Diabetes Mellitus: Introdução e Fisiologia

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Tireoide e 
Drogas 
Antitireoidianas
SUMÁRIO
1. Introdução e Epidemiologia .................................................................................. 3
2. Fisiologia ............................................................................................................. 4
3. Fisiopatologia e Classificação .............................................................................. 8
4. Fatores de Risco ................................................................................................. 11
5. Quadro Clínico .................................................................................................... 12
6. Complicações ..................................................................................................... 15
7. Diagnóstico ....................................................................................................... .16
8. Tratamento ......................................................................................................... 19
9. Decisão Terapêutica ........................................................................................... 30
10. Controle Glicêmico ............................................................................................. 33
11. Emergências hiperglicêmicas............................................................................. 35
Referências ........................................................................................................................41
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1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
A diabetes mellitus, ou simplesmente DM, é uma das principais doenças da 
prática médica e a sua prevalência vem aumentando com o tempo, de modo que 
estima-se que ela acometa mais de 415 milhões de pessoas em todo o mundo. 
Desses, cerca de 80% se encontram em países ainda em desenvolvimento, como 
é o caso do Brasil, onde a estimativa é de que haja mais de 12 milhões de pessoas 
acometidas.
Fora isso, estima-se que a diabetes seja capaz de aumentar em 30-50% o risco do 
paciente desenvolver outras doenças, o que explica o fato de ela ser hoje a 6ª maior 
causa de internações hospitalares e a principal causa de cegueira adquirida e de 
amputações de MMII, além de ser responsável por cerca de 26% da diálises.
Mas então, do que se trata a diabetes mellitus? Bem… conceitualmente, a DM é 
definida como sendo um distúrbio de metabolismo intermediário caracterizado por 
hiperglicemia persistente decorrente de deficiência na produção de insulina ou na 
sua ação, ou em ambos os mecanismos. O nome diabetes vem do grego e significa 
passar através, dando ideia de fluido. Já mellitus vem do latim, daquilo que contém 
mel. O termo diabetes mellitus então significa a glicosúria que ocorre, principalmente 
nos quadros de diabetes importantes descompensada.
Quando a gente lê tudo isso, é bem provável que a primeira pergunta que venha na 
nossa cabeça seja: o que é esse tal de metabolismo intermediário?
 Conceito: A diabetes mellitus é um distúrbio de metabolismo in-
termediário caracterizado por hiperglicemia persistente decorrente de deficiên-
cia na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos.
Então, esse metabolismo é ao qual serão submetidas todas as substâncias dige-
ridas e absorvidas por nosso sistema digestório e ele é composto por uma série de 
reações de anabolismo (síntese) e catabolismo (degradação) de macromoléculas, 
no caso: proteínas, carboidratos e lipídios. E quem faz a regulação desse metabo-
lismo são os hormônios, que nós podemos dividir em dois grupos: um da insulina e 
outro dos hormônios contrainsulínicos.
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Mais de 400
milhões de
pessoas no
mundo
MAPA MENTAL INTRODUÇÃO
12 milhões no
brasil
DIABETES
MELLITUS
“Perda de mel
na urina”
Distúrbio do
metabolismo
intermediário
Hiperglicemia
persistente
causada por um
ou ambos:
↓ Produção
insulina
↓ Ação da
insulina
6º maior causa
de internações
hospitalres
Fonte: Elaborado pelo autor.
2. FISIOLOGIA
Insulina e Estado Pós-Prandial
A insulina é um hormônio produzido nas células beta das ilhotas pancreáticas e 
parte da sua produção é liberada constantemente (em níveis basais) na circulação 
sanguínea, no entanto, sempre que a gente faz uma refeição, a taxa desse hormônio 
no sangue aumenta muito, formando um pico de insulina (estado pós-prandial).
Isso acontece porque a glicose consegue entrar nas células beta do pâncreas 
através de uma proteína conhecida como GLUT-2 e, daí, estimula a secreção de insu-
lina. Junto a isso, também se descobriu que toda vez que a gente se alimenta nosso 
corpo produz as chamadas incretinas, que são dois peptídeos gastrointestinais, o 
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GLP-1 (Glucose-Like Peptide 1) e o GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide), 
que são capazes de aumentar a resposta pancreática à glicose, liberando mais 
insulina.
Figura 1. Liberação de insulina plasmatica de acordo com o ciclo circadiano.
Fonte: Acervo Sanar.
A partir disso o que a insulina faz é se ligar ao seu receptor nas células do corpo 
e induzir a translocação de vesículas contendo a proteína GLUT- 4 para a membrana 
plasmática e o que essa proteína faz é justamente servir de canal para que a glicose 
adentre na célula.
 Conceito: Principal canal de translocação para a glicose adentrar 
a célula é a proteína GLUT-4.
Mas, no final das contas, por que é tão importante a glicose entrar na célula? Por 
dois motivos principais: a) é isso que permite a ocorrência da glicólise (principal-
mente nos hepatócitos e miócitos), que é o processo através do qual esse substrato 
é utilizado como principal fonte de energia para as atividades celulares; e b) porque é 
através disso que os hepatócitos conseguem pegar o excesso de glicose e armaze-
ná-lo sob a forma de glicogênio (glicogenogênese).
Por outro lado, a insulina também estimula que parte desse excedente de glicose 
passe por um processo conhecido como lipogênese, que consiste em transformá-la 
em ácido graxo para que esse seja direcionado aos adipócitos, onde serão transfor-
mados em triglicérides. 
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Contrainsulínicos e Estado de Jejum
Já os hormônios contrainsulínicos são quatro:
(produção: células 
alfa do pâncreas);
GLUCAGON
(produção: medula
suprarrenal);
ADRENALINA
(produção: córtex
suprarrenal);
CORTISOL
(produção:
adenohipófise).
GH
Fonte: Elaborado pelo autor.
Desses, o glucagon é o mais relevante no que tange à ação contrainsulínica, que 
basicamente consiste em se opor à insulina.
Ou seja, enquanto a insulina é estimulada pela hiperglicemia a retirar glicose do 
sangue, o glucagon é estimulado pela hipoglicemia (jejum) a aumentar os níveis 
de glicose no sangue - é justamente por isso que ele é tido como um hormônio 
hiperglicemiante!
 Conceito: Glucagon é estimulado pelo jejum, hipoglicemia, para 
aumentar os níveis de glicose no sangue. 
Insulina é estimulada pela alimentação, hiperglicemia, para aumentar os níveis 
de glicose intracelular.
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GLICOGENÓLISE GLICONEOGÊNESE
Quebra das reservas hepáti-
cas de glicogênio em glicose
Síntese de glicose a partir de molécular não
glicídicas
Fonte: Elaborado pelo autor. 
