Fisiopatologia - sistema cardiovascular

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1. EXPLICAR A GRANDE E PEQUENA CIRCULAÇÃO
A circulação pulmonar ou pequena circulação é aquela em que o sangue é levado do coração para os pulmões e depois 
retorna ao coração. Já na circulação sistêmica ou grande circulação, o sangue é levado do coração para o corpo e do corpo 
para o coração.
Circulação pulmonar: como funciona? 
O circuito pulmonar segue a sua própria lógica. Nela, o sangue é conduzido do coração até o pulmão e, logo após, volta ao 
coração. É pertinente ressaltar o caráter químico desse sangue nessa etapa da circulação, sendo caracterizado como venoso, 
ou seja, um sangue pobre em oxigênio. 
Essa circulação tem início quando o sangue sai do ventrículo direito pela artéria pulmonar em direção aos pulmões. A 
artéria pulmonar ramifica-se e segue cada uma para um pulmão. Ao ocorrer essa ramificação, há uma diminuição no 
calibre dessas artérias, formando-se assim em artérias de pequeno calibre até os capilares que irão envolver os alvéolos 
pulmonares. 
Nos alvéolos, ocorre um fenômeno importante que irá manter o sangue em uma condição propicia para o bom 
funcionamento dos sistemas, assim ocorrerá trocas gasosas (hematose), que se caracterizam pela passagem do gás 
carbônico do sangue para o interior dos alvéolos e do oxigênio presente nos alvéolos para o interior do capilar.
Circulação sistêmica
A circulação sistêmica ou grande circulação é um processo em que o sangue é levado do coração até os tecidos e, após 
isso, é levado novamente para o coração. Essa circulação tem início quando o sangue sai do ventrículo esquerdo pela 
artéria aorta.
Na grande circulação, o sangue do ventrículo esquerdo vai para todo o organismo, por intermédio da artéria aorta, e retorna 
até o átrio direito do coração, pelas veias cava. 
É uma circulação que se caracteriza pela seguinte dinâmica: coração-tecido-coração, entre o ventrículo esquerdo e o átrio 
direito do coração.
Da artéria aorta, partem ramos que irão irrigar o corpo inteiro. Nos capilares sanguíneos, irá ocorrer trocas gasosas com 
células do tecido, após isso, o sangue irá se tornar rico em gás carbônico. Após ocorrer essas trocas gasosas, o sangue é 
coletado pelas vênulas que levam o sangue até as veias cavas superior e inferior.
Fisiologicamente e anatomicamente, o coração conta com 4 câmaras eficazes, duas delas são os ventrículos, o direito 
recebe sangue do átrio direito, já o ventrículo esquerdo bombeia o sangue oxigenado através da valva da aorta até a aorta. 
O coração conta ainda com mais duas câmaras, os átrios: o direito recebe sangue da veia cava superior, veia cava inferior e 
seio coronário por meio da atrioventricular direita. O átrio esquerdo recebe o sangue arterial (com O2) do pulmão 
conduzido pelas veias pulmonares.
2. COMPREENDER OS MECANISMOS DE AÇÃO E EFEITO DOS MEDICAMENTOS: FUROSEMIDA, 
CAPTOPRIL E DIGOXINA.
FUROSEMIDA 
A Furosemida é indicada no tratamento da hipertensão arterial leve a moderada, inchaço do corpo devido a problemas no 
coração, fígado ou rins ou devido a queimaduras.
Mecanismo de ação
Os diuréticos de alça são prontamente absorvidos à partir do trato gastrintestinal. Eles se fixam nas proteínas plasmáticas e, 
assim, não penetram no filtrado glomerular. Alcançam seu local de ação – a membrana luminal das células da alça 
ascendente espessa sendo secretados no túbulo contorcido proximal pelo mecanismo de transporte dos ácidos orgânicos; a 
fração assim secretada penetra na urina. A fração que não é secretada é metabolizada no fígado. Quando administrados por. 
via oral, agem dentro de uma hora. A meia-vida é de aproximadamente 90 minutos, e a duração do efeito é de 3-6 horas.
Mecanismos de ação
A Furosemida é um diurético de alça com início de ação rápido e de curta duração. Ela bloqueia o sistema cotransportador 
de Na+K+2Cl– localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle.
