Amenorreia e SOP

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Amenorreia e SOP 
O termo Amenorreia, por si só, significa ausência de menstruação. Porém, para sermos mais específicos e 
não divagarmos em questões subjetivas, a amenorreia é definida como ausência de menstruação em uma 
mulher em período de menacme, decorrente de diversas alterações do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano-
uterino. 
 
O terceiro detalhe é a avaliação do padrão de gonadotrofinas nos casos de amenorreia. Para isso, você 
deve entender a fisiologia menstrual: 
1. Patologias do útero e na vagina: o eixo HHO está funcionando normalmente, ou seja, com níveis 
hormonais normais. Esse é um caso de eugonadismo ou normogonadismo. 
2. Se não há produção ovariana adequada de esteroides, está claro que também não haverá menstruação. 
Chamamos essa situação de hipogonadismo. Ele pode ocorrer por duas situações: 
a. O Sistema Nervoso Central (SNC) não está liberando gonadotrofinas. Nesse caso, temos o 
hipogonadismo HIPOgonadotrófico. 
b. O ovário é insuficiente para produzir os esteroides. Consequentemente, por mecanismo de feedback, há 
estimulação para a liberação de mais gonadotrofinas. Temos o hipogonadismo HIPERgonadotrófico. 
A tabela abaixo resume a classificação das amenorreias com base nos níveis de gonadotrofinas e 
estrogênio, correlacionando-as com os compartimentos descritos acima: 
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Existem várias causas de amenorreia, algumas são: 
1. Causas fisiológicas: 
• Gravidez: A gestação é a causa mais comum de amenorreia. 
• Lactação: Durante a amamentação, os níveis de prolactina podem inibir a ovulação e 
menstruação. 
• Menopausa: A menopausa é caracterizada pela cessação permanente da menstruação devido 
à diminuição da função ovariana. 
2. Distúrbios hormonais: 
• Síndrome dos ovários policísticos (SOP): Uma condição caracterizada por desequilíbrio 
hormonal, levando a ciclos menstruais irregulares ou ausentes, hiperandrogenismo e cistos nos 
ovários. 
• Hipotireoidismo: Níveis baixos de hormônios tireoidianos podem afetar a função ovariana e 
levar à amenorreia. 
• Hiperprolactinemia: Níveis elevados de prolactina podem inibir a liberação do hormônio folículo-
estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH), interferindo no ciclo menstrual. 
• Hipogonadismo hipotalâmico-hipofisário: Alterações no hipotálamo ou na glândula pituitária 
podem prejudicar a liberação adequada de hormônios reprodutivos, resultando em amenorreia. 
3. Fatores psicogênicos: 
• Estresse emocional: Altos níveis de estresse emocional, distúrbios alimentares ou exercícios 
físicos excessivos podem afetar a regulação hormonal e causar amenorreia funcional. 
4. Anormalidades anatômicas: 
• Síndrome de Turner: Uma condição genética em que uma mulher possui apenas um 
cromossomo X, resultando em anormalidades ovarianas e amenorreia primária. 
• Anormalidades uterinas: Anormalidades estruturais no útero, como síndrome de Asherman ou 
agenesia uterina, podem interferir na menstruação. 
5. Uso de medicamentos ou tratamentos: 
• Anticoncepcionais hormonais: O uso prolongado de certos contraceptivos pode levar à 
supressão da menstruação. 
• Quimioterapia ou radioterapia: Esses tratamentos para câncer podem danificar os ovários e 
causar amenorreia temporária ou permanente. 
Amenorreia primária 
A amenorreia primária é definida como a ausência de menstruação (menarca) aos 14 anos, associada à 
falha no desenvolvimento de caracteres sexuais, ou, aos 16 anos, mesmo com desenvolvimento de 
caracteres sexuais (mamas e pelos). 
As causas da amenorreia primária podem ser variadas e incluem: 
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• Anormalidades cromossômicas, como síndrome de Turner (em que uma mulher possui apenas um 
cromossomo X). 
• Anormalidades anatômicas do sistema reprodutivo, como ausência de útero (agenesia uterina) ou 
bloqueio do trato genital. 
• Distúrbios hormonais, como hipogonadismo hipotalâmico-hipofisário, que podem interferir na 
liberação de hormônios necessários para o desenvolvimento dos ciclos menstruais. 
• Síndrome de resistência androgênica (SRA), uma condição em que os tecidos do corpo não 
respondem adequadamente aos hormônios sexuais. 
• Outras condições genéticas ou endocrinológicas menos comuns. 
-Hipogonadismo hipergonadotrofico: 
-Disgenesia gonadal é um termo usado com frequência para descrever o desenvolvimento anormal das 
gônadas, o qual, em geral, apresenta gônadas em fita. 
-A disgenesia gonadal está associada a altos níveis de LH e FSH, pois a gônada não produz os esteroides e 
a inibina que, por um mecanismo de feedback, normalmente inibem a produção hipofisária de LH e FSH. 
-A síndrome de Turner (45,X) e suas variantes representam o tipo mais comum de hipogonadismo 
hipergonadotrófico em mulheres com amenorreia primária. 
-Outros distúrbios associados à amenorreia primária são: 
• deficiências enzimáticas que impedem a produção normal de estrogênio 
• mutações inativadoras do receptor de gonadotrofina 
-Hipogonadismo hipogonadotrófico: 
-Ocorre quando o hipotálamo não secreta quantidades adequadas de GnRH ou em caso de distúrbio 
hipofisário associado à produção ou liberação inadequada de gonadotrofinas 
hipofisárias. 
-Pode ocorrer devido: 
• Atraso fisiológico: é a manifestação maiscomum de hipogonadismo hipogonadotrópico. A amenorreia 
pode ser consequência da ausência de desenvolvimento físico causada por reativação tardia do 
gerador de pulsos de GnRH. 
• Síndrome de Kallmann. A segunda causa hipotalâmica mais comum de amenorreia primária associada 
ao hipogonadismo hipogonadotrópico é a insuficiente secreção pulsátil de GnRH. Uma característica 
dessa síndrome seria a anosmia (consequência de falha da migração neuronal durante o 
desenvolvimento fetal) 
