N1- Clínica Integrada

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Síndrome metabólica 
A síndrome metabólica é um transtorno multifatorial relacionado ao maior risco de doenças 
cardiovasculares e de progressão para diabetes mellitus tipo 2 e aumento da mortalidade, sendo suas 
manifestações principais a resistência à insulina e a adiposidade visceral. É também chamada de síndrome 
X ou síndrome de resistência à insulina. 
A base patológica para o aparecimento das complicações é a disfunção endotelial, caracterizada por 
distúrbios no tônus vascular, na agregação plaquetária e na coagulação (resultando em estados pró-
trombóticos). 
Tal alteração é gerada pelo processo inflamatório crônico de baixo grau associado à resistência à insulina e 
a maior ativação do sistema renina-angiotensina aldosterona, culminando no desenvolvimento de 
aterosclerose. 
Critérios: 
- Resistência à insulina e/ou hiperglicemia 
- Obesidade e/ou adiposidade visceral 
- Hipertensão arterial 
- Dislipidemia mista: ↑ TRIG e ↓ HDL 
A síndrome metabólica também se relaciona ao aumento de comorbidades, muitas vezes compartilhadas 
com a obesidade, como a doença hepática gordurosa não alcóolica (esteatose hepática e esteato-hepatite 
não alcóolica gordurosa) e a hiperuricemia, com medvideos.com maior risco de gota, nefropatia por ácido 
úrico e nefrolitíase. 
 
 
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A SM se relaciona com o aumento de doenças cardiovasculares e maior risco de progressão para DM 2. 
Assim, é fundamental o tratamento de seus componentes para reduzir tais desfechos negativos. 
Prevenção 
A adoção de hábitos de vida saudáveis é a principal estratégia para prevenir a SM. É necessário que a 
população pratique o autocuidado em saúde, de forma que ações simples no dia a dia possam promover a 
saúde geral do indivíduo, proporcionando maior bem-estar e qualidade de vida. São recomendações de 
cuidados primários: 
• Pratique atividade física regularmente (no mínimo 150 minutos por semana). Escolha uma modalidade de 
sua preferência, que desperte satisfação e bem-estar, atentando-se para sua necessidade e condição 
física. Exemplo: caminhada, corrida, natação, hidroginástica, vôlei, musculação, pilates, dança etc. 
• Tenha uma alimentação saudável. Consuma mais frutas, verduras, legumes, leguminosas (feijões, ervilha, 
lentilha, grão-de-bico), cereais integrais e carnes magras. Priorize uma alimentação variada, colorida, 
caseira, cuja base seja de alimentos naturais e minimamente processados; 
• Mantenha um peso adequado e saudável; 
• Não fume; 
• Não consuma bebidas alcoólicas ou consuma com moderação; 
• Beba bastante água, aproximadamente 2 litros por dia ou até a urina ficar bem clara; 
• Durma uma noite de sono tranquila, capaz de promover o descanso do corpo e da mente; 
• Evite situações de estresse; 
• Esteja em dia com exames e consultas médicas de rotina. Não negligencie sua saúde! 
Tratamento 
Nesse contexto, a Organização Mundial da Saúde (OMS) e o National Cholesterol Education Program’s 
Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) formularam definições para a SM que têm sido as mais utilizadas 
na prática clínica. Para a World Health Organization (WHO), a resistência à insulina deve ser identificada 
pela presença de uma das seguintes alterações do metabolismo glicídio: diabetes mellitus tipo 2, glicose de 
jejum alterada ou teste de tolerância à glicose alterada e, ainda mais, a presença de 2 dos seguintes 
fatores de risco: uso de anti- hipertensivos e/ou pressão arterial ≥140/90mmHg, triglicerideos ≥150mg/dL, 
colesterol HDL30kg/m2 ou relação cintura quadril >0,9 para homens e >0,85 para mulheres, excreção 
urinária de albumina >20μg/min. Esta classificação apresenta uma complexidade muito grande para ser 
realizada em um país como o Brasil, com diferentes níveis de desenvolvimento socioeconômico e cultural. 
Ao contrário, a classificação proposta do NCEP–ATP III, como mostrada no Quadro 1, utiliza dados clínicos 
e laboratoriais que podem ser facilmente obtidos, sendo por essa razão adotada no presente trabalho.A 
presença de 3 dos 5 fatores de risco é bastante para o diagnóstico da SM. A demonstração de resistência 
insulínica não é um requisito necessário para o diagnóstico da SM, mas a sua presença pelo critério da 
ATP III está presente na maioria dos indivíduos, principalmente quando a obesidade abdominal está 
presente. 
Abordagem terapêutica 
As variáveis que compõem a SM, sem dúvida, aumentam o risco cardiovascular, que pode ser medido pela 
tabela de Framingham (Tabela 1). 
Também não há dúvida de que pelo seu alto potencial prognóstico desfavorável, a SM deve ser 
diagnosticada precocemente e vigorosamente tratada através de medidas não-medicamentosas e 
medicamentosas. 
 
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Tratamento não-medicamentoso 
A correção do excesso de peso, do sedentarismo e de uma alimentação inadequada são medidas 
obrigatórias no tratamento da SM. A adoção de uma dieta balanceada é uma das principais medidas que 
deve ser individualizada para a necessidade de cada paciente. A dieta deve estar direcionada para a perda 
de peso e da gordura visceral, com o objetivo de normalização dos níveis da pressão arterial, da correção 
das dislipidemias e da hiperglicemia e consequentemente a redução do risco cardiovascular. As evidências 
favorecem as dietas ricas em fibras, pobres em gorduras saturadas e colesterol e com reduzida quantidade 
de açúcares simples. A dieta do tipo Mediterrâneo mostrou-se capaz de reduzir eventos cardiovasculares e 
a dieta DASH mostrou-se eficaz na redução da pressão arterial. A princípio uma dieta que atenda a todos 
estes requisitos torna-se de difícil aceitação e, em consequência, menor adesão pelo paciente. Por esta 
razão a orientação alimentar deve sempre que possível atender aos hábitos socioeconômico-culturais de 
cada indivíduo (Quadro 3). 
Nesse contexto, o auxílio de um(a) nutricionista pode ser útil para se conseguir um melhor planejamento 
dietético e uma maior adesão ao tratamento. O valor calórico total deve ser calculado para que se atinja a 
meta de peso definida, lembrando-se que mesmo uma redução de 5% a 10% do peso está associada à 
melhoria dos níveis da pressão arterial, do controle metabólico e até mesmo da mortalidade relacionada ao 
diabetes. Recomenda-se limitar a ingestão de bebidas alcoólicas a 30ml/dia de etanol para homens e a 
metade para mulher. A atividade física deve também ser enfaticamente estimulada, sempre adequada à 
faixa etária e ao condicionamento físico de cada indivíduo. A prática de exercícios moderados, 30-40 
minutos por dia, está sem dúvida associada ao benefício cardiovascular. Atividades físicas mais intensas 
são em geral necessárias para induzir maior perda de peso, mas, nesse caso, tanto para o tipo como para 
a intensidade do exercício, os pacientes devem ser avaliados de forma individualizada, e eventualmente, 
com prévia avaliação cardiovascular (Quadro 4). 
Tratamento medicamentoso 
• Hipertensão arterial 
A diminuição dos níveis de pressão arterial diminui a morbimortalidade cardiovascular e renal. Para tal a 
recomendação é de que qualquer uma das cinco principais classes de drogas anti-hipertensivas - 
diuréticos, betabloqueadores, antagonistas de cálcio, inibidores da enzima conversora de angiotensina e 
bloqueadores dos receptores da angiotensina - sejam usadas no tratamento inicial da hipertensão arterial, 
isoladamente ou em associação, não havendo diferenças significativas em relação aos benefícios 
cardiovasculares (Quadro 5). Se o diabetes estiver presente, o bloqueio do sistema renina angiotensina 
tem se mostrado útil para a proteção renal na nefropatia diabética com proteinúria, em diabéticos do tipo 1 
(IECA) e do tipo 2 (BRA).o tempo e pode haver hirsutismo. Muitas vezes, tais pacientes 
são classificadas como portadoras de SOP. 
-Alterações na secreção de endorfinas, cortisol, insulina, hormônio do crescimento e IGF-1 podem interagir 
com o feedback anormal de estrogênio e androgênio para o gerador de pulso de GnRH, bem como causar 
anormalidades menstruais. 
-Estresse: 
- A amenorreia relacionada com o estresse pode ser causada por anormalidades na neuromodulação da 
secreção hipotalâmica de GnRH, semelhantes às que ocorrem com o exercício e a anorexia nervosa. 
-O excesso de opioides endógenos e as elevações da secreção de CRH inibem a secreção de GnRH. 
-Outros fatores hormonais: 
-Excessos ou deficiências de hormônio tireoidiano, glicocorticoides, androgênios e estrogênios são 
capazes de causar disfunção menstrual. 
-A secreção excessiva de GH, TSH, ACTH e prolactina pela hipófise pode levar à inibição por feedback 
anormal da secreção de GnRH, com consequente amenorreia. 
-O excesso de hormônio do crescimento causa acromegalia, que pode estar associada a anovulação, 
hirsutismo e ovários de aparência policística em virtude de estimulação do ovário por IGF-1. 
 
-Anorexia nervosa e bulimia pode causar amenorreia da seguinte forma. A leptina é um hormônio da 
saciedade, pacientes com esses transtornos alimentares não comem o suficiente para gerar leptina, logo a 
falta de leptina induz formação de NPY (hormônio que ativa a fome e altera pulso GnRH), alterando pulso 
do GnRh. 
-Deve-se fazer o teste de gravidez (hCG urinária ou sérica) em mulheres em idade reprodutiva com 
amenorreia, caracteres sexuais secundários normais e exame pélvico normal. Se os resultados do teste de 
gravidez forem negativos, a avaliação da amenorreia deve ser feita da seguinte maneira: 
 
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• Avaliação clínica do estado estrogênico 
• TSH sérico 
• Prolactina sérica 
• Nível sérico de FSH 
• É possível considerar a US vaginal para avaliação do número de folículos antrais nos ovários (pode 
ajudar a fazer o diagnóstico de SOP ou sugerir IOP) 
• Exame por imagem da hipófise e avaliação hipotalâmica se houver elevação da prolactina ou 
suspeita de amenorreia hipotalâmica (sobretudo se houver sintomas relativos ao SNC ou se não 
houver explicação clara para a amenorreia hipotalâmica). 
-Avaliação do estrogênio: 
• Ressecamento vaginal ou fogachos aumentam a probabilidade de diagnóstico de hipoestrogenismo. 
• Estradiol >40 indica produção noramal 
• USG: endométrio fino por US transvaginal sugere hipoestrogenismo 
• DMO 
-Distúrbios da tireoide e da prolactina: 
• Deve-se cogitar a possibilidade de distúrbios da tireoide e hiperprolactinemia em mulheres com 
amenorreia em razão da incidência relativamente comum desses distúrbios. 
• Avaliar TSH 
• Avaliar PRL 
-Níveis de FSH: 
• preciso fazer a dosagem sérica de FSH para avaliar se a paciente tem amenorreia 
hipergonadotrópica, hipogonadotrópica ou eugonadotrópica; 
• FSH 25 a 40 em duas ocasiões indica hipergonadotrofico. Indicando uma possível insuficiência 
ovariana (Avaliar se paciente fez quimioterapia ou radioterapia); 
• Dosar AMH sérico (é um produto das células granulosas, é um marcador ovariano). Em mulheres 
com IOP encontra-se baixo e com SOP elevados 
-Se confirmado IOP: Pedir cariótipo, anticorpo contra 21-hidroxilase. 
-Suspeita de SOP: 
• Documentação de hiperandrogenismo (por dosagem sérica de testosterona total e globulina de 
ligação de hormônios sexuais (SBG) ou de testosterona livre e/ou por achados físicos como acne, 
hirsutismo e alopecia androgênica. 
• Dosagem de 17-hidroxiprogesterona para excluir hiperplasia suprarrenal congênita decorrente da 
deficiência de 21-hidroxilase (Se valores altos indicam deficiência da 21-OH) 
• Após diagnostico de SOP, pede TOTG 
-Avaliação da hipófise e do hipotálamo: 
-Na paciente hipoestrogênica sem elevação do nível de FSH, devem ser excluídas lesões hipofisárias e 
hipotalâmicas. 
• Fazer exame neurológico 
• TC ou RM de crânio 
• Anamnese: Para verificar possível causa, como; Anorexia, exercício físico, desnutrição e obesidade. 
-As pacientes com alguns achados clínicos específicos devem ser submetidas a rastreamento de outras 
alterações hormonais: 
 
