Aula 10 Principais alterações clínicas do Sistema Digestório

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Principais alterações clínicas do 
Sistema Digestório e 
Metabólicas
Professor: Pedro Henrique de Sousa Vargas
• Quando o animal se encontra com o apetite normal, denominamos
normorexia.
• Caso haja alteração deste comportamento, tanto para diminuição,
aumento e até o apetite caprichoso, devemos estar atentos, pois
pode ser indicativo de alguma alteração no sistema digestório.
• Em relação às alterações do apetite, podemos ter as seguintes situações:
• » Polifagia: há o aumento do apetite, em sua grande maioria, ocasionada
pelo parasitismo (helmintos gastrointestinais) ou dietas com deficiência
nutricional, desta forma, há uma compensação com o aumento da
ingestão de alimentos.
• » Anorexia: lesões na cavidade oral ou na faringe causam dor. O animal se
recusa a comer devido à sensação de incômodo, levando assim a um
emagrecimento progressivo.
• » Pervertido: bovinos que apresentam apetite depravado, seja pela
deficiência nutricional (figura 3 e 4), ocasionada pelo erro de manejo
alimentar, ou por infestação verminótica.
• A deficiência por cobalto é encontra nos grandes confinamentos do Brasil,
com destaque nas produções leiteiras por erro de manejo alimentar.
• Os animais roem as cascas das árvores sendo um indicativo desta carência
mineral.
• Outra alteração alimentar que ocorre principalmente na categoria de
animais mais jovens e que convivem de forma coletiva é o “Cross-sucking”,
sendo este denominado como o hábito dos animais se lamberem.
• Isto é ocasionado pelo consumo excessivo de leite de forma abrupta.
• Este comportamento é relacionado pela minimização das atividades orais já
que os animais têm uma redução do tempo de ingestão do leite e pela
competição deste alimento devido à criação coletiva.
• Estes animais acabam ingerindo os pelos e, se perdurar o “Cross-sucking”,
pode ocorrer à formação de tricobenzoares que são esferas de pelos
encontradas no estômago de bovinos.
Queilosquise (lábio leporino)
• A queilosquise é mais conhecida como lábio leporino que consiste na 
deformidade em que ocorre a falha na fusão da linha média do lábio 
superior. 
• Há uma alteração nos lábios superiores que pode ou não se estender 
até as narinas com acometimento uni ou bilateral.
Queilosquise (lábio leporino)
• Etiologia:
• O lábio leporino pode estar associado ou não com a fenda palatina.
• Suas causas podem ser hereditárias, má nutrição da gestante ou
resultado de intoxicação por plantas tóxicas que contém as substâncias
teratogênicas responsáveis pelas anomalias durante a fase fetal.
• Patogenia:
• Estes animais têm dificuldade na apreensão do alimento, mas, em geral,
adaptam-se bem nestas condições adversas e se receberem um bom
manejado durante os primeiros dias de vida terão desenvolvimento
satisfatório.
Queilosquise (lábio leporino)
• Sintomatologia:
• » Animais aparesentam dificuldade nos primeiros dias de vida para
ingestão de leite, mas se adaptam normalmente com o passar dos dias.
• Diagnóstico:
• Ao nascimento, observa-se nos bezerros a má-formação uni ou bilateral
dos lábios com a narina.
• Tratamento:
• Não há tratamento ou procedimento cirúrgico em casos como estes.
Como a maioria dos relatos desta anomalia são de origem hereditária,
indica-se que estes bezerros futuramente não sejam encaminhados
para a reprodução.
Palatosquise (fenda palatina)
• A palatosquise, ou fenda palatina, também é conhecida como a
deformação no “céu da boca” na qual ocorre uma falha da fusão dos
processos palatinos laterais, durante a fase de formação fetal, na qual
não ocorre o fechamento total como ocorre em cavidade oral de um
animal normal.
• As causas podem ser diversas: desde origem genética, administração
de esteroides nas fêmeas prenhes, contato ou ingestão de substância
tóxica pela mãe durante o período de formação fetal.
Palatosquise (fenda palatina)
• Patogenia:
• Há uma comunicação entre a cavidade oral com a cavidade nasal.
• O alimento ou leite faz a famosa “falsa via” e é levado diretamente ao
pulmão.
• Os animais podem apresentar pneumonia aspirativa nos casos mais
graves.
• Sintomatologia:
• » Disfagia.
• » Regurgitação nasal de leite e outros alimentos, o que aumenta o risco
de pneumonia aspirativa, tosses e espirros durante a alimentação.
Palatosquise (fenda palatina)
• Tratamento: 
• O procedimento cirúrgico é possível, porém, pouco recomendado
devido ao difícil acesso da região, além de ser também
economicamente inviável.
• Estes bezerros, em geral, não têm vida longa e por se tratar em sua
maioria de um fator genético, recomenda-se que os animais que
sobreviverem aos primeiros dias de nascimento ao se tornarem
adultos não entrem na reprodução evitando assim que transmissão
do gene responsável pela anomalia se perpetue na propriedade.
Faringite
• É a inflamação da faringe, caracterizada por tosses consecutivas, dor à
deglutição e apetite variável.
• Em alguns casos mais graves, pode ocorrer regurgitação pelas narinas
e sialorreia.