• Outras causas de deficiência de GnRH: Tumores no SNC (+ comum: Craniofaringioma). Adenomas 
secretores de PRL. 
-Sd. Turner: 
• A síndrome de Turner (45,X) é a anormalidade cariotípica mais comum causadora de insuficiência 
gonadal e amenorreia primária. 
• Além da insuficiência gonadal, há estigmas associados à síndrome de Turner, os quais incluem baixa 
estatura, pescoço alado, tórax em escudo, cúbito valgo (aumento do ângulo dos braços), linha de 
implantação baixa dos cabelos, palato em ogiva, vários nevos pigmentados e quartos metacarpais 
curtos. 
-Disgenesia gonadal pura: 
• Indivíduos de fenótipo feminino com infantilismo sexual, amenorreia primária, estatura normal e 
ausência de anormalidades do cariótipo (46,XX ou 46, XY) têm disgenesia gonadal pura. 
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-Disgenesia gonadal mista: 
• A maioria das pacientes com disgenesia gonadal mista é XY e tem genitália ambígua com uma 
gônada em fita de um lado e um testículo malformado do outro. Pequena parcela dessas pacientes 
tem mutações no gene SRY 
-Deficiência enzimáticas raras: 
• Deficiência de 5α-redutase: muitas vezes apresentam Virilização (masculinização) na puberdade, 
têm testículos (em razão dos cromossomos Y ativos) e não apresentam estruturas müllerianas por 
causa do hormônio antimülleriano ativo; Elas têm baixos níveis de gonadotrofina em virtude de níveis 
de testosterona suficientes para inibir o desenvolvimento mamário e possibilitar que os mecanismos 
normais de feedback permaneçam intactos. 
• Hiperplasia suprarrenal lipoide congênita: Pacientes com esse distúrbio autossômico recessivo são 
incapazes de converter colesterol em pregnenolona, a primeira etapa da biossíntese de hormônios 
esteroides. 
• Deficiência de 17α-hidroxilase e 17,20-liase: Mutações no gene CYP17 causam anormalidadesnas 
funções 17α-hidroxilase e 17,20-liase da proteína ativa nas vias esteroidogênicas suprarrenais e 
gonadais. 
• Deficiência de aromatase: Essa anormalidade autossômica recessiva e muito rara impede a 
aromatização de androgênios em estrogênio. Pode-se suspeitar dessa síndrome ainda antes do 
nascimento, pois a maioria das mães de crianças afetadas apresenta virilização durante a gravidez. 
• Galactosemia. É frequente a associação de galactosemia e insuficiência ovariana primária em 
meninas; no entanto, esse distúrbio costuma ser detectado por programas de rastreamento 
neonatais. 
-Mutações raras do receptor de gonadotrofina: 
• Mutação do receptor do hormônio luteinizante 
• Mutação do receptor do hormônio foliculoestimulante. 
-Outras disfunções hipotalâmicas/hipofisárias: 
• Destruição 
• Emagrecimento 
• Anorexia 
-Outras: 
• Irradiação no ovário 
• Quimioterapia 
Diagnostico 
-Avaliação: 
• Laboratório: 
o FSH/LH. (Se FSH elevado faz cariótipo) 
o FSH elevado e cariótipo normal: Investia 7α-hidroxiprogesterona 
o FSH baixo (hipo/hipo): Avalia tumor no SNC, pede exame de imagem 
o Atraso fisiológico é diagnostico de exclusão 
-Tratamento: 
-Pacientes com amenorreia primária associada a todos os tipos de insuficiência gonadal e hipogonadismo 
hipergonadotrópico necessitam de tratamento cíclico com estrogênio e um progestágeno para iniciar, 
amadurecer e manter os caracteres sexuais secundários. 
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-A prevenção da osteoporose é outrobenefício da estrogenioterapia 
-Como administrar estrogênio: 
• Se a paciente for baixa, não se devem administrar doses maiores, pois é preciso evitar o fechamento 
prematuro das epífises. 
• Pode ser isolado ou conjugado (com progesterona). 
-Anomalias do trato de saída e do ducto de Müller: 
-Ocorre em caso de bloqueio do trato de saída, ausência do trato de saída ou ausência de útero funcional 
-Para haver menstruação, o endométrio deve ser ativo, e o colo do útero e a vagina têm de ser 
permeáveis. A maioria das mulheres com anormalidades do ducto de Müller apresenta função ovariana 
normal e, portanto, desenvolvimento normal de caracteres sexuais secundários. 
• Bloqueio transversal: Essas obstruções da saída incluem hímen imperfurado e septo vaginal 
transverso, bem como hipoplasia e ausência de colo do útero ou vagina. 
• Anomalias müllerianas: A síndrome de MayerRokitansky-Küster-Hauser inclui agenesia vaginal e 
anormalidades variáveis do ducto de Müller 
• Ausência de atividade endometrial: A ausência congênita do endométrio é um achado raro em 
pacientes com amenorreia primária. 
-Insensibilidade: 
• Indivíduos com fenótipo feminino com insensibilidade androgênica congênita completa (antes 
denominada feminização testicular) desenvolvem caracteres sexuais secundários femininos, 
embora não menstruem. 
• O genótipo é masculino (XY), mas há um defeito que impede a função normal do receptor 
androgênico, ocorrendo o desenvolvimento do fenótipo feminino. 
• Há testículos, em vez de ovários 
• As pacientes têm fundo de saco vaginal cego e pelos axilares e pubianos escassos ou ausentes 
-Hermafroditismo verdadeiro: 
• Esses pacientes têm tecido gonadal masculino e feminino, sendo encontrados genótipos XX, XY e 
mosaico. Dois terços menstruam, mas nunca houve relato de menstruação em 
• genótipos XY. Em geral, os órgãos genitais externos são ambíguos, e o desenvolvimento mamário 
é frequente. 
-Avaliação: 
• Avaliar hímen (hímen imperfurado): Exame físico ou USG; 
• Pelos pubianos: A insensibilidade androgênica é provável quando não há pelos pubianos e axilares. 
Confirmar com cariótipo; 
• Útero e colo: Anormalidades como septo transversal ou ausência de colo e útero. Ver na USG; 
• Avaliar presença de endométrio. 
• Faz histerossalpingografia 
-Tratamento: 
• Maioria cirúrgico 
• Insensibilidade androgênica completa, os testículos devem ser removidos após a conclusão do 
desenvolvimento puberal para que se evite degeneração maligna 
 
