insuficiencia hepatica e ictericia

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ANATOMIA 
Dividido em 4 lobos, e na face anterior temos o direito e 
esquerdo, na posterior temos o quadrado e caudado, e 
passa na posterior a veia cava que recebe as veias 
hepáticas direita, esquerda e média 
O lóbulo é constituído de um centro ocupado pela veia 
central (hepática ou centrolobular), circundado pelas 
colunas de hepatócitos, cujos limites são os espaços 
portais (chegada de sangue). Cada espaço portal é 
constituído de ductos biliares, um ramo da via porta, um 
ramo da artéria hepática e linfáticos. Uma unidade 
anatômica são vários espaços portais delimitando o 
cordão de hepatócito com uma veia central ao meio; o 
sangue chega pela veia portal e artéria hepática → 
sinusoides → veia central → veia hepática → veia cava. E o produto do metabolismo dos hepatócitos volta para o 
sangue ou a bile volta para os ductos biliares. 
Ácino – massa de hepatócitos ao redor de uma veia porta central, arteríola hepática e ducto biliar → unidade funcional; 
dividido em 3 zonas de acordo com o suprimento de sangue e quanto mais próximo ao espaço portal maior o 
suprimento. Depois que os hepatócitos captam o sangue produzem a bile e devolvem para os canículos que caem no 
colédoco. 
FUNÇÕES 
o Produção de bile 
o Metabolismo de gorduras (lipogênese) 
o Conversão de amônia (tóxica) em ureia 
o Desintoxicação do organismo 
o Síntese de fatores de coagulação (I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII) 
– dependentes de vitamina K 
o Armazenamento de vitaminas, Fe (em excesso → hemocromatose) 
o Destruição de hemácias senescentes 
o Síntese e metabolismo de glicose, regulação da liberação de insulina, glucagon 
o Metaboliza hormônios masculinos e femininos – testosterona e estradiol 
o Síntese de albumina – importante para a osmolaridade do sangue 
o Síntese do angiotensinogênio 
o Síntese da ceruloplasmina – proteína de metabolismo do cobre 
o No primeiro trimestre de gestação é o principal produtor de eritrócitos 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Aguda – destruição hepática reversível em dias ou semanas → se não tratada → cronificação → parênquima hepático 
fibrosado → insuficiência crônica por intensa lesão de hepatócitos → cirrose 
A perda de 80 a 90% e lesão → alterações, ou seja, com 20% o fígado ainda funciona. 
Causas 
o Hepatites virais – B, C ou D 
o Lesão hepática induzida por álcool 
o Esteatohepatite não alcóolica – fígado impregnado por gordura, falta de exercícios 
o Hepatite autoimune – sistema imune lesionando os hepatócitos (LES, colangite primária) 
o Lesão hepática induzida por medicamentos – amoxicilina, carbamazepina, anti-hipertensivos 
Isabel Santos 
o Desarranjos vasculares – insuficiência cardíaca direita → o sangue vindo da veia cava inferior que recebe as 3 
veias hepáticas → AD → VD – se o coração está fraco terá retorno venoso até o fígado e causar insuficiência 
hepática. 
