torno dos 60 anos.</p><p>Fisiopatologia: É causada pela presença adquirida do cromossomo Philadelphia, o resultado da translocação</p><p>balanceada entre os braços longos do cromossomo 9 e do 22, a t(9;22). Formam um gene híbrido - Proteína de fusão</p><p>BCR-ABL1 - Possui uma capacidade de fosforilação aumentada, desregulando vias metabólicas e fatores de</p><p>crescimento nas células hematopoiéticas, dando-lhes maior capacidade de proliferação e de resistência à apoptose.</p><p>Quadro clínico:</p><p>● Fadiga, anorexia, perda de peso e desconforto abdominal</p><p>● Esplenomegalia</p><p>Laboratório:</p><p>● Anemia normocítica e normocrômica - eritropoiese comprometida</p><p>● Trombocitose leve</p><p>● Proliferação desenfreada da série granulocítica</p><p>○ Elevada leucocitose com neutrofilia e desvio escalonado à esquerda</p><p>○ Presença de todas as formas maturativas dos neutrófilos na circulação</p><p>● Basofilia e Eosinofilia</p><p>● Hiperuricemia</p><p>Diagnóstico: É confirmado pela combinação dos achados típicos de sangue periférico (leucocitose com desvio</p><p>escalonado) e de detecção da proteína BCR-ABL por testes moleculares.</p><p>Fases da doença: Fase crônica (Mieloproliferação) —- Fase acelerada (aumento de blastos) — Crise Blástica —</p><p>Transformação em leucemia aguda.u</p><p>Tratamento:</p><p>● Inibidores de tirosina quinase:</p><p>○ Imatinibe (Primeiro a ser desenvolvido)</p><p>○ Desatinibe, nilotinibe, ponatinibe e bosutinibe, em geral utilizados em caso de perda de resposta</p><p>ao tratamento com o imatinibe</p><p>LINFOMAS</p><p>Patogênese dos linfomas: Clone neoplásico de células precursoras que ganham a capacidade de se proliferar</p><p>indefinidamente.</p><p>● Forma idiopática : + comum</p><p>● Fatores ambientes: Desregularem os mecanismos normais de divisão celular e de apoptose.</p><p>Infecção Doença Associada</p><p>HTLV-1 ATLL (adult T-cell leukemia/lymphoma –linfoma/leucemia</p><p>de células T do adulto)</p><p>EBV (Epstein-Barr vírus) Linfoma de Burkitt</p><p>Linfoma de Hodgkin</p><p>Linfoma de células T/NK extranodal</p><p>HHV-8 (Human herpesvirus 8) Sarcoma de Kaposi Sarcoma de Kaposi</p><p>HCV (vírus da hepatite C) Linfomas não Hodgkin de células B em geral</p><p>(especialmente linfoma de zona marginal esplênico)</p><p>Helicobacter pylori Linfoma MALT</p><p>Chlamydophila psittaci (bactéria Gram-negativa típica de</p><p>aves)</p><p>Linfoma MALT ocular</p><p>Classificação e Estadiamento dos linfomas</p><p>Linfomas indolentes ou de baixo grau Linfomas agressivos ou de alto graus</p><p>Baixo grau de proliferação celular Alto grau de proliferação celular</p><p>Lenta evolução, mas baixa suscetibilidade a QT</p><p>(Incuráveis)</p><p>Rápida evolução, mas maior suscetibilidade a QT</p><p>Linfoma de Hodgkin</p><p>Linfoma Difuso de células B</p><p>Linfoma de Burkitt</p><p>Linfoma de Hodgkin (LH)</p><p>Epidemiologia: Principalmente adultos jovens, com pico de incidência entre 15 e 34 anos, e um segundo pico acima</p><p>dos 60 anos de idade.</p><p>● Risco aumentado para pacientes imunossuprimidos: Portadores do vírus HIV ou em uso de medicações</p><p>imunossupressoras</p><p>Histopatologia do LH:</p><p>● Células de Reed-Sternberg: “Olhos de coruja” - Células grandes de citoplasma basofílico e de núcleo com</p><p>pelo menos 2 lobos.</p><p>● Grande infiltrado inflamatório reacional</p><p>Quadro clínico:</p><p>● Linfoadenomegalias</p><p>● Disseminação por contiguidade</p><p>● Sintomas B: Febre, emagrecimento e sudorese noturna, prurido generalizado e a dor linfonodal associada ao</p><p>consumo de álcool.</p><p>Estadiamento e tratamento do LH</p><p>Sistema de Estadiamento de Lugano</p><p>Estádio Acometimento</p><p>Estádio I Apenas 1 região linfonodal</p><p>Estádio II 2 ou mais regiões linfonodais do mesmo lado do</p><p>diafragma</p><p>Estádio III Linfonodos em ambos os lados do diafragma ou</p><p>linfonodos acima do diafragma com acometimento</p><p>esplênico</p><p>Estádio IV Linfonodos em ambos os lados do diafragma ou</p><p>linfonodos acima do diafragma com acometimento</p><p>esplênico</p><p>Adiciona-se ao estádio:</p><p>• A (sem sintomas B) ou B (com sintomas B);</p><p>• Bulky (antigo X, doença extensa, com massa maior de 10 cm); e</p><p>• E – envolvimento de sítio extranodal por contiguidade.