• Etiologia:
• Ocorre principalmente por trauma na faringe por causas:
• » Físicas: devido às intubações endotraqueais para procedimentos
cirúrgicos ou sondagem esofagiana.
• » Infecciosas: linfoadenite por actinobacilose, necrobacilose ou
rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR).
Faringite
• Patogenia: 
• O agente causador ou infeccioso na faringe provoca uma inflamação
local.
• Os animais apresentam a disfagia.
• Tratamento:
• No caso dos agentes físicos, é indicado o uso de anti-inflamatórios
para a melhoria das lesões ocasionadas pelo manejo incorreto durante
os procedimentos cirúrgicos.
• Nos casos infecciosos, entrar com protocolo à base de antibióticos o
mais rápido possível assim que for confirmado o agente.
Indigestão
• É uma doença que comumente afeta bovinos leiteiros e animais
confinados na fase de engorda.
• Os animais nestas categorias recebem uma maior quantidade de
alimentos energéticos associado a forragens de baixa digestibilidade,
o que agrava ainda mais o quadro de indigestão e diminui a ingestão
de forragens.
• A indigestão é mais frequente em vacas leiteiras com Escore de
Condição Corporal (ECC) elevado, no caso, vacas gordas são mais
predispostas a esta enfermidade.
Indigestão
• A indigestão vagal também é conhecida por síndrome de Hoflund, na
qual há o comprometimento total ou parcial do nervo vago por uma
lesão, compressão ou inflamação.
• A lesão neste nervo vago acarreta sinais clínicos que variam de acordo
com o local da lesão.
• Se ocorrer uma estenose funcional anterior, há um distúrbio na
passagem da ingesta por meio do orifício retículomasal; porém, se
ocorrer a estenose funcional posterior, a ingesta não passa para a
região do piloro.
• A forma mais comum da indigestão vagal ocorre principalmente pela
estenose funcional anterior.
Indigestão
• Há três tipos de indigestão: 
• » Indigestão simples. 
• » Indigestão vagal anterior. 
• » Indigestão vagal posterior.
Indigestão
• Etiologia:
• As dietas ricas em grãos acarretam alterações do pH ruminal e na
população ruminal bacteriana.
• Os movimentos ruminais estão diminuídos e, em muitos casos, a
atonia ruminal se faz presente.
• Desta forma, o alimento fica “acumulado” no rúmen, diminuindo
ainda mais a atividade ruminal.
• Começa assim um processo de putrefação proteica, com liberação de
histamina que atua na atonia ruminal.
Indigestão
• Há um exacerbado crescimento da população de Streptococcus bovis
com aumento da produção de ácido lático diminuindo ainda mais o pH
ruminal.
• Desta forma, diminui a população das bactérias celulolíticas e dos
protozoários.
Indigestão
• Sintomatologia:
• » Redução da produção de leite.
• » Depressão.
• » Apatia.
• » Aumento da frequência cardíaca.
• » Desconforto abdominal. 
• » Discreta diarreia. 
• » Constipação nos casos graves. 
• » Pode ocorrer timpanismo ruminal. 
Indigestão
• Diagnóstico: 
• Para o diagnóstico de indigestão simples, é necessário o exame clínico para a
exclusão de qualquer outra doença com mesma sintomatologia.• A análise do teor de cloretos no suco ruminal pode auxiliar no diagnóstico desta
enfermidade. Valores deste conteúdo acima de 30 mEq/L pode indicar um
refluxo abomasal.
• A laparotomia exploratória e a ruminotomia auxiliam no diagnóstico da
enfermidade.
• Nestas, serão encontradas a presença de aderências reticulares e obstrução do
orifício retículo omasal.
• Porém, não há um diagnóstico específico desta doença, sendo muitas vezes um
achado de necropsia.
• Há uma intensa aderência dos órgãos na parede abdominal, principalmente a
aderência reticular por uma lesão no nervo vago.
Indigestão
• Tratamento: 
• Nos casos mais moderados, os animais apresentam uma recuperação
em 2 ou 3 dias, quando se interrompida a dieta rica em concentrado e
ofertando a esses animais um feno de boa qualidade.
• Utiliza-se estimulantes que aumentam a atividade do rúmen.
• A base desses fármacos são cloreto de carbamilcolina, a fisostigmina e
a neostigmina sendo a mais eficaz dentre as citadas e na dose de 2,5
mg/45kg de peso.
• Caso os animais permaneçam por mais de 24 horas em atonia ruminal,
o prognóstico é ruim.
Timpanismo
• O timpanismo é uma distensão acentuada do rúmen e do retículo,
provocada pelo acúmulo de gases no interior dessas cavidades.
• Os animais com isso apresentam uma dificuldade respiratória e
circulatória, em alguns casos, até mesmo asfixia com morte.
• Esta doença está relacionada com queda brusca na produtividade do
rebanho e elevada mortalidade de animais afetados, gerando assim
grandes perdas econômicas aos produtores.
• O timpanismo bovino pode ser classificado em:
Timpanismo
• » Primário: há o aumento na tensão superficial do líquido ruminal ou de
sua viscosidade, desta forma, as bolhas de gases presentes na espuma
persistam por um período maior que o normal e se prendem na ingesta.
