Clínica médica 1

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1 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
 
2 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
Sumário 
 
 
 
ANEMIAS......................................................................................................................................................................... 3 
PANCITOPENIA ............................................................................................................................................................. 11 
HEMOSTASIA E TROMBOSE .......................................................................................................................................... 16 
LIFONODO E ESPLENOMEGALIA ................................................................................................................................... 20 
ARRITMIAS .................................................................................................................................................................... 24 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ............................................................................................................................................. 31 
VALVOPATIAS ............................................................................................................................................................... 34 
DOR TORÁCICA ............................................................................................................................................................. 35 
ARTRITES ....................................................................................................................................................................... 40 
COLAGENOSES .............................................................................................................................................................. 45 
VASCULITES .................................................................................................................................................................. 48 
DISTÚRBIO ÁCIDOBÁSICO ............................................................................................................................................. 52 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ............................................................................................................................... 54 
SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS ............................................................................................................. 56 
SÍNDROME URÊMICA .................................................................................................................................................... 62 
CEFALEIAS ..................................................................................................................................................................... 66 
CRISES EPILÉPTICAS ...................................................................................................................................................... 71 
FRAQUEZA MUSCULAR ................................................................................................................................................. 73 
SÍNDROME NEUROVASCULAR ...................................................................................................................................... 78 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS ........................................................................................................................................ 83 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
CLÍNICA MÉDICA 
ANEMIAS 
Fisiologia – eritropoiese 
Eritropoetina (rim) > Eritroblastos (MO) > formação de Hb no citoplasma + perda do núcleo > Reticulócitos 
(circulação) > 24h > Hemácias > 120 dias > hemocaterese (baço) 
 
Classificação 
HIPERPROLIFERATIVA – 
MO consegue responder 
HIPOPROLIFERATIVA – 
MO não consegue responder 
Reticulocitose (> 2%) 
 
Anemia hemolítica 
Sangramento agudo 
Sem reticulocitose ( hemoglobina 
 
Deficiência na produção de Hb > hemácia fica pequena e sem cor = ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS 
FERRO ALTO 
Protoporfirina  Sideroblástica 
Globina 
 Talassemias – quantidade 
 Anemia falciforme – qualidade, não altera tamanho/cor 
FERRO BAIXO Ferro 
 Ferropriva 
 Doença crônica 
 
Diagnóstico 
Hm 4-6 milhões 
Hb 12-17 
Ht 36-50% (3x Hb) 
VCM – tamanho 80-100 
HCM – qt de Hb na hemácia 28-32 
CHCM 32-35 
RDW – anisocitose 10-14% 
Reticulócitos 0.5-2% 
Leucócitos 5.000-11.000 
Plaquetas 150.000-400.000 
*HCM / CHCM aumentado (hipercrômica): esferocitose!!!! 
 
Microcíticas Normocíticas Macrocíticas 
 Ferropriva 
 Doença crônica 
 Talassemia 
 Sideroblástica – hereditária 
 Ferropriva 
 Doença crônica 
 DRC 
 Anemias hemolíticas 
 Anemia aplásica 
 Megaloblástica 
 Hipotireoidismo 
 Sd. de Diamond-Blackfan 
 Etilismo crônico 
 Sideroblástica – adquirida 
 
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS 
ANEMIA FERROPRIVA 
a. Fisiopatologia 
Ferro proveniente da dieta (carne!) > absorção no duodeno/jejuno proximal (só 30-50% é absorvido, ácido ajuda na 
absorção) > ferro no enterócito > transferrina (produzida no fígado) carrega o ferro para a MO > formação de Hb > 
formação de hemácias > hemácia vive 120 dias > hemocaterese no baço > Hb libera ferro > ferro tem 2 caminhos: 
transferrina leva de volta para MO para ser reutilizado ou é estocado na forma de ferritina 
 
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4 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
1) Depleção dos estoques – diminuição da ferritina 
2) Aumento da produção de transferrina como tentativa de compensação – TIBC aumenta 
3) Diminuição do ferro sérico – saturação da transferrina diminui 
4) Anemia – normocítica > microcítica > hipocrômica 
 
b. Clínica 
 Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina, dispneia 
 Carência nutricional: glossite, queilite angular 
 Carência de ferro: perversão do apetite (PICA / pagofagia – gelo!), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson), 
esclera azul 
*Pode ter esplenomegalia! 
 
 
 
c. Diagnóstico 
 Ferritina baixa ( 360) 
 Ferro sérico baixo ( micro/hipo 
 RDW alto 
 Trombocitose 
 Protoporfirina alta 
 
d. Conduta 
Investigar causa 
 Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia..) 
 Adultos: hipermenorreia, sangramento GI crônico – > 50 anos: colono + EDA 
Sulfato ferroso 
 Criança: 3-5mg/kg/dia de Fe elementar 
 Adultos: 300mg (60mg de Fe elementar) 3x/dia 
 Duração: 6m-1 ano após correção da anemia ou ferritina > 50 
 Reposta: aumento de reticulócitos (pico 7-10 dias) > Hb 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
a. Fisiopatologia 
Doença crônica > produção de citocinas > aumento da produção de hepcidina pelo fígado > ferro fica “preso” na 
ferritina + reduz absorção intestinal do ferro 
 
b. Etiologia 
 Infecciosas 
 Inflamatórias 
 Neoplásicas 
 
c. Diagnóstico 
 Anemia normo/normo 
 RDW normal 
 Ferro sérico baixo 
Saturação da transferrina = 
Ferro / TIBC – normal: 30-40% 
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Realcede baixa amplitude e longa duração 
 Sopro mesossistólico (“em diamante” / em crescente e decrescente) com 
irradiação para carótidas 
 Fenômeno de Galavardin: ausculta do sopro da estenose aórtica no foco 
mitral 
 Síndrome de Heyde – estenose aórtica + angiodisplasia (deficiência 
adquirida de FvWB) 
 B4 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 Sopro holossistólico (“em barra”) 
 B3 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 “Tudo pulsa” 
 Sopro protodiastólico em foco aórtico acessório (3º EIC esquerdo) 
 B3 
 Estenose mitral funcional (jato regurgitante gera estenose mitral) – sopro 
de Austin-Flint 
 Piora com bradicardia – aumenta tempo de diástole (“angina noturna”) 
 
Pulso de Corrigan: pulso em martelo d’água 
Sinal de Quincke: dedo 
Sinal de Muller: úvula 
Sinal de Musset: cabeça 
 
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35 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
DOR TORÁCICA 
NÃO-ISQUÊMICA ISQUÊMICA 
Pericardite 
Dissecção de aorta 
Pleuropulmonar 
Músculo-esquelética – costocondrite 
Gastrointestinal 
Fatores de risco + “angina típica” 
 
Desconforto retroesternal 
Piora com esforço / estresse 
Melhora com repouso / nitrato 
 
Avaliação inicial: ECG + RX de tórax 
 
DISSECÇÃO DE AORTA AGUDA 
Ruptura da camada íntima > dissecção da parede > formação de falsa luz 
 
a. Fatores de risco 
 HAS 
 Trauma 
 Síndrome de Marfan 
 Espondilite anquilosante 
 
b. Clínica 
 Dor torácica súbita, intensa, com irradiação para o dorso (região interescapular) 
 
Aorta ascendente 
 IAM – disseca coronárias 
 Insuficiência aórtica 
 Tamponamento cardíaco – disseca folhetos pericárdicos 
Arco aórtico 
 Diferença de PA – disseca subclávia 
 Síncope / AVCi – disseca carótida 
Aorta descendente 
 Hemotórax 
 Isquemia mesentérica 
 Isquemia renal 
*O trombolítico (IAM, AVCi) é contraindicado na suspeita de dissecção de aorta! 
 
c. Classificação 
STANFORD DEBAKEY 
A) Ascendente 
I) Ascendente + Descendente 
II) Ascendente 
B) Descendente 
III) Descendente 
a. Proximal 
b. Distal 
 
 
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Nota
ASSIMETRIA DE PRESSÃO ARTERIAL EM MEMBROS
SOPRO DIASTOLICO(POR INSUFICIENCIA AORTICA DEVIDO A DISSECÇÃO)
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36 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Diagnóstico 
 Estável: angioTC / angioRM 
 Instável: ecocardiograma transesofágico 
 
d. Tratamento 
CLÍNICO – 
alvos: PA 100-110 e FC 15-20min 
Instalação rápida, “em crescendo” 
Pequenos esforços, repouso 
Náuseas, vômitos 
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Nota
INFARTO RENAL OU MESENTERICO
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Nota
PARA FAZER UMA SCA DEVE ACOMETER TODA A PAREDE(INFARTO TRANSMURAL)=SUPRA DE ST
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37 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
*Mulher, idoso, obeso, transplante, DRC: apresentação atípica! 
*Angina de Prinzmetal: vasoespasmo – geralmente tabagista 
 
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA 
a. Abordagem inicial 
1) ECG DE REPOUSO – geralmente inespecífico 
 Onda T simétrica e pontiaguda 
 Desnivelamento de ST 
 Normal 
 
2) TESTE PROVOCATIVO – funcional 
TESTE ERGOMÉTRICO – 
esforço 
 Alterado: infra de ST ≥ 1mm 
 Alta disponibilidade e baixo custo 
 Indicação: probabilidade intermediária 
 Limitações: incapacidade física, ECG de base alterado (HVE, BRE) 
CINTILOGRAFIA / PET – 
perfusão por radionuclídeos 
 Alterado: defeito na perfusão com esforço 
 Localiza melhor 
 Avalia viabilidade miocárdica – lesão reversível ou não reversível? 
 Valor prognóstico! 
ANGIOTC / ANGIORM – 
testes anatômicos 
 Alterado: TC com escore de cálcio > 400 (grave) 
 Identifica a lesão coronariana 
 Elevado VPN – exclui doença!!!!!!!! 
 Limitações: menor disponibilidade, a lesão pode ser ocasional 
CATETERISMO CARDÍACO (CAT) / 
CORONARIOGRAFIA – 
padrão-ouro 
 Indicações: causa indefinida, angina limitante e refratária, teste de 
esforço de alto risco (isquemia com baixa carga, múltiplos defeitos 
de perfusão) 
 Limitação: a lesão pode não ser culpada 
REFINAMENTOS PARA O CAT – 
a lesão que eu vi no CAT é culpada pelos sintomas? 
 
Angiografia quantitativa 
USG intravascular 
Reserva de fluxo fracionada (FFR ≤ 0.8) 
 
Se limitação física, fazer estresse farmacológico: 
Cintilografia com dipiridamol 
Ecocardiograma / RM com dobutamina 
 
b. Tratamento – aumentar perfusão e diminuir demanda 
▪ TERAPIA ANTITROMBÓTICA – controlar a obstrução 
 AAS – se contraindicação: Clopidogrel 
 Estatina de alta potência (Atorvastatina, Rosuvastatina) 
 
▪ TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA – controlar PA e FC (duplo-produto) 
 Betabloqueador – se contraindicação: BCC 
 IECA/BRA 
 Nitrato SL/VO – não altera sobrevida!! 
 
Refratários – indicação de CAT + intervenção 
 Trimetazidina 
 Ivabradina 
 Alopurinol 
 
ABC 
A – AAS 
B – Betabloqueador 
C – Captopril / Colesterol 
D:dislipidemia
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38 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Angioplastia x CRVM 
CRVM 
 Sintax > 22 
 Lesão de tronco 
 Disfunção de VE 
 DM 
 DA proximal 
 TrivascularSÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Placa instável 
SUBOCLUSÃO OCLUSÃO TOTAL 
ANGINA INSTÁVEL (Troponina negativa) 
x 
IAM SUBENDOCÁRDICO (Troponina positiva) 
 
ECG: sem supra de ST – 
pode ter inversão de onda T, infra de ST ou normal 
 
IAM TRANSMURAL (Troponina positiva) 
 
ECG: com supra de ST 
 
KILLIP 
I Assintomático 
II Dispneia + B3 + turgência jugular 
III Edema agudo de pulmão 
IV Choque cardiogênico 
 
a. Abordagem inicial 
ECG Posterior 
Lateral alta Inferior 
 
Supra Infra 
Onda q necrose R ampla 
*O supra gera o infra!! 
 
3) AVALIAR MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
 Mioglobina – mais precoce, mas não é específica 
 CK-MB 
 Troponina T ou I (> p99) – mais sensível e específico 
 
b. Tratamento 
SÍNDROME CORONARIANA SEM SUPRA DE ST 
▪ TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
 AAS 
 Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel (inibidor P2Y12) 
 Atorvastatina, Rosuvastatina (estatina) 
 Heparina (HPBM, HNF) 
 
▪ TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 
 Betabloqueador VO 
 IECA 
 Nitrato SL (até 3x) / Nitroglicerina IV 
Contraindicações 
BB 
 Sinais de IC 
 BAV 
 Broncoespasmo 
 Risco alto para choque cardiogênico: > 70 anos, PA 110, cocaína 
Nitrato 
 Hipotensão 
 IAM de VD 
 Sildenafil 140 
RETARDADA 
 150kg 
Morfina: dor refratária 
O2: sat 50% 
 
c. Complicações 
 FV – principal causa de óbito pré-hospitalar, avaliar CDI 
 Infarto de VD – associação com IAM de parede inferior (50%), NÃO 
FAZER diurético / morfina / nitrato 
 CIV / insuficiência mitral – CIV: sopro sistólico na borda esternal, Ins. Mitral: sopro holossistólico com 
irradiação para axila em ápice – suporte + cirurgia!!! 
 Pericardite: aguda ( disfunção regional transitória do VE 
 Mulher 60-75 anos + dor torácica, dispneia, choque 
 Gatilho (35%) 
 ECG com supra de ST + aumento de troponinas + CAT normal 
 Pode ter aumento do BNP 
 Reversível em 1-4 semanas 
 Diagnóstico: ventriculografia / eco / RM – balonamento apical sistólico 
 Tratamento: suporte – inotrópico / drogas IC / anticoagulação (trombo, FE 50 anos, quadro crônico 
CDI: 
PCR, TV sustentada, FE 1h 
 Poupa IFD 
 
MÃOS 
 Desvio ulnar dos dedos 
 Dedo em pescoço de cisne 
 Dedo em abotoadura 
“PÉS”  Joelho: cisto de Baker – se romper, simula TVP 
PUNHOS  Punho em dorso de camelo – síndrome do túnel do carpo (n. mediano) 
 
 
 
▪ MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES (40%) – altos títulos de FR e anti-CCP 
 Pericardite – mais comum 
 Nódulos (em qualquer local) 
 Síndrome de Sjogren – ocular mais comum 
 Derrame pleural – glicose muito baixa! 
 Vasculite 
 Síndrome de Caplan (AR + pneumoconiose) 
 
c. Diagnóstico 
≥ 6 critérios 
 
 
Articulações – 
desconsiderar IFD 
 1 grande (0) 
 2-10 grandes (1) 
 1-3pequenas (2) 
 4-10 pequenas (3) 
 > 10 pequenas (5) 
M(IgM)arília G(IgG)abriela 
Peguei nojo de vasca 
Síndrome de Felty: 
AR + neutropenia + esplenomegalia 
Acometem IFD: 
Osteoartrite 
Artrite psoriásica 
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42 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Sorologia – 
FR / anti-CCP 
 Negativos (0) 
 Baixos títulos (2) 
 Altos títulos (3) 
Inflamação – 
VHS / PCR 
 Normais (0) 
 Aumentados (1) 
Duração 
 reação cruzada 
 
 
b. Clínica – 5-15 anos 
ARTICULAÇÃO – 
mais comum 
 Poliartrite migratória, assimétrica, grandes articulações 
 Duração: 2-4 semanas 
CORAÇÃO 
 Pancardite 
 Aguda ( precipitação de ácido úrico > leucócito fagocita ácido úrico 
precipitado após variação da uricemia ou trauma > reação inflamatória 
 
b. Clínica 
 Fator precipitante: variação da uricemia ou trauma 
 Podagra – quanto mais distal, mais típico 
 Mono/oligoartrite intensa – dd com artrite séptica 
*Pode ocorrer com uricemia normal! 
 
c. Diagnóstico 
 Artrocentese: cristais no interior de leucócitos com birrefringência 
negativa sob luz polarizada 
 
d. Tratamento 
1) Interromper a crise 
 AINEs (indometacina, naproxeno) – NÃO pode AAS (causa variação da uricemia!) 
 Colchicina – paralisa leucócito intra-articular 
 Inibidor IL-1 (anakinra, canaquinumabe) – se refratário 
 
2) Prevenir recidiva – se ≥ 2 crises/ano 
 Afastar fatores de risco – álcool, tiazídico 
 Colchicina > Alopurinol (diminui síntese), Probenecida (aumenta uricosúria – se uricosúria 9 
 Uricosúria > 1.100mg/24h 
Pseudogota – 
pirofosfato de cálcio 
 Causas: hiperparatireoidismo, trauma, hemocromatose 
 Artrocentese: cristais com birrefringência positiva de formato romboide 
 RX: condrocalcinose 
 
