Ped1 - internato - meu

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P1 - pediatria
Temas:
1. PUERICULTURA
2. ITU
3. PNEUMONIAS
4. ANEMIAS
5. ICTERÍCIA NEONATAL
6. SÍFILIS NEONATAL
7. BRONQUIOLITE
8. SÍNDROME NEFRÍTICA
9. SÍNDROME NEFRÓTICA
10. CONVULSÃO FEBRIL
PUERICULTURA
Diagnósticos de normalidade em pediatria, lembre-se de "CEVADA"!
Crescimento
Peso
Perda do peso de nascimento de até 10% na primeira
semana de vida, mas que se recupera em até 10 dias de vida
1 - 3 meses → 30g/dia
3 - 6 meses → 20g/dia
6 - 9 meses → 15g/dia
9 - 12 meses → 12g/dia
1 - 3 anos → 240g/mês
Regra prática:
A criança dobra o peso de nascimento aos cinco meses, triplica aos doze meses e
quadruplica aos dois anos.
Comprimento → 50 cm nos meninos; 49 cm nas meninas
Ao final do 1º ano: aumento 50% da estatura ao nascimento
Perímetro cefálico → 35 cm
Avaliado com curvas de correção para a idade gestacional, se nascer com menos de 40s
IMC → não é confiável, principalmente para crianças pequenas
Curvas de crescimento
A melhor forma de avaliar o desenvolvimento
Curvas de crescimento. Há duas tabelas principais: 0 - 5 anos x 5 - 19 anos
Percentil e escore Z
Percentil: distribuição de gauss (compara a criança com um grupo de crianças de
mesma estatura). Mais usada em tabelas de pressão arterial (PA)
Escore Z: quantifica a distância em desvios-padrão
Estatura por idade:
acima de +2: estatura elevada para idade (não é patológico então nem classifica)
entre +2 e -2: estatura adequada para idade
entre -2 e -3: baixa estatura para idade
abaixo de -3: muito baixa estatura para idade
Peso por idade:
acima de +2: peso elevado para idade
entre +2 e -2: peso adequado para idade
entre -2 e -3: baixo peso para idade
abaixo do -3: muito baixo peso para idade
IMC até 5 anos:
acima de +3: obesidade
de +2 a +3: sobrepeso
de +1 a +2: risco para sobrepeso
de +1 a -2: eutrofia
de -2 a -3: magreza
de -3 pra baixo: magreza
acentuada
IMC dos 5 aos 19 anos:
acima de +3: obesidade grave
de +2 a +3: obesidade
de +1 a +2: sobrepeso
de +1 a -2: eutrofia
de -2 a -3: magreza
de -3 pra baixo: magreza
acentuada
Estado nutricional
1º Tanto o leite materno quanto às fórmulas lácteas são insuficiente de vitamina D. Normalmente
suplementado com vitamina A junto, AD-til;
RN - 1 ano: 400 Ul/dia de vitamina D
1 - 2 anos: 600 UI/dia de vitamina D
Recomendação: suplementação de vitamina A em crianças de 6 a 11 meses, na dose única de 100
no primeiro ano de vida e 200.000 UI a cada 6 meses de 1 a 5 anos de idade. 200.000 UI na alta hospitalar.
Obs.: capacidade gástrica = 30-40/kg
2º Ferro - desenvolvimento neuropsicomotor + prevenção à anemia
Três - 24 meses: 1mg/kg/dia (padrão)
Ferro em prematuros: a partir do
30º dia até os 12 meses, depois a dose é
padrão
2500 - 1500g (baixo peso)
2mg/kg/dia
1000 - 1500g (muito baixo peso)
3mg/kg/dia
que 15 pg/dL
Anemia falciforme
No RN há HbF que deve transacionar para HbA até os 6 meses, nessa idade é que aparecem os primeiros sintomas
Definição: Alteração genética caracterizada pela hemoglobina S, que provoca a distorção de eritrócitos, que ficam com
formato de “foice”. Esses eritrócitos dificultam a circulação sanguínea, provocando a vaso-oclusão e infarto da área afetada,
produzindo dor, isquemia, necrose e disfunções. Doença inflamatória crônica.