 
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Avaliação e Diagnóstico: 
Apesar de algumas patologias estarem relacionadas unicamente à amenorreia primária, como já vimos, 
todas as causas de amenorreia secundária também podem estar relacionadas com amenorreia primária, 
por isso a anamnese deve ser completa. 
A ausência de vagina, hímen imperfurado, estigmas de Síndrome de Turner e ausência de caracteres 
sexuais secundários são facilmente percebidos e conseguem nortear para o diagnóstico etiológico. Os 
caracteres sexuais secundários devem ser graduados através do estadiamento puberal de Tanner: 
 
a telarca (broto mamário) corresponde ao Tanner M2 e a menarca em geral ocorre no M3 ou M4. 
 
 
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Exames complementares 
1. FSH: deve ser dosado em todas as pacientes. 
 
 
 
 
2. TSH e T4 livre: devem ser dosados apenas na suspeita de endocrinopatias. 
3. Cariótipo: está indicado em todas as amenorreias hipergonadotróficas (FSH elevado) e nas 
pacientes sem útero, para diferenciar Síndrome de Rokitansky e Síndrome de Morris. 
4. Ultrassonografia pélvica/transvaginal: deve ser realizada em todos os casos de amenorreia primária 
em que não for possível identificar útero e vagina normais ao exame físico. 
5. Ressonância magnética de pelve: solicitar na suspeita de malformações müllerianas. 
6. Ressonância magnética (RM) de crânio ou sela túrcica: deve ser realizada em todos os casos de 
hipogonadismo hipogonadotrófico e nas pacientes com queixas que sugerem alterações no SNC, como 
alterações de campo visual. 
7. Teste do GnRH: útil na diferenciação de amenorreias hipotalâmicas das hipofisárias. Administra-se 
100 mg de GnRH intravenoso. Se ocorrer aumento dos níveis de gonadotrofinas em, no mínimo, 200%, o 
teste é considerado positivo. Agora vamos pensar juntos: se, após a administração de GnRH, a hipófise 
responder produzindo gonadotrofinas, a hipófise é funcionante! Sendo assim, o teste é positivo nos casos 
de amenorreia hipotalâmica e negativo nas amenorreias hipofisárias. 
Teste do GnRH positivo: amenorreia hipotalâmica. 
Teste do GnRH negativo: amenorreia hipofisária. 
Tratamento: 
• O tratamento da amenorreia primária depende da causa subjacente. Em alguns casos, pode não 
ser possível restaurar a função menstrual, especialmente se houver anormalidades genéticas ou 
anatômicas irreversíveis. 
• Em casos de amenorreia primária devido a distúrbios hormonais, tratamentos hormonais podem 
ser prescritos para induzir o desenvolvimento dos ciclos menstruais. 
• O suporte psicológico e o aconselhamento são frequentemente recomendados para lidar com 
questões emocionais e psicossociais associadas à condição. 
Amenorreia secundária 
-Em mulheres em que a menarca já ocorreu, a ausência de menstruação, denominada amenorreia 
secundária, deve ser investigada quando a menstruação não ocorrer por três meses ou quando ocorrerem 
menos de nove menstruações ao longo de um ano. 
• Gravidez: A causa mais comum de amenorreia secundária é a gravidez. Portanto, este é 
frequentemente o primeiro fator a ser excluído. 
• Distúrbios hormonais: Desequilíbrios hormonais podem interromper o ciclo menstrual. Isso pode 
incluir distúrbios da tireoide, síndrome dos ovários policísticos (SOP), hiperprolactinemia e 
deficiência de hormônios ovarianos. 
• Perda de peso excessiva ou ganho de peso significativo: Mudanças extremas de peso podem 
afetar os níveis hormonais no corpo e levar à interrupção da menstruação. 
FSH (valores de referência: 5-20 mUI/mL): 
• FSH alto → hipogonadismo hipergonadotrófico → DISGENESIA GONADAL 
• FSH baixo → hipogonadismohipogonadotrófico → CAUSAS CENTRAIS 
• FSH normal → eugonadismo → pesquisar causas ANATÔMICAS e outras ENDOCRINOPATIAS 
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• Excesso de exercício físico: O exercício excessivo, especialmente quando combinado com uma 
ingestão calórica inadequada, pode interferir nos hormônios necessários para a ovulação e 
menstruação. 
• Estresse emocional: Estresse crônico ou eventos traumáticos podem afetar o eixo hipotálamo-
hipofisário-ovariano, interrompendo os sinais hormonais necessários para a menstruação. 
• Contraceptivos hormonais: O uso prolongado de contraceptivos hormonais pode levar a uma 
interrupção temporária da menstruação após a descontinuação do uso. 
• Cirurgia ou trauma: Cirurgias pélvicas, traumatismos ou outros eventos que afetam o sistema 
reprodutivo podem levar à amenorreia secundária. 
• Menopausa: Se uma mulher não menstruar por 12 meses consecutivos e tiver mais de 40 anos, 
ela pode estar passando pela transição para a menopausa. 
-Síndrome do ovário policístico: 
-Trata-se de um distúrbio associado a hiperandrogenismo, disfunção ovulatória, e ovários policísticos. 
-Os critérios de 2003 de Rotterdam exigiram dois dos três elementos a seguir para o diagnóstico de SOP: 
• Hiperandrogenismo 
• oligomenorreia ou amenorreia 
• demonstração de ovários policísticos por US 
-A resistência à insulina não é incluída em nenhum dos critérios diagnósticos. 
-A obesidade é comum, mas cerca de 20% das mulheres com SOP não são obesas. 
-Embora geralmente ocasione sangramento irregular em vez de amenorreia, a SOP ainda é um 
dos motivos mais comuns de amenorreia. A causa de SOP ainda é, em grande parte, desconhecida. 
-Em pacientes hirsutas e amenorreicas, que parecem ter SOP, devem-se cogitar as hipóteses de tumor 
suprarrenal secretor de androgênio e hiperplasia suprarrenal congênita. 
 
