Doenças Auto-Imunes

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IMUNOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Doenças Autoimunes 
Doenças autoimunes explicadas: 
 Alopecia Autoimune; 
 Doenças Bolhosas; 
 Lúpus Eritematoso Sistêmico; 
 Síndrome Úveodermatológica; 
 Miopatia Mastigatória Autoimune – 
Miosite dos Músculos Mastigatórios; 
 Poliartrite Autoimune; 
 Trombocitopenia Autoimune; 
 Anemia Hemolítica Imunomediada. 
Introdução 
Conforme anteriormente discutido, a 
imunidade é um sistema complexo de 
reconhecimento e de mecanismos para 
proteção do organismo contra patógenos 
infecciosos e câncer. Durante uma resposta 
imune normal estes mecanismos servem 
para a eliminação de antígenos, associado a 
isso está algum grau de lesão tecidual que 
evoca uma resposta inflamatória de 
duração e intensidade apropriada para o 
antígeno. 
A autoimunidade é uma resposta imune 
específica e autoantígenos. É a perda da 
tolerância imunológica a antígenos de 
tecidos ou células próprias e se caracteriza 
pela atividade anormal ou excessiva de 
células efetores imunes autorreativas. 
 A autoimunidade pode ser órgão 
específica, localizada ou sistêmica. 
São doenças que resultam de uma perda 
de tolerância a um pequeno número de 
autoantígenos. 
Quando exposto a um antígeno, o sistema 
imune pode ser responsivo e desenvolver 
uma resposta imune, ou pode não ser 
responsivo e desenvolver um estado de 
tolerância imunológica. A tolerância 
imunológica é um processo fisiológico ativo 
e não simplesmente a ausência de uma 
resposta imune. É uma falha no sistema 
imune em responder a um antígeno 
específico após a exposição prévia a esse 
antígeno. A tolerância é uma ausência de 
uma resposta funcional e não a absoluta 
ausência de resposta. 
Todos os tecidos do organismos têm 
autoantígenos, que são apresentados às 
células imunológicas e ignorados pelos 
linfócitos quando a autotolerância está 
ativa. Quando ocorre a quebra dessa 
autotolerância, os autoantígenos vão ser 
reconhecidos como estranhos e vão 
desencadear uma resposta autoimune. 
 Então, a doença autoimune se 
caracteriza por essa falha do sistema 
imune que vai resultar em respostas 
imunes contra as próprias células e 
tecidos do corpo. 
 As doenças autoimunes não refletem 
necessariamente uma perda significativa 
do sistema imune como um todo. 
As doenças autoimunes podem ser 
resultantes tanto de uma resposta imune 
normal a um antígeno anormal, ou podem 
resultar de uma resposta imune anormal a 
um antígeno normal. A segunda categoria 
provavelmente é a mais comum. 
Nesse caso, ocorre a falha dos mecanismos 
que previnem a autorreatividade de 
linfócitos T e B. As doenças autoimunes 
podem resultar de uma resposta aberrante 
a um único antígeno específico, ou, 
alternativamente, decorrer de um defeito 
na regulação das funções de linfócitos T e B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Muitas respostas imunes são 
desencadeadas quando linfócitos T não 
tolerantes encontram autoantígenos 
previamente ocultos. Afinal, os linfócitos T 
somente podem se tornar tolerantes a 
autoantígenos se forem primeiramente 
expostos a estes antígenos. Existem 
muitos autoantígenos que não induzem 
tolerância porque estão ocultos dentro de 
células ou de tecidos. 
Nem toda resposta autoimune é ruim. 
Algumas respostas autoimunes têm 
funções fisiológicos, como é o caso de 
eritrócitos que são removidos do sangue no 
fim de seu ciclo de vida. Esse processo é 
feito por autoanticorpos, onde conforme os 
eritrócitos vão envelhecendo, uma proteína 
chamada CD233 é oxidada gradualmente e 
um novo epítopo é exposto. Este novo 
epítopo é reconhecido por autoanticorpos 
IgG e esses autoanticorpos se ligam aos 
eritrócitos velhos e realizem a fagocitose 
pelos macrófagos esplênicos. 
• Os receptores de antígeno de células B e 
T são gerados por um rearranjo gênico 
aleatório. Esse processo resulta na 
geração de receptores de antígenos não 
funcionais e autorreativos. Se um 
linfócito B imaturo produz um receptor 
que se liga a um autoantígeno, o 
desenvolvimento subsequente do 
linfócito B é bloqueado, enquanto que 
uma outra cadeia leve do receptor 
continua sofrendo recombinação gênica. 
Essa substituição leva à mudanças na 
especificidade do receptor e, 
eventualmente, torna a célula não mais 
autorreativa. A edição de receptores 
ocorre somente em linfócitos B imaturos. 
Linfócitos B maduros, que se ligam aos 
autoantígenos, não sofrem edição do 
receptor, mas são induzidos a sofrer 
apoptose. 
 