A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a 
excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento 
dessa excreção são aumento da diurese (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A 
excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca e este efeito vascular precoce parece ser 
mediado por prostaglandina e ativação do sistema renina-angiotensina. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a 
Furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva dela é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da 
resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
Farmacocinética e farmacodinâmica da Furosemida
O efeito diurético da Furosemida ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora 
após a administração da dose oral. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20 mg 
e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40 mg em indivíduos sadios. O aumento dose-dependente da diurese e natriurese 
foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida de 10 mg até 100 mg.
A biodisponibilidade da furosemida é influenciada por vários fatores incluindo doenças de base, e pode ser reduzida a 
30% (por exemplo, na síndrome nefrótica). Esse medicamento liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), 
principalmente à albumina.
A Furosemida é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo 
proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida é excretada desta forma. O metabólito 
glicuronideo da Furosemida equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas 
fezes, provavelmente após secreção biliar.
É importante mencionar que a Furosemida é excretada no leite materno e, além disso, atravessa a barreira placentária e é 
transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém-nascido as mesmas concentrações de 
Furosemida que na mãe.
Indicações
O uso da Furosemida está indicado nas seguintes situações: edemas devido a doenças cardíacas e renais, ascite, edema 
pulmonar, edemas cerebrais, edemas devido a queimaduras, crises hipertensivas (em adição a outras medidas anti-
hipertensivas), indução de diurese forçada em envenenamentos
CAPTOPRIL
Ação esperada do medicamento
Este medicamento está indicado para o controle da pressão alta, agindo através do relaxamento das artérias. 
Normalmente ocorrem reduções máximas da pressão arterial de 60 a 90 minutos após a ingestão da dose. A diminuição 
da pressão arterial pode ser progressiva; assim, para a obtenção de melhores resultados, podem ser necessárias várias 
semanas de tratamento.
Mecanismo de ação
O exato mecanismo de ação de captopril ainda não foi completamente elucidado. Os efeitos benéficos na hipertensão e 
na insuficiência cardíaca parecem resultar principalmente da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
resultando em concentrações séricas diminuídas de angiotensina II e aldosterona.
Entretanto, não há uma correlação consistente entre os níveis da renina e a resposta ao fármaco.
A redução da angiotensina II leva a uma secreção diminuída de aldosterona e, como resultado, podem ocorrer pequenos 
aumentos de potássio sérico, juntamente com perda de sódio e fluidos.
A enzima conversora de angiotensina (ECA) é idêntica à bradicininase e o captopril também pode interferir na 
degradação da bradicinina, provocando aumentos das concentrações de bradicinina ou de prostaglandina E2.
DIGOXINA
A digoxina pertence a um grupo de medicamentos chamados glicosídeos cardíacos. Estes medicamentos aumentam a 
força de contração do músculo cardíaco, sendoassim usados para tratar certos problemas no coração, como 
insuficiência cardíaca e irregularidades no ritmo do batimento do coração.
A digoxina é o único glicosídeo utilizado para fins medicinais atualmente. Trata-se de um fármaco proveniente da 
planta dedaleira (Digitalis spp.). Suas funções cardíacas são conhecidas desde 1775, quando Withering (1775) afirmou 
que “tem um poder sobre o movimento do coração em um grau ainda não observado em qualquer outro remédio…”. 
Atualmente, sabe-se que seus efeitos cardíacos consistem em: 
– redução da frequência cardíaca e da velocidade de condução nó AV 
– aumento da força de contração (efeito inotrópico positivo)
– distúrbios de ritmo, principalmente bloqueio da condução AV e aumento da atividade marcapasso ectópica.
Apresentação da Digoxina
A digoxina faz parte da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME), o que garante sua disponibilidade 
nos serviços de saúde públicos. Pode ser encontrada nas apresentações de:
• embalagens contendo 20, 25, 30 ou 100 comprimidos de 0,25 mg
• Frascos com 60 ml de elixir de 0,05mg/mL – podem ser utilizados na pediatria.
Mecanismos de ação
A digoxina exerce seu efeito inotrópico positivo através da inibição da bomba de Na+/K+ nos miócitos cardíacos. Para 
isso, liga-se na porção extracelular da subunidade da Na+/K+ -ATPase, inibindo-a. Essa alteração modifica as 
concentrações de Na+, que resulta num aumento transitório de Ca+, provavelmente decorrente dos depósitos 
intracelulares. O Ca+em excesso resulta num aumento da tensão de contração cardíaca. 