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• Avaliar níveis de androgênios em pacientes com hirsutismo 
• Acromegalia: Pedir IGF-1 
• Em pacientes com obesidade do tronco, hirsutismo, hipertensão e estrias eritematosas, deve-se 
descartar a síndrome de Cushing por dosagem de cortisol na urina de 24 h ou por teste de supressão 
noturna com 1 mg de dexametasona ou dosagem de cortisol salivar noturno. 
Tratamento 
 
-O tratamento de causas não anatômicas de amenorreia associada a caracteres sexuais secundários 
normais varia muito de acordo com a causa. Sempre que possível, deve-se tratar o distúrbio subjacente. 
-Anormalidades na tireoide: 
• Reposição hormônios tireoidianos; 
• Iodo radioativo; • Fármaco anti-tireoidiano. 
-Hiperprolactinemia: 
• Cirurgia; 
• Interrupção medicamentos responsáveis; 
• Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina ou cabergolina). 
-IOP: 
• Reposição hormonal para reduzir os sintomas da menopausa e evitar a osteoporose; 
• A gonadectomia é necessária quando há uma linhagem de células Y. 
-Pan-Hipopituitarismo: 
• Pode ser necessário administrar vários esquemas de reposição após o esclarecimento de todos os 
déficits; 
• Deficiência gonadotrofinas: reposição de estrogênio e progesterona; 
• Addison: reposição de corticosteroides na deficiência de ACTH; • Hipotireoidismo: hormônio T4. 
-Avaliar estresse e encaminhar. 
-Hirsutismo: 
• A causa mais comum de hirsutismo e oligoovulação é a SOP; 
• Contraceptivos orais: Os CO podem ser eficazes no hirsutismo por diminuição da produção ovariana 
de androgênios e aumento dos níveis circulantes de globulina de ligação dos hormônios sexuais, 
com consequente diminuição da circulação de androgênios livres; 
• Antiandrogênios: A espironolactona reduz a produção de androgênios e compete com eles pelo 
receptor; 
• Agonista do GnRH: A administração de agonistas do GnRH praticamente elimina a produção ovariana 
de esteroides, e a terapia de acréscimo de estrogênio-progesterona; 
-Agonista do GnRH: Apesar do termo "agonista", esses medicamentos frequentemente são usados para 
reduzir a produção de hormônios sexuais, em vez de estimulá-los. Isso ocorre porque, quando 
administrados de forma contínua, eles levam à dessensibilização dos receptores no corpo, resultando em 
uma diminuição nos níveis de hormônios sexuais. 
Diagnóstico 
Lembre-se de que a principal causa de amenorreia secundária é a gestação, logo o primeiro passo 
SEMPRE será descartar gravidez! O segundo passo é a dosagem de prolactina (valor de referência:no trato de saída da menstruação. 
Se tem sangramento- anovulação 
Se tem ausência de sangramento- causa uterovaginal 
3. Teste do GnRH: já mencionado no tópico das amenorreias primárias. Útil na diferenciação de 
amenorreias hipotalâmicas e hipofisárias. 
4. Evidência clínica de hiperandrogenismo: caro aluno, tanto na prática clínica como nas questões 
de provas, a maioria desses casos será resultado da síndrome dos ovários policísticos. Entretanto, 
são necessárias dosagens de testosterona, de SDHEA e 17-OH-progesterona, para realizar 
diagnóstico diferencial com tumores produtores de androgênios e hiperplasia adrenal congênita 
(forma tardia/não clássica). 
17-OH-progesterona > 200 pg/mL = pensar em hiperplasia adrenal congênita de inicio tardio. 
SDHEA > 700 mcg/dL = pensar em tumores de adrenal → solicitar exames de imagem. 
Testosterona total > 200 ng/dL = pensar em tumores ovarianos secretores de androgênios solicitar 
exames de imagem. 
6. Ultrassonografia pélvica/transvaginal: avaliar ovários (presença de lesão anexial) e espessura do 
endométrio (EE). A EElivres e disponíveis 
para se acoplarem aos receptores nos orgãosalvo. Além disso, alguns estudos têm demonstrado 
associação entre baixos níveis de SHBG e DM2 e DM gestacional. 
➢ Algumas mulheres podem apresentar níveis normais de testosterona, mas sinais de 
hiperandrogenismo. Isso ocorre devido a maior fração livre da testosterona. A resistência à insulina 
e o hiperinsulinismo compensatório podem estar presentes tanto em mulheres magras, quanto em 
obesas com SOP. Acredita-se que prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia 
muito de 44% a 70%. A fisiopatologia envolvida na resistência à insulina ocorre devido a uma 
anormalidade na sinalização intracelular do receptor insulínico. 
➢ CONCEITO! A resistência à insulina é definida como absorção reduzida de glicose em resposta a 
uma determinada quantidade de insulina. 
A resistência insulínica pode ser responsável por levar a atresia folicular dos ovários, aumento da produção 
de androgênios pelos ovários, diminuição da produção de SHBG e na pele leva ao surgimento de acantose 
nigricans. Além disso, está associada ao surgimento de DM tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e 
doença cardiovascular (DCV). Cerca de 45% das pacientes com SOP possui síndrome metabólica. 
➢ A Síndrome metabólica se caracteriza por resistência à insulina, obesidade, dislipidemia 
aterogênica e hipertensão arterial. 
Para o diagnóstico da Síndrome Metabólica é necessário a presença de pelo menos três dos critérios 
abaixo: 1. Circunferência abdominal ≥ 88cm; 
2. Triglicérides ≥ 150 mg/dl; 
3. HDLcom ciclos 
regulares e ovulatórios, desde que tenha hirsutismo e ovários policísticos a USG, item obrigatório nos 
outros critérios citados acima. Outro ponto é de que com esses critérios, é possível haver pacientes com 
SOP sem os sinais de hiperandrogenismo, que caracteriza a doença. 
CRITÉRIOS DE ROTTERDAM 
1. Alteração dos ciclos menstruais 
2. Hiperandrogenismo clínico 
3. Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (USG) 
De acordo com esses critérios, entende-se por alteração no ciclo menstrual a ausência de menstruação por 
um período de 90 dias ou mais ou a presença de um número de ciclos menstruais menor ou igual a 9 por 
ano. Em relação ao hiperandrogenismo, deve-se pontuar esse critério quando houver pelo menos um dos 
seguintes achados: Acne, hirsutismo e alopecia de padrão androgênico ou hiperandrogenismo laboratorial. 
O hiperandrogenismo laboratorial ocorre quando há elevação de pelo menos um androgênio, que pode ser 
testosterona total, androstenediona e/ou sulfato de desidroepiandrosterona sérica (SDHEA). 
➢ Com relação a presença de ovários policísticos à USG, deve ter mais de 
20 folículos antrais de tamanho entre 2 e 9 mm, em pelo menos um dos ovários ou volume ovariano de 
maior ou igual à 10 cm3 (Imagem 3). Não deve ser considerado o ovário que apresente folículo dominante 
ou corpo lúteo. Nesses casos, o exame deve ser repetido 
 
➢ Novos estudos têm usado o hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, com 
evidências de boa correlação entre os os seus níveis e a contagem de folículos, volume ovariano e 
distribuição periférica dos folículos. Com base nesses estudos, o HAM está sendo contado para 
substituir a USG, no entanto, devido a discrepâncias no ponto de corte entre esses estudos, o HAM 
ainda não é utilizado como critério diagnóstico. 
Em exames complementares temos: 
 
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• LH e FSH: Normalmente virá com a relação aumentada, maior que 2 
• BHCG: para exclusão de gravidez em pacientes com amenorreia. 
• Avaliação hormonal: Testosterona, androstenediona e SDHEA, que podem estar normais ou levemente 
aumentados. 
• SGBG que estará reduzida devido a redução da sua síntese no fígado por ação dos andrógenos 
circulantes 
➢ Para o diagnóstico de SOP outras causas de hiperandrogenismo devem ser excluídas. Por isso, é 
recomendado a investigação dos principais diagnósticos diferenciais. 
 
Como já descrito, disfunções metabólicas como a resistência insulínica, obesidade e o risco de diabetes 
tipo 2, estão presentes na SOP. Por isso, é importante a investigação dessas patologias, seja no exame 
físico através da circunferencial abdominal, pressão arterial e da investigação metabólica e bioquímica, 
com a avaliação do metabolismo glicídico (Glicemia de jejum e/ou TTGO) e lipídico (colesterol total e 
frações e triglicérides). Essa investigação servirá também para o diagnóstico da Síndrome Metabólica, 
entidade frequente nas pacientes com SOP. 
Em adolescentes, os critérios diagnósticos para SOP são controversos, visto que nesse período da vida os 
sinais e sintomas sugestivos da SOP podem ser confundidos com os que ocorrem na puberdade normal. 
De um modo geral, novos consensos recomendam que para o diagnóstico de SOP, as adolescentes devem 
estar presentes os três critérios citados no consenso de Rotterdam e não dois, como nos adultos. No 
entanto, para essa faixa etária a morfologia ovariana não considerada, e o hiperandrogenismo implica 
necessariamente na presença de hirsutismo ou hiperandrogenemia. Além disso, mesmo que preencha 
esses critérios, é recomendado que o diagnóstico feito na adolescência deve ser revisto após oito anos da 
menarca ou até postergado para depois dos 18 anos completos. Neste caso, deve-se tratar os sintomas 
como distúrbio menstrual e hirsutismo, independentemente do diagnóstico definitivo de SOP. 
TRATAMENTO: 
A SOP possui uma ampla gama de sinais e sintomas com grande impacto na qualidade de vida das 
pacientes. Por isso o tratamento dos sintomas da SOP varia de acordo com as queixas de cada paciente 
individualmente. Além disso, o tratamento precoce da SOP reduz a morbimortalidade por doenças 
cardiovasculares. 
 
