2- Artrite Reumatoide

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Laura Botelho – 2024.1 
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Clínica Médica II 
Professor(a): Priscilla Damião 
Artrite Reumatóide 
“Doença sistêmica crônica, que afeta principalmente a sinóvia, resultando em inflamação e proliferação 
sinoviais, destruição da cartilagem articular e erosão do osso justa articular cujas alterações 
predominantes ocorrem ao nível das estruturas articulares, periarticulares e tendinosas.” 
Basicamente, a doença tem um acometimento articular no qual você tem uma destruição daquela 
articulação. 
A doença tem uma prevalência em mulheres de meia 
idade – 40/50, mas quanto maior a idade, maior a chance 
de desenvolver. 
A AR tem uma composição genética sim, mas isso não é a 
predominância. “A doença autoimune não é pra quem 
quer, é pra quem pode”. Isso porque necessita de várias 
alterações associadas para o seu desenvolvimento. 
 
 
Suas causas não são completamente esclarecidas. 
A baixa de estrogênio é um fator. 
O cigarro, além de gatilho, é um fator ambiental de piora 
do prognóstico do paciente. 
Quadros infecciosos gengivais também são gatilhos. 
HLA-DR4 característico de doença mais agressiva. 
 
Tem que haver o estímulo/gatilho para que haja a doença. O paciente por 
si só já tem a alteração genética, só que não necessariamente terá a 
doença. É necessária a presença do gatilho para o seu desenvolvimento e 
a clínica. 
A- Sem autoimunidade 
B- 1. Autoimunidade sorológica 
B- 2. Doença clínica 
Em A, as pessoas podem ter vários gatilhos ao 
decorrer da vida, que não necessariamente vão 
ter doenças autoimune. Em B1, eles já tem a 
sorologia, já tem, produção do autoanticorpo, 
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mas não tem sintomas. (Lembrar que o anti-ccp pode estar presente de 5 a 10 anos antes das 
manifestações clínicas dos pacientes). Tem os autoanticorpos, mas tem muito poucos gatilhos e 
não produzem a clínica da doença. Diferente dos pacientes B2, que tem produção imunológica, tem 
gatilhos ao decorrer da vida (lembrar do cigarro, vírus EB, periodontites, etc) e começam a 
manifestar a clínica da doença. 
Epítopo é uma sequência de aminoácidos e, 
decorrente a presença de gatilhos, vai ocorrer a 
ativação dessas enzimas PADI 2 e 4, no qual a 
arginina vira a citrulina, isso é chamado de 
citrulinação. Com isso, a célula que era normal, 
por ação dessas enzimas PADI 2 e 4 com gatilhos 
associados, que fazem com que a arginina vire a 
citrulina, fazem com que haja a formação de 
neoantígenos – isso porque a sequência de 
aminoácidos diferente forma com que se fosse 
uma célula nova. 
Fase pré-clínica/pré-artrítica: antes das 
manifestações clínicas da doença. Cigarro, 
periodontites, disbiose intestinal, alteração 
epigenética (alteração no alelo) e a suscetibilidade 
genética associadas fazem com que haja uma 
alteração na transcrição, formando uma proteína 
citrulinada. Com a produção dessa nova célula, 
dessa nova proteína, há uma perda da tolerância. 
Os nossos marcadores de doenças nas células 
dendríticas, linfócitos B, linfócitos T passam a não 
reconhecer mais aquela célula como dela. Com o 
processo de inflamatório e ativação de citocinas 
inflamatórias, há a liberação dos linfócitos Thelper, 
responsáveis por desacelerar a inflamação e inicia 
o processo de cicatrização. Mas, esses linfócitos não conseguem mais desacelerar a inflamação, 
perdendo a tolerância imunológica e levando a uma produção cada vez maior de anticorpos. 
A perda da tolerância leva a uma inflamação cada vez maior nessa articulação, não 
necessariamente só da articulação, pode ter inflamação em outros órgão como pulmão, olho. Isso 
leva a um dano, um prejuízo estrutural daquela articulação. O paciente quando chega com 
deformidade no ambulatório não consegue mais 
reverter aquela erosão, porque é uma lesão 
estrutural daquele osso, uma lesão óssea importante. 
Além disso, existem condições coexistentes 
associadas a essa inflamação, que é a doença vascular 
(a inflamação não é só da articulação, você tem o 
endotélio vascular associado, portando um risco 
cardiovascular muito maior, tanto ou igual a um 
paciente diabético), osteoporose e histórias de 
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fraturas, síndromes metabólicas, alterações no estado socioeconômico (lembrar que os pacientes 
têm dores diárias, costumam demorar 4horas para levantarem da cama, não conseguem segurar 
xícaras, nem trabalhar). 
Esquematização de uma articulação 
normal // Articulação com artrite 
reumatóide 
Conseguimos ver uma hiperplasia 
sinovial por causa do processo 
inflamatório que estimula cada vez 
mais a inflamação. Há células 
inflamatórias, aumenta angiogênese, 
linfócitos B e T, células dendríticas 
(imunidade inata). Ativação de 
osteoclastos, fibroblastos, mostrando-
nos que há um desajuste arquitetural 
e funcional da articulação. 
 Manifestações Clínicas 
Principais sinais e sintomas sistêmicos: 
 Febre; 
 Perda de peso; 
 Fadiga; 
 Mal-estar; 
 Mialgia; 
 Perda de apetite. 
 