-Hiperprolactinemia: 
-A hiperprolactinemia é uma causa comum de anovulação em mulheres. A elevação da prolactina leva à 
secreção anormal de GnRH, que, por sua vez, pode acarretar distúrbios menstruais. 
-Os níveis de prolactina podem ser elevados por: 
• Adenomas hipofisários produtores de prolactina; 
• Lesões do SNC que perturbam o transporte normal de dopamina ao longo do pedículo 
hipofisário; 
• Medicamentos que interferem na secreção normal de dopamina (como antidepressivos, 
antipsicóticos, incluindo risperidona, metoclopramida, alguns anti-hipertensivos, opiáceos e 
bloqueadores dos receptores de H2). 
-Caso haja elevação simultânea dos níveis de TSH e prolactina, deve-se tratar o hipotireoidismo antes do 
tratamento da hiperprolactinemia. 
-Insuficiência ovariana primária: 
-A IOP é caracterizada quando há amenorreia por 4 meses ou mais em uma mulher com menos de 40 
anos, acompanhada por dois níveis séricos de FSH na faixa correspondente à menopausa. 
-A IOP pode ser causada por diminuição da população folicular ou aceleração da atresia folicular. 
-Mais de 75% das mulheres com IOP apresentam sintomas intermitentes, entre eles fogachos, sudorese 
noturna e labilidade emocional. 
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-Se o ovário não se desenvolver ou interromper sua produção de hormônio antes da puberdade, a 
paciente não desenvolve caracteres sexuais secundários sem terapia hormonal exógena. Caso a 
insuficiência ovariana se inicie mais tarde, a mulher tem caracteres sexuais secundários normais. 
-Lesões hipofisárias e hipotalâmicas: 
-Tumor hipotalâmico: Os tumores do hipotálamo ou da hipófise – como craniofaringiomas, germinomas, 
granulomas tuberculares ou sarcoides, bem como 
cistos dermoides – podem impedir a secreção hormonal apropriada. 
-Lesão hipofisária: Hipopituitarismo. A hipófise pode ser destruída por tumores (inativos ou secretores de 
hormônio), infarto ou lesões infiltrativas, como hipofisite linfocítica, lesões granulomatosas e ablações 
cirúrgicas ou radiológicas. A síndrome de Sheehan está associada à necrose pós-parto da hipófise 
decorrente de um episódio hipotensivo que, em seu tipo grave (apoplexia hipofisária), causa choque. 
-Alteração da secreção de hormônio liberador de gonadotrofina hipotalâmico: 
-A secreção anormal de GnRH é responsável por um terço dos casos de amenorreia. 
-A doença crônica, a desnutrição, o estresse, os transtornos psiquiátricos, os transtornos alimentares e o 
exercício físico inibem os pulsos de GnRH, assim alterando o ciclo menstrual (Tabela 30.5). 
-Outros sistemas hormonais que produzem quantidades excessivas ou insuficientes de hormônios podem 
causar feedback anormal e prejudicar a secreção de GnRH. 
-Na hiperprolactinemia, na doença de Cushing (excesso de ACTH) e na acromegalia (excesso de GH), 
há secreção excessiva de hormônios hipofisários que inibem a secreção de GnRH. 
- É raro haver amenorreia hipotalâmica funcional sem causa secundária. 
-O prognóstico é melhor se for possível reverter a causa precipitante da amenorreia. 
-Quando a diminuição da pulsatilidade do GnRH é intensa, ocorre amenorreia. 
• A secreção pulsátil de GnRH é modulada por interações com neurotransmissores e esteroides 
gonadais periféricos. 
• Opioides endógenos, CRH, melatonina e GABA inibem a liberação de GnRH. 
• Catecolaminas, a acetilcolina e o peptídio intestinal vasoativo (VIP) estimulam pulsos de GnRH. 
-Transtorno alimentar: 
-A anorexia nervosa é um transtorno alimentar que afeta 5 a 10% das adolescentes nos EUA. 
-Emagrecimento e dieta: 
-O emagrecimento pode causar amenorreia, mesmo que o peso não diminua abaixo do normal. A perda 
de 10% da massa corporal em 1 ano está associada à amenorreia. 
-Exercício físico: 
-Em pacientes com amenorreia induzida por exercício, há diminuição da frequência dos pulsos de GnRH, 
avaliada pela detecção de uma menor frequência de pulsos de LH. 
-A diminuição da pulsatilidade do GnRH pode ser causada por alterações hormonais, como baixos níveis 
de leptina ou altos níveis de grelina, neuropeptídio Y e hormônio liberador de corticotropina. 
-Antes, sugeria-se a necessidade de se ter, no mínimo, 17% de gordura corporal para o início da 
menstruação e 22% de gordura corporal para sua manutenção.122 No entanto, os estudos sugerem que 
a ingestão calórica muito baixa durante a prática de exercício vigoroso é mais importante que o conteúdo 
de gordura corporal. -Obesidade: 
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-Na maioria das vezes, o distúrbio menstrual é o sangramento uterino irregular com anovulação, e não a 
amenorreia. 
-As mulheres obesas têm número excessivo de adipócitos, nos quais ocorre aromatização extraglandular 
de androgênio em estrogênio. Elas têm menores níveis circulantes de globulina de ligação dos hormônios 
sexuais (SBG), o que possibilita a conversão de uma maior proporção de androgênios livres em 
estrona. O excesso de estrogênio aumenta o risco de câncer endometrial nessas mulheres. 
-A diminuição da globulina de ligação dos hormônios sexuais possibilita um aumento dos níveis de 
androgênio livre, eliminados inicialmente pelo aumento da taxa de depuração metabólica. Esse 
mecanismo compensatório diminui com o tempo e pode haver hirsutismo. Muitas vezes, tais pacientes 
são classificadas como portadoras de SOP. 
-Alterações na secreção de endorfinas, cortisol, insulina, hormônio do crescimento e IGF-1 podem 
interagir com o feedback anormal de estrogênio e androgênio para o gerador de pulso de GnRH, bem 
como causar anormalidades menstruais. 
-Estresse: 
- A amenorreia relacionada com o estresse pode ser causada por anormalidades na neuromodulação da 
secreção hipotalâmica de GnRH, semelhantes às que ocorrem com o exercício e a anorexia nervosa. 
-O excesso de opioidesendógenos e as elevações da secreção de CRH inibem a secreção de GnRH. 
-Outros fatores hormonais: 
-Excessos ou deficiências de hormônio tireoidiano, glicocorticoides, androgênios e estrogênios são 
capazes de causar disfunção menstrual. 
-A secreção excessiva de GH, TSH, ACTH e prolactina pela hipófise pode levar à inibição por feedback 
anormal da secreção de GnRH, com consequente amenorreia. 
-O excesso de hormônio do crescimento causa acromegalia, que pode estar associada a anovulação, 
hirsutismo e ovários de aparência policística em virtude de estimulação do ovário por IGF-1. 
 