Toca de uma glutâmico por valina→ = HBsβ𝑠 (2α + 2 β𝑠 = 95% ) 
Laboratoriais: ↑↑↑ Bilirrubina indireta, DHL, VCM, Leuco, PCR, Plaquetas
Diagnóstico: eletroforese de HB em acetato de celulose ou em agarose com pH alcalino OU teste do pezinho
corpúsculo de Howell-jolly (restos de RNA presentes nas hemácias)
Tratamento: hidratação, analgesia, O2, antibiótico e hemotransfusão
Obs.: mais comum na pop negra
Talassemia
Definição doenças hereditárias resultantes de um desequilíbrio na produção de uma das quatro cadeias de aminoácidos
que compõem a hemoglobina.
Alfa-talassemia (a cadeia de globinas alfa é afetada)
Assintomático, talassemia minor, Doença HbH e hidropsia fetal
Beta-talassemia (a cadeia de globinas beta é afetada)→ HbA e HbF
talassemia menor (ou traço talassêmico); talassemia maior e talassemia intermediária.
Diagnóstico: Eletroforese de HB
Tratamento: transfusões de sangue, remoção do baço ou terapia de quelação de ferro. Transplante de células-tronco.
ICTERÍCIA NEONATAL
Principais causas: fisiológica (principal), incompatibilidade Rh, ABO, deficiências enzimáticas (ex.:G6PD e
Piruvato quinase)
Icterícia neonatal precoce: 24h com pico no 3º - 4º dia e normalizando em 7 dias (12 mg/dL ou zona 3)
RN prematuro: do 4º - 7º dia e normaliza de 10 - 30 dias (15 mg/dL)
Tratamento: fototerapia (principal), exsanguineotransfusão (Doença hemolítica grave por incompatibilidade Rh) e
imunoglobulina humana (BD alta apesar da fototerapia ou insuficiente para exsangui.)
Complicação: encefalopatia bilirrubínica
A icterícia é visível: bilirrubina > 5mg/dL→ principalmente indireta (impregna no SNC)
Exames/conduta: Colher bilirrubina totais e frações, tipagem sanguínea da mãe e do recém-nascido com Coombs direto e
indireto, eluato, Hb/Ht, reticulócitos, G6PD e DHL e iniciar fototerapia imediatamente.
Fisiologia: Maior carga de bilirrubina indireta para o hepatócito e a redução do clearance hepático e entérico da bilirrubina.
O clearance hepático e entérico de bilirrubina: imaturidade do hepatócito, aumento da circulação entero-hepática,
menor flora intestinal, mais ß-glucuronidase (enzima que desfaz a conversão em BD)
Prevenção: imunoglobulina anti-D nas mães Rh- com conceptos Rh+ OU coombs indireto (feito na mãe, positivo > 1:16)
Classificação: Zonas de Kramer (evolução crânio-caudal)
Icterícia colestática
Quadro clínico: icterícia persistente ou coloração esverdeada, acolia fecal (pálidas), colúria (urina escura), hepatomegalia,
retardo do crescimento, dismorfismo facial
Irritabilidade, letargia, confusão mental, má aceitação alimentar
Complicação: Encefalopatia bilirrubínica (kernicterus ou nuclear)
1° período (com poucos dias de vida): os sintomas inespecíficos, como hipotonia e diminuição do estado de alerta
e da alimentação.
2° período: tem-se hipertonia dos músculos extensores e opistótono. Em geral, as crianças que evoluem para esse
período têm pior prognóstico e apresentam sequelas neurológicas permanentes.
3° período (crianças com mais de uma semana): há uma diminuição, ou até desaparecimento, da hipertonia,
retornando para uma fase hipotônica.
4º período ou de encefalopatia bilirrubínica crônica: os pacientes que sobrevivem às fases anteriores, evoluem com
sequelas como a atetose (movimentos involuntários de extremidades, estereotipados, desritos como reptiformes ou
movimentos de tentáculos de polvo), surdez, paresia do olhar conjugado para cima (sinal do sol poente) e alterações
intelectuais.
Atresia de vias biliares
Processo inflamatório idiopático que resulta na obliteração progressiva dos ductos biliares extra hepáticos,
podendo eventualmente evoluir para cirrose biliar
Icterícia persistente + Sinais de Colestase
Primeiras oito semanas de vida
Fosfatase alcalina (FA) e a gama-glutamil transpeptidase (GGT) aumentados
Tratamento: portoenterostomia de Kasa
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Importância: Frequentes, recorrentes e sequelas (HAS, DRC…)
Fatores de risco:
Ausência de circuncisão
Sexo feminino, exceto nos primeiros seis meses
Obstrução urinária
Válvula de uretra posterior (MENINOS): Hidronefrose
Disfunção Vesical
Constipação
Refluxo vesicoureteral
Obs.: Fimose
grau 1, a retração é completa;
grau 2, a pele tem estreitamento na parte atrás da glande;
grau 3, a exposição é gradual;
grau 4 a retração é muito reduzida
grau 5, nenhuma retração
Obs.: Refluxo vesicoureteral
Ocorre quando o túnel submucoso entre a mucosa e o detrusor é curto ou ausente.
