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Apostila Modulo 2 - Exames Laboratoriais 2 0 (Aula 4, 5, 6, 7 e 8)

Apostila (Módulo 2) sobre hemograma e deficiência de ferro. Inclui instruções de coleta, distinção plasma/soro, eritrograma/leucograma/plaquetograma; explicações sobre o papel do ferro, causas e sinais da deficiência, sequência laboratorial (ferritina→transferrina→Hb) e classificação das anemias.

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Carol Gava

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U M C U R S O O R I G I N A L G A B R I E L D E C A R V A L H O
A P O S T I L A M Ó D U L O 2
M Ó D U L O 2
Este material foi elaborado por Gabriel de Carvalho e é licenciado por Creative Commons Atribuição-Não-Comercial-Sem-Derivações.
Licença Internacional 4.0. Conforme a Lei 9.610/98, é proibida a reprodução total e parcial ou divulgação comercial sem a autorização
prévia e expressa do autor (artigo 29). © GABRIEL DE CARVALHO – TODOS OS DIREITOS RESERVADOS.
APOSTILA 1 EXAMES 2.0
AULA 4 – HEMOGRAMA 
Coleta: jejum de 8 a 12 horas, pela manhã, até as 10h, sem atividade física prévia.
• Significados:
• Plasma: parte líquida com fatores de coagulação
• Soro: parte líquida sem fatores de coagulação
• Análise do hemograma engloba: eritrograma, leucograma e plaquetograma.
• Hemoglobina: principal conteúdo das hemácias.
O ferro é um mineral dietético importante que está envolvido em várias funções corporais, incluindo 
o transporte de oxigênio no sangue, sendo essencial no fornecimento de energia para a vida diária. 
Deficiência de ferro resulta no esgotamento de reservas de ferro no seu corpo, podendo levar 
à fadiga, cansaço e diminuição da imunidade. Manter os seus níveis de ferro dentro de limites 
saudáveis é importante. Em alguns casos, os suplementos podem ser necessários. No entanto, o 
excesso de ferro no organismo pode-se acumular e causar toxicidade e até mesmo a morte.
Deficiência de Ferro (essa aula é muito rica para sua prática clínica, assista os videos na 
integra par ater acesso ao conteúdo completo)
• Causas de falta de produção de hemo: gestação, lactação, fluxo intenso (predominância 
estrogênica), falta de nutrientes para síntese do hemo (ferro, B2, B5, B6, ácido lipóico, glicina, 
vitamina A...), hemorragias, doações de sangue e sangria, hipocloridria, SIBO, parasitoses. 
• A cada ciclo menstrual a mulher perde de 20 a 40 mg de ferro.
• Na gestação, consome-se 600 a 900 mg de ferro.
• A cada 10 mg de ferro ingerido absorvemos cerca de 1 mg. A maior parte do ferro usado em nosso 
organismo vem da reciclagem pela liberação dos macrófagos.
• Sinais e sintomas de deficiência de Ferro:
Inicialmente, a anemia ferropriva pode ser tão leve que passa despercebida. Mas à medida que o 
corpo se torna mais deficiente em ferro e a anemia piora, os sinais e sintomas intensificam-se.
Os mais comuns são: fadiga, tontura, sonolência, palidez, perda do apetite, distúrbios mentais, 
desmaio, hipotensão postural, unhas no formato de colher.
• Um declínio gradual em ferro
A maior parte das reservas de ferro do corpo estão dentro da hemoglobina das células vermelhas do 
sangue, que transportam oxigênio para o corpo. Ferro extra é armazenado no fígado, sendo usado 
durante algum tempo, quando a dieta é inadequada.
Se a sua necessidade de ferro na dieta não for cumprida, as reservas de ferro do seu corpo irão 
diminuir ao longo do tempo. Os efeitos incluem: 
M Ó D U L O 2
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Licença Internacional 4.0. Conforme a Lei 9.610/98, é proibida a reprodução total e parcial ou divulgação comercial sem a autorização
prévia e expressa do autor (artigo 29). © GABRIEL DE CARVALHO – TODOS OS DIREITOS RESERVADOS.
• ATENÇÃO
• Sequência da deficiência de ferro: primeiro baixa o nível de ferritina, depois a saturação de 
transferrina, na sequência: a transferrina e, somente depois teremos a queda dos níveis de 
hemoglobina e hematócrito seguidos por redução de VCM e HCM.
• A hemoglobina é a última a ser reduzida. Antes de faltar hemo para produção de hemoglobina, já 
estará faltando para as outras hemoproteínas como o citocromo C envolvido na produção de ATP 
nas mitocôndrias, aumentando, assim o estresse oxidativo.
• A falta do hemo compromete a saúde como um todo, abala as funções tireoidianas, imunológicas, 
energéticas, aumentando a hipóxia nas células e a produção de espécies reativas de oxigênio.
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
MICROCÍTICA Falta de ferro, zinco, cobre, vitamina c, b2...
MACROCÍTICA Falta de b12 e b9
PERNICIOSA Anticorpos anti-fator intrínseco e anti células parietais.
TÓXICA Benzenos, metais tóxicos, bisfenol a, toxinas ambientais, 
agrotóxicos, toluenos, xilenos...
HEMORRÁGICA
CRÔNICA Falta de eritropoietina: dano renal, queda de t3 e testosterona.
HEMOLÍTICAS Anemia hemolítica autoimune com presença de autoanticorpos
HEMOGLOBINOPATIAS
INFLAMAÇÃO
Redução da síntese de eritropoietina, resistência a eritropoietina, 
conversão de células progenitoras em mieloides e não eritroides, 
aumento da hepcidina.
TALASSEMIA Falta de globina
FALCIFORME Genética, hemácias no formato de foices
• Esgotamento do ferro. Os níveis de hemoglobina são normais, mas o corpo só tem uma pequena 
quantidade de ferro armazenado, que acabará em breve. Esta fase geralmente não motiva sintomas 
óbvios.
• A escassez de ferro. Reservas de ferro transmitidas pelo sangue são baixas e os níveis de 
hemoglobina caem abaixo do normal. Você pode experimentar alguns sintomas, incluindo cansaço.
