Resumo Toxico área 2 (1)

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<p>TOXICOLOGIA SOCIAL</p><p>DROGAS -</p><p>classificações</p><p>Substâncias Informações relevantes</p><p>ESTIMULANTES Anfetaminas -Pós, comprimidos ou cápsulas (cloridrato, sulfato ou fosfato).</p><p>-Cristais (ice drops, chalk, speed, meth, glass, crystal).</p><p>-Via oral, injetável, pulmonar, aspiração nasal.</p><p>-SINTÉTICAS</p><p>-Apresenta 2 isômeros: ISÔMERO D realiza a estimulação do SNC (que é o</p><p>desejado)</p><p>-ANFETAMINA É ALCALINA, pode-se tomar a anfetamina junto com o</p><p>bicarbonato de sódio de forma a diminuir a eliminação da droga, assim o tempo de</p><p>ação será maior.</p><p>-No geral a metanfetamina é metabolizada no fígado em anfetamina que vai ter</p><p>vários outros metabólitos incluindo a norefedrina e ácido benzóico, sendo</p><p>excretada em forma de ácido hipúrico.</p><p>-Ligação a receptores alfa e beta adrenérgicos</p><p>-Causa boca seca, taquicardia, hipertensão, hipertermia…</p><p>- Alucinógenos: Ecstasy, Brolanfetamina, Dimetoxianfetamina, Derivados 2 -Cs,</p><p>NBOMe</p><p>Cocaína -Cloridrato (ou sulfato) de cocaína: Pó, pouco volátil. Termolábil. Com uso</p><p>intranasal, intravenoso (pode dar embolia e outros problemas pela via de</p><p>aplicação) ou oral.</p><p>-Crack ou Oxi: Forma de base (pedra) feito a partir do pó de cocaína, é uma forma</p><p>mais barata. Volátil (pf 96° a 98°C). Uso pulmonar (queima da pedra). A Oxi é o</p><p>crack (só mudou de nome em São Paulo para a alta sociedade que não queria ser</p><p>pegos consumindo uma droga de má conotação social)</p><p>-Merla: Subproduto da cocaína (“tudo de ruim que foi utilizado na extração da</p><p>coca”). Consistência pastosa e cheiro forte. Pode ser fumada sozinha ou</p><p>adicionada a cigarros de maconha e tabaco. A concentração de cocaína na merla é</p><p>baixa, mas tem muitos solventes e resíduos que fazem mal.</p><p>-Não existe cocaína sintética (toda cocaína é de origem natural)</p><p>-A absorção é rápida na intravenosa e fumada, na intranasal demora um pouco</p><p>mais para ser absorvida, por via oral tem menos efeito.</p><p>-Benzoilecgonina (é o principal metabólito, que passa a ser um marcador para os</p><p>testes de consumo/uso de cocaína em até 3 dias)</p><p>-Outros metabólitos: Cocaetileno (Mistura de cocaína com álcool); metilecgonina</p><p>(cocaína com alta temperatura/aquecimento = crack)</p><p>-cocaína tem mais afinidade com a dopamina (diferente das anfetaminas que</p><p>tinham maior afinidade com a noroadrenalina)</p><p>- teste de scott: reação da cocaína (pó) com o Co(SCN)2 se transforma em uma c</p><p>de cor azul. O problema é que existem muitos resultados falsos positivos (por isso</p><p>se faz um teste confirmativo)</p><p>Tabaco -Tabaco fumado: cigarro (cigarros aromatizados). Charuto. Bidi. -Cachimbo</p><p>Narguilé Cigarro eletrônico (e-cigarrete: os efeitos da nicotina continua existindo</p><p>apesar de não ter o resto das substâncias tóxicas). Tabaco aquecido.</p><p>-Tabaco não Fumado: Rapé (mastigado). Tabaco de mascar. Produtos dissolvíveis</p><p>de tabaco (chiclete, bala, adesivo, pastilha).</p><p>-Corrente primária: formada desde a ponta acesa passando pela coluna do cigarro</p><p>até a boca (é aquela fumada). Fase de vapor ou gasosa. Fase particulada ou</p><p>condensada (se o cigarro tiver filtro, a parte particulada fica no filtro)</p><p>-Corrente secundária: compostos emitidos pela ponta acesa para o meio ambiente</p><p>(fumante passivo)</p><p>-ntoxicação aguda: não é comum em usuários de tabaco e sim em crianças por</p><p>ingestão acidental. Ou através da “doença do tabaco verde” que está relacionada</p><p>com os produtores de tabaco pois a nicotina é absorvida pela pele também e isso</p><p>pode levar a intoxicação aguda.</p><p>-Análise toxicológica: Cotinina urinária (por cromatografia líquida de alta</p><p>eficiência ou gasosa).</p><p>DEPRESSORAS Álcool VIAS DE OXIDAÇÃO:</p><p>-Álcool desidrogenase (AD - que é a principal via - transforma o etanol em</p><p>acetaldeído e ele em acetato). É uma enzima altamente polimórfica, os asiáticos</p><p>metabolizam menos e ficam bêbados mais rápido.