• As doenças autoimunes também 
podem ser causadas infecções. 
Entretanto, estes não podem ser 
responsáveis por todos os processos 
autoimunes, umaque as infecções são 
muito comuns e as doenças 
autoimunes são raras. Bactérias como 
Streptococcus pyogenes, Borrelia 
burgdorferi e Leptospira interrogans 
podem desencadear doença cardíaca 
autoimune, artrite e uveíte, 
respectivamente. O protozoário 
Trypanosoma cruzi desencadeia uma 
cardiomiopatia autoimune. 
Doenças Autoimunes 
As doenças autoimunes que afetam 
principalmente um único órgão ou tecido 
resultam de uma resposta anormal a um 
pequeno número de autoantígenos, e não 
necessariamente refletem um descontrole 
significativo do sistema imunológico como 
um todo. 
É provável que todos os órgãos do 
organismo sejam potencialmente 
suscetíveis a esta forma de ataque 
imunológico. No entanto, doenças 
autoimunes direcionadas ao sistema 
endócrino, pele sangue e sistema nervoso 
tendem a ser mais comumente afetadas. 
Depende da espécie, raça e idade; entre 
outros fatores. 
Alopecia Autoimune 
As doenças dermatológicas autoimunes 
podem afetar os folículos pilosos, os 
queratinócitos basais ou a membrana basal 
da pele. As enfermidades que afetam os 
folículos pilosos podem levar à alopecia, 
enquanto as que acometem os 
queratinócitos ou as membranas basais são 
caracterizadas pela separação de células da 
pele e subsequentemente levam ao 
desenvolvimento de bolhas ou vesículas. 
 
 
 
 
 