-Anorexia nervosa e bulimia pode causar amenorreia da seguinte forma. A leptina é um hormônio da 
saciedade, pacientes com esses transtornos alimentares não comem o suficiente para gerar leptina, logo a 
falta de leptina induz formação de NPY (hormônio que ativa a fome e altera pulso GnRH), alterando pulso 
do GnRh. 
-Deve-se fazer o teste de gravidez (hCG urinária ou sérica) em mulheres em idade reprodutiva com 
amenorreia, caracteres sexuais secundários normais e exame pélvico normal. Se os resultados do teste 
de gravidez forem negativos, a avaliação da amenorreia deve ser feita da seguinte maneira: 
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• Avaliação clínica do estado estrogênico 
• TSH sérico 
• Prolactina sérica 
• Nível sérico de FSH 
• É possível considerar a US vaginal para avaliação do número de folículos antrais nos ovários (pode 
ajudar a fazer o diagnóstico de SOP ou sugerir IOP) 
• Exame por imagem da hipófise e avaliação hipotalâmica se houver elevação da prolactina ou 
suspeita de amenorreia hipotalâmica (sobretudo se houver sintomas relativos ao SNC ou se não 
houver explicação clara para a amenorreia hipotalâmica). 
-Avaliação do estrogênio: 
• Ressecamento vaginal ou fogachos aumentam a probabilidade de diagnóstico de hipoestrogenismo. 
• Estradiol >40 indica produção noramal 
• USG: endométrio fino por US transvaginal sugere hipoestrogenismo 
• DMO 
-Distúrbios da tireoide e da prolactina: 
• Deve-se cogitar a possibilidade de distúrbios da tireoide e hiperprolactinemia em mulheres com 
amenorreia em razão da incidência relativamente comum desses distúrbios. 
• Avaliar TSH 
• Avaliar PRL 
-Níveis de FSH: 
• preciso fazer a dosagem sérica de FSH para avaliar se a paciente tem amenorreia 
hipergonadotrópica, hipogonadotrópica ou eugonadotrópica; 
• FSH 25 a 40 em duas ocasiões indica hipergonadotrofico. Indicando uma possível insuficiência 
ovariana (Avaliar se paciente fez quimioterapia ou radioterapia); 
• Dosar AMH sérico (é um produto das células granulosas, é um marcador ovariano). Em mulheres 
com IOP encontra-se baixo e com SOP elevados 
-Se confirmado IOP: Pedir cariótipo, anticorpo contra 21-hidroxilase. 
-Suspeita de SOP: 
• Documentação de hiperandrogenismo (por dosagem sérica de testosterona total e globulina de 
ligação de hormônios sexuais (SBG) ou de testosterona livre e/ou por achados físicos como acne, 
hirsutismo e alopecia androgênica. 
• Dosagem de 17-hidroxiprogesterona para excluir hiperplasia suprarrenal congênita decorrente da 
deficiência de 21-hidroxilase (Se valores altos indicam deficiência da 21-OH) 
• Após diagnostico de SOP, pede TOTG 
-Avaliação da hipófise e do hipotálamo: 
-Na paciente hipoestrogênica sem elevação do nível de FSH, devem ser excluídas lesões hipofisárias e 
hipotalâmicas. 
• Fazer exame neurológico 
• TC ou RM de crânio 
• Anamnese: Para verificar possível causa, como; Anorexia, exercício físico, desnutrição e obesidade. 
-As pacientes com alguns achados clínicos específicos devem ser submetidas a rastreamento de outras 
alterações hormonais: 
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• Avaliar níveis de androgênios em pacientes com hirsutismo 
• Acromegalia: Pedir IGF-1 
• Em pacientes com obesidade do tronco, hirsutismo, hipertensão e estrias eritematosas, deve-se 
descartar a síndrome de Cushing por dosagem de cortisol na urina de 24 h ou por teste de supressão 
noturna com 1 mg de dexametasona ou dosagem de cortisol salivar noturno. 
Tratamento 
 