</p><p>-Sistema de oxidação microssomal (SOM - oxida o etanol em quantidades</p><p>menores), são as enzimas CYP450.</p><p>-Peroxissomas (também oxidam o etanol, mas menos do que pelo SOM ou a AD).</p><p>VIA DE CONJUGAÇÃO: Conjugação de 0,1 a 0,2% (a metabolização hepática é</p><p>de até 98% o restante sofre conjugação), pela UDP-glicuroniltransferase</p><p>(conjugado com o ácido glicurônico) ou pela sulfotransferase (conjugado com</p><p>sulfato).</p><p>TRATAMENTO: EVITAR benzodiazepínicos (que são depressores do SNC</p><p>também).</p><p>Tratamento do alcoolismo: Dissulfiram, Naltrexona, Baclofeno, Acamprosato,</p><p>Gabapentina</p><p>Inalantes Solventes clorados são piores!</p><p>TOXICODINÂMICA:</p><p>-Fase excitatória (15 a 45 min): euforia, desinibição, distúrbios de espaço e tempo,</p><p>alucinações. FASE QUE AS PESSOAS ALMEJAM!</p><p>-Fase depressora: confusão, desorientação, sonolência, ataxia e diminuição dos</p><p>reflexos. FAZ COM QUE A PESSOA USE MAIS PARA TER A SENSAÇÃO</p><p>BOA NOVAMENTE.</p><p>ANÁLISE: Quantificação de indicadores biológicos de exposição (IBE) urinários</p><p>para solventes orgânicos</p><p>Opióides Tolerância:</p><p>-Tolerância seletiva:</p><p>Não acontece para todos os sintomas da mesma forma ao mesmo tempo</p><p>Efeitos de miose e constipação ocorrem primeiro e são maiores, não sentindo tanto</p><p>o efeito de analgesia, euforia, depressão respiratória.</p><p>Sendo que tem uma instalação rápida desse efeito seletivo (o indivíduo não precisa</p><p>usar muitas vezes a morfina/codeína para que o efeito de miose e constipação se</p><p>instale).</p><p>-Tolerância cruzada: um indivíduo que tem tolerância à morfina, tem tolerância a</p><p>qualquer outro opióide, mas não a outro depressor do SNC (como</p><p>benzodiazepínicos, barbitúricos e álcool).</p><p>-Derivados: fentanila, meperidina, krokodil</p><p>-Existe um equilíbrio químico entre a morfina e a codeína (ou seja, a morfina pode</p><p>ser metabolizada a codeína e vice-versa, isso quer dizer que na urina ambas serão</p><p>excretadas na urina), mas a partir das duas substâncias, existem diversos</p><p>metabólitos mas dois são principais: a morfina-3-glicuronídeo e a</p><p>morfina-6-glicuronídeo (conjugados com o ácido glicurônico). Esses dois são</p><p>metabólitos ativos e prolongam o tempo de ação.</p><p>-Naloxona: é o antagonista opióide puro, bom para intoxicação aguda já que</p><p>reverte o quadro.</p><p>Naltrexona: é agonista parcial de opioides - recomendado para usuários crônicos.</p><p>Por ser parcial, acaba tendo um efeito brando e o indivíduo não apresenta tanto a</p><p>síndrome de abstinência. Assim a droga vai sendo substituída aos poucos pelo</p><p>medicamento e ele deixa de usar. A naloxona NÃO É usada na dependência, pois</p><p>causa síndrome de abstinência.</p><p>MODIFICADORAS Canabinóides -O THC é transformado em diferentes metabólitos. Na urina o maior metabólito</p><p>encontrado é o carboxi THC conjugado com ácido glicurônico (o achado de</p><p>THC-COOH na urina é o marcador de uso/exposição à droga)</p><p>-A janela de detecção pela urina é de 2 a 4 dias se for um uso eventual, se o uso</p><p>for frequente tem se uma janela de detecção de +/- um mês.</p><p>-THC-COOH pode se ligar ao plástico e vidro, se recomenda usar vidraria</p><p>silanizada. E colocar no ultrassom para soltar o THC.</p><p>Alucinógenos -Os alucinógenos possuem estruturas químicas semelhantes aos</p><p>neurotransmissores (HT, NA).</p><p>Normalmente não causam dependência!</p><p>-Tipos: LSD, Plantas alucinógenas, cogumelos, sintéticos</p><p>DROGAS -</p><p>classificações</p><p>Substâncias Informações relevantes</p><p>ANALGÉSICOS Paracetamol -N-ACETIL BENZOQUINONA-IMINA</p><p>-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:</p><p>Fase I (2 a 24h após ingestão): assintomáticos em 90% dos casos.Não são</p><p>detectadas alterações laboratoriais.</p><p>Fase II (24 a 72h): dor em cólica no no fígado. Algumas alterações</p><p>laboratoriais.