É uma doença onde o animal apresenta 
uma infiltração linfocítica nos folículos 
pilosos, podendo ser de caráter crônica. É 
caracterizada pela perda inflamatória de 
pelos. 
• Os folículos pilosos são infiltrados por 
linfócitos T CD4+ e CD8+ e células de 
Langerhans. Podem ser detectados IgG 
dirigidos contra os folículos pilosos 
inferiores, bem como a presença de IgM. 
• A alopecia autoimune responde ao 
tratamento com corticosteroides, 
embora passa haver também 
repilamento espontâneo. 
Então, o animal tem uma alteração 
dermatológica com sinais clínicos: prurido, 
eritema, alopecia (perda de pelo) e manchas 
redondas múltiplas e difusas, 
caracterizando uma inflamação 
proeminente no corpo do animal. 
Diagnóstico: histopatológico, verificar a 
presença de linfócitos nesses locais. 
• Qual a causa primária dessa alopecia? Se 
é a própria alopecia autoimune ou se o 
animal teve uma dermatite bacteriana e 
após/durante o tratamento ele 
desenvolveu essa alopecia autoimune. 
• O uso de corticoides durante muito 
tempo, principalmente em animais que 
foram tratados várias vezes, pode 
predispor a presença dessa alopecia 
autoimune. 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Bolhosas 
As doenças bolhosas são um grupo de 
enfermidades cutâneas descritas em 
humanos, cães, equinos e gatos. Essas 
doenças autoimunes são conhecidos como 
complexo do pênfigo e são classificados de 
acordo com a localização das lesões na 
epiderme. Algumas lesões se desenvolvem 
nas porções mais profundas da epiderme. 
• O complexo do pênfigo são desordens 
cutâneas vesículo-bolhosas, erosivas e 
ulcerativas e que frequentemente 
também acometem as membranas 
mucosas. 
O pênfigo caracteriza-se histologicamente 
pela acantólise, que é a dissociação ou o 
deslocamento das células epidérmicas. A 
acantólise é resultante do ataque de 
autoanticorpos dirigidos contra as 
estruturas que mantém as células epiteliais, 
osdesmossomos. 
A forma mais grave das doenças bolhosas é 
o pênfigo vulgar, embora seja muito rara. As 
bolhas se desenvolvem na pele ao redor das 
junções mucocutâneas, principalmente nas 
narinas, lábios, olhos, prepúcio e ânus. 
• Essas bolhas se rompem rapidamente, 
deixando áreas desnudas e exsudativas 
que podem levar à infecções secundárias 
(porta de entrada). 
O pênfigo foliáceo é uma doença vesicular, 
onde as lesões se desenvolvem na porção 
superficial da epiderme. Por causa disso, a 
doença é mais branda e mais comum do 
que o pênfigo vulgar. Ao exame histológico, 
observa-se que a formação de bolhas 
ocorre superficialmente na região 
subcórnea. 
• Essas bolhas são muito frágeis, rompem-
se facilmente e portanto, não costumam 
ser persistentes. 
O pênfigo foliáceo é uma dermatopatia 
autoimune que consiste na deposição de 
anticorpos nos componentes de adesão 
(proteínas) que formam a epiderme, 
causando a acantólise e formação de 
pústulas. 
• Os sinais clínicos observados são 
pústulas que evoluem para crostas, além 
de febre, dor, claudicação, edema, 
depressão, linfoadenopatia e prurido. 
Dessa forma, o pênfigo foliáceo, mesmo 
sendo um achado raro na clínica, deve ser 
considerado como diagnóstico diferencial 
para aqueles animais que apresentam 
lesões dermatológicas, e principalmente 
lesões não responsivas a tratamentos 
anterioras. O exame histopatológico é o 
exame de eleição para o diagnóstico, e o 
tratamento com corticoides é eficaz para o 
controle da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uma variante mais branda do pênfigo 
foliáceo é o pênfigo eritematoso. Nesta 
doença, as lesões tendem a ser mais 
restritas à face e às orelhas, similarmente às 
do lúpus eritematoso sistêmico. 
Portanto, as doenças bolhosas podem ser 
dividias em três tipos: 
 Pênfigo foliáceo – se desenvolve na 
porção superficial da epiderme. 
 Pênfigo vulgar – apresenta bolhas nas 
junções mucocutâneas, no nariz, nos 
lábios, nos olhos e no ânus. São pontos 
bastante dolorosos. 
 Pênfigo eritematoso – as lesões são 
apresentadas na face e na orelha do 
animal. 
De acordo com a camada onde a acantólise 
intraepidérmica está ocorrendo, o pênfigo 
se subdivide: 
 Nas camadas granulosa ou subcorneal – 
pênfigo foliáceo e eritematoso. 
 Nas camadas mais baixas da epiderme 
(região suprabasal) – pênfigo vulgar. 
Etiopatogênese: anticorpos ou linfócitos 
ativados se dirigem as contra células do 
próprio organismo. 
Sinais clínicos: o animal apresenta lesões 
vesico-bolhosas, que podem ser difusas ao 
localmente no corpo de animal. Esses 
bolhas são frágeis, podendo se romper 
facilmente causando muita dor ao animal, 
principal na região da face. Quando essas 
bolhas se rompas, elas conferem uma porta 
de entrada para microrganismos. 
Acomete cães, gatos, equinos e animais de 
produção. 
Diagnóstico: exame histopatológico, por 
biópsia ou imprint. 
Lúpus Eritematoso Sistêmico 
O lúpus eritamatoso sistêmico (SLE) é uma 
síndroma complexa descrita em humanos, 
primatas, cavalos cães e gatos. Consiste no 
desenvolvimento de autoanticorpos contra 
diversas estruturas nucleares, como ácidos 
nucleicos, ribonucleoproteínas e cromatina. 
• É uma doença que tem destaque para 
cães e equinos. Possui como 
etiopatogênese o desenvolvimento de 
auto anticorpos contra estruturas 
nucleares diferentes e lesões por 
imunocomplexos. 
O SLE é uma doença autoimune 
multissistêmica caracterizada pela 
produção de diversos autoanticorpos, como 
por exemplo, o anticorpo antinuclear (ANA), 
fator reumatóide e anticorpos 
antieritrocitários. Esses autoanticorpos 
formam imunocomplexos que podem se 
espalhar pelo sangue se alojarem em 
membranas basais glomerulares, 
membranas sinoviais, pele, vasos 
sanguíneos e outros locais. 
• Os anticorpos antinucleares são 
encontrados em 97% a 100% dos cães 
com lúpus quando, comparados com 
16% a 20% de animais saudáveis. 
O lúpus equino apresenta-se como uma 
doença cutânea generalizada, causando 
alopecia, ulceração e crostas; 
acompanhada de uma 
anemia antiglobulina-
positiva. Os cavalos afetados 
são positivos para a presença 
de ANA e podem apresentar 
também glomerulonefrite, 
sinovite e linfadenopatia. 
 