• Mesmo com os movimentos ruminais reduzidos, porém presentes, não há
eliminação dos gases.
• Este tipo é chamado de timpanismo espumoso.
• Sua causa é considerada de origem nutricional, devido a um erro de
manejo, na qual os animais têm acesso a certos tipos de leguminosas,
destacando-se a alfafa do gênero Trifolium.
• Além disso, o excesso de concentrado na dieta também é uma causa deste
timpanismo primário.
Timpanismo
• » Secundário: neste caso, há uma dificuldade física da eructação.
• Isto pode ser determinado por uma obstrução no esôfago ou pela
presença de corpo estranho.
• Algumas doenças podem ocasionar o comprometimento nervoso das
estruturas responsáveis pelo processo de eructação.
• Este tipo é chamado de timpanismo gasoso.
• Nos dois tipos de timpamismo, os animais apresentam um aumento
da região abdominal e do volume do flanco com alteração dos
movimentos ruminais, dispneia e taquicardia.
Timpanismo
Timpanismo
• Sintomatologia: 
• » Dor abdominal. 
• » Anorexia. 
• » Aumento da frequência respiratória. 
• » Aumento do volume ruminal. 
• » Desconforto abdominal pelo aumento da pressão intra-ruminal. 
• » Sialorreia. 
• » Extensão do pescoço e distensão dos membros.
Timpanismo
• Diagnóstico:
• Histórico de mudança brusca de dieta alimentar.
• Distensão da fossa paralombar e, nestes casos, os animais vão à óbito
em poucas horas.
• Tratamento:
• O tratamento varia de acordo com o grau de severidade do caso.
• O procedimento recomendado é sondar o animal para aliviar os sinais
de desconforto e dor.
• Deve-se utilizar um trocarte e cânula perfurando o rúmen promovendo
a eliminação do gás retido.
Timpanismo
• Outro procedimento é estimular a salivação com o uso de bicarbonato
de sódio (150 à 200 gr em 1 L de água) via sonda ruminal.
• Além disso, o uso de agentes antiespumantes como óleos surfactantes
sintéticos auxilia no efeito da diminuição da tensão superficial da
espuma.
• Os mais utilizados são os surfactantes sintéticos como o poloxaleno,
utilizando uma dose de 250ml por animal acometido.
• Prevenção:
• O manejo alimentar é de extrema importância, com períodos de
adaptação com a introdução de uma nova dieta rica em grãos.
Introduzir feno e boa qualidade e quantidade de fibra.
Acidose ruminal
• A acidose ruminal é o acúmulo de ácidos no interior do rúmen.
• Por causa de alterações no processo de fermentação em que a 
produção desses ácidos excede a capacidade de absorção.
• Consequências diretas da acidose ruminal são:
• ruminite,
• abscessos hepáticos e 
• laminite. 
Acidose ruminal
• Essa exposição persistente a ácidos orgânicos pode causar essas
alterações, tanto que existe uma alta correlação entre a incidência de
ruminite e abcessos hepáticos.
• Áreas inflamadas pode ocorrer a invasão de bactérias como
Fusobacterium necrophorum (anaeróbia, produtora de lactato), no
epitélio do rúmen, ou Acarnobacterium pyogenes, nos abcessos
hepáticos.
Acidose ruminal
• A endotoxemia também é uma consequência importante na acidose 
ruminal.
• Isso pode agravar o quadro clínico da acidose ruminal com sinais
como febre, hipomotilidade, diarreia, leucopenia, bradicardia e
alterações pulmonares.
Acidose ruminal
• Na acidose ruminal aguda, o líquido ruminal tem pH inferior a 5,2.
• É caracterizada pela ingestão acidental de grandes quantidades de
concentrado pelo animal.
• Cursa com desidratação, hipomotilidade, acúmulo de ingesta no
rúmen, anorexia, ataxia, depressão, prostração, queda de
temperatura.
Acidose ruminal
• Já na acidose ruminal subaguda, ocorre um consumo diário de dietas
ricas em concentrado em que, após uma acidose ruminal, os
mecanismos de tamponamento retornam ao normal o pH.
• Isso causa danos em longo prazo na saúde do animal:
• com quedas no desempenho reprodutivo,
• alta incidência de doenças podais,
• menor ganho de peso,
• redução nos teores de gordura do leite.
Acidose ruminal
• Outro sinal que pode ser observado é a geofagia. Acredita-se que seja
uma forma do animal “tamponar” o rúmen ácido, esse
comportamento desviado também pode estar associado a
deficiências de sódio e outros minerais (RADOSTITIS et al., 2007;
MALAFAIA et al., 2011).
Acidose ruminal
• Para o diagnóstico, investigar a adequação da dieta, com as
proporções de volumoso/concentrado, bem como possíveis falhas na
execução da alimentação e acessos acidentais aos depósitos.
• Observar vários animais para constatar diferentes estágios de acidose
subaguda.
• E, no exame físico, não esquecer de avaliar frequências cardíacas e
respiratória, contorno abdominal e temperatura corporal.
Acidose ruminal
Acidose ruminal
• O tratamento consiste em corrigir a acidose, com reposição de
fluidos, eletrólitos e melhorando a motilidade do trato
gastrointestinal.