• Anemia ferropriva. Níveis de hemoglobina são tão baixos que o sangue não é capaz de fornecer 
oxigênio suficiente para as células. Os sintomas incluem aspeto muito pálido, falta de ar, tontura e 
fadiga. Função imunológica reduzida e o comprometimento do crescimento e da cognição também 
podem ser sintomas.
http://www.saudecomdieta.com/2016/01/falta-de-ar-causas-sintomas-e-como.html
M Ó D U L O 2
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prévia e expressa do autor (artigo 29). © GABRIEL DE CARVALHO – TODOS OS DIREITOS RESERVADOS.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA FERROPÊNICA INFLAMATÓRIA PERNICIOSA
HCM
VCM
CHCM Normal ou Normal ou
Eritrócitos
Hematócrito
Hemoglobina
Reticulócitos
 hemólise
 não produz
RDW -
VSG Normal ou Normal ou Normal ou
EPO Normal ou Normal ou Normal ou
Ferritina - -
Sat. Transferrina - -
Afinidade de ligação 
do receptor da 
transferrina
- -
Transferrina - -
PCR - - -
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Diferenciando as anemias
• Talassemia
REDUZ AUMENTA
VCM
HCM
Hemoglobina
Hematócrito
Transferrina
Ferritina
Saturação de transferrina
ELETROFORESE ALTERADA
DETALHES IMPORTANTÍSSIMOS:
• FERRO Acima de 100 descarta deficiência de ferro.
• Se tiver marcadores inflamatórios aumentados como uma PCR acima de 3, descontar 25 a 35% da 
ferritina. 
Exemplo: ferritina de 300 x 0,35 = 195 seria o valor de ferritina, excluindo-se o aumento causado 
pela inflamação.
• Excesso de ferro gera Reações de Fenton aumentando o estresse oxidativo.
• Inflamação aumenta a hepcidina, bloqueia a ferroportina, impedindo a saída do ferro da ferritina, 
dos macrófagos e sua absorção nos enterócitos.
• Excesso de ferro: ferritina, saturação de transferrina, ferro sérico, transferrina e, também a 
capacidade de ligação do receptor da transferrina.
• Ferritina elevada está relacionada a: 
1- Excesso de ferro; 
2- Inflamação; 
3- Resistência à insulina.
NUTRIENTES ENVOLVIDO NA SÍNTESE DO HEMO:
• B2, B5, B6, B12, B2, ácido lipóico, vitaminas A, C, zinco, biotina, selênio, manganês, cobre, 
magnésio.
• Fontes de ferro: fígado bovino, carnes vermelhas, ovos, peixes, feijão, lentilha, folhas verdes 
escuras. Fontes vegetais associar com fontes de vitamina C. Prebióticos aumentam sua absorção. 
Melhor forma de suplementação de Ferro: ferro quelado (bisglicinato).
• Cobre: necessário para a ação da ceruploplasmina,oxidando o ferro para ser transportado pela 
transferrina, além de ser cofator da enzima ferro quelatase. 
Fontes: cacau, brócolis, aveia, amendoim.
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• Selênio: cofator da glutationa peroxidase, enzima que atua na manutenção da integridade 
mitocondrial e impede que o ferro seja oxidado em ferro +3 (férrico). 
Fonte: castanha do Pará.
• Manganês: cofator da SOD mitocondrial. 
Fontes: açaí, palmito, coentro e linhaça.
• Magnésio: fundamental para a produção de ATP. 
Fontes: gergelim, amêndoas, feijão branco, semente de abóbora, couve, agrião, coentro.
• Biotina: cofator de 4 descarboxilases mitocondriais. 
Fontes: semente de girassol, nozes, couve-flor, abacate, cenoura.
• Ácido lipóico: cofator da piruvato desidrogenase e alfa- cetoglutarato desidrogenase.
• Zinco: cofator da ALA desidratase. 
Fontes: carne vermelha, ovos, semente de girassol e abóbora, feijão, castanhas, ostras.
• Vitamina B5: síntese de coenzima A. 
Fontes: abacate, brócolis, cogumelos.
• Vitamina B6: cofator da ALA sintase. 
Fontes: brócolis, abacate, batata, aveia, amêndoas.
• Vitamina B2: conversão de piridoxina em pirdoxal-5-fosfato, absorção e mobilização das reservas 
de ferro. 
Fontes: carnes, frango, ovos.
• Retinol: mobilização do ferro. 
Fontes: gema de ovo, fígado bovino, cenoura, mamão, laranja (betacaroteno).
• Vitamina C: mobilização do ferro. 
Fontes: limão, laranja, kiwi, acerola, pimentão.
AÇÃO DOS METAIS TÓXICOS: chumbo, mercúrio, alumínio, gálio, cádmio
• Inibem enzimas envolvidas na síntese do hemo;
• Oxidação do ferro;
• Disfunção mitocondrial;
• Reduz a incorporação do ferro;
• Altera expressão gênica;
• Competem por transportadores;
• Ideal: apresentar níveis no mínimo. Na urina, os níveis devem estar sempre maiores do que no 
sangue (sinal que está detoxificando).
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AVALIANDO EXAME LABORATORIAL:
• Anemia
• 	1200 BAIXA	 	 	 	 10 até 18. 
Deficiência: aumenta VCM e homocisteína.
Melhor forma de suplementação: metilfolato.
Leucograma e Plaquetograma (lembre-se de conferir o vídeo completo da aula)
LEUCÓCITOS 4500 a 6000
Baixo é imunossupressão, uso de corticóides, infecções, 
quimioterapia e radioterapia, estresse crônico, estresse 
oxidativo, metais tóxicos. 
Alto é inflamação, infecção, exercício físico e necrose tecidual. 
Na gestação aumenta.
NEUTRÓFILOS 45 a 60%
Alto: sinal de inflamação e infecção aguda. 
Baixo: imunossupressão. É a primeira linha de defesa para 
fagocitar fungos e bactérias. Sobe antes, depois sobem os 
monócitos.
LINFÓCITOS 25 a 35 % - 
1500
Linfócitos maior que neutrófilos ou com leucócitos baixos, 
indica infecção viral (herpes, por exemplo) ou alergia tardia. 
