Endocardite infecciosa

Prévia do material em texto

Endocardite infecciosa 
É uma infecção microbiana das valvas cardíacas ou endocárdio mural por microrganismos, que 
leva à formação de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e organismos, 
frequentemente associados à destruição dos tecidos subjacentes. (composto por fragmentos 
tromboembolísticos, fragmentos de fibrina, células inflamatórias, bactérias e outros organismos) A 
aorta, aneurismas e outros vasos podem ser infectados. 
 
Fungos, e outras classes de microrganismos podem ser responsáveis pela doença, mas a maioria 
das infecções são bacterianas muitas vezes relacionadas com Staphlococos viridans 
(microrganismo normal da cavidade oral) 50 a 60%, mas podem estar relacionadas com outras 
bactérias do sistema digestório, urinário, candidíase em imunossuprimidos, entre outros. 
 
O S. aureus é mais virulento e comumente encontrado na pele e podem infectar valvas saudáveis 
e deformadas e são responsáveis 
A EI tem sido classificada com base nas manifestações clínicas, em forma aguda e subaguda. O 
diagnóstico precoce do agente infeccioso é importante para aumentar as chances do paciente. A 
infecção pode levar a produção de êmbolos sépticos, e a aparência sépticas 
O endocárdio possui tecido epitelial escamoso simples com um pouco de tecido conjuntivo. 
Aureolar 
 
Uma das funções do endocárdio é impedir a agregação plaquetária, liberação de endotelina e 
óxido nítrico; lesões nesse endotélio, como nas doenças cardíacas reumáticas (febre reumática, 
por ex.), causa a agregação plaquetária, podendo levar a mesma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endocardite infecciosa aguda 
Apresenta início violento, com rápido desenvolvimento de febre, calafrios, fraqueza e cansaço. A 
febre é o sinal mais consistente da EI, mas em idosos ela pode ser leve ou ausente. E as únicas 
 
 
 
manifestações que podem ser inespecíficas, são: fadiga, perda de peso e uma síndrome 
semelhante a uma gripe. 
 
Dentro da primeira semana observa-se a deposição do complexo antígeno- anticorpo no 
glomérulo, que leva a glomérulonefrite. 
 
Os sopros estão presentes em 90% dos pacientes com EI do lado esquerdo, que são originados 
ou decorrentes de um novo defeito valvar ou de uma anormalidade preexistente. 
 
Normalmente é causada pela infecção de uma valva cardíaca, que leva a lesões necrosantes e 
destrutivas. Normalmente a doença precisa ser tratada com antibióticos e cirurgias. É causada 
por organismos de alta virulência, ex. Streptococos áureos em 20 a 30% dos casos. 
 
No exame microscópico ocorre a presença de tecido granuloso em suas bases, indicando 
cicatrização, pode haver ainda tecido fibroso, calcificação e infiltrado inflamatório 
Dentro da primeira semana observa-se a deposição do complexo antígeno- anticorpo no 
glomérulo, que leva a glomerulonefrite 
 
Ocorre comumente quando=há lesões de pele ou o uso de agulhas contaminadas 
 
As bactérias que mais causam endocardite agudam são Gram-positivas 
 
 
Endocardite infecciosa subaguda 
 
É causada por organismos de baixa virulência como por exemplo o Streptococos viridans, 
enterococos, candida.... Essa infecção causa uma menor destruição total. Essa infecção causa 
uma menor destruição total. A doença neste caso vai evoluindo em semanas ou meses e o 
tratamento é feito com antibióticos. As vegetações nessa classificação estão associadas à uma 
destruição valvar menor que a aguda. 
 
As bactérias que causam a endocardite subaguda são geralmente Gram-negativas. 
 