Beleza, mas como ele consegue fazer isso? Basicamente através de dois proces-
sos: a glicogenólise e a gliconeogênese.
Além disso, os hormônios contrainsulínicos também atuam sobre os lipídios esti-
mulando o processo de lipólise, que consiste em quebrar os triglicérides para liberar 
ácido graxo e esses, então, poderem ser utilizados pelas células como fonte de ener-
gia através da beta-oxidação.
 Se liga! Caso a liberação de ácidos graxos seja exagerada, o fígado 
vai utilizar o excesso para produzir corpos cetônicos e isso leva a um quadro de 
cetoacidose, um tipo de acidose metabólica.
Perceba que, no final das contas, o grande objetivo tanto do glucagon quanto da 
insulina é manter constante o nível de glicose no sangue. E por que isso é tão impor-tante? Por conta dos neurônios! O que acontece é que essas células não conseguem 
utilizar outros elementos como fonte de energia, então o corpo precisa dar um jeito 
de sempre ter glicose disponível no sangue. Contudo, outra característica importante 
dessas células é que elas não precisam da insulina para absorver a glicose (elas o 
fazem de forma independente), de modo que tanto uma hiper quanto uma hipoglice-
mia acaba afetando o funcionamento dos neurônios e é justamente por isso que a 
gente precisa tentar manter nosso nível glicêmico constante.
 Se liga! Uma fonte alternativa de energia para os neurônios seria o 
corpo cetônico produzido pelo fígado a partir do excesso de ácido graxo, mas, 
como vimos, isso pode levar à cetoacidose. Então, garantir a disponibilidade de 
glicose acaba sendo a única saída.
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3. FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
Quando a gente entende toda essa fisiologia por trás do metabolismo intermedi-
ário e lembra que o problema da diabetes mellitus está na ação insulínica, a gente 
consegue concluir que o organismo do paciente diabético vai se comportar o tempo 
inteiro como se ele estivesse no estado de jejum. Calma. Vamos organizar isso direi-
to na nossa cabeça. 
Lá no começo a gente definiu que a DM é decorrente de um problema na produção 
ou na ação da insulina. Beleza, só que no final das contas tudo vai levar a uma mes-
ma situação: a glicose não vai entrar na célula. Dessa forma, independentemente do 
nível glicêmico que estiver no sangue, como a célula não está tendo substrato para 
produzir energia, o corpo entende que a pessoa está em jejum e aí aumenta a ativida-
de dos hormônios contrainsulínicos, estimulando a glicogenólise, a gliconeogênese e 
a lipólise.
Contudo, existem vários mecanismos que podem levar a um quadro como esses 
e é justamente em cima dessa diferença que a gente consegue classificar a diabetes 
em vários tipos.
DM tipo 1
No Brasil, diabetes tipo 1 corresponde a cerca de 5-10% dos casos, o que repre-
senta uma média de 30.000 brasileiros acometidos - fazendo com que nós sejamos 
o 3º país no mundo em prevalência de DM tipo 1.
A DM tipo 1 é uma doença autoimune e poligênica na qual os linfócitos T CD8+
invadem as ilhotas pancreáticas e atacam seletivamente as células beta, destruindo-
‑as. O que leva, então, a uma produção insuficiente ou nula de insulina.
A base patológica dessa doença parece estar em questões genéticas, uma vez 
que cerca de 90% dos diabéticos tipo I apresentam alterações nos genes do HLA 
(Antígeno Leucocitário Humano) - o MHC do homem - podendo ser o HLA-DR3 ou 
HLA-DR4. No entanto, vale comentar que nem todos os indivíduos com essas alte-
rações desenvolveram DM, o que sustenta a ideia de que, além de fatores genéticos, 
há também fatores ambientais (ainda não dominados) que influenciam os rumos da 
doença.
A DM tipo 1 ainda pode ser subdividida em A e B, sendo que a diferença entre elas 
em que na 1A são detectados autoanticorpos no sangue, enquanto na 1B, por sua 
vez, essa detecção não é possível e ela é tida como idiopática.
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DM tipo 2
A DM tipo 2, por sua vez, é a forma mais comum da doença, correspondendo a 
cerca de 90-95% dos casos. Mas aí, diferente do que vimos na 1, a DM tipo 2 não é 
uma doença autoimune. Na verdade, ela se trata de um problema de bases genéticas 
que é precipitado por fatores ambientais e que pode se caracterizar por uma defi­
ciência de secreção ou pela resistência insulínica (principal).
Ainda não se sabe ao certo o que provoca essa resistência nas células, no entan-
to, ela costuma estar associada a alguns fatores de risco - especialmente a obesida-
de visceral (central), uma vez que a gordura abdominal gera citocinas inflamatórias 
que dificultam a ação da insulina sobre os tecidos.
Mas independente disso, a questão toda é que, como a insulina não está atuando 
de forma eficiente, o corpo responde provocando hiperplasia e hipertrofia nas células 
beta, no intuito de aumentar muito a oferta de insulina e, assim, compensar a sua 
ineficiência e colocar a glicose para dentro da célula.
Em uma fase inicial, isso até que dá certo e o paciente consegue manter seu nível 
glicêmico normal. Contudo, esse estado de hiperprodução acaba levando as células 
beta a entrarem em exaustão e com o tempo elas vão parando de funcionar - é jus-
tamente por isso que, nos estágios mais avançados, a DM 2 começa a se asseme-
lhar com a DM 1, afinal elas se igualam no que tange à quantidade de células beta 
funcionantes.
DM Gestacional
Obviamente, a DM gestacional é aquela que se desenvolve durante o período da 
gravidez, mas o que não é tão óbvio assim é o porquê disso ser uma questão.
Bem… o que acontece é que na gravidez ocorre o desenvolvimento da placenta, 
que é um órgão capaz de produzir uma série de hormônios com efeito hiperglice-
miante. Então, por si só, a gravidez já é uma condição potencialmente diabetogênica 
e isso, quando se associa com outros fatores de risco, acaba levando à diabetes.
FATORES DE RISCO PARA DM GESTACIONAL
Idade materna avançada Sobrepeso/obesidade
História familiar de DM Crescimento fetal excessivo
História de abortamento Hipertensão/Eclâmpsia
Ovários policísticos Baixa estatura ( 250
RESISTÊNCIA INSULÍNICA
Acantose nigricans Pré-diabetes
Fonte: Elaborado pelo autor. 
 Conceito: A acantose nigricans é uma lesão de pele hiperpigmen-
tada decorrente de hiperinsulinemia e que normalmente aparece nas regiões de 
dobras (axila, pescoço, virilha, entre outros locais).
Figura 1. Imagem ilustrando acantose nigricans na região do pescoço.
