Resumo farmaco

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ANTI-INFLAMATÓRIOS
	A inflamação é desencadeada pela liberação de mediadores químicos originados nas células migratórias e nos tecidos lesados. Pode uma resposta protetora e normal quando causada por agentes microbiológicos, por substâncias químicas ou por trauma físico podendo ser benéfica.
	Os mediadores químicos variam de acordo com o processo inflamatório. Os fosfolipídios das membranas plasmáticas liberados pela destruição das células podem ser transformados no ácido araquidônico em seus derivados, levando a formação de mediadores químicos que participam do processo inflamatório.
	A escolha e a via de administração dos medicamentos analgésicos dependem da natureza e da duração da dor. Geralmente, a dor leve e moderada (cefaleia, dismenorreia) é tratada com os fármacos anti-inflamatórios não- esteroides (AINEs), a dor aguda intensa (queimaduras, pós-operatórias, fraturas ósseas, câncer) é tratada com derivados da morfina (opióides) e a dor neuropática crônica (amputação de extremidades) é tratada com fármacos antidepressivos tricíclicos.
	Os AINEs correspondem ao grupo de fármacos que se apresentam quimicamente diferentes em suas atividades antipirética, analgésica e antiinflamatória, inibindo as enzimas da via cicloxigenase, sendo excelentes medicamentos para tratar os efeitos causados pela resposta inflamatória. Eles diminuem o edema, a hiperemia, a febre, a dor e a rigidez; com melhora substancial na qualidade de vida do paciente.
	Sua administração sempre deve ser monitorizada com exames laboratoriais complementares, com especial atenção à função hepática, renal e hemograma. Atualmente, tem sido recomendado o uso de AINE misturado com a refeição para evitar ou reduzir os efeitos colaterais gastrintestinais.
Derivados Do Ácido Salicílico:
Salicilato de metila (calminex h), Salicilato de sódio (a saúde da mulher) Aspirina (aas –ronal – bufferina - spirinaprevent).
	A aspirina é usada como Anti-inflamatório – antipirético – analgésico – aumenta ventilação alveolar (doses terapêuticas) – diminui a agregação plaquetária – prevenção da angina pectoris e do infarto do miocárdio – prevenção do câncer de colo e do reto.
	As doses de aspirina superiores a 325 mg provocam a inibição da síntese de prostaciclinas no endotélio, provocando, efeito contrário à prevenção do infarto agudo do miocárdio, pois, a prostaciclina inibe a agregação plaquetária, e, leva a vasodilatação. Sendo absorvida principalmente no meio ácido do estomago.
Efeitos adversos: desconforto epigástrico – náuseas - vômitos – Síndrome de Reye em crianças < 2 anos (uma hepatite fulminante associada a edema cerebral que pode levar ao óbito).
	A ingestão de salicilatos causa o prolongamento do tempo de sangramento, devido a acetilação irreversível da cicloxigenase plaquetária e à redução da formação de tromboxana A2. Para a restauração da agregação plaquetária é necessária à produção de novas plaquetas contendo nova cicloxigenase.
	Devido à possibilidade da trombocitopenia (diminuição da quantidade de plaquetas), e risco de hemorragia, os salicilatos não devem ser administrados a pacientes que estejam com a suspeita da doença Dengue
Derivados Da Pirazolona:
Fenilbutazona (butazolidina), Oxifenilbutazona (febupen, )Dipirona ou metamizol (anador – baralgin – novalgina - maxiliv).
	Tem potente ação antiinflamatória, mas são discretos como analgésicos e antipiréticos. E não deve ser utilizados por mais de uma semana devido aos efeitos adversos: retenção de sódio, cloro e água ao nível renal, redução do volume urinário e aumento do volume plasmático, podendo levar a alteração cardíaca, náuseas, vômitos, desconforto epigástrico, diarreia, hematúria e redução da captação de iodo pela tireoide podendo levar ao hipotireoidismo.
Administração: oral – retal – parenteral.
Derivados Do Para-Aminofenol
PARACETAMOL OU ACETAMINOFENO (Tylenol) (Dôrico)
	São considerados não narcóticos porque não causam tolerância nem dependência física tem ação com analgésico – antipirético e quando utilizados em crianças com infecções virais não provoca a Síndrome de Reye. Pode ser usado em pacientes com a doença Gota.