 
Fisiopatologia 
 
Problemas pré-existentes dão coração aumentam os riscos para desenvolver a endocardite 
infecciosa. São eles: cardiopatia reumática, prolapso da valva mitral, estenose valvar calcificada 
degenerativa, valva aórtica bicúspide, valvas artificiais, defeitos congênitos reparados ou não e as 
valvas artificiais 
 
Esses indivíduos possuem problemas no endocárdio e que facilitam a ligação de patógenos e 
podem ocasionar trombo embolia não bacteriana onde as plaquetas e a fibrina se agregam e 
formam trombos 
 
O contato do sangue com o colágeno do endotélio, a bactéria se liga ao aglomerado de fibrina e 
plaquetas e começa a se multiplicar, formando vegetações 
 
*Stapylococos aureus não precisa de disposição de fatores de risco para se desenvolver, 
pois pode danificar até mesmo válvulas saudáveis 
 
A bactéria Streptococos viridans encontra-se normalmente na flora da cavidade oral enquanto a 
S. Aureos, encontra-se na pele, ocorre principalmente entre usuários de drogas intravenosa 
 
 
 
 
Etapas da infecção- 
1) agregação das bactérias aos sítios de plaquetas e fibrina, formação do NBTE; 
2) formação da vegetação microbiana; 
3) estímulo do sistema imune (macrófagos, neutrófilos); 
4) liberação de citocinas, interleucina 1 e 6, TNF alfa entre outros. Pode ocorrer a liberação 
de proteases, e espécies reativas de oxigênio, e isso leva a uma degeneração do tecido 
valvar (sopro). Pode haver o desprendimento dessas vegetações causando um êmbolo 
séptico, e deposição de imunocomplexos 
 
• A febre é uma resposta do corpo para combater a infecção, onde ocorre a ativação do 
hipotálamo pelas prostaglandinas e2 
• A leucocitose ocorre pela sobrecarga do sistema imune na medula óssea 
• As citocinas ativam a função hepática liberando proteínas típicas da fase aguda, são elas: 
taxa de sedimentação de eritrócitos e os peptídeos c-reativos 
• A forma de contágio se relaciona com a disseminação do micro-organismo para o interior 
vascular, ex. procedimento cirúrgico odontológico, agulhas contaminadas 
• As valvas aórticas e mitral são as mais comumente afetadas, ou seja, o lado esquerdo do 
coração. Enquanto no lado direito é a valva tricúspide. OBS: o Streptococos aureos prefere 
a valva tricúspide em pacientes usuários de drogas intravenosas 
• A presença das vegetações pode estar relacionada com a presença delas de forma isolada 
ou múltipla, se atingir o miocárdio pode causar um abcesso (abcesso anular) 
• O problema na insuficiência mitral está relacionado com a presença de sopros, edema 
pulmonar, hipotensão pela diminuição do débito cardíaco. Tudo isso levando a insuficiência 
cardíaca 
• A forma de contágio s3 relaciona com a disseminação do micro-organismo para o interior 
vascular, ex. procedimento cirúrgico odontológico, agulhas contaminadas 
• O risco de contágio diminui com o uso profilaxia com antibióticos 
• A sua característica morfologia está na presença de vegetações nas valvas cardíacas 
• As valvas aórticas e mitral são as mais comumente afetadas 
• A presença das vegetações pode estar relacionada com a presença delas de forma isolada 
ou múltipla, se atingir o miocárdio pode causar um abcesso (abcesso anular) 
• Pode ocorrer corrosão do tecido perivalvar, levando a infiltração para o nó- sinoatrial, 
levando a bloqueio de ramo, pensando na valva aórtica. E levando a pericardite/ ou 
derrame pericárdico, se for na valva pulmonar 
 
A deposição de imunocomplexos leva a formação dos nódulos de Osler, como também as 
manchas de Roth (na retina); e podendo levara a glomerulonefrite. 
 