 
 
 
 
 
 
O lúpus afeta cães de meia-idade (entre 2 e 
12 anos) e acomete mais os machos do que 
fêmeas. A doença é progressiva, de modo 
que a gravidade das lesões e o número de 
órgãos envolvidos gradualmente 
aumentam em casos não tratados. 
• Apresentação clínica característica: febre 
acompanhada de poliartrite. 90% dos 
cães com lúpus podem desenvolver 
atrite. Outros sinais são: insuficiência 
renal (65%), doença cutânea (60%), 
linfadenopatia e/ou esplenomegalia 
(50%), leucopenia (20%), anemia 
hemolítica (13%) e trombocitopenia (4%). 
No geral, os animais apresentam vários 
sinais múltiplos. Possui caráter progressivo 
e observamos a presença desses anticorpos 
anti nucleares no exame histopatológico, 
que é importante ao diagnóstico. 
Sinais clínicos: tipos discoides e cutâneo/ 
alopecia, despigmentação, eritema e 
descamação do plano nasal, periocular, 
junções mucocutâneas e condutos 
auditivos externos. 
Diagnóstico: Exame histopatológico. Testes 
de anticorpo anti nuclear positivo ou o teste 
positivo para células de lúpus eritematoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome Úveodermatológica 
 
 
 
 
 