</p><p>Linfomas não hodgkin (LNH)</p><p>Definição: Formas linfomatosas à parte do linfoma de Hodgkin. Mais comuns na prática clínica, mas raros nas provas.</p><p>A grande maioria são linfomas B.</p><p>Tipos:</p><p>Linfoma difuso de grandes células B ● Linfoma mais comum</p><p>● Acometimento de linfonodos e de áreas extranodais</p><p>● Evolução variável</p><p>● Linfoma de alto grau, agressivo, tratado com esquema R-CHOP</p><p>- Boas taxas de</p><p>remissão</p><p>Linfoma folicular ● Linfoma indolente mais comum (Grandes linfoadenomegalias</p><p>assintomáticas)</p><p>● Associado à t(14;18) e à expressão da proteína BCL-2</p><p>● Também tratado com esquema R-CHOP;</p><p>Linfoma de células do manto ● Linfoma agressivo</p><p>● T (11;14) e proteína ciclína D1</p><p>● Prognóstico desfavorável</p><p>Linfoma De Burkitt ● Relação com EBV, muito agressivo</p><p>● T (8;14), com expressão da proteína myc.</p><p>● Altamente agressivo e com risco de lise tumoral;</p><p>Linfoma Malt ● Estômago, glândulas salivares e lacrimais</p><p>● Relação com H. pylori e Sjogren</p><p>● Tratado com erradicação da bactéria</p><p>TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO</p><p>Definição: Combinação de obsessões e compulsões</p><p>● Obsessões: Pensamentos recorrentes ou imagens repetitivas intrusivas, indesejadas e que causam</p><p>angústia ao paciente, que não as consegue controlar voluntariamente.</p><p>● Compulsão: São rituais adotados para aliviar o sofrimento causado pelas obsessões ou evitar que algo</p><p>ruim aconteça.</p><p>Epidemiologia: Prevalência de 1 a 3% ao longo da vida, 20 aos 29 anos e pouca diferença entre os gêneros</p><p>Transtornos relacionados: Transtornos dismórficos corporais, tricotilomania, transtorno de escoriação e o transtorno</p><p>de acumulação.</p><p>Curso: O TOC pode iniciar-se de maneira gradual ou súbita durante a infância ou adolescência na maioria dos</p><p>pacientes, possui um curso crônico, com altos e baixos durante a vida e, raramente, com longos períodos</p><p>assintomáticos ou remissão dos sintomas sem tratamento.</p><p>● Os pacientes apresentam importante incapacitação funcional</p><p>● Dificilmente existem períodos em que os pacientes se encontram completamente assintomáticos</p><p>Bases neurobiológicas:</p><p>● Fatores genéticos</p><p>● Neuroimagem: Alterações volumétrica em estrutura do circuito córtico-estriado-tálamo-cortical, hiperatividade</p><p>cerebral</p><p>● Fatores neuro imunológicos: reações auto imunes desencadeadas por infecções</p><p>Fatores:</p><p>Papel do trauma: Momento de estresse intenso e pensamentos intrusivos</p><p>● Sintomas obsessivos, depressivos e ansiosos</p><p>● Relação com Transtorno do estresse pós traumático</p><p>Teorias cognitiva e comportamental: Ocorrência de obsessão — Eliciação de respostas emocionais desconfortáveis</p><p>— Evocação de respostas de evitação (Compulsão)</p><p>Quadro clínico:</p><p>Obsessões são pensamentos, ideias ou imagens repetitivas, intrusivas e que provocam angústia, ansiedade e/ou</p><p>desconforto.</p><p>Compulsões são comportamentos repetitivos ou rituais mentais, realizados de forma rígida e estereotipada, a fim de</p><p>diminuir o desconforto causado pelas obsessões.</p><p>● Obsessões de agressão: Medo de algum familiar venha a falecer, medo de ter um impulso violento, medo de</p><p>que a casa seja assaltada.