Pode ser classificado em primário ou secundário. Quando secundário, pode ser: aumento da pressão intra vesical (bexiga neurogênica,
obstrução), processo inflamatório, processos cirúrgicos.
Sendo que o exame utilizado para graduação do refluxo vesicoureteral é Uretrocistografiamiccional.
Epidemiologia:
1º ano de vida - meninos
3-5 anos (treinamento esfincteriano)
Adolescência (hormônios/vida sexual)
Comum em lactentes febris → Lactente febril > 38,5 - 3,3% ITU
Obs.: em neonato é comum ocorrer por via hematogênica
Principais agente: Gram-negativas→ Escherichia coli
Quando há malformações: Proteus mirabilis (-), Klebsiella pneumoniae(-), Enterococcus (+) e
Pseudomonas (-)
Quando disseminação hematogênica: Streptococcus do grupo B (+), Staphylococcus aureus (+),
Candida (fungo) e Salmonella (-).
Obs.: viral → cistite hemorrágica → adenovírus → mais comum
em meninos pré escolar
Clínica
Cistite → bexiga
Disúria, polaciúria e estrangúria
Dor supurativa
Incontinência urinária
NÃO TEM FEBRE
Pielonefrite → parênquima renal
Com ou sem sintomas de cistite.
Calafrio, dor lombar, manifestações inespecíficas
FEBRE (pode ser a ÚNICA MANIFESTAÇÃO) ITU é a principal causa de febre sem sinais de
localização em LACTENTES.
Diagnóstico:
Em RN e lactentes não é possível diferenciar cistite e pielonefrite, sempre tratar como pielonefrite
Antecedente de ITU = análise urinária
SE de repetição, investigar e pedir exames de imagem
Febre sem sinais localizatórios, se mais de 2 meses, coletar, se fator de risco
Fatore de risco menina: etnia branca, 39ºC, febre > 2 dias e sem de outra causa
Fatore de risco menino: etnia não negra, febre > 39ºC, febre > 24h e ausência de outra causa
O diagnóstico laboratorial de ITU
inflamação (leucocitúria) + urocultura positiva
> 10 leucócitos/mm3 ou > 5 leucócitos/campo de alto aumento ou esterase leucocitária positiva.
Nitritos aumentados também sugerem bac. gram negativas
Padrão ouro: urocultura → febre por mais de 72h com atb
Obs.: Leucocitúria = piúria → pode ser aumentado em outros processos inflamatórios
Tratamento:
SE assintomático, não trata
Indicações de internação:supurativa)
Entretanto, também pode ser infecções outras bactérias, vírus, fungos, protozoários e helmintos
Causa secundária: Leucemia, linfoma e lupus
Clínica:
Apresentação típica de início súbito de hematúria, HAS, edema (moderado), oligúria, proteinúria de
grau variável e azotemia (níveis elevados de ureia e outros compostos nitrogenados no sangue).
Início: febre, cefaleia e dor abdominal
Tem de latência (não supurativa): aproximadamente 3 - 6 semanas a partir das doença de pele
Complicações:
Graves → edema agudo pulmonar, insuficiência cardíaca e crise hipertensiva
Urgência ou emergência hipertensiva (nesta há a presença de disfunção de órgãos-alvo). A
emergência hipertensiva, quando presente, cursa principalmente com sinais de encefalopatia
hipertensiva, podendo se manifestar com cefaleia, crises convulsivas, perda da acuidade
visual e alterações variáveis do sensório, além de acidente vascular cerebral.