• O protocolo do tratamento depende da intensidade dos sinais
clínicos. Pode ir desde fornecimento de feno, até rumenotomia com
lavagem ruminal.
Acidose ruminal
• Pode-se administrar bicarbonato de sódio VO na dose 1g/kg de peso
vivo a ser diluído em 10 litros de água morna e administrado por
sonda ororuminal.
• Já para lavagem, é realizada por meio de uma sonda com a qual
adiciona-se água morna no interior no rúmen até ele se distender e
depois ela é posicionada de forma a permitir o completo
esvaziamento do rúmen por gravidade.
Acidose ruminal
• E, nos casos mais graves, a ruminotomia com lavagem ruminal com
retirada do conteúdo e reposição com quantidade de feno e de
líquido ruminal de um animal sadio. Só é indicada para casos com pH
menor do que 5,0 ou frequência cardíaca inferior a 100 bpm,
hipotermia, depressão.
• Outras medidas que podem ser adotadas incluem o uso de anti-
inflamatórios não esteroidais para o tratamento da endotoxemia e
anti-histamínicos para prevenção de casos agudos de doenças
interdigitais e pode ser necessário suplementar com borogluconato
de cálcio para corrigir a motilidade ruminal.
Acidose ruminal
• A adoção de medidas preventivas é o ideal e nisso consiste uma dieta
adequada, com um bom equilíbrio entre fibras e concentrado, bem
como um planejamento desse fornecimento que possa evitar falhas
também.
• Existem outras medidaspreventivas que podem ser adotadas, como o
uso de tampões e antibióticos ionóforos que agem sobre bactérias
produtoras de ácido lático e, assim, podem prevenir esses casos.
Acidose ruminal
• Com a intensificação da pecuária, visando uma maior produção de
leite, muitos produtores recorrem ao fornecimento de dietas ricas em
concentrados energéticos (milho, sorgo e outros grãos ricos em
amido) ou alimentos, tais como a polpa cítrica peletizada.
• Porém, se por um lado esta nova dieta favorece um melhor
rendimento leiteiro, sua grande desvantagem é o aumento do risco
das acidoses ruminais.
Acidose ruminal
Acidose ruminal
• As acidoses podem ser divididas em dois tipos: as de grau mais
moderado, devido ao acúmulo de ácidos graxos de cadeia curta
(ARAGCC), mais popularmente conhecida como acidose subaguda, na
qual ocorre uma diminuição do pH ruminal entre 5,8 a 5,2 por no
mínimo três horas de duração; e a com um quadro mais severo da
doença quando o pH permanece abaixo de 5,1 produzindo uma grande
quantidade de ácido láctico.
• Por apresentar sinais mais brandos, quando comparados com a acidose
láctica ruminal, muitas vezes, é pouco diagnosticado pelos médicos-
veterinários e é considerada uma doença silenciosa dos confinamentos.
Acidose ruminal por Ácidos Graxos de Cadeia 
Curta (ARAGCC)
• Na maioria dos casos, a dieta oferecida para as vacas confinadas
contém altos teores de carboidratos solúveis e baixa quantidade de
volumosos (fonte de fibra efetiva), que é responsável pelo estímulo
de formação da saliva, essencial para o tamponamento dos ácidos
produzidos no rúmen.
• A inadequada adaptação com esta dieta ou a introdução abrupta de
uma quantidade exagerada destes concentrados energéticos são
fatores que proporcionam o surgimento da ARAGCC.
Acidose ruminal por Ácidos Graxos de Cadeia 
Curta (ARAGCC)
• Os carboidratos solúveis dietéticos são fermentados em ambiente
estritamente anaeróbico pelas bactérias Gram positivas ou negativas
formando os ácidos graxos de cadeia curta, evitando assim que o pH ruminal
diminua abaixo dos valores normais (em 10L de água morna colocados diretamente no rúmen.
Acidose Láctica Ruminal (ALR)
• A melhor forma de encarar a acidose ruminal, tanto por ácidos graxos
de cadeia curta como a lática, está na prevenção.
• Assim como na Acidose ruminal por Ácidos Graxos de Cadeia Curta ,
podemos utilizar os aditivos que têm sido ferramentas muito utilizadas
nas fazendas leiteiras do Brasil, que são os ionóforos (monensina,
lasolocida e salinomicina) e os antibióticos como a virginiamicina).
• Podemos utilizar também tampões como o bicarbonato de sódio na
dieta, com o objetivo de promover uma proteção contra a acidose
durante os primeiros dias da introdução deste concentrado.
Cetose
• Acetonemia ou cetose é um distúrbio que pode acometer vacas e
pode ocorrer entre a 2ª e 6ª semana após o parto em que a produção
do leite aumenta.
• Com o alto consumo dos carboidratos e a mobilização de lipídeos
para produção de energia, têm-se a formação dos corpos cetônicos.
Cetose
• Portanto, a acetonemia é caracterizada pelo acúmulo de corpos
cetônicos: ácido acético (AcAc), acetona, e ácido β-hidroxibutírico (BHB)
nos tecidos corporais, inclusive sendo exalados na respiração.
