Insuficiência cardíaca

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🫀
Insuficiência cardíaca
Morgana R. Duarte- TXI
Fisiopatologia
Somatório de múltiplas alterações anatômicas, funcionais e biológicas que 
interagem entre si. 
Enfermidade progressiva (silenciosa e insidiosa) desencadeada a partir de um 
insulto inicial que acomete o músculo cardíaco com perda de massa muscular ou 
prejuízo da habilidade de gerar força e manter uma função contrátil adequada. 
Pode permanecer assintomática por períodos variáveis de tempo → pela ativação 
de mecanismos adaptativos neuro-hormonais SRAA e SNS à curto prazo e pelo 
remodelamento ventricular à longo prazo.
Com a falência dos mecanismos adaptativos a ICFEVEr se torna sintomática.
A- ativação neuro-hormonal
Queda do volume arterial circulante efetivo → detecção pelos barorreceptores 
renais e extrarrenais → ativação de potentes vasoconstritores e retenção de 
sódio. 
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SRAA
Condições normais: o SRAA tem papel na manutenção da homeostase de sal e 
água → controle da PA e da perfusão tecidual.
ICFEVEr: aumento da produção de renina (aparelho justaglomerular) por 2 
mecanismos:
� Estimulação dos receptores B1-adrenérgicos → aumento da atividade 
simpática.
� Ativação dos barorreceptores renais → pela queda da pressão hidrostática 
no glomérulo e na arteríola aferente. 
💡 Renina atua sobre o angiotensinogênio o transformando em angiotensina 
I que pela ECA (enzima conversora de angiotensina) se torna 
angiotensina II, que age nos receptores AT1 e AT2 (coração, vasos, rins 
e cérebro).
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Ação da angiotensina II: vasoconstrição que contribui para excessiva elevação da 
RVP  aumento da liberação de noradrenalina pelo sistema simpático + 
estimulação da secreção de aldosterona (pela suprarrenal) que aumenta a 
reabsorção de sódio (túbulo contorcido distal). 
Angiotensina II é potente estimulador da fibrogênese → pode causar morte 
celular pela vasoconstrição intensa e proliferação de fibroblastos. 
Aldosterona também é indutora da fibrose.
💡 A ativação do SRAA na IC a princípio promove efeitos benéficos para 
manutenção do DC, mas em longo prazo acaba sendo deletéria → 
estimula o remodelamento ventricular (causa mais deterioração a um 
coração já debilitado). 
B- sistema nervoso autônomo
ICFEVEr: ativação adrenérgica generalizada e retração do sistema 
parassimpático. 
Queda de pressão arterial ou do VS  falta de estiramento dos 
mecanorreceptores → diminuição do influxo inibitório pro SNA vias eferentes 
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simpáticas → vasoconstrição periférica + maior contratilidade cardíaca + 
taquicardia.
O sistema adrenérgico integra a resposta vasoconstritora por ação direta na 
vasoconstrição periférica + redistribuição do fluxo para áreas nobres (cérebro e 
coração) + liberação de vasopressina e renina.
💡 Apesar da tentativa de preservar o fluxo sanguíneo para áreas nobres, 
suas consequências são prejudiciais → vasoconstrição generalizada 
promove aumento da RVS e aumento da pós-carga ao VE → 
sobrecarrega um ventrículo já insuficiente.
Hipoperfusão da musculatura esquelética → metabolismo anaeróbio → acúmulo 
de ácido lático → fraqueza e fadiga.
Hipoperfusão esplâncnica → retenção de nitrogênio e sódio → disfunção 
hepática e isquemia mesentérica. 
Hiperatividade simpática → diminuição do número e da sensibilidade dos 
receptores B1-adrenérgicos → dessensibilização miocárdica ao estímulo 
adrenérgico. 
Aumento de NE → hipertrofia dos miócitos pela estimulação de receptores A e B-
adrenérgicos ou ativação do SRAA.
A NE é diretamente tóxica para as células miocárdicas → 
sobrecarga de cálcio ou indução de apoptose. 
Vasopressina
arginina AVP
Endotelina Peptídeos
natriuréticos
Neprisilina
Hormônio
pituitário.
Potente peptídeo
vasoconstritor E
1, E2 e E3.
ANP (atrial), BNP
(cerebral) e
peptídeo
natriurético tipo-C
Enzima
responsável pela
degradação dos
peptídeos
natriuréticos
vasoativos.