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• NÃO MEDICAMENTOSO – Uma das queixas frequentes entre as pacientes com SOP é o 
sobrepeso e obesidade e para isso, como na população geral recomenda-se modificações do estilo de 
vida, com cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e 
alimentação saudável. A perda de peso está associada a melhora da obesidade, dislipidemia, hipertensão, 
doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono, regulação endócrina, hiperglicemia e efeitos 
positivos na normalização dos ciclos menstruais. Evidências apontam que a perda de peso melhora os 
índices de ovulação, contribuindo para redução da infertilidade. Além disso, está relacionada a redução de 
abortamentos e doenças gestacionais, tanto fetais, quanto maternas. 
• Para o hirsutismo, medidas cosméticas como métodos de depilação e epilação (retirada inteira dos 
pelos) também podem ser empregados. 
A depilação é a técnica mais utilizada, no entanto, efeitos colaterais como irritação da pele podem surgir. 
Dentre as técnicas de epilação pode-se usar a retirada mecânica dos pelos com pinça, cera e laser ou 
através da retirada permanente com a destruição térmica dos folículos pilosos. É comum em pacientes com 
SOP problemas psicológicos, como ansiedade e depressão, devido ao impacto do hiperandrogenismo na 
feminilidade e autoestima, sendo necessário uma abordagem multidisciplinar entre com profissionais 
ligados a saúde mental. 
• MEDICAMENTOSO – O tratamento medicamentoso visa reduzir as queixas mais comuns das 
pacientes com SOP. 
Irregularidade menstrual: Para o tratamento da irregularidade menstrual, é recomendado o uso 
preferencial de anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) no tratamento de mulheres com SOP que 
não desejam gestar. Esses medicamentos além de promover a regularização dos ciclos menstruais e 
anticoncepção, também estão ligados a redução dos níveis de androgênios circulantes e promove 
antagonismo endometrial com a progesterona. Isso ocorre o estrogênio dos AHC aumenta a síntese e 
liberação de SHBG no fígado, reduzindo a quantidade de testosterona livre. 
Dessa forma, os AHC diminuem o hirsutismo e mais da metade das pacientes e reduz a proliferação 
endometrial. Mulheres que possuem contraindicação ao uso de AHC, podem fazer uso do progestágenos 
isolados para regularização do ciclo, porém esse medicamento não previne a gravidez e o não melhora o 
hirsutismo, além de estar ligado a efeitos colaterais como cefaleia e ganho de peso. 
➢ Em mulheres com amenorreia, deve-se descartar gestação antes de iniciar o uso dos 
anticoncepcionais. Alguns estudos apontam que com o uso da metformina, além da melhora no 
perfil metabólico, está associada a redução da secreção de androgênios, melhorando assim o ciclo 
menstrual. Com isso, esse medicamento pode ser usado no tratamento de segunda linha para 
melhora das irregularidades menstruais em mulheres com SOP. 
Hiperandrogenismo clínico: Para o tratamento do hirsutismo clínico assim como de graus moderado e 
grave e da acne, pode-se utilizar os antiandrogênicos, associado a AHC. A medicação de escolha é o 
acetato de ciproterona. Entretanto, esses medicamentos estão associados ao ganho de peso e redução da 
libido. 
➢ Os antiandrogênicos estão ligados a feminilização de fetos masculinos, por isso sempre deve estar 
associado a métodos contraceptivos. Ademais, os AHC além de promover a regularidade menstrual, 
estão ligados a redução dos androgênios livres, reduzindo o hirsutismo. 
Medicações antiandrogênicas como espironolactona e finasterida que é um inibidor da enzima 5-
alfa-redutase também podemser utilizadas no tratamento do hirsutismo, mas possuem alguns 
efeitos colaterais, sendo mais usadas quando há contraindicação ou não resposta às demais 
medicações. 
Distúrbios metabólicos: Para mulheres que não atingiram controle metabólico com a melhora da 
qualidade de vida, a metformina pode ser recomendada como adjuvante. Essa medicação é associada à 
redução da resistência insulínica, obesidade e melhora do perfil lipídico, além de reduzir a gliconeogênese 
hepática e melhorar as taxas de ovulação. 
 
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 Infertilidade: Pacientes que desejam gestar podem utilizar medicações que induzem a ovulação, sendo a 
droga de primeira escolha o Citrato de Clomifeno. Essa medicação possui bons níveis de ovulação e 
gravidez. Na intolerância a essa droga, pode-se utilizar ainda gonadotrofinas. Vale lembrar que com o uso 
dessas medicações a paciente deve ser monitorada com ultrassonografias visando melhor eficacia 
gestacional e identificação de efeitos colaterais como a Síndrome do hiperestímulo ovariano. A fertilização 
in vitro (FIV) também tem altas taxas de sucesso em pacientes com SOP que desejam engravidar. 
Cirurgias para ressecção da cunha ovariana e eletrocauterização ovariana (Drilliing ovariano) também 
podem ser empregadas em casos selecionados. 
 
Cirurgia bariátrica: Pacientes com SOP que tenham dificuldade de perda de peso, sobretudo com 
obesidade grave, podem utilizar a cirurgia bariátrica como opção de tratamento. Essa cirurgia, 
independente da técnica empregada, está relacionada à redução ponderal, regularização hormonal e 
metabólicos, além de melhoria no hirsutismo, irregularidade menstrual e fertilidade. 
 
 
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Doenças exantemáticas 
Exantema significa as doenças na qual crescem lesões que florescem na pele, lesões em que a erupção é 
a característica dominante da evolução. As infecções virais são frequentemente associadas a 
manifestações cutâneas, principalmente em crianças, nas quais elas são a causa mais comum de 
exantemas. 
As lesões que aparecem na pele podem ter diversas apresentações, de acordo com a sua etiologia e com 
a resposta que o corpo do indivíduo tem, com isso: 
• Mácula: é uma lesão plana, não palpáveis; 
• Pápulas: lesões pequenas, perceptíveis ao tato, que quando maiores, são chamadas de nódulos. 
• Vesículas: pequenas lesões que contêm líquido transparente, e são chamadas de bolhas quando 
estão maiores, geralmente sãovacina contra o sarampo até 72 h após o contágio, e após esse 
período em até 6 dias, deve aplicar a imunoglobulina humana normal. Sendo que para crianças a dose é 
de 0,25 mL/ kg e para imunodeprimidas, 0,5 mL/kg, não devendo ultrapassar 15 mL. 
O tratamento é feito com boa hidratação, alimentação adequada, antitérmicos e uso de antibióticos quando 
ocorre complicações bacterianas, como a otite e pneumonia. 
 
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OBS: O SARAMPO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA, MESMO QUE SEJA CASO DE 
SUSPEITA. 
 
Rubéola 
É uma doença que gera muitas complicações, sendo mais perigoso do que a doença em si. A sua etiologia 
é Togavír us, sendo transmitido através da via aérea. Tem o tempo de incubação de 14 a 21 dias, com 
tempo de contágio desde poucos dias até cinco a sete dias após a erupção. 
No quadro clínico, não se observa pródromo em crianças, mas em adolescentes e adultos podem surgir 
alguns sintomas cerca de dois dias antes de surgir o exantema. Esse exantema se inicia pela face e se 
espalha de forma rápida pelo pescoço, tronco e atinge os membros em até 24h. Em alguns casos, observa 
lesões de petéquias no palato mole, chamado de sinal de Forscheimer. 
 
Tem um achado bem importante que é a adenomegalia, que pode anteceder em até 7 dias o exanetema, e 
metade dos casos aparecem a esplenomegalia discreta. 
As complicações da rubéola na criança sao raras, como: 
• Encefalite 
• Púrpura trombocitopênica 
• Artralgia (mulheres) 
• A grande importância na rubéola é na gestação devido ao risco de promover dano fetal. 
 
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O diagnóstico é feito com o isolamento do vírus através do material de nasofaringe ou da urina, sendo 
padrão ouro. Porém, são mais utilizados a pesquisa de IgG e IgM contra rubéola no soro, sempre 
considerando duas amostras, uma na fase aguda e outra na covalescência. 
A detecção do RNA viral em amostra de orofaringe, dará o diagnóstico já no primeiro dia dos sintomas, 
sendo útil até o 7 dia no caso de rubéola. 
A prevenção é realizada com vacina de vírus vivo e acentuado que e aplicada aos 12 e aos 15 meses de 
idade, com reforço entre 4 e 6 anos. 
OBS. RUBÉOLA É UMA DOENÇA DE NOTIFICÇÃO COMPULSÓRIA OBRIGATÓRIA 
Eritema infeccioso 
Tem como principal etiologia o Parvovírus humano B19, com transmissão através da via aérea, com tempo 
de incubação de 4 a 14 dias. O tempo de contágio e viremia ocorre cinco a 10 dias após a exposição e 
dura cerca de 5 dias, não sendo necessário o isolamento. 
Quadro clínico em geral não há pródromo e o primeiro sinal é o exantema que se inicia na face como 
maculopápulas que se unem e formam uma placa vermelho rubra, se concentrando principalmente nas 
bochechas, dando aspecto asa de borboleta. 
Cerca de 1 a quatro dia depois, o exantema evolui, afeando os membros superiores e inferiores, em sua 
face extensores e depois na parte flexora. 
A lesão se inicia como mácula, depois aumenta de tamanho e deixa a região central mais pálida, deixando 
aspecto rendilhado, e nessa fase o tronco pode ser acometido. 
 
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Normalmente não tem febre, mas pode ter artralgias e artrites, tendo evolução benigna, mas em 
adolescentes e adultos, os sintomas são mais proeminentes, principalmente nesse comprimento articular. 
Das complicações, a mais grave é a morte fetal, quando o vírus acomete mulheres grávidas. 
 
A síndrome das luvas e meias também pode ocorrer, sendo incomum, que ocorre em crianças e adultos 
jovens, sendo lesões purpúricas simétricas e eritematosas nas mãos e nos pés, e em alguns casos na 
região da bochecha, cotovelo, joelho e nádega. 
 
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Mesmo após a cura, pode reaparecer após estresse, atividade física, exposição ao sol ou ao frio. 
No hemograma é normal, podendo ter discreta leucocitose e eusinofilia. O diagnóstico é feito através da 
sorologia de IgG e IgM para parvovírus B19, não possuindo vacinas eficazes para prevenção, e em alguns 
casos, nos pacientes sintomáticos realiza transfusão de sangue, caso tenha anemia grave. Não tem vacina 
disponível nem profilaxia após a exposição. 
OBS. NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA! 
Epstein-Barr 
É um vírus de DNA do grupo herpes que causa várias doenças, como a mononucleose infecciosa, hepatite, 
linfomas, carcinomas, entre outras. 
A mononucleose é a mais comum, que se inicia com febre, cefaleia, mal-estar, linfonodomegalia, e em 
alguns casos, hepatoesplenomegalia e Faringoamigdalite. O tipo de exantema varia, mas pode ocorrer 
petéquias, papulovesiculares, urticariforme. 
O seu diagnóstico é feito através dos anticorpos IgG e IgM, ocorrendo ser presente já no início do quadro 
clínico, assim como a detecção por PCR. Em relação ao seu tratamento, pode ser utilizado a 
dexametasona 0,25 mg/kg a cada 6 horas, e em outros casos, o uso do aciclovir. 
Exantema súbito 
Também é chamado de Roséola infantil, causada pelo herpes vírus humano 6 e 7, transmitido por 
gotículas. 
 
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Quadro clínico: acomete apenas crianças entre os 6 meses e 6 anos de idade. Inicia com febre alta 
e contínua, sendo considerada uma das causas mais comuns de convulsão febril. Cerca de 3 a 4 dias 
quando a febre para, surge lesões maculopapulares rosadas, que se iniciam no tronco e se disseminam 
pela cabeça e extremidades, sendo característico da doença. Além disso, também é comum achar 
linfonodomegalia cervical. 
O seu diagnóstico é feito pela presença de herpes vírus 6 ou 7 no sangue periférico, fornecendo o 
diagnóstico de infecção primaria. Pode também realizar testes para detectar anticorpos. O tratamento é 
feito só para sintomáticos. 
 
OBS. NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA OBRIGATÓRIA. 
Exantema vesicular 
Varicela 
Tem etiologia do grupo herpes vírus, sendo o vírus da varicela zóster, transmitido através do contágio 
direto, por aerossol. O tempo de incubação é de 10 a 21 dias, e deve ser realizado o isolamento 
respiratório e de contato. 
O quadro clínico é o exantema como primeiro sinal da doença em crianças, mas pode se notar a presença 
de febre baixa e mal-estar, principalmente em adolescentes e adultos. A erupção começa na face como 
máculas eritematosa, que evoluem para pápulas, vesículas, pústulas e por fim, crostas. Pode ocorrer o 
envolvimento de couro cabeludo, das mucosas orais e genitais, e após essas lesões em crostas sairem, 
ficam manchas de mácula branca. Costuma ser benigna, porém pode desenvolver algumas complicações, 
como: 
• Infecções bacterianas secundárias 
• Pneumonia 
• Encefalite 
• Manifestações hemorrágicas 
• Morte fetal 
• Síndrome de Reye (degeneração do fígado) 
O diagnóstico na fase vesicular é o exame do líquido da lesão por microscopia eletrônica ou PCR, e 
alguns anticorpos podem ser detectados. 
O tratamento é feito nos pacientes com imunodepressão ou os que apresentem doença grave de 
acometimento visceral, sendo indicado o tratamento antiviral com aciclovir. 
 