Fatores de associação → GNDA, lupus, púrpura de Henoch-Schonlein
Laboratorial:
↓↓↓A taxa de filtração glomerular (TFG) + clearance de creatinina
↑↑↑Creatinina sérica
Urina 1 → hematúria (ou 5 por campo ou mais de 10k), pode ter cilindro temático
Dismorfismo eritrocitário
Leucocitúria
Hemograma (não serve para diagnóstico); PCR, VHS → processos linfoproliferativos e o grau de
atividade inflamatória
Perfil eletrolítico e gasometria (distúrbios ácido-bases)
ASLO (fica alto por 1 ano) e ANTI DNAse B= comprova infecção
Fatores C3 e C4 do complemento → ver lupus
Glomerulonefrite aguda pós estreptocócica:
Edema, hipertensão arterial e hematúria, associadas com oligúria
Hipo-estimulação do sistema renina angiotensina
Sequência dos mecanismos fisiopatológicos
Histopatologia: glomerulonefrite proliferativa
endocapilar, destacando-se o aumento do glomérulo,
nítida hipercelularidade com presença de proliferação
mesangial e leucócitos polimorfonucleares (costuma ter
um aumento do número de neutrófilos). No quadro à
direita, a presença de depósitos subepiteliais
Tratamento: terapia de suporte
Se edema (tem que pesar) ou HAS → restrição
hídrica 20 mL/kg/dia ou 400ml/m²
superfície corporal = (peso x
4+7)/(peso+90)
Dieta hipossódica ( 2 mg/mg) e hipoalbuminemia ( 2,5 g/dL)≤
Principais classificações: Lesão Histológica Mínima (LHM), que é maioria nas crianças, e
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
Manifestação clínica: O edema, que em LHM geralmente é intenso, mole, frio, depressível, sujeito à
ação da gravidade, em geral insidioso, podendo evoluir para anasarca.
Hipoalbuminemia promovam uma diminuição da pressão oncótica plasmática, desencadeando
hipovolemia, hipoperfusão renal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e
retenção renal secundária de sódio.
Distúrbios hidroeletrolíticos → cãibras, parestesias, síndrome convulsiva etc.
Dor abdominal → descompensações e em situações de hipovolemia ou associadas à peritonite
É comum coinfecções: especialmente respiratórias, urinárias, gastrointestinais, dérmicas ou sistêmicas
Crianças maiores: espuma na urina
Epidemiologia: crianças de idade pré-escolar (2 e 7 anos de idade) e os meninos parecem ser mais
afetados (2-3 vezes mais que meninas)
Laboratoriais:
Eletroforese de proteínas plasmáticas: são observados hipoalbuminemia ( 2,5 g/dL)≤
Ureia e creatinina: na instalação do edema ou em situações de hipovolemia.↑↑↑
↑↑↑ Lípides: os níveis séricos do colesterol total, triglicérides e lipoproteínas
Proteinúria: acima de 50 mg/kg/dia ou 40
mg/m2/h ou > 2 mg/mg em amostra isolada de urina
(U P/C) ou > 3+ na fita reagente.
Biópsia renal
Tratamento:
Restrição de sódio (2 - 3 mEq/Kg/dia)
+ Hipogordurosa + normoproteica
Hidroclorotiazida: 0,5 - 1 mg/Kg/dia
Albumina: 0,5 - 1 g/Kg/dia (caro e deve correr lento)
Prednisona durante 4-6 semanas
2mg/Kg/dia, máx 60mg/dia
Obs.:
Quando albuminamaterno por mais≥
de 3 mamadas (+/- 9h), sibilância, estridor em repouso, sensório alterado com letargia, sonolência
anormal ou irritabilidade excessiva. Sempre devem ser internados.
2 meses - 5 anos: tiragem subcostal, estridor em repouso, recusa de líquidos, convulsão,
alteração do sensório e vômito de tudo que lhe é oferecido.
Pneumonia grave: presença de tosse ou dificuldade para respirar com cianose central ou
saturação periférica de O2 1.0D0 U/L ou bacterioscopia positiva
Abscesso pulmonar→ necrose e supuração do parênquima pulmonar, geralmente associado a pneumonia aspirativa (geralmente anaeróbios)
Pneumonia necrotizante→ geralmente associada ao pneumococo
RX→ Áreas hiperluscentes que permeiam a consolidação parenquimatosa.
Muito tempo de dreno pode causar: Fístula broncopleural.
Tratamento:
Ambulatorial: o antimicrobiano de escolha é amoxicilina, na dose de 50 mg/kg/dia de 8/8 ou 12/12
horas por 7 dias. Reavaliação do paciente após 48-72 horas ou antes, se houver piora clínica.
