Monoartrite

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Monoartrite 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
• Artrite séptica 
• Atrites microcristalinas 
→ Gota 
• Processo inflamatório da membrana sinovial, de caráter supurativo 
• Sinonímia 
 - artrite piogênica 
 - artrite bacteriana 
 - artrite purulenta 
Vias de contaminação 
• Diversas vias levam à artrite séptica 
• Geralmente infecção ocorre por via HEMATOGÊNICA (a partir de focos à distância) 
Fatores de risco 
 
 
 
 
 
Toda monoartrite aguda deve ser puncionada 
Risco de artrite séptica!! 
 
Análise do líquido sinovial Pesquisa de cristais Pesquisa de bactérias e cultura 
Destruição 
irreversível das 
estruturas 
articulares (em 
até 50%) 
 
ARTRITE SÉPTICA 
Epidemiologia e etiopatogenia 
• Frequência do agente etiológico varia de acordo com 
 - grupos etários 
 - hábitos de vida 
 - presença de comorbidades 
• Agentes etiológicos mais frequentes 
 - Staphylococcus aureus 
 - Neisseria gonorrhoeae 
 
 
 
Etiopatogenia 
Via hematogênica: mais comumente, surge através da disseminação hematogênica para a membrana sinovial (a 
qual não possui membrana basal limitante, permitindo assim que os organismos entrem no espaço articular). A 
artrite séptica devido à disseminação hematogênica é mais comumente causada por organismos com propensão a 
aderir aos tecidos sinoviais (como S. aureus) e geralmente envolve grandes articulações. 
• Inoculação direta de bactérias na articulação: mecanismos incluem mordidas, trauma, artroscopia ou outra 
cirurgia e injeção intra-articular. 
• Contiguidade: raramente, a artrite séptica se desenvolve através da extensão da infecção de tecidos adjacentes 
para o espaço articular. No cenário da osteomielite de osso longo, a infecção na metáfise pode romper o córtex 
ósseo, levando à descarga de pus na articulação. 
Isso ocorre nas articulações nas quais a metáfise 
está dentro da reflexão capsular (ex: joelhos, 
quadril, ombro e cotovelos). 
• Outros exemplos incluem complicações da 
cateterização das veias subclávia e femoral 
(resultando em artrite séptica das articulações 
esternoclavicular e quadril, respectivamente) e 
diverticulite rompida, resultando em dissecção da 
infecção pelo espaço retroperitoneal para coxa 
posterior e articulação do quadril. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
• Artrites bacterianas 
 - não-gonocócicas 
 - gonocócicas 
Artrite não-gonocócicas 
• Agudo 
• Monoarticular (80 %) 
• Joelho, quadril, ombro, punho, tornozelo 
• Febre e calafrios – 80% (exceto idosos) 
• Comprometimento do estado geral 
• Manifestações exuberantes 
• Flogose articular 
 
 
 
 
 
 
 
 
Artrite gonocócicas 
 Neisseria gonorrhoeae 
• Disseminação hematogênica após transmissão sexual 
• Importante causa de artrite séptica em adultos jovens sexualmente ativos 
• Fatores de risco: baixo nível socioeconômico e cultural, regiões urbana, promiscuidade sexual, sexo feminino 
• Febre (pode não ocorrer) 
• Fase inicial: poliartrite migratória + tenossinovites (mãos, punhos, tornozelos) 
• Evolução: mono/ oligoartrite (joelhos e tornozelos) 
Artrite séptica 
• Início abrupto 
• Dor, calor e edema articular 
• Restrição de movimento articular 
• Pequenas pústulas ou máculas acastanhadas (tronco e palmoplantar – 50%) 
• Uretrite assintomática (50%) 
• Cervicite assintomática 
• Tríade clássica: dermatite, tenossinovite, poliartrite migratória 
• Tempo entre a infecção gonocócica e os sintomas: 1 dia a 3 meses 
 
Hospedeiro 
Padrão 
Tenossinovite 
Dermatite 
Culturas positivas 
Hemoculturas 
Evolução 
 
 
 