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A prevenção é feita com a vacina tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela) para criação de 15 
meses, e a 2 dose feita aos 4 anos de idade, na varicela isolada. 
OBS. NÃO É DE NOTIFICAÇÃO ORIGATÓRIA, APENAS SE HOUVER INTERNAÇÃO OU ÓBITO. 
 
Exantema petequial 
Dengue 
Ocorre através do vírus Flavivirus, sendo 4 sorotipos (1, 2, 3 e 4), sendo transmitido através do mosquito 
Aedes aegypti. 
O quadro clínico ocorre com febre alta, cefaleia intensa (retro-orbitaria), dores musculares e articulares, 
como náuseas e vômitos, diarreias e dores abdominais. Após cessar a febre, cerca de 5 a 7 dias, pode 
surgir o exantema maculopapular, que se inicia p e l ot r o n c o e d e s d e d i s s e m i n a p e l a 
extremidades. 
Nos casos mais graves, a febre ainda continua e pode gerar hipovolemia, choque, acompanhados de 
hemorragias. 
 
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O diagnóstico pode ser realizado pela sorologia, a partir do 6 dia do início dos sintomas, sendo o NS1, 
isolamento viral, PCR e imunohistoquímica. Se positivos, confirmam o caso, e se negativo, deve realizar 
uma nova amostra para IgM. 
 
OBS.DENGUE É DE NPTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
Chikungunya 
Ocorre a transmissão através da picada do mosquito Aedes aegypti e Aedes albopictus, assim como 
transfusão de saúde contaminado. 
No quadro clínico, inicia com febre, mal-estar, cefaleia, diarreia mialgia e dores articulares. A febre costuma 
ser de 3 a 5 dias, mas as dores auriculares persistem por temos. Na maioria dos casos a doença é 
acompanhada por exantema maculopapular que se inicia pelas extremidades, tronco e se espalha pela 
face. 
O diagnóstico é feito nos primeiros 7 dias e pode iniciar o PCR, e após o 5 dia, o IgM costuma a ser 
positivo. 
 
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OBS. CHIKUNGUNYA É DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
Zika Vírus 
O agente é o flavivírus, transmitido através do Aedes aegypti, v i a s e x u a l e transplacentária. O quadro 
clínico se inicia com febre menor que 38,5 C, iniciando um exantema maculopapular crânio caudal, 
atingindo a região da palma do pé. 
Esse exantema pode ser acompanhado com prurido. Além destes sintomas, pode apresentar mialgia, 
cefaleia, conjuntivite, sintomas gastrointestinais, alterações neurológicas, entre outras. 
Quando afeta mulheres grávidas, pode gerar complicações ao RN, como microcefalia, retardo do 
crescimento intrauterino, malformações e outras deformidades. 
O diagnóstico pode ser feito solicitando o PCR até o 5 dia ou na urina até o 8 dia do início dos sintomas. 
Após 7 dias, o IgM pode ser solicitado. 
 
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Doença exantemática bacteriana 
Escarlatina 
É uma doença exantemática bacteriana, com o agente etiológico de toxinas do streptococcus pyogenes do 
grupo A, transmitido aravés de secreções respiratórias. O período de incubação é de 4 a 7 dias, e o 
período de transmissão é até a resolução do quadro ou 24 horas após o tratamento. 
No quadro clínico, os pródromo duram cerca de 48 horas e são acompanhados de febre, amigdalite e 
língua em framboesa. Após esse período, surge o exantema, que tem o aspecto de “lixa”ao tocá-lo. 
 
Além desses aspectos, possui o sinal de Pastia e Sinal de Filatov, que também são característicos de 
escarlatina além dos exantemas e a língua em framboesa. 
 
 
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Dentre as suas complicações, pode evoluir para: 
• Febre reumática 
• Glomerulonefrite difusa aguda 
O diagnóstico é feito através da anamnese e exame físico, porém é complementado com a pesquisa para 
estreptococo beta hemolítico do grupo A em orofaringe. 
O tratamento é feito como uma infecção bacterina, e o antibiótico de escolha é a penicilina, mas a 
amoxilina é a mais utilizada na dose de 40 a 60 mg/kg de 7 a 10 dias. 
OBS. NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
Enterovirose 
Mão-pé-boca 
É uma enterovirose, com agente etiológico Enterovírus 71 ou Coxsackie A16. O modo de tranmsissão é 
fecal-oral ou através de secreções respiratórias, com período de incubação de 3 a 6 dias e o período de 
transmissão é antes do aparecimento dos sintomas até semanas após a infecção. 
No quadro clínico, o pródromo é inespecífico, com febre baixa, irritabilidade e anorexia, e o exantema é 
lesões em mão, pé e boca. 
Pode ocorrer úlceras em lábios, língua, palato e gengivas, e as papulovesículas ocorrem principalmente 
nas mãos e nos pés. 
Não existe vacina disponível, porém a melhor forma de prevenção é a higiene adequada. 
O seu diagnóstico é clínico, mas pode ser complementado a detecção do RNA viral pelo PCR ou sorologia, 
mas não é necessário, o diagnóstico clínico já basta. 
OBS. NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
 
 
 
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Planejamento familiar e métodos contraceptivos 
Para a OMS, planejamento familiar/anticoncepção é a possibilidade do indivíduo ou casal de ter a 
oportunidade de escolha do número desejado de filhos, do momento que desejam tê-los e do espaçamento 
das gravidezes, utilizando para isso métodos contraceptivos. E a garantia de acesso aos métodos 
anticoncepcionais preferenciais para mulheres e casais é essencial para garantir o bem-estar e a 
autonomia das mulheres, ao mesmo tempo em que apoia a saúde e o desenvolvimento das comunidades. 
É importante lembrar que os direitos sexuais e reprodutivos da mulher também devem ser observados e 
respeitados no planejamento familiar como: 
• Direito de decidir a quantidade de filhos e quando tê-los; 
• Direito de desfrutar das relações sexuais sem temor de gravidez ou de contrair uma infecção transmitida 
pela relação sexual; 
• Direito de gestar e ter o parto nas melhores condições; 
• Direito de conhecer, gostar e cuidar do corpo e órgãos sexuais; 
• Direito a uma relação sexual sem violência ou maus-tratos; 
• Direito de informação por profissional de saúde e acesso aos métodos contraceptivos. 
Critérios de elegibilidade 
Os critérios de elegibilidade médica para o início do uso de métodos anticoncepcionais é uma das diretrizes 
da OMS baseadas em evidências que informa aos provedores do planejamento familiar se a mulher que 
apresentar condição médica ou física específica é capaz de usar método contraceptivo aconselhado e 
escolhido em segurança e com eficácia. 
Classificação das categorias 
O objetivo da classificação é assegurar segurança ao uso do método. Cada condição foi definida como 
representativa das características individuais (por exemplo, pós-parto, amamentação) ou de condição 
médica/patológica preexistente e conhecida (por exemplo, diabetes, hipertensão). As condições que afetam 
a elegibilidade para o uso de cada método anticoncepcional referem-se às categorias para a elegibilidade 
dos contraceptivos de 1 a 4. 
 
• Nas categorias 1 e 4, são recomendações claramente definidas ou consideradas autoexplicativas. 
• Na categoria 2, torna-se necessário um parecer clínico abrangente e acompanhamento. Quando o 
parecer clínico for limitado, as categorias 1 e 2 basicamente querem dizer que o método pode ser usado. 
• No atendimento de uma mulher com condição clínica classificada por categoria 3 exige juízo clínico 
especializado e acesso a serviço de saúde de referência e ser avaliado a gravidade da condição, a 
disponibilidade, viabilidade e aceitabilidade de outros métodos alternativos e acessíveis devem ser 
consideradas. Assim, o uso de método/condição classificado como categoria 3 não é geralmente 
 
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recomendado, a menos que outros métodos mais apropriados não estejam disponíveis ou não sejam 
aceitáveis. Será necessário haver acompanhamento. 
• No atendimento clínico não especializado, portanto com juízo clínico limitado, as categorias 3 e 4 querem 
dizer que o método não deve ser usado. 
Segundo o Tratado de Ginecologia da FEBRASGO, tem-se a separação dos métodos contraceptivos em 
duas categorias: os modernos e os não modernos. 
• Método contraceptivo moderno: é um produto ou procedimento médico que interfere na reprodução 
durante as relações sexuais. São eles: esterilização masculina e feminina, dispositivos intrauterinos (DIU), 
implantes subdérmicos, contraceptivos orais, preservativos masculinos e femininos, injetáveis, pílulas 
contraceptivas de emergência, adesivos, diafragma e capuz cervical,agentes espermaticidas, anel vaginal 
e esponja vaginal. 
• Métodos contraceptivos não modernos: abordagens de conscientização da fertilidade como tabelinha, 
muco cervical, temperatura basal, sintotérmico; coito interrompido; amenorreia lactacional e abstinência 
sexual. 
Métodos comportamentais 
São os métodos baseados na identificação do período fértil durante o qual os casais se abstêm das 
relações sexuais ou praticam coito interrompido, a fim de diminuir a chance de gravidez. O período fértil 
pode ser identificado por meio: 
• Observação da curva de temperatura corporal 
• Características do muco cervical 
• Cálculos matemáticos baseados na duração, fisiologia do ciclo menstrual e meia-vida útil dos gametas. 
Os métodos comportamentais ou de abstinência periódica oferecem uma opção para um planejamento 
familiar natural, tanto pelas vantagens da falta de efeitos adversos quanto por princípios religiosos ou 
socioculturais. As limitações estão relacionadas à necessidade de abstinência periódica, o que é 
evidenciado pelas taxas de falha relativamente altas com uso típico. Além disso, doenças, sono 
interrompido e uso de medicamentos podem alterar ou interferir na observação e interpretação de alguns 
marcadores biológicos. 
 
Método rítmico do calendário (tabelinha ou Ogino-Knaus) 
Consiste no casal se abster do coito vaginal entre o primeiro e o último dia fértil, calculado pelo método 
estatístico de probabilidade de Ogino-Knaus. 
• Antes de usar este método, a mulher deve registrar o número de dias de cada ciclo menstrual 
durante, pelo menos, seis meses. 
• O primeiro dia da menstruação é sempre o dia número um. 
 
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• O ciclo menstrual começa no primeiro dia da menstruação e termina no último dia antes da 
menstruação seguinte. 
• A mulher subtrai 18 da duração do seu ciclo mais curto, estimando, assim, o primeiro dia de seu 
período fértil. 
• Em seguida, ela subtrai 11 dias da duração do seu ciclo mais longo, que corresponde ao último dia 
de seu período fértil. 
• O casal deve evitar relações sexuais com penetração vaginal durante este período. 
 
Exemplo: Se o ciclo menstrual variou entre 26 e 32 dias durante o registro: Ciclo mais curto: 26 - 18 = 8. A 
mulher deve evitar relações sexuais sem proteção a partir do 8º dia de cada ciclo (o dia 8 é o primeiro dia 
de abstinência). Ciclo mais longo: 32 - 11 = 21. Ela pode ter relações sexuais sem proteção a partir do 22º 
de cada ciclo (o dia 21 é o último dia fértil). Portanto, o casal não deve ter relação sexual com penetração 
vaginal do 8º ao 21º dia do ciclo (período considerado fértil). 
Método da ovulação ou do muco cervical (método billings) 
O método Billings baseia-se na análise e na percepção do muco cervical e no que ele provoca na vulva. O 
muco é uma secreção que apresenta características diferentes durante o ciclo menstrual, por isso é 
possível identificar a fase do ciclo em que uma mulher se encontra por meio dele. Características do muco 
durante as diferentes fases do ciclo: 
• Fase pré-ovulatória: Logo após o término da menstruação, inicia-se uma fase seca. Quando o 
muco surge, é esbranquiçado, opaco e pegajoso. 
• Fase ovulatória: À medida que o ciclo avança, o muco vai tornando-se mais elástico e lubrificante, 
até que se torna semelhante a uma clara de ovo (claro, transparente e escorregadio). Nessa fase, o muco, 
quando esticado, forma um fio. A sensação de lubrificação produzida por esse muco indica que a mulher 
está no seu período fértil. O último dia de sensação de umidade lubrificante da vulva é chamado de ápice. 
Por ser o último dia, o ápice só é reconhecido quando a textura do muco muda novamente ou quando ele 
para de ser produzido. O dia do ápice indica que a ovulação ocorreu, está ocorrendo ou vai ocorrer em até 
48 horas, ou seja, ele coincide ou precede a ovulação. 
 