Já o retardo da condução AV decorre do aumento da atividade vagal, e é por isso que esse digitálico é benéfico no 
tratamento de fibrilação atrial rápida estabelecida. O aumento do período refratário do nó AV, resulta em redução da 
frequência da redução ventricular (entretanto, a taquicardia atrial permanece, uma vez que a atuação é no nó AV e não 
no nó sinusal), aumentando a eficiência cardíaca pois restabelece o enchimento ventricular. O nó sinusal, por sua vez, 
só sofre alteração em doses elevadas de digoxina. 
3. DESCREVER O MECANiSMO DE FRANK-STARLING E OS FATORES DETERMINANTES DO DÉBITO 
CARDÍACO.
O mecanismo de Frank-Starling é uma importante resposta fisiológica de curto prazo, baseada na relação comprimento-
tensão do músculo cardíaco. 
Esta relação atua sobre a força de contração muscular, permitindo que o miocárdio saudável seja capaz de bombear 
qualquer quantidade de sangue que chegue ao coração, sendo necessário, para seu funcionamento: que a contração das 
células cardíacas seja forte, ocorrendo em intervalos regulares e sincronizados; que as valvas se abram completamente e 
não regurgitem o sangue; e que o ventrículo se encha corretamente durante a diástole.
A fisiologia do Mecanismo de Frank-Starling é relativamente simples. Imagine que o ventrículo vai se enchendo, fazendo 
com que os músculos cardíacos se estirem e queiram voltar ao seu estado de repouso. Com isso, quanto mais cheio o 
ventrículo, maior é a disposição muscular de voltar a esse estado, aumentando a intensidade da força de contração. Dessa 
forma, o coração consegue bombear todo o volume sanguíneo presente no ventrículo. Esse processo de aumento da força 
de contração, devido à evolução do estiramento, chama-se tensão passiva, um processo que ocorre de forma ainda mais 
intensa no músculo cardíaco do que nos músculos esqueléticos (figura 1A).
Mas esse não é único meio pelo qual a lei atua. Também acontece uma elevação da sensibilidade das células musculares 
aos íons de cálcio (Ca++) à medida que o músculo é estirado pelo conteúdo ventricular. Quanto maior o estiramento, mais 
cálcio entrará na célula; como o cálcio é essencial no processo de contração muscular, o aumento da sua concentração 
proporciona maior força de contração, em especial quando se chega à saturação celular. É importante ter em mente que o 
músculo cardíaco precisa de menos concentração de Ca++ do que músculos esqueléticos, para atingir sua capacidade total 
de contração.
1. Fonte: Silverthorn – Fisiologia Humana
Ainda há uma terceira ferramenta fisiológica que auxilia o mecanismo: à medida que o músculo cardíaco se estira, o 
espaço entre as fibras musculares grossas e finas é reduzido, permitindo maior proximidade entre as moléculas de miosina 
e actina. Quanto mais próximas estão, maior é o número de interações entre elas. Como a relação entre essas duas 
moléculas leva à contração do músculo, o aumento de interações resulta em maior força de contração. Em resumo, o 
enchimento do ventrículo é o gatilho para todo o processo de aumento da força de contração cardíaca. Primeiro, por causa 
da tensão passiva do músculo cardíaco, depois, pela maior entrada de cálcio nas células musculares devido ao aumento da 
sensibilidade ao íon Ca++. Por fim, ainda eleva a possibilidade de interações entre actina e miosina no espaço interfibrilar, 
reduzido pelo estiramento. Com isso, o coração não precisa de um controle nervoso nem hormonal constante para bombear 
o sangue. Todo esse processo fisiológico do mecanismo de Frank-Starling resulta na ampliação do volume sistólico em 
resposta ao aumento do volume diastólico final.
4. DESCREVER BREVEMENTE AS BULHAS CARDÍACAS E AS IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DE CADA UMA.
Bulhas cardíacas
• Primeira bulha (B1): fechamento da valva mitral e tricúspide, o componente mitral antecedendo o tricúspide. 
Coincide com o ictus cordis e o pulso carotídeo. É mais grave e tem duração um pouco maior que a 2ª bulha. O som 
pode ser representado por “TUM”.
• Segunda bulha (B2): é constituído por 4 grupos de vibrações, porém só são audíveis as originadas pelo 
fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda região precordial (principalmente 
foco aórtico), enquanto o ruído da pulmonar é auscultado em uma área limitada (foco pulmonar). Durante a expiração 
as duas valvas fecham dando origem ao som representado por “TA”. Na inspiração, devido ao prolongamento da 
sístole ventricular (maior afluxo de sangue), o componente pulmonar sofre um retardamento, sendo possível perceber 
os 2 componentes. Esse fenômeno é chamado de desdobramento fisiológico da 2ª bulha que pode ser auscultado como 
“TLA”.