Fonte: Dermatology11/Shutterstock.com
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5. QUADRO CLÍNICO
Bem, agora que a gente já entendeu muito do que é e de como se desenvolve a 
diabetes mellitus, a gente pode, então, aprender como o paciente vai se apresentar 
ao chegar no consultório e aí uma coisa nós já precisamos ter em mente: o quadro 
clínica varia de acordo com o tipo da DM.
DM tipo 1
Por conta da própria fisiopatologia de ser uma doença autoimune, a DM tipo I aca-
ba se manifestando mais cedo, de modo que a grande maioria dos pacientes com 
essa condição é diagnosticada ainda criança ou adolescente (geralmente entre os 
10-15 anos).
 Se liga! Há casos em que a DM1 evolui de forma mais insidiosa e aí 
o paciente só abre o quadro quando adulto. A essescasos nós damos o nome
de LADA (Late-Onset Autoimmune Diabetes of Adulthood).
E normalmente eles são magros (lembre que a obesidade está relacionada com a 
resistência insulínica da DM 2) e vão desenvolver um quadro agudo e clássico, apre-
sentando os típicos quatro Ps da diabetes:
Poliúria (aumento do volume urinário);
Polidipsia (aumento da sede);
Polifagia (aumento da fome);
Perda ponderal.
Então, vamos entender cada um deles. Pensa: se o paciente é diabético, ele tem 
uma hiperglicemia, daí, com mais glicose no sangue, mais glicose é excretada atra-
vés da urina. E como ela é uma substância osmoticamente ativa, o paciente acaba 
perdendo mais água através do trato urinário (poliúria). A partir daí, ele começa a de-
sidratar e é isso que explica o aumento da sensação de sede (polidipsia).
Por outro lado, o fato de as células não estarem recebendo glicose para produzir 
energia é interpretado pelo corpo como sendo um estado de jejum, levando, então, 
ao aumento da sensação de fome (polifagia). Além disso, esse mesmo estado de 
jejum também acaba estimulando os hormônios contrainsulínicos que, entre outras 
coisas, promovem a lipólise, levando à perda ponderal.
4Ps
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É importante nos atentarmos também que por vezes o paciente DM 1 vai ter uma 
destruição grande e rápida das células beta, de modo que 1/3 deles podem iniciar o 
quadro já com cetoacidose diabética.
 Saiba mais! CETOACIDOSE DIABÉTICA
Como já vimos lá no começo, os hormônios contrainsulínicos vão estimular 
lipólise, que é o processo pelo qual ocorre a quebra de triglicérides para liberar 
ácidos graxos, os quais podem ser utilizados como fonte de energia.
No entanto, como nós também já vimos, a partir do momento em que essa libe-
ração se dá de forma exagerada, o fígado começa a fazer cetogênese, que é a 
produção de corpos cetônicos a partir desses ácidos.
É justamente em cima disso que ocorre a cetoacidose diabética. O que acon-
tece é mais ou menos o seguinte: como o paciente DM 1 tem níveis de insulina 
muito baixos, o estado de jejum que ele desenvolve acaba sendo muito intenso, 
bem como a ação dos contrainsulínicos. A partir daí, a produção de ácidos gra-
xos aumenta e o fígado inicia a cetogênese. O problema é que dos três corpos 
cetônicos produzidos, dois são ácidos (acetoacético e beta-hidroxibutírico).
Dessa maneira, aumenta-se a quantidade de íons H+ no sangue, levando a um 
ânion-gap elevado (diferença entre as quantidades de íons positivos e negati-
vos no sangue) e manifestações, por exemplo:
• Hipocalemia: Vai haver troca de íons através das bombas H+/K+ presentes
nas células;
• Hálito de acetona: O 3º corpo cetônico é a acetona, que é inócua ao organis-
mo, promovendo apenas alterações no hálito;
• Respiratórias: Kussmaul (uma tentativa do pulmão de eliminar o H+ através
da respiração);
• Gastrointestinal: Dor abdominal (pelo atrito entre os folhetos abdominais
desidratados); náuseas e vômitos.
Por fim, temos que essas pacientes costumam apresentar uma glicemia > 200 
mg/dl com presença de autoanticorpos (ICA, IAA, Anti -GAD65, Anticorpo Antitirosina-
-Fosfatase IA -2 e IA -B2, Znt8…) e também não respondem bem aos antidiabéticos 
orais e sem insulina vão acabar desenvolvendo cetoacidose.
Além disso, uma última característica da DM 1 é o peptídeo C 0,1 ng/dl). Além disso, esses pacientes 
ainda costumam responder bem a antidiabéticos orais e dificilmente evoluem para 
uma cetoacidose.
 Saiba mais! ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO 
CETÓTICO (EHHNC)
Como na DM 2, o paciente ainda apresenta uma certa quantidade de insulina 
circulando pelo sangue, acaba sendo mais raro ele desenvolver cetoacidose 
diabética como no tipo 1. No entanto, ele costuma apresentar outra complica-
ção da diabetes, que é o EHHNC.
O que acontece nesses casos é o seguinte: como a glicose é uma molécula os-
moticamente ativa, a sua alta concentração no sangue acaba fazendo com que 
a água retida nas células se desloque para o plasma, levando à desidratação 
- inclusive dos neurônios. É por isso que pacientes nesse estado costumam se
apresentar com rebaixamento do nível de consciência, além de uma espoliação
hidroeletrolítica devido ao aumento do volume urinário. Perceba, então, que a
grande diferença é que aqui nós não vamos encontrar sintomas gastrointesti-
nais ou respiratórios e nem mesmo hálito cetônico.
DM tipo MODY
Só a título de curiosidade já que esses são casos mais raros: a DM tipo MODY 
costuma se apresentar como uma mistura entre os tipos 1 e 2. Do tipo 1 ela traz a 
ausência de autoanticorpos e o estereótipo do paciente jovem e magro. Já da DM 2 
ela traz o quadro de manifestações. É por isso que é muito difícil identificar uma DM 
MODY e, por vezes, o paciente acaba recendo o diagnóstico errado.
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6. COMPLICAÇÕES
As principais complicações da diabetes costumam ser divididas em dois grupos: 
agudas ou crônicas. As agudas, como já é de se esperar, são questões mais emer-
genciais, então vamos falar delas depois. Por agora, vamos só conhecer as crônicas, 
pois são as mais comumente encontradas na prática clínica ambulatorial e, portanto, 
precisam fazer parte da nossa investigação para todo e qualquer paciente com sus-
peita ou diagnóstico de diabetes.