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• Fase pós-ovulatória: Na quarta noite após o dia ápice, dizemos que a mulher entra em um período 
de infertilidade. Esse é o período propício para relações para aquelas pessoas que não pretendem 
engravidar. 
É importante que a mulher anote todas as variações que ocorrem em seu muco para garantir maior 
sucesso no uso desse método. Recomenda-se que a percepção seja feita durante o dia e, à noite, seja 
feito o registro. De uma maneira resumida, podemos dizer que a sensação de umidade ou molhado indica 
o período fértil e que, na quarta noite após o ápice, inicia-se o período infértil. Aquelas que pretendem 
engravidar devem ter relações no período fértil, e as mulheres que não pretendem ter filhos naquele 
período devem evitar relações nesses dias. 
Vantagens 
um método natural que atua tanto ajudando as mulheres que desejam engravidar como aquelas que 
desejam prevenir, de modo natural, uma gravidez. Esse método pode ser usado por pessoas que não 
podem fazer uso de outros métodos, como o anticoncepcional, ou que não se adaptaram a outros 
contraceptivos. Além disso, apresenta como benefício o fato de não gerar custos, nem efeitos colaterais e 
proporcionar um maior conhecimento do corpo pela mulher. Muitas usuárias realizam o método Billings por 
questões religiosas, uma vez que é um método aceito pela Igreja. 
Desvantagens 
Interfere no comportamento sexual e não previne contra doenças sexualmente transmissíveis. 
 
Temperatura 
• Utiliza-se das variações da temperatura corporal para identificar a ovulação. 
• Logo após a ovulação, a progesterona liberada pelo corpo lúteo causa elevação da temperatura 
corporal em 0,2 a 0,5 graus. 
• Na maioria das mulheres isso ocorre no meio do ciclo menstrual. 
• Para utilizar este método, a mulher precisa verificar sua temperatura diariamente, da mesma 
maneira, no mesmo horário pela manhã, antes de sair da cama ou ingerir alimentos. 
• Após três dias da elevação da temperatura, o casal pode ter relações livremente. 
• Portanto, o período de abstinência deverá ser desde o primeiro dia do ciclo menstrual até três dias 
após a elevação da temperatura basal. 
• Depois disso, o casal pode ter relações sexuais até o início da próxima menstruação, o que deverá 
ocorrer nos próximos 10 a 12 dias. 
 
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• Este método pode ser usado individualmente, ser parte do método sintotérmico ou ser usado como 
complemento do método do calendário, porque pode permitir reduzir o período de abstinência pós-
ovulatória. 
 
Coito interrompido 
O coito interrompido baseia-se na capacidade do homem em pressentir a iminência da ejaculação e neste 
momento retirar o pênis da vagina evitando assim a deposição do esperma. O método requer autocontrole 
por parte do homem, de forma que ele possa retirar o pênis pouco antes da ejaculação. É importante 
ressaltar: 
• Antes do ato sexual o homem deve urinar e retirar restos de esperma de uma eventual relação 
anterior; 
• O líquido pré-ejaculatório pode conter espermatozoides vivos o que aumenta o índice de falha; 
• Antes da ejaculação, o pênis deve ser retirado da vagina e o sêmen ser depositado longe dos 
genitais femininos; 
• Não oferece proteção contra DST/ AIDS. 
É comum a insatisfação sexual de um ou de ambos os parceiros, sendo que a mulher, muitas vezes 
fica extremamente insegura com o desenlace da relação. Tal fato pode ser mais notado entre casais jovens 
e/ou que tenham relações sexuais esporádicas. 
Nesse caso, o homem pode não frear a ejaculação. O uso constante do método, pode levar a repercussões 
mais sérias na esfera sexual, como: 
• Diminuição da libido por parte do casal 
• Ejaculação precoce e, às vezes, impotência sexual masculina 
• A mulher pode apresentar ao longo do tempo disfunção sexual, além de varizes e dor pélvica. 
Amenorreia lactacional 
• O método age dificultando a ovulação, porque o aleitamentoproduz alterações na liberação 
hormonal por desorganização do eixo hipotálamo- hipófise- ovário. 
• A sucção frequente por parte do lactente envia impulsos nervosos ao hipotálamo, alterando a 
produção hormonal, o que leva à anovulação. 
 
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Método sintotérmico 
• O método combina os cálculos do calendário, da ascensão da temperatura basal na fase lútea e 
do monitoramento do muco cervical. 
• O monitoramento do muco cervical é base para esse método, e as outras técnicas fornecem 
“verificação dupla”. 
Métodos de barreira 
São métodos que impedem a ascensão dos espermatozoides do trato genital inferior para a cavidade 
uterina por meio de ações mecânicas e/ou químicas. Desse grupo, os preservativos masculinos, seguidos 
dos femininos, são os mais utilizados atualmente. 
Camisinha, condom ou preservativo 
São conhecidos popularmente como camisinha ou também denominado, nos países de língua inglesa, 
como condom. Constitui um invólucro para o pênis, fino e elástico, podendo ser feito de látex, membrana 
de cécum animal ou de plástico. Os preservativos de látex (borracha vegetal) e de membrana intestinal 
(animal) são chamados de “naturais”, e os de plástico, de “sintéticos”. 
Modelos de látex → são os mais utilizados e representam quase a totalidade dos preservativos 
existentes no mercado. Podem ser lubrificados com silicone, glicerina, gel à base de água ou espermaticida 
em creme ou gel, mas não com substâncias à base de óleo, como derivados do petróleo, óleo mineral ou 
vegetal, como a vaselina, pois podem enfraquecer o látex. 
Preservativos de plástico (sem látex) → alguns ainda em fase de estudo, têm aproximadamente a 
mesma espessura que os preservativos de látex, são menos apertados, dando uma maior sensibilidade, 
não são danificados por lubrificantes à base de óleo e não causam reações alérgicas. Apresentam uma 
desvantagem em relação aos de látex, o alto custo. 
 
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Preservativo de membrana animal → são pouco utilizados e, apesar de oferecer conforto, não são 
recomendados, pois protegem apenas contra a gravidez. Estes apresentam porosidades inseguras para 
prevenir DST. 
Eficácia 
• A taxa de falha varia de 3% a 14% no primeiro ano (3 a 14 gestações por 100 mulheres/ano). 
• Estes índices mais altos estão relacionados em grande parte pela incorreta utilização pelo usuário e em 
menor parte pela resistência e tipo do material utilizado. 
Fatores de risco para ruptura ou deslizamento 
• Más condições de armazenamento e embalagem danificada. 
• Danificar o preservativo com o manuseio pelas unhas ou anéis. 
• Não observação do prazo de validade. 
• Lubrificação vaginal insuficiente. 
• Sexo anal sem lubrificação adequada. 
• Uso de lubrificantes oleosos nos preservativos de látex. 
• Presença de ar e/ou ausência de espaço para recolher o esperma na extremidade do preservativo. 
• Tamanho inadequado do preservativo em relação ao pênis. 
• Perda de ereção durante o ato sexual. 
• Retirar o pênis da vagina sem que se segure a base do preservativo. 
• Não retirar o pênis imediatamente após a ejaculação. 
• Uso de dois preservativos. 
Vantagens 
• Ausência de efeitos sistêmicos. 
• Praticidade na colocação e uso. 
• Não requer manutenção diária. 
• Baixo custo e fácil acesso, não depende de prescrição médica. 
• Proteção comprovada contra várias DSTs (infecção por chlamydia, gonorrhoea, herpes simples 
tipo 2, sífilis, trichomoníase e hepatite B) inclusive a AIDS e, por conseguinte, as complicações advindas 
delas. 
• Diminuição na taxa de regressão das neoplasias intraepiteliais cervicais e lesões penianas por 
HPV. Apesar disso, ainda não se pode afirmar que o preservativo reduz o risco de contaminação pelo HP 
Desvantagens 
• Falha contraceptiva: rotura ou deslizamento. Ambas por uso inadequado. 
• Pode diminuir a sensibilidade peniana e retardar a ejaculação 
• Desconforto pela compressão, que é maior com os preservativos de látex. 
• Reação alérgica ao látex. 
• Irritação vaginal por atrito na fricção quando se usa preservativo não lubrificado. 
 
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Preservativo ou camisinha feminina 
Consiste em um dispositivo que é inserido na vagina antes do coito com a finalidade de impedir que o pênis 
e o sêmen entrem em contato direto com a mucosa genital feminina. Ele tem um formato de tubo 
transparente apresentando um anel em cada extremidade. O anel móvel fica no interior da extremidade 
fechada e auxilia para uma melhor adaptação do preservativo ao fundo vaginal. O anel fixo, situado 
externamente, mantém a outra extremidade aberta recobrindo a parte central da vulva, ajudando a protegê-
la e impedindo que o preservativo entre na vagina durante o coito. Adapta-se de maneira frouxa, mas de 
forma segura, auxiliada pela presença de um lubrificante à base de silicone (dimeticona) de alta 
viscosidade que aumenta a aderência na mucosa genital. 
Taxa de falha 
As taxas de falha variam de 5% a 21% (5 a 21 gestações por 100 mulheres no primeiro ano). Estas 
variações dependem do uso “perfeito”, ou seja, da forma ideal, com manuseio correto e em todas as 
relações, e do uso “típico”, que se refere ao modo como a média das usuárias utilizam o método na prática, 
ou seja, apresentando as falhas reais de uso. 
Vantagens 
• Confere dupla proteção, previne tanto para a gravidez quanto às DSTs. 
• Pode ser inserido com antecedência, fora do intercurso sexual, provocando menos interrupção do 
ato sexual. 
• Não precisa ser retirado imediatamente após a ejaculação. 
• Menor perda de sensibilidade que os preservativos masculinos 
Desvantagens 
• Falhas relacionadas ao uso incorreto 
• Tem um custo mais alto que o preservativo masculino. 
• Exige a aprovação do parceiro, tendo uma menor aceitação, pela estética e ruído. 
 
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• Pode ser barulhento e pouco prático para algumas mulheres 
• É inapropriado para algumas posições sexuais. 
• A inserção correta pode ser difícil; usuárias inexperientes devem ser orientadas para praticar a 
inserção antes de usá-lo. 
 
Diafragma 
O diafragma é um dispositivo vaginal de anticoncepção, que consiste em um capuz macio de borracha, 
côncavo, com borda flexível, que cobre parte da parede vaginal anterior e o colo uterino. 
• Servem como uma barreira mecânica à ascensão do espermatozoide da vagina para o útero. 
• Estão disponíveis os modelos de fabricação nacional e importados, de látex natural ou sintéticos e 
em diferentes numerações (55 a 95 mm de diâmetro). 
• É necessária a medição por profissional de saúde treinado, para determinar o tamanho adequado 
a cada mulher. 
• O prazo de validade → em média de 5 anos. 
Eficácia 
• A taxa de gravidez é de 6% a 21% (índice de gestações em 100 mulheres no primeiro ano). Estas taxas 
variam em função do uso correto e consistente ao uso “típico”. 
Vantagens 
• É isento de efeitos sistêmicos. 
 
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• É de fácil acesso, custo baixo e distribuído gratuitamente no Brasil pelo SUS (Programa de 
Planejamento Familiar). 
• É controlado pela mulher. 
• Previne algumas DSTs e complicações por elas causadas, especialmente gonococos e clamídia. 
• Previne a gravidez, se utilizado correta e consistentemente. 
• Não interfere no aleitamento materno. 
• Pode ser interrompido a qualquer momento. 
• Fácil de usar, com orientação e treinamento consistente. 
Desvantagens 
• Falhas relacionadas ao uso incorreto de 16% 
• Requer medição e instruções claras do profissional de saúde, inclusive com exame pélvico. 
• Não protege contra HIV, HPV, herpes genital e Trichomonas porque não recobre a parede vaginal 
e vulva. 
• Corrimento vaginal intensode odor fétido, caso o diafragma seja deixado por muito tempo no local. 
• Pode provocar dor pélvica, cólicas ou retenção urinária. 
• Pode aumentar o risco para infecção urinária. 
 