A síndrome úveo-dermatológica ou Vogt-
Koyanagi-Harada (SVKH) é um distúrbio 
autoimune que abrange uma uvéite 
anterior granulomatosa associada à 
despigmentação de pele e pelo, 
coriorretinite, alopecia e raramente podem 
ocorrer sinais neurológicas. 
 Uveíte – inflamação da úvea. 
 Úvea – é o conjunto da coroide, íris e 
corpo ciliar (túnica vascular). 
É uma doença de ocorrência esporádica em 
cães. Os cães afetados desenvolvem uveíte 
e despigmentação cutânea, com 
embranquecimento dos pelos (poliose) e da 
pele (vitiligo). 
Acredita-se que seja decorrente de uma 
afecção autoimune mediada por linfócitos T 
contra os melanócitos da úvea e pele. 
 Ocorre uma reação imune que estimula a 
apoptose de melanócitos, que 
desencadeia a produção de anticorpos 
próprios. Nessa doença, linfócitos T 
reagem contra os melanócitos da úvea e 
da pele. 
 Na histologia, vemos uma infiltração da 
úvea por linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos. As lesões cutâneas 
consistem em infiltração por células 
mononucleares (macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos). 
Melanócitos = células produtos de melanina 
e responsáveis pela pigmentação da pele. 
Sinais clínicos: uveíte, despigmentação 
cutânea generalizada (poliose e vitiligo), 
descolamento de retina, úlceras e cegueira. 
Diagnóstico: exame histopatológico, 
observando a presença de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Miopatia Mastigatória Autoimune 
(Miosite dos Músculos Mastigatórios) 
A miosite dos músculos mastigatórios 
(MMM) é um distúrbio neuromuscular 
causado por uma resposta imunomediada 
contra as fibras musculares 2M constituídas 
pelas miosinas chamadas de mastigatórias. 
Ou seja, é uma miopatia inflamatória 
autoimune restrita aos músculos 
mastigatórios, levando à formação de 
imunocomplexos, inflamação muscular, lise 
da membrana celular de fibras musculares. 
• Acomete os músculos da mastigação: 
masseter, temporal e pterigoide. 
• Pode ocorrer em qualquer raça de 
cães, mas Rottweilers, Samoiedas, 
Dobermanns, Pinschers, Retrievers e 
Pastores Alemães são especialmente 
as mais afetadas. Não há relato de 
caso em felinos. 
É um distúrbio imunomediado com 
antígeno proteína C, caracterizado pela 
produção de anticorpos direcionados 
contra as fibras tipo 2M que constituem 
músculos responsáveis pela mastigação. 
O diagnóstico de MMM é confirmado pela 
biópsia muscular, geralmente do m. 
temporal, revelando necrose e fagocitosedas fibras musculares do tipo 2M com um 
intenso infiltrado perivascular de linfócitos 
e plasmócitos. 
 A anamnese, o exame físico e o 
acompanhamento periódico do paciente 
são importantes para se chegar ao 
diagnóstico e ao tratamento adequado 
com drogas imunossupressoras. 
Sinais clínicos: dor e atrofia ou inchaço dos 
músculos mastigatórios, manifestados por 
meio de uma dificuldade em abrir ou fechar 
os maxilares, também podendo mostrar 
lesões oculares, tais como conjuntivite ou 
exoftalmia. Anorexia, febre, edema, atrofia 
de mm. Mastigatórios, inabilidade para 
abrir a boca, exoftalmia ou enoftalmia, 
alterações no latido e até mesmo, cegueira 
devido à neurite óptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Poliartrite Autoimune 
Os animais podem desenvolver doenças 
articulares imunologicamente mediadas, 
sendo a maior parte associada à deposição 
de imunoglobulinas ou imunocomplexos 
nas articulações. Podem ser classificadas 
com base na presença ou na ausência de 
erosão articular. 
A atrite reumatoide é uma poliartrite 
erosiva imumediada é uma doença 
inflamatória crônica, que se inicia com a 
presença de linfócitos no membrana 
sinovial e neutrófilos no líquido sinovial. 
Conforme vai progredindo, há a 
proliferação de células imunológicas para a 
cavidade articular. Ao invadir a cartilagem 
articular, há a liberação de proteases que 
erodem a cartilagem articular e estruturas 
ósseas vizinhas. 
• Muitos estímulos diferentes, 
especialmente agentes infecciosos, 
desencadeiem a artrite reumatoide em 
animais suscetíveis. Cães com artrite 
reumatoide apresentam anticorpos contra 
o vírus da cinomose canina em seus 
líquidos sinoviais, enquanto que naqueles 
com osteoartrite, os anticorpos não estão 
presentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A poliartrite não erosiva não abrange a 
erosão da cartilagem articular, e a lesão 
inflamatória fica confinada na cápsula 
articular e líquido sinovial. 
• Pastores Alemães, Setters Irlandeses, 
Cocker Spaniels e Springer Spaniels são 
predispostes à poliartrite canina. 
Etiopatogênese: Deposição de 
imunoglobulinas ou imunocomplexos nas 
articulações. 
É uma doença autoimune osteoarticular 
consistindo na presença de linfócitos B, 
neutrófilos e imunocomplexos reagindo ao 
tecido animal, podendo ocasionar a erosão 
da cartilagem articular 
Sinovite com a presença de linfócitos e 
neutrófilos no local. Como qualquer outra 
doença autoimune, é possível que alguns 
estímulos sejam realizados para que essa 
doença ocorra, como infecções bacterianas 
e traumas persistentes podem causar um 
desequilíbrio imunológico nesse local. 
• Possui cronicidade. 
Sinais clínicos: enrijecimento ou dor 
articular após períodos de inatividade, 
anquilose óssea, edema articular, a 