• Terceira bulha (B3): é um ruído protodiastólico de baixa frequencia que se origina da vibração da parede 
ventricular distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. É 
mais audível na área mitral com o paciente em decúbito lateral esquerdo. Pode ser representada por “TU”.
• Quarta bulha (B4): ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente em 
crianças e adultos jovens normais. Sua gênese não está completamente esclarecida, mas acredita-se que seja originada 
pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo na contração atrial em encontro com o sangue no interior do ventrículo, 
no final da diástole.
As bulhas cardíacas são os sons produzidos pelo fechamento das válvulas cardíacas durante o ciclo cardíaco. Elas são 
divididas em duas principais categorias: bulha cardíaca primária (S1) e bulha cardíaca secundária (S2). Aqui está uma 
descrição breve de cada uma e suas implicações clínicas:
Bulha Cardíaca Primária (S1):
- Descrição: A bulha cardíaca primária, representada pelo som "lub", é causada pelo fechamento das válvulas 
atrioventriculares (tricúspide e mitral) no início da sístole.
- Implicações Clínicas:
 1. Indica o início da contração ventricular.
 2. Pode estar aumentada em condições como estenose mitral ou tricúspide.
 3. Pode estar diminuída em condições como insuficiência cardíaca ou bloqueio cardíaco.
Bulha Cardíaca Secundária (S2):
- Descrição: A bulha cardíaca secundária, representada pelo som "dub", é causada pelo fechamento das válvulas 
semilunares (aórtica e pulmonar) no final da sístole.
- Implicações Clínicas:
 1. Indica o fim da contração ventricular.
 2. Pode estar aumentada em condições como hipertensão arterial sistêmica.
 3. Podeestar diminuída em condições como estenose aórtica ou insuficiência pulmonar.
É importante avaliar as bulhas cardíacas durante o exame físico, pois alterações nesses sons podem fornecer pistas 
importantes sobre a função cardíaca e possíveis patologias associadas. Sempre correlacione os achados do exame físico 
com outros dados clínicos e exames complementares para um diagnóstico preciso e um plano terapêutico adequado.
Referências:
1. Braunwald, E. (Ed.). (2015). Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (11th ed.). 
Elsevier.
2. Bates, B., & Lynn, D. (2016). Bates' Guide to Physical Examination and History Taking (12th ed.). Wolters Kluwer.
5. INTERPRETAR O ECG EM SEU ESTADO NORMAL 
(RiTMO SINUSAL, ARRiTMiAS, RELULARiDADE, RiTMO MARCADASSO, HiPERCALEMIA, FiBRILAÇÃO 
ATRiAL E VENTRICULAR)
Para interpretar um Eletrocardiograma (ECG) em seu estado normal, é fundamental observar diversos aspectos 
relacionados ao ritmo cardíaco, arritmias, regularidade, ritmo marcado, hipercalemia, fibrilação atrial e ventricular. 
Vamos abordar cada um desses pontos de forma detalhada:
ECG em Estado Normal:
- Ritmo Sinusal:
 - Caracterizado pela presença de ondas P precedendo cada complexo QRS, com frequência cardíaca entre 60-100 
bpm em adultos.
 - Indica que a origem do estímulo cardíaco está no nó sinusal, o marcapasso natural do coração.
- Arritmias:
 - Qualquer desvio do ritmo cardíaco normal pode ser considerado uma arritmia.
 - Podem ser classificadas como bradiarritmias (ritmo cardíaco lento) ou taquiarritmias (ritmo cardíaco rápido).
- Regularidade:
 - Refere-se à consistência dos intervalos entre as ondas R sucessivas.
 - A irregularidade pode indicar a presença de arritmias como a fibrilação atrial.
- Ritmo Marcadasso:
 - Indica que há uma relação adequada entre as ondas P e os complexos QRS, sem falhas na condução do estímulo 
cardíaco.
- Hipercalemia:
 - Pode se manifestar no ECG por alterações como ondas T pontiagudas, alargamento do complexo QRS e 
eventual desaparecimento das ondas P.
 - Em casos graves, pode levar a ritmos letais como a assistolia.
- Fibrilação Atrial:
 - Caracterizada por ausência de ondas P distintas e presença de ondas F (fibrilatórias) irregulares.