 
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Espermicidas 
São substâncias introduzidas na vagina antes da penetração vaginal, funcionando como método de 
barreira química à ascensão do espermatozoide para a cavidade uterina. 
• Existem no mercado em diferentes formas de apresentação: espumas, gel, cremes, película ou 
filme e comprimidos vaginais. 
• Devem ser colocados com no máximo 1 hora de antecedência da ejaculação vaginal. 
• Atualmente são pouco utilizados de forma isolada e podem ser associados a métodos de barreira 
mecânica para aumentar a sua efetividade. 
• Vale ressaltar que não deve ser utilizado em pacientes com alto risco ou portadoras de DST, 
principalmente HIV/AIDS, pela possibilidade de provocar micro lesões nas mucosas. 
Esponjas 
São dispositivos pequenos, macios e circulares de poliuretano contendo espermicida (nonoxinol 9), 
colocados no fundo da vagina, recobrindo o colo uterino. 
• Antes da introdução vaginal, ela deve ser umedecia com água filtrada e espremida para distribuir o 
espermaticida. 
• Permanece eficaz por 24 horas após a inserção, independentemente do número de coitos 
vaginais. Após a última ejaculação, ela deve permanecer por no mínimo 6 horas, não ultrapassando 24 a 
30 horas. 
• São pouco prescritos como método anticoncepcional e não estão disponíveis no mercado 
brasileiro. 
 
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Capuz cervical 
É um dispositivo menor que o diafragma, côncavos, que recobre e adere ao colo do útero. 
• É usado com espermicidas, funcionando como métodos anticoncepcionais de barreira cervical. 
• Pode permanecer no canal vaginal por mais tempo que o diafragma, até 48 ou 72 horas. 
• Não deve ser utilizado em pacientes com alto risco ou portadoras de HIV/AIDS. 
• Não é prescrito no Brasil como método contraceptivo. 
 
Pílula anticoncepcional 
Os anticoncepcionais hormonais orais, também chamados de pílulas anticoncepcionais são esteróides 
utilizados isoladamente ou em associação com a finalidade básica de impedir a concepção. 
Tipos: 
 
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Classificam-se em: 
• Combinadas → compõem-se de um estrogênio associado a um progestogênio. 
• Minipílulas ou apenas com progestogênio → é constituída por progestogênio isolado. 
Funções dos hormônios 
Estrogênio 
• Inibe o FSH – causando menor desenvolvimento folicular 
• Estabiliza o endométrio (impedindo a não ter tanto sangramento, os sangramentos de escape) 
• No fígado, ele estimula a produção do SHBG (globulina carreadora de hormônio sexual). 
- Estrogênio → ↑SHBG → ↑ligação de SHBG a testosterona, diminuindo a fração livre de 
testosterona. 
- Dessa forma, o estrogênio em doses mais altas é importante na SOP, pois irá diminuir a fração 
livre de testosterona. 
Progesterona 
• Inibe o pico de LH – causando a anovulação 
• Deixa o muco cervical mais espesso, dificultando a migração do espermatozoide 
• Causa atrofia endometrial 
Combinados 
Benefícios 
• Diminuição do fluxo menstrual 
• Diminuição da dismenorreia (cólica) 
• Diminui os sintomas da TPM 
• Regularização dos ciclos menstruais 
• Diminuição da incidência de CA de ovário e endométrio 
• Diminuição da incidência de Doença inflamatória pélvica (DIP) e gestação ectópica 
OBS: O método combinado por ter o estrogênio estará mais relacionado ao risco trombogênico. 
Contraindicações dos métodos combinados 
• Enxaqueca com aura (alterações visuais com dor em seguida) 
• Enxaqueca associada a idade ≥ 35 anos 
• Tabagismo e idade ≥ 35 anos 
• Histórico de TVP/TEP prévio 
• Hipertensas 
• Diabetes mellitus com presença de vasculopatia (OBS: se for apenas diabética pode fazer uso) 
• Doenças cardiovasculares (IAM, AVC, prótese valvar, hipertensão pulmonar primária ou 
secundária, estenose mitral com fibrilação atrial ou aumento do átrio esquerdo, cardiomiopatia, doença 
cardiovascular hipertensiva, síndrome de Marfan) 
 
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• Antecedente pessoal de câncer de mama atual ou no passado não usa hormônio nenhum 
• Cirrose descompensada 
• Tumor hepático (maligno ou adenoma) 
• Lúpus Eritematoso sistêmico (LES), se tiver presença de anticorpo antifosfolipide ou anticorpo 
desconhecido 
• Cirurgia + imobilização 
• Anticonvulsivantes (ex: fenitoína) 
• Paciente que estão amamentando (6 semanas – 6 meses) 
Minipílulas ou apenas com progestogênio 
A minipílula deve ser tomada de forma ininterrupta. Cada cartela possui 28 comprimidos e não há pausa 
entre uma cartela e outra e deve ser tomada na mesma hora todos os dias. Nome comercial comum é o 
Cerazette. 
Benefícios 
• Menos contraindicações que os métodos combinados 
• Diminuição do fluxo menstrual 
• Diminuição de dismenorreia 
• Diminuição da incidência de câncer de ovário e endométrio 
• Diminuição de DIP e Gestação ectópica 
Efeitos colaterais 
• Amenorreia (por ser progesterona de forma continua) 
• Spotting (sangramentos de escape, devido a progesterona causar atrofia do endométrio, deixando 
os vasos mais expostos) 
• Ganho de peso 
Contraindicações 
• Câncer de mama 
• TVP/TEP atual (quadro passado pode) 
• Tumor hepático (maligno ou adenoma) 
• Lúpus + anticorpo antifosfolípide ou desconhecido 
• Cirrose descompensada 
• IAM/AVC em uso de método de progesterona 
• Enxaqueca com aura em uso de método de progesterona (ex: não tinha enxaqueca com aura e ao 
utilizar a progesterona passou a ter) 
Anticoncepcionais injetáveis 
É um método contraceptivo que traz progesterona ou associação de estrogênios, com doses de longa 
duração. A injeção pode ser mensal ou trimestral. 
 
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• Este método contraceptivo possui o mesmo mecanismo de ação das tradicionais pílulas 
anticoncepcionais, pois suspende a ovulação, reduz a espessura endometrial e espessa o muco cervical. 
• São aplicados por via intramuscular 
• Além de proteger a mulher da gravidez, os injetáveis diminuem a intensidade das cólicas 
menstruais, previnem anemia e podem ser usados da adolescência à menopausa, sem pausas. 
• Porém, esses contraceptivos podem causar retenção de líquido, aumentar as varizes e diminuir a 
libido da mulher. 
Implante contraceptivo subdérmico 
• Todos os implantes subdérmicos para uso clínico em humanos utilizam progestagênios. 
• Este método oferece uma excelente opção anticoncepcional para mulheres que têm 
contraindicações para métodos hormonais combinados e é uma excelente alternativa para aquela mulher 
que deseja proteção contra gravidez em longo prazo e que seja rapidamente reversível. 
• Nomes comerciais: Norplant, Implanon. 
Vantagens 
• Com taxa de 99%, é o método contraceptivo mais eficaz que existe 
• Adequado para mulheres que desejam um meio contraceptivo reversível de longa duração por até 
3 anos e querem evitar esquemas de controle diário, semanal ou mensal 
• Pode ser usado durante a amamentação após o parto. 
• Pode ser uma alternativa às mulheres para as quais o uso do hormônio estrógeno é 
contraindicado. 
Desvantagens 
• Requer a assistência de um profissional da área da saúde treinado para colocação e remoção 
• Pode inicialmente causar alteração dos padrões de sangramento 
• Pode causar alteração de peso, dor abdominal e nos seios 
• Não protege contra infecção por HIV (AIDS) e outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) 
Adesivo transdérmico 
O adesivo transdérmico é um sistema matricial com uma superfície de 20 cm², que contém 750 mg de 
etinilestradiol (EE) e 6 mg de norelgestromina (NGMN). Ocorre liberação diária de 20 mg EE e 150 mgNos hipertensos com PA ≥160mmHg/100mmHg, a associação de drogas deve 
ser considerada desde o início do tratamento anti-hipertensivo. Em cerca de 2/3 dos pacientes hipertensos, 
são necessárias duas ou mais drogas para a obtenção do controle da pressão arterial, especialmente 
quando os níveis da pressão arterial são mais elevados ou se as metas a serem atingidas são mais 
rigorosas. Quando a associação de drogas for empregada, o diurético deve ser utilizado. Em pacientes 
com síndrome metabólica, a redução da pressão arterial para cifras inferiores a 130mmHg/85mmHg pode 
ser útil, considerando-se o elevado risco cardiovascular associado. No paciente com diabetes tipo 2, a 
pressão arterial deve ser reduzida para valores abaixo de 130mmHg/80mmHg, não importando que 
associação de drogas seja necessária para se alcançar este objetivo. A presença de nefropatia com 
proteinúria importante implica em redução da pressão arterial para valores abaixo de 120mmHg/75mmHg. 
Por fim, é muito importante considerar sempre os princípios gerais do tratamento farmacológico da 
hipertensão arterial. 
• Diabetes tipo2 
A maioria dos pacientes com hiperglicemia não responde ou deixa de responder adequadamente ao 
tratamento não-medicamentoso e, nesses casos, devem ser iniciados um ou mais agentes 
hipoglicemiantes. O diabetes tipo 2 é decorrência de dois defeitos básicos: resistência insulínica e 
deficiência insulínica. Nas fases iniciais, predomina o fator resistência, sendo indicado o uso de drogas 
sensibilizadoras da ação insulínica: metformina, acarbose e glitazonas. A história natural do diabetes tipo 2 
 