Laboratório 
• Artrocentese obrigatória! 
• Líquido sinovial na artrite séptica 
 - viscosidade reduzida 
 - purulento, turvo, com grumos 
 - 50.000 células/mm³ 
 - predomínio de PMN (>90%) 
 - glicose < 50% da glicemia 
• Solicitar (sempre) 
 - pesquisa de cristais no líquido sinovial 
 - bacterioscopia (Gram) 
 - orienta tratamento enquanto aguarda-se cultura 
 - positiva em 75% dos pacientes com infecções 
 por cocos gram + 
 - menos sensível na infecção gonocócica 
 
 
Dermatite inicial em paciente com 
artrite gonocócica 
A) Vesícula hemorrágica B) Pústula 
Lesões cutâneas em paciente com 
artrite gonocócica 
Pústula em paciente 
com artrite gonocócica 
Diagnóstico 
• Sugerido pela história e pelas manifestações clínicas 
• Definitivo isolamento do germe no tecido articular ou em outro foco infeccioso 
 
Tratramento 
• Elemento mais significativo para sucesso do tratamento diagnóstico precoce ! URGÊNCIA REUMATOLÓGICA ! 
 evitar sequelas 
 
 
 
 
 
 
Conceito → deposição de monourato de sódio 
• Artrite inflamatória e destrutiva (se for crônica) 
• Causada pela cristalização ácido úrico nas articulações 
• Associada a hiperuricemia 
→ Ácido úrico normal é abaixo de 6,5 em homem e abaixo de 7 em mulher 
→ Acima de 6.8 pode fazer gota, dependendo da genética. 
→ Nem todos que tem hiperaucemia tem gota. É a minoria dos pacientes que tem ácido úrico alto que tem gota. 
Se não tiver tido crise de artrite não tem gota. 
→ É necessária para que gota desenvolva → quem tem gota tem hiperaucemia mas nem todos que tem 
hiperaucemia tem gota 
→ Tem muitos obesos, sedentários, consumidores de carne vermelha, que tem ácido úrico alto → aumenta 
risco cardiovascular aumentado 
→ Glicemia de jejum alterado, dislipidemia, diabetes → também aumenta risco cardiovascular 
• O clinico geral tem que saber realizar tratamento de gota 
• Médicos que dão plantão em pronto-socorro encaminham de forma inadequada pacientes com crise aguda de gota 
• Para diagnosticar uma pessoa com gota ela tem que ter crise de artrite (inflamação da articulação) 
 
Epidemiologia 
• Prevalência 3-4% 
• Incidência 3 vezes maior em homens 
GOTA 
• Mulheres costumam apresentar a doença após a menopausa 
• Faixa etária: 40-60anos 
• História familiar em cerca de 40% dos pacientes 
Comorbidades: 
• Hipertensão arterial – 74% 
• DRC – 71% 
• Obesidade – 53% 
• Diabetes mellitus – 26% 
• IAM – 14% 
• AVE – 10% 
• Alto risco de morte por doença cardiovascular! 
Fator predisponente: 
• obesidade 
• consumo exagerado de carne vermelha e frutos do mar (tem muita purina – que é convertida em ácido úrico no 
sangue) 
• bebidas alcoolicas (como a cerveja) 
• refrigerantes 
→ o refrigerante zero tem menos ácido úrico. 
 
Fatores protetores: 
• derivados do leite 
• cafeína 
• vitamina C 
 
Classificação: 
 
Primária: 
• Não tem uma doença prévia aquele episodio 
• Decorrente de erro inato no metabolismo das purinas (substancia que vira ácido úrico no organismo) com 
superprodução de ácido úrico e/ou por defeito a excreção renal de urato (rim não tem capacidade de excretar 
o ácido úrico) 
 
Secundária: 
• É secundária a outras doenças e condições que concorrem para o acúmulo de ácido úrico corporal ou a sua 
hipoexcreção 
• Doenças mielolinfoproliferativas: leucemias, policetemia vera, linfoma (tem mais degradação celular 🡪 
aumenta ácido úrico) 
• Hemoglobinopatias: anemias hemolíticas, drepanocitose 
• Drogas: diuréticos, salicilatos em baixas doses, L-dopa, quimioterápicos, ácido nicotínico, ciclosporina 
• Hiperlipidemias: principalmente hipertrigliceridemia 
• Outras: obesidade, dietas ricas em purinas, inanição, cetose, estados de hiperinsulinemia ou resistência à 
insulina, psoríase, sarcoidose, hiperparatireoidismo, insuficiência renal, depleção de volume plasmátic 
 