</p><p>Fase III (72 a 96h): reaparecimento de sintomas gastrintestinais (náuseas e</p><p>vômitos), quadro de necrose hepática com alterações laboratoriais mais</p><p>pronunciadas. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência hepática fulminante</p><p>e óbito.</p><p>Fase IV (96h a 10 dias): recuperação da função hepática.</p><p>-NOMOGRAMA de Rumack-Matthew (avalia dano hepático)</p><p>Salicilatos -NOMOGRAMA de Done (Avalia a gravidade da intoxicação)</p><p>-NÃO tem antídoto</p><p>Tratamento: Alcalinização da urina (aumenta eliminação, pois ele é ácido)</p><p>ANTIINFLAMATÓRIOS - -Ao inibir as ciclooxigenases (COX) ocorre acúmulo do substrato dessa enzima</p><p>(ácido araquidônico), que terá que seguir para a outra via, causando acúmulo de</p><p>leucotrienos, que é onde ocorrem os efeitos adversos (e tóxicos)</p><p>DIGITÁLICOS Digoxina -Aumentam a concentração sérica de digoxina: amiodarona, diltiazem,</p><p>eritromicina, indometacina, omeprazol, quinidina, tetraciclina, verapamil e</p><p>varfarina</p><p>-Diminuem a eliminação renal da digoxina: amilorida, nifedipino,</p><p>espironolactona, triantereno</p><p>-sintomas oftálmicos: turvação visual, visão azulada, amarelada ou esverdeada,</p><p>fotofobia, diminuição da acuidade visual;</p><p>SIMPATOMIMÉTICOS TOXICODINÂMICA:</p><p>São estimulantes do SNC</p><p>Feniletilaminas: estimulam direta e indiretamente a atividade α e β-adrenérgica;</p><p>(obs.: beta bloqueador diminui a pressão)</p><p>Derivados imidazolínicos: estimulam receptores α2 - adrenérgicos no SNC e</p><p>α-adrenérgicos periféricos</p><p>Derivados anfetamínicos: promovem a liberação e bloqueiam a recaptação das</p><p>catecolaminas, além de estimulação direta dos receptores catecolaminérgicos</p><p>FERRO -Fe +3 é reduzido a Fe +2, e este se liga ao peróxido e ele leva a produção de</p><p>radicais livres de oxigênio, que atacam primeiro a mucosa intestinal e depois o</p><p>resto.</p><p>-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:</p><p>Radiografia abdominal - ferro é radiopaco</p><p>ANSIOLÍTICOS -Atuam no receptor GABA A, facilitando a transmissão inibitória</p><p>GABAérgica</p><p>-Maior parte dos casos não precisa de tratamento. A não ser que ele associe</p><p>com outros depressores, como o álcool.</p><p>ANTIDEPRESSIVOS ISRS -Quadro da intoxicação pouco grave.</p><p>-ex.: Fluoxetina, paroxetina e sertralina</p><p>-Tratar síndrome serotoninérgica (só nesses casos são graves)</p><p>Tricíclicos -ex.:Amitriptilina, Imipramina, nortriptilina</p><p>-Os efeitos ocorrem devido exacerbação do mecanismo</p><p>Estão associados com CARDIOTOXICIDADE!</p><p>ANTIMANÍACO Lítio MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:</p><p>Intoxicação aguda: não é grave, sintomas gastrintestinais.</p><p>Intoxicação crônica (em pacientes que usam o medicamento):</p><p>Leve (1,5 a 2,5mEq/L) – náusea, vômito, dor abdominal, diarréia, letargia,</p><p>fadiga, lapso de memória, tremor fino. SINTOMAS GASTROINTESTINAIS</p><p>Moderada (1,5 a 2,5mEq/L) – confusão mental, agitação e/ou depressão do</p><p>SNC, delírio, tremor grosseiro, rigidez muscular, disartria, nistagmo, ataxia,</p><p>fasciculação, taquicardia, hipertensão.</p><p>Grave (2,5 a 3mEq/L) – bradicardia, bloqueio sinoatrial e atrioventricular,</p><p>coma, convulsão.</p><p>Fatal (>3mEq/L) – arritmias, colapso vascular, hipotensão.</p><p>ANTICONVULSIVANTES Carbamazepina -nistagmo</p><p>-Agem alterando o fluxo de íons (Na+ ) transmembrana</p><p>Ác. valpróico -Agem alterando o fluxo de íons (Na+ ) transmembrana</p><p>Agem alterando o GABA póssináptico</p><p>Fenobarbital -Agem alterando o GABA póssináptico</p><p>Fenitoína - nistagmo</p><p>-Agem alterando o fluxo de íons (Na+ ) transmembrana. (igual a</p><p>carbamazepina)</p><p>ANTIPSICÓTICOS -Típicos (nos interessam): Clorpromazina, Haloperidol, Flufenazina</p><p>Atípicos: Risperidona, Quetiapina</p><p>-TOXICODINÂMICA:</p><p>Bloqueio competitivo e reversível de receptores D2 nos gânglios da base</p><p>Bloqueio de receptores colinérgicos centrais e periféricos</p>