Hospitalar: primeiramente é feito com ampicilina
Obs.: amoxicilina+clavulanato = clavulin
Obs.: Coqueluche
Etiológico: Bordetella pertussis
Clínica: Possui a fase catarral, a fase paroxística e a fase de convalescência. A fase paroxística é conhecida por acessos de tosse seguida de
guincho, eventualmente, por conta do acesso de tosse, o paciente vomita, tem petéquias por esforço da tosse, e entre os acessos não tem
nada. Emmenores de 3 meses, cursa com apneia e cianose. Laboratorialmente cursa com leucocitose com linfocitose.
Tratamento: Azitromicina é a primeira escolha
SÍFILIS
ESQUEMA TERAPÊUTICO PARA SÍFILIS E CONTROLE DE CURA
a- Para gestantes com alergia confirmada à penicilina: como não há garantia de que
outros medicamentos consigam tratar a gestante e o feto, impõe-se a
dessensibilização e o tratamento com penicilina benzatina. Na impossibilidade de
realizar a dessensibilização durante a gestação, a gestante deverá ser tratada com
ceftriaxona. No entanto, para fins de definição de caso e abordagem terapêutica da sífilis congênita, considera-se
tratamento inadequado da mãe, e o RN deverá ser avaliado clínica e laboratorialmente. As situações de tratamento
inadequado da gestante com sífilis, para fins de notificação da sífilis congênita.
b- Embora não exista evidência científica que uma segunda dose de penicilina G benzatina traga benefício adicional ao
tratamento para gestantes, alguns manuais a recomendam.
c- Os pacientes devem ser seguidos em intervalos mais curtos (a cada 60 dias) e as gestantes, mensalmente, para serem
avaliados com teste não treponêmico, considerando a detecção de possível retratamento caso haja elevação de títulos dos
testes não treponêmicos em duas diluições (ex.: de 1:16 para 1:64, em relação ao último exame realizado), devido à
possibilidade de falha terapêutica.
d- O seguimento do caso deve ocorrer em intervalos mais curtos (a cada 60 dias) e avaliados quanto à necessidade de
retratamento, devido à possibilidade de falha terapêutica.
Em caso de alergia→ tratamento com especialista, em hospital
PLANO TERAPÊUTICO DE DESSENSIBILIZAÇÃO À PENICILINA.pdf
● Penicilina VO em intervalos em 15min + Dose padrão de tratamento IM
Sífilis congênita
Congênita → vertical
Pode causar: aborto, prematuridade, manifestções precoces e tardias
Causador: Treponema pallidum
!!! Obs.: doença de notificação compulsória
Quanto mais recente for a infecção, maior a chance de transmissão vertical
Pode ocorrer a partir de 9 semanas de gestação ou transmissão direta da espiroqueta durante o parto
Durante o pré natal o tratamento deve ser instituído até a 16ª semana, com penicilina G benzatina, dose
variando com a fase da doença
https://saude.rs.gov.br/upload/arquivos/201703/16152016-4-5-7-esquema-tto-sifilis.pdf
https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-nordeste/ch-ufc/acesso-a-informacao/protocolos-e-pops/protocolos-meac/planos-terapeuticos/desenssibilizacao-a-penicilina/plano-terapeutico-de-dessensibilizacao-a-penicilina.pdf/view
A amamentação, por outro lado, não é contraindicada, exceto se houverem lesões mamárias por sífilis.
Precoce ( 25 + proteína > 150
● Tratamento → Penicilina G benzatina
○ Queda dos títulos de VDRL em 2 títulos
○ Notificação compulsória
○ Em geral no RN sintomático deve ser feito com penicilina G cristalina, por via
endovenosa, por 10-14 dias.
○ RN VDRL + → penicilina cristalina por via endovenosa por 10 dias, na dose de 50.000
unidades/kg/dose a cada 12 horas na primeira semana de vida e a cada 8 horas após a
primeira semana ou com penicilina procaína 50.000 unidade/kg/dose a cada 24 horas,
por via intramuscular por 10 dias.