 
Embolia séptica 
• Lado direito 
o Pode impedir o fluxo de sangue na circulação pulmonar, como também as bactérias 
podem se desenvolver no tecido pulmonar, causando abcessos pulmonares 
• Lado esquerdo 
o Pode ir para todos os locais do corpo, podendo levar a infarto, AVC, pode ainda 
infiltrar no cérebro levando a hemorragia subaracnóide, hemorragia nas unhas, nos 
pés e nas mãos. Uma alternativa é o abcesso ir para a coluna caudando espondilite 
ou levara a artrite séptica. Em alguns casos pode levar a infarto renal e esplênico 
Sinais e sintomas 
Endocardite bacteriana subaguda 
 
 
 
Inicialmente, os sintomas da endocardite bacteriana subaguda são vagos: febre baixa (mas quase todos acabam desenvolvemndoambos. O exame 
físico pode ser normal ou incluir palidez, febre, modificação de sopro preexistente ou 
desenvolvimento de novo sopro de regurgitação e taquicardia. 
As embolias retinianas podem provocar lesões retinianas hemorrágicas arredondadas ou ovais, 
com pequenos centros esbranquiçados (manchas de Roth). As manifestações cutâneas são 
petéquias (na parte superior do tronco, conjuntivas, mucosas e extremidades distais), nódulos 
subcutâneos eritematosos dolorosos nas ou perto das pontas dos dedos (nódulos de Osler), 
pápulas ou máculas hemorrágicas indolores na palma das mãos ou na planta dos pés (lesões de 
Janeway) e hemorragias longitudinais subungueais sob as unhas. Cerca de 35% dos pacientes 
têm efeitos sobre o sistema nervoso central, incluindo episódios de isquemia transitória, acidente 
vascular encefálico, encefalopatia tóxica (devida a microembolia infecciosa) e, se houver ruptura 
de aneurisma micótico no sistema nervoso central, abscesso cerebral e hemorragia 
subaracnoidea. A embolia renal pode causar dor no flanco e, raramente, hematúria macroscópica. 
A embolia esplênica pode causar dor no hipocôndrio esquerdo. A infecção prolongada pode 
causar esplenomegalia ou baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés 
 
Nódulos de Osler (nódulos eritematosos e sensíveis nos dedos dos pés). 
 
 
Lesões de Janeway (pápulas eritematosas não dolorosas) nas palmas das mãos 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/ataque-isqu%C3%AAmico-transit%C3%B3rio-ait
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/vis%C3%A3o-geral-do-acidente-vascular-encef%C3%A1lico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/vis%C3%A3o-geral-do-acidente-vascular-encef%C3%A1lico
 
 
 
 
à esquerda mostra um nódulo de Osler (nódulo sensível e eritematoso) no polegar. A imagem à 
direita mostra as lesões de Janeway (máculas não sensíveis e eritematosas na palma da mão). 
 
As hemorragias subungueais são pequenas hemorragias lineares sob as unhas. 
 
petéquias conjuntivais em um paciente com endocardite infecciosa. 
 
 
 
 
 
à esquerda mostra múltiplas manchas de Roth ou hemorragias retinianas. A imagem à direita 
mostra uma vista aproximada de uma mancha de Roth com área central clara. 
Endocardite bacteriana aguda e endocardite valvar protética 
Os sinais e sintomas da endocardite bacteriana aguda e da endocardite valvar protética são 
semelhantes aos da endocardite bacteriana subaguda, mas o curso é mais rápido. Inicialmente, 
quase sempre há febre, os pacientes aparentam estar toxemiados e, às vezes, 
desenvolvem choque séptico. O sopro cardíaco inicialmente está presente em 50 a 80% e, no 
decorrer da doença, em > 90%. Raramente, ocorre meningite purulenta. 
Endocardite do lado direito 
A embolia pulmonar séptica pode causar tosse, dor torácica pleurítica e, às vezes, hemoptise. O 
sopro de regurgitação tricúspide é típico. 
Diagnóstico 
É utilizado o critério de Duke modificado que facilita no diagnóstico da doença 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/regurgita%C3%A7%C3%A3o-tric%C3%BAspide
 
 
 
• Ecocardiograma trans esofágico* 
• Cultura de sangue (hemocultura)- de 3 hemoculturas pelo menos 2 positivas 
• Testes para embolia séptica 
• Ressonância magnética, buscando lesões por embolia séptica 
• teste de imunocomplexos 
• Teste de função renal, proteinúria, clearence de creatinina, sangue da urina; 
• Fundoscopia (manchas de roth, petéquias conjutivais) 
• lesões nos dedos (nódulos de Osler, lesões de janeway e hemorragias subungueais); 
• Fator reumatoide 
Vegetações não infectantes 
Ocorre na endocardite trombótica não bacteriana e na endocardite dol upus eritematoso sistêmico 
(LES), chamada de endocardite de Líbano- Sacks. É muito comum em indivídos com tumor no 
pâncreas, pela elevada liberação de citocinas 
 
Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) 
• Caracterizada pela deposição de pequenos trombos estéreis nos folhetos das valvas 
cardíacas 
• Ocorrem na linha de fechamento dos folhetos 
• São compostas de trombos maciços não inseridos nas valvas 
• Não são invasivos e não possuem reação inflamatória 
• O seu perigo está na formação de êmbolos e consequentemente infarto, embolia ou avc 
• É frequentemente encontrada em pacientes oncológicos, desnutridos ou com sepse 
• Ocorre muitas vezes junto com trombose venosa profunda ou outros achados que 
confirmem hipercoagulação sistêmica subjacente 
Endocardite por lúpus eritematoso sistêmico (LES)- 
• Ocorre uma valvulite mitral e tricúspide 
• o corpo produz uma quantidade excessivade anticorpos, e que aumentam a inflamação 
 
Tratamento da EI 
 
• O uso de antibióticos depende diretamente da válvula que está sendo afetada e da 
condição do paciente 
Embora a maioria dos pacientes esteja estável o suficiente para esperar pelos resultados da 
cultura, antibioticoterapia empírica antes da identificação do organismo pode ser necessária em 
pacientes gravemente enfermos. Só deve-se administrar antibióticos depois que hemoculturas 
adequadas (em geral, no mínimo 2 ou 3 amostras de diferentes locais ao longo de 1 hora) são 
obtidas. Os antibióticos devem ser de amplo espectro para cobrir todos os prováveis organismos, 
tipicamente incluindo estafilococos, estreptococos e enterococos sensíveis e resistentes. A 
antibioticoterapia empírica deve refletir os padrões locais de infecção e resistência a antibióticos; 
mas exemplos típicos da cobertura antibiótica de amplo espectro podem ser 
• Valvas nativas: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 horas (sem exceder 2 g por 
dose) 
• Valva protética: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 horas (sem exceder 2 g por 
dose) mais gentamicina 1 mg/kg IV a cada 8 horas mais cefepime 2 g IV a cada 8 horas ou 
imipenem 1 g IV a cada 6 a 8 horas (dose máxima 4 g por dia) 
Assim que possível, deve-se ajustar a antibioticoterapia empírica com base nos resultados da 
cultura. 
 
 
 
Pacientes que utilizam drogas ilícitas IV frequentemente não aderem ao tratamento, utilizam 
linhas de acesso IV de maneira inadequada e tendem a deixar o hospital muito cedo. Para tais 
pacientes, terapêutica IV por curto período ou (menos preferivelmente) terapêutica oral pode ser 
realizada. Para tratar a endocardite do lado direito provocada por S. aureus sensível à meticilina, 
a terapia com nafcilina 2 g, IV a cada 4 horas mais gentamicina 1 mg/kg, IV a cada 8 horas, por 2 
semanas é efetiva, assim um regime oral de 4 semanas de ciprofloxacino 750 mg por via oral 
duas vezes ao dia mais rifampicina 300 mg por via oral duas vezes ao dia. A endocardite do lado 
esquerdo não responde a esquemas de 2 semanas. 
Na endocardite do lado esquerdo, as diretrizes atuais recomendam 6 semanas de 
antibioticoterapia parenteral. Entretanto, um recente estudo multicêntrico randomizado e não cego 
da endocardite esquerda sem complicações descobriu que a troca para antibióticos orais (após 
um mínimo de 10 dias de tratamento parenteral) não é inferior ao tratamento parenteral 
continuado. Além disso, o tempo de internação foi menor nos pacientes que trocaram para o 
tratamento oral. Essa estratégia tem o potencial de reduzir o estresse psicológico e alguns dos 
riscos inerentes ao tratamento parenteral prolongado nos pacientes internados 
Tipo Fármaco e dose para adultos Fármaco e dose para adultos 
alérgicos à penicilina 
Estreptococos 
sensíveis à 
penicilina 
(penicilina G 
CIM ≤ 0,1 
mcg/mL) 
Para EVN: penicilina G 12–18 milhões de 
unidades/dia em infusão contínua IV ou 2–3 
milhões de unidades a cada 4 horas por 4 
semanas, ou por 2 semanas se houveradministração concomitante de gentamicina 3 
mg/kg† IV ou IM uma vez ao dia 
Para EPV: penicilina G 24 milhões de 
unidades/dia em infusão contínua IV ou 4 
milhões de unidades a cada 4 horas por 6 
semanas, ou por 2 semanas se houver 
administração concomitante de gentamicina 3 
mg/kg† IV ou IM (até 80 mg) 
 