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 
 4 articulações 
 “AR-like” 
 FR variável: > 10 anos positivo,Constitucional  Febre > 38.3 
Hematológico 
 Leucopenia 
 Plaquetopenia 
 Anemia hemolítica autoimune 
Pele/mucosa 
 Alopecia 
 Úlcera oral indolor 
 Rash malar (agudo) 
Diferentemente da artrite séptica, 
a infecção ocorre em um local 
distante da articulação! 
Libman-Sacks: endocardite imune (estéril!) 
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46 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Renal 
 Proteinúria > 0.5g/24h 
 Nefrite classe II/V 
 Nefrite classe III/IV 
Serosa 
 Derrame pleural/pericárdico 
 Pericardite aguda 
Articulação  ≥ 2 articulações (artrite, rigidez matinal) 
Neurológico 
 Delirium 
 Psicose 
 Convulsão 
IMUNOLÓGICO 
Ac antifosfolipídio 
 Anticardiolipina 
 AntiB2-glicoproteína1 
 Anticoagulante lúpico 
Complemento (C3, C4) 
 1 fração baixa 
 2 frações baixas 
Ac do LES 
 Anti DNA-dh 
 Anti-Sm 
 
F Febre 
A Anticorpos (anti-DNA e anti-Sm) 
N Neurológico 
D Diminuição do complemento 
A Antifosfolipídios 
R Renal 
A Artrite 
S Serosite 
H Hematológico 
 
DICAS! 
FAN + nefrite IV 
FAN + 3 critérios 
 
d. Classificação e tratamento 
Brando – pele / mucosa / articulação / serosa 
 Corticoide tópico 
 Antimaláricos – cloroquina, hidroxicloroquina 
 Corticoide sistêmico (dose anti-inflamatória!) 
Moderado – “penias” sanguíneas  Corticoide sistêmico (dose imunossupressora) 
Grave – rim / cabeça 
 Imunossupressão (corticoide + ciclofosfamida / 
micofenolato) 
 
e. Complicações 
NEFRITE LÚPICA 
Mais comum e mais grave: classe IV (difusa) 
Anti-DNAdh + queda de complemento (C3, C4) 
*Exceção: classe V (membranosa) > síndrome nefrótica + pode ter anti-DNAdh negativo e complemento normal 
 
LES FARMACOINDUZIDO (SÍNDROME LUPUS-LIKE): 
anti-histona (FAN homogêneo) + lúpus brando (poupa rim e SNC) + não consome complemento + 
procainamida (maior risco) / hidralazina (mais comum) / d-penicilamina 
 
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLÍPIDE (SAAF) 
a. Diagnóstico 
1 clínico + 1 laboratorial 
CLÍNICO  Trombose (venosa ou arterial) 
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47 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Morbidade gestacional: 
 ≥ 3 perdas 10 semanas 
 Prematuridade ≤ 34 semanas por complicação uteroplacentária 
LABORATORIAL – 
2 dosagens > 12 
semanas 
 Anticardiolipina IgM ou IgG (> p99, > 40) – trombose arterial 
 Anti-B2glicoproteina1 IgM ou IgG (> p99, > 40) 
 Anticoagulante lúpico – trombose venosa, PTTa alargado 
*Síndrome catastrófica: ≥ 3 órgãos 
b. Tratamento 
Assintomáticos AAS ou nada 
Gestante + perda fetal prévia Heparina profilática + AAS 
Trombose Heparina terapêutica para sempre 
 
SÍNDROME DE SJOGREN 
Risco de linfoma não-Hodgkin! 
a. Diagnóstico 
Anti Ro/anti-La ou biópsia de lábio inferior + clínica comprovada 
Teste de Schirmer 
BUT 
Fluxo salivar 
Cintilografia salivar 
*Sempre suspeitar se FAN + FR 
 
ESCLERODERMIA (ESCLEROSE SISTÊMICA) 
Anticorpo contra tecido conjuntivo > vasoconstrição mantida > fibrose tecidual (cicatrização) 
Pele / esôfago / rim / pulmão 
 
a. Epidemiologia 
 Mulher de meia-idade (30-50 anos) 
 
b. Clínica – FAN positivo (90-95%) padrão nucleolar 
ESÔFAGO 
 Disfagia de condução 
 Refluxo 
RIM 
 Crise renal (vasoespasmo difuso): HAS + oligúria + anemia hemolítica 
microangiopática 
PULMÃO 
 Alveolite com fibrose 
 Hipertensão pulmonar 
*Alveolite: vidro fosco / Fibrose: faveolamento 
PELE 
 Fenômeno de Raynaud – alteração trifásica dos dedos (palidez > cianose > rubor) 
 Esclerodactilia – espessamento da pele, “mão em garra” 
 Úlceras puntiformes em polpas digitais 
 Fácies de esclerodermia – microstomia, nariz fino 
 Calcinose – cálcio no subcutâneo 
 Telangiectasia 
 
 
 
 
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48 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Classificação – formas sistêmicas 
CUTÂNEA DIFUSA CUTÂNEA LIMITADA 
 “Pega pele difusamente” 
 Antitopoisomerase I (anti-Scl 70) 
 Crise renal 
 Alveolite / fibrose 
 “Se limita à pele distal” – anticentro 
 Anticentrômero 
 Síndrome CREST: calcinose + Raynaud + 
esofagopatia + esclerodactilia + telangiectasia 
 Hipertensão pulmonar 
 
d. Tratamento – “apaga incêndios..” 
Raynaud BCC 
Crise renal IECA 
Refluxo IBP 
Alveolite Imunossupressão 
HAP Sildenafil 
*NÃO faz corticoide! 
 
VASCULITES 
Processo imunológico gerando inflamação 
 
a. Clínica 
Sintomas constitucionais (inespecíficos) + 
GRANDES VASOS 
 Arterite de Takayasu 
 Arterite temporal 
 Claudicação 
 Diminuição do pulso 
 Sopro 
*Estenosa, mas não obstrui 
MÉDIOS VASOS – 
MMM 
 Poliarterite nodosa (PAN) 
 Doença de Kawasaki 
 Livedo reticular 
 Mononeurite múltipla 
 Microaneurisma 
*Estenose intermitente com dilatação no meio 
PEQUENOS 
VASOS – 
PPP 
 Poliangeíte microscópica 
 Churg-Strauss 
 Wegener 
 Crioglobulinemia 
 Púrpura de Henoch-Schonlein 
 Púrpura palpável 
 Hemorragia alveolar 
 Glomerulonefrite 
 Uveíte 
*Inflama e aumenta permeabilidade capilar 
VARIÁVEL 
 Behçet 
 Buerger 
 Variável 
*Preferencialmente 
b. Diagnóstico 
Laboratório 
 Aumento de VHS, PCR 
 Anemia de doença crônica 
 Leucocitose / Plaquetose 
 ANCA – associação com lesão glomerular 
 
Confirmação: 
 Biópsia – vaso ou estrutura irrigada 
 Angiografia 
 
GRANDES VASOS 
TAKAYASU TEMPORAL 
Jovem Idosa 
Subclávia, carótida, renal – mais intenso à E Temporal 
Claudicação de MMSS 
Claudicação de mandíbula + hipersensibilidade 
*Associação com polimialgia reumática (50%) 
c-ANCA – antiproteinase 3 p-ANCA – antimieloperoxidase 
 Granulomatose de Wegener 
 Poliangeíte microscópica 
 Churg-Strauss 
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49 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
HAS renovascular – estenose de artéria renal Cegueira – artéria oftálmica 
Coarctação reversa – redução dos pulsos nos MMSS Cefaleia, aumento de VHS, febre de origem indeterminada 
Angiografia Biópsia 
Corticoide / Revascularização (?) Corticoide + AAS 
*Mulheres! 
 
 
 
MÉDIOS VASOS 
POLIARTERITE NODOSA (PAN) 
a. Fisiopatologia 
 Homem de meia-idade 
 
b. Etiologia 
 Idiopática 
 HBV (HBeAg) 
 
c. Clínica 
 Mononeurite múltipla –lesão da vasa nervorum 
 Insuficiência renal / HAS renovascular 
 Angina mesentérica 
 Dor testicular 
 Lesão cutânea – livedo reticular, nódulo, úlcera 
 
d. Diagnóstico 
 Biópsia – nervo, pele, testículo.. 
 Angiografia: múltiplos aneurismas – mesentérica, renal 
 
Outro 
CRIOGLOBULINEMIA – 
pequenos vasos 
 HCV 
 Consome complemento 
 Púrpura palpável, Raynaud, artralgia 
 Tratamento: tratar hepatite C 
 
DOENÇA DE KAWASAKI 
a. Epidemiologia 
 Meninos 1-5 anos 
 
b. Diagnóstico 
5 de 6 
Febre ≥ 5 dias + 
Conjuntivite não exsudativa 
Alteração oral 
Linfadenopatia cervical 
Exantema polimorfo 
Alteração em extremidades 
PAN POUPA PULMÃO!! 
PAN POUPA GLOMÉRULO!! 
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50 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
c. Tratamento 
Agudo 
 Imunoglobulina (IVIG) 2g/kg dose única (ideal até 10º dia) + 
AAS 80-100mg/kg/dia até 48h sem febre 
Crônico 
 AAS 3-5mg/kg/dia por 4-6 semanas ou pra sempre (se 
aneurisma) 
 
d. Complicação 
 Aneurisma de coronária – ecocardiograma ao diagnóstico > 1-2 semanas > 4-6 semanas 
 
PEQUENOS VASOS 
GRANULOMATOSE DE WEGENER (COM POLIANGEÍTE) 
a. Clínica – síndrome pulmão-rim que pega nariz 
 Vias aéreas superiores – sinusite, rinite, deformidades (nariz em sela) 
 Pulmão – hemoptise, nódulos 
 Rim – glomerulonefrite, GNRP 
 
b. Diagnóstico 
 c-ANCA positivo 
 Biópsia 
 
c. Tratamento 
 Imunossupressão – prednisona + ciclofosfamida / pulsoterapia 
(grave) / plasmaférese (GNRP) 
 
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA 
a. Epidemiologia 
 Homem de meia idade 
 
b. Clínica 
 PAN (mononeurite múltipla) + síndrome pulmão-rim + p-ANCA 
 
SÍNDROME PULMÃO-RIM 
Granulomatose de Wegener 
Poliangeíte microscópica 
Síndrome de Goodpasture – grave! 
Leptospirose 
LES 
 
CHURG-STRAUSS (GRANULOMATOSE EOSINOFÍLICA COM POLIANGEÍTE) 
a. Clínica – vasculite com asma 
 Asma “tardia” – fase prodrômica 
 Eosinofilia + aumento de IgE 
 Infiltrado pulmonar migratório 
 Mononeurite múltipla 
 Vasculite cutânea 
*O quadro renal é brando! 
 
b. Diagnóstico 
 p-ANCA 
 Biópsia pulmonar: granulomas eosinofílicos 
 
Granulomas que podem necrosar! 
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51 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Outro 
PÚRPURA DE HENOCH-
SCHONLEIN 
 Menino 3-20 anos 
 IVAS / vacinação > produção de IgA 
 Púrpura palpável (MMII e nádegas) + hematúria 
(Berger) + dor abdominal + artralgia 
 Solicitar US para avaliar acometimento abdominal! 
 Plaquetas normais ou elevadas!!!! – dd com PTI 
 
 
 
DOENÇA DE BUERGER (TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE) 
a. Epidemiologia 
 Homem 35 anos + tabagista 
 
b. Clínica 
 Isquemia/necrose de extremidades 
 Tromboflebite migratória 
 
c. Diagnóstico 
 Angiografia: lesão em saca-rolhas / contas de rosário 
 
DOENÇA DE BEHÇET 
a. Epidemiologia 
 20-35 anos 
 
b. Clínica 
Mucosas  Úlceras orais e genitais dolorosas 
Pele 
 Acne grave 
 Patergia (hiper-reatividade cutânea) – ≥ 2mm em 48h 
Olhos 
 Uveíte 
 Hipópio – pus estéril na câmara anterior 
Outras 
 Artrite 
 Trombose 
 Aneurisma pulmonar – rompimento > hemoptise maciça 
 
c. Diagnóstico 
 ASCA – fases tardias 
 
 
Aterosclerose: 
Mais velhos 
Doença difusa 
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52 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
DISTÚRBIO ÁCIDOBÁSICO 
Manutenção do pH 
Sistema tampão H + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O – segundos 
Pulmões e rins 
HCO3: rins – horas a dias 
CO2: pulmões – minutos 
 
Gasometria arterial 
pH 7.35-7.45 
pCO2 35-45 
HCO3 std 22-26 
BE -3 a +3 
Ânion-GAP 8-12 
 
Distúrbios acidobásicos 
Acidose metabólica pH baixo, bic baixo 
Alcalose metabólica pH alto, bic alto 
Acidose respiratória – hipoventilação pH baixo, pCO2 alta 
Alcalose respiratória – hiperventilação pH alto, pCO2 baixo 
 
Se acidose metabólica: 
pCO2 esperada = (bic x 1.5) + 8 ± 2 
 
Se alcalose metabólica: 
pCO2 esperada = bic + 15 
 
ATENÇÃO! 
 A resposta compensatória anda na mesma direção do distúrbio de base (pCO2 e bic aumentam / diminuem) 
– se andarem em direções opostas: distúrbio misto 
 pH normal não exclui distúrbio acidobásico! – avaliar pCO2 e bic: se alterados > distúrbio misto 
 
1) O pH é de acidose ou alcalose? 
 pH 7.45: alcalose 
 
2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3? 
 pCO2: respiratório – agudo (BE normal) x crônico (BE alterado) 
 bic: metabólico – calcular pCO2 esperada 
 
3) Pode ser distúrbio misto? 
 pCO2 esperada normal: compensada 
 pCO2 esperada alterada: não compensada / mista 
 
 
 
 
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53 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
ACIDOSE METABÓLICA – pH maior afinidade da Hb pelo O2 
 
INTOXICAÇÃO POR METANOL 
Acidose + lesão renal aguda + confusão mental 
História: destilados clandestinos 
Metabólito: ácido fórmico 
Tratamento: bicarbonato + Fomepizol (inibe álcool desidrogenase) / Etanol VO, IV (competição) 
 
INTOXICAÇÃO POR ETILENOGLICOL 
História: anticongelantes (radiadores) 
Metabólito: ácido oxálico 
*Dietilenoglicol: sistema de resfriamento da cervejaria 
 
ALCALOSE METABÓLICA – pH > 7.45 + bic > 26 
Causas 
Hipovolemia 
Aumenta reabsorção de Na > para equilibrar carga positiva 
com negativa, também reabsorve HCO3 
Hipocalemia 
Aldosterona troca Na por H+ > o H+ vem da reação H2CO3 
> H + HCO3 
Hipocloremia Poupa carga negativa e não perde HCO3 
 
HIPOVOLEMIA – hipoclorêmica e hipocalêmica NORMO / HIPERVOLEMIA 
 Perdas digestivas altas – vômitos (EHP) 
 Diuréticos, doenças tubulares 
 Hiperaldosteronismo 
Repor SF 0.9% + KCl 
Adenoma suprarrenal: cirurgia 
Hiperplasia: espironolactona 
Estenose de art. renal: IECA / revascularização 
 
Consequência: acidúria paradoxal – pouco HCO3 na urina 
 
*A hipovolemia + hipocloremia + hipocalemia impedem que o excesso de bic seja eliminado, fazendo com que o pH 
urinário fique ácido – o rim quer jogar o bic pra fora, mas não consegue! 
 