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evidencia uma deterioração progressiva da glicemia decorrente da instalação mais acentuada do fator 
deficiência insulínica. Nesta fase, as sulfoniluréias podem ser associadas aos sensibilizadores de insulina. 
A deficiência de insulina pode se acentuar, ocorrendo então a necessidade de associação de insulina aos 
agentes orais e finalmente insulinização plena. (Figura 1). A combinação de dois ou mais agentes 
antidiabéticos orais com diferentes mecanismos de ação pode induzir a uma queda maior da glicemia e um 
melhor controle metabólico, que pode ser confirmado pela dosagem da hemoglobina glicada. 
• Dislipidemias 
As metas lipídícas a serem atingidas com o tratamento do paciente portador de síndrome metabólica estão 
apresentadas no Quadro10. Apesar de os níveis de LDLcolesterol não constituírem um dos critérios 
diagnósticos da SM, as evidências apontam para a necessidade da redução do LDL-colesterol como meta 
primária a ser alcançada, concomitantemente com a correção dos níveis do HDL-C e dos triglicérides. As 
estatinas são os medicamentos de escolha para reduzir o LDL-c e aumentar o HDL-c. e, em conseqüência, 
diminuem a morbimortalidade cardiovascular. Os fibratos demonstraram também benefício na redução de 
eventos cardiovasculares em indivíduos com HDL-c abaixo de 40mg/dL, e aumento dos triglicerídeos. Os 
ácidos graxos Ômega 3 podem ser usados como terapia coadjuvante da hipertrigliceridemia ou em 
substituição aos fibratos em caso de intolerância a estes. O ácido nicotínico de liberação intermediária 
pode aumentar o HDL-c e, segundo alguns estudos, contribui para a redução de eventos cardiovasculares. 
O ezetimiba associado às estatinas permite acentuada redução do LDL-C e a sua utilização pode ser 
considerada para atingir as metas lipídicas preconizadas. A terapêutica combinada de estatinas com 
fibratos ou com o ácido nicotínico pode ser uma opção atrativa nos indivíduos com síndrome metabólica 
que apresentem elevação do LDL-colesterol e dos triglicerídeos e redução do HDL-colesterol 
Recomendações importantes quanto ao tratamento hipolipemiante: 
• Uma vez iniciado o tratamento farmacológico com estatinas este deverá ser mantido, com raras 
exceções, de forma permanente; 
• Dosagens de CK devem ser realizadas antes e após 1, 3 e 6 meses após o uso das estatinas e 
fibratos. Caso os pacientes estejam estáveis, podem ser repetidas a cada seis meses; 
• Se houver elevação acima de 10 vezes o limite superior da normalidade ou em presença de 
mialgia, mesmo com CK normal, deve-se suspender a medicação ou a associação; 
• Caso haja elevação das aminotransferases acima de 3 vezes o limite superior do normal, a 
medicação também deverá ser suspensa; 
• Deve-se atentar para a possibilidade da presença de hipotireoidismo em portadores de 
dislipidemias mistas, em indivíduos acima de 50 anos, principalmente mulheres. O uso de hipolipemiantes 
nesses casos associase ao risco elevado de miopatia. Deve-se inicialmente controlar o TSH e reavaliar a 
necessidade de tratamento hipolipemiante, que poderá ser realizado com segurança.] 
• Obesidade 
A introdução de drogas adjuvantes à dieta para os indivíduos com IMC ≥30kg/m2, e naqueles com IMC 
entre 25kg/m2 e 30kg/m2 deve-se considerada desde que acompanhado de comorbidades e que não 
tenham perdido 1% do peso inicial por mês, após um a três meses de tratamento não-medicamentoso. Há, 
atualmente, cinco medicamentos registrados no Brasil para o tratamento da obesidade: dietilpropiona 
(anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistat (Quadro 14). As drogas mais indicadas são a 
sibutramina e o orlistat. Estudos têm demonstrado seus efeitos favoráveis para a perda de peso e melhora 
dos parâmetros metabólicos, com boa tolerabilidade e segurança. As drogas da classe noradrenérgica são 
eficazes na perda de peso, mas os seus estudos são antigos e de curto prazo. Os inibidores seletivos de 
recaptação de serotonina, usados como antidepressivos, podem também proporcionar perda de peso. O 
tratamento cirúrgico tem como objetivo diminuir a entrada de alimentos no tubo digestivo (cirurgia 
restritiva), diminuir a sua absorção (cirurgia disabsortiva) ou ambas (cirurgia mista). A cirurgia bariátrica 
está indicada para pacientes diabéticos ou com múltiplos fatores de risco com IMC >35kg/m2 , resistentes 
ao tratamento conservador, realizado continuamente por 2 anos. As cirurgias bariátricas implicam em perda 
 
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de peso que varia de 20% a 70% do excesso de peso. É o método mais eficaz e duradouro para perda de 
peso e com melhora nítida dos componentes da síndrome metabólica. Complicações incluem mortalidade 
em torno de 1%, má nutrição, dumping e colelitíase. 
• Estado Pró-Coagulante e Pró-Inflamatório 
A síndrome metabólica se associa a elevações do fibrinogênio, do PAI-1 e possivelmente de outros fatores 
de coagulação, caracterizando um estado prótrombótico. Para os indivíduos com síndrome metabólica de 
médio e alto risco (risco de DAC ≥10%) pelo escore de Framingham, deve ser recomendado o uso contínuo 
de AAS em baixas doses. 
 
 
Um possível protocolo para esse paciente seria: 
1- Cessação do tabagismo 
2- Cessação do etilismo 
3- Realizar atividade física- cerca de 30 à 60 min/dia 
4- Reeducação alimentar associada, para que haja uma diminuição de 5 a 10% do peso 
5- Abordagem farmacológica 
a. HAS 
i. IECA- captopril, enalapril 
ii. Β-BLOQ- atenolol, propranolol- pode induzir a intolerância à glicose e induzir DM 
 
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iii. Diur. Tiazídico- hidroclorotiazida- pode induzir a intolerância à glicose e induzir DM, e 
se usar, que seja de forma temporária, apenas para controlar o edema. 
b. DM 
i. Metformina- glifage ou metformina XR 
• Efeitos: 
a. ↓ glicemia de jejum (GJ) em 20 a 30% 
b. ↓ glicemia pós-prandial em 30 a 40% 
c. ↓ HbA1c em 1 a 2% (valor absoluto) 
d. ↓ de peso 
e. Pouco efeito sobre a glicemia nos estados normoglicêmicos 
f. Raramente causa hipoglicemia (agente euglicemiante) 
g. Melhora o perfil lipídico 
h. ↓ taxas de mortalidade e doenças cardiovasculares 
i. Eficácia superior ou equivalente na reduçãode 
NGMN, sendo o último convertido em levonorgestrel através de metabolismo hepático. Possui a mesma 
eficácia, contraindicações e perfil de efeitos adversos que os anticoncepcionais orais combinados. 
Vantagens 
• A principal vantagem é a comodidade de uso. 
• Ausência do metabolismo de primeira passagem hepática e níveis plasmáticos mais estáveis (sem 
picos e quedas) 
• Facilidade de uso para pacientes com dificuldades de deglutição. 
• Uso em pessoas portadoras de síndromes desabsortivas intestinais, assim como naquelas que 
foram submetidas a operações bariátricas, condição cada vez mais frequente. 
Contraindicações 
 
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• As contraindicações são as mesmas dos demais anticoncepcionais hormonais combinados. 
Instruções para uso 
• Deve ser aplicado sobre pele limpa e seca, no primeiro dia do ciclo ou após a prescrição. 
• Usar um adesivo a cada sete dias, rodiziando semanalmente os locais de aplicação (abdome 
inferior, parte externa do braço, parte superior das nádegas, dorso superior). 
• Usar por três semanas consecutivas, retirando o terceiro adesivo ao final dos 21 dias e aguardar o 
sangramento de privação. 
• O uso contínuo, sem pausa, também pode ser empregado. 
 
Contracepção de emergência- levonorgestrel 
• É uma progesterona. 
• Dose de 1,5 mg VO em dose única ou dividido em duas em intervalos de 12 horas. 
• Pode ser utilizada até 5 dias após a relação desprotegida, porém, quando mais precoce melhor, 
idealmente em até 72h. 
Mecanismo de ação 
O mecanismo de ação varia de acordo com o momento do ciclo menstrual em que a contracepção de 
emergência é administrada: 
• Se na primeira fase do ciclo, antes do pico do LH (hormônio luteinizante), a CE altera o 
crescimento folicular, impedindo ou retardando a ovulação por muitos dias. A ovulação é impedida ou 
adiada em 85% dos casos; não havendo contato dos gametas feminino e masculino. 
• Se administrado na segunda fase do ciclo menstrual, após ocorrida a ovulação, a CE atua por 
meio destes mecanismos para impedir a fecundação: Alteração do transporte dos espermatozoides e do 
óvulo pela Trompas de Falópio, modificando o muco cervical tornando-o hostil à espermomigração e 
interferindo na capacitação espermática. 
Obs: Não há qualquer evidência científica de que a CE exerça efeitos após a fecundação dos gametas. 
Não há nenhuma sustentação que a CE seja um método que resulte em aborto. 
Dispositivos intrauterinos 
Os DIUs são considerados métodos contraceptivos de longa ação. Constituem o método mais comum de 
contracepção reversível utilizado no mundo. Dois dispositivos comumente usados no Brasil incluem: 
• DIU-Cu T380A 
• DIU-LNG (levonorgestrel) Ambos se apresentam com poucas contraindicações, são bem 
tolerados, custo- efetivos, possuem baixa taxa de descontinuidade e fácil uso e podem ser utilizados após 
o parto. 
 
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Dispositivo intrauterino de cobre 
 
Mecanismo de ação 
• O principal mecanismo de ação do DIU-Cu situa-se no desencadeamento pelos sais de cobre e 
polietileno da reação de corpo estranho pelo endométrio. 
• A liberação de uma pequena quantidade de metal estimula a produção de prostaglandinas e 
citocinas no útero. 
• Como resultado, forma-se uma “espuma” biológica na cavidade uterina, que, por sua vez, possui 
efeito tóxico sobre espermatozoides e óvulos, alterando a viabilidade, transporte e capacidade de 
fertilização deles, além de dificultar a implantação por meio de uma reação inflamatória crônica 
endometrial. 
• A presença de cobre no muco cervical também atua na diminuição da motilidade e viabilidade dos 
gametas masculinos. 
• A inibição da ovulação não está presente nesse método. 
• Além dos efeitos pré-fertilização, pode-se observar retardo ou aceleração no transporte dos 
embriões, dano a eles e diminuição da implantação. 
Indicação 
• É indicado para mulheres que procuram métodos reversíveis de longa ação. 
• Deve ser aconselhado durante a consulta, quando se observa uso inconsistente do método atual 
que é dependente da usuária para ter a sua eficácia garantida. 
• É pertinente assinalar que o método pode ser indicado para pacientes nulíparas (mulher que 
nunca teve filhos), inclusive adolescentes. 
• Nesse último grupo, o DIU-Cu, em particular, apresenta taxa de expulsão maior quando 
comparada a outras faixas etárias. 
• OBS: Duração de 5 a 10 anos 
Contraindicações absolutas 
• Gravidez; 
• Doença inflamatória pélvica (DIP) ou DST atual, recorrente ou recente (nos últimos três meses); 
• Sepse puerperal; 
• Imediatamente pós-aborto séptico; 
 
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• Cavidade uterina severamente deturpada; 
• Hemorragia vaginal inexplicada; 
• Câncer cervical ou endometrial; 
• Doença trofoblástica maligna; 
• Alergia ao cobre (para DIUs-Cu). 
Contraindicações relativas 
• Fator de risco para DSTs ou HIV; 
• Imunodeficiência; 
• de 48 horas a quatro semanas pós-parto; 
• Câncer ovário; 
• Doença trofoblástica benigna. 
Efeitos colaterais 
• Aumento da dismenorreia 
• Aumento do sangramento uterino 
Início do uso 
• Em pacientes eumenorreicas, pode ser inserido dentro de 12 dias a partir do início da 
menstruação. Deve-se ter certeza razoável de que não há gestação. 
• Em pacientes amenorreicas (exceto puerpério), a inserção pode ser realizada a qualquer 
momento, desde que se possa determinar que não há gravidez (período menstrual melhor período para 
colocar). 
• Em puérperas (em amamentação ou não, incluindo parto cesáreo), pode ser inserido em até 48 
horas do parto, inclusive imediatamente após a dequitação placentária. 
• Durante o parto cesáreo, pode-se colocar o dispositivo antes da sutura uterina. Entre 48 horas e 
quatro semanas após o parto, o uso de DIU-Cu não é usualmente recomendado, a não ser que 
outro método não seja disponível. Pode ser inserido imediatamente após aborto. 
• Contracepção de emergência: pode ser inserido até cinco dias do coito desprotegido, desde que 
não haja mais de cinco dias da ovulação. 
A segurança do método durante a amamentação constitui fato sedimentado, sem evidência de que 
o uso de DIU-Cu influencie a performance da lactação ou o crescimento neonatal. 
Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel 
Mecanismo de ação 
• Muco cervical espesso e hostil à penetração do espermatozoide, inibindo a sua motilidade no colo, 
no endométrio e nas tubas uterinas, prevenindo a fertilização; 
• Atrofia endometrial 
• Não é anovulatório, pois a ação dele é somente na cavidade uterina. Porém, algumas pacientes 
(10%) podem absorver um pouco para a corrente sanguínea. 
• Alta concentração de LNG no endométrio, impedindo a resposta ao estradiol circulante; 
• Forte efeito antiproliferativo no endométrio; 
• Inibição da atividade mitótica do endométrio; 
 