• A cetose pode acometer: vacas leiteiras de alta produtividade e em boa
condição corporal e que vivam estabuladas; vacas de corte (terço final de
gestação, novilhas e vacas falhadas) em boas condições corporais que
por ocasião do início do inverno ou seca sofrem uma restrição súbita na
alimentação.
• Pode acontecer, também, de forma secundária a processos
infecciosos/inflamatórios que possam causar distúrbios metabólicos e
inapetência.
Cetose
Cetose
• A apresentação clínica da acetonemia é bem variada.
• Em gado de corte, geralmente, cursa com um estado de
hiperexcitabilidade, agressividade e ataxia (sintomatologia nervosa).
• Vacas leiteiras, acontece uma síndrome debilitante gradual com perda
de apetite e queda na produção.
• Pode ser auto limitante e ter cura espontânea, porém, se isso acontecer,
dificilmente o animal retornará ao nível anterior de produção que ela
costumava exibir.
Cetose
• Sinais clínicos:
• » agressividade; 
• » atitude de alerta; 
• » tremores musculares; 
• » incoordenação com ataxia dos membros posteriores; 
• » ptialismo; 
• » dispneia; 
• » corrimento nasal seroso; 
• » diminuição dos movimentos ruminais; 
• » fezes de consistência aumentada; 
• » temperatura retal 40º a 40,5ºC; 
• » rápida perda de peso; 
• » depressão.
Cetose
• O diagnóstico é realizado com base nos sinais clínicos e determinação
dos níveis de corpos cetônicos com testes bioquímicos, como por
exemplo, com o Ranbut Randox® para determinação do β-
hidroxibutirato (BHB).
Cetose
Cetose
• Diagnóstico: 
• O diagnóstico é realizado com a associação da epidemiologia,
sintomatologia e pela presença de corpos cetônicos na urina ou no
soro.
• Em vacas leiteiras de alta produção, esta doença tem um início
discreto, por isso, é importante um diagnóstico diferencial com outras
enfermidades que também acarretam perda do apetite e
emagrecimento progressivo.
Cetose
• Porém uma dieta balanceada para as vacas na metade ou terço final
da gestação é o mais indicado.
• Além disso o monitoramento da cetose, principalmente a cetose
subclínica pode ser realizada através de aparelhos específicos que
mensuram o beta-hidroxibutirato com apenas uma gota de sangue.
• Esta mensuração é indicada entre os dias 5 a 10 pós-parto.
• Animais que apresentem níveis acima de 1,2 mg/dL de beta-
hidroxibutirato no sangue devem ser tratados.
Cetose
• A cetose subclínica é um problema econômico importante. As vacas
acometidas apresentam alterações de ciclo estral, abortos, laminite e
lesão hepática.
• Quando estão nesse estágio, apresentam uma dosagem elevada de
enzimas hepáticas e fezes líquidas.
Cetose
• O tratamento, quando realizado, consiste em realizar a reposição dos níveis de
glicose.
• Pode-se utilizar outras substâncias como 10mg de dexametasona, que pode
induzir um aumento da glicemia nos animais acometidos.
• E insulina na dose 200-300 UI, associada a glicose.
• Se for uma acetonemia secundária, resolver a causa primária pode resolver a
acetonemia consequentemente.
• Compostos do complexo B de vitaminas como a niacina (B3) que pode evitar a
lipólise e a colina (B8) que pode prevenir o desenvolvimento de esteatose
hepática.
Cetose
Cetose
• Cetose é uma enfermidade metabólica dos ruminante muito presente
nos rebanhos leiteiros.
• Nesta doença, ocorre um desequilíbrio no metabolismo energético
dos ácidos graxos durante os períodos de aumento de sua utilização
hepática.
• Sua predominância é no período de transição das fêmeas levando os
animais a um estado de balanço nutricional negativo.
Cetose
• A doença ocorre pelo aumento da demanda de glicose no organismo ou
pela diminuição abrupta da ingestão de carboidratos.
• Os carboidratos ingeridos da dieta são convertidos no rúmen em dois
grupos de ácidos: cetogênicos (ac. acético e ac. butírico) e glicogênico
(ac. propiônico).
• Em condições normais, os corpos cetônicos (ac. acetoacético, acetona e
beta-hidroxibutirato), que são formados no fígado, são distribuídos para
os tecidos produzindo desta forma energia.
Cetose
• Com a diminuição de carboidratos, há uma deficiência de glicose no
organismo e outras vias de produção de energia são acionadas.
• Desta forma, a concentração de oxalacetato é baixa pois está
recrutado para a produção de glicose.
• Os corpos cetônicos que são produzidos no fígado ficam acumulados
no sangue desencadeando a doença.
Deslocamento de abomaso
• O deslocamento de abomaso causa grandes impactos econômicos,
principalmente para a produção leiteira.
• É uma doença multifatorial com grande influência da seleção
genética.
• Em uma fazenda leiteria, procura-se vacas com maior capacidade
digestiva, com isso, uma maior profundidade corporal.
• Após o parto, este espaço que antes era ocupado pelo bezerro
permite maior mobilidade do abomaso, desta forma, podem ocorrer
dois tipos de deslocamento.
Deslocamento de abomaso
• » Deslocamento de abomaso à esquerda (DAE).