Pois bem… uma coisa que a gente precisa ter em mente é que altos níveis glicê-
micos acabam comprometendo a estrutura vascular e por isso que é comum ouvir 
que “diabetes causa doença de vaso!”. Mas a questão é que é justamente essa lesão 
vascular crônica que acaba levando a uma série de complicações, que nós podemos 
classificar em dois grupos:
1. Microvascular: O diabetes provoca lesão endotelial através do aumento da in-
flamação na parede vascular através do estresse oxidativo. O processo de for-
ma crônica leva a alterações da vasodilatação e lesões graves como trombose
e leitos vasculares incompetentes.
• Retinopatia Diabética;
• Nefropatia Diabética;
• Neuropatia Diabética;
• Pé Diabético.
2. Macrovasculares: O processo macrovascular é semelhante ao microvascular,
já que a diabetes também gera inflamação endotelial. A inflamação, juntamen-
te com a glicolisação de proteínas e aceleração do processo ateroesclerótico,
propicia o aceleramento do processo aterotrombótico, gerando a longo prazo
obstruções que levam à insuficiência sanguínea e comprometimento do leito
vascular.
• Doença Arterial Coronariana (DAC);
• Doenças Cerebrovasculares;
• Arteriopatia Periférica.
Olhando pra essa lista, fica fácil concluir que as complicações macrovasculares
são mais relevantes do ponto de vista de mortalidade e por isso a gente deve in-
vestigar na anamnese do paciente a presença dos sintomas característicos dessas 
doenças. Já com relação às complicações microvasculares, a apresentação clínica 
é mais discreta e aí é importante que, além das queixas, a gente investigue mais a 
fundo e faça uma avaliação também na hora do exame físico, principalmente com 
relação aos olhos e pés.
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OLHOS(FUNDOSCOPIA)
DM está associada a erros de refração, catarata, glaucoma e retinopatia diabética
Aumenta em 25x os riscos de perda visual
Parente (1º grau) com DM
PÉS
Inspeção
Unhas Infecção fúngica
Barotrauma Calos
Pulsos Pedioso dorsal Tibial posterior
Sensibilidade
Teste do monofilamento
+1
Vibração (com
diapasão ou
biotensiômetro)
Reflexo
(tornozelo)
Dolorosa
Fonte: Elaborado pelo autor. 
7. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de diabetes requer uma anamnese buscando os 4 Ps caracterís-
ticos, mas também a presença de eventuais complicações e de fatores de risco, 
como erro alimentar e sedentarismo, por exemplo. Por outro lado, se o paciente já 
tiver sido diagnosticado, é imprescindível que a gente o questione sobre o início da 
doença, episódios de hipoglicemia e também sobre o atual tratamento que ele vem 
realizando.
Contudo, para fechar o diagnóstico são necessários exames laboratoriais, são 
eles:
• Glicemia de Jejum
• Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG)
• Hemoglobina Glicada (HbA1c)
Glicemia de Jejum
Nesse exame, basta o paciente ficar em jejum por oito horas e depois será colhida 
uma amostra de seu sangue para avaliar o nível glicêmico.
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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IDEAL PRÉ-DIABETES DIABETES
PPAR‑γ (peroxisome proliferator‑activated receptor‑γ), que está re-
lacionado aos tecidos adiposo e muscular, promovendo o metabolismo da glicose e 
também a produção de adipócitos.
Em cima disso, a gente percebe que a ação do fármaco sobre esse receptor, além 
de diminuir a resistência insulínica nos tecidos adiposo e muscular, também está 
relacionada a uma maior formação de adipócitos (e, por isso, ganho de peso) nas 
regiões periféricas do corpo.
Visto isso, temos que as principais contraindicações para seu uso são:
• Insuficiência cardíaca (NYHA III ou IV)
• Insuficiência hepática
• Gravidez
Efeitos Adversos
• Edema (por isso a contraindicação para IC)
• Insuficiência cardíaca
• Ganho de peso (piora adesão ao tratamento)
• Infecção em trato respiratório alto
• Sinusite/faringite
2. Secretagogos independentes da glicose
Como o nome já indica, aqui nesse grupo foram reunidas as drogas que atuam
favorecendo a secreção de insulina, independentemente da presença de glicose.
Sulfonilureias
Essa classe de drogas, juntamente com a das biguanidas, é uma das mais utiliza-
das no tratamento de pacientes diabéticos e as suas principais representantes são:
Primeira geração
Tolbutamida
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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Segunda Geração
Gliclazida
Glibenclamida
Terceira geração
Glimepirida
O efeito desses medicamentos é sobre as células beta do pâncreas. Basicamente, 
o que eles fazem é bloquear os canais de K+, o que leva a uma despolarização da
membrana plasmática e consequente abertura dos canais de Ca+2. O influxo de cál-
cio, então, favorece a degranulação das vesículas com insulina, liberando o hormônio
no meio externo.
Quando a gente entende todo esse mecanismo, fica fácil convir de que as sulfo-
nilureias só terão efeito nos pacientes que ainda tiverem células beta preservadas - 
aqueles em estágio mais avançado não se beneficiam.
Como contraindicações, temos:
• Insuficiência renal;
• Insuficiência hepática;
• Gravidez.
Efeitos Adversos
• Hipoglicemia (pelo aumento de insulina - inclusive é por isso que devemos ter
cuidado ao indicar esses medicamentos para idosos);
• Ganho de peso (já que há um aumento do efeito insulínico).
Glinidas
Sendo representada principalmente pela repaglinida e pela nateglinida, essa clas-
se de medicamentos atua de forma muito semelhante às sulfonilureias: promovem a 
secreção de insulina pelo mesmo mecanismo de ação.
A diferença entre elas é apenas o tempo de meia vida das drogas, que é bem menor 
no caso das glinidas. Dessa forma, o seu uso deve ser sempre antes de alguma refei-
ção, para que ela consiga reduzir a glicemia pós-prandial - é por isso que a sua princi-
pal indicação é em casos de pacientes que não têm horário fixo para as refeições.
Diante disso, conseguimos perceber que as glinidas atuam apenas sobre os mo-
mentos de pico de insulina, mas não sobre o nível basal desse hormônio, de modo 
que essas drogas não podem ser utilizadas isoladamente.
Obs. Além disso, também não podem ser prescritas juntamente com uma sulfonilureia, afi-
nal o mecanismo de ação das duas é o mesmo.
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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No que tange às contraindicações, tem-se apenas uma: gravidez.
Efeitos Adversos
• Hipoglicemia (em menor intensidade do que nas sulfonilureias)
• Ganho de peso
3. Secretagogos dependentes da glicose
Lembra das incretinas que comentamos lá no início? Pois bem… é sobre elas que 
as drogas desse grupo vão atuar.