-O tratamento de causas não anatômicas de amenorreia associada a caracteres sexuais secundários 
normais varia muito de acordo com a causa. Sempre que possível, deve-se tratar o distúrbio subjacente. 
-Anormalidades na tireoide: 
• Reposição hormônios tireoidianos; 
• Iodo radioativo; • Fármaco anti-tireoidiano. 
-Hiperprolactinemia: 
• Cirurgia; 
• Interrupção medicamentos responsáveis; 
• Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina ou cabergolina). 
-IOP: 
• Reposição hormonal para reduzir os sintomas da menopausa e evitar a osteoporose; 
• A gonadectomia é necessária quando há uma linhagem de células Y. 
-Pan-Hipopituitarismo: 
• Pode ser necessário administrar vários esquemas de reposição após o esclarecimento de todos os 
déficits; 
• Deficiência gonadotrofinas: reposição de estrogênio e progesterona; 
• Addison: reposição de corticosteroides na deficiência de ACTH; • Hipotireoidismo: hormônio T4. 
-Avaliar estresse e encaminhar. 
-Hirsutismo: 
• A causa mais comum de hirsutismo e oligoovulação é a SOP; 
• Contraceptivos orais: Os CO podem ser eficazes no hirsutismo por diminuição da produção ovariana 
de androgênios e aumento dos níveis circulantes de globulina de ligação dos hormônios sexuais, 
com consequente diminuição da circulação de androgênios livres; 
• Antiandrogênios: A espironolactona reduz a produção de androgênios e compete com eles pelo 
receptor; 
• Agonista do GnRH: A administração de agonistas do GnRH praticamente elimina a produção ovariana 
de esteroides, e a terapia de acréscimo de estrogênio-progesterona; 
-Agonista do GnRH: Apesar do termo "agonista", esses medicamentos frequentemente são usados para 
reduzir a produção de hormônios sexuais, em vez de estimulá-los. Isso ocorre porque, quando 
administrados de forma contínua, eles levam à dessensibilização dos receptores no corpo, resultando em 
uma diminuição nos níveis de hormônios sexuais. 
Diagnóstico 
Lembre-se de que a principal causa de amenorreia secundária é a gestação, logo o primeiro passo 
SEMPRE será descartar gravidez! O segundo passo é a dosagem de prolactina (valor de referência:são necessárias dosagens de testosterona, de SDHEA e 17-OH-progesterona, para realizar 
diagnóstico diferencial com tumores produtores de androgênios e hiperplasia adrenal congênita 
(forma tardia/não clássica). 
17-OH-progesterona > 200 pg/mL = pensar em hiperplasia adrenal congênita de inicio tardio. 
SDHEA > 700 mcg/dL = pensar em tumores de adrenal → solicitar exames de imagem. 
Testosterona total > 200 ng/dL = pensar em tumores ovarianos secretores de androgênios solicitar 
exames de imagem. 
6. Ultrassonografia pélvica/transvaginal: avaliar ovários (presença de lesão anexial) e espessura do 
endométrio (EE). A EEda testosterona. A resistência à insulina 
e o hiperinsulinismo compensatório podem estar presentes tanto em mulheres magras, quanto em 
obesas com SOP. Acredita-se que prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP 
varia muito de 44% a 70%. A fisiopatologia envolvida na resistência à insulina ocorre devido a uma 
anormalidade na sinalização intracelular do receptor insulínico. 
➢ CONCEITO! A resistência à insulina é definida como absorção reduzida de glicose em resposta a 
uma determinada quantidade de insulina. 
A resistência insulínica pode ser responsável por levar a atresia folicular dos ovários, aumento da 
produção de androgênios pelos ovários, diminuição da produção de SHBG e na pele leva ao surgimento 
de acantose nigricans. Além disso, está associada ao surgimento de DM tipo 2, hipertensão arterial, 
dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Cerca de 45% das pacientes com SOP possui síndrome 
metabólica. 
➢ A Síndrome metabólica se caracteriza por resistência à insulina, obesidade, dislipidemia 
aterogênica e hipertensão arterial. 
Para o diagnóstico da Síndrome Metabólica é necessário a presença de pelo menos três dos critérios 
abaixo: 1. Circunferência abdominal ≥ 88cm; 
2. Triglicérides ≥ 150 mg/dl; 
3. HDLé possível haver pacientes com 
SOP sem os sinais de hiperandrogenismo, que caracteriza a doença. 
CRITÉRIOS DE ROTTERDAM 
1. Alteração dos ciclos menstruais 
2. Hiperandrogenismo clínico 
3. Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (USG) 
De acordo com esses critérios, entende-se por alteração no ciclo menstrual a ausência de menstruação 
por um período de 90 dias ou mais ou a presença de um número de ciclos menstruais menor ou igual a 9 
por ano. Em relação ao hiperandrogenismo, deve-se pontuar esse critério quando houver pelo menos um 
dos seguintes achados: Acne, hirsutismo e alopecia de padrão androgênico ou hiperandrogenismo 
laboratorial. 
O hiperandrogenismo laboratorial ocorre quando há elevação de pelo menos um androgênio, que pode ser 
testosterona total, androstenediona e/ou sulfato de desidroepiandrosterona sérica (SDHEA). 
➢ Com relação a presença de ovários policísticos à USG, deve ter mais de 
20 folículos antrais de tamanho entre 2 e 9 mm, em pelo menos um dos ovários ou volume ovariano de 
maior ou igual à 10 cm3 (Imagem 3). Não deve ser considerado o ovário que apresente folículo dominante 
ou corpo lúteo. Nesses casos, o exame deve ser repetido 
 