	Apresenta fraca ação anti-inflamatória porque em tecidos periféricos tem menor efeito sobre a cicloxigenase, masno SNC tem ação efetiva sendo utilizado como analgésico e antipirético.
	A via de administração é oral.
Efeitos adversos: erupções cutâneas e reações alérgicas que raramente ocorrem. A longo prazo pode provocar necrose tubular renal e coma hipoglicêmico e em doses altas podem provocar a hepatoxicidade e levar ao óbito.
Derivados Do Ácido Acético (Ou Arilacético):
INDOMETACINA (Indocid) ACECLOFENACO (Proflam) SULINDACO (Clinoril) DICLOFENACO (Voltaren - Cataflam).
	É um potente anti-inflamatório em casos agudos dolorosos como artrite gotosa aguda, espondilite anquilosante e osteoartrite coxo-femural, controle da dor associada a uveíte e/ou pós-operatório de cirurgia oftalmológica. Em neonatos prematuros a indometacina tem sido utilizada para acelerar o fechamento do ducto arterioso patente.
	A via de administração é oral ou retal.
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, e, dor abdominal, podendo levar a ulceração do trato gastrintestinal, perfuração e hemorragia. No SNC pode provocar a cefaleia frontal, tontura, vertigem e confusão mental.
	
Diclofenaco (Voltaren / Cataflam):
	É um derivado do acido acético, tem atividade analgésica, antipirética e antiinflamatória, útil para o tratamento de curta duração das lesões musculoesqueléticas agudas, das tendinites, das bursites, da dor do pós-operatório e da dismenorreia. Além da via oral e retal, também é usado por via oftálmica.
	Cerca de 40 a 50% do diclofenaco sofre biotransformação na primeira passagem pelo fígado
(meia-vida curta), tem fraca ação antiinflamatória, pela via de administração intramuscular, o fármaco alcança maior concentração sistêmica, e, no local da inflamação.
	Alguns estudos indicam que o diclofenaco potássico tem ação mais rápida e o diclofenaco sódico tem ação mais duradoura. Por via oral, o diclofenaco tem melhor absorção na presença de alimentos.
Interações medicamentosas do diclofenaco: aumenta o efeito dos anticoagulantes orais, e da heparina, aumenta a toxicidade da digoxina, do lítio e dos diuréticos poupadores de potássio, diminui o efeito terapêutico de outros diuréticos e pode aumentar ou diminuir os efeitos de hipoglicemiantes orais.
Derivados Do Ácido Fenilantranílico:
ÁCIDO MEFENÂMICO (Ponstan).
O principal uso tem sido na dismenorréia devido à ação antagonista nos receptores da PGE2 e PGF2 alfa. A via de administração é oral. E a limitação desse farmaco tem sido a diarreia e inflamações intestinais, e, tem sido relatados casos de anemia hemolítica.
Derivados Do Ácido Propiônico (Ou Ácido Fenilpropiônico):
CETOPROFENO (Profenid) FENOPROFENO (Algipron - Trandor) FLURBIPROFENO (Ocufen - Targus)
IBUPROFENO (Artril – Artrinid - Dalsy) INDOPROFENO (Flosin) LOXOPROFENO (Loxonin) NAPROXENO (Naprosyn - Flanax) PRANOPROFENO (Difen).
	Tem potência como anti-inflamatório, analgésico e antipirético, e a baixa toxicidade leva a melhor aceitação com menor incidência de efeitos adversos do que a aspirina e a indometacina.
	O naproxeno sódico é absorvido mais rapidamente, e o pico da concentração plasmática ocorre em período mais curto do que a forma não sódica. Não alteram os efeitos dos hipoglicemiantes orais.
Vias de administração: oral – retal – parenteral – transdérmica.
Efeitos adversos: Alteram a função plaquetária e o tempo de sangramento, especialmente o naproxeno, pode reduzir o efeito anti-hipertensivo de diuréticos tiazídicos, de alça (furosemida), de
agentes beta-bloqueadores, e, de inibidores de ECA.
Inibidores Seletivos Da Enzima Cicloxigenase-2:
NIMESULIDA (Nisulid - Scaflam). CELECOXIB (Celebra). ETORICOXIB (Arcoxia). VALDECOXIB (Bextra).