Inibidores de DPP-IV
Essa classe é representada principalmente por três fármacos: vildagliptina, sita-
gliptina e saxagliptina e ação deles se baseia em inibir a enzima DPP-IV, cuja função 
é degradar as incretinas que foram liberadas após a alimentação.
A partir disso, sem sofrer degradação, as incretinas têm o seu efeito prolongado, ou se-
ja: há um maior estímulo à liberação de insulina (mas dependente da presença de glicose).
Por conta desse seu mecanismo, esses medicamentos estão pouco relacionados 
à hipoglicemia e também não possuem muitas contraindicações, no máximo aler-
gias - mas, no geral, são bem tolerados.
Contudo, é importante destacar que eles são bem caros e não estão disponíveis 
no SUS, de modo que acabam não sendo utilizados na prática - exceto se a gente 
considerar que a prática é a clínica particular, obviamente.
Efeitos Adversos
• Nasofaringite
• Cefaleia e/ou tontura
• Diarreia
Análogos da GLP-1
Sendo representada pela exenatida e pela liraglutida, principalmente, essa classe 
de medicamentos atua mimetizando uma das incretinas (no caso: o GLP-1) e, assim, 
estimulando a liberação de insulina.
A sua administração deve ser subcutânea - diferente de todas as outras drogas 
que vimos até aqui (que são orais) - e o seu efeito depende dos níveis de glicose, ou 
seja: se a glicemia estiver baixa, elas não atuam, o que implica dizer que o risco de 
hipoglicemia é muito baixo! Além disso, uma outra vantagem dessa classe é que os 
medicamentos conseguem reduzir bastante o peso e inclusive são usados no trata-
mento de obesidade, até porque praticamente não há contraindicações para seu uso 
- de novo: no máximo alergias (mas também são bem tolerados).
Efeitos Adversos
• Náuseas
• Possibilidade de pancreatite aguda injetável
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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TRATAMENTO
Ultrarrápida
Ação
intermediária (NPH)
Ação prolongada/
lenta
Mudança estilo
de vida
Metformina Poliglitazona
Rápida (regular) Prandial Insulinoterapia
Não
farmacológico
Biguanidas Glitazonas
Acarbose
Inibidores de
a-glicosidases
Outros TRATAMENTO
Sensibilizadores
à Insulina
Tobutamida
Dapaglifozina
Inibidores de
SGLT-2
Secretagogos
dependentes
da glicose
Secretagogos
independentes
da glicose
Sulfoniureias
Liraglutida
Análogos da
GLP-1
Inibiores de
DDP-IV
Glinidas Glimepirida
Glibenclamida
Gliclazida
Exenatida Saxagliptina Sitagliptina Vildagliptina TRATAMENTO Repaglinida
Fonte: Elaborado pelo autor. 
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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4. Outros
Inibidores de SGLT-2
Essa classe é representada pela dapaglifozina, um medicamento que atua inibin-
do uma proteína renal conhecida como SGLT-2 e o que essa proteína faz é reabsorver 
a glicose do filtrado. Ou seja, inibindo a sua ação, a gente aumenta a glicosúria e, 
consequentemente, reduz os níveis glicêmicos do paciente - o que também favorece 
a perda de peso. Como contraindicações, temos:
• Candidíase recorrente
• Comprometimento renal severo (o rim já não está funcionando muito bem, en-
tão o medicamento não terá qualquer efeito)
Efeitos Adversos
• Glicosúria
• Maior risco de ITU (já que haverá uma maior concentração de glicose no trato
urinário)
Inibidores de α-Glicosidases
Tendo como único represente a acarbose, essa classe de medicamentos atua 
impedindo a ação da enzima α‑glicosidase, que atua no intestino quebrando as 
moléculas de carboidrato para facilitar a sua absorção. Assim, sem o efeito dessas 
enzimas, a absorção de açúcar é retardada e a glicemia, ao invés de fazer um pico 
pós-prandial, vai se alargar e aí esse padrão se aproxima da capacidade de secreção 
de insulina dos pacientes diabéticos (que é mais tardia e menos intensa) - ou seja: 
diferente do que vimos até agora, o que esse medicamento faz não é adaptar a insu-
lina do paciente aos níveis de glicose, mas adaptar a absorção de glicose aos níveis 
de insulina que ele pode oferecer!
Como contraindicação, temos apenas:
• Gravidez
• Doença inflamatória intestinal
Efeitos Adversos
• Flatulência (o aumento de glicose no intestino favorece a ação de bactérias, de
modo a produzir gases)
• Distensão abdominal
• Dor abdominal
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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5. Insulinoterapia
A nossa outra opção de tratamento é a administração de insulina no subcutâneo, 
mas, para a gente entender melhor essa terapêutica, precisamos relembrar aquele 
gráfico de insulina que vimos lá no início.
Gráfico1.	Liberação de insulina de acordo com o ciclo circadiano. 
Fonte: Acervo Sanar.
Bem… nesse gráfico a gente consegue ver que a insulina temuma concentração 
basal que se mantém ao longo de todo o dia, porém, apresenta picos após as princi-
pais refeições do dia e a gente precisa ter isso em nossa cabeça porque na insulino-
terapia o objetivo é criar uma associação quemimetize esse gráfico.
Dessa forma, há dois grupos de insulina:
• Basal
• Prandial
Insulina Basal
Fisiologicamente falando, a insulina basal é aquela que se mantém em níveis 
constantes ao longo de todo o dia e aí, para mimetizar o seu efeito, nós podemos uti-
lizar insulinas de:
Ação prolongada/lenta
Glargina
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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Detemir
Degludeca
Ação intermediária
NPH
Glargina, Detemir e Degludeca
São as nossas melhores opções de insulina basal, uma vez que elas conseguem 
se manter por um período médio de 24h (ou seja, o paciente só precisará fazer uma 
aplicação ao dia) e, além disso, ainda não apresentam picos significantes, o que é 
um fator importante, pois diminui os riscos de hipoglicemia.
Só para a gente entender melhor isso, pensa o seguinte: se a insulina basal fizes-
se um pico, a gente não teria como saber o horário exato em que isso aconteceria 
e aí, caso nesse momento o paciente não estivesse se alimentando, o que tives-
se de glicose no sangue seria colocado para dentro da célula e aí ele entraria em 
hipoglicemia.
Obs. A degludeca tem efeito durante mais de 24 horas e o maior benefício disso é que se 
cria um intervalo de proteção em relação ao horário da tomada do medicamento, de modo que 
o paciente pode se atrasar um pouco e ainda assim terá seu nível de insulina basal garantido.
NPH
Diferente das opções anteriores, a NPH é uma insulina de ação intermediária, 
tendo efeito por apenas 12 horas (ou seja, serão necessárias, no mínimo, duas apli-
cações por dia: uma de manhã e outra de noite) e ela também possui um pico signi-
ficante, o que a afasta do que seria considerado fisiológico. Contudo, essa é a única 
opção de insulina basal disponibilizada pelo SUS, de modo que acaba sendo mais 
frequentemente utilizada do que as demais.