Síndrome de Budd-Chiari – obstrução de veias hepáticas por coágulos → causando represamento de sangue 
no parênquima hepático; e temos doenças relacionadas às síndromes mieloproliferativas (policitemia, 
mielofibrose), gravidez, uso de anticoncepcional 
o Desordens biliares 
Cirrose ou colangite biliar primária – doença autoimune que ataca ductos biliares → bilirrubina represada no 
fígado → lesão dos hepatócitos → insuficiência hepática que evolui para cirrose 
Fibrose cística ou mucoviscidose → enzima que regula as secreções glandulares é deficiente → ↑muco muito 
espesso → alterações pulmonares, pancreáticas e intestinais 
o Doenças metabólicas 
Doença de Wilson – deficiência de ceruloplasmina – enzima responsável pelo carreamento do cobre no corpo 
→ a deficiência na produção causa deposição de cobre → depositando-se no fígado causa a insuficiência 
Hemocromatose – doença ligada ao metabolismo do Fe → mutação do gene que regula absorção de ferro na 
luz intestinal → ↑absorção → depósitos de ferro em qualquer local (pele e no fígado) 
Deficiência de alfa1antitripsina → enzima protetora de membrana (incluída no teste do pezinho) produzida 
no fígado → quando produzida de forma anormal → cirrose e enfisema (se deposita nos pulmões) 
CIRROSE E SUAS SEQUELAS 
Hipertensão portal – se tem um paciente com insuficiência evoluindo para cirrose, temos um fígado rígido e com 
cicatriz fibrosa → dificulta o sangue chegar pela veia porta devido a resistência aumentada no fígado → ↑pressão na 
veia porta → dilata a veia → sai o liquido para a cavidade abdominal → ascite → e o sangue retorna para a veia 
esplênica → esplenomegalia (sequestro de plaquetas →plaquetopenias); e o sangue pode voltar pelas veias gástricas 
→ dilatação do vasos do estômago e esôfago → varizes; o retorno venoso aumentado da veia mesentérica inferior → 
varizes hemorroidárias; circulação colateral por retorno venoso para vasos superficiais 
o Circulação colateral 
o Hipoalbuminemia – começa a ter disfunção da 
osmolaridade sanguínea → líquido cai na cavidade 
o Coagulopatia (↓produção → sangramentos 
espontâneos) 
o Hiperamoniemia – acumulo de amônia (toxica) → 
não é convertida em ureia → pode evolui com 
confusão mental, fraqueza, sonolência, convulsão e 
coma 
o Icterícia 
o Desnutrição proteico calórica – má absorção de 
nutriente e perda de reservas de vitaminas 
hidrossolúveis e oligoelementos → perda da 
capacidade hepática de armazenamento 
o Colelitíase – deposição de cálculos biliares 
o Prurido – causado pela ↑bilirrubina → coceira 
o Alteração no metabolismo dos medicamentos 
o Insuficiência gonadal – homens com ginecomastia e 
mulheres com irregularidades menstruais e 
infertilidade 
HIPOALBUMINEMIA 
Quase sempre presente na cirrose. Não é um marcador perfeito de função hepática – tem indivíduo que pode ter, mas 
por deficiência nutricional, outros podem ser devido à perda urinária (síndrome nefrótica) → para ter certeza que o 
problema é hepático, precisa afastar problemas nutricionais e renais. 
Acarreta redução de pressão oncótica no plasma e edema – Alb 70% 
O sequestro de plaquetas no baço ocorrer porque com o refluxo de sangue para a veia esplênica → baço começa 
aficar túrgido → esplenomegalia → hiperfunção do baço destruindo plaquetas 
ESTIGMAS CLÁSSICOS DA INSUFICIÊNCIA 
o Eritema palmar (hiperestrogenemia e vasodilatação) – por desregulação de estrogênio, terá ↑resistência 
periférica 
o Aranhas vasculares – insuficiência crônica (hiperestrogenemia e VD) 
o Púrpuras ou equimoses (sugere coagulopatia) - ↓fatores de coagulação 
o Baqueteamento digital 
o Ginecomastia e atrofia testicular (hiperestrogenemia) 
o Fetor hepaticus – exala odores das substâncias que não foram metabolizadas - retorna para o sangue → 
pulmão; odores de sulfureto, acetona 
o Icterícia – escleras e pele 
o Circulação colateral tipo porta (cabeça de medusa) – o sangue volta para as veias superficiais para tentar 
chegar até a veia hepática pela via superficial no tórax e chegar a veia cava superior 
o Esplenomegalia 
o Hepatomegalia com fígado nodular na cirrose 
o Encefalopatia – acúmulo de substâncias tóxicas → bilirrubina, amônia 
o Edema de mmii por acúmulo de liquido nos terceiros espaços 
MARCADORES DE LESÃO HEPÁTICA 
TGO – normal = 5-20 UI → enzima presente também no coração, 
músculo esquelético, cérebro 
TGP – normal = 8-30 UI → presente no fígado – indica a necrose 
hepática 
As duas enzimas indicam necrose tecidual. 
Albumina sérica – produzida somente pelo hepatócito → normal = 
3,5-4,5 g/dl → afastar outras causas como má absorção,deficiência nutricional e síndrome nefrótica 
Tempo de protrombina – é o principal para indicar função 
hepática, pois é produzida no fígado 
Bilirrubinas totais e frações – BT: BD + BI (