</p><p>● Rituais de verificação: Verificar portas, janelas, fechaduras</p><p>● Obsessões relacionada à perfeccionismo, ordenação e simetria</p><p>● Rituais de arrumação e arranjo</p><p>● Obsessões de contaminação e sujeira</p><p>● Rituais de limpeza e lavagem</p><p>● Obsessões sexuais e religiosas</p><p>● Rituais religiosos</p><p>● Obsessões e compulsões de acumulação</p><p>● Ciúme: Em geral associadas a rituais de checagem, dúvidas em relação a fidelidade do parceiro ou tem</p><p>imagens mentais intrusivas de traição</p><p>● Nojo: Repulsa ou profunda reprovação por algo desagradável ou ofensivo</p><p>Fenômenos sensoriais: Algumas compulsões são precedidas ou acompanhadas por sensações, sentimentos e-ou</p><p>percepções</p><p>● Sensações físicas e incômodas na pele ou nos músculos, semelhantes a coceira ou pinicada</p><p>● Percepções visuais, auditivas ou táteis de que algo não está como deveria estar</p><p>Capacidade crítica: A maioria dos pacientes sente vergonha ou medo de seus pensamentos e comportamentos e</p><p>admite que são excessivos ou irracionais.</p><p>● Caráter secreto do TOC</p><p>Aspectos cognitivos: Os pacientes procuram prevenir a ocorrẽncia de sensações desagradáveis evitando ou</p><p>reduzindo situações que poderiam desencadear as obsessões.</p><p>● Afeta significativamente no funcionamento social e no trabalho</p><p>● Intolerância à incerteza</p><p>● Presença do perfeccionismo</p><p>Heterogeneidade a abordagem dimensional do TOC</p><p>● TOC de início precoce: Mais associados a transtornos de tiques</p><p>● TOC de início tardio</p><p>● TOC associado a infecções</p><p>Diagnóstico: DSM 5</p><p>A. Presença de obsessões e-ou compulsões</p><p>B. As obsessões e/ou compulsões consomem pelo menos uma hora por dia e causam sofrimento clinicamente</p><p>significativo ou prejuízo ao funcionamento social, profissional ou a outras áreas importantes da vida do</p><p>indivíduo.</p><p>C. Os sintomas obsessivo-compulsivos não se devem aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra</p><p>condição médica</p><p>D. As manifestações não são decorrentes dos sintomas de outro transtorno psiquiátrico</p><p>Especificar se: TOC associado a tiques</p><p>Insight bom ou moderado, pobre ou sem insight (nível de crítica)</p><p>Comorbidades: 32 a 90 % dos pacientes apresentam pelo menos um diagnóstico psiquiátrico adicional</p><p>● Transtorno de ansiedade, fobia social, transtorno de estresse pós-traumático, depressão, TDAH e transtornos</p><p>alimentares</p><p>Tratamento:</p><p>Psicoeducação</p><p>Terapia cognitiva comportamental (TCC)</p><p>Medicamentos: ISRS - é necessário doses mais elevados, no entanto por conta dos efeitos colaterais usa-se a dose</p><p>que o paciente melhor suporta</p><p>Clomipramina: IRS - foi o primeiro a ser utilizado e mostrar eficácia, mas possui muitos efeitos colaterais. Porém com</p><p>o surgimento dos ISRS deixou de ser usado como primeira linha</p><p>ISRS, Clomipramina com terapia cognitiva-comportamental (TCC).</p><p>● Usado quando 2 ISRS se mostram ineficazes</p><p>Duração ideal do tratamento: 8 a 12 semanas</p><p>As taxas de recaídas diminuem quando o paciente também faz TCC junto</p><p>TRANSTORNO DE ANSIEDADE</p><p>Formas de Ansiedade:</p><p>● Aguda/Fásica: Ocorre em crises, crescendo rapidamente de intensidade: Crise de pânico</p><p>● Tônica: Constante, preocupações patológicas: Ansiedade Generalizada</p><p>● Situacional: Ansiedade e medo ocorrem em situações ou estímulos específicos e desaparece após retirado o</p><p>estímulo: Fobias</p><p>TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA</p><p>Definição: Preocupação excessiva e prolongada, generalizada, mesmo sem a presença de claros estímulos</p><p>agressores, ou, ainda, é desproporcional ao evento durando pelo menos 6 meses.</p><p>Fatores etiológicos:</p><p>● Idade de início variável</p><p>● Alguns casos começam na infância, maioria se dá no início da idade adulta, com outro pico em adultos mais</p><p>velhos/idosos</p><p>● 90% dos pacientes têm comorbidade psiquiátrica associada (48% depressão)</p><p>● Comórbido com outras condições clínicas: dores crônicas, cefaléia, síndrome do intestino irritável e distúrbios</p><p>do sono.