Hiperadrenocorticismo em Cães

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Hiperadrenocorticismo 1
Hiperadrenocorticismo
Cortisol em excesso;
Causada por tumor nas glândulas pituitária ou nas adrenais;
Doença tipicamente crônica: exposição excessiva de cortisol ou corticoide 
iatrogênico.
Hiperadrenocorticismo hipófise-dependente
80% dos casos por tumor glândula hipófise; benigno; altera a produção de 
cortisol;
As células tumorais produzem grandes quantidades de ACTH, o que 
estimula a glândula adrenal, e consequentemente, uma maior produção 
de cortisol.
Uma quantidade excessiva de cortisol na corrente sanguínea tem efeito 
prejudicial no metabolismo e nos órgãos.
benigno: medicação;
maligno: cirurgia.
Sinais clínicos
Aumento no consumo de água; 
Aumento da frequência urinária;
Incontinência urinária; 
Rarefação, fraqueza e perda de pelos significativa;
Aumento do apetite;
Ganho de peso;
Aumento da circunferência abdominal, aparência de barriga dʼágua;
Cansaço em excesso, dorme por longos períodos direto e muitas vezes 
modifica hábito do sono;
Atrofia muscular e frouxidão de ligamentos, predispondo lesões;
Pele aparência fina como papel, desidratada, predispondo a alergias em 
geral.
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Hiperadrenocorticismo 2
Sinais clínicos sistêmicos 
Poliúria/polidipsia;
Polifagia;
Diabetes mellitus;
Atrofia muscular;
Claudicação;
Hepatomegalia;
Distensão abdominal;
Glomerulopatias;
Obesidade;
Taquipneia e taquicardia;
Descolamento de retina;
Atrofia testicular;
Anestro;
ICC.
Sinais clínicos cutâneos 
Alopecia simétrica;
Pele atrofiada a hipotônica;
Hiperpigmentação;
Distúrbios de queratinização e comedões;
Infecções crônicas e recorrentes;
Telangiectasia/flebectasia;
Equimose e calcinose cutânea.
Principais complicações clínicas associadas
Hipertensão;
Desordens glomerulares;
Infecção urinária;
Sepse;
Hiperadrenocorticismo 3
Tromboembolismo pulmonar;
Neuropatias centrais e periféricas.
Neuropatias Centrais
Depressão;
Andar compulsivo e desorientado;
Head pressing;
Ataxia;
Amaurose (perda total da visão sem lesão);
Crises epilépticas;
AVE isquêmico.
Avaliar na anamnese clínica:
Lesões dermatológicas;
Rarefação pilosa;
Abdômen distendido;
Telangiectasia; (vasos sanguíneos dilatados na pele)
Exames complementares
Hemograma;
Urinálise;
Bioquímica sérica;
US, TC e RM;
Eletromiografia;
Biópsia Muscular;
Eletrólitos.
Diagnóstico definitivo
Hiperadrenocorticismo 4
Relação cortisol/creatinina urinária: capaz de estimular a excreção de cortisol 
na urina.
Estimulação de ACTH avaliar a resposta da glândula adrenal quando estimula.
Inibição por dexametasona em doses baixas: causa feedback negativo, inibido 
o eixo e diminuindo a concentração de cortisol em cães normais, se o cão for 
hiperadreno o cortisol não diminuí.
Suspeita clínica (histórico, sinais clínicos, exame físico);
Exames complementares;
Exames hormonais 
Tratamento
Medicamentoso: inibir a produção de cortisol ou bloquear seus efeitos no 
organismo do cão.
Mitotano: destrói ou atrofia as glândulas adrenais; efeitos colaterais: 
vômitos, diarreia, anorexia e até mesmo morte súbita.
Trislotano: inibir a produção de cortisol; efeitos colaterais importantes.
Cirúrgica: remoção do tumor nas glândulas pituitárias ou adrenais.
Terapia Radiológica: radiação para destruir os tumores ou reduzir a produção 
de cortisol.
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Hiperadrenocorticismo 5
Causas e Fatores de Risco
Tumores: excesso de cortisol por tumores nas glândulas pituitárias ou 
adrenais.
Uso prolongado de esteroides: doses elevadas ou uso prolongado de 
esteroides.
Idade: animais mais velhos tem maior probabilidade de desenvolver a 
doença.
Monitoramento veterinário
Realização de exames regularmente para acompanhar a resposta ao 
tratamento e ajustar a medicação.
Alimentação balanceada e exercícios regulares para ajudar a controlar os 
sintomas.
Prevenção 
Check-ups regulares;
Evitar uso prolongado de esteroides;
Controle de peso; 
Atenção aos sintomas.
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