Insulina Prandial
Já a insulina prandial, por sua vez, é a responsável por fazer o pico após as refei-
ções e depois ceder para voltar aos níveis basais. Então, nesse caso, o paciente pre-
cisa fazer uso dessas insulinas antes de cada refeição principal.
Ação ultrarrápida
Lispro
Aspart
Glulisina
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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Ação rápida
Regular
Lispro, Aspart e Glulisina
As insulinas de ação ultrarrápida são aquelas que começam a fazer efeito de for-
ma mais imediata (só precisam ser aplicadas 15 minutos antes da refeição) e cujo 
tempo de ação é mais curto, o que propicia que ela forme um pico muito semelhante 
ao fisiológico.
Regular
Já a insulina regular, que possui ação rápida, é aquela que demora um pouco para 
surtir efeito (então precisa ser aplicada 45 minutos antes da refeição) e ainda tem 
um tempo de ação mais longo, formando picos mais alargados e diferentes do que 
considerado fisiológico.
Contudo, essa é a única insulina prandial que está disponível pelo SUS e, portanto, 
acaba sendo a mais utilizada no cenário brasileiro.
Só para a gente terminar de organizar as coisas na nossa cabeça: o tratamento 
ideal através da insulinoterapia é aquele que melhor se aproxima do que é conside-
rado fisiológico. Em cima disso, o melhor seria associar uma insulina basal de ação 
prolongada (como a glargina) com uma insulina prandial ultrarrápida. Perceba que 
nessa terapia o gráfico de insulina formado seria bem semelhante ao fisiológico que 
já vimos:
Gráfico	2.	Comparação da ação das insulinas, ultrarápidas e prolongada, durante o dia.
Fonte: Acervo Sanar.
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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No entanto, em se tratando de SUS, a única opção de tratamento com insulina que 
está disponível é a associação entre uma insulina basal de ação intermediária (NPH) 
com uma insulina prandial de ação rápida (regular). Como podemos ver abaixo, o 
gráfico final acaba diferindo um pouco do fisiológico, no entanto, ainda assim é um 
tratamento eficaz no controle da DM.
Gráfico	3.	Comparação da ação das insulinas, rápida e intermediária, durante o dia.
Fonte: Acervo Sanar. 
INSULINA INÍCIO DE AÇÃO PICO DE AÇÃO
DURAÇÃO DO 
EFEITO
TERAPÊUTICO
Longa Duração
Glargina 100 UI/ml
(Lantus®, Basaglar®) 2-4 h Não apresenta 20-24h
Detemir (Levemir®) 1-3 h 6-8 h 18-22 h
Ação ultralonga
Glargina 300 UI/ml
(Toujeo®) 6h Não apresenta 36 h
Degludeca (Tresiba®) 21-41 min Não apresenta 42 h
Ação intermediária
Insulina NPH 2-4 h 4-10 h 10-18 h
Ação rápida
Insulina regular 0,5-1 h 2-3 h 5-8 h
Ação ultrarrápida
Asparte (Novorapid®) 5-15 min 0,5-2 h 3-5 h
Lispro (Humalog®) 5-15 min 0,5-2 h 3-5 h
Gluisilina (Apidara®) 5-15 min 0,5-2 h 3-5 h
Fonte: Adaptado de Rang et al (2012).
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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9. DECISÃO TERAPÊUTICA
Beleza, a gente viu um monte de opção e um monte de fármacos que podem ser 
empregados no controle da DM. Mas no final das contas, o que é mesmo que a gen-
te usa?
Vamos com calma porque a escolha do tratamento depende do tipo de diabetes!
Pré-Diabetes
Caso a gente identifique que o paciente está em um quadro de pré‑diabetes, a 
principal medida a ser adotada é a orientação quanto à MEV. É preciso orientar o 
paciente não só no que tange à realização de atividades físicas, mas também com 
relação a importância de se ter uma alimentação saudável, evitando, em especial, o 
consumo de carboidratos.
E já dá para entrar com medicamentos aqui? Então…de todos os medicamentos 
disponíveis para controle da DM, apenas a metformina mostrou conseguir reduzir o 
desenvolvimento de diabetes - e só em pacientes com menos de 60 anos! Isso quer 
dizer que a gente vai prescrever metformina para todos os pré-diabéticos? Não! A 
indicação fica restrita a casos específicos como:
• Obesidade grau II (IMC > 35)
• História de DM gestacional
• HbA1c aumentada > 6% (mesmo com MEV) DM tipo 2
Bem…toda vez que a gente for pensar na terapia de uma paciente com DM 2, é im-
portante levar em consideração 4 perguntas-chave:
1 – Tem insulinopenia?
2 – Tem resistência insulínica?
3 – Há maior risco de hipoglicemia?
4 – Consegue se tratar fora do SUS?
Fonte: Elaborado pelo autor. 
Caso o paciente tenha insulinopenia (4 Ps), nós precisaremos passar para ele 
um secretagogo ou então iniciar uma insulinoterapia ‑ mas essa última só pode ser 
considerada caso o paciente se enquadre em pelo menos das seguintes indicações 
específicas:
Falência terapêutica Glicemia > 300 mg/dl
Gestante Estresse agudo (IAM, AVC)
Emagrecimento progressivo (por conta da DM)
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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Agora, se o paciente estiver com uma resistência insulínica, aí vamos precisar 
passar a metformina e/ou a poliglitazona. 
De maneira prática, então, se o paciente DM 2 for assintomático ou tiver apenas 
sintomas leves e uma glicemia 300 mg/dl e com manifestações gra-
ves? Bem, aí ele já entra naquela indicação para insulinoterapia que vimos lá em 
cima!
Por fim, as duas últimas perguntas não são para definir qual classe será usada, 
e sim para ajudar a escolher qual é a melhor droga em cada situação. No caso de 
pacientes com um maior risco de hipoglicemia, como é o caso dos idosos e dos pa-
cientes com demência ou algum acometimento cardiovascular, é importante a gente 
avaliarbem se vamos passar uma sulfonilureia ou uma glinida, por exemplo.
Manifestações
leves
Glicemia 300 mg/dl
Insulinoterapia
Fonte: Elaborado pelo autor. 
Já no que tange ao SUS, a grande questão é que de todas as drogas antidiabéti-
cas que vimos, as únicas disponíveis são a metformina e duas sulfonilureias: gliben-
clamida e gliclazida, o que limita nossa decisão terapêutica.