*A hipovolemia é um perpetuador da alcalose metabólica, porque prioriza a reabsorção de Na, que é reabsorvido 
junto com o bic (para equilibrar) – ao dar Cl para esses pacientes, o corpo deixa de reabsorver junto o bic e passa a 
reabsorver Cl, melhorando a alcalose (cloro-responsiva) 
Osm medida – Osm calculada 
> 10 = intoxicação! 
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54 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
DISTÚRBIO DO SÓDIO 
Sobre: 
 Extracelular – 135-145 
 Determina a osmolaridade plasmática – 290 
 Controle: sede e ADH 
 Célula que mais sofre: neurônio 
 
Hiponatremia é sempre hipo-osmolar, exceto: 
 Hiperglicemia: hiponatremia hiperosmolar – quando a glicose aumenta, ela puxa água e dilui o sódio 
 Lipídeo/proteína: hiponatremia isosmolar – o aparelho não lê direito 
 
HIPONATREMIA ( dilui Na) 
a. Causas 
HIPOVOLEMIA – mais comum 
Hipovolemia > produção de ADH 
 Sangramento 
 Perdas digestivas – vômitos, diarreia 
 Perdas urinárias – DIU tiazídico, hipoaldosteronismo 
NORMOVOLEMIA 
 SIADH – osm e Na urinário altos 
 Hipotireoidismo 
 Polidipsia psicogênica – osm e Na urinário baixos ( produção de ADH 
 ICC 
 Cirrose 
*O SRAA também é ativado, mas reabsorve Na + água e, por isso, não interfere na concentração de Na, já que absorve os 2 juntos 
 
b. Clínica – edema neuronal 
 Aguda ( 48h): assintomático 
 
c. Tratamento 
HIPOVOLEMIA  SF 0.9% 
NORMOVOLEMIA  Restrição hídrica + Furosemida + Antagonista do ADH (Vaptanos) 
HIPERVOLEMIA  Restrição hídrica + Furosemida 
 
Reposição de NaCl 3% 
 Indicações: hiponatremia aguda sintomática (Na reabsorção de água livre no TC > hiponatremia > hipervolemia transitória > 
distensão das câmaras cardíacas > produção de ANP > aumenta natriurese (NaU > 40, osm 
urinária aumentada) > normovolemia (a natriurese é compensada pelo secreção inapropriada 
do ADH, que reabsorve muita água e mantém a normovolemia) 
Osm = 2Na + Gli/18 + U/6 
Osm efetiva (tonicidade) = 2Na + Gli/18 
GAP OSMÓTICO = Osm medida – Osm plasmática 
> 10: intoxicação exógena 
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55 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Causas 
 S – SNC (meningite, AVE, TCE) 
 Ia – iatrogênico (psicofármacos – ex: haldol, antidepressivos, anticonvulsivantes) 
 D – doença pulmonar (Legionella, oat cell) 
 H – HIV 
Diagnóstico – 
efeito da ANP > 
natriurese 
 NaU > 40 
 Osmolaridade urinária aumentada (> 100) 
 Uricosúria + hipouricemia ( natriurese > estímulo apropriado ao ADH > perde mais do que 
ganha > hipovolemia 
 Tratamento: volume 
 
HIPERNATREMIA (> 145) – déficit de água / ADH 
a. Causas 
 Incapacidade de pedir água – coma / RN / idoso 
 Diabetes insipidus – central (não produz ADH) / nefrogênico (resistência ao ADH, causa: Lítio) 
 Furosemida 
 Hiperaldosteronismo primário 
 
b. Clínica – desidratação neuronal 
 Cefaleia 
 Hemorragia 
 Coma 
 
c. Tratamento 
 Água VO ou enteral 
 Hipotônicas IV: SG 5%, NaCl 0.45% 
 Reduzir Na em até 10 mEq/L em 24h 
 Cuidado com edema cerebral 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Sobre: 
 Intracelular – 3.5-5.5 
 Determina a excitabilidade neuromuscular 
 Controle: fluxo celular (alcalose, adrenalina, insulina) e aldosterona (troca Na por K+ ou H+) 
 
HIPOCALEMIA ( ativa SRAA > troca Na pelo K+ 
 
DIABETES INSIPIDUS 
Central: desmopressina 
Nefrogênico: restrição de sal + proteínas > DIU tiazídico 
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56 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
b. Clínica 
 Fraqueza, cãibras 
 Íleo paralítico 
 Cardíaca (ECG): achatamento da onda T + aparecimento da onda 
U + alargamento do QT + onda P apiculada 
*Maior risco de intoxicação digitálica! 
 
c. Tratamento 
 Reposição de KCl VO 3-6g/dia 
*K 5.5) – libera da célula ou retém K+ no rim 
a. Causas 
LIBERAÇÃO 
 Acidose – H+ entra na célula, K+ sai pra compensar 
 Rabdomiólise 
 Lise tumoral 
 Hemólise maciça 
RETENÇÃO 
 Hipoaldosteronismo – ATR tipo IV 
 IECA / Espironolactona 
 Insuficiência renal 
 Heparina 
 
b. Clínica 
 Fraqueza 
 Cardíaca (ECG): onda T “em tenda” + achatamento da 
onda P + QT curto + QRS alargado (sinusoidal) 
 
c. Tratamento 
1) ESTABILIZAR A MEMBRANA 
ECG alterado / K > 6.5: 
 Gluconato de Cálcio 10% (1amp, 2-5min) – estabiliza membrana celular 
 
2) REDUZIR O POTÁSSIO 
Armazenar na célula: 
 Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g) 
 B2-agonista inalatório 
 Bicarbonato de sódio – se acidose 
 
Perda renal ou digestiva: 
 Furosemida 
 Resina de troca (sorcal) 
 
Refratários: 
 Diálise 
 
SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS 
SÍNDROMES GLOMERULARES 
Hematúria dismórfica > doença glomerular > biópsia! 
 
 
 
 
Se refratário: corrigir hipomagnesemia! 
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57 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
SÍNDROME NEFRÍTICA / GLOMERULITE / GNDA 
Fisiopatologia 
Inflamação > deposição de leucócitos nas fendas de filtração > diminuição da filtração > ativação do SRAA > túbulos 
reabsorvem mais Na e água > oligúria > congestão 
Clínica 
Hematúria dismórfica (acantócitos) + HAS + edema (congestão!) 
*Nas questões: tem HAS é sd nefrítica 
 Piúria 
 Cilindros hemáticos 
 Proteinúria subnefrótica (150mg – 3.5g/24h) 
 Aumento de ureia e creatinina – se oligúria prolongada 
 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) 
Faringoamigdalite (após 1-3 semanas) / Piodermite (após 2-6 semanas) > deposição de imunocomplexos no rim 
 
a. Etiologia 
 Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) – cepas nefritogênicas 
 
b. Epidemiologia 
 5-15 anos 
 
c. Clínica – ótimo prognóstico 
 Síndrome nefrítica E SÓ! 
 
OligúriaProteinúria leve 4 semanas > 8 semanas 
 Hematúria macro 
 HAS 
 Proteinúria nefrótica 
 Função renal persistentemente alterada 
 Complemento baixo 
 
GNPE 
MO: proliferativa difusa 
ME: depósitos subepiteliais eletrodensos – giba/corcova (humps) 
 
e. Tratamento 
 Repouso relativo 
 Restrição hidrossalina 
 Furosemida – diurético + vasodilatador 
 BCC – vasodilatador 
 ATB (Penicilina, macrolídeo) – para erradicação da cepa e impedir transmissão! 
O ATB NÃO diminui o risco de ter GNPE, não 
encurta sintomas, não diminui gravidade! – 
é diferente da febre reumática 
ARTHUR BORGES
Texto digitado
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58 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS 
DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IGA) 
Deposição de IgA no mesângio 
 
a. Epidemiologia 
 15-40 anos, homens 
 Asiáticos 
 Logo após infecção – sinfaringítica 
 Glomerulopatia 1ª mais comum 
 
b. Clínica 
1) Hematúria macroscópica intermitente (50%) – hematúria > nada > hematúria 
2) Hematúria microscópica persistente (40%) 
3) Síndrome nefrítica (10%) – dd com GNPE: não respeita período de incubação, não consome complemento 
 
c. Diagnóstico 
 IgA sérica e depósitos na pele 
 Biópsia se: HAS, proteinúria > 1g/dia, IRA 
 
d. Tratamento 
 IECA + estatina 
 Grave: corticoide + ciclofosfamida 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP) 
Lesão glomerular com perda da função em dias a meses – síndrome nefrítica 
 
Crescentes (fibrocelulares) em > 50% dos glomérulos 
 
Classificação 
TIPO 1 (10%) 
 Anticorpos anti-membrana basal (anti-MB) 
 IF: padrão linear 
 Doença de Goodpasture 
TIPO 2 (45%) 
 Deposição de imunocomplexos 
 IF: padrão granular 
 LES – consome complemento 
 GNPE – consome complemento 
 Doença de Berger 
TIPO 3 (45%) 
 Pauci-imunes 
 IF: pouco visível – não tem deposição de IC 
 Vasculites ANCA+ 
 
DOENÇA DE GOODPASTURE 
 Síndrome pulmão-rim grave (hemoptise + glomerulonefrite) 
 Diagnóstico: anti-MB + complemento normal + IF com padrão linear 
 Relação com tabagismo 
 Tratamento: corticoide + ciclofosfamida / plasmaférese 
 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Fisiopatologia 
Alteração na permeabilidade da membrana basal e fendas de filtração > proteinúria (albumina, antitrombina III, 
ferritina, IgG) > fígado tenta compensar produzindo mais proteínas, que também são perdidas na urina, exceto as 
grandes (LDL, alfa2globulina) 
 
Púrpura de Henoch-Schönlein (vasculite por IgA): 
rim + púrpura + artralgia + dor abdominal 
Associação: 
Doença celíaca 
Cirrose 
HIV 
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59 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Clínica 
Proteinúria > 3.5g/dia ou > 50mg/kg/d (crianças) ou RPC > 2mg/kg (crianças) 
*Na prova: proteinúria > 3+/4+ – exame de fita só vê albumina! 
 
 Hipoalbuminemia ( 10 anos de doença) 
 
TIPO + COMUM ACHADO – ME CLÍNICA ASSOCIAÇÃO TTO C3 
LESÃO MÍNIMA 
Crianças 1-8a 
(mais comum) 
Fusão e retração 
podocitária 
Proteinúria > nada > 
proteinúria 
*Proteinúria seletiva 
Linfoma de 
Hodking, 
AINEs 
Corticoide – 
resposta 
dramática! 
N 
GEFS 
Adultos negros 
(mais comum) 
 8s 
HCV 
Corticoide 
Antiviral 
B 
 
SÍNDROMES TUBULO-INTERSTICIAIS 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
a. Fisiopatologia 
Inflamação do interstício > edema > compressão tubular extrínseca > obstrução do fluxo > IRA oligúrica 
 
b. Etiologia 
 Alergia medicamentosa – B-lactâmico, sulfa, AINE, rifampicina, fenitoína 
 
 
PBE: Pneumococo 
Amiloidose: 
 vermelho do congo! 
ARTHUR BORGES
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Arthur Tagliaferre
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60 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Clínica 
 Insuficiência renal oligúrica – compressão tubular pelo edema intersticial 
 Dor lombar 
 Febre 
 Rash 
 
Laboratório: 
 Aumento de Ur e Cr 
 Hematúria não-dismórfica 
 Proteinúria subnefrótica 
 Eosinofilúria / Eosinofilia / IgE 
 
d. Diagnóstico 
 Biópsia – em geral, não faz 
 
e. Tratamento 
 Eliminar causa 
 Refratário: corticoide 
 
DOENÇA TUBULAR ESPECÍFICA 
PROXIMAL – reabsorve 
glicose, bicarbonato, ácido 
úrico e fosfato 
▪ GLICOSE 
 Glicosúria renal – sem hiperglicemia! 
 
▪ BICARBONATO 
 ATR tipo 2 (hipocalemia + urina ácida) – causa: bicarbonatúria 
*Ao perder bic (carga negativa) também perde K+ (carga positiva) para equilibrar! 
 
▪ GENERALIZADA 
 Síndrome de Fanconi: glicosúria + fosfatúria + uricosúria + ATR tipo 2 – 
associação com mieloma múltiplo 
ALÇA DE HENLE – 
concentra a medula 
(reabsorve soluto, sem 
reabsorver água, pois é 
impermeável) 
Causas – inibição da Na-K-2Cl (para de reabsorver Na e não concentra a medula) 
 Síndrome de Bartter 
 Furosemida 
 
Clínica 
 Poliúria – não concentra medula > ADH não age 
 Hipocalemia + alcalose – não reabsorve Na > chega mais Na no TCc > 
aldosterona age mais 
 Hipercalciúria – chega mais Na no TD > reabsorve Na ao invés do Ca 
DISTAL – 
reabsorve Na ou Ca 
Causas – inibição da Na-Cl (para de reabsorver Na e só reabsorve Ca) 
 Síndrome de Gitelman 
 Tiazídico 
 
Clínica 
 Hipocalciúria – não reabsorve Na, só reabsorve Ca 
 Hipocalemia + alcalose – não reabsorve Na > chega mais Na no TCc > 
aldosterona age mais 
 Hipomagnesemia 
COLETOR CORTICAL – 
aldosterona: reabsorve Na 
e excreta H+ ou K+ 
Causas▪ ATR TIPO 1 – distal 
 Causa: deficiência na secreção de H+ pelo estimulo da aldosterona 
 Hipocalemia 
 Síndrome de Sjogren 
 
Nefrite intersticial crônica (NIC): 
perda da função renal desproporcional ao ClCr 
– anemia, acidose, noctúria precoces! 
ARTHUR BORGES
Texto digitado
(mieloma multiplo: inversão albumina/globulina+proteinuria de bence 
jones+hipercalcemia+hiperuricemia)
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61 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
▪ ATR TIPO 4 
 Causa: hipoaldosteronismo hiporreninêmico (destruição do aparelho 
justaglomerular) – retém H+ e K+ 
 Hipercalemia – única! 
 DM, anemia falciforme 
COLETOR MEDULAR – 
ADH: concentra a urina 
(reabsorve água livre, mas 
depende da ação da alça 
de Henle) 
Causas 
 Diabetes insípidus nefrogênico – resistência ao ADH 
 
Clínica 
 Poliúria 
 Hiposternúria – urina diluída 
 Polidipsia 
 
 ATR TIPO I ATR TIPO II ATR TIPO IV 
Causa Defeito na excreção de H+ Bicarbonatúria Hipoaldosteronismo 
pH urinário Alcalino Normal (ácido) Normal (ácido) 
Potássio Hipocalemia Hipocalemia Hipercalemia 
Associação Síndrome de Sjogren Mieloma múltiplo DM, anemia falciforme 
 
NECROSE DE PAPILA 
a. Causas 
P – Pielonefrite 
H – Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) 
O – Obstrução urinária 
D – Diabetes 
A – Analgésico 
 
b. Clínica – parece cálculo 
 Dor lombar 
 Hematúria 
 Febre 
 
c. Diagnóstico 
 Urografia excretora: sombras em anel (falhas de enchimento) 
 
d. Tratamento 
 Afastar causa 
 
SÍNDROMES VASCULARES 
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL 
a. Causas 
 Aterosclerose – mais comum, homens idosos, proximal à aorta 
 Displasia fibromuscular – mulheres jovens, distal à aorta 
 
b. Consequências 
Hipofluxo > ativação do aparelho justaglomerular > liberação de renina > ativação do SRAA (hiperaldosteronismo 2º) 
 
Angiotensina II: 
HAS renovascular 
Vasoconstrição da arteríola eferente 
 
c. Diagnóstico 
 Cintilografia renal (renograma) sem e com IECA 
Nefrotoxicidade por AINEs é mediada pela 
diminuição da síntese renal de prostaglandina > 
vasoconstrição da arteríola aferente 
ARTHUR BORGES
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ARTHUR BORGES
Texto digitado
(tubulo coletor)
ARTHUR BORGES
Texto digitado
(tubulo coletor)
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Arthur Tagliaferre
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62 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 USG com doppler – assimetria, redução do fluxo 
 AngioTC / angioRM – confirma 
 Arteriografia – dúvida ou intervenção, padrão-ouro 
 
d. Tratamento 
 Displasia fibromusuclar: angioplastia – sem stent! 
 Aterosclerose: IECA / BRA – o outro rim compensa 
*Se estenose bilateral / rim único: angioplastia ou cirurgia 
 
ATEROEMBOLISMO 
a. Causa 
 Procedimento vascular que envolva passagem de cateter pela aorta – ex: aortografia 
 
b. Clínica 
 Insuficiência renal 
 Livedo reticular 
 Síndrome do dedo azul 
 Placas de Hollenhorst (fundo de olho) – patognomônico! 
 