• » Deslocamento de abomaso à direita (DAD).
• » Torção ou vólvulo abomasal (VA) decorrente do DA.
• O DAE representa 85 a 95,8% de todos os casos de deslocamento do
órgão.
Deslocamento de abomaso
• Etiologia: 
• » Maior incidência em raças leiteiras de grande porte e de alta produção
leiteira no período pós-parto.
• » Maior risco de DA nas seis semanas após o parto (aproximadamente 90%
dos casos).
• » As possíveis causas do deslocamento são:
• » Retenção de placenta.
• » Metrite.
• » Baixa produção de leite na lactação anterior.
• » Partos gemelares.
• » Etc.
Deslocamento de abomaso
• As vacas de alta produção podem desenvolver uma paratopia no pós-
parto, além disso, no período pré e pós-parto a vaca tende a diminuir
a ingestão de alimentos e o rúmen fica parcialmente repleto.
• Outro fator importante é que estes animais, nesta fase, recebem uma
dieta com teor de fibra inferior a 16% ou uma dieta com grande
quantidade de concentrado.
Deslocamento de abomaso para a esquerda
• Neste deslocamento, não é possível palpar o abomaso através da
palpação retal.
Deslocamento de abomaso para a direita
• No início da dilatação, o abomaso encontra-se ligeiramente tenso e já
no estado de vólvulo a tensão aumenta.
• As vísceras estão tensas e repletas de líquido e gás.
• O animal apresenta aumento da região do flanco direito bem
evidente e característico.
Vólvulo abomasal
• Há um distensão do abdômen devido ao aumento do abomaso com
líquido e gás.
• Presença de abaulamento na região paralombar direita inferior e, na
auscutação, há uma percursão simultânea (“ping” de alta tonalidade).
• Neste caso, o abomaso distendido é palpável ao exame retal e desloca
em seu próprio eixo.
Vólvulo abomasal
• Sintomatologia:
• Nos casos de deslocamento de abomaso, alguns sinais clínicos podem ser
encontrados:
• » Diminuição progressiva da produção de leite.
• » Quedabrusca no consumo de grãos e “apetite caprichoso”.
• » Emagrecimento progressivo.
• » Apatia.
• » Desidratação.
• » Movimentos ruminais diminuídos ou ausente.
• » Fezes liquefeitas, escassas, enegrecidas e fétidas.
• » “Ping” som metálico na auscultação.
Diagnóstico
• O diagnóstico de deslocamento de abomaso pode ser através de exame
físico e laboratorial.
• Exame físico
• » Percussão auscultatória do abdome: som metálico (“Ping”)
• » Diagnóstico definitivo: laparatomia exploratória.
• » Ultrassonografia: presença de aderência maciça e peritonite difusa em
casos graves.
• Achados da ultrassonografia: nos animais com DAE, o abomaso encontra-se
aprisionado entre a parede abdominal esquerda e o rúmen. Nos casos de
DAD e VA, há uma acentuada distensão abdominal, com a curvatura maior
do abomaso disposto mais dorsalmente.
Exames laboratoriais
• » Hemoconcentração e hipoproteinemia devido à privação de comida e
perda protéica para a cavidade abdominal.
• » Nível plasmático de Ca inferior ou igual a 2,0 mmol/L em 96,5% das
vacas.
• » Outras doenças concomitantes, como lipidose hepática e fígado
gorduroso, estão relacionadas com o DA.
• » Outro importante achado laboratorial é o aumento do teor de cloretos
no fluido ruminal e o decréscimo nos valores séricos.
• » Isto se deve ao comprometimento do fluxo da ingesta com o refluxo do
conteúdo abomasal (rico em ácido clorídrico).
Tratamento
• Nos casos mais brandos, o tratamento não invasivo é fornecer feno ou
forragem de boa qualidade e restauração do equilíbrio hidro-eletrolítico
devido à hipocalcemia que estes animais se encontram.
• Nos casos graves, é indicado o procedimento cirúrgico.
• São quatro técnicas mais utilizadas:
• » Omentopexia pela fossa paralombar direita (“Método de Hannover”).
• » Omento-abomasopexia pela fossa paralombar direita.
• » Abomasopexia pela fossa paralombar esquerda.
• » Abomasopexia pela fossa paralombar direita.
Tratamento
• Abomaxopexia:
• Acesso pela fossa paralombar direita:
• » Vantagem: posição quadrupedal.
• » Desvantagem: não realização da inspeção do abomaso na sua totalidade,
ocorrendo a reposição não absoluta com possível recidiva.
• Acesso pela fossa paralombar esquerda (DAE):
• » Vantagem: posição quadrupedal e vacas em final de gestação.
• » Desvantagem: vacas grandes ou com abdome profundo.
• Omentopexia pela fossa Paralombar Direita
• » Vantagem: posição quadrupedal.
• » Desvantagem: esgarçamentos e recidivas do omento no momento da
fixação.
Tratamento
• Abomasopexia Paramedial Direita
• » Vantagem: › mais segura que omentopexia;
• › permite melhor acesso ao abomaso devido à posição dorsal.
• » Desvantagem:
• › decúbito dorsal;
• › estresse causado por este decúbito;
• › contraindicada em animais: · com broncopneumonia crônica ou
aguda; · vacas em final de gestação ou com distensão ruminal.