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• Manutenção da produção estrogênica, o que possibilita boa lubrificação vaginal. 
Os efeitos benéficos do SIU-LNG são os seguintes 
• Aumento da concentração de hemoglobina; 
• Tratamento eficaz do sangramento uterino aumentado; 
• Alternativa para a histerectomia e ablação endometrial; 
• Prevenção da anemia; 
• Pode ser utilizado com veículo para a terapia de reposição hormonal; 
• Minimiza os efeitos do tamoxifeno sobre o endométrio. 
• Obs: Duração de 5 anos 
Com esses efeitos não contraceptivos, o SIU-LNG pode oferecer alternativas ao tratamento do 
sangramento uterino aumentado, da hiperplasia endometrial e da adenomiose. 
Contraindicações 
• Câncer de mama 
• TVP/TEP atual 
• Tumor hepático (maligno ou adenoma) 
• Lúpus com anticorpo antifosfolípide ou desconhecido 
• Enxaqueca com aura depois de introduzido o SIU A inserção e o uso do SIU-LNG podem 
apresentar algumascomplicações, e essas possibilidades, embora não tão frequentes, devem ser 
discutidas com a paciente antes da inserção. 
Efeitos adversos mais comuns são: 
• Expulsão; 
• Dor ou sangramento; 
• Perfuração; 
• Infecção; 
• Gravidez ectópica; 
• Gravidez tópica; 
• Amenorreia; 
• Acne; 
• Spotting (sangramentos irregulares); 
• Cistos ovarianos (5 a 10% das pacientes), porém, geralmente só acompanha, sem necessidade 
cirúrgica. 
Métodos definitivos 
Laqueadura (ligação de trompas) 
É um processo cirúrgico feito com objetivo contraceptivo, ou seja, que impede que a mulher 
engravide novamente. Nesse procedimento, as tubas uterinas são obstruídas, cortadas e/ou amarradas, 
 
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impedindo a descida do óvulo e subida do espermatozoide, tendo como resultado um índice de concepção 
menor que 1%. 
• Ela pode ser feita a partir de corte cirúrgico no abdome, por laparoscopia ou via vaginal, e a 
cirurgia dura, em média, quarenta minutos. 
• É necessário o uso de anestesias, geralmente do tipo raquidiana, e internação de pelo menos 
meio-dia. 
• Após a cirurgia são necessários dez dias de repouso. 
• É importante que a mulher não tenha relações sexuais por cerca de uma semana, e seja utilizada 
camisinha por aproximadamente um mês, em todas as relações. A menstruação e suas atividades 
hormonais raramente são afetadas. 
• O Brasil é campeão em laqueaduras, apresentando cerca de 40% das mulheres, em idade 
reprodutiva, esterilizadas. 
Vasectomia 
É uma cirurgia que visa a contracepção, ou seja, impedir a gravidez da parceira, através da ligadura 
dos canais deferentes, que são os condutos por onde passam os espermatozoides. 
• Libido e impotência sexual 
O bloqueio dos canais deferentes impede apenas a passagem dos espermatozoides, não interferindo 
na produção hormonal, não tendo, portanto, nenhuma relação com alteração da libido ou do desempenho 
sexual, apenas com a reprodução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IVAS- Infecções de vias aéreas superiores 
As IVAS são um dos problemas mais comuns encontrados em serviços de atendimento pediátrico, sendo a 
causa mais comum de atendimento em crianças com infecção respiratória aguda. 
As IVAS mais comuns são: 
• Rino sinusite aguda 
• Rinofaringite aguda 
• Faringoamigdalite aguda 
Rino sinusite 
Rino sinusite é a inflamação da mucosa e dos seios paranasais, sendo geralmente uma consequência de 
uma infecção viral de vias aéreas superiores. Na rino sinusite crônica, geralmente a etiologia é mais 
complexa e multifatorial. 
Para diagnosticar, basta seguir os seguintes critérios: 
Presença de dois ou mais sintomas: 
• Obstrução/congestão nasal 
• Rinorreia (anterior ou posterior) 
• Dor ou pressão na face ou tosse 
o Um dos sintomas, obrigatoriamente deve ser obstrução/congestão nasal ou rinorreia 
(anterior/posterior) 
Esses sinais clínicos devem estar associados a alterações na endoscopia nasal (pólipos, secreção 
purulenta, preferencialmente do meato médio, ou edema obstrução da mucosa em meato médio). Ou 
alterações na tomografia de seios da face (alterações mucosas do complexo osteomeatal e/ou dos seios 
da face). 
No diagnóstico clínico, o uso da endoscopia nasal ou tomografia não é obrigatório, porém é aconselhável, 
pois sem esses exames complementares o diagnóstico tende a ser superestimado. 
Quando esses sintomas permanecem mais do que 12 semanas é definido como rinossinusite crônica. 
Rino sinusite aguda 
A rinossinusite aguda é definida com início abrupto de dois ou mais sintomas, por menos de 12 semanas: 
• Obstrução/congestão nasal; 
• Secreção nasal incolor 
• Tosse (diurna e noturna) 
Pode ser dividida em viral, pós-viral e bacteriana. A viral também é chamada de resfriado comum, devendo 
levar em conta se os sintomas duram no máximo de 10 dias. 
A pós-viral caracteriza-se por piora dos sintomas após o 5 dia da evolução da doença ou persistir o sintoma 
por mais de 10 dias. 
Além da viral, a rinossinusite também pode ser bacteriana, sendo definida quando o paciente apresenta 
pelo menos 3 dos seguintes sinais e sintomas: 
• Secreção nasal espessa/purulenta; 
• Dor local intensa; 
• Febre maior do que 38 graus; 
• Aumento do VHS ou PCR; 
 
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• Piora dos sintomas (após 5 dia) quando estava melhorando; 
A rinossinusite viral é muito frequente nas crianças quando se compara a bacterina. A tosse pode persistir 
por mais tempo, permanece por volta de 4 dias após a resolução dos outros sintomas. Geralmente, o 
restante os sintomas ocorrem uma melhora até o quinto dia, sendo nesses primeiros dias muito dificil 
diferenciar um resfriado comum de uma rinossinusite aguda bacteriana. 
 
Pode estar associado a alguns fatores, como o tabagismo ativo, doenças crônicas prévias e alterações 
anatômicas nasais. 
O vírus mais comum associado ao refluxo são o rinovírus, coronavírus, e na faixa pediátrica, vírus sincicial 
respiratório, parainfluenza, influenza, adenovírus e enterovírus. 
Na aguda em geral: 
• S. pneumoniae* 
• H. influenzae* 
• M catarrhalis* 
• 10% causada por bactérias anaeróbicas (s Peptostreptococcus, Bacterioides e Fusobacterium), 
geralmente associadas a infecção dentária. 
• Staphylococcus aureus (é incomum, se presente apresenta resistência terapêutica) 
- Na rinossinusite nosocomial predominam as bactérias Gram-negativas. Vários estudos mostram 
que a Pseudomonas aeruginosa é a mais comum, seguida por Klebsiella pneumoniae, Enterobacter 
species, Proteus mirabilis e Escherichia coli. 
 
Então, com a infecção viral da mucosa gera uma cascata inflamatória, gerando edema, extravasamento de 
fluido, aumento de muco e bloqueio dos óstio de drenagem dos seios paranasais e isso ocasiona uma 
dificuldade respiratória, secreção nasal e pressão facial. 
Quadro clínico 
Os pacientes podem ter: 
• Redução do olfato; 
• Inflamação de mucosa; 
• Respiração passa a ser oral devido a obstrução nasal; 
• Dor de garganta; 
• Irritação laríngea e traqueal; 
 
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• Disfonia; 
• Dor facial ou dentária. 
• Pode ocorrer também sonolência, febre e cansaço. 
 
Ao exame físico, deve ser realizado a rinoscopia anterior, que pode demonstrar o edema de mucosa nasal, 
rinorreia purulenta e alterações anatômicas. 
Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser clínico, sem que sejam necessários os exames complementares. Porém, pode ser 
feito a endoscopia nasal para auxiliar no diagnóstico. 
Os exames laboratoriais de VHS e PCR podem ser solicitados para fazer a diferenciação de rinossinusite 
viral e bacterina, sendo que se o VHS e PCR derem mais altos, indicam causa bacteriana. 
Tratamento 
➜ Rino sinusite aguda viral: não é necessário utilizar antibióticos, porém podem ser utilizadas 
analgésicos, descongestionante e antialérgicos para crianças maiores. Também recomenda a lavagem 
nasal com soro fisiológico. 
➜ Rino sinusite aguda pós-viral: não é indicado anti-histamínico e antibióticos, porém pode realizar a 
lavagem nasal com soro fisiológico e corticoide tópico nasal. 
➜ Rino sinusite bacteriana: é recomendado o uso de antibióticos para casos mais graves ou recorrentes. 
No tratamento inicial utiliza-se antibióticos de primeira linha, como a amoxicilina. 
• Amoxicicilina de 45-90 mg/kg/dia 
• Amoxiciclina (45-90 mg/kg/dia) com clavulanato (6,4 mg/kg/dia). 
Para aqueles que possuem alergia a amoxicilina, pode ser utilizado a claritromicina 
• Claritromicina (15 mg/kg/dia). 
 
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Complicações da rino sinusite aguda 
A rinossinusite aguda bacteriana pode gerar complicações, como: 
➜ Meningite; 
➜ Trombosede seio cavernoso; 
➜ Osteomielite; 
➜ Abcesso subperiosteal; 
➜ Celulite pré e pós septal. 
Rino sinusite crônica 
Possui menor prevalência nas crianças, porém gera complicações quando ocorrem, como a perda de 
aulas, piora do sono, diminuição da concentração e diminuição da saúde. 
Diagnóstico 
Nesse caso, pode solicitar a tomografia Computadorizada dos seios paranasais. A endoscopia nasal 
também deve ser realizada, acrescentando informações importantes se houver a presença de pólipos, 
edema e secreção. Nos exames laboratoriais, não é aconselhável no caso de rino sinusite crônica. 
Tratamento 
O uso de antibiótico em casos crônicos não é recomendado para faixa etária pediátrica, sendo mais 
utilizado o corticoide administrado via oral, para a redução dos sintomas e das alterações das TC. Porém, 
deve se atentar ao tempo de uso devido aos seus efeitos colaterais. 
A lavagem nasal com soro fisiológico também é recomendada associar ao tratamento, ou até mesmo no 
uso isolado. Em casos de presença de adenoide, a adenoidectomia deve ser indicada como procedimento 
de primeira escolha em crianças pequenas menores de 7 anos com os sintomas de rinossinusite crônica. 
-Tratamento cirúrgico: 
• A cirurgia endoscópica funcional dos seios (FESS) é indicada em pacientes com rinossinusite crônica 
recorrente que não responderam ao tratamento clínico maximizado, em pacientes com complicações 
de rinossinusites agudas ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinossinusite 
aguda recorrente. 
 
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Otite média aguda 
Otite média aguda é uma infecção com o desenvolvimento dede sinais e sintomas de inflamação na 
cavidade da orelha média, sendo definida como a presença de líquidos preenchendo a cavidade da orelha 
média sob pressão. 
Pode ser devido aos fatores ambientais como a do próprio hospedeiro, sendo mais comum antes dos 6 
meses de idade, crianças com fendas palatinas, síndrome de Down, entre outros. Nos fatores ambientais, 
costumam ocorrer devido a infecções de vias aéreas superiores, sendo maior incidente nos meses mais 
frios, em creches e berçários. 
O aleitamento materno é um fator protetor para a OMA. Como dito acima, a otite média aguda geralmente 
é desencadeada por um processo de IVAS, associado ao grau de disfunção da tuba auditiva e do sistema 
imunológico. 
Geralmente é precedida por um resfriado comum, acreditando que a infecção viral possa alterar a 
microbioma da nasofaringe, deixando um “Caminho” para as bactérias patogênicas infectarem a orelha 
média. Os agentes etiologicos mais comuns, são: 
 
Sinais e sintomas 
Manipulação excessiva da orelha pela criança; 
➜ Choro excessivo; 
➜ Febre; 
➜ Alteração de comportamento; 
 
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➜ Alteração do padrão do sono; 
➜ Irritabilidade; 
➜ Diminuição do apetite; 
➜