Laboratório: 
 Eosinofilia / Eosinofilúria 
 Queda do complemento 
 
c. Diagnóstico 
 Biópsia renal: fissuras biconvexas 
 
d. Tratamento 
 Suporte 
 
INFARTO RENAL 
 Fonte emboligênica 
 Dor súbita + HAS + febre + aumento do LDH 
 Tratamento: anticoagulação +/- revascularização (trombolítico ou cirurgia) 
 
SÍNDROME URÊMICA 
FILTRAÇÃO 
Retenção de escórias nitrogenadas: 
 Manifestações gastrointestinais 
 Pericardite – hemorrágica 
 Disfunção plaquetária – inibição do fator de VWB 
 Encefalopatia – flapping 
 
Hipervolemia: 
 Noctúria – sintoma mais precoce 
 Edema 
 Congestão pulmonar 
 Hipertensão 
EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO 
E ACIDOBÁSICO 
*BaCaNa 
Alto: 
 H – acidose metabólica 
 P – hiperfosfatemia 
 K – hipercalemia 
 
Baixo: 
 Cálcio – fosfato quela cálcio > fosfato de cálcio 
 Na – diluição 
NÃO USAR IECA E BRA SE 
ESTENOSE BILATERAL / RIM ÚNICO – 
nefropatia isquêmica 
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63 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
FUNÇÃO ENDÓCRINA – 
lesão crônica 
Diminuição da eritropoetina: 
 Anemia 
 
Diminuição da vitamina D (calcitriol): 
 Doença óssea 
 
Aterogênese acelerada: 
 Doença CV – principal causa de morte no DRC 
 
Anemia (TFG Doença óssea (TFG Acidose metabólica (TFG Uremia (TFG 500ml/24h 
 
1 – Risk > 1.5x/7d 6h Aumento Cr ≥ 0.3/48h 
2 – Injury > 2x/7d 12h - 
3 – Failure > 3x/7d 24h ou anúria > 12h Cr > 4 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) 
Hipoperfusão perpetuada > necrose dos túbulos > células da parede tubular se desprendem > formação de um plug 
celular obstruindo a passagem > lesão glomerular > diminuição da filtração > oligúria 
Insuficiência renal com K baixo: 
leptospirose, anfotericina B, aminoglicosídeo 
A Cr só aumenta quando a TFG já diminuiu 50%!!! 
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64 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
*Começa como IRA pré-renal 
a. Causas 
Isquêmica Tóxica 
 Choque 
 Contraste iodado 
 Droga – aminoglicosídeo, anfotericina B 
 Mioglobina – rabdomiólise 
 Contraste iodado 
 Ciclosporina 
 
b. Tratamento 
 Suporte – recupera em 7-21 dias 
 
c. Prevenção 
 Hidratação 
 Contraste hipo-osmolar 
 Manitol – se rabdomiólise 
 
d. Diagnóstico diferencial 
Parâmetros 
PRÉ-RENAL – 
urina concentrada e com pouco Na 
NTA – 
urina diluída e com muito Na 
Na urinário Baixo ( 40) 
FE Na – mais acurado 1% 
FE Ur – melhor se usa diu 20% 
Relação U/C > 40 1020) Baixa ( 500) Baixa ( 1% – porque os rins não conseguem aumentar a reabsorção de Na 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Evolução lenta / Irreversibilidade 
 
a. Diagnóstico – por 3m 
 TFG*Padrão-ouro: inulina 
▪ ALBUMINÚRIA 
A1 300 
DRC COM RINS DE TAMANHO NORMAL OU AUMENTADO: 
Infiltração: amiloidose, esclerodermia, rim policístico 
Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV, MM 
Obstrução: hidronefrose 
CKD-EPI: maior acurácia se TFG > 60 
COCKCROFT-GAULT: (140 – idade) x peso / Cr x 72 
*x 0.85 se mulher 
Rabdomiólise: obstrução tubular por 
pigmentos heme + ácido úrico 
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65 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
*A1 é normal! 
 
AGUDA CRÔNICA 
 Sem anemia ou doença óssea 
 Cr prévia normal 
 USG: normal 
 Com anemia ou doença óssea ou polineuropatia 
 Cr prévia alterada 
 USG: perda da diferenciação corticomedular, 
tamanho reduzido ( absorção de cálcio no intestino > cálcio estocado nos ossos 
PTH tira cálcio do osso (reabsorção óssea) > cálcio no sangue 
 
▪ OSTEÍTE FIBROSA – alto turn over 
a. Fisiopatologia 
Diminuição da função renal > diminuição da excreção de fosfato (fosfato quela cálcio) + diminuição da ativação da 
vitamina D (diminui absorção de cálcio) > hipocalcemia > aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário) > 
aumento da reabsorção óssea + formação de osso frágil 
 
b. Diagnóstico 
 PTH alto (> 60) 
 Cálcio baixo ( 4.5) 
 
RX: 
 Reabsorção subperiosteal das falanges – mais precoce 
 Crânio em sal e pimenta 
 Coluna em Rugger-Jersey 
 Tumor marrom 
 
 
 
c. Tratamento 
1) Restringir fósforo na dieta (800-1000mg/dia) 
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO 
PTH alto + cálcio alto 
O hiper secundário ganhou “autonomia” e 
passou a produzir PTH 
independentemente > paratireoidectomia 
Hb > 11.5: HAS, trombose 
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66 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
2) Quelante de fósforo: sevelamer, lântanio, carbonato de cálcio 
3) Vitamina D: calcitriol – se baixa 
4) Calcimimético: cinacalcete 
 
▪ DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA – baixo turn over 
 Causada pelo tratamento exagerado da osteíte fibrosa – supressão do PTH 
 Diagnóstico: PTH baixo 
 Tratamento: reduzir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
Bicarbonato se: 
Uremia + pH fístula AV 
 Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à HD 
 
CEFALEIAS 
PRIMÁRIA SECUNDÁRIA 
Recorrência + exame físico normal 
 
Diagnóstico clínico 
 
Sinais de alarme: 
 Início > 50-55 anos ou 3-4/mês 
 BB – Propranolol, Atenolol 
 Antidepressivos – Amitriptilina, Venlafaxina 
 BCC – Flunarizina 
 Anticonvulsivantes – Valproato, Topiramato (perda de peso, nefrolitíase) 
 Antagonista CGRP – ..gepant 
*Cefaleia por abuso de analgésico (> 10-15x/mês) 
 
CEFALEIA TENSIONAL 
a. Características 
 Mais comum 
 Mulheres 
 
b. Clínica – duração: 30min a 7 dias 
 Opressiva, em peso, em aperto 
 Bilateral – holocraniana 
 Leve a moderada 
 Hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana 
 Fonofobia ou fotofobia 
*Não piora com atividade física! 
 
c. Tratamento 
ABORTIVO Analgésico, AINE 
PROFILÁTICO 
≥ 15/mês 
Antidepressivo tricíclico – Amitriptilina, Nortriptilina 
 
CEFALEIA EM SALVAS 
a. Características 
 Rara 
 Homens 
 Desencadeada por álcool 
 
b. Clínica – duração: 15-180min 
 Facada 
 Unilateral periorbitária 
 Insuportável 
 Hiperemia conjuntival 
 Lacrimejamento 
 Congestão nasal 
 Sudorese facial 
 Miose, ptose 
 Edema palpebral 
 
c. Tratamento 
ABORTIVO 
Oxigênio 
Triptano (Suma/Zolmi) SC ou intranasal 
PROFILÁTICO 
A partir da 1ª crise 
Verapamil doses altas – ECG! 
Prednisona – ciclo de 10 dias 
 
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68 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
HEMICRÂNIA PAROXÍSTICA 
Parece a cefaleia em salvas, mas 
 Acomete mais mulheres 
 Duração: 2-30min 
 > 5x/dia 
 Tratamento (abortivo e profilático): indometacina – opção: verapamil 
 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Tríade de Cushing (HIC): hipertensão + bradicardia + ritmo respiratório irregular 
 
Aumento do 
parênquima 
Cefaleia progressiva + sinal focal 
 Sem sinais inflamatórios: tumor 
 Com sinais inflamatórios: abscesso 
Aumento do líquor Cefaleia progressiva  Hidrocefalia 
Aumento de 
sangue 
Cefaleia súbita + com/sem sinal focal 
 Sem sinal focal: subaracnoide 
 Com sinal focal: intraparenquimatosa 
 
 
▪ HEMORRAGIA INTRACRANIANA 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 Cefaleia súbita intensa 
 Alteração do nível de consciência 
 Rigidez de nuca (>24h) 
 Cefaleia súbita intensa 
 Alteração do nível de consciência 
 Sinal focal – hemiparesia contralateral 
*Cefaleia sentinela: ocorre dias/semanas antes da ruptura completa do aneurisma, de forte intensidade, acompanhada de náuseas/vômitos – 
pequeno sangramento autotamponado 
▪ NEOPLASIA INTRACRANIANA 
 HIC + sinal focal + crises epilépticas 
 Diagnóstico: RM 
 Tratamento: cirurgia / RT / QT – edemacerebral (vasogênico): corticoide (dexametasona) 
 
BENIGNOS MALIGNOS METASTÁTICO 
 Meningioma – mais comum 
 Neurinoma do acústico (NC VIII) 
– surdez unilateral 
 Craniofaringioma – criança, 
suprasselar, calcificação, 
hemianopsia bitemporal 
 Astrocitoma pilocítico juvenil 
– criança, cerebelo, não capta 
contraste 
 Meduloblastoma – criança, 
cerebelo, capta contraste 
 Glioblastoma multiforme – 
idoso, pior prognóstico 
 Cerebral: pulmão 
 Meníngea: mama 
 
▪ TROMBOSE VENOSA CEREBRAL 
 HIC + cefaleia progressiva + sinal focal 
 Diagnóstico: TC/RM com contraste (sinal do delta vazio + hemorragia 
intraparenquimatosa) 
 Tratamento: anticoagulação plena – mesmo que haja sangramento! 
 
ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES) 
a. Características 
 Vasculite de grande e médio calibre – NÃO é específica da artéria temporal! 
 > 50 anos 
 Associação com polimialgia reumática (40%) – dor e rigidez em cinturas escapular e pélvica 
 
 
ARTHUR BORGES
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ARTHUR BORGES
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ARTHUR BORGES
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Arthur Tagliaferre
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69 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
b. Clínica – 4C 
 Sintomas constitucionais – febre 
 Cefaleia temporal 
 Claudicação de mandíbula 
 Cegueira – mais grave 
 
c. Diagnóstico 
 Biópsia de artéria temporal 
 VHS / PCR – atividade de doença 
 
d. Tratamento 
 Corticoide 
 
MENINGITES 
BACTERIANA 
a. Etiologia – Brasil: meningococo / EUA: pneumococo 
RN 
 Streptococcus do grupo B (GBS) 
 E. coli 
 Listeria 
1m – 20 anos 
 Neisseria meningitidis 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae 
≥ 20 anos 
 Streptococcus pneumoniae 
 Neisseria meningitidis 
*Listeria: RN, idoso 
*S. aureus, S. epidermidis (coagulase neg): DVP 
 
b. Fisiopatologia 
Colonização da VAS > invasão do SNC > inflamação > edema > HIC 
*Sequela mais comum: surdez 
 
c. Clínica 
 Febre 
 Rigidez de nuca 
 Cefaleia 
 Alteração do nível de consciência 
 HIC – tríade de Cushing 
 Crise convulsiva – meningoencefalite 
 Rash, petéquias – meningococo 
 Hiponatremia – SIADH 
 
Exame físico 
 Sinal de Kernig – dor com a flexão da coxa 
 Sinal de Brudzinski – dor à flexão do pescoço + flexão do 
membro inferior 
 
d. Diagnóstico 
 Hemocultura (90%) 
 Punção lombar 
*Abaulamento de fontanela NÃO é contraindicação! 
 
 
Principal causa de FOI em idosos! 
DOENÇA MENINGOCÓCICA 
 Meningite 
 Meningococcemia – mais grave 
 Meningococcemia + meningite 
 
Febre + petéquias precoce 
*Óbito 18 cmH2O 
Células – normal: 45 
Glicose – normal: 50-80 (2/3 da glicemia) Baixa 80% 
Bacterioscopia pelo gram 
Sensibilidade: > 60% 
 
Diplococo gram -: meningococo 
Diplococo gram +: pneumococo 
Bacilo gram +: Listeria 
Bacilo gram -: Haemophilus influenzae 
*Rosa: gram - / Roxo: gram + 
 
BACTÉRIA Aumento de PMN + glicose baixa 
TUBERCULOSE / FUNGO Aumento de LMN + glicose baixa 
VÍRUS (Enterovírus) / ASSÉPTICA Aumento de LMN + glicose normal 
 
e. Tratamento 
▪ ANTIBIÓTICO 
 55 anos / comorbidade Ceftriaxona + Ampicilina +/- Vancomicina 
 
▪ CORTICOIDE 
 Dexametasona 20min antes do ATB por 48h – se Haemophilus ou Pneumococo 
 
▪ ISOLAMENTO 
 Respiratório (gotícula) nas primeiras 24h do tratamento – se Haemophilus ou Meningococo 
 
f. Profilaxia 
Meningococo 
 Todos – contato > 4h/dia 5x/semana, 
profissionais de saúde sem EPI 
Rifampicina 600mg (20mg/kg/dia) 12/12h por 2 dias 
*Ceftriaxona (grávida) / Cipro / Azitro dose única 
Haemophilus 
Todos os contatos, se entre eles tiver: 
 intestino > verme adulto > oviposição > 
ovos nas fezes > ambiente > porco ingere ovo 
Neurocisticercose – 
homem faz papel de porco 
Ingestão do ovo > ovo eclode > larva se dissemina pelo corpo > cérebro 
com cisticerco 
 
b. Clínica – variada (fraqueza, hidrocefalia..) 
 Crises epilépticas – mais comum 
 
c. Diagnóstico 
 TC/RM: cisto com escólex, calcificação 
 Testes imunológicos 
 Líquor: eosinofilia 
 
d. Tratamento – NÃO trata calcificação! 
 Albendazol +/- Praziquantel + Corticoide 
*Carbamazepina ou Fenitoína – profilaxia de convulsão 
 
EPILEPSIA 
≥ 2 crises não provocadas/reflexas com intervalo > 24h 
1 crise não provocada/reflexa com chance de recorrência > 60% 
Síndrome epiléptica 
*Crise epiléptica: atividade neuronal cerebral anormal excessiva 
 
a. Etiologia – distribuição bimodal (criança e idoso) 
Neonatal 
 Anóxia 
 Doença congênita 
6m-5a  Convulsão febril 
5-12a  Genética 
Adulto 
 TCE 
 Neurocisticercose 
Idoso  AVEi 
b. Classificação 
INÍCIO FOCAL – 1 hemisfério INÍCIO GENERALIZADO – 2 hemisférios 
 Focal perceptiva (simples): sem perda de 
consciência 
 Focal disperceptiva (complexa): com perda de 
consciência 
 Focal evoluindo para TCG (generalização 2ª) 
Com perda de consciência 
 Motoras: mioclônica / tonico-clônica / 
atônica 
 Não motoras: ausência 
Perda de consciência = acometimento da SRAA 
*Mioclônica: pode ocorrer sem perda da consciência 
 
c. Diagnóstico 
 Anamnese 
 EEG – complexo ponta-onda 
 RM 
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72 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
d. Tratamento 
Quando iniciar? 
 2ª crise 
 1ª crise + lesão cerebral 
Como iniciar?  Monoterapia em dose baixa – aumento progressivo 
Quando parar?  > 2 anos sem crise – retirada gradual 
*Epilepsia resolvida: 10 anos sem crise, sendo os últimos 5 sem medicaçãoArthur Tagliaferre
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5 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Saturação de transferrina baixo 
 Transferrina / TIBC baixo 
 Ferritina alta 
 
d. Tratamento 
 Tratar doença de base 
 Eritropoietina – casos selecionados 
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
a. Fisiopatologia 
Deficiência de protoporfirina > falha na síntese do heme > sobra ferro 
 
b. Etiologia 
 Álcool – macrocítica! 
 Chumbo 
 Hereditária 
 
c. Diagnóstico 
 Anemia micro/hipo – pode ser macrocítica (álcool) 
 Ferro sérico alto 
 Ferritina alta 
 Transferrina / TIBC normal 
 Eritropoiese ineficaz 
 
Aspirado de MO: 
 > 15% de sideroblastos em anel – acúmulo de ferro 
 
Sangue periférico: 
 Corpúsculos de Pappenheimer 
 
d. Tratamento 
 Tratar causa de base 
 Vitamina B6 – piridoxina 
 Desferoxamina – quelante do ferro 
 
TALASSEMIA 
Defeito na quantidade de globina 
 
HbA 2 alfa + 2 beta 97% 
HbA2 2 alfa + 2 delta 2% 
HbF 2 alfa + 2 gama 1% 
 
BETA TALASSEMIA 
B0: sem produção / B+: pouca produção 
Pouca cadeia beta > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia alfa (tóxica) 
 
a. Clínica 
 Eitropoiese ineficaz – “hemólise na MO” 
 Hemólise – cadeias alfa grudam na superfície das hemácias 
 Anemia micro/hipo com RDW normal 
 Acúmulo de ferro – ferro alto, ferritina alta, transferrina alta 
 
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6 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
b. Diagnóstico 
 Eletroforese de Hb: HbA baixa, HbA2 alta, HbF alta 
 
MAJOR / 
COOLEY 
B0B0, B0B+ 
 Anemia hemolítica grave > 6m 
 Hepatoesplenomegalia – hemólise + 
eritropoiese extramedular 
 Baixa estatura 
 Deformidades ósseas (fácies em esquilo) – 
expansão da MO 
 Hemocromatose 
Tratamento 
 Ácido fólico 
 Quelante de ferro 
 Esplenectomia 
 Transplante de MO 
INTERMEDIA B+B+  Clínica mais branda 
Tratamento 
 Ácido fólico 
 Quelante de ferro 
MINOR BnB0, BnB+  Anemia micro/hipo 
Tratamento 
 Acompanhamento 
 
ALFA TALASSEMIA 
Deleção de 1 ou mais genes alfa – normal são 4 
Pouca cadeia alfa > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia beta e gama (tóxicas) > anemia hemolítica 
 
 Clínica, laboratório e tratamento semelhantes à B-talassemia 
 Sintomas só ocorrem com mais de 3 deleções 
 Sintomas desde o nascimento 
 
CARREADOR ASSINTOMÁTICO AAA- - 
MINOR AA-- 
 Anemia micro/hipo 
 Eletroforese de Hb normal 
INTERMEDIA / DOENÇA DA HBH A--- 
 Anemia hemolítica moderada a grave 
 Eletroforese de Hb: 5-40% de Hb H 
*HbH: polimerização das cadeias beta e gama 
HIDROPSIA FETAL ---- 
 Incompatível com a vida 
 Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
a. Fisiopatologia 
Deficiência de ácido fólico (B9) e/ou cobalamina (B12) > bloqueio na síntese do DNA > 
assincronia de maturação núcleo-citoplasma 
 