Para crianças é o contrário: linfócitos de 40 a 60 e neutrófilos 
de 20 a 40. Linfócitos atípicos é infecção viral. 
Também aumenta após as infecções. 
Primeiro sobe os neutrófilos, depois monócitos e por fim os 
linfócitos para fazer células de memória.
Muito alto pode ser câncer (NK e CD8). 
Baixo mostra imunossupressão, redução de células NK, 
excesso de treino.
MONÓCITOS 3 a 8 %
Infecções virais/bacterianas crônicas, disbiose. 
Sobe depois dos neutrófilos. Formam células espumosas 
quando LDL oxidado, desvia via do triptofano aumentando 
depressão. 
Se der muito baixo também é ruim: significa infecções agudas 
e vai direto para o tecido onde se diferenciam em macrófagos.
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EOSINÓFILOS 1 mostra alergia tardia IgG, mas também pode ser IgE 
ou IgA e parasitose intestinal (disbiose). 
Eosinófilos altos com basófilos baixos: parasitose ou 
hipersensibilidade tardia. 
Eosinófilos altos com basófilos altos: alergia imediata ou 
parasitose (helmintos)
IgE e IgA recobrem parede de microorganismos e antígenos, 
estimulando sistema imune para atacar. Se der 0 é muita 
infecção ou quadro alérgico grave, infecção de pele, dermatites 
(saem do sangue e vão para os tecidos). 
Muito alto significa -alergias por IgE ou parasitose, pois IL5 
que estimula medula a produzir eosinófilos não vem só dos 
linfócitos B, mas também de basófilos, aumentando mais 
eosinófilos.
Quem retirou o apêndice é um paciente alérgico, pois é um 
órgão imunológico secundário!
BASÓFILOSagrotóxicos, metais 
tóxicos...
• Ativa genes lipogênicos e adipogênicos
• Difunção mitocondrial
• Resistência à insulina
• Inibe complexos mitocondriais
• Reduz ATP
• Aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio.
• Disruptores endócrinos
EVOLUÇÃO
Poluição disfunção mitocondrial resistência à insulina lipogênese e adipogênese 
 síndrome metabólica e obesidade.
1- Excesso de carboidratos simples.
2- Falta de Fibras
3- Sedentarismo.
4- Excesso de frutose (industializada).
5- Estresse e insônia.
6- Falta de ômega 3, excesso de ômega 6 e gorduras saturadas.
7- Falta de micronutrientes.
8- AGES.
9- Disbiose, hiperpermeabilidade intestinal, alergias e hipersensibilidades.
BIOMARCADORES A ANALISAR:
 3 GAMA GT elevada: relacionada diretamente à estresse xoidativo, presença de xenobióticos, 
depleção de glutationa e resistência à insulina. Ideal de 10 a 18.
 3 Alfa hidroxibutirato: marcador precoce de resistência à insulina. Advindo da oxidação de lipídeos, 
têm seus níveis aumentados quando não oxidado nas mitocôndrias. 
 3 BCAA’s elevados: resistência à insulina. A insulina que transporta os BCAA’s para dentro das 
células.
 3 HOMA-IR: glicose x insulina: 405. Indicador de resistência à insulina. Ideal 94 em homens e > 80 em mulheres indicador de obesidade central 
relacionada à resistência à insulina.
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AULA 6 - BIOMARCADORES PARA SAÚDE CARDIOVASCULAR
CAUSAS
• Espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (estresse oxidativo)
• Citocinas inflamatórias (inflamação)
• Disfunção imunológica (autoimunes)
• Endotoxemia
• Glicação e resistência à insulina 
• Disfunção endotelial
• Depleção de óxido nítrico
• Sobrepeso e obesidade
• Oxidação, glicação e peroxidação de LDL colesterol
• Redução de Apoa1, elevação de Apob
• Falta de polifenóis e vitamina C
• Excesso de sódio, falta de potássio e magnésio
• Estresse
ENTENDENDO O PROCESSO:
Espécies reativas de oxigênio
• Disfunção endotelial, depleta óxido nítrico, oxida a tetrahidrobiopterina, proliferação do músculo 
liso.
Homocisteína
• Proliferação do músculo liso, ativação de moléculas de adesão, oxidação do LDL, disfunção 
endotelial.
• Falta de B12, B9, B2, B6, T3, estradiol e inflamação eleva a homocisteína.
Hiperinsulinemia e glicação
• Aumenta a proliferação do músculo liso e colágeno nas artérias, triglicerídeos, LDL e Apob
• Reduz HDL e Apoa1
• Glicação da hemoglobina, da Apob e do endotélio
• Aumento da lipogênese adipócitos secretam citocinas inflamatórias, PAI-1 e ativam o sistema 
renina angiotensina aldosterona.
Colesterol
Não devemos simplesmente avaliar os níveis de colesterol, mas as relações, o estado oxidativo e de 
glicação das moléculas de colesterol.
LDL peroxidado indicador de risco aterosclerótico. 
Macrófagos só são ativados quando o LDL se encontra oxidado, glicado ou peroxidado.
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CT/HDLa autorização
prévia e expressa do autor (artigo 29). © GABRIEL DE CARVALHO – TODOS OS DIREITOS RESERVADOS.
Ácido úrico
• Resistência à insulina
• Ativador do sistema renina angiotensina aldosterona
• Depleta óxido nítrico
• Hipertensão
• Falta de vitamina C
• Estresse oxidativo
GAMA GT
• Resistência à insulina
• Depleção de glutationa
• Estresse oxidativo
• Dano endotelial
• Oxidação de LDL colesterol.
Fatores protetores:
• Polifenóis
• Carotenóides
• Vitamina E
• Vitamina C
• Coenzima Q10
• Ômega 3 (índex ômega 3> 8%)
• Dieta rica em antioxidantes: frutas, verduras e legumes
• Estado ótimo de folato, B2, B6 e B12
• Zinco: 95 a 120
• Selênio: 120 a 150
• Magnésio: > 2,1
• Cobre: 95 a 110
• Hidratação: 35ml/Kg de peso corpóreo
• Menor ingestão de sódio
• Evitar tabaco.