Ceftriaxona 2 g uma vez ao dia, IV ou IM uma 
vez ao dia por 4 semanas para EVN (6 
semanas para EPV) ou por 2 semanas se 
houver administração concomitante de 
gentamicina 3 mg/kg†, IV ou IM se não houver 
história de anafilaxia com penicilina 
ou 
Vancomicina‡ 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, 
por 4 semanas para EVN (6 semanas para 
EPV) 
 
Estreptococos 
resistentes à 
penicilina 
(penicilina G 
CIM > 0,1 
mcg/mL) 
Para EVN: gentamicina 3 mg/kg† IV ou IM uma 
vez ao dia por 2 semanas mais penicilina G 24 
milhões de unidades/dia IV continuamente ou 4 
milhões de unidades a cada 4 horas por 4 
semanas 
Para EPV: gentamicina 3 mg/kg† IV ou IM uma 
vez ao dia por 2 semanas mais penicilina G 24 
milhões de unidades/dia IV continuamente ou 4 
milhões de unidades a cada 4 horas ou 
ceftriaxona 2 g uma vez ao dia IV ou IM por 6 
semanas 
 
Vancomicina‡ 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, 
por 4 semanas para EVN (6 semanas para 
EPV) 
Enterococos Para EVN e EPV: ampicilina 2 g IV a cada 4 
horas mais ceftriaxona 2 g IV a cada 12 horas 
por 6 semanas 
Para EVN e EPV: vancomicina 15 mg/kg IV a 
cada 12 horas IV mais gentamicina 3 mg/kg IV 
ou IM uma vez ao dia ou gentamicina 1 mg/kg 
IV ou IM a cada 8 horas por 6 semanas 
ou 
Para EVN e EPV: linezolida 600 mg por via oral 
ou IV a cada 12 horas por 6–8 semanas 
ou 
Para EVN e EPV: daptomicina 10–12 mg/kg 
uma vez ao dia IV por 6–8 semanas 
 
Estafilococos 
suscetíveis à 
oxacilina 
Para EVN: oxacilina ou nafcilina 2 g, IV, a cada 
4 horas, por 6 semanas 
Para EPV: oxacilina ou nafcilina 2 g, IV a cada 
4 horas por 6–8 semanas, mais gentamicina 1 
mg/kg† IV a cada 8 horas por 2 semanas, mais 
rifampicina 300 mg, IV ou por via oral, a cada 8 
horas por 6–8 semanas 
Cefazolina 2 g IV a cada 8 horas por 6 
semanas, se não houver história de anafilaxia 
por penicilina, (6–8 semanas para EPV) 
ou 
Vancomicina‡ 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, 
por 4 semanas para EVN (6–8 semanas para 
EPV) 
 
 
 
 ou 
Para EVN do lado direito: daptomicina 6 mg/kg 
IV uma vez ao dia por 6 semanas 
 
Estafilococos 
resistentes à 
oxacilina 
Para EVN: monoterapia com vancomicina† 15 
mg/kg IV a cada 12 horas durante 6 semanas 
Para EPV: vancomicina‡ 15 mg/kg, IV a cada 
12 horas por 6 a 8 semanas, mais gentamicina 
1 mg/kg IV†, a cada 8 horas por 2 semanas 
mais rifampicina 300 mg por via oral a cada 8 
horas por 6 a 8 semanas para EPV 
ou 
Para EVN do lado direito: daptomicina 6 mg/kg 
IV uma vez ao dia por 6 semanas 
 