MTHF (ácido fólico inativo) > THF (ácido fólico ativo) 
B12 
Homocisteína > Metionina 
 
Consequências: 
 Anemia macrocítica e normocrômica – não tem alteração na Hb! 
 MO: megaloblastos – células crescem, se preparando para se dividir, mas a 
divisão não ocorre 
 Eritropoiese ineficaz – “hemólise na MO” 
 Neutrófilos hipersegmentados – 1 neutrófilo com 6 segmentações 
 Pancitopenia 
 
 
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7 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
ÁCIDO FÓLICO 
(B9) 
Ácido fólico da dieta (folhas) > 
absorção no delgado proximal 
 Má nutrição: alcóolatra, criança 
 Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica 
 Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína 
 Diminuição da regeneração: metotrexato 
*A reserva de ácido fólico dura 3m 
COBALAMINA 
(B12) 
B12+PTN da dieta (animal) > 
B12+PTN > estômago (ácido) > 
B12+ligante R (saliva) > 
duodeno > B12+FI (estômago) > 
íleo terminal > B12+FI são 
absorvidos 
 Anemia perniciosa (idoso, vitiligo) – doença autoimune 
contra a célula parietal e FI associada a gastrite atrófica 
 Vegetarianismo 
 Gastrectomia 
 Metformina 
 Pancreatite crônica 
 Doença ileal 
 Diphyllobothrium latum – tênia do peixe 
 
b. Clínica 
 Síndrome anêmica 
 Carência nutricional: glossite, queilite, diarreia 
 Síndromes neurológicas (neuropatia, mielopatia, demência) – só na B12 
*Degeneração subaguda combinada (cordão posterior e lateral da medula): propriocepção, sensibilidade vibratória + sd do 1º neurônio motor 
 
c. Diagnóstico 
 Anemia macrocítica (VCM > 110) normocrômica 
 Neutrófilos hipersegmentados / pleocariócitos 
 RDW aumentado 
 Pancitopenia leve 
 LDH + BI aumentada – eritropoiese ineficaz 
 
Aumento de homocisteína Folato e/ou B12 
Aumento de ácido metilmalônico B12 
 
d. Tratamento 
 B12 IM 
 Ácido fólico VO 
 
CUIDADO! 
 Hipocalemia – com o tratamento, há produção acelerada de células 
 A reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de B12: ocorre melhora da anemia, mas não do 
quadro neurológico, o qual vai piorando até se tornar irreversível 
 
 
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS 
HEMÓLISE 
Anemia + icterícia 
Litíase biliar – bilirrubinato de cálcio 
Esplenomegalia – hemólise extravascular 
Reticulocitose – VCM aumentado 
Hiperbilirrubinemia indireta 
Aumento de LDH 
Diminuição da haptoglobina – consumida pela globina liberada 
*A hemólise só gerará anemia quando houver dificuldade na compensação – hiperprodução na MO + estoques de ferro, B12 e ácido fólico 
 
COOMBS DIRETO POSITIVO 
– imune 
Anemia hemolítica autoimune (AHAI) – surtos 
Ácido metilmalônico > B12 > Succinil-CoA 
Acúmulo de ácido metilmalônico > toxicidade neuronal 
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8 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
COOMBS DIRETO 
NEGATIVO 
– não imune 
Congênita 
 Esferocitose 
 Deficiência de G6PD 
 Anemia falciforme 
 Talassemia 
Adquirida – 
intravascular x 
extravascular 
 Hiperesplenismo 
 Trauma 
 Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) 
 Hemoglobinúria paroxística noturna 
 
ESFERÓCITOS: 
esferocitose (CD-) ou anemia hemolítica autoimune (CD+) 
 
HEMÁCIAS EM ALVO: 
Hemoglobinopatia 
 
DACRIÓCITOS / HM EM LÁGRIMA: 
eritropoiese extramedular 
 
 
 
CRISES ANÊMICAS 
SEQUESTRO ESPLÊNICO 
 Falcêmicos 110) + neutrófilos hipersegmentados 
HIPER-HEMOLÍTICA  Rara 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) 
a. Clínica 
 Hemólise – em surtos! 
 CD positivo 
 Esferócitos 
 
Anticorpos quentes – IgG (75%) Anticorpos frios – IgM 
Hemólise extravascular – no baço 
 
Causas: 
 Idiopática – mais comum 
 HIV 
 LES 
 Linfoma 
 LLC 
 Drogas (penicilina, sulfa, metildopa) 
HemóliseTônico-clônica generalizada / 
Mioclônica / Atônica 
 Valproato 
 Lamotrigina 
Focal 
 Carbamazepina 
 Valproato 
 Lamotrigina 
 Levetiracetam 
Ausência 
 Etossuximida 
 Valproato 
 Lamotrigina 
*NÃO pode: carbamazepina, vigabatrina, gabapentina 
 
*Valproato serve para todas – NÃO pode em grávida! 
*Focal = Carbamazepina 
 
Valproato Tremor, acne, alopecia, náuseas/vômitos, plaquetopenia, hepatotoxicidade 
Fenitoína Hiperplasia gengival, hirsutismo, ataxia, dermatite, hepatotoxicidade 
 
SÍNDROMES EPILÉPTICAS 
▪ EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 
 Mais comum no adulto 
 Crises focais disperceptivas (parciais complexas) – automatismos 
 Causa: esclerose mesial temporal (hipocampal) 
 Diagnóstico: EEG + RM 
 
▪ AUSÊNCIA INFANTIL / PEQUENO MAL 
 5-8 anos 
 Fator desencadeante: hiperventilação 
 Diagnóstico: EEG com ponta-onda 3Hz 
 
▪ EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL / DE JANZ 
 13-20 anos 
 Crises mioclônicas – principalmente ao despertar 
 Fator desencadeante: privação de sono 
 Diagnóstico: EEG com ponta-onda 4-6Hz 
 
▪ SÍNDROME DE WEST 
 15min 
 Repete em 24h 
 Pós-ictal longo ou com sinal neurológico 
 
b. Diagnóstico 
Punção lombar se: 
 Acompanhamento 
 Profilaxia contínua (se recorrências): Fenobarbital, Valproato 
 Profilaxia intermitente (quando doente): Diazepam, Clobazam 
 
FR para recorrência – 30-50% FR para epilepsia 
 24h + remissão dura > 1 mês 
Progressiva Não melhora, só piora 
*Síndrome clínica isolada: 1ª lesão focal sugestiva de EM 
*Afastar pseudosurto: sintomas pioram com infecção 
b. Diagnóstico 
 Clínica 
 Líquor: bandas oligoclonais de IgG – não é patognomônico! 
 RM com contraste: múltiplas placas desmielinizantes, lesões periventriculares (dedos de Dawson) 
 
c. Tratamento 
Surto-remissão 
 Surto: corticoide / plasmaférese 
 Manutenção: interferon / glatirâmer / fingolimod / natalizumab 
Progressiva  Ocrelizumabe / metotrexato / ciclofosfamida 
*Natalizumab: pesquisar vírus JC (LEMP) 
 
LESÃO DO 2º NEURÔNIO MOTOR 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
Polirradiculoneuropatia aguda autoimune (contra bainha de mielina do SNP) pós-infecciosa – Campylobacter jejuni 
*Preferencialmente motora 
 
a. Clínica – variada 
 Fraquezaflácida, simétrica e ascendente 
 Arreflexia 
Ausência de atrofia muscular 
significativa, porque é AGUDA! 
Neuromielite óptica (doença de Devic): 
acometimento agudo do tronco + medula, com 
lesão do nervo óptico – antiaquaporina4 (NMO) 
A hipertrofia é por acúmulo de gordura! 
ARTHUR BORGES
Texto digitado
(dura em media 4 semanas o quadro e tende a remitir)
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76 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Disautonomias – arritmias, hipotensão 
 Paralisia de par craniano – diplegia facial 
 Insuficiência respiratória (15-30%) – atenção com CV e 
pressão inspiratória 
*Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados 
 
b. Diagnóstico 
 Líquor: dissociação proteinocitológica – muita proteína, pouca célula ( engasgo, disartria, rouquidão (musc. bulbar) > 
membros proximais 
 Sensibilidade preservada, pupilas normais 
 Melhora pela manhã e com repouso – flutuação 
 Timo anormal (75%) – hiperplasia 
 
b. Diagnóstico 
 Eletroneuromiografia (fibra única): potencial decremental 
 Anticorpos: anti-AchR, anti-Musk (generalizada), anti-LRP4 (soronegativos, mulher jovem com forma leve) 
 Teste do gelo / anticolinesterase (edrofônio) – melhora 
 TC/RM de tórax – avaliar timo 
 
EVITAR: Aminoglicosídeo, Quinolona, 
Clindamicina e Macrolídeo 
Miller-Fisher: 
oftalmoparesia + ataxia + arreflexia 
ARTHUR BORGES
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77 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Tratamento 
 Piridostigmina (anticolinesterásico de ação periférica) +/- 
imunossupressor 
 Timectomia se: timoma / disartria > disfonia > disfagia 
 Disautonomias 
 Insuficiência respiratória 
 
b. Diagnóstico 
 Achar o microorganismo ou toxina 
 
c. Tratamento – na suspeita! 
Alimentos / Intestinal Antitoxina equina 
Feridas Antitoxina equina + ATB (Penicilina, Metronidazol) 
Lactentes Imunoglobulina botulínica humana 
 
OUTROS 
ERROS INATOS DO 
METABOLISMO 
▪ DOENÇA DE POMPE 
 Miopatia + cardiopatia + hepatomegalia 
 
▪ DOENÇA DE GAUCHER 
 Visceromegalias + neuropatia 
 
▪ DOENÇA DA FABRY 
 Telangiectasias + lesão renal 
CRISE MIASTÊNICA: 
imunoglobulina / plasmaférese 
*Desencadeada por infecção respiratória 
ARTHUR BORGES
Texto digitado
--------------
ARTHUR BORGES
Texto digitado
 Cápsula interna (onde passam todos os neurônios motores de um lado da cabeça) > Trato corticoespinhal > 
cruza no bulbo (decussação das pirâmides) 
 
 
 
TRONCO ENCEFÁLICO 
Lesão de pares cranianos – diplopia, disfagia, vertigem.. 
 
 
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79 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Encéfalo I, II 
Mesencéfalo III, IV 
Ponte V, VI, VII, VIII 
Bulbo IX, X, XI, XII 
 
CEREBELO 
Ajustes finos do movimento ipsilateral – ataxia, disdiadococinesia.. 
 
VASCULARIZAÇÃO 
Anterior – carótidas internas 
 Cerebral anterior 
 Cerebral média – emite ramos perfurantes (aa. lentículo-estriadas perfundem a cápsula interna!) 
 Comunicante anterior – comunica 2 cerebrais anteriores 
 
Posterior – vértebro-basilar 
 Basilar – união das 2 vertebrais 
 Cerebral posterior 
 Comunicantes posteriores – comunica cerebral média com cerebral posterior (isto é, comunica as 2 
circulações) 
 
POLÍGONO DE WILLIS 
2 cerebrais anteriores 
2 cerebrais médias 
2 cerebrais posteriores 
2 comunicantes posteriores 
1 comunicante anterior 
 
 
 
80 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Artéria cerebral anterior Artéria cerebral média Artéria cerebral posterior 
 
AVE 
Déficit neurológico focal súbito > 15min 
Principal fator de risco: HAS 
 
 ISQUÊMICO (80%) HEMORRÁGICO (20%) 
TC 
 Início: normal 
 > 24-72h: lesão hipodensa + edema citotóxico 
*Quanto maior a lesão, mais precoce 
Lesão hiperdensa 
RM POR 
DIFUSÃO (DWI) 
 Início: restrição à difusão – hipersinal - 
Para diferenciar: TC/RM 
 
AVE ISQUÊMICO 
CEREBRAL MÉDIA 
 Alteração motora + sensitiva contralateral – predomínio braquiocefálico 
 Afasia motora (área de Broca) – hem E 
 Afasia sensitiva (área de Wernicke) – hem E 
 Heminegligência – hem D 
 Desvio do olhar para o lado da lesão 
CEREBRAL ANTERIOR Alteração motora + sensitiva contralateral – predomínio crural 
 Mutismo acinético – se bilateral 
CEREBRAL POSTERIOR  Déficit visual – hemianopsia homônima contralateral 
AA. LENTÍCULO-ESTRIADAS  Hemiplegia contralateral pura proporcionada – cápsula interna 
VÉRTEBRO-BASILAR 
 Alteração de pares cranianos – tronco encefálico 
 Alteração da coordenação – cerebelo ipsilateral 
 Síndrome do encarceramento (locked in) 
TRONCO ENCEFÁLICO 
 Alteração motora / sensitiva contralateral + alteração de NC ipsilateral – 
síndrome cruzada 
 Desvio do olhar para o lado contrário ao da lesão 
 Oftalmoplegia internuclear – dificuldade na adução e só 
*Weber (mesencéfalo): III NC / Wallemberg (bulbo): V NC 
 
 
 RM DIFUSÃO: hiperintensidade RM ADC: hipointensidade TC 
 
▪ TRATAMENTO AGUDO – salvar a área de penumbra (neurônios em isquemia, porém viáveis) 
1) Estabilização clínica 
 Controlar glicemia (140-180), temperatura e Na 
 HAS permissiva – tratar (Labetalol) se PA > 220 x 120 (> 185 x 110 se trombolítico) 
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81 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
*PA alta não contraindica trombolítico!! 
 
2) Terapia antitrombótica – NIHSS 4-24 
 Trombólise IV – rtPA (alteplase 0.9 mg/kg – máximo 90mg) 
*Manter PA 100.000 
 
Se acordar com o déficit/tempo impreciso > RM > 
MISMATCH DIFUSÃO/FLAIR > trombólise 
 
 AAS – prevenção precoce 
 Anticoagulação profilática – prevenção TVP 
 Endovascular: trombectomia mecânica – até 24h + oclusão de grande artéria 
 
▪ TRATAMENTO CRÔNICO – prevenção secundária (depende da causa) 
 Investigar: ECG, ecocardiograma e doppler (carótidas e vertebrais) 
 
Aterotrombótico Cardioembólico – FA 
 AAS – se contraindicação: Clopidogrel 
 Endarterectomia – se oclusão ≥ 70% (homem 
> 50%) na carótida culpada 
 Anticoagulação plena – se extenso: 
aguardar 14 dias 
 
 
AIT – melhora em 60 / B – blood pressure / C – clínica (paresia 2pts) / D – duração (> 60min 2pts) 
Conduta = AVEi 
 
AVE HEMORRÁGICO 
Intraparenquimatosa Subaracnoide 
Começa com déficit focal 
Começa com cefaleia 
Déficit focal se complicar 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
a. Sobre 
 Causa: ruptura de aneurisma sacular (comunicante anterior / comunicante posterior – lesão do III NC) 
 Clínica: cefaleia súbita (“pior da vida”) + alteração do nível de consciência + rigidez de nuca (após 12-24h) 
 Diagnóstico: TC sem contraste – se TC normal: punção lombar > líquor xantocrômico 
 Investigação: angioTC / angioRM / arteriografia 
 
Escala de Hunt-Hess 
1 Lúcido, leve cefaleia 
2 Cefaleia + rigidez 
3 Sonolento 
4 Torpor, déficit focal 
5 Coma 
Se fez trombólise: 
aguardar 24h para iniciar 
NIH 1mm 
4 Hemorragia intracerebral / ventricular 
 
 
b. Complicações 
Ressangramento 
 14º dia: clipagem cirúrgica / endovascular (coil) 
 Controle da PA – PAS 3cm 
 
 
Hemorragia no putame > 
compressão da cápsula interna > 
hemiplegia contralateral 
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83 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 
 
SÍNDROME CRUZADA = TRONCO ENCEFÁLICO 
 
▪ SÍNDROME DE FOVILLE – ponte 
 Hemiparesia incompleta contralateral 
 Face ipsilateral 
 
▪ SÍNDROME DE WEBER – mesencéfalo 
 Hemiparesia completa contralateral 
 Estrabismo divergente ipsilateral 
 
LESÃO DO 1º NEURÔNIO MOTOR 
Unilateral acima da cápsula interna Desproporcionada contralateral 
Unilateral na cápsula interna Proporcionada contralateral 
Unilateral no mesencéfalo Proporcionada contralateral + olho (NC III) ipsilateral 
Unilateral na ponte Hemiparesia contralateral + face (NC VII) ipsilateral 
Unilateral depois do bulbo Hemiparesia contralateral 
Cervical bilateral Tetraplegia 
Torácica bilateral Paraplegia 
 
LESÃO DO 2º NEURÔNIO MOTOR 
POLINEUROPATIA Bilateral simétrico Guillain-Barré, PDIC, álcool, HIV, dm 
MONONEUROPATIA 1 nervo afetado Hanseníase, DM 
MONONEUROPATIA MÚLTIPLA Assimétrico Vasculite, DM, hanseníase 
 
GUILLAIN-BARRÉ 
 Polineuropatia desmielinizante aguda 
 Auto-imune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni) 
 Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ascendente 
 Pode ter disautonomia, alteração de sensibilidade 
 Diagnóstico: líquor com dissociação proteinocitológica 
 Tratamento: imunoglobulina ou plasmaférese 
PDIC 
 Guillain-Barré com evolução > 9 semanas 
 Tratamento: imunoglobulina ou corticoide 
NERVO MEDIANO 
 Função: flexão dos 3 primeiros dedos e oponência do polegar / sensibilidade 
até a metade do 4º dedo 
 Dor + parestesia nos primeiros 3 dedos até a metade do 4º dedo + mão em 
benção 
SD DO TÚNEL DO CARPO 
 Compressão do n. mediano no punho 
 Dor + parestesia nos primeiros 3 dedos até a metade do 4º dedo que piora à 
noite + sinal de Phalen e Tinel 
N. ULNAR 
 Flexão do punho e das falanges proximais dos 4º e 5º dedos + sensibilidade 
do 4º e do 5º dedo 
 Dor + parestesia do 4º e 5º dedos + mão em garra 
N. RADIAL 
 Extensão da mão, do antebraço e dos dedos 
 Dor + parestesia + mão caída (gota) 
DM 
 Mais comum: polineuropatia distal sensitivo-motor em bota e luva 
 Nervo periférico mais acometido: mediano 
 Par craniano mais acometido: III / VII 
*Lesão do NC III: ptose + estrabismo divergente + diplopia + NÃO TEM MIDRÍASE 
(poupa fibras parassimpáticas!!!) 
 