Etiopatogenia 
1. alta produção de ácido úrico 
2. diminuição da excreção de ácido úrico 
3. acumula ácido úrico no sangue 
4. deposita monourato de sódio 
5. quando começa a ter adeposição que começa a ter os quadros de artrite (se o paciente é geneticamente 
predisposto) 
 
• Aumento da purina (endógena e na dieta) → Alta produção de ácido úrico → diminuição da excreção renal → 
acumulo ácido úrico no sangue (hiperuricemia) → deposição monourato de sódio 
• Interação entre os cristais de urato e leucócitos 
polimorfonucleares → ativação de mecanismos 
inflamatórios humorais e celulares → artrite 
induzida por cristais de ácido úrico 
❖ Tem uma célula apresentadora de antígeno 
que fagocita esse cristal → apresenta para 
célula T → célula T envia sinalização para 
célula B → produção de inflamação → artrite 
secundária a essa deposição de ácido úrico 
❖ deposição de cristais de monourato → 
fagocitose → inflamação de célula T e B → 
produção de muita interleucina inflamatória 
(TNF alfa e interleucina 1) → processo 
inflamatório (por isso, tem calor, rubor, edema 
e pode fazer febre) 
 
Diminuição da excreção renal 
 
• HIPOEXCREÇÃO: principal mecanismo da gota primária 
• Principal causa de gota: paciente não consegue excretar bem o ácido úrico 
→ Há um defeito genético no transporte do ácido úrico no rim pelos túbulos. 
• Até 98% pacientes com hiperuricemia primária e gota apresentam diminuição da excreção (excretam mais ou menos 
40% menos ácido úrico) 
• Síntese endógena de purina 80% (todo metabolismo celular gera purina) + purina na dieta (carne vermelha, 
refrigerante, frutos do mar, castanha, amendoim) + desbalanço na excreção renal → aumento do NÍVEL DE URATO 
→ supersaturação e cristalização de urato → deposição de monourato em diversos locais (articulação, parênquima 
renal, válvula cardíaca, tecidos subcutaneos) → gota 
→ Contrabalanceado pela excreção renal (responsável pela eliminação de 2/3 do ácido úrico. A eliminação de 
1/3 ocorre no intestino) 
→ No paciente com gota existe um desbalanço entre a quantidade que é produzida de purina e o que sai 
 
Metabolismo das purinas e ácido úrico 
 
Fisiopatologia 
• Progressão 
▪ Hiperuricemia sem deposição de cristais de monurato de sódio 
▪ Deposição de cristais sem manifestações de gota 
▪ Deposição dos cristais com crises aguda de artrite 
Concentração sérica urato > 6,8 mg/dL 
Deposição de monourato de sódio 
HIPOEXCREÇÃO: principal 
mecanismo de gota primária 
HIPERURICEMIA
 da 
excreção 
renal 
produção 
de purinas
▪ Gota avançada – 10 anos após crise inicial 
Quando clínico 
Podemos dividir o espectro clínico da gota: 
• Hiperuricemia assintomática: quadro de ácido úrico elevado no sangue sem crise de artrite 
• Gota aguda intermitente: tem crises de tempo em tempo; com o tempo as crises ficam com intervalos menores 
porque há maior deposição de ácido úrico 
• Artrite gotosa avançada 
 