Prognóstico
• » DAE: 
• › prognóstico bom: 95% dos animais retornando a produção normal.
• » DAD:
• › prognóstico reservado: 75,5% dos casos retornando a produção
rotineira.
• » VA:
• › prognóstico reservado à ruim.
• › taxa de sobrevivência de 64,7%: destes, 73,8% retornam a produção
rotineira.
Controle e profilaxia
• Os casos de recidiva no DA são altos.
• Há também os riscos de infecção no local da incisão e, caso ocorra
uma perfuração do abomaso durante o procedimento cirúrgico, o
conteúdo pode extravasar para a região abdominal ocasionando uma
peritonite.
• » Manejo nutricional no período pré-parto.
• » Evitar um balanço energético negativo.
• » Dieta adequada de fibra efetiva.
• » Dietas de transição: introdução lenta de concentrados e
aumentando a ingestão de forrageiras no período pós-parto.
Reticulopericardite traumática
• É uma enfermidade desencadeada pela penetração de corpos
estranhos perfurantes na parede do retículo, determinando um
processo inflamatório que atinge o saco pericárdico.
• Etiologia:
• » Ingestão de corpos estranhos metálicos.
• » De 1.400, são achados de necropsias (RADOSTITS et al. 2007)
• · 59% pedaços de arame.
• · 36% por pregos.
• · 6% por variados objetos.
Reticulopericardite traumática
• Fatores predisponentes:
• Os bovinos têm particularidades anatomo-fisiológicas que favorecem
o aumento dos casos de reticulopericardite traumática:
• » Ausência de discriminação oral dos alimentos.
• » Papilas na cavidade oral no sentido caudal.
• » Mucosa do retículo em “favo de mel”.
• » Contrações rápidas e energéticas do retículo.
Reticulopericardite traumática
Reticulopericardite traumática
• Patogenia:
• Após a ingestão de corpo estranho, geralmente arame liso ou prego,
este aloca-se no retículo.
• Como há uma grande proximidade anatômica entre esta porção do
estômago com o pericárdio, o risco de traumas é muito frequente.
Reticulopericardite traumática
Reticulopericardite traumática
• Sintomatologia:
• Os sinais clínicos são semelhantes a qualquer outra doença do
sistema disgestório:
• » Depressão.
• » Anorexia.
• » Decúbito prolongado.
• » Perda rápida de peso.
• » Diarreia ou fezes escassas.
Reticulopericardite traumática
• Apresentam também alteração dos sistema respiratório com movimentos
abdominais e superficiais e com a frequência respiratória aumentada.
• Os animais vocalizam gemidos de dor ao respirar.
• Há presença de insuficiência cardíaca congestiva, tais como:
• » ingurgitamento veias jugulares
• » edema de peito e abdômen
• » percussão região cardíaca dolorosa com aumento da área de maciez.
• » choque de ponta quase ausente.
• » ruídos cardíacos.
Reticulopericardite traumática
Reticulopericardite traumática
Reticulopericardite traumática
• Diagnóstico:
• » Histórico clínico.
• » Manifestação clínica.
• » Provas de sensibilidade do retículo.
• » Ferroscopia.
• » Exames laboratoriais.
• » Ultrassonografia.
• » Raio X.
• » Laparotomia exploratória.
• » Necropsia.
Reticulopericardite traumática
• Dentre as provas de sensibilidade do retículo, todas essas devem ser
executadas:
• » Prova do bastão.
• » Percussão dolorosa.
• » Palpação dolorosa.
• » Prova da rampa.
• » Pinçamento da cernelha.
• » Ferroscopia.
Reticulopericardite traumática
Reticulopericardite traumática
• Tratamento Conservativo:
• » Casos localizados sem complicações: jejum de 2 a 3 dias:
• › Estabulação em plano inclinado – por 10 a 14 dias.
• › Evitar movimentações; o tratamento deve ser realizado no local.
• › Facilita a formação de aderências.
• » Antibióticos de amplo aspecto.
• » Administração de imã enjaulado.
Reticulopericardite traumática
Reticulopericardite traumática
• Cirúrgico:
• O procedimento cirúrgico é por meio da ruminotomia:
• » Largamente utilizado.
• » Vantagens: procedimento diagnóstico e tratamento satisfatório.
• » Possibilidade da retirada do corpo estranho.
• » Permite verificar as alterações e realizar a avaliação prognóstica.
Úlceras abomasais
• A úlcera de abomaso é a causa mais comum de hemorragias gastrintestinais em
bovinos de todas as idades e podem causar indigestão, melena, peritonite local
aguda dolorosa ou difusa, com morte súbita.
• Etiologia:
• Alguns fatores predispõem o aumento da incidência das úlceras abomasais no
rebanho, tais como:
• » Intensa seleção genética.
• » Melhores condições corporais.
• » Aumento da capacidade digestiva.
• » Doenças metabólicas e nutricionais.
• » Maior acometimento gado de leite:
• › estresse lactacional.
• › manejo nutriconal inadequado.
• › Confinamento.