presença de líquido. 
• Interessantemente, se coletarmos o 
líquido sinovial e percebemos que ele 
está estéril (livre de infecções) e com 
células inflamatórias, pode ser um 
indicativo para a poliartrite autoimune. 
Diagnóstico: Clínico, análise do líquido 
sinovial e radiografia. 
Trombocitopenia Autoimune 
A trombitopenia auotimune é causada por 
um ataque imunológico às plaquetas. É 
documentada em cavalos, cães e, mais 
raramente em gatos. A causa predominante 
de óbito em cães com os sinais clínicos 
graves, é a uma grava hemorragia 
gastrointestinal. 
 As plaquetas, ou trombócitos, são 
responsáveis pela formação de coágulos, 
promovendo também a cicatrização das 
feridas após uma lesão tecidual. Na 
esplenomegalia pode ocorrer 
trombocitopenia. O baço é um órgão 
importante no armazenamento e 
produção de células sanguíneas. Então, 
dessa forma, se houver aumento do 
volume esplênico, podemos ter 
citopenias (redução do número de 
células sanguíneas) como 
trombocitopenias, anemia e leucopenias. 
Os anticorpos contra antígenos 
plaquetários causam destruição 
extravascular no baço das plaquetas 
opsonizadas. 
• Pode ser observada junto à anemia 
hemolítica imunomediada ou lúpus 
eritematoso sistêmico. 
• As raças predispostas são Airdales, 
Dobermans, Old English Sheepdogs, 
Cocker Spaniels e Poodles. 
Etiopatogênese: Consiste na diminuição 
plaquetária por conta da presença de 
anticorpos contra os antígenos 
plaquetários. 
Sinais Clínicos: Petéquias múltiplas na pele, 
na gengiva, nas outras membranas 
mucosas e na conjuntiva. Pode ocorrer uma 
epistaxe (sangramento nasal) e os cães 
podem mostrar melena e hematúria. 
Diagnóstico: Hemograma (anemia e nível 
baixo de plaquetas) e Imunofluorescência 
direta (detectar a presença de IgG). 
Anemia Hemolítica Imunomediada 
A anemia hemolítica imunomediada (AHIM) 
é a causa mais comum de anemias 
hemolíticas e é o distúrbio imunomediado 
de maior prevalência em cães. Caracteriza-
se como uma hipersensibilidade do tipo II, 
que leva à destruição de hemácias. As raças 
mais acometidas são: Cocker Spaniel, 
Poodle, Doberman e Collie. 
 Funções das hemácias: Elas, por meio da 
hemoglobina, transportam oxigênio dos 
pulmões para os tecidos, e no sentido 
inverso carreiam gás carbônico. 
 A hemólise define o processo de 
destruição, patológico ou fisiológico, das 
hemácias e pode ocorrer dentro de um 
vaso sanguíneo (hemólise intravascular) 
ou em órgãos ricos em células do SMF 
(macrófagos) como baço e fígado 
(hemólise extravascular). 
 Em caso de anemia, ocorre a diminuição 
da quantidade de hemácias, resultando 
em menor oxigenação dos tecidos e 
assim, podendo causar a morte do 
animal (correlacionar com a diminuição 
das células imunes na hora*). 
As hemácias de cães saudáveis possuem 
vida média de 100 a 120 dias, sendo 
removidas da circulação pelo sistema 
monocítico fagocitário, no baço e fígado, 
por apresentarem anticorpos aderidos a 
sua membrana celular. Na AHIM ocorre 
justamente a remoção precoce e patológica 
das hemócias através de uma reação de 
hipersensibilidade do tipo II (citotoxicidade 
dependente de anticorpos) 
 Essa destruição ocorre de forma direta 
ou por meio da fagocitose de hemácias 
opsonizadas por imunoglobulinas (IgG, 
IgM, IgA) ou complemento, ou ambos. 
 A hemólise pode ser intravascular (IgM) 
ou extravascular (IgG). A extravascular é a 
que mais ocorre, onde as hemácias serão 
lisas pelo baço e fígado. 
Para diagnosticar, é preciso a exclusão das 
demais causas para anemia através de um 
ou mais desses sinais: 
• Anemia moderada a grave – hematócrito 
<25-35%; 
• Evidências de hemólise – hemoglobinemia, 
hemoglobinúria, hiperbilirrubinemia ou 
bilirrubinúria; 
• A presença de anticorpos na hemácia. 
No entanto, é preciso anamnese detalhada, 
exames complementares que incluem 
sorologia e PCR de doenças infecciosas e 
exames de imagem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os cães afetados encontram-se anêmicos. A 
palidez de mucosas, a fraqueza e a letargia 
são acompanhadas por febre, icterícia e 
hepatoesplenomegalia. Os sinais clínicos 
são dependentes da velocidade da 
progressão da doença, de sua gravidade e 
do mecanismo de destruição das hemácias. 
Como vimos, essa hemólise pode ser 
intravascular (destruição na corrente 
sanguínea) mediada pelo sistema 
complemente ou, mais comumente, pela 
remoção de hemácias recobertas por 
anticorpos por macrófagos no baço e no 
fígado (hemólise extravascular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiopatogênese: Os anticorpos eritrocitários 
ou complexos imunológicos se ligam às 
membranas dos eritrócitos, gerando 
hemólise intravascular e extravascular. 
Sinais Clínicos: intolerância ao exercício, 
apatia, anorexia, taquipneia, dispneia, 
vômito, diarréia e ocasionalmente poliúria, 
polidipsia, mucosa pálida, taquipneia, 
esplenomegalia, hepatomegalia, febre e 
linfoadenomegalia. Ictéria, hemoglobinúria 
e bilirrubina são comuns e facilmente 
observadas. 
Diagnóstico: Hemograma (hematócrito 
baixo e a diminuiçãodo número de 
eritrócitos do organismo), Esfregaço 
Sangúineo (ver a característica desses 
eritrócitos) e o Teste de Imunoglobulina 
Direto (detectar a presença de IgG e IgM).