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Vasopressina
arginina AVP
Endotelina Peptídeos
natriuréticos
Neprisilina
Regula a água
livre e a
osmolaridade
plasmática.
Liberado pelas
células
endoteliais.
Sintetizado nos
ventrículos e
secretados com
sobrecarga
pressórica ou
volumétrica.
Causa
vasoconstrição
periférica +
hiponatremia
dilucional .
Angiotensina II,
NE e AVP
estimulam sua
produção.
Inibem a ação
vasoconstritora
do SNS, do SRAA,
da AVP e da
endotelina, mas é
insuficiente.
Citocinas pró inflamatórias na ICFEVEr TNF-a, IL1 e IL6 principalmente.
C- remodelamento cardíaco
Processo pela qual fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram o 
tamanho, a forma e a função ventricular.
Processo que se inicia de maneira compensatória, a fim de 
manter a força contrátil e preservar o estresse da parede. 
Principais pontos do remodelamento:
� Hipertrofia dos miócitos → aumento das miofibrilas e das mitocôndrias.
� Dilatação cardíaca → remodelamento excêntrico.
� Formação de matriz intersticial → alterações das funções sistólica e diastólica.
Remodelamento concêntrico Remodelamento excêntrico
Sobrecarga pressórica Sobrecarga volumétrica
Sarcômeros em paralelo Sarcômeros em série
Aumento da massa em relação ao volume
(espessamento da parede)
Aumento do volume em relação à massa
(dilatação)
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Fibrose: provoca rigidez miocárdica e heterogeneidade mecânica e elétrica → 
gênese de arritmias e deterioração das funções contráteis.
Morte celular: causa perda de massa contrátil, hipertrofia de miócitos e fibrose 
reparativa. 
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Disfunção endotelial
Alterações na função endotelial → redução da produção do NO ou até sua 
inativação → aumento de neuro-hormônios + expressão acentuada de citocinas 
pró inflamatórias + aumento da degradação do fator relaxante bradicinina + 
produção exagerada de radicais livres + lesão celular apoptótica. 
Consumo e aumento crônico de sódio → aumento da RVP  alteração da 
produção de NO  extravasamento de líquido pro interstício → ocasiona 
edema.
Miopatia periférica
Intolerância ao exercício físico → alterações da periferia (perfusão e metabolismo 
da musculatura esquelética).
Exposição contínua de metabólitos do músculo hipoperfundido → 
dessensibilização dos quimiorreceptores → sensibilização dos mecanossensores 
pelo ATP. 
💡 Ao invés de a acidose ser o estímulo para elevação da PA e 
reestabelecer o fluxo sanguíneo na musculatura, os mecanossensores 
são sensibilizados no início da atividade física e da contração muscular 
→ limitação ainda maior do fluxo sanguíneo muscular.
Diagnóstico
Baseado em história clínica, EF e laboratorial e auxiliado pelos exames de imagem.
Presença de sinais e sintomas sugestivos de IC. 
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História e EF: história clínica detalhada, AP, antecedentes epidemiológicos, 
familiares, início e progressão dos sintomas (dispneia, edema, palpitações, 
taquicardia).
Chagas: nascimento em zona endêmica, familiares com a doença + sintomas 
de IC.
Critérios de Framingham
Critérios para diagnóstico de IC  2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores.
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Exames complementares
� Avaliação bioquímica → hemograma (anemia, eletrólitos, função renal, 
glicemia, hemoglobina glicada, perfil lipídico, função hepática e uroanálise, 
função tireoidiana, troponina, CPK, sorologias e ácido úrico).
a� Função hepática pode estar alterada em casos de congestão e baixo 
débito.
b� Hipocalemia por diuréticos pode causar arritmias. 
� Peptídeos natriuréticos → alto valor preditivo negativo (útil para descartar IC, 
aumentam conforme há distensão da parede ventricular; possuem valor 
prognóstico na mortalidade e na hospitalização. 
� ECG  ECG normal tem alto VPN a fim de excluir disfunção ventricular 
sistólica; alterações como: zona inativa, onda Q e aumento atrial; distúrbios de 
condução e arritmias podem ser encontrados.
� Rx de tórax → obrigatório; avalia-se se há cardiomegalia, dilatação das 
câmaras cardíacas, congestão pulmonare derrames pleurais.
a� IC aumento da trama vasobrônquica, perda da nitidez dos vasos hilares, 
edemapulmonar pelas linhas de Kerley, etc.