Gota aguda intermitente 
• Início abrupto de dor intensa, edema e eritema na articulação acometida: Monoartrite 
• 50% acomete 1ª metatarsofalangeana 
• Preferência por articulações MMII (tornozelo, calcanhar, mediopé, joelhos) 
• Pode ocorrer em qualquer horário do dia porém com maior incidência durante o sono 
• Dor atinge maior intensidade após 4-12 horas do seu início 
• Dor intensa ao toque e contato com lençóis 
• Grande prejuízo funcional 
• Pode cursar com febre, calafrios, queda do estado geral 
→ Não é comum ter febre, mas é possível porque há muita produção de interleucina 
• Episódio auto-limitado, com resolução espontânea em torno de 1-2 semanas 
→ Se a pessoa não tomar nenhum remédio ele fica bom em 1 ou 2 semanas 
→ As vezes a pessoa demora meses para ter nova crise, por isso, pode não procurar médico 
• Período intercrítico → sem sintomas – média de duração 11 meses 
→ Só procura o médico depois desse período Intercrítico. 
→ Função renal fica ruim porque a pessoa usa muito AINES e pode ser hipertenso, diabético 
Fatores predisponentes – desestabilização microtofo 
Fatores desencadeantes de crise aguda de gota: 
→ Início da terapêutica (alopurinol ou uricosúricos) 
→ Dieta rica em purina 
→ Rápida perda de peso (dieta com jejum prolongado) 
→ Álcool 
→ Estresse emocional (Qualquer estresse pode fazer crise vir) 
→ Procedimento cirúrgico ou injuria tecidual 
→ Infecção aguda 
→ Mudanças das condições climáticas 
→ Infarto agudo do miocárdio 
→ Hemorragias ou transfusões 
→ Após hemodiálise 
→ Uso de drogas (diuréticos, cicloposporinas, heparina intravenosa) 
→ Microtrauma (ex: jogo de futebol) 
 
• Pode tornar-se oligoarticular ou poliarticular com a progressão da doença, com maior duração e período intercrítico 
mais curto 
• Se não realiza tratamento a doença que era monoarticular vai progredindo e acometendo mais articulações 
• Poliartrite simétrica (túnel, mão) → depois de 20 anos de ácido úrico alto, pode parecer artrite reumatoide devido 
tantas crises 
 
 
 
 
 
 
 
 
Artrite gotosa avançada 
• Período intercrítico doloroso 
→ Desaparecem os períodos intercríticos: dor contínua em várias articulações, com poucos sinais flogísticos 
• Doença caracterizada por artrite destrutiva 
• Envolvimento simétrico e difuso de pequenas articulações das mãos e pés 
• Presença de tofos 
Tofos 
• Coleção organizada de cristais de monourato de sódio 
• Afetam geralmente articulações (dedos, punhos, olécrano, bursas etc) 
• Podem acometer olhos, orelhas, nariz, vísceras (coração, rim) 
→ Há tanto monourato que cristaliza vai depositando de forma extra-articular 
• Na fase avançada precisa fazer uma cirurgia. 
• Se a pessoa opera com ácido úrico muito alto → tem várias crises pós-operatórias → receita muito anti-inflamatório 
→ piora cicatrização 
• Ácido úrico alto após alguns anos depois da cirurgia →deposita novamente 
• Tem que controlar acido úrico (normal é abaixo de 6,5 em homem e abaixo de 7 em mulher) 
• O paciente tem que cuidar para o resto da vida porque a gota é uma doença crônica →tem tendência genética a 
depositar para resto da vida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- 1ª conduta na monoartrite aguda → punção (pode ser artrite séptica) 
- Se começa antibiótico antes da punção, na hora de puncionar as vezes não cresce bactéria 
- Se chegar resultado negativo da punção, basta suspender tratamento com antibiótico e começar tratamento de gota 
- 2ª conduta → antibioticoterapia 
Depósitos de cristais em valva mitral q contribuiu 
p/ estenose valvar 
Mão que parecer artrose → monurato 
depositado 
 
• História e exame físico 
• Punção articular 
❖ Padrão ouro → confirmação da presença dos cristais de monourato de sódio em microscopia com luz 
polarizada 
• Dosagem ácido úrico 
• Útil para diagnostico de gota em indivíduos sintomáticos 
→ Maioria dos pacientes com hiperuricemia não tem gota 
• Necessária para acompanhamento 
→ Verificar se o ácido úrico está abaixando com o tratamento 
• Não adianta dosar na crise: não ajuda 
→ Na crise o ácido úrico sérico pode não estar alto (ele entra na articulação na crise) 
→ Depois que realizou tratamento da monoatrite que solicita dosagem de ácido úrico 
• Várias doenças causam erosões 
Imagem 
Radiografia 
• Inicialmente normal 
• Rarefação óssea justarticular, e erosões ósseas (imagens 
líticas em “saca-bocado” bem delimitadas, resultando do 
depósito de cristais em forma de tofos epifisários) 
• Imagens tofáceas, redução espaço articular, deformidades, 
anquilose óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Princípios 
• Tratamento crises 
• Profilaxia de novas crises 
• Redução concentração sérica de urato 
❖ Não abaixa ácido úrico na crise → qualquer alteração no ácido úrico durante a 
crise (aumento ou diminuição) pode precipitar uma nova crise 
❖ Não se dá aluparinol (medicação que abaixa acido úrico – impede que purina vire 
ácido úrico) na crise → pode piorar e perpetuar a crise 
❖ Para tratamento da crise o ácido úrico precisa estar estável no sangue 
 