	Têm a ação específica sobre a enzima cicloxigenase-2 (COX-2) sendo também conhecidos como os coxibes não sãomais eficazes como antiinflamatório e analgésico do que os AINEs convencionais, e, não tem ação plaquetária, portanto, não podem substituir a aspirina na prevenção de doença coronariana, pois, não reduzem a produção endógena do tromboxano A2, que é o principal produto da enzima COX-1 plaquetária, causando a agregação plaquetária, vasoconstrição e proliferação vascular.
O uso contínuo dos inibidores seletivos da enzima cicloxigenase-2 inibe a produção da prostaciclina e pode provocar a hipertensão arterial com complicações como a angina pectoris, e, o infarto agudo do miocárdio.
CORTICOSTERÓIDES OU ESTERÓIDES
São hormônios produzidos pelo córtex adrenal
Zona glomerulosa
	A mais externa que produz hormônios como a mineralocorticoides (aldosterona), responsável pelo pela regulação do metabolismo hidroeletrolítico. A produção de aldosterona é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina e sintetizada no córtex adrenal. Tem uma meia-vida muito curta e sem secreção contínua das adrenais a sua rápida eliminação do plasma limita seus efeitos biológicos.
Zona fasciculada 
	A zona média que produz os glicocorticóides (cortisol) têm esse nome devido à ação sobre a glicose sanguínea, são derivados do colesterol, e produzidas pelo córtex adrenal em resposta ao ACTH produzida pela hipófise. Para a liberação do ACTH, a hipófise é estimulada pelo hipotálamo que produz o Fator de liberação da corticotropina.
	Os glicocorticóides são produzidos e liberados de forma pulsátil em um ritmo circadiano com níveis maiores pela manhã e menores à noite.
Zona reticular 
	Sintetiza androgênios supra-renais. Os corticosteróides ou esteróides compreendem os hormônios do córtex adrenal os hormônios sexuais. Entretanto, somente os glicocorticoides apresentam atividade anti-inflamatória importante, além de suprimir a imunidade, bloqueiam a liberação do ácido araquidônico e estabilizam a membrana celular do mastócito, e dos leucócitos evitando ou diminuindo a liberação de histamina e mediadores inflamatórios, o que reduz o influxo de leucócitos para o local da inflamação.
	A inflamação é reduzida com o uso de glicocorticoides que tem a ação de evitar que os neutrófilos migrem até o local da inflamação, ligando-se a receptores intracelulares citoplasmáticos específicos nos tecidos-alvos. 
	As vias de administração dos corticosteroides dependem da natureza da doença e da condição do paciente, e podem administrados por via oral – parenteral – tópica (utilizada em distúrbios dermatológicos) – oftálmica – inalatória – intrarticular – retal ( usada em inflamações intestinais) via tópica é 
	De acordo com as potências, os glicocorticóides são classificados em: 
Glicocorticoides de ação curta (8 a 12 horas) Hidrocortisona.
Glicocorticoides de ação intermediária (12 a 36 horas): Beclometasona, Prednisona.
Glicocorticoides de ação longa (36 a 72 horas) Betametasona, Dexametasona 
	Os efeitos adversos são comuns com a terapia a longo prazo, como: úlceras pépticas –
Hipertensão arterial – algumas vezes ocorre depressão – aumento da pressão intra-ocular – fraqueza muscular, diminuição de células sanguíneas.
OPOIOIDES 
São todas as drogas derivadas do opio, utilizado para o tratamento da dor que atuam no SNC. A exposição contínua do receptor ao opióde resulta na dessenbilização de seus receptores pode ocorrer: regulação negativa down-regulation (perda generalizada de receptores) dos receptores opióides, internalização e desacoplamento das proteínas G ( uncoupling) inibitórias
Mecanismo de ação:
	Age inibindo a adenilciclase diminuindo a AMPc e aumentando a atividade das vias neurais inibindo os neurônios inibitórios.
	Ao interagir com os receptores opióides que pertencem a família dos acoplados a proteína G, impedem a liberação de neurotransmissores ACH, Na, 5-HT, GLU e substancia P, sendo mediado pela hiperpolarização das células neurais ao inibir a adenilciclase diminui a AMPc provocando a abertura dos canais de K+ e inibem os canais de Ca++ na membrana diminuindo assim atividade neuronal ou aumentando quando inibir sistemas inibitórios e diminuindo a liberação de neurotransmissores.