 
 
84 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
MEDULA ESPINHAL 
 
NÍVEL SENSITIVO + ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA 
 
SISTEMA SENSITIVO 
1º neurônio (pele) percebe estímulo > faz sinapse com 2º neurônio no corno posterior da medula > cruza > sobe e faz 
sinapse com 3º neurônio no tálamo > 3º neurônio emite axônio para o córtex 
 
Trato espinotalâmico anterior Pressão e tato protopático 
Trato espinotalâmico lateral Sensibilidade térmica e dolorosa 
*A lesão é contralateral 
 
1º neurônio (pele) percebe estímulo > faz sinapse com 2º neurônio no corno posterior da medula > sobe e cruza no 
bulbo > faz sinapse com 3º neurônio no tálamo > 3º neurônio emite axônio para o córtex 
 
Fascículo grácil e cuneiformePropriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória e estereognosia 
*A lesão é ipsilateral 
 
SISTEMA MOTOR 
1º neurônio motor no córtex frontal > cápsula interna > feixe piramidal > mesencéfalo > ponte > bulbo, cruza na 
decussação das pirâmides > medula espinhal 
 
Trato corticoespinhal lateral Via motora 
*A lesão é ipsilateral 
 
▪ HEMISSECÇÃO MEDULAR 
 Perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral 
 Perda da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia ipsilateral 
 Hemiparesia ipsilateral 
 
▪ TABES DORSALIS – deficiência de B12, sífilis terciária 
 Perda da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia ipsilateral 
 
▪ DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA – deficiência de B12 
 Perda da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia ipsilateral 
 Hemiparesia ipsilateral 
 
▪ SIRINGOMIELIA – Arnold-Chiari tipo 1 (herniação do cerebelo), trauma 
 Perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral 
 Manutenção da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia 
*Dissociação sensitiva! 
 
▪ SD. DA ARTÉRIA ESPINHAL ANTERIOR (ADAMKIEWICZ) – aterosclerose, dissecção aórtica 
 Perde tudo, menos propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia 
 
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL 
Tônus, modulação e automação do movimento 
 
Hipercinéticas 
COREIA Movimentos involuntários, rápidos, não rítmicos 
HEMIBALISMO Coreia unilateral, movimentos de arremesso 
ATETOSE Semelhante a coreia, mas com movimentos lentos 
DISTONIA Contração muscular involuntária e de longa duração 
 
85 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
CEREBELO 
Tônus, coordenação e equilíbrio – ipsilateral 
Vermis: tronco e marcha 
 
 Disdiadococinesia 
 Dismetria 
 Fala escandida, ebriosa 
 Marcha ebriosa, atáxica 
 Tremor intencional 
 Reflexo normal ou pendular 
 Força e sensibilidade preservadas 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 Cefaleia 
 Queda do nível de consciência 
 Papiledema 
 Vômitos – podem ser em jato 
 Paralisia do NC VI – estrabismo convergente 
 Tríade de Cushing: HAS + bradicardia + respiração irregular 
 
PUPILAS 
VIA SIMPÁTICA – midríase VIA PARASSIMPÁTICA – miose 
Hipotálamo > mesencéfalo > ponte > bulbo > medula 
(T1) sai o axônio da cadeia simpática cervical > olho 
Hipotálamo > mesencéfalo (posterior) > NC III > olho 
 
Difusa do mesencéfalo Médio-fixa 
Mesencéfalo posterior Midríase fixa 
Ponte Puntiforme 
Hérnia de uncus Midríase fixa unilateral 
Intoxicação por anticolinérgico / simpaticomimético Midríase bilateral 
Intoxicação por anticolinesterásico / opioide Miose bilateralintravascular – crioaglutinina 
 
Causas: 
 Mycoplasma 
 Mieloma 
 Macroglobulinemia de Wanderstrom 
 EBV 
 
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9 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Tratamento: corticoide / esplenectomia / rituximabe 
(anti-CD20) 
Tratamento: evitar exposição ao frio / rituximabe (anti-
CD20) 
 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
Alteração do citoesqueleto das hemácias (espectrina / anquirina) > alteração na membrana da hemácia > hemácia 
de forma arredondada > incapacidade de se deformar para passar no baço > hemólise extravascular 
 
a. Clínica 
 Hemólise 
 Hipercromia (aumento de HCM/CHCM) 
 CD negativo 
 Esferócitos 
 Esplenomegalia 
 
b. Diagnóstico 
 Teste da fragilidade osmótica – sensíveis à baixa osmolaridade 
 
c. Tratamento 
 Esplenectomia > 4 anos – vacinar contra S. pneumoniae e Haemophilus 2 semanas antes + US abdome para 
avaliar litíase biliar (colecistectomia) 
*Não tem cura, pois é uma doença genética! 
 
DEFICIÊNCIA DE G6PD 
Deficiência do NADPH > lesão da hemácia por estresse oxidativo 
 
a. Causas 
 Droga – sulfa, primaquina, dapsona, naftalina, nitrofurantoína 
 Infecção 
 
b. Clínica 
 CD negativo 
 Hemoglobinúria – hemólise intravascular 
 Corpúsculos de Heinz – precipitação de Hb anormal 
 Células mordidas (bite cells) 
 
c. Tratamento 
 Suporte 
 Evitar medicamentos 
 
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
Desordem genética adquirida extraútero > mutação que deixa as células sanguíneas mais suscetíveis à lise pelo 
sistema complemento 
 
a. Clínica – homem 30-40 anos 
 Pancitopenia 
 Hemoglobinúria – hemólise intravascular 
 Trombose abdominal (Budd-Chiari) – depleção de NO + lesão 
endotelial pela liberação de radicais livres 
 Ferropenia – perda urinária de ferro através da hemoglobinúria 
 
 
Hemoglobinúria = 
hemólise intravascular! 
Noturna porque a hipoventilação 
durante o sono gera acidose e ativa o 
sistema complemento! 
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10 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
b. Diagnóstico 
 Citometria de fluxo: CD55, CD59 diminuídos 
 Teste de Ham 
 
c. Tratamento 
 Eculizumab – inibe o sistema complemento 
 
ANEMIA FALCIFORME 
Defeito qualitativo da Hb – autossômica recessiva 
Mutação no gene da cadeia B no cromossomo 11 (troca do ácido glutâmico por valina) > formação da HbS 
 
HETEROZIGOTO HOMOZIGOTO 
Traço falciforme – AS 
SC 
SB 
Anemia falciforme – SS 
 
a. Fisiopatologia 
Situações de estresse (hipóxia, desidratação, acidose, febre) > polimerização / afoiçamento > hemácia em foice / 
drepanócito > hemólise + aumento da viscosidade + lesão endotelial > fenômenos vaso-oclusivos 
 
b. Clínica – > 6m (HbF protege) 
 Hemólise – intravascular + extravascular 
 Fenômenos de vaso-oclusão 
 Corpúsculos de Howell-Jolly – autoesplenectomia 
 
▪ AGUDO – crises vaso-oclusivas 
SÍNDROME MÃO-PÉ – 
6m a 3 anos 
 Dactilite bilateral 
CRISES ÁLGICAS – 
> 3 anos 
 Ossos longos, vértebras, arcos costais 
 Abdominal, hepática, priapismo (baixo fluxo, isquêmico) 
*Diagnóstico diferencial: osteomielite por Salmonella – geralmente 
unilateral com sintomas sistêmicos 
SÍNDROME TORÁCICA AGUDA – 
muito grave! 
 Febre, dor torácica, tosse, infiltrado pulmonar, hipoxemia 
 Evolui para SDRA em 36-48h 
 Infecção + TEP + embolia gordurosa 
 Tratamento: = PAC (Ceftriaxona + Macrolídeo) 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 AVE isquêmico: obstrução arterial > múltiplos infartos 
> fibrose progressiva > autoesplenectomia até 5 anos 
 Risco de sepse pneumocócica! 
 Aparecimento de corpúsculos de Howell-Jolly (núcleo não removido) 
RIM 
 GEFS 
 Necrose de papila (hematúria) – pode ocorrer no traço falciforme! 
RETINOPATIA 
 Mais comum: hemoglobinopatia SC 
OSTEONECROSE 
PELE  Úlceras cutâneas 
 
3Ps 
Pênis 
Pulmão 
Parênquima cerebral 
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11 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Diagnóstico 
 Eletroforese com HbS > 85-90% + HbA2 200cm/s 
 AVE prévio 
 
Hidroxiureia – aumenta HbF, diminui aderência 
 Hb 1U aumenta 10.000 
Leucopenia 
NEUTROPENIA FEBRIL – maior risco: 7-10 dias após QT 
 Neutrófilos ATB 
 
Internar se: 
 3-4h: 
avaliar drenagem de corpo cavernoso 
S-talassemia: persistência do baço + 
anemia micro/hipo + HbA2 > 3% 
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12 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
1) B-lactâmico antipseudomonas (Cefepime) 
2) + Vancomicina – se mucosite (S. viridans), cateter, celulite, instabilidade 
3) + Antifúngico (Anfotericina B, Caspofungina, Voriconazol) – se sem melhora após 4-7d 
 
Exceção: 
 Assintomático/sintomas leves + estável + tumor sólido +VO ambulatorial 
 
c. Causas – mielograma (aspirado) 
MO VAZIA MO CHEIA 
 Aplasia 
 Fibrose – no início, é cheia 
Resto 
 
FIBROSE DE MO 
Inflamação da MO > ocupação medular > fibrose 
Células tronco da MO migram para os órgãos do sistema reticuloendotelial > hematopoiese extramedular 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia de grande monta 
 Linfonodomegalia 
 
Sangue periférico: 
 Hemácias em lágrima (dacriócitos) – hematopoiese extramedular 
 Leucoeritroblastose – formas jovens 
 
b. Diagnóstico 
 Biópsia: hipocelular + fibrose 
 Mutação JAK2 / CALR 
 
c. Tratamento 
 Suporte 
 Ruxolitinibe – inibidor JAK2 
 
APLASIA DE MO (ANEMIA APLÁSICA) 
Ataque às células troncos da MO 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + NADA! 
 
b. Diagnóstico 
 Biópsia: hipocelular + gordura 
 
c. Tratamento 
 Transplante de MO 
 Imunossupressão 
 
MIELODISPLASIA 
MO: 
Ocupação medular (pancitopenia) + “Leucemização” (blastos na circulação – leucocitose por blastos) > Infiltração 
tecidual 
 
Células tronco > Progenitores (MO) > Células maduras (sangue) 
LINFOIDE MIELOIDE 
Pré-T e pré-B > Linfócitos T e B 
Mieloblasto > Granulócitos 
Monoblasto > Monócito/Macrófago 
Eritroblasto > Hemácias 
Megacarioblasto > Plaquetas 
 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 
Homens idosos 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + 
 Cloromas (M2) 
 CIVD (M3) 
 Hiperplasia gengival (M4, M5) 
 
b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO 
Morfologia Bastonetes de Auer – patognomônico! 
Citoquímica Mieloperoxidase ou Sudan Black B 
Imunofenotipagem CD 34, 33, 13, 14 
Citogenética* t(8;21), t(15;17), inv(16) 
*Se tiver só a alteração citogenética já dá o diagnóstico – mesmo que não tenha ≥ 20% de blastos na MO! 
 
SUBTIPOS 
M0 Indiferenciada 
Rara, prognóstico ruim 
M1 Diferenciação mínima 
M2 Mieloblástica aguda Mais comum, prognóstico bom 
M3 Promielocítica aguda CIVD, t(15;17), melhor prognóstico 
M4 Mielomonocítica aguda 
Hiperplasia gengival 
M5 Monocítica aguda 
M6 Eritroleucemia aguda 
Rara, prognóstico ruim 
M7 Megacariocítica aguda 
 
Mielodisplasia: 20% de blastos 
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14 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Tratamento 
 QT / Transplante 
 M3: ATRA (ácido transretinoico) 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA 
CA mais comum da infância 
 
a. Clínica 
Pancitopenia + 
 Infiltração do SNC 
 Infiltração do testículo 
 Dor óssea 
 Linfonodomegalia 
 Esplenomegalia 
*Inversão da relação neutrófilos:linfócitos 
 
b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO 
Citoquímica PAS positivo 
Imunofenotipagem 
LB: CD 10 (Calla), 19, 20, 22 
LT: CD 2, 3, 5, 7 
Citogenética Hiperploidia, t(9;22), t(8;14) 
 
SUBTIPOS 
L1 Variante infantil Melhor prognóstico 
L2 Variante do adulto Prognóstico ruim 
L3 Burkitt-like LB 
*80% é LB! 
 
c. Tratamento 
 QT – longa duração para conseguir pegar os blastos do SNC e testículo 
 Metotrexato intratecal 
 
LEUCEMIAS CRÔNICAS 
Proliferação celular NÃO blástica – excesso de células maduras 
*A leucemização é precoce, pois as células neoplásicas são maduras e não tem motivos para permanecerem na MO – 
não tem ocupação medular > não tem pancitopenia 
 
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA 
Cromossomo Philadelphia t(9;22) 
*Não é patognomônico! 
 
a. Clínica 
 Leucocitose granulocítica (basófilo, eosinófilo, neutrófilo) com intenso desvio 
para esquerda – “infecção mortal” 
 Anemia 
 Esplenomegalia de grande monta 
 Síndrome de leucostase: taquipneia, hipoxemia, alteração neurológica, sangramento – hiperviscosidade 
 Sem infecção 
 Crise blástica – evolui para LMA 
 
b. Diagnóstico 
 MO: hiperplasia mieloide 
 Cromossomo Philadelphia / Gene BCR-ABL 
Mielócito > Metamielócito > 
Bastão > Segmentado 
CRISE BLÁSTICA 
 Após 3-5 anos de doença 
 Leucemia aguda rapidamente fatal 
 Causa mais comum de morte 
Bom prognóstico: 
1-10 anos 
Hiperploidia 
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15 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Tratamento 
 Imatinibe – inibidor da tirosina-quinase 
 Transplante de MO 
 
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA 
Acúmulo (e não hiperproliferação!) de LB que não vira plasmócito 
 
a. Clínica – idoso 
 Linfonodomegalia 
 Esplenomegalia 
 Infecções de repetição – hipogamaglobulinemia 
 Associação com PTI e anemia hemolítica auto-imune (AHAI) 
 
b. Diagnóstico 
 ≥ 5.000 LB CD5, 19, 20, 23 – não precisa de biópsia de MO! 
 
c. Tratamento 
 Paliativo com QT – se anemia, plaquetopenia, esplenomegalia, sintomas constitucionais 
 
POLICITEMIA VERA 
Produção exagerada de hemácias 
 
a. Clínica 
 Pancitose – linhagem mieloide 
 Esplenomegalia 
 Síndrome de hiperviscosidade 
 Pletora facial 
 Trombose – aumento de hemácias 
 Prurido 
 Úlcera péptica – aumento de basófilo > histamina 
 
b. Diagnóstico – 3 maiores ou 2 maiores + 1 menor 
MAIORES 
 Hb > 16.5 / Ht > 49% 
 Medula hipercelular 
 Mutação JAK2 
MENOR  Eritropoetina baixa 
 
c. Tratamento 
 Flebotomia + AAS 
 Hidroxiureia / anagrelida 
 Ruxolitinibe – inibidor JAK2 
 