</p><p>● Alta associação com uso de substância → cerca de 35% se automedicam com álcool e drogas</p><p>Fatores de risco: Sexo feminino, viúvos ou divorciados, baixo nível educacional, saúde geral ruim e exposição a</p><p>adversidades na infância</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p>● Condição clínica: Hipertireoidismo, feocromocitoma, arritmias, epilepsia do lobo temporal e várias outras.</p><p>● Condição Psiquiátrica: TOC, Fobia social, T. de Ansiedade de Doença, T. do Pânico e T. do Estresse</p><p>Pós-Traumático.</p><p>Sintomas: Inquietação, fadiga fácil, tensão muscular, ranger de dentes.</p><p>Diagnóstico: DSM-5</p><p>A Ansiedade e preocupação excessivas, na maioria dos dias por pelo menos seis meses consecutivos.</p><p>B O indivíduo considera difícil controlar a preocupação</p><p>C A ansiedade e a preocupação estão associadas a três (ou mais) dos seguintes sintomas, ou apenas a um</p><p>sintoma para crianças:</p><p>1. Inquietação ou sensação de “nervos à flor da pele”.</p><p>2. Cansaço fácil.</p><p>3. Dificuldade em concentrar-se ou sensações de falhas ou “brancos” na mente.</p><p>4. Irritabilidade.</p><p>5. Tensão muscular.</p><p>6. Perturbação do sono, seja insônia ou sonolência excessiva.</p><p>D A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam sofrimento clinicamente significativo ou</p><p>prejuízo no funcionamento</p><p>Epidemiologia: Afeta entre 5% a 10% da população</p><p>Tratamento: Farmacológico e o psicoterápico</p><p>● ISRS: Primeira linha, menos efeitos colaterais</p><p>● Tricíclicos ou ISRN ou “duais”: Segunda linha de Tratamento</p><p>● Atípicos: Somente em casos de falha terapêuticas das outras linhas</p><p>● Pregabalina (Anticonvulsivante): Pode ser indicado como tratamento de primeira ou segunda</p><p>linha - Tem</p><p>efeitos ansiolíticos, sedativo e analgésico (Bom para pacientes com dor crônica) - Poucos efeitos colaterais e</p><p>interação medicamentosa.</p><p>● Benzodiazepínicos: Deve ocorrer em doses baixas e apenas no início do tratamento, enquanto os efeitos</p><p>das medicações de primeira linha ainda não fazem efeitos - depois devem ser retirados.</p><p>Buspirona:</p><p>● Bem tolerada e efetiva, particularmente, nos pacientes que não fizeram uso prévio de BZD.</p><p>● Eficácia similar aos BZD, sem o risco de dependência</p><p>● Bastante utilizada para potencializar efeitos dos ISRS e duais</p><p>● Dose utilizada varia de 30 a 60 mg/dia</p><p>ISRS Benzodiazepinas IRSN/Duais Tricíclicos</p><p>Citalopram</p><p>10 – 40 mg</p><p>Alprazolam</p><p>0,5 – 6 mg</p><p>Desvenlafaxina</p><p>50 – 200 mg</p><p>Amitriptilina</p><p>25 – 300 mg</p><p>Escitalopram</p><p>5 – 20 mg</p><p>Bromazepam</p><p>3 – 18 mg</p><p>Duloxetina</p><p>30 – 90 mg</p><p>Clomipramina</p><p>25 – 300 mg</p><p>Fluoxetina</p><p>20 – 80 mg</p><p>Clonazepam 0</p><p>,5 – 6 mg</p><p>Venlafaxina</p><p>75-225 mg</p><p>Doxepina</p><p>25 – 300 mg</p><p>Paroxetina</p><p>10 – 60 mg</p><p>Diazepam</p><p>5 – 40 mg</p><p>Imipramina</p><p>25 – 300 mg</p><p>Sertralina</p><p>25 – 200 mg g</p><p>Lorazepam</p><p>1 - 8 mg</p><p>Nortriptilina</p><p>50 – 200 mg</p><p>Duração do Tratamento: Deve continuar por até 12 a 24 meses após a remissão dos sintomas</p><p>TRANSTORNO DE PÂNICO</p><p>Definição: Ocorrência de ataques de pânico, normalmente inesperados, incapacitantes e recorrentes, por pelo</p><p>menos um mês.</p><p>Sintomas: Sintomas agudos e intensos - Medo, preocupação ou insegurança, que alcança seu ápice em poucos</p><p>minutos, associados a outros sintomas psicológicos ou somáticos.</p><p>● Sensação de morte iminente, medo de “enlouquecer” ou perder o controle de si ou da situação</p><p>Diagnóstico:</p><p>A Ataques de pânico recorrentes e inesperados.</p><p>1. Palpitações, coração acelerado, taquicardia.</p><p>2. Sudorese.</p><p>3. Tremores ou abalos.</p><p>4. Sensações de falta de ar ou sufocamento.</p><p>5. Sensações de asfixia.</p><p>6. Dor ou desconforto torácico.</p><p>7. Náusea ou desconforto abdominal.</p><p>8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio.</p><p>9. Calafrios ou ondas de calor.</p><p>10. Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento).</p><p>11. Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (sensação de estar distanciado de si</p><p>mesmo).</p><p>12. Medo de perder o controle ou “enlouquecer”.</p><p>13. Medo de morrer.</p><p>B Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas as seguintes</p><p>características:</p><p>1. Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas</p><p>consequências.</p><p>2. Uma mudança significativa no comportamento relacionada aos ataques.</p><p>Ataque de pânico: Ocorrência de um surto agudo de ansiedade, desconforto ou medo intensos, acompanhados por</p><p>ao menos quatro dos sintomas listados como “manifestações típicas de um ataque de pânico”</p><p>Transtorno do pânico: A ocorrência de ataques de pânico que causam prejuízo funcional ao indivíduo, que passa a</p><p>tentar evitar novos ataques ou sofre com a possibilidade de sofrê-los novamente.</p><p>Tratamento:</p><p>ISRS: Primeira linha de tratamento - Efeito após 2 a 4 semanas</p><p>Tricíclicos e Duais: Clomipramina - Também pode ser utilizados com sucesso</p><p>Benzodiazepínicos: Pode ser usado no começo - Efeito imediato e de segurança</p><p>AGORAFOBIA</p><p>Definição: Sofrem episódios intensos de medo e ansiedade se expostos a lugares ou situações em que consideram</p><p>difíceis de conseguir ajuda ou, ainda, em situações em que o socorro pode não estar facilmente acessível.</p><p>Diagnóstico: Quando o paciente apresenta um padrão recorrente de comportamento “agorafóbico”, geralmente por</p><p>um período de duração superior a seis meses.</p><p>● Evitação ativa a essas situações</p><p>Epidemiologia: 6% da população, + comum em mulheres</p><p>Tratamento: O tratamento deve ser direcionado para o transtorno de pânico</p><p>FOBIA SOCIAL OU TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL (TAS)</p><p>Definição: A ocorrência de medo ou ansiedade intensos em situações do convívio social</p><p>Sintomas: Têm o receio de ser avaliado ou julgado negativamente</p><p>● Medo ou insegurança específicos em relação a sua capacidade de desempenhar tarefas, como falar ou</p><p>apresentar-se na presença dos outros.</p><p>● Comprometimento do funcionamento e desempenho em papéis sociais, como produtividade no trabalho e</p><p>relacionamentos sociais e afetivos.</p><p>Diagnóstico: Padrão de comportamento recorrente de esquiva ou evitação, durante mais de seis meses.</p><p>Tratamento: Farmacológico e psicoterapia</p><p>ISRS: Primeira linha de tratamento</p><p>Duais: Também podem ser utilizados como primeira linha</p><p>Tricíclicos: Segunda linha de tratamento</p><p>Benzodiazepínicos: Pode ser usado no começo para pacientes com sintomas intensos</p><p>Betabloqueadores: Utilizados um pouco antes da exposição fóbica</p><p>● Atenolol e Propranolol</p><p>TRANSTORNO DO ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO</p><p>Definição: É um transtorno que pode ocorrer após a exposição do indivíduo a um evento traumático, sintomas por 1</p><p>mês.</p><p>Fatores de risco:</p><p>● Fatores de risco para exposição a eventos traumáticos: Jovens, gênero masculino e integrantes de grupos</p><p>minoritários.</p><p>● Fatores pré-traumáticos: Gênero feminino, trauma infantil, baixo nível educacional e intelectual, história de</p><p>transtornos psiquiátricos.</p><p>● Fatores peritraumáticos: Tipo de evento traumático e percepção de risco, desfiguração corporal e</p><p>traumatismo cranioencefálico.</p><p>● Fatores pós-traumáticos: Avaliação negativa a respeito do evento, estratégias de enfrentamento</p><p>inapropriadas e perdas decorrentes do evento.</p><p>Diagnóstico: DSM 5- R</p><p>equer a exposição do indivíduo a um evento traumático (critério A; Quadro 2) e o desenvolvimento de sintomas</p><p>característicos que, de acordo com o DSM 5, podem ser distribuídos em quatro grupos distintos (critérios B a E;</p><p>Quadro 2).