• Resveratrol e antocianinas
• Cacau (flavonóis)
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AULA 7 - SAÚDE TIREOIDIAN 
(VOCÊ PRECISA ASSISTIR A AULA COMPLETA PARA CONSEGUIR UTILIZAR ESTE RESUMO DE FORMA CORRETA)
A GLÂNDULA TIREÓIDE
A tireóide é uma glândula no formato de uma borboleta encontrada no pescoço. Ela produz 4 
hormônios: T1 (1 iodo), T2 (2 iodos), T3 (3 iodos) e T4 (4 iodos). Dois hormônios T2 se unem para 
formar o T4 (T2+T2=T4). Já quando um hormônio T1 se une a um T2 forma o T3 (T1+T2= T3).
Funcionamento da glândula
O nosso hipotálamo produz o hormônio liberador de tireotrofina (TRH) que estimula a hipófise a 
secretar o TSH (hormônio tireoestimulante) que induz a produção dos hormônios T4 (tiroxina) e T3 
(triiodotironina) pela tireóide. 
• EXEMPLO PARA FACILITAR O ENTENDIMENTO, SERIA:
O hipotálamo é o dono da empresa que manda a ordem para o gerente que é a hipófise para que ela 
fale para o funcionário que é a tireóide que é hora de trabalhar. 
• ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO TIREOIDIANA
No hipotireoidismo, o TSH se eleva, ou seja, a hipófise manda muita ordem para a tireóide, porém 
ela não escuta e deixa de produzir o T4 e T3 em níveis ótimos. Já no hipertireoidismo, mesmo com 
pouca ordem, isto é, com o TSH baixo, a tireóide produz altas quantidades de T4 e T3.
Em outras palavras, no hipotireoidismo temos funcionários poucos eficientes e no hipertireoidismo, 
funcionários muito eficientes, que trabalham sem que o gerente tenha que ficar mandando.
• FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
Os hormônios tireoidianos são essenciais à síntese dos hormônios relacionados à reprodução, à 
síntese proteica, formação adequada do feto, crescimento e desenvolvimento físico e mental de 
crianças, regulação do batimento cardíaco, controle do humor, sono e concentração, capacidade 
digestiva, motilidade intestinal, produção de energia para manutenção das funções do organismo e 
reparo de tecidos.
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prévia e expressa do autor (artigo 29). © GABRIEL DE CARVALHO – TODOS OS DIREITOS RESERVADOS.
Os hormônios tireoidianos são fundamentais para a formação fetal. A deficiência de iodo e falta da 
produção do T3 (triiodotironina), pode causar o cretinismo (perturbação no desenvolvimento físico 
e intelectual) nas crianças. Comumente, o hipotireoidismo durante a gestação associado à falta de 
iodo, faz com que os bebês nasçam com menor desenvolvimento cognitivo (menor QI).
Os hormônios produzidos pela tireóide são importantes para a nossa produção de calor 
(termogênese) e produção de energia pelas nossas “usinas de energia” encontradas no interior das 
nossas células chamadas mitocôndrias. 
No hipotireoidismo temos menos mitocôndrias e menor função dessa organela tão importante que 
faz com que utilizemos carboidratos, proteínas e gorduras e transforme em energia, evitando o 
acúmulo de gordura.
Já no hipertireoidismo temos maior eficiência e número mitocondrial, o que faz com essas pessoas 
tenham mais calor e maior dificuldade em ganhar peso. 
ATENÇÃO = Entretanto, nem todas pessoas com hipertireoidismo serão magras e nem todos 
com hipotireoidismo estarão acima do peso, embora que doenças tireoidianas possam sim 
interferir na capacidade de “queimar” gordura e favorecer uma predisposição à obesidade 
(hipotireoidismo) ou magreza e perda de massa muscular (hipertireoidismo).
VAMOS DETALHAR O FUNCIONAMENTO:
• Hipotálamo produz TRH: hormônio liberador de tireotrofina
• Hipófise secreta TSH: hormônio tireoestimulante
• Tireóide secreta T4 e em menor quantidade T3
• Desiodade tipo 1: converte T4 em T3 livre, T4 em T3 reverso e T3 em T2. É a principal enzima 
envolvida na conversão periférica, principalmente hepática. É ativada pela testosterona e leptina e 
inibida por citocinas inflamatórias, falta de ATP e metais tóxicos.
• Desiodase tipo 2: converte T4 em T3 livre e T3 em T2. Ativada por sais biliares e inibida por 
citocinas inflamatórias, falta de ATP e metais tóxicos.
• Desiodade tipo 3: converte T4 em T3 reverso e T3 em T2. Está localizada principalmente na 
placenta. Ativada à noite pela melatonina e pela hipóxia (HIF-1a).
ALOSTASE TIREOIDIANA
• Citocinas inflamatórias: ativam a desiodase tipo 2 no hipotálamo reduzindo TRH TSH T4 e 
T3. Inibem a desiodase tipo 1 reduzindo T3 livre, aumentando T3 reverso. Inibem a tireoglobulina.
• Leptina: estimula TRH TSH T4 e T3 como tentativa do organismo não engordar. Contudo, 
citocinas inamatórias aumentam a resistência à leptina.
• Glicocorticoides: reduz TRH TSH T4 e T3.
• Dopamina: reduz TSH.
• Metais tóxicos: competem com zinco e selênio, reduzindo T3 livre, aumentando T3 reverso.
• Hipóxia: respiração ansiosa, tabagismo, estresse oxidativo, depleção de óxido nítrico, oxidação de 
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tetrahidrobiopetrina aumentam a expressão de HIF-1a que transcreve o gene da desiodase tipo 
3, aumentando T3 reverso, sem função.
• Jejum (>24h) e restrição calórica drástica: reduz a produção de ATP, impedindo a função das 
desiodases tipo 1 e 2. Ativam a desiodase tipo 2 no hipotálamo reduzindo TRH TSH T4 e T3.
IMPORTÂNCIA DO T3
• Quem atua no receptor é o T3 livre.
• Ativa PGC1a biogênese mitocondrial
• Aumenta a expressão do receptor de LDL: reduz LDL.
• Aumenta o clearance da insulina.
• Ativa PPARa betaoxidação.