TROMBOCITEMIA ESSENCIAL 
Produção exagerada de plaquetas 
 
a. Clínica 
 Plaquetocitose 
 Esplenomegalia 
 Trombose 
 Sangramento (> 1 milhão de plaquetas) – plaquetas disfuncionantes 
 Eritromelalgia 
Síndrome de Richter: transformação da 
LLC em linfoma não-Hodgkin agressivo 
Doença hematológica + prurido: 
Policitemia vera 
Doença de Hodgkin 
Fosfatase leucocitária alta: reação leucemoide 
Fosfatase leucocitária baixa: leucemia 
Se plaquetopenia: pior prognóstico > 
BINET C 
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Nota
DOR E QUEIMAÇÃO EM MAÕS E PÉS COM VERMILHIDÃO
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16 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Diagnóstico – de exclusão 
 > 450.000 plaquetas 
 MO: megacariócitos 
 Mutação JAK2 / CALR / MPL 
 
c. Tratamento Hidroxiureia 
 AAS em dose baixa – se eritromelalgia 
 
SÍNDROME 
MIELOPROLIFERATIVA 
Hemácias Policitemia vera 
Esplenomegalia Plaquetas Trombocitemia essencial 
Granulócitos Leucemia mieloide crônica 
SÍNDROME 
LINFOPROLIFERATIVA 
Linfócitos Leucemia linfoide crônica Linfonodomegalia 
 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
HEMOSTARIA PRIMÁRIA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 Plaquetas 
 Sangramento que não para 
 Pele (petéquias, púrpura, equimose) e mucosa 
(epistaxe, gengivorragia) 
 Sangramento precoce e espontâneo 
 Fatores de coagulação 
 Músculo e articulações (hemartroses, 
hematoma pós-vacina, hemorragia 
intracraniana) 
 Sangramento para, mas volta 
 
Plaquetas: 150-450 mil – quantitativo 
Tempo de sangramento: 3-7 min – qualitativo, se a 
plaquetometria estiver normal 
 
Via extrínseca: TP ou TAP plasmina > quebra a fibrina (fibrinólise) 
 Evita a trombose – hemostasia exagerada 
 Produtos de degradação da fibrina: d-dímero 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Disfunção plaquetária Plaquetopenia 
 
Lesão endotelial > exposição do colágeno > 
1) Adesão: GPIb da plaqueta se liga ao FvWB que 
se liga ao endotélio – “tapete” de plaquetas 
2) Ativação: plaquetas liberam ADP e tromboxano 
A2 via receptor P2Y12 > recrutamento de mais 
plaquetas 
3) Agregação: uma plaqueta se liga a outra 
através da GPIIb/IIIa + ponte de fibrinogênio 
 
Destruição / diminuição da produção / 
sequestro esplênico / dilucional / 
espúria (falsa – repetir no citrato) 
Hereditário 
 Deficiência de fator de vWB – mais comum 
 Deficiência de GP Ib (Bernard-Soulier) 
 Deficiência de GP IIb/IIIa (Glanzmann) 
 
Adquirido 
 Uremia 
 Antiplaquetários 
 Púrpura trombocitopênica imune (PTI) 
 Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 
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17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE (PTI) 
Anticorpos contra plaquetas > opsonização > destruição no baço 
 
a. Etiologia 
 Idiopática – IVAS / vacina opsonização > destruição no baço 
 
Escore 4T 
Tempo 5-10 dias de uso – qualquer heparina e qualquer dose, sendo a HNF de maior risco 
Trombocitopenia Não grave: > 20.000 
Trombocitopenia Sem outra causa 
Trombose Em até 50% dos casos 
 
Tratamento: 
 Suspender heparina 
 Trocar por inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa (ex: fondaparinux) 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) 
Diminuição da atividade da ADAMTS13 > FvWB “gigantes” > excesso de adesão plaquetária > microangiopatia 
trombótica > plaquetopenia + trombose 
 
a. Clínica – mulher 
Dor abdominal + 
P – Plaquetopenia 
E – Esquizócitos (hemólise microangiopática) 
N – Neurológicas 
T – Temperatura elevada 
A – Anúria 
 
b. Tratamento 
 Plasmaférese 
 
Criança: aguda e autolimitada 
Adulto (mulher, 20-40 anos): crônica e recorrente 
NÃO PODE REPOR PLAQUETAS! 
É CONTRAINDICADO!!!!! 
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18 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU) 
E. coli O157:H7 > produção de Shiga toxina > trombose glomerular > microangiopatia trombótica 
 
a. Clínica – criança 
Diarreia + 
S – Sangramento (plaquetopenia) 
H – Hemólise 
U – Uremia 
 
b. Tratamento 
 Suporte clínico – bom prognóstico 
*Não faz ATB!! 
 
DOENÇA DE VON WILLEBRAND 
O FvWB participa tanto da hemostasia primária quanto da secundária – na primária, ele ajuda a plaqueta a se ligar 
firmemente ao endotélio; na secundária, ele “protege” o fator 8 da rápida degradação 
 
Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia! 
 
a. Clínica 
TIPO 1 (80%) TIPO 2 TIPO 3 ( 
Fator 7 
 
Fator 8 + 9 + 11 
VIA COMUM – 
TAP + PTTa 
 
Fator 10 + 5 > 
protrombina (fator 2) > trombina > 
fibrinogênio (fator 1) > fibrina > 
rede de fibrina + fator 13 (estabiliza a rede de fibrina) 
 
*TAP e PTTa NÃO avaliam o fator 13! 
*Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado – exceto fator 8, produzido no endotélio 
 
 
 
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19 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
VIA EXTRÍNSECA (TAP) – fator 7 
Etiologia 
− Relacionados a vitamina K 
 Colestase 
 Má absorção (vitaminas lipossolúveis: K, E, D, A) 
 Antagonistas da vitamina K – cumarínicos (warfarin) 
 
WARFARIN 
 Inibe a síntese dos fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) 
 Efeito terapêutico: RNI 2-3 
 Altera muito com dieta! 
 
 
RNI 10: vitamina K 
Sangramento grave: complexo protrombínico (fator 2, 7, 9, 10) / plasma fresco / fator 7a 
 
 
VIA INTRÍNSECA (PTTa) – fator 8, 9, 11 
HEMOFILIA A – 
fator 8 
 Mais comum 
 Hereditária (ligada ao X, homem) ou adquirida (LES) 
 3Hs: hemorragia + hematoma + hemartrose 
 Diagnóstico: PTTa alargado 
 Tratamento: repor o fator 8 
 
*ATENÇÃO! A hemofilia adquirida NÃO responde à reposição de fator 8 (os anticorpos 
produzidos neutralizam) e a dosagem de fator 8 pode estar NORMAL! 
HEPARINA – 
potencializa 
antitrombina 3 
(anticoagulante 
endógeno) 
Não fracionada (HNF) 
 Efeito não previsível, menor meia-vida 
 Monitorização: PTTa 6/6h 
 Antídoto: protamina 
 
Baixo peso molecular (HBPM) – EnoXaparina 
 Efeito mais previsível 
 Não precisa monitorizar 
 Antídoto tem ação parcial 
 
VIA COMUM (TAP + PTTa) – fator 10, 5, 2, 1 
Etiologia 
 Doença hepática 
 Inibidor do fator Xa – Fondaparinux, Rivaroxaban 
 Inibidor da trombina – Dabigatran, Argatroban 
 CIVD – sepse grave, DPP, CA 
 
CIVD 
 Sangramento grave + anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + TAP e PTTa 
alargados + diminuição do fibrinogênio (DPP): hemorragia 
Crônico (CA): trombose de repetição 
DEFICIÊNCIA 
DO FATOR 13 
 Clínica de distúrbio da hemostasia 2ª + PTT e TAP normais 
 Diagnóstico: teste da solubilidade da ureia positivo 
 
TROMBOSE 
Tríade de Virchow: estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade 
Fatores dependentes de vitamina K: 
2, 7, 9, 10 
O fator 7 é o que tem a meia vida mais curta, 
portanto, altera a via extrínseca (TAP) precocemente – 
antes mesmo de alterar a via intrínseca (PTTa) 
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20 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
TROMBOFILIAS 
Venosa (mais comum) x Arterial 
Etiologia 
Hereditária Adquirida 
 Fator V de Leiden – mais comum 
 Mutação no gene protrombina 
 Deficiência de proteína C e S 
 Hiperhomocisteinemia 
 CA 
 Gestação 
 Síndrome nefrótica 
 SAF 
 
HEMOTRANSFUSÃO 
PLASMA Todos os fatores de coagulação 
CRIOPRECIPITADO Fator 8, fator 13, fator von Willebrand, fibrinogênio 
COMPLEXO PROTROMBÍNICO Fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) 
 
Reações adversas 
FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA – 
mais comum 
 Anticorpos do receptor atacam leucócitos do doador 
 Prevenção: leucodepleção – filtra leucócitos 
 Conduta: parar transfusão + antitérmico + meperidina 
TRALI 
 Anticorpos do doador atacam leucócitos do receptor 
 Aumento da permeabilidade capilar pulmonar > EAP não cardiogênico 
em até 6h 
 Dispneia + hipoxemia + hipotensão + RX com infiltrados bilaterais 
TACO 
 Infusão rápida > congestão pulmonar > EAP cardiogênico 
 Dispneia + hipoxemia + hipertensão + RX com infiltrados bilaterais 
HEMOLÍTICA AGUDA 
 Incompatibilidade ABO – aloanticorpos do receptor destroem hemácias 
do doador > hemólise intravascular 
 Febre + hipotensão + hemólise + CIVD 
 Conduta: parar transfusão + hiper-hidratação seguida de diuréticos 
DOENÇA ENXERTO VS 
HOSPEDEIRO 
 Leucócitos do doador atacam células do receptor 
 8-10 dias após > febre, rash, diarreia, hepatopatia 
 Prevenção: irradiação – inativa leucócitos 
REAÇÃO ALÉRGICA 
 Urticária 
 Prevenção: hemácias lavadas – remove o plasma (proteínas 
alergênicas) 
 
LIFONODO E ESPLENOMEGALIA 
LINFONODOMEGALIA 
NEOPLÁSICO 
 > 2cm 
 Supraclavicular ou escalênico 
 Persistência > 4-6 semanas 
 Crescimento progressivo 
 Aderido a planos profundos 
 
Biópsia excisional (o mais suspeito) 
 
*Suspeita de metástase linfonodal do pescoço pra cima: PAAF 
*Cervical maligno: avaliar CA de cabeça e pescoço (naso/laringoscopia) 
 
LINFOMAS 
Tumor originário no tecido linfoide (linfonodos, timo, baço) – linfócitos B / T / células NK 
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21 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
a. Clínica 
 Linfonodomegalia não dolorosa – cervical e supraclavicular (mais comum) 
 Sintomas B: febre > 38 / sudorese noturna / perda de peso > 10% em 6m 
 
b. Classificação 
HODGKIN NÃO-HODGKIN – mais comum 
 Jovens – melhor prognóstico 
 Central 
 Disseminação por contiguidade – mediastino 
 Dor com ingestão de álcool 
 Prurido + eosinofilia 
 Febre irregular (Pel-Ebstein) 
 Idosos – pior prognóstico 
 Periférico 
 Disseminação hematogênica – epitroclear 
 Sintomas B mais frequentes 
 Prurido discreto 
 Febre contínua 
 
c. Estadiamento 
Ann-Arbor modificado – PET-CT / TC / RM 
DOENÇA 
LOCALIZADA 
1 1 cadeia ou estrutura linfoide (baço, timo) 
QT + RT 
2 ≥ 2 cadeias do mesmo lado do diafragma 
DOENÇA 
AVANÇADA 
3 
Ambos os lados do diafragma 
III1: andar superior 
III2: andar inferior 
QT 
*Recidivas: transplante de MO 
4 Extranodal distante (fígado, MO) 
 
Pior prognóstico 
 Idoso 
 Aumento de LDH 
 Sintomas B 
 Extranodal 
 
LINFOMA DE HODKIN 
Linfócito B – células de Reed-Sternberg (“olhos de coruja”) + pano de fundo reacional (histiócitos, plasmócitos) 
 
Subtipos 
LH CLÁSSICO – CD15, CD30 
Esclerose nodular (65%) Mais comum, mulheres jovens 
Celularidade mista (25%) HIV / EBV 
Rico em linfócitos (5%) Melhor prognóstico 
Depleção linfocitária (1%) Pior prognóstico, idosos 
LH COM PREDOMÍNIO LINF. – CD45 
*Cura 60-95% 
 
 
 
 
 
 
 
 
LINFOMA NÃO-HODGKIN 
Linfócitos B, T ou células NK 
 
Paradoxo prognóstico 
 Vive muito, cura pouco – indolente 
 Vive pouco, cura muito – agressivo 
TUMOR LINFOIDE 
Nasceu na MO: leucemia 
Nasceu no tecido linfoide 
(baço/linfonodo/timo): linfoma 
*Um pode se espalhar para o outro 
NÃO É PATOGNOMÔNICA! 
Mononucleose infecciosa 
Carcinoma / Sarcomas 
Lise tumoral: 48h antes da QT > hidratação 
venosa vigorosa, alopurinol / rasburicase 
 
Cardiotoxicidade (Antraciclinas): 
ecocardiograma pré-QT 
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22 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Subtipos 
INDOLENTE – 
sobrevida: anos 
Folicular 2º mais comum, idosos, diagnóstico tardio Curativo / paliativo 
AGRESSIVO – 
sobrevida: meses 
Difuso de grandes 
células B 
Mais comum, idosos Curativo (40-60%) 
ALTAMENTE 
AGRESSIVOS – 
sobrevida: semanas 
Burkitt Crianças / HIV / EBV, massas (face/abdome) 
Curativo (50-80%) 
Linfoblástico pré-T Crianças, mediastino (timoma) 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
a. Etiologia 
 EBV 
 
b. Transmissão 
 Contato com saliva infectada (doença do beijo) – 15-24 anos 
 
c. Clínica 
Síndrome mononucleose-like 
 Linfonodomegalia – submandibular, cervical, occipital 
 Febre baixa – 10%) 
 Edema palpebral – sinal de Hoagland 
 Faringite exsudativa – pode ter membrana, petéquias 
 Exantema após Amoxi/Ampicilina – não alérgico!! 
 
d. Diagnóstico 
 Anticorpos heterófilos (Paul-Bunnel ou Monoteste) – baixa especificidade, > 4 anos 
 Anticorpos específicos (anti-VCA IgM, anti-EBNA) – fase inicial, úlcera + linfadenopatia satélite (trajeto “em cordão”) 
 Tratamento: Itraconazol 
ADENITE BACTERIANA 
 Linfadenopatia dolorosa unilateral + febre 
 S. aureus, S. pyogenes 
 Tratamento: ATB 
 
 
Outras causas: 
CMV 
Toxoplasmose 
HIV 
Hepatites virais 
Síndrome de Reye: 
encefalopatia+ hepatopatia esteatótica 
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23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
DOENÇA DE CHAGAS 
a. Etiologia 
 Trypanosoma cruzi 
*Vetor: Triatomíneo 
 
b. Transmissão 
 Oral (açaí, cana) – principal 
 Vetorial (extradomiciliar) 
 Vertical 
 Sanguínea 
 
c. Clínica – região Norte, homens adultos 
AGUDA 
 Chagoma (porta de entrada) – sinal de Romaña 
 Mononucleose-like 
 Miopericardite / encefalite 
CRÔNICA 
Indeterminada (60%)  Assintomático 
Cardíaca (30%) – 
fibrose miocárdica 
 IC 
 Aneurisma apical 
 Tromboembolismo 
 BRD + BDASE 
Digestiva (10%) – 
lesão de plexo nervoso 
 Acalásia – megaesôfago 
 Constipação – megacólon 
*Eixo cardíaco normal: D1 + / avF + 
d. Diagnóstico 
 Aguda: exame direto (sangue periférico) / IgM anti-T. cruzi 
 Crônica: IgG (2 testes com técnicas diferentes +) 
 
e. Tratamento 
Congênita / Aguda / 8cm / fossa ilíaca esquerda / linha média) 
M – Malária (forma imunorreativa) 
E – Esquistossomose 
Ga – Gaucher (depósito lissômico) 
L – Leishmaniose visceral 
IAs – Hematológicas (hemólise, LMC, tricoleucemia) 
 
TRICOLEUCEMIA / 
LEUCEMIA DE CÉLULAS 
PILOSAS 
 Melhor prognóstico 
 Homens > 50 anos 
 Pancitopenia com monocitopenia + esplenomegalia de monta – maior risco de TB 
 Sangue periférico: célula pilosa 
 Diagnóstico: biópsia de linfonodo / aspirado de MO (aspirado seco, com 
mielofibrose) / TRAP positivo 
 Tratamento: Cladribina 7 dias – 95% de cura 
MICOSE 
FUNGOIDE 
 Linfoma não-Hodgkin indolente cutâneo 
 Homens idosos 
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Nota
ACOMETIMENTO CARDIACO TRATAR IC: BETA BLOQ 
ESOFAGO: NITRATO
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Realce
 
24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Biópsia: aglomerado de LT 
 Máculas eritematodescamativas pruriginosas + vegetações que ulceram 
 Diagnóstico: microabscessos de Pautrier – patognomônicos! 
 