</p><p>A 1. Vivenciar diretamente o trauma</p><p>2. Testemunhar pessoalmente o evento</p><p>3. Saber que o evento traumático ocorreu com familiar ou amigo próximo (evento violento\traumático)</p><p>4. Exposição de forma repetida ou extrema a detalhes aversivos do evento traumático</p><p>B Sintomas intrusivos associados ao evento traumático</p><p>1. Lembranças intrusivas, recorrentes e involuntárias do evento traumático</p><p>2. Sonhos angustiantes e recorrentes relacionados ao trauma</p><p>3. Agir ou sentir como se o evento estivesse ocorrendo novamente</p><p>4. Sofrimento psicológico intenso diante da exposição a indícios ligados ao evento traumático</p><p>5. Reações fisiológicas intensas a sinais internos ou externos que sinalizam ou lembram o trauma</p><p>C Evitação persistente de estímulos associados ao trauma</p><p>1. Recordações, pensamentos e sentimentos angustiantes associados ao evento traumático</p><p>2. Lembranças externas como pessoas, lugares, objetos ou situações diretamente ligadas ao trauma</p><p>D Alterações Negativas em cognição e no humor associadas ao evento traumático</p><p>1. Amnésia dissociativa</p><p>2. Crenças ou expectativas negativas persistentes e exageradas a respeito de si mesmo, dos outros e</p><p>do mundo</p><p>3. Cognições persistentes distorcidas a respeito da causa ou das consequências do evento traumático</p><p>4. Estado emocional persistente negativo (medo, pavor, raiva, culpa)</p><p>5. Redução acentuada do interesse ou participação em atividades negativas</p><p>6. Sentimentos de distanciamento e alienação em relação aos outros</p><p>7. Incapacidade persistente de sentir emoções positivas</p><p>E Alterações marcantes na excitação e na reatividade associadas ao evento traumático</p><p>1. Irritabilidade ou surtos de raiva</p><p>2. Comportamento imprudente ou autodestrutivo</p><p>3. Hipervigilância</p><p>4. Resposta de sobressalto muito exagerada</p><p>5. Problemas de concentração</p><p>6. Perturbação do sono</p><p>Tratamento:</p><p>Farmacológico: ISRS, IRSN e antipsicóticos atípicos</p><p>Não farmacológico: TCC e Terapia de dessensibilização</p><p>DEMÊNCIAS</p><p>FUNÇÃO TOPOGRAFIAS Características</p><p>Atenção Redes subcorticais tálamo frontais Quando um indivíduo apresenta comprometimento</p><p>atencional, a avaliação de todas as outras funções</p><p>intelectuais ficará prejudicada.</p><p>Memória Núcleo basal de Meynert</p><p>(Colinérgico) e conexões com</p><p>hipocampo e córtex entorrinal</p><p>A função mais acometida em pacientes com demência</p><p>Memória de curto prazo:</p><p>● Imediata: dura poucos segundo</p><p>● Trabalho: Mantida enquanto for útil</p><p>Memória de longo prazo:</p><p>● Declarativa (Consciente):</p><p>○ Episódica (Fatos e eventos acontecidos) -</p><p>+ acometido</p><p>na Demência Hipocampo</p><p>○ Semântica (Conhecimento do significados</p><p>das coisas)</p><p>● Não Declarativa (Inconsciente):</p><p>○ Habilidade</p><p>○ Habituação: Acostumar-se com algo</p><p>○ Efeito priming: Acionamento por repetição</p><p>○ Condicionamento clássico</p><p>Linguagem Áreas de Broca (Frontal), Wernicke</p><p>(Temporal) e fascículo arqueado no</p><p>hemisfério dominante</p><p>Área de Broca: Expressão da linguagem - Motora</p><p>Área de Wernicke: Compreensão da linguagem -</p><p>Sensitiva</p><p>Fascículo Arqueado: Rede de neurônios que ligam as</p><p>duas áreas - Repetição</p><p>Afasias</p><p>Funções</p><p>Executivas</p><p>Pré-frontal dorsolateral Envolvem atividades complexas, como planejamento</p><p>adequado, formulação de estratégias para alcançar um</p><p>objetivo, início de uma atividade, automonitorização e</p><p>flexibilidade para modificar uma tarefa durante sua</p><p>execução.</p><p>Praxias Lóbulo parietal inferior dominante,</p><p>área motora suplementar e corpo</p><p>caloso</p><p>Praxia: Capacidade de realizar um ato motor voluntário</p><p>previamente apreendido.</p><p>Apraxia: Incapacidade de realizar determinados gestos,</p><p>não justificável por déficit motor primário</p><p>Agnosia: É a incapacidade de identificar objetos ou outras</p><p>informações após estímulos táteis, visuais ou auditivos.