• Ativa NRF2 enzimas antioxidantes.
• Ativa AMPK translocação do GLUT4 aumentando a captação de glicose.
• Aumenta a lipólise e termogênese.
• Diferenciação celular e produção energética.
• Formação fetal.
• Síntese hormonal: ativa as enzimas STAR e TSPO.
• Ativa CYP7a1 auxiliando na digestão de gorduras.
• Reduz triglicerídeos, LDL e apoB, dIminuindo o risco arterial.
• Reduz fibromialgia e alterações cognitivas, epilepsia e depressão.
ASPECTOS A SE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO
• Produção: saúde da glândula, autoimunidade, nutrientes.
• Conversão: inflamação, metais tóxicos, hipóxia e nutrientes.
• Ação no receptor: metais tóxicos, citocinas inflamatórias, falta de ferro e vitamina A.
DIFERENCIANDO
Hipotireoidismo x hipertireoidismo
TIREÓIDE SINAIS/SINTOMAS
Hipotireoidismo
Ganho de peso, retenção de líquido, obesidade, ansiedade, 
depressão, fadiga, mãos e pés frios, constipação, não suam o 
corpo, suor apenas nas mãos após caminhar ou fazer exercícios, 
fraqueza muscular, queda de cabelo, memóriaruim, pele seca 
e amarelada (se consumir muitos alimentos de cor amarela ou 
laranja), temperatura basal ao acordar menor que 36,2º C, baixa 
libido, apnéia do sono, síndrome do Túnel do carpo, fibromialgia e 
dor crônica.
Hipertireoidismo
Perda de peso, diarréia, ansiedade, hipertensão, depressão, 
irritabilidade, taquicardia, tremores, palpitação, calor excessivo, 
excesso de suor, olhos saltados, inquietação, coceira, queda de 
cabelo, vômitos e náuseas, osteoporose.
DIAGNÓSTICO
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Embora o diagnóstico de hipotireoidismo seja dado pelo TSH, é o T3 livre que vai ditar os sintomas. 
Quando temos frio ou calor excessivo, emagrecimento ou ganho de peso, constipação ou diarréia, 
dentre outros sintomas, é o T3 livre que determina os sinais e sintomas. 
Portanto, sempre que for fazer exames, o ideal é que avalie:
• TSH
• T4 livre
• T3 livre
• Anticorpos (anti-TPO e anti-tireoglobulina): para avaliar Hashimoto que é uma forma de 
hipotireoidismo autoimune, em que o próprio sistema imunológico produz anticorpos contra a 
tireóide.
• Trab: são anticorpos contra o receptor de TSH e a sua presença em concentrações no soro indica 
doença autoimune em atividade (doença de Graves). 
OUTROS EXAMES RELEVANTES:
ZINCO SELÊNIO TIREOGLOBULINA FERRITINA
Saturação da 
transferrina Vitamina A Manganês (sangue 
total)
25 hidroxi-vitamina 
D3
1,25 hidroxi-vitamina 
D3
Alumínio (sangue e 
urina)
Arsênico (sangue e 
urina)
Chumbo (sangue e 
urina)
Cádmio (sangue e 
urina)
Níquel (sangue e 
urina)
Mercúrio (sangue e 
urina) Fluoreto urinário
Iodo- urina 24h Hemograma 
completo PCR ultra sensível GAMA GT
VALORES ÓTIMOS DOS EXAMES
Existem os valores de referência para os exames laboratoriais, estes valores trazem uma margem de 
normalidade com valores mínimo e máximos. No entanto, para garantir estado de saúde devemos 
buscar valores ideais dentro desta margem, os quais estão expostos na tabela abaixo.
VALOR IDEAL OBSERVAÇÕES
TSH 1 a 2 Alto: hipotireoidismo
Baixo: hipertireoidismo
T3 REVERSOdas desiodases.
 3 Magnésio: necessário para a produção de ATP, potencializa a ação das desiodases e do 
transportador de iodo (Nis). 
 3 Vitamina D: aumenta a tolerância do sistema imunológico, reduzindo a produção de 
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autoanticorpos contra a tireóide.
ATENÇÂO AO USO DE BOCIOGÊNICOS E DISRUPTORES ENDÓCRINOS
 3 BOCIOGÊNICOS
• Isotiocianatos, flavonoides, isoflavonas, boro, cálcio, nitratos, cobalto, lítio.
• Halógenos: flúor, cloro, bromo
• Fontes: brássicas, chá verde, broto de bambu, amêndoas, soja, beterraba, farinha de trigo, 
suplementação com cálcio, boro e lítio.
• Impedem a captação de iodo, inibem a tireoperoxidase e a conversão do T4 em T3 livre, reduzem a 
excreção do T3 reverso.
• Glúten: por mimetismo molecular aumenta a produção de anticorpos e a deposição de 
imunocomplexos, levando a processos autoimunes contra a glândula tireóide.
 3 DISRUPTORES ENDÓCRINOS
• Percloratos, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, bisfenol A, PCB’s
• Inibem a captação de iodo
• Produção de radicais livres
• Formação de epítopos estranhos
• Autoimunidade
• Inibição de desiodases
DICAS PRÁTICAS
1- Já que as brássicas possuem compostos bioativos chamados isotiocianatos que competem 
com o iodo, basta cozinhá-las bem para evitar a ativação desses compostos. Portanto, orientar 
cozimento de brócolis, couve-flor, repolho, acelga, rabanete, nabo e couve. Prefira esses alimentos 
cozidos e se for consumi-los crus só não exagerar!
2- A mesma sugestão referida para as brássicas vale também para: cebola, alho, batata doce, 
mandioca, espinafre, milho, broto de bambu, soja, amendoim ruibarbo e alho. Todos esses 
alimentos devem ser cozidos, preferencialmente.
3- As amêndoas, linhaça, pêssegos e morangos também possuem compostos bociogênicos que 
impedem a captação de iodo. Esses alimentos são saudáveis e podem ser consumidos, desde que 
não seja todos os dias. Importante evitar a monotonia alimentar.
4- Evitar consumo de água de torneira! O cloro e flúor competem com o iodo impedindo a produção 
dos hormônios tireoidianos! Orientar uso de filtro que utilize o processo de troca iônica! Filtros de 
barro e ferver a água também ajudam!