 
Célula pilosa 
 
ARRITMIAS 
TAQUIARRITMIAS 
FC > 100 (RR 3 quadradinhos 
SIM: 
 Taquicardia ventricular (monomórfica 
x polimórfica / sustentada x não 
sustentada) 
5) RR É REGULAR? 
SIM: 
 Taquicardia supraventricular 
*Via acessória: onda P’ (negativa) após QRS (RP’ > 70ms) 
 
NÃO: 
 Fibrilação atrial 
 
EXTRASSÍSTOLES 
≥ 3 extrassístoles = taquicardia 
≥ 30 segundos ou instabilidade (hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar) = sustentada 
 
Monomórfica x Não monomórfica 
 
QRS > 3 quadradinhos: alargado – VENTRÍCULO 
QRS 7 dias 
Longa duração > 1 ano 
Permanente Tentativa falha de reversão 
NÃO TEM: B4, onda A venosa, 
reforço pré-sistólico na EM 
Síndrome taqui-bradi: episódios de FA seguidos de 
pausa sinusal (doença do nó sinusal) 
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26 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Consequências 
 Baixo DC: aumenta FC + sem contração atrial > menos sangue no ventrículo 
 Tromboembolismo: estase atrial > AVCi 
 
d. Tratamento 
INSTÁVEL ESTÁVEL 
Cardioversão elétrica sincronizada 120-200J 
CONTROLE DA FC 
 BB 
 BCC não-diidropiridínicos (Diltiazem / Verapamil) 
 Digital – ICFEr 
 Amiodarona 
 
+/- CONTROLE DO RITMO 
( 48h / indeterminada / alto risco (≥ 2): 
Eco transesofágico com ausência de trombo ou 
anticoagular por 3-4 semanas antes + 
3-4 semanas após (pra sempre se alto risco) 
 
+ TERAPIA ANTICOAGULANTE 
 Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban 
 Warfarin (RNI 2-3) – FA valvar, TFG despolariza ventrículo e átrio ao mesmo 
tempo (por isso não tem onda P) 
Identificada no ECG de base com IPR curto ( 12mg 
*Se recorrente: ablação por radiofrequência 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
EXTRASSÍSTOLES 
(TV NÃO SUSTENTADA) Sem cardiopatia: BB 
 Com cardiopatia: Holter 24h > EEF 
RIVA 
(RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO) 
 FC 60-120 
 Arritmia de reperfusão – trombolítico 
TV SUSTENTADA – 
≥ 30s ou instabilidade 
 Instável: cardioversão (100J) / desfibrilação (PCR) 
 Estável: procainamida / amiodarona / sotalol (PAS) 
 
CDI 
Indicações: 
 Arritmia + instabilidade (congestão, síncope, dor torácica, hipotensão) 
 FE 60 (RR > 5 quadradões) 
 
BENIGNAS MALIGNAS 
Poucos sintomas – 
localização alta (com inervação vagal) 
 
Observação / Atropina (antagonista vagal) 
Sintomas graves – 
localização baixa (sem inervação vagal) ou fibrose 
 
Marca-passo / Dopamina / Adrenalina 
 
DISFUNÇÃO SINUSAL 
BRADICARDIA SINUSAL – 
benigno 
Ritmo sinusal lento 
 Vagotonia – sono, atleta 
 Droga bradicarziante – 
BB, BCC 
PAUSA SINUSAL – 
benigno ( 3s) 
Ritmo sinusal com pausa 
Benigno: 
 Vagotonia – sono, atleta 
 Droga bradicardizante 
 
Síndrome de Brugada: morte súbita 
em jovens sem cardiopatia estrutural 
por FV / TV 
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28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Maligno: 
 Doença do nó sinusal 
(fibrose) – idosos 
 
RITMO DE ESCAPE 
ESCAPE ATRIAL 
(IDIOATRIAL) – 
benigno 
Onda P diferente antes do QRS + 
QRS normal + FC 40-60 
ESCAPE JUNCIONAL 
(IDIOJUNCIONAL) – 
benigno 
Sem onda P + 
QRS normal + FC 40-60 
ESCAPE VENTRICULAR 
(IDIOVENTRICULAR) – 
maligno 
Sem onda P + 
QRS alargado + FC 8-40 
 
Escape atrial 
 
 
Ritmo juncional 
 
 
Ritmo idioventricular 
 
BLOQUEIOS AV 
SUPRAHISSIANOS – benignos 
1º GRAU IPR > 5 quadradinhos 
2º GRAU – Mobitz tipo 1 
Aumento progressivo do IPR + 
bloqueio não sequencial 
*Fenômeno de Wenckebach 
 
INFRAHISSIANOS – malignos 
2º GRAU – Mobitz 2 Bloqueio não sequencial súbito 
2º GRAU – 2:1 
Bloqueio não sequencial 2:1 
(uma conduz, outra não) 
3º GRAU – BAVT 
Bloqueio total de P 
Dissociação atrioventricular (átrio bate em uma frequência e o ventrículo em outra) 
IPR: início da onda P até o QRS (normal: 3-5 quadradinhos) 
 
 
BAV 1º grau 
 
 
BAV 2º grau (Mobitz I) 
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29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
BAV 2º grau (Mobitz II) 
 
 
BAV 2º grau (2:1) 
 
 
BAVT 
 
PCR 
Interrupção súbita e inesperada da circulação 
 
BLS 
1) Avaliar segurança da cena 
2) Testar responsividade 
3) Avaliar respiração e pulso carotídeo / femoral – 10s 
4) Chamar ajuda com desfibrilador 
5) RCP 
 
C – CIRCULAÇÃO 
 Compressão torácica – 30 compressões para 2 ventilações 
 Profundidade 5-6cm 
 100-120/min 
 Permitir retorno completo do tórax 
 Mãos entrelaçadas, região hipotênar, braços estendidos 
*Alternar socorristas a cada 2min (ou 5 ciclos) 
A – VIA AÉREA  Abrir via aérea: head tilt + chin lift 
B – VENTILAÇÃO 
 2 ventilações – duração de 1 segundos e intervalo de 3-5 segundos 
*Se não quiser fazer boca a boca: compressões ininterruptas! 
D – DESFIBRILAÇÃO 
 Monitorizar com pás 
 Desfibrilar se: FV / TV 
 Monofásico (360J) / Bifásico (200J) 
 Choque > retornar RCP > 2min (5 ciclos) > checar ritmo 
 
ACLS 
VIA AÉREA 
AVANÇADA 
 IOT – não é obrigatório! 
 Pedir capnografia 
 
Após IOT: 
 Compressão torácica 100-120/min 
 Ventilação 10/min – 1 ventilação a cada 6 segundos 
ACESSO 
 Venoso periférico 
 Intra-ósseo 
 Tubo: VANEL – Vasopressina, Atropina, Naloxone, Epinefrina, Lidocaína 
 
 
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30 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
CHOCÁVEL (FV / TV SEM PULSO) 
FV / TV > choque > RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Adrenalina 1mg + RCP 5 ciclos (2min) > 
checar ritmo > FV / TV > choque > Amiodarona 300mg (ou Lidocaína 1mg/kg) + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > 
FV / TV > choque > Adrenalina 1mg + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Amiodarona 150mg 
(ou Lidocaína 0.5mg/kg) + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Adrenalina 1mg a cada 3-5min + 
RCP 5 ciclos (2min) 
*Checar pulso se ritmo organizado! 
 
 
Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular 
 
NÃO CHOCÁVEL (ASSISTOLIA / AESP) 
AESP / Assistolia > Adrenalina 1mg (a cada 3-5min) o mais precoce possível > RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo 
*Checar pulso se ritmo organizado! 
 
Assistolia: protocolo da linha reta (CAGADA – checar cabos, aumentar ganho, mudar derivação) 
 
 
Assistolia AESP 
 
Se refratário: 
5Hs 5Ts 
Hidrogênio (acidose) 
Hiper/Hipocalemia 
Hipovolemia 
Hipóxia 
Hipotermia – ondas J de Osborn 
Tamponamento cardíaco 
Trombose coronariana (IAM) 
TEP 
Toxinas 
Tensão no tórax (pneumotórax) 
 
CUIDADOS PÓS-PCR 
 Manter satO2 > 94% com menor FiO2 possível 
 Manter PAS > 90 e PAM > 65 
*Se voltou comatoso: considerar controle direcionado de temperatura (32-36 por 24h) 
 
SÍNCOPE 
Perda súbita e transitória da consciência e do tônus 
 
REFLEXAS / 
NEUROCARDIOGÊNICA / 
VASOVAGAL – 
mais comum 
Sintomas pré-síncope: sudorese 
fria, náuseas 
*Tilt test 
Situacional (dor, medo): 
pernas para o alto / fludrocortisona 
Hipersensibilidade do seio carotídeo (colarinho): 
evitar estímulo cervical / MP 
ORTOSTÁTICA / 
POSTURAL 
Queda da PAS > 20 / PAD > 10 após 
3-5min de ortostase 
Hipovolemia / Medicamento / Disautonomia: 
fludrocortisona / midodrina 
NEUROLÓGICA Cefaleia, sopro carotídeo, auras 
Hemorragia subaracnóidea / Doença carotídea 
bilateral / Enxaqueca basilar 
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31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
CARDÍACA 
Súbita ou pós-exercício, palpitação 
prévia, cardiopatia, ECG alterado 
Jovens atletas: 
cardiomiopatia hipertrófica, WPW, QT longo 
> 45-50 anos: 
IAM, estenose aórtica, BAVT 
*Pode ter abalos musculares breves!!!!!! 
 
SÍNDROME DO QT LONGO 
> 440ms (> 11 quadradinhos) 
 
a. Causas 
 Agrotóxicos – inseticidas 
 BAVT 
 Congênita 
 Drogas – macrolídeo, antipsicótico, antiarrítmicos, cloroquina 
 Eletrólitos – hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia 
 
b. Complicação 
 Torsades de pointes – estável: sulfato de magnésio / instável: desfibrilação 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
a. Classificação – DC baixo em ambos 
SISTÓLICA – ICFEr 
FE 50% 
Diminuição da força de contração – 
ejeção ruim 
Diminuição do relaxamento – 
enchimento ruim 
Coração dilatado 
B3 (sobrecarga volêmica)Coração normal/hipertrófico 
B4 (sobrecarga pressórica) 
 
DIREITA – IC esquerda ESQUERDA – DAC, HAS 
Congestão sistêmica Congestão pulmonar 
 
IC DE ALTO DÉBITO – 
aumento da demanda / desvio de sangue > maior trabalho cardíaco 
Anemia 
Tireotoxicose 
Sepse 
Beribéri (B1 – tiamina) 
Fístula AV sistêmica 
Obesidade 
 
b. Clínica – principais: fadiga e dispneia 
DIREITA ESQUERDA 
 Cansaço aos esforços 
 Turgência jugular patológica 
 Refluxo hepatojugular 
 Sinal de Kussmaul – aumento da jugular na 
inspiração 
 Hepatomegalia 
 Dispneia aos esforços 
 Ortopneia 
 Dispneia paroxística noturna 
 Estertores pulmonares 
 B3 
*Pode ter respiração de Cheyne-Stokes (hiperpneia > bradipneia > apneia > hiperpneia > bradipneia) – ocorre na IC e em lesões do SNC 
 
c. Diagnóstico 
 Clínico – Framingham 
 ECG + RX de tórax 
 Eco transtorácico – classificação e etiologia 
Dúvida da dispneia: BNP e NT-proBNP (alto VPN!) 
*Produzido no ventrículo por distensão 
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Nota
ALTO VALOR PREDITIVO NEGATIVO
-SE O PACIENTE TIVER BAIXO NÃO EXCLUI CAUSA PULMONAR
-MAS CASO ESTEJA ALTO EXCLUI CAUSA CARDIACA
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32 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
2 maiores 
1 maior + 2 menores 
 
MAIORES 
 Dispneia paroxística noturna 
 Estertores pulmonares 
 Turgência jugular 
 Refluxo hepatojugular 
 Cardiomegalia 
 B3 
 Edema agudo de pulmão 
 PVC > 16 
 Perda > 4.5kg com diurético 
MENORES 
 Edema maleolar bilateral 
 Tosse noturna 
 Dispneia aos esforços 
 Hepatomegalia 
 Derrame pleural – bilateral, maior à D 
 Diminuição da capacidade vital 
 FC > 120 
 
d. Tratamento 
FUNCIONAL (NYHA) – C ou D 
I Sem dispneia aos esforços habituais 
II Dispneia aos esforços habituais 
III Dispneia aos pequenos esforços 
IV Dispneia em repouso / qualquer atividade 
 
EVOLUTIVA 
A Só fatores de risco – HAS, aterosclerose Tratar fatores de risco 
B Assintomático com lesão estrutural IECA + BB 
C Sintomático NYHA I: IECA + BB 
NYHA II-IV: + Diurético / + Espironolactona D Refratário 
 
ICFEr 
IECA + BB 
 
 
Aumentam a sobrevida 
IECA 
 Todos – mesmo assintomático (≥ B) 
 CI: K > 5.5, IR, estenose bilateral da AR 
BETABLOQUEADOR – 
Succinato de Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol 
 Todos – mesmo assintomático (≥ B) 
 CI: descompensação 
 Risco de rebote com suspensão! 
 Não iniciar se agudamente descompensado – 
piora no início (não suspende!) 
ESPIRONOLACTONA 
 Sintomáticos com IECA + BB (NYHA II-IV) 
 CI: K > 5, IR 
BRA 
 Intolerância ao IECA – tosse, angioedema 
 CI = IECA 
HIDRALAZINA + NITRATO 
 Contraindicação a IECA/BRA 
 Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona 
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Nota
BB PODE CAUSAR UMA PIORA DOS SINTOMAS EM ETAPAS INICIAIS MAIS DEPOIS ESTABILIZA
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33 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
VALSARTAN + SACUBITRIL – 
BRA + inibidor da neprilisina 
*Neprilisina: degrada vasodilatadores 
 Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona 
 Substitui IECA!!! – tira IECA > espera 36h > inicia 
IVABRADINA – 
 inibidor seletivo da corrente if do nó sinoatrial 
 Sintomáticos com IECA + BB + FC > 70 sinusal 
INIBIDORES DA SGLT2 – 
Dapaglifozina / Empaglifozina 
 Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona 
 CI: TFG 90) 
L / D – frio e seco Volume 
 
Inotrópicos: 
 Dobutamina (agonista adrenérgico) 
 Levosimendana / Milrinone (sensibilizadores do canal de cálcio) – preferir se já usa BB 
 Digitálicos (aumenta influxo intracelular de cálcio) 
 Deslanosídeo (aumenta influxo intracelular de cálcio) 
*Lembrar do potencial efeito vasodilatador que pode gerar hipotensão! – CI se PAS sinais de HVE, hipertrofia septal assimétrica 
 Tratamento: controlar PA e FC (BB, BCC) – evitar: nitrato, digital, diurético 
 Invasivo: embolização septal / ventriculomiectomia 
 CDI – se síncope, TV sustentada (>30s), morte súbita abortada 
 
Evitar tudo que diminua a 
quantidade sangue no coração! – 
menos sangue > paredes se 
encostam > piora sintomas 
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34 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
VALVOPATIAS 
▪ FOCOS DE AUSCULTA 
 Aórtico: 2º EIC direito 
 Pulmonar: 2º EIC esquerdo 
 Tricúspide: BEE baixa 
 Mitral: 5º EIC (onde estiver o ictus) 
 
▪ BULHAS 
 B1: fechamento da mitral + tricúspide 
 B2: fechamento da aórtica + pulmonar 
 
B1 > sístole > B2 > diástole 
B3: sobrecarga de volume – desaceleração do sangue 
B4: sobrecarga de pressão – contração atrial vigorosa 
*B3 e B4 ocorrem na diástole (após B2) 
 
DESDOBRAMENTO DE B2 
FISIOLÓGICO Não tem na expiração + aparece na inspiração - 
PARADOXAL 
Tem na expiração + desaparece na inspiração – tinha A2 
(fechamento da aórtica) atrasado 
BRE 
Estenose aórtica 
FIXO 
Tem na expiração e na inspiração – tinha P2 (fechamento da 
pulmonar) atrasado 
BRD 
CIA 
Inspiração > aumenta RV > atrasa P2 (fechamento da pulmonar) 
 
ESTENOSE MITRAL 
 Ruflar diastólico 
 Reforço pré-sistólico – contração atrial ativa 
 B1 hiperfonética 
 Estalido de abertura 
ESTENOSE AÓRTICA – 
angina + dispneia + síncope 
 Desdobramento paradoxal 
 Hipertrofia do VE aumenta demanda metabólica e diminui perfusão 
coronariana (ocorre na diástole) – dor precordial 
 Dificuldade do sangue sair – baixo DC > síncope 
 Pulso parvus e tardus – pulso