 - Pode predispor à formação de coágulos e aumentar o risco de acidente vascular cerebral (AVC).
- Fibrilação Ventricular:
 - Representada por uma linha de base irregular e ausência de complexos QRS discerníveis.
 - É uma emergência médica que requer desfibrilação imediata para reverter o quadro.
Ao interpretar um ECG em seu estado normal, é essencial considerar todos esses aspectos para identificar 
possíveis anormalidades e direcionar o tratamento adequado, quando necessário. Sempre associe os achados do 
ECG com o quadro clínico do paciente e outros exames complementares para uma avaliação completa e precisa.
Referências:
1. Surawicz, B., & Knilans, T. K. (2008). Chou's Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric (6th 
ed.). Saunders.
2. Goldberger, A. L. (Ed.). (2006). Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach (8th ed.). Mosby.
6. COMPREENDER O CICLO CARDÍACO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO , CiCLO DE CONDUÇÃO 
ELÉTRiCA CARDÍACA E OS EVENTOS MECANICOS QUE OCORREM AO LONGO DE UM CICLO 
CARDÍACO)
Para compreender o ciclo cardíaco, é essencial analisar o potencial de ação cardíaco, o ciclo de condução elétrica 
cardíaca e os eventos mecânicos que ocorrem ao longo de um ciclo cardíaco. Vamos abordar cada um desses aspectos 
de forma detalhada:
Potencial de Ação Cardíaco:
- Fases:
 1. Fase 0 (Despolarização Rápida): Inicia-se com a abertura dos canais de sódio voltagem-dependentes, levando a 
uma rápida entrada de íons sódio para dentro da célula.
 2. Fase 1 (Repolarização Parcial): Caracterizada pela breve repolarização devido à inativação dos canais de sódio e 
abertura de canais de potássio.
 3. Fase 2 (Platô): Ocorre devido ao equilíbrio entre a entrada de cálcio e a saída de potássio, mantendo a 
despolarização.
 4. Fase 3 (Repolarização Lenta): Provocada principalmente pela saída de potássio da célula, restaurando o potencial 
de repouso.
 5. Fase 4 (Potencial de Repouso): Período de polarização negativa em relação ao meio extracelular, mantido pela 
bomba de sódio-potássio.
Ciclo de Condução Elétrica Cardíaca:
- Nó Sinusal (Sinus Node):
 - Origem do estímulo elétrico no coração, responsável por iniciar o ritmo sinusal.
- Feixe de His e Ramos:
 - Transmitem o impulso elétrico do nó atrioventricular (AV) para os ventrículos.
- Fibras de Purkinje:
 - Distribuem o estímulo elétrico pelos ventrículos, garantindo uma contração coordenada.
Eventos Mecânicos ao Longo de um Ciclo Cardíaco:
- Sístole Atrial:
 - Contração das paredes atriais, impulsionando o sangue para os ventrículos.
- Diástole Ventricular:
 - Relaxamento dos ventrículos, permitindo o enchimento de sangue.
- Sístole Ventricular:
 - Contração dos ventrículos, bombeando o sangue para a circulação sistêmica e pulmonar.
- Diástole Total:
 - Período de relaxamento completo do coração, preparando-o para um novo ciclo.
Ao compreender o potencial de ação cardíaco, o ciclo de condução elétrica e os eventos mecânicos que ocorrem 
durante um ciclo cardíaco, é possível ter uma visão abrangente do funcionamento do coração e das alterações que 
podem ocorrer em condições fisiológicas e patológicas.
Referências:
1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2016). Tratado de Fisiologia Médica (13th ed.). Elsevier.
2. Lilly, L. S. (2016). Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty (6th 
ed.). Wolters Kluwer.
7. EXPLICITAR OS MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL E DO DEBITO CARDÍACO( PELO SISTEMA NERVOSO 
AUTÓNOMO)
Para entender os mecanismos de regulação da pressão arterial e do débito cardíaco pelo sistema nervoso autônomo, é 
importante considerar a atuação dos componentes simpático e parassimpático desse sistema. Vou explicar 
detalhadamente cada um desses mecanismos:
Regulação da Pressão Arterial:
1. Sistema Nervoso Simpático:
 - O sistema nervoso simpático atua na regulação da pressão arterial através da liberação de noradrenalina nos 
receptores adrenérgicos dos vasos sanguíneos.