5- Evitar farinha de trigo e todos produtos feitos a partir de farinha como: pães, bolachas e bolos. 
Recomendar as farinhas de coco, castanhas ou arroz.
 Troque a pasta de dente e escolha uma que não contenha flúor! 
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ALIMENTOS A EVITAR ALIMENTOS RECOMENDADOS A 
CONSUMIR
Couve-flor, brócolis, espinafre, soja, mandioca, 
milho, batata doce, rúcula, repolho, acelga, 
rabanete, soja, amendoim, nabo, couve, nabo e 
broto de bambu crus ou “al dente”.
Morangos e pêssegos (todos os dias)
Linhaça e amêndoas (todos os dias)
Algas (nori, kombu, wakame)
Peixes de mar (sardinha, tainha, pescadinha, 
merluza, abrótea e pescada)
Sementes de abóbora e girassol
Carnes 
Ovos
Castanha do Pará
Leguminosas cozidas (grão de bico, lentilha, 
feijão)
Ostras
Folhas verdes que não são da família das 
brássicas, como: ora-pró-nóbis, alface, 
azedinha, caruru e chicória.
Frutas em geral, evitando pêssegos e morangos 
em excesso
ALERTA: NÃO USE LUGOL!
• Em um produto de lugol a 2% - 1 gota equivale à 2,5 mg, que por sua vez é 6x mais do que o Limite 
Máximo de ingestão de iodo diário!
• Assim como a falta de iodo o seu excesso é prejudicial, aumentando a produção de radicais livres 
que causam danos à tireóide e potencializando o risco de autoimunidade contra a glândula.
• Ao utilizar altas doses de iodo sem ter selênio, não conseguirá combater os radicais livres e a 
probabilidade de causar danos à tireóide é maximizada.
ATENÇÃO
 O Lugol possui apenas 2 tipos de iodeto. O sal apresenta apenas um. Já as algas possuem 4 tipos de 
iodeto. Isso faz com que as algas sejam a melhor forma de “suplementar” iodo, possuindo melhor 
absorção, biodisponibilidade e ao mesmo tempo menor toxicidade à tireóide!
Esse é um dos motivos os quais povos orientais possuem baixa incidência de hipotireoidismo.
 Se paciente faz uso de T4 (levotiroxina sódica) e continua com sintomas de hipotireoidismo, 
provavelmente não esteja convertendo o T4 em T3.
80% do T3 não é produzido na tireóide, mas sim convertido por enzimas chamadas desiodases 
localizadas em outros tecidos como fígado, rins, cérebro, células de gordura, entre outras. Essas 
enzimas convertem o T4 em T3, que é o hormônio que tem a ação metabólica no organismo!
Ou seja, é o T3 que funciona e não o T4!
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 Embora o sal brasileiro seja iodado e reduziu a incidência de bócio, os níveis de hipotireoidismo na 
população se mantém alto! Isso se deve à baixa absorção e maior excreção urinária!
 O iodo do sal se perde no cozimento. 
 Spirulina e chlorella não são fontes de iodo. A chlorella é uma alga de água doce e a spirulina não é 
uma alga, mas sim uma cianobactéria.
 A falta de suor pode ser um indicador de deficiência de iodo. Pessoas que fazem exercícios físicos 
extenuantes ou se expõem à alta temperatura e mesmo assim não suam, pode ser falta de iodo.
DICAS NUTRICIONAIS IMPORTANTES
 Consumir boas fontes de ferro: ora pró nóbis, agrião, feijão, grão de bico, ervilha, rúcula e chlorella. 
 Ingerir alimentos ricos em zinco: ostras, sementes de abóbora e girassol, grão de bico, feijão, 
quinoa, nozes e castanhas.
 Consumir alimentos ricos em tirosina: spirulina, ovos, frango, peixes e frutos do mar.
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 Evitar fontes de toxinas e metais tóxicos encontrados nas panelas de alumínio ou teflon, peixes 
grandes de mar, desodorantes, maquiagens, garrafas plásticas, tintas de cabelo, entre outros.
 Consumir boas fontes de manganês: açaí, palmito pupunha, abacaxi e aveia.
 Ingerir alimentos contendo vitamina A ou beta-caroteno, como gemas de ovos, manteiga ghee, 
fígado bovino, cenoura, abóbora, manga, laranja e mamão.
 Oriente exposição ao sol de 15 a 30 minutos ao dia para produzir a vitamina D.
 Consumir fontes de vitamina B2 e B3: carnes, abóbora, ovos, abacate, tomate, peixes, cogumelos.
 Estimular alimentos ricos em magnésio: folhas verdes escuras, castanhas, sementes de abóbora e 
girassol, cacau, quinoa, abacate e aveia.
 Fontes de inositol: melão, vagens, feijões, berinjela, tomate e quiabo.
 Reduza o estresse - Pratique meditação, entre em contato com a natureza, diminua o consumo 
de café, tome mais chás calmantes como melissa, erva cidreira e folha de maracujá. O estresse 
aumenta o T3 reverso e diminui o T3 livre.
 Abacate e levedura nutricional são fontes de glutationa. Entretanto, maior parte da glutationa é 
sintetizada pelo organismo. Paraisso é importante consumir ótimas fontes de proteína, como: 
peixes, ovos, frango, carnes, leguminosas e, se necessário, suplementar com proteínas veganas 
e aminoácidos essenciais. A suplementação com N-Acetilcisteína é a melhor forma de otimizar a 
produção de glutationa.
 A Coenzima Q10 é encontrada na sardinha, coração de galinha, brócolis e salmão do Alaska. Em 
alguns casos, a suplementação pode ser necessária.
 Buscar uma alimentação variada, rica em frutas, verduras e legumes, de preferência orgânicos.
 Reduzir o consumo de chá verde! As catequinas, compostos bioativos do chá verde, podem reduzir 
a conversão do T4 em T3 livre.
O osso é um tecido vivo em crescimento, com taxa de renovação em torno de 10% ao ano. É formado 
em grande parte por colágeno de tipo 1, uma rede proteica que confere ao osso sua força tênsil e 
estrutura, e fosfato de cálcio, um complexo mineral que confere rigidez à estrutura do esqueleto. 