 
 
 
 
 
 
Dedos fusiformes – aumento de partes moles 
associadas, podemos ver a interfalagiana proximal 
bastante aumentada de volume. 
Já na fase avançada, você tem alterações estruturais, 
alteração na cartilagem, erosão importante, alteração 
no alinhamento. 
 Insidiosa – devagar; 
 Poliarticular – mais de 4 articulações; 
 Simétrica – ambos os lados 
 Cumulativo – cada dia uma articulação 
acometida 
 Rigidez Matinal – mais de 30min 
 Acometimento maior de pequenas 
articulações 
*acometimento interfalagiana proximal, a distal 
se dá quando a proximal está bem acometida. 
O paciente com artrite reumatóide não tem acometimento de 
coluna torácica nem lombar, o acometimento é cervical. O 
que acontece é que se pode ter doenças associadas. 
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Dedo em pescoço de cisne – hiperextensão da proximal e hiperflexão da distal 
Dedo em botoeira– hiperflexão da proximal e uma hiperextensão da distal 
O desvio ulnar não foi mencionado no slide, mas também é característico. 
 Todo mundo que tem artrite reumatóide vai ficar deformado? Não. 
Temos 3 tipos de história possíveis. 
 Auto-limitada – tem um pico de crise e, após esse período, não 
tem mais nada; 
 Minimamente progressiva – paciente tem pico durante a vida, 
não consegue mais voltar a linha de base, ou seja, não consegue fazer 
tudo o que fazia antigamente, mas ainda conserva uma qualidade de 
vida; 
 Progressiva – picos durante a vida, com crises de dor, não 
consegue voltar a linha de base cotidiana, o paciente tem erosões, deformidades ao decorrer da 
vida. 
Dedos edemaciados evidenciados na seta branca. Na seta 
amarela, vemos uma erosão importante. Dizemos que a 
articulação está preservada quando se é possível passar a 
caneta no espaço articular, com a erosão não é mais 
possível delimitar aonde começa e termina uma articulação. 
Os ossos do carpo também perderam a delimitação. 
Processo estilóide destruído, marcante de 
erosão/destruição óssea. Com isso, o paciente não consegue 
realizar a extensão nem a flexão do punho. 
Imagem clássica de paciente com AR. No entanto, hoje em dia, é incomum 
vermos pacientes nesse estado, exceto pacientes muito antigos ou que não 
aderem ao tratamento. 
>> Subluxação do metacarpo, nódulos reumatóides, atrofia de inter. 
O paciente não consegue estender, ficando sempre fletido. 
 
Cisto de Baker não é patognomônico, mas é comum. 
O problema dos cistos é que, com o seu rompimento, 
há a síndrome pseudotromboflebite, em que o 
paciente sente dor na panturrilha, parecendo que 
está tendo trombose. 
 
 
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Cisto de Baker rompido. A panturrilha fica com volume 
aumentado. 
 
 
 
 
 
Destruição óssea, com desalinhamentoda articulação, 
com luxações. É obrigatório o exame nos pés. 
Hiperflexões de proximal. 
Esse processo é irreversível, por isso é importante o diagnóstico 
cada vez mais precoce e o tratamento para frear a evolução da 
doença. 
O acometimento de articulações é a predominância, mas temos 
manifestações extra-articulares e, muitas vezes, os pacientes 
chegam no consultório com quadro de tosse, falta de ar, uveítes, 
derrame pleural, vasculites. 
 