- 
Microrganismos 
HACEK§ 
Ceftriaxona 2 g uma vez ao dia IV ou IM por 4 
semanas para EVN (6 semanas para EPV) 
ou 
Ampicilina 2 g IV a cada 4 horas por 4 
semanas para EVN (6 semanas para EPV) 
ou 
Ciprofloxacino 1000 mg por via oral uma vez 
ao dia, ou 400 mg a cada 12 horas IV por 4 
semanas para EVN (6 semanas para EPV) 
 
Ceftriaxona 2 g, uma vez ao dia, IV, por 4 
semanas para EVN (6 semanas para EPV) se 
não houver história de anafilaxia com penicilina 
Bacilos não 
coliformes 
Antimicrobiano betalactâmico com atividade 
comprovada (p. ex., ceftriaxona 2 g, IV, a cada 
12–24 horas, ou ceftazidima 2 g, IV, a cada 8 
horas) mais um aminoglicosídio (p. ex., 
gentamicina 2 mg/kg†, IV, a cada 8 horas) por 
6 semanas 
- 
 
*ESQUEMA DE TRATAMENTO PRECONIZADO NOS ESTADOS UNIDOS 
Indicação para cirurgia de reparo de válvas 
• Insuficiência aguda do lado esquerdo 
• Regurgitação mitral e aórtica 
• Edema pulmonar extenso 
• Problemas em valvas preexistentes, como exemplo deiscência da válva 
• Presença de abcesso perivalvar 
• Se o paciente não estiver respondendo ao tratamento 
• Êmbolos sépticos recorrentes 
Cirurgia (desbridamento, reparo valvar ou troca valvar), às vezes, é necessária para o tratamento 
da endocardite infecciosa. Tipicamente indica-se cirurgia em 
• Pacientes com insuficiência cardíaca (particularmente aqueles com endocardite valvar 
protética, nativa de valva aórtica ou mitral e aqueles com edema pulmonar ou choque 
cardiogênico) 
• Pacientes com infecção não controlada (aqueles com infecção persistente, infecção por 
organismos fúngicos ou resistentes, endocardite recorrente de prótese valvar ou 
 
 
 
endocardite complicada por bloqueio cardíaco, abscesso, aneurisma, fístula ou aumento 
da vegetação) 
• Pacientes com risco de embolia (particularmente aqueles com endocardite valvar protética, 
nativa de valva aórtica ou mitral e grandes vegetações [definidas nos Estados Unidos 
como > 10 mm] ou aqueles com embolia recorrente). A cirurgia precoce nesses pacientes 
diminui o risco de eventos embólicos. 
O momento da cirurgia requer experiência e raciocínio clínico. Se houver piora da insuficiência 
cardíaca provocada por lesão corrigível (particularmente quando o organismo for S. aureus, bacilo 
Gram-negativo ou fungo), a cirurgia pode ser necessária após apenas 24 a 72 horas de 
terapêutica antimicrobiana. 
A endocardite envolvendo um dispositivo cardíaco eletrônico implantado exige remoção completa 
do marca-passo ou desfibrilador, incluindo todas as derivações e o gerador. 
Endocardite do lado direito costuma ser tratada clinicamente. Se cirurgia é necessária (devido à 
insuficiência cardíaca ou falta de resposta terapêutica), então o reparo da valva é preferível à 
substituição para evitar infecção futura da prótese valvar decorrente do uso continuado de droga 
injetável. 
Em geral, adia-se a cirurgia por um mês após hemorragia intracraniana ou acidente vascular 
encefálico isquêmico importante. 
Profilaxia 
Em procedimentos que são invasivos (tratamento dentário, biópsias do trato respiratório, 
abcessos...) ou indivíduos em risco, como histórico de EI, prótese valvar, defeito cardíaco, 
valvulopatia. É importante administrar antibióticos cerca de 30 a 60 minutos antes do 
procedimento 
• Antibióticos: amoxicilina* ou ampicilina ou azitromicina ou clindamicina