</p><p>Habilidades</p><p>Visuoespaciais</p><p>Gnosias: Temporal-occipital e</p><p>parieto-occipital</p><p>Heminegligência: Frontal (cíngulo</p><p>anterior, pré-frontal, dorsolateral e</p><p>área motora suplementar), parietal</p><p>(inferior e giro angular), núcleos da</p><p>base.</p><p>Tráfego de informações pelo SN capturado pelos orgãos</p><p>dos sentidos: Visual, auditivo e gustativo.</p><p>Negligência: Perda dessa capacidade.</p><p>Via dorsal occipitoparietal: Localização, via do “Onde?”</p><p>Via ventral occipitotemporal: Significado de algo “O que</p><p>é ?”</p><p>Semiologia:</p><p>● Anamnese: Ouvir somente o acompanhante pode gerar constrangimento ao paciente</p><p>○ Início, evolução e progressão dos sintomas</p><p>○ Antecedentes pessoais, familiares e hábitos</p><p>○ Comprometimento funcional</p><p>Testes de Triagem</p><p>● Miniexame do estado mental: Orientação temporal e espacial, memória de curto prazo (imediata ou atenção)</p><p>e evocação; Cálculo; Praxia; Linguagem; e Habilidades visoespaciais.</p><p>● MOCA: Funções executivas, visuoespaciais, linguagem (nomeação, repetição, fluência verbal), memória,</p><p>atenção, abstração e orientação.</p><p>● Bateria breve de rastreio cognitivo: Avalia memória de curto prazo, aprendizado, fluência verbal, funções</p><p>executivas e memória de evocação tardia.</p><p>● Escala de depressão Geriátrica (GDS-15)</p><p>Testes Específicos</p><p>Atenção Fale os meses do ano de trás para frente, contagem regressiva de 3 em 3 a partir de 50 ou</p><p>que soletre palavras ao contrário.</p><p>Memória Perguntas que medem a orientação temporal (Memorização e evocação repetidas vezes)</p><p>Linguagem 1. Nomeação: Partes do corpo, objetos e cores</p><p>2. Repetição: Solicitando-se que o paciente repita uma sentença como “nem aqui, nem</p><p>ali, nem lá”;</p><p>3. Fluência verbal: pedindo que o paciente fale, durante um minuto, o maior número</p><p>possível de palavras que pertençam a uma mesma categoria (por exemplo, animais)</p><p>ou que comecem com determinada letra (F, A ou S são as mais usadas); e</p><p>4. Compreensão: O paciente deverá inicialmente responder “sim” ou “não” a uma</p><p>pergunta simples (“Estou usando chapéu”), depois obedecer a um comando (“Mostre</p><p>dois dedo com sua mão direita”) e, finalmente, responder a uma pergunta um pouco</p><p>mais complexa (“O leão e o tigre lutaram. O leão matou o tigre. Quem morreu ?)</p><p>Executivas ● Teste do Relógio: Desenho de um relógio e colocar o horário</p><p>● Teste de Stroop: Dizer em que cor a palavra está escrita</p><p>Praxias Pedir ao paciente que realize determinados gestos concretos:</p><p>● Bata continência com a mão direita, simule o uso de objetos imaginários ou faço</p><p>gestos abstratos.</p><p>Gnosias Podemos mostrar uma ilustração com o contorno de vários objetos sobrepostos e o paciente</p><p>deve identificá-los</p><p>Visuoespaciais Avaliada pela figura do roubo dos biscoitos. Pacientes com heminegligência por lesão do</p><p>hemisfério direito não serão capazes de descrever a parte das crianças.</p><p>Funcional Atividades Básicas: Higiene pessoal (Banhar-se, vestir-se e usar o banheiro), a alimentação,</p><p>o controle esfincteriano e a transferência (sair da cama para o banheiro, por exemplo) - fica</p><p>igual a uma criança de 3 anos.</p><p>Atividades instrumentais: Preparo de refeições, trabalho doméstico, capacidade de cuidar</p><p>dos próprios medicamentos e finanças - Primeiras a serem comprometidas - fica igual a uma</p><p>criança de 8 anos</p><p>● Escala CDR e Escala de Pfeffer</p><p>Síndromes Cognitivas</p><p>Hipocampo - córtex</p><p>entorrinal</p><p>Memória Doença de Alzheimer</p><p>Córtex frontal lateral e</p><p>orbitário e parietal</p><p>posterior:</p><p>Funções executivas Disexecutiva: Frontal dorsolateral bilateral</p><p>● Demência vascular</p><p>● Doença de Parkinson</p><p>● Demência com corpos de Lewy</p><p>● Demência frontotemporal</p><p>● Hidrocefalia de pressão normal</p><p>● Doença de Alzheimer</p><p>Desinibição: Demência frontotemporal - órbito frontal</p><p>Apatia - abulia: Frontal medial - cíngulo anterior</p><p>● Demência frontotemporal</p><p>● Doença de Alzheimer</p><p>● Demência vascular</p><p>Estereotipia: Demência Frontotemporal - Regiões frontais</p><p>subcorticais</p><p>Áreas de Broca e</p><p>Wernicke, no hemisfério</p><p>cerebral esquerdo</p><p>Linguagem Demência frontotemporal (variantes de linguagem)</p><p>Demência vascular</p><p>Fase moderada à avançada da doença de Alzheimer</p><p>Regiões temporais</p><p>anteriores e inferiores</p><p>Reconhecimento</p><p>visual de objetos e</p><p>faces</p><p>Atrofia cortical posterior (doença de Alzheimer e demência com</p><p>corpos de Lewy).