A presença de nódulos reumatóides, principalmente em 
regiões de extensão da articulação, está associado a um 
prognóstico ruim. Mas esses nódulos podem aparecer 
em qualquer local do corpo, serem subcutâneos, 
aparecerem no coração, no olho, podendo desencadear 
arritmias. 
Síndrome de Sjogren – paciente descreve olho seco ou 
areia no olho; esclerite, episclerites- quadros severos de 
vermelhidão e podem levar a perda visual. 
Existem algumas drogas utilizadas na AR que 
podem levar a lesão do pulmão, como o 
Metotrexato. 
Infecções – esses pacientes são imunossuprimidos, 
tendo um risco de infecção secundária muito 
grande. 
 
 
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Distúrbios de condução levando a arritimias, 
Lesão valvar por deposição dos nódulos 
valvares; 
Doença arterial coronariana por serem pacientes 
altamente inflamados. 
O paciente com AR morre mais de doença 
cardiovascular (IAM, AVC) e infecção. 
Moneurite múltipla – associada a deposição de 
imunocomplexo 
Síndrome de Felty- quadro mais grave, pacientes que tem a doença há muito tempo; 
O acometimento renal não é tão agressivo quanto o do lúpus. A amiloidose secundária é mais comum 
pela inflamação crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
A UIP é a doença intersticial pulmonar mais comum na AR. 
Ela tem uma resposta ruim a corticóide, acometimento de 
região de base/periferia. É um quadro mais grave. 
 
 
 
Trabalhadores de carvão de minério, podem ter essa 
associação. 
 
 
 
 
 
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Ceratoconjutivite seca – síndrome de sjogren; manifestação ocular 
mais comum. 
Quadro de vermelhidão, o 
paciente sente dor, mas 
tem resposta ao 
tratamento (?). Quando 
você tem uma doença com 
uma resposta boa ao tratamento, tem-se uma segurança 
maior. 
 
Quadro mais 
arroxeado, evidenciando que o paciente pode ficar até cego 
por inflamação 
 
 
 Manifestações Hematológicas: 
 
 
 
Ocorre quando a doença já é de longa duração. Síndrome 
agressiva, com prognóstico ruim. 
 
>> Paciente com vasculite, 
levando a uma úlcera. 
 
>> Necrose de polpa digital. Muito 
raro. 
 
 
Leucocitose leve devido ao processo inflaatório; 
VHS/PCR – servem para acompanhar atividade de doença; 
FR – AC dirigido contra IgM/IgA (sensibilidade alta, 
especificade baixa) 
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Quando o anti-ccp vem positivo, a chance do paciente realmente ter a doença é maior. 
 
>> Necessita do gatilho para, então, desenvolver a doença. 
 
 
 
 
 
 
>> Esse espaço tem que ser, normalmente, menor que 3-
4mm. Quadro muito grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro mais grave, com redução 
importante do espaço articular. 
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Nem todo paciente com quadro reumatológico é 
AR. 
A maioria das artrites psoriáticas aparecem lesão 
de pele antes da manifestação articular, mas em 
alguns casos é ao contrário. Acomentimento 
maior de interfalangianas distais. 
Hep C – grande mimetizador de AR 
 
 
 
Não é mais usado >>>>>> 
Quando o paciente tem alteração radiográfica 
quer dizer que tem, pelo menos, 2 anos de 
doença. Então, o médico já perdeu a janela 
correta de tratamento, porque já se tem erosão. 
 
 
 
 
 
Não se entra com raio-X para 
diagnóstico. 
Se o paciente tiver 6 pontos de 
10, classifica-se como AR. 
 
 
 
 
 
 
 
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Laboratorial – anticorpos 
 
 
 
 
 
O paciente, no entanto, não deve ficar muito tempo parado. 
Orientação psicológica pois é uma doença que não tem cura, 
mas tem tratamento. 
A fisioterapia é para evitar a perda da amplitude do 
movimento. 
 
 
A principal droga é o metatrexato. Além do corticóide, 
que também entra como primeira linha para diminuir a 
inflamação. Mas, o corticóide tem um período, não sendo 
usado por toda a vida (efeitos colaterais: infecção, 
aumento de glicemia, osteoporose, HAS, catarata). 
Quando o paciente não tem resposta adequada ao 
DMARDs, você pode associar outra droga OU iniciar os 
biológicos (agem inibindo IL, TNF, etc). 
 
Hoje em dia, há drogas que agem 
intracelularmente, inibindo os 
receptores da Jak, diminuindo a 
cascata de ativação celular. Antes, o 
arsenal agia só nos marcadores, 
interleucinas inflamatórias, agora 
estamos agindo antes de produzi-los.