○ Neuro-sífilis ou Se não foi possível colher o LCR ou LCR + → empregar a penicilina
cristalina por via endovenosa por 10 dias, na dose de 50.000 unidades/kg/dose a cada
12 horas na primeira semana de vida e a cada 8 horas após 1 semana. Procaína não é
opção
○ VDRL - de mãe tratada inadequadamente→ penicilina benzatina, na dose única de
50.000 unidades/kg por IM, podendo fazer por 10 dia com cristalina ou procaína
○ Se o recém-nascido for assintomático e apresentar VDRL com titulação igual ou inferior
à materna ou VDRL negativo: 50.000UI/Kg (até 2,4 milhões de unidades) de penicilina G
benzatina, dose única, IM
● Acompanhamento
○ Avaliação clínica seriada
○ Avaliação auditiva e visual
○ VDRL seriado
○ LCR seriado a cada 6 meses
Tardia (>2 anos)
● Complicações - sequelas: Nariz em sela, fronte olímpica, dentes de hutchinson (dentes
pontudos), tíbia em sabre, articulações de clutton
Sífilis primária
Incubação 10 - 90 dias (média 3 semanas)→ Cancro duro→ Auto-limitada→ Duração 3 - 8 semanas
Lesão: Lesão geralmente única, indolor, bordas bem delimitadas, úlcera com base endurecida e fundo limpo
Local: Pênis, vulva, vagina, ânus, boca
Linfadenopatia regional
Sífilis secundária
Início: 6 semanas a 6 meses após cicatrização do cancro
Autolimitado com duração de algumas semanas
Quadro clínico:
● Febre, mal-estar, cefaleia, uveíte, meningite séptica
● Erupçãomaculopapular acometimento de palmas e plantas
● Micropoliadenopatia
● Condilomas planos região de dobras mucosas (diferencial HPV)
● Alopecia e madarose
Sífilis terciária
Marcada por destruição tecidual progressiva e potencialmente irreversível
Manifestação clínica
● Cutâneas: goma sifilítica
● Cardiovasculares: Aneurisma deAorta→ pulso nos 4 membros
● Neurológicas→ colher licor = meningite = presença de leucócitos + celularidade alta
Teste não treponêmico:
● Quanto maior diluição e continuar sendo positivo, mais forte é o teste
● Possibilidades de Falso-Negativo:
○ Janela imunológica
○ Sífilis muito tardia
○ Fenômeno de Prozona: O fenômeno de prozona consiste na falta de reatividade no teste realizado em uma amostra que, embora
contenha anticorpos não treponêmicos, apresenta resultado não reagente quando é testada sem diluir. Trata-se de fenômeno
produzido por excesso de anticorpos em relação à quantidade de antígenos, com formação de imunocomplexos solúveis, gerando
resultados falso-negativos.
Tratamento/Acompanhamento
Teste não treponêmico
● Único para liquor: VDRL
● Utilizar o mesmo teste não treponêmico:
VDRL, RPR,USR, Trust
● Trimestral por um ano (gestante = mensal)
● Redução de 2 titulações
○ 6 meses na sífilis recente
○ 12 meses na sífilis tardia
Obs.: teste rápido = FTA-abs→ teste treponêmico, é um teste rápido e uma vez positivo, sempre positivo
Reinfecção
● Ausência de queda de 2 titulações em 6/12 meses
● Aumento de 2 titulações
● Persistência de sintomas
CRISE E CONVULSÃO FEBRIL
Definição (National Institutes of Health (NIH)): convulsão febril é um evento na primeira infância ou na
infância que geralmente ocorre entre 3 meses e 5 anos de idade, associado a febre, mas sem
evidências de infecção intracraniana ou causa definida para sua convulsão
Epidemiologia: pico aos 18 meses e 80% entre 1 - 3 anos
Clínica:
Em geral, as convulsões febris ocorrem no início da rápida elevação da temperatura e a maior parte nas
24 horas do começo da febre. As convulsões são tipicamente generalizadas e geralmente são seguidas
de um período de sonolência.
As convulsões febris ocorrem durante infecções virais ou bacterianas. Vacinação para sarampo,
caxumba e rubéola pode ser a causa da febre. Fatores familiares e genéticos parecem aumentar a
suscetibilidade às convulsões febris.
As crises podem ser simples ou complexas:
As crises febris simples são generalizadas e têm curta duração ( 15 min)≤
Convulsões febris complexas são mais duradouras, têm sintomas focais (no início ou durante a
convulsão) e podem recorrer dentro de 24 horas ou na mesma doença febril.
Estado epiléptico febril (5%): É caracterizado por convulsões contínuas ou intermitentes com duração ≥
20 minutos, sem recuperação do nível de consciência entre elas, e geralmente requer a administração
de anticonvulsivantes para sua interrupção.
Exames complementares:
1ª Medida e que deve ser adotada em todos os casos:
Função hepática e renal e dos níveis séricos de glicose, sódio, cálcio, magnésio e potássio
Análise do líquor para excluir meningite e encefalite, SE suspeito de ou