No entanto, algumas das outras opções que aprendemos aqui são bastante caras, 
um análogo de GLP-1, por exemplo, pode chegar a custar cerca de R$ 400,00, então a 
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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gente precisa saber o quanto o paciente pode pagar no seu tratamento para não aca-
bar indicando algo que ele não consegue bancar e aí não aderir ao tratamento.
Beleza, mas e se a gente iniciar a terapia do paciente e ele não responder e conti-
nuar descompensado? Bem…aí a gente vai associando outras drogas pra ver se regu-
la, sendo que quando atingirmos a marca de três fármacos hipoglicemiantes, a gente 
já deve começar a refletir sobre a necessidade de introduzir insulina.
Insulinoterapia no DM2
Uma vez tendo definido que nosso paciente precisa ser insulinizado, o ideal é que 
a gente vá introduzindo essa terapia de forma gradual e aí o preconizado nas diretri-
zes é que isso seja feito em quatro etapas.
Etapa 1: Insulina Basal + Hipoglicemiante oral
Nesse primeiro esquema nós deveremos manter o tratamento com os fármacos 
hipoglicemiantes orais e associar apenas uma dose de insulina basal que deve ser 
de 0,2-0,3 UI/kg/dia. Daí, as nossas opções são:
• NPH bed time
• Detemir à noite
• Glargina/Degluteca de manhã/à noite
Etapa 2: Insulina Basal-Plus
Se o paciente ainda se mantiver descompensado depois de ter sido introduzida a 
primeira etapa da insulinoterapia, aí nós seguimos para o segundo passo, que con-
siste em associar uma insulina prandial à basal que já estava em uso, sendo que nós 
podemos optar por manter ou não os hipoglicemiantes orais.
Além disso, caso a gente tenha feito NPH bed time na primeira etapa do tratamen-
to, uma opção aqui pode ser aumentar a sua dose para fazer com que ela cubra o dia 
inteiro antes de associar a prandial. No entanto, o paciente precisa cooperar com a 
MEV e ter uma alimentação sem muito carboidrato para evitar picos glicêmicos, já 
que ele não estará coberto para tal.
Etapa 3: Insulina Basal-Plus ampliada
Caso não compense, a gente só vai manter tudo que já estava sendo feito na 2ª 
etapa e só adicionar mais uma dose de insulina prandial à terapia do paciente.
Etapa 4: Insulina Basal-Bolus 
Por fim, se depois disso tudo o paciente ainda continuar descompensado, o jeito 
é partir para uma insulinização plena, que é quando a gente tenta simular todo o 
gráfico da insulina através da manutenção da insulina basal ao longo de todo o dia e 
ainda associa três ou quatro doses de alguma insulina prandial. 
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
 33
DM tipo 1
E no caso dos pacientes com DM 1? O que vamos fazer? Aí é bem mais fácil. 
Lembra que nesse tipo da doença o problema todo é que a insulina não vai ser pro-
duzida por conta da destruição das células beta. Ou seja: não vai adiantar nada dar 
um secretagogo ou alguma droga para diminuir resistência. O jeito então é seguir pe-
la insulinoterapia em esquema pleno - no caso, insulina basal-bolus.
10. CONTROLE GLICÊMICO
Uma vez tendo escolhida a terapia apropriada para o paciente, aí a gente só preci-
sa monitorar a glicemia para ver se ela vai ficar controlada ou não. Nesse cenário en-
tram em cenas duas ferramentas bem importantes: o glicosímetro e o exame HbA1c 
(novamente).
O automonitoramento da glicemia capilar (AMGC) através do glicosímetro está 
indicado para todos os portadores de DM, uma vez que possibilita que o paciente 
acompanhe os seus níveis glicêmicos ao longo do dia e, com isso, consiga preve-
nir com mais eficiência os episódios de hipo ou hiperglicemia. Já a HbA1c, por sua 
vez, ainda continua sendo o método padrão-ouro para acompanhar os pacientes 
diabéticos e por isso que ele deve ser repetido a cada três meses até que o pa-
ciente esteja compensado e, a partir daí, o acompanhamento passa a ser apenas 
semestralmente!
Nesse contexto, o que nos norteia com relação ao manejo dos pacientes são as 
metas glicêmicas preconizadas pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) ou pela 
American Diabetes Association (ADA). Importante, no entanto, sempre levar em con-
sideração de que paciente nós estamos falando. Isso porque é necessário ser mais 
rígido quando se trata de pacientes jovens - até por conta da memória metabólica -, 
mas quando o paciente já é idoso, aí a gente pode ser um pouco mais flexível e acei-
tar valores acima do indicado pelas sociedades.
SBD
Meta glicêmica
Hemoglobina glicada 9%)
Complicação
aguda: Estado
hiperosmolar não
cetótico
Fonte: Elaborado pelo autor. 
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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11. EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
Para finalizar, agora que a gente já aprendeu tudo do manejo clínico do paciente 
com diabetes, é importante saber também que em determinadas situações esses 
pacientes podem chegar para nós não em um consultório, mas no serviço de emer-
gência e aí é fundamental dominar a abordagem também nesses casos. Então lem-
bra que lá em cima a gente disse que ia deixar para abordar as complicações agudas 
depois? Pois é chegado esse momento!
A principal complicação aguda da DM no serviço de emergência é a hiperglicemia, 
que pode ser justificada por dois quadros: uma cetoacidose diabética (CAD) ou um 
estado hiper-osmolar hiperglicêmico (EHH).
Ambos os quadros se devem a uma redução dos níveis de insulina, no entanto, 
a CAD é bem mais frequente em pacientes com DM1 (o que implica dizer que são 
indivíduos mais jovens) enquanto o EHH é uma complicação mais associada com 
a DM2 (sendo, portanto, pessoas mais velhas as mais comumente afetadas). Isso 
quer dizer que a gente sempre vai definir o diagnóstico com base do tipo de DM que 
o paciente refere ter? Claro que não! A gente precisa avaliar em conjunto as manifes-
tações clínicas e o resultado de uma série de exames complementares.
Quadro Clínico
Cetoacidose Diabética
Nos casos de CAD, como a gente já viu, os pacientes costumam ser mais jovens 
(normalmente entre 20-29 anos) e eles abrem o quadro de forma abrupta com hi-
potensão, taquicardia e taquipneia - podendo apresentar um padrão respiratório de 
Kussmaul -, hálito cetônico e, em cerca de 20% dos casos, há ainda algum rebaixa-
mento do nível de consciência. 
Além disso, outro sintoma muito frequente nos casos de CAD é a dor abdominal 
muitas vezes associada com náuseas e vômito, sendo que isso acontece devido 
ao atrito das lâminas desidratadas do peritônio na cavidade. Inclusive, ter isso em 
mente é muito importante para que a gente sempre se lembrede que para todos os 
pacientes jovens com quadro clínico de abdome agudo, é fundamental levantar a 
suspeita de CAD!