Úlceras abomasais
• Patogenia:
• As úlceras abomasais na região do piloro são causadas por trauma
mecânico na mucosa pilórica por alimentos grosseiros e
tricobezoares.
Úlceras abomasais
• Fatores predisponentes:
• » Trauma de mucosa pela alimentação de volumoso grosseiro.
• » Tricobezoares abomasal.
• » Hiperacidez.
• » Acidose láctica.
• » Estresse ambiental.
• » Deficiência de vitaminas e minerais.
• » Infecção bacteriana.
Úlceras abomasais
• Tipos de úlceras abomasais: 
• As úceras abomaissão classificadas em quatro tipos e estão listadas 
no quadro a seguir:
Úlceras abomasais
• Tipo 1 – sem perfuração:
• » Neste tipo de úlcera, a lesão é intraluminal e mínima.
• » Não causa alteração clínica nos animais acometidos e muitas vezes
é um achado de necropsia.
Úlceras abomasais
• Tipo 2 – sem perfuração e com perda de sangue:
• » Neste tipo de úlcera, há presença de corrosão dos grandes vasos na
submucosa resultando em uma hemorragia intraluminal.
Úlceras abomasais
• Tipo 3 – Com perfuração e peritonite local:
• » Há vazamento do conteúdo abomasal na cavidade peritoneal ou
bursa omental.
• » Deposição de fibrina.
• » Abomaso aderido ao peritônio, omento ou vísceras circundantes.
Úlceras abomasais
• Tipo 4 – Com perfuração e peritonite difusa:
• » Úlcera perfura a parede do abomaso.
• » Conteúdo vaza rapidamente na cavidade peritoneal.
• » Peritonite difusa.
Úlceras abomasais
• Efeitos das úlceras abomasais – bezerros: 
• Os bezerros são acometidos com as úlceras abomasais, porém, seu
diagnóstico é realizado apenas no ante-mortem devido a ausência de
sintomatologia.
• Sua maior incidência deve-se à rápida ingestão de leite ocasionando o
transbordamento do leite no ruminoretículo.
• Consequentemente, este leite transbordado é fermentado pela
bactérias e sua colonização é aumentada no abomaso.
Úlceras abomasais
• Fatores relacionados às úlceras abomasais – bezerros
• Alguns fatores interferem para que os bezerros sejam mais
acometidos por úlceras abomasais.
• » Maior frequência de mamar é o método para controlar pH
abomasal em bezerros.
• » Os bezerros lactentes têm uma menor média pH luminal abomasal
em relação aos que recebem leite artificial.
Úlceras abomasais
• » Aumento na frequência de amamentação até 24 horas: aumento do
pH abomasal luminal (pH > 3.0).
• » Diminuição da frequência de amamentação + aumento do volume
oferecido em cada mamada = situação de risco.
• » Bezerros de corte três a seis mamadas em 24 horas = manutenção
de um pH abomasal mais elevado.
• » Aumento da amamentação dos bezerros e a frequência de
mamadas: pH do abomaso maior que 3.0.
Úlceras abomasais
• Fatores relacionados às úlceras abomasais nos animais adultos
• Estresse:
• Alguns fatores desencadeiam os riscos de úlceras abomasais em
bovinos adultos, tais como:
• » Desencadeado por fatores como:
• › superlotação;
• › ausência de lote.
• » Cortisol reduz a secreção de muco gástrico diminuindo a proteção da
mucosa.
• » Esteroides diminui a renovação das células na mucosa gástrica.
Úlceras abomasais
• Deficiência de minerais:
• » Principalmente cobre e selênio (microelementos).
• Cobre:
• » A sua diminuição no sangue promove o desarranjo de ligações
cruzadas de elastina.
• » Comprometimento da mucosa abomasal e sua microvascularização.
• » Diminuição da atividade do citocromo-oxidase dos leucócitos.
• » Diminuição da função de neutrófilos: susceptibilidade a infecção.
Úlceras abomasais
• Sintomatologia: 
• » Letargia. 
• » Distensão abdominal com timpanismo. 
• » Cólica. 
• » Diarreia. 
• » Morte. 
• » Hematócrito: baixo. 
• » Fezes: sangue oculto. 
Úlceras abomasais
• » Laparotomia exploratoria e necropsia são as únicas maneiras de
diagnosticar definitivamente úlceras.
• » A maioria das úlceras estão presentes na curvatura da região
fúndica ou na região pilórica.
• Diagnóstico diferencial:
• A sintomatologia das úlceras abomasais podem ser confundidas com
diversas outras enfermidades que acometem os bovinos.
Úlceras abomasais
• Tratamento:
• » Transfusões de sangue.
• » Antibióticos.
• » Alterações na dieta.
• » Administração via oral (VO) de anti-ácido (ambiente de cicatrização mais
favorável para úlceras):
• › Hidróxido de alumínio/hidróxido de magnésio (Al(OH)3 / Mg(OH)2) (3x/dia).
• › Al(OH)3 absorve diretamente a pepsina, diminuindo assim sua ação proteolítica.
• Cirúrgico:
• » Condições físicas do bezerro e isolamento das úlceras.
• » Úlceras são diagnosticadas com uma laparotomia e pode ser seccionada ou a
serosa, pode ser invertida com uma sutura horizontal “U” (Wollf).