➢ Novos estudos têm usado o hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, com 
evidências de boa correlação entre os os seus níveis e a contagem de folículos, volume ovariano e 
distribuição periférica dos folículos. Com base nesses estudos, o HAM está sendo contado para 
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substituir a USG, no entanto, devido a discrepâncias no ponto de corte entre esses estudos, o HAM 
ainda não é utilizado como critério diagnóstico. 
Em exames complementares temos: 
• LH e FSH: Normalmente virá com a relação aumentada, maior que 2 
• BHCG: para exclusão de gravidez em pacientes com amenorreia. 
• Avaliação hormonal: Testosterona, androstenediona e SDHEA, que podem estar normais ou levemente 
aumentados. 
• SGBG que estará reduzida devido a redução da sua síntese no fígado por ação dos andrógenos 
circulantes 
➢ Para o diagnóstico de SOP outras causas de hiperandrogenismo devem ser excluídas. Por isso, é 
recomendado a investigação dos principais diagnósticos diferenciais. 
 
Como já descrito, disfunções metabólicas como a resistência insulínica, obesidade e o risco de diabetes 
tipo 2, estão presentes na SOP. Por isso, é importante a investigação dessas patologias, seja no exame 
físico através da circunferencial abdominal, pressão arterial e da investigação metabólica e bioquímica, 
com a avaliação do metabolismo glicídico (Glicemia de jejum e/ou TTGO) e lipídico (colesterol total e 
frações e triglicérides). Essa investigação servirá também para o diagnóstico da Síndrome Metabólica, 
entidade frequente nas pacientes com SOP. 
Em adolescentes, os critérios diagnósticos para SOP são controversos, visto que nesse período da vida os 
sinais e sintomas sugestivos da SOP podem ser confundidos com os que ocorrem na puberdade normal. 
De um modo geral, novos consensos recomendam que para o diagnóstico de SOP, as adolescentes 
devem estar presentes os três critérios citados no consenso de Rotterdam e não dois, como nos adultos. 
No entanto, para essa faixa etária a morfologia ovariana não considerada, e o hiperandrogenismo implica 
necessariamente na presença de hirsutismo ou hiperandrogenemia. Além disso, mesmo que preencha 
esses critérios, é recomendado que o diagnóstico feito na adolescência deve ser revisto após oito anos da 
menarca ou até postergado para depois dos 18 anos completos. Neste caso, deve-se tratar os sintomas 
como distúrbio menstrual e hirsutismo, independentemente do diagnóstico definitivo de SOP. 
TRATAMENTO: 
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A SOP possui uma ampla gama de sinais e sintomas com grande impacto na qualidade de vida das 
pacientes. Por isso o tratamento dos sintomas da SOP varia de acordo com as queixas de cada paciente 
individualmente. Além disso, o tratamento precoce da SOP reduz a morbimortalidade por doenças 
cardiovasculares. 
• NÃO MEDICAMENTOSO – Uma das queixas frequentes entre as pacientes com SOP é o 
sobrepeso e obesidade e para isso, como na população geral recomenda-se modificações do estilo de 
vida, com cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e 
alimentação saudável. A perda de peso está associada a melhora da obesidade, dislipidemia, hipertensão, 
doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono, regulação endócrina, hiperglicemia e efeitos 
positivos na normalização dos ciclos menstruais. Evidências apontam que a perda de peso melhora os 
índices de ovulação, contribuindo para redução da infertilidade. Além disso, está relacionada a redução de 
abortamentos e doenças gestacionais, tanto fetais, quanto maternas. 
• Para o hirsutismo, medidas cosméticas como métodos de depilação e epilação (retirada inteira dos 
pelos) também podem ser empregados. 
A depilação é a técnica mais utilizada, no entanto, efeitos colaterais como irritação da pele podem surgir. 
Dentre as técnicas de epilação pode-se usar a retirada mecânica dos pelos com pinça, cera e laser ou 
através da retirada permanente com a destruição térmica dos folículos pilosos. É comum em pacientes 
com SOP problemas psicológicos, como ansiedade e depressão, devido ao impacto do hiperandrogenismo 