Beleza. Mas, além desse quadro abrupto que acabamos de ver, é comum que mui-
tos pacientes apresentem um período prévio (de alguns dias) já um pouco sintomáti-
co com aquelas manifestações típicas da DM como polifagia, polidipsia e poliúria. 
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
 36
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico 
Já com relação ao EHH, os pacientes são frequentemente mais velhos (> 40 
anos) e o quadro clínico típico aqui é mais arrastado, então o paciente já vinha há 
vários dias apresentando os 4 Ps da diabetes, até o momento em que atinge uma 
desidratação bem acentuada e sofre um rebaixamento de consciência.
Além disso, outro ponto comum entre esses pacientes é que muitos também rela-
tam uma dificuldade de ter acesso a água (seja por limitação física, idade avançada, 
acometimento neurológico etc.), o que contribui e justifica o quadro de desidratação 
severa que é a marca do EHH.
CAD EHH
Crianças e adultos jovens > 40 anos
Abrupto (instala em horas) Arrastado (instala em dias)
4Ps + alerta 4Ps+ rebaixamento
Hálito cetônico + Kusmaull Desidratação profunda
Fonte: Elaborado pelo autor. 
Diagnóstico
Uma vez tendo levantado a suspeita de hiperglicemia, deve ser solicitado:
• Glicemia
• Gasometria Arterial
• Eletrólitos (Na, K, Cl, Mg, P)
• Hemograma
• Exame de Urina
• ECG
• Radiografia de Tórax
A partir disso, a gente vai fazer o diagnóstico se o paciente preencher critérios
específicos para alguma das duas complicações (ou CAD ou EHH), sendo que esses 
critérios são:
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
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CAD
EHH
Leve Moderada Grave
Glicemia > 250 > 250 > 250 > 600
pH 7,25 – 7,3 7 – 7,24 7,3
HCO3- 15-18 10-14,9 15
Cetonúria + + + Pouco +
Cetonemia + + + Pouco +
Posm Variável Variável Variável >320
Ânion gap >10 >12 >12 Variável
Estado Alerta Sonolento Estupor/Coma Estupor/Coma
Obs. Posm é Osmolalidade Plasmática e pode ser obtido pela seguinte fórmula:
2 x [Na (mEq/L)] + [Glicose (mg/dL)]/18
Fonte: Adaptado de Martins et al (2016).
Simplificando…em ambos os quadros a glicemia estará aumentada, mas isso aca-
ba não sendo muito valoroso para nós, pois uma glicemia de 700 mg/dl, por exem-
plo, é maior do que 250 e do que 600, então o paciente estará preenchendo critério 
para as duas condições. A partir disso, qual é o grande diferencial? A gasometria 
arterial e a osmolalidade plasmática (Posm)!
No caso de uma cetoACIDOSE, a gasometria vai apresentar uma acidose do tipo 
metabólica por ânion gap aumentado e isso é lógico, já que o motivo de o sangue 
estar ficando acidificado é a maior produção de H+ na forma de corpos cetônicos. Já 
no estado hiperOSMOLAR, esse achado da gasometria não aparece, uma vez que no 
EHH ainda há uma produção de insulina suficiente para inibir a liberação de glucagon 
- que é quem induz a produção dos compostos ácidos. Mas, em contrapartida, o pa-
ciente aqui apresenta uma Posm acima de 320 mOsm/kg. Resumindo:
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Glicemia > 250 mg/dl pH 600 mg/dl pH > 7,3
Osmolaridade > 320 mOsm/Kg HCO3- > 15
Fonte: Elaborado pelo autor. 
Tireoide e Drogas Antitireoidianas
 38
Uma vez tendo definido qual é a condição em que o paciente se encontra, também 
é importante tentar identificar qual foi o fator desencadeante da complicação. Em boa 
parte das vezes (30-50%) isso se deve a processos infecciosos como pneumonia, ITU, 
sepse etc., no entanto a hiperglicemia pode ser por conta de uma falha no tratamento, 
doenças do aparelho digestório, doenças vasculares, gestação e cirurgia, sendo que 
até 10% dos casos não é possível identificar nenhuma justificativa plausível.
Manejo
Agora que nós já entendemos a identificar e diagnosticar um quadro de emergên-
cia hiperglicêmica, podemos começar a falar do manejo dos pacientes e aí, de forma 
prática, a CAD e o EHH vão ser abordados de forma bastante semelhante: através de 
reposição volêmica e insulinização.
Reposição Volêmica
Inicialmente, a reposição volêmica deve ser feita com solução salina isotônica 
(0,9%) e aí nós vamos administrar 1litro em 1h. A ideia aqui é repor água no pacien-
te para, com isso, manter a pressão arterial e os níveis glicêmicos normais, além de 
melhorar a perfusão tecidual.
Obs. Em crianças e adolescentes, a reposição inicial deve ser de 20 ml/kg.
Feito isso, ao final dessa primeira hora a gente vai reajustar a velocidade de infu-
são para 4-14 ml/kg/h e dosar o sódio sérico, pois é esse valor que vai definir nosso 
próximo passo:
A partir daí, quando a glicemia do paciente atingir 250 mg/dl, a gente deve iniciar 
reposição com solução glicosada (5%) e com NaCl (0,45%) para evitar hipoglicemia 
e prevenir de edema cerebral. Essa administração deve ser controlada para manter a 
glicemia do paciente entre 150-200 mg/dl.
Sódio normal/
elevado
(> 150 mEq/l)
Sódio baixo
( 3-4 mEq/h. No entanto, sua reposição só 
está indicada em condições específicas como:
Disfunção cardíaca Anemia
Depressão respiratória FosfatoArtmed, 2013.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2018.
KUMAR, Vinay; et al. Robbins e Contran: Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 
8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
MARTINS, Herlon S.; et al. Medicina de Emergência: Abordagem Prática. 11ª ed. 
Barueri - SP: Manole, 2016.
MARTINS, Milton A.; et al. Clínica Médica. 2ª ed. Vol. 1. Barueri – SP: Manole, 2016.
RANG, H.P.; DALE, M.M.; et al. Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes 2017-2018.
Sociedade Brasileira de Diabetes. Conduta Terapêutica no Diabetes Tipo 2:
Algoritmo SBD 2017. Posicionamento Oficial SBD nº 02/2017.
Sociedade Brasileira de Diabetes. Conduta Terapêutica no Diabetes Tipo 2: Algoritmo
SBD 2019. Posicionamento Oficial SBD nº 01/2019.
w w w . d i a b e t e s . o r g . b r / p u b l i c o / n o t a s - e 
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