Essa combinação de colágeno e cálcio confere ao osso sua rigidez com flexibilidade suficiente para 
suportar peso e resistir a estiramento. Mais de 99% do cálcio que existe no corpo está contido nos 
ossos e nos dentes. O 1% restante é encontrado no sangue.
Por toda a vida, o tecido ósseo envelhecido é removido (reabsorção) e substituído por tecido novo 
(formação) para manter saudável a estrutura óssea. Durante a reabsorção, células denominadas 
osteoclastos dissolvem pequenas quantidades de osso, enquanto enzimas dissolvem a rede proteica. 
A formação óssea é então iniciada por células denominadas osteoblastos. Elas secretam diversos 
compostos que ajudam a formar uma nova rede proteica que é, então, mineralizada com cálcio 
e fosfato para produzir novo tecido ósseo. Esse remodelamento permanente ocorre em escala 
microscópica em todo o corpo e mantém os ossos vivos e vigorosos.
Na fase inicial da infância e na adolescência, a adição de osso novo é mais rápida que a remoção 
do antigo. Como consequência, os ossos aumentam de tamanho, peso e densidade. A formação 
AULA 8 - AVALIAÇÃO DO CÁLCIO, MAGNÉSIO, VITAMINA D, PTH E MARCADORES ÓSSEOS
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ocorre mais rápido que a reabsorção até que se atinja o pico de massa óssea (densidade e resistência 
máximas), entre 25 e 30 anos de idade. Após esse período, a reabsorção óssea passa a ser mais rápida 
que a formação, o que levando à perda óssea. Esta é mais acelerada nas mulheres nos primeiros anos 
após a menopausa, mas prossegue pelos anos pós-menopáusicos. Nos homens, não há perda óssea 
considerável até meados da oitava década de vida.
Marcadores ósseos - O que são?
Os marcadores ósseos são testes de sangue e de urina que detectam produtos do remodelamento 
ósseo e ajudam a determinar se as taxas de reabsorção e/ou de formação encontram-se 
excessivamente aumentada e indicam a possibilidade de distúrbio nos ossos. Os marcadores podem 
ser usados para determinar o risco de fratura e/ou para monitorar a resposta a tratamento com uso 
de medicamentos em pacientes com diagnóstico de doenças como osteoporose.
Como são usados?
Usados para determinar se está havendo aumento nas taxas de reabsorção e/ou formação. Esses 
marcadores são usados como complemento aos testes que avaliam a densidade óssea. 
Dentre os testes de reabsorção óssea realizados em urina ou sangue estão:
• C-telopeptídeo (telopeptídeo C-terminal do colágeno tipo 1 (CTx)) – Fragmento de peptídeo 
derivado da porção do carboxi terminal da matriz proteica. Marca a perda óssea, se eleva mais que 
o P1NP na osteoporose, mostrando degradação óssea. Ajuda no monitoramento das terapias de 
antirreabsorção, como as realizadas com bisfosfonatos e terapia de reposição hormonal, em pós-
menopáusicas e em indivíduos com redução da massa óssea (osteopenia). 
• N-telopeptídeo (telopeptídeo N-terminal do colágeno tipo 1 (NTx)) – Fragmento de peptídeo do 
aminoterminal da matriz proteica. Recomenda-se que esse teste seja realizado na linha de base 
antes de se iniciar a terapia para osteoporose e de três a seis meses depois.
• Deoxipiridinolina (DPD) – Produto da quebra do colágeno com estrutura em anel.
• Ligações cruzadas de piridínio – Grupo de produtos da quebra do colágeno que inclui DPD. É 
usado para monitorar a resposta terapêutica. Não é tão específico para colágeno ósseo quanto os 
telopeptídeo.
• Fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP) 5b – 5b é a isoforma de TRAP produzida por 
osteoclastos durante o processo de reabsorção óssea.
Dentre os testes sanguíneos para avaliar a formação óssea estão:
• Fosfatase alcalina (ALP) ósseo-específica (uma das isoenzimas da ALP) - Está associada à função 
dos osteoblastos. Importante no processo de mineralização óssea. A fosfatase alcalina se eleva na 
osteoporose para estimular a síntese de colágeno nos osteoblastos. A deficiência de vitamina D, 
hipertireoidismo e hiperparatireoidismo elevam a fosfatase alcalina.Recomenda-se que o teste seja 
realizado na linha da base antes de se iniciar o tratamento para osteoporose e novamente após três 
a seis meses. Os resultados podem ser afetados pelos níveis da ALP hepática. Se Gama GT e TGP 
baixa, mostra perda óssea. Se Gama GT e TGP altas mostra dano hepático ou biliar. 
• Osteocalcina (proteína gla óssea) – Proteína sintetizada por osteoblastos. Parte da porção não-
colágeno na nova estrutura óssea. Uma parte dela entra na corrente sanguínea. A osteocalcina 
ajuda a predizer a taxa de perda óssea em pós-menopáusicas e pode servir como indicadora da 
taxa de remodelamento ósseo. Tem alguma utilidade na escolha do tratamento mais efetivo para 
osteoporose, mas não é tão sensível às mudanças quanto são os telopeptídeo. Recomenda-se que o 
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https://labtestsonline.org.br/tests/%5bsitetree_link%20id=924%5d
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https://labtestsonline.org.br/tests/%5bsitetree_link%20id=360%5d
https://labtestsonline.org.br/tests/%5bsitetree_link%20id=542%5d
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teste seja realizado na linha da base antes de se iniciar o tratamento para osteoporose e novamente 
após três a seis meses. Esse teste pode sofrer interferência com o uso de varfarina.
• P1NP (propeptídeo aminoterminal do procolágeno tipo 1) – Sintetizado por osteoblastos, reflete a 
taxa de formação de colágeno e óssea. Pode ser pedido junto com marcadores de reabsorção óssea 
como C- ou N-telopeptídeo. É o marcador mais sensível para formação óssea e é particularmente 
útil para monitoramento das terapias de formação e de antirreabsorção ósseas. Recomenda-se 
que o teste seja realizado na linha da base antes de se iniciar o tratamento para osteoporose e 
novamente após três a seis meses. Se eleva na osteoporose como uma tentativa de aumentar a 
produção óssea, porém aumenta menos que CTX.