na feminilidade e autoestima, sendo necessário uma abordagem multidisciplinar entre com profissionais 
ligados a saúde mental. 
• MEDICAMENTOSO – O tratamento medicamentoso visa reduzir as queixas mais comuns das 
pacientes com SOP. 
Irregularidade menstrual: Para o tratamento da irregularidade menstrual, é recomendado o uso 
preferencial de anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) no tratamento de mulheres com SOP que 
não desejam gestar. Esses medicamentos além de promover a regularização dos ciclos menstruais e 
anticoncepção, também estão ligados a redução dos níveis de androgênios circulantes e promove 
antagonismo endometrial com a progesterona. Isso ocorre o estrogênio dos AHC aumenta a síntese e 
liberação de SHBG no fígado, reduzindo a quantidade de testosterona livre. 
Dessa forma, os AHC diminuem o hirsutismo e mais da metade das pacientes e reduz a proliferação 
endometrial. Mulheres que possuem contraindicação ao uso de AHC, podem fazer uso do progestágenos 
isolados para regularização do ciclo, porém esse medicamento não previne a gravidez e o não melhora o 
hirsutismo, além de estar ligado a efeitos colaterais como cefaleia e ganho de peso. 
➢ Em mulheres com amenorreia, deve-se descartar gestação antes de iniciar o uso dos 
anticoncepcionais. Alguns estudos apontam que com o uso da metformina, além da melhora no 
perfil metabólico, está associada a redução da secreção de androgênios, melhorando assim o ciclo 
menstrual. Com isso, esse medicamento pode ser usado no tratamento de segunda linha para 
melhora das irregularidades menstruais em mulheres com SOP. 
Hiperandrogenismo clínico: Para o tratamento do hirsutismo clínico assim como de graus moderado e 
grave e da acne, pode-se utilizar os antiandrogênicos, associado a AHC. A medicação de escolha é o 
acetato de ciproterona. Entretanto, esses medicamentos estão associados ao ganho de peso e redução da 
libido. 
➢ Os antiandrogênicos estão ligados a feminilização de fetos masculinos, por isso sempre deve estar 
associado a métodos contraceptivos. Ademais, os AHC além de promover a regularidade 
menstrual, estão ligados a redução dos androgênios livres, reduzindo o hirsutismo. 
Medicações antiandrogênicas como espironolactona e finasterida que é um inibidor da enzima 5-
alfa-redutase também podem ser utilizadas no tratamento do hirsutismo, mas possuem alguns 
efeitos colaterais, sendo mais usadas quandohá contraindicação ou não resposta às demais 
medicações. 
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Distúrbios metabólicos: Para mulheres que não atingiram controle metabólico com a melhora da 
qualidade de vida, a metformina pode ser recomendada como adjuvante. Essa medicação é associada à 
redução da resistência insulínica, obesidade e melhora do perfil lipídico, além de reduzir a gliconeogênese 
hepática e melhorar as taxas de ovulação. 
 Infertilidade: Pacientes que desejam gestar podem utilizar medicações que induzem a ovulação, sendo a 
droga de primeira escolha o Citrato de Clomifeno. Essa medicação possui bons níveis de ovulação e 
gravidez. Na intolerância a essa droga, pode-se utilizar ainda gonadotrofinas. Vale lembrar que com o uso 
dessas medicações a paciente deve ser monitorada com ultrassonografias visando melhor eficacia 
gestacional e identificação de efeitos colaterais como a Síndrome do hiperestímulo ovariano. A fertilização 
in vitro (FIV) também tem altas taxas de sucesso em pacientes com SOP que desejam engravidar. 
Cirurgias para ressecção da cunha ovariana e eletrocauterização ovariana (Drilliing ovariano) também 
podem ser empregadas em casos selecionados. 
 
Cirurgia bariátrica: Pacientes com SOP que tenham dificuldade de perda de peso, sobretudo com 
obesidade grave, podem utilizar a cirurgia bariátrica como opção de tratamento. Essa cirurgia, 
independente da técnica empregada, está relacionada à redução ponderal, regularização hormonal e 
metabólicos, além de melhoria no hirsutismo, irregularidade menstrual e fertilidade. 
 
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Critérios de elegibilidade para o uso de métodos contraceptivos 
 
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