</p><p>Hemisfério direito (lobo</p><p>parietal posterior e dorsal,</p><p>campo visual frontal e giro</p><p>do cíngulo)</p><p>Atenção.</p><p>SÍNDROME DEMENCIAL</p><p>Característica NIAAA DSM-5</p><p>Nível de Cognição Declínio em relação ao status prévio</p><p>Comprometimento de 2 ou mais de:</p><p>● Memória</p><p>● Habilidades visuoespaciais</p><p>● Linguagem</p><p>● Funções executivas</p><p>● Comportamento</p><p>1 ou mais de:</p><p>● Atenção complexa</p><p>● Função executiva</p><p>● Aprendizagem e memória</p><p>● Linguagem</p><p>● Perceptomotor</p><p>● Cognição social</p><p>Avaliação objetiva Neuropsicológico ou clínica</p><p>AVD Comprometidas</p><p>Delirium Não explica os sintomas</p><p>Doenças mentais Não explica os sintomas</p><p>Epidemiologia</p><p>● 5% acima dos 65 anos</p><p>● Cerca de 60 - 80 % dos casos devem-se a doença de alzheimer</p><p>Classificação</p><p>● Processo fisiopatológico: degenerativas e não degenerativas;</p><p>● Localização: corticais e subcorticais;</p><p>● Idade de início: precoce (antes dos 65 anos) e tardia (após os 65 anos);</p><p>● Resposta ao tratamento: reversíveis e não reversíveis;</p><p>● Velocidade de progressão dos sintomas: rapidamente e lentamente progressivas</p><p>● Grau de acometimento: Leve, moderada e grave</p><p>Etiologia Causa</p><p>Degenerativas Doença de Alzheimer</p><p>Demência com corpos de lewy</p><p>Demência frontotemporal</p><p>Demência na doença de Parkinson</p><p>Causas menos comuns:</p><p>● Paralisia supranuclear progressiva</p><p>● Degeneração corticobasal</p><p>● Atrofia de múltiplos sistemas</p><p>● Doença de Huntington</p><p>Vascular Demência vascular</p><p>Demência mista (Alzheimer + Vascular)</p><p>Causas reversíveis Estruturais: tumores, hidrocefalia de pressão normal e hematoma subdural crônico,</p><p>Deficiências de B12 e B1</p><p>Metabólicas: hiper e hipotireoidismo, insuficiência renal e insuficiência hepática</p><p>Neuroinfecções: cisticercose e sífilis</p><p>Medicamentos: diazepam, clonazepam, fenobarbital, topiramato, clorpromazina,</p><p>metildopa, propranolol, Depressão</p><p>Outras causas Demência relacionada ao álcool</p><p>Encefalopatia traumática crônica</p><p>Outras doenças do sistema nervoso: príon, HIV etc.</p><p>Fase leve Apenas parte dos diagnósticos é feita</p><p>O indivíduo ainda pode executar tarefas simples</p><p>Não tem incontinência esfincterianas e nem quadros psicóticos associados</p><p>Fase moderada Necessidade de ajuda ou supervisão para realização de tarefas simples e AVDs</p><p>O indivíduo se movimenta dentro de casa, mas a família não acha seguro</p><p>Pode ocorrer a necessidade de cuidadores ou institucionalização</p><p>A continência esfincteriana está preservada</p><p>Fase avançada Predomínio de sintomas comportamentais</p><p>O paciente já pode não ser capaz de controlar seus esfíncteres (uso de fraldas)</p><p>Comprometimento motor, com progressivo restrição ao leito</p><p>Mais vulnerável a infecções</p><p>Investigação</p><p>Academia Americana de Neurologia (AAN): Exame de neuroimagem (TC ou RM), coleta de hemograma, dosagem</p><p>de</p><p>vitamina B12 e TSH.</p><p>Academia Brasileira de Neurologia:</p><p>● Hemograma;</p><p>● Cálcio;</p><p>● Função renal: creatinina;</p><p>● Função e lesão hepática: albumina, transaminases (ALT e AST) e gama-glutamiltransferase;</p><p>● TSH;</p><p>● Reações sorológicas para sífilis;</p><p>● Vitamina B12 e ácido fólico; e</p><p>● Sorologia para HIV (</p>