Medidas Gerais 
• Orientações sobre mudança de estilo de vida e sobre doença e necessidade de 
adesãoao tratamento 
Erosões em todas IFD, 
erosões 
ósseas em saca-bocado 
(profundas) 
com bordos espiculados 
são típicas da gota 
 
Erosões ósseas em saca-bocado 
Esclerose óssea, 
calcificações periarticulares, 
perda espaço articular 
Drogas desencadeantes: 
- Diuréticos 
- Salicilatos dose baixa 
- Pirazinamida 
- Etambutol 
- QT 
- Ciclosporina 
- Ácido nicotínico 
• Restrição bebidas alcóolicas, carnes vermelhas, frutos do mar, miúdos, vísceras, defumados. 
• Tratamento obesidade e dislipidemias 
• Suspensão de drogas desencadeantes. 
❖ Drogas desencadeantes: diuréticos, salicilatos dose baixa, pirazinamida, etambutol, QT, ciclosporina, ácido nicotinico 
 
Tratamento das crises 
• Repouso de 24 a 48h 
• AINES: droga de escolha 
❖ Se o paciente não tiver problema renal e nenhum problema gastrointestinal 
❖ Tratamento de AINES durante 7 dias 
o Contra-indicação: 
• Disfunção renal 
• Fator de risco p/sangramento 
• Colchicina 
❖ Impede que o macrófago reconheça o cristal e fagocite o cristal 🡪 diminui a fagocitose 
❖ É usado até melhorar o ácido úrico → pode usar até uns 6 meses 
❖ Impede que o paciente tenha uma nova crise 
❖ Pode começar a Colchichina junto com antiinflamatório 
• Corticoesteróides 
❖ Indicado para pacientes que não podem tomar AINES 
❖ Predinisona (30mg – dose intermediária – de 5 a 7 dias. Para não causar imunosupressão) 
• Artrocentese alívio / CE intra-articular 
❖ Coloca medicação dentro da articulação 
OBS: Não se dá aluparinol durante a crise. É só o reumatologista que vai administrar aluparinol (depois de ter 
passado a crise de gota). Se o paciente já estiver tomando ele vai continuar tomando 🡪 não deve ser retirado 
pelo médico plantonista 
Tratamento da hiperuricemia 
• Deve ser discutido e considerado ao diagnóstico 
• Indicações 
❖ ≥ 2 crises/ano 
❖ Presença de tofos 
❖ Artropatia e/ou nefrolitíase 
❖ Presença de comorbidades: doença renal crônica, hipertensão, doença coronariana, insuficiência cardíaca) 
• Inibidores da xantina-oxidase 
• Alopurinol – primeira escolha 
• Contraindicação: hipersenssibilidade 
• “Start slow, go slow” – dose máxima 800mg/dia 
Alopurinol 
• Análogo purínico 
• Bloqueia conversão de hipoxantina a xantina e, desta, a 
ácido úrico por inibição competitiva da xantina-oxidase 
❖ Impede que a purina vire ácido úrico 
 
Tratamento da hiperuricemia 
- Principal causa é falha na excreção renal de ácido úrico. Por isso, pode realizar tratamento para aumentar excreção 
renal. 
- Porém, se paciente faz litíase, se tem doença renal crônica, se tem tofo não pode usar → na prática clínica quase 
não usa esse tipo de medicação porque tem muitos efeitos adversos. 
• Uricosúricos 
❖ A maioria dos uricosúricos não são encontrados nas farmácias. É preciso mandar manipular. 
❖ Em alguns pacientes que já está usando aluporinol e não está tendo o efeito desejado, começa a associar 
uricosúrico em dose bem baixa para tentar melhorar. 
o Probenecida 
• Excreção renal 
• Contraindicações: discrasias sanguíneas, nefrolitíase, DRC 
o Benzobromarona 
• Metabolismo hepático 
• Contraindicações: doença hepática, porfiria, nefrolitíase, DRC