Níveis aumentados de marcadores ósseos na urina ou no sangue sugerem aumento nas taxas de 
reabsorção e/ou formação ósseas, mas não indicam a causa. Quando usados para monitorar terapias 
de antirreabsorção, níveis decrescentes dos marcadores de reabsorção óssea indicam boa resposta 
ao tratamento.CÁLCIO
• 46% íons livres, 47% ligado a albumina, 7% ligado a complexos orgânicos.
• Cálcio sérico 8 a 10,5 mg-dl
• Absorvido no intestino delgado. Demanda 1,25 OH D3.
• A cada 1000 mg absorve 500 mg. 
• 20 mg eliminado pela pele, 240 mg pelo intestino e 240 mg pelos rins.
• Troca de 20g de cálcio por dia do osso com a corrente sanguínea.
• Reabsorção no intestino grosso pelo butirato (fermentação de fibras por bactérias).
• PTH: responsável por reabsorção óssea, ativa a vitamina D e reabsorção renal.
• Calcitonina: responsável por fixação do cálcio no osso.
• Osteocalcina: responsável por fixação do cálcio no osso. É carboxilada pela vitamina K2.
• Proteína Gla: faz transporte do cálcio aos ossos. Carboxilada pela vitamina K2.
• Calcitriol (1,25 OH D3): participa da absorção intestinal, reabsorção renal e óssea.
Aumentam a calcemia: PTH, baixa ingestão de cálcio, excesso de vitamina D, lítio, hipertireoidismo, 
neoplasias.
Reduzem a calcemia: hipoparatireoidismo, falta de vitamina D, deficiência de albumina e magnésio, 
pancreatite.
Aumentam a excreção de cálcio: dieta com PRAL ácido (remoção do cálcio da albumina à cálcio 
iônico à cálcio urinário), excesso de sódio, falta de magnésio, potássio e vitamina D, corticoides, 
cafeína, excesso de proteínas e fosfato, uso de corticoides.
Reduzem a excreção de cálcio: excesso de vitamina D, PTH, vitamina K e potássio.
Aumentam a absorção do cálcio: vitamina D, PTH (magnésio), acidez intestinal, normocloridria, 
fibras, GH.
Reduzem a absorção de cálcio: cortisol, falta de vitamina D e PTH, fitatos, oxalatos, ferro, zinco, 
alcalinização intestinal.
• Melhores formas de suplementação de cálcio
https://labtestsonline.org.br/tests/%5bsitetree_link%20id=350%5d
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• Citrato, aspartato e quelado
• Associar com K2, D3 e magnésio.
MAGNÉSIO
• Age na produção, liberação e função do PTH
• Aumenta atividade dos osteoblastos e reduz dos osteoclastos.
• Participa do transporte e conversão da vitamina D
• Integra a síntese de colágeno
VITAMINA D
• O 7 dehidrocolesterol, com a exposição solar (raios UVB), é convertido em colecalciferol, sendo 
hidroxilado no fígado, formando a 25-OH-D3 que nos rins e demais células é convertida em 
1,25-diOH-D3 ou calcitriol, hormônio ativo.
• Nível ótimo: 40 a 60.
• Ambas as conversões dependem de ferro, B2 e magnésio.
Estimulam a conversão: citocinas inflamatórias (infecção, inflamação e autoimunidade), falta de 
cálcio, PTH, estradiol.
Inibem a conversão: leptina, vitamina C, fosfato, dano renal, falta de magnésio, ferro e B2, 
polimorfismos genéticos.
NUTRIENTES PARA SAÚDE ÓSSEA
• Silício, boro, vitaminas A, complexo B, C, D, K, cálcio, zinco, manganês, aminoácidos, cobre, 
magnésio.
• Risco de osteoporose
• Falta dos nutrientes;
• Menopausa, queda de estradiol;
• Envelhecimento;
• Dieta com PRAL ácido;
• Sedentarismo;
• Inflamação;
• Homocisteína elevada;
• Estresse oxidativo;
• Hipertireoidismo, hiperparatireoidismo;
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EXAME VALORES IDEAIS SIGNIFICADO
Cálcio Iônico
1,1 a 1,32mmol
Ou
4,6 a 5,08mg/dl
Baixo: falta de cálcio, falta de PTH, magnésio, vitamina 
D.
Alto: hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, dieta 
ácida, excesso de vitamina D.
Cálcio Sérico 9,3 a 10,2 mg-dl ou 2,28 
a 2,52 mmol-l
Baixo: falta de cálcio, vitamina D, PTH, dieta ácida, 
disfunção mitocondrial. Alto: excesso de cálcio e 
vitamina D, falta de vitamina k2, hiperparatireoidismo.
Cálcio Urinário Analisar relação ca: cr
Alto: disfunção mitocondrial, dieta ácida, falta ou 
excesso de vitamina D, falta de magnésio e potássio, 
excesso de sódio, alto consumo. Baixo: baixo consumo
Creatinina (urina) Analisar relação ca: cr Alto: dano renal. Proporcional a massa magra.
Cálcio: creatinina 0,1 a 0,2 0,2 alta excreção, 
dieta ácida, disfunção mitocondrial, falta de PTH.
25 OH D3 40 a 80 Baixo: falta de vitamina D.
1,25 OHD3 40 a 80
Baixo: má conversão, falta de estradiol, cálcio, fósforo, 
ferro, B2 magnésio, doença renal, polimorfismos 
genéticos, câncer. Alto: inflamação, infecção e 
autoimunidade.
PTH 20 a 40
Alto; hiperparatireoidismo, falta de cálcio e vitamina D, 
aumento da reabsorção óssea. Baixo: falta de magnésio, 
retirada da glândula.
Magnésio >2,1 Baixo: falta de magnésio, dieta ácida.
CTx Menor que a % inicial Alto: perda óssea.
P1NP Menor que a % inicial Alto: perda óssea.
pH urinário 7 Baixo: dieta ácida, maior excreção de cálcio.

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