 - A estimulação simpática causa vasoconstrição periférica, aumentando a resistência vascular e, consequentemente, 
elevando a pressão arterial.
 - Além disso, o aumento da atividade simpática pode levar à liberação de renina pelos rins, iniciando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que também contribui para o aumento da pressão arterial.
2. Sistema Nervoso Parassimpático:
 - O sistema nervoso parassimpático tem uma influência menos direta na regulação da pressão arterial em comparação 
com o sistema simpático.
 - No entanto, a estimulação parassimpática pode causar vasodilatação em alguns leitos vasculares, levando a uma 
diminuição da resistência vascular e, consequentemente, à redução da pressão arterial.
Regulação do Débito Cardíaco:
1. Sistema Nervoso Simpático:
 - O sistema nervoso simpático atua no coração através da liberação de noradrenalina nos receptores adrenérgicos do 
músculo cardíaco.
 - A estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca (cronotropismo positivo) e a força de contração do coração 
(inotropismo positivo), resultando em um aumento do débito cardíaco.
2. Sistema Nervoso Parassimpático:
 - O sistema nervoso parassimpático, através do nervo vago, exerce uma influência inibitória sobre o coração.
 - A estimulação parassimpática diminui a frequência cardíaca (cronotropismo negativo) e pode ter um efeito leve na 
redução do débito cardíaco.
Em resumo, o sistema nervoso autônomo regula a pressão arterial e o débito cardíaco de forma complexa e integrada, 
com o sistema simpático predominantemente envolvido na regulação aguda em situações de estresse ou necessidade de 
adaptação rápida, enquanto o sistema parassimpático atua de forma mais modulatória e de longo prazo. É importante 
ressaltar que outros mecanismos,como os hormonais e locais, também desempenham papéis significativos nesse 
processo¹.
Referência:
1. Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.
8. EXPLICAR O MECANISMO DE DESCOMPENSAÇÃO QUE CAUSOU O EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
RELACIONANDO COM CHOQUE CARDIOGÊNICO .
Para explicar o mecanismo de descompensação que causou o edema agudo de pulmão relacionando com choque 
cardiogênico, é fundamental compreender a fisiopatologia por trás dessas condições e como elas estão interligadas. Vou 
detalhar esse processo:
1. Edema Agudo de Pulmão (EAP):
 - O edema agudo de pulmão é uma condição caracterizada pelo acúmulo anormal de líquido nos alvéolos pulmonares, 
resultando em dificuldade respiratória aguda.
 - No contexto do EAP cardiogênico, a disfunção cardíaca leva a um aumento da pressão nos capilares pulmonares, 
levando ao extravasamento de fluido para os espaços alveolares.
2. Choque Cardiogênico:
 - O choque cardiogênico é uma condição na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma eficaz para atender 
às demandas do corpo.
 - A disfunção cardíaca no choque cardiogênico pode resultar de um infarto agudo do miocárdio extenso, insuficiência 
cardíaca descompensada, arritmias graves, entre outras causas.
3. Relação entre EAP e Choque Cardiogênico:
 - No choque cardiogênico, a capacidade do coração de bombear sangue adequadamente está comprometida, levando a 
uma diminuição do débito cardíaco e, consequentemente, à redução da perfusão tecidual.
 - A redução do débito cardíaco leva a uma ativação compensatória do sistema nervoso simpático e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, resultando em vasoconstrição periférica e retenção de sódio e água pelos rins.
 - Essa retenção de líquidos aumenta o volume sanguíneo circulante e a pressão nos capilares pulmonares, 
favorecendo o desenvolvimento do edema agudo de pulmão.
4. Mecanismo de Descompensação:
 - No contexto do choque cardiogênico, a disfunção cardíaca leva a uma diminuição do débito cardíaco, resultando em 
hipoperfusão sistêmica e ativação de mecanismos compensatórios inadequados.
 - A ativação desses mecanismos compensatórios, como o aumento da atividade simpática e da retenção de líquidos, 
pode contribuir para o aumento da pré-carga cardíaca e da pressão nos capilares pulmonares, precipitando o 
desenvolvimento do edema agudo de pulmão.
Portanto, no contexto do choque cardiogênico, a disfunção cardíaca grave leva não apenas à hipoperfusão sistêmica, 
mas também a uma série de respostas compensatórias mal adaptadas que podem culminar no desenvolvimento do 
edema agudo de pulmão¹.
Referência:
1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline 
for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association 
Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2017 Aug 
8;136(6):e137-e161.
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