2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores. 
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� Ecocardiograma → exame MAIS utilizado para avaliar a anatomia e a função 
cardíaca.
a� Avalia a função global e regional do VE, funções sistólica e diastólica, 
função valvar, avaliação de aorta, VC, pericárdio e trombos.
b� O VE é o mais importante indicador prognóstico em pacientes.
💡 Teste de esforço: utilizado na avaliação funcional, estratificação 
prognóstica, avaliação da classe funcional e informa dados importantes 
sobre candidatos a transplante cardíaco. 
Classificação da IC
Pode ser classificada de acordo com a fração de ejeção, quanto à gravidade dos 
sintomas e quanto ao tempo e progressão da doença.
1- Fração de ejeção
2- Gravidade dos sintomas
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3- Progressão da doença
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Classificação hemodinâmica
Fatores que influenciam na sobrevida
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� Idade
� Sexo
� Raça
� Etiologia da cardiomiopatia
Comorbidades que pioram o prognóstico
� Diabetes
� Isquemia
� Disfunção renal
� Anemia
� Frequência cardíaca
� Hospitalização
� Biomarcadores
ICFEp
Prevalência aumentando com o aumento da idade da população e as epidemias 
de obesidade, hipertensão e diabetes.
Escore H2FPEF
Baixa probabilidade 01
Média probabilidade: 25
Alta probabilidade 69
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Escore HFA-PEFF
Baixa probabilidade 01
Média probabilidade 24
Alta probabilidade 56
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Diagnóstico
Tratamento
Não há tratamento específico para redução da mortalidade.
Tratamento sintomático empírico  DIU para congestão.
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Tratamento da insuficiência cardíaca aguda
Base do manuseio
ICA: progressão rápida de sintomas e sinais de IC  necessita intervenção 
urgente e não planejada. 
Pode decorrer de uma disfunção cardíaca aguda (sem diagnóstico prévio de 
IC ou da exacerbação aguda de um quadro crônico.
Objetivo do tratamento na ICA: melhora dos sintomas de IC, adequação volêmica 
e estabilização hemodinâmica. 
Análise do perfil hemodinâmico
1° passo → identificação do perfil hemodinâmico do paciente de acordo com 
sinais de congestão e a adequação da perfusão.
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Perfil hemodinâmico Conduta
A (quente e seco) Compensados e estáveis. IECA/BRA  BB.
B (quente e úmido) Medidas gerais  DIU  vasodilatadores.
C (frio e úmido) DIU  inotrópicos + vasodilatadores.
L (frio e seco) Prova de volume + inotrópico (se
necessário).
3 situações que são causa de descompensação e alteram a conduta inicial:
� Presença de infecção.
� Presença de isquemia aguda.
� Presença de arritmia aguda.
Mnemônico: ABCDEFGH
A: avaliação clínico-hemodinâmica.
B boa oxigenação e ventilação.
C: causa da descompensação.
D: diuréticos.
E ECG (arritmias e isquemia).
F: frequência cardíaca.
G: manutenção da mesma dose das drogas que influenciam no prognóstico IECA, 
BRA, INRA, AA, iSGLT2 e BB  EXCETO se piora da função renal, 
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hiperpotassemia, bradicardia intensa ou grave hipotensão.
H: heparina (profilaxia de TEP e TVP.
Tratamento baseado no perfil hemodinâmico
Todos os pacientes: repouso, controle diário do peso, controle da diurese e dieta 
hipossódica.
Se congestão importante: restrição hídrica e elevação do decúbito.
Perfil Conduta inicial Conduta refratária Cuidados
B (quente e úmido) Furosemida IV 0,51
mg/kg) +
vasodilatadores
orais ou IV (nitrato)
→ repetir ambos de
23x
Aumentar a dose de
furosemida +
associar tiazídicos +
vasodilatadores →
se ainda não houver
resposta →
Discreta
hipotensão:
aumentar
vasodilatadores PAS
e DC vão aumentar
com a redução da
pós-carga).
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Perfil Conduta inicial Conduta refratária Cuidados
inotrópico
(dobutamina).
C (frio e úmido)
PAS 90:
Furosemida IV 0,51
mg/kg em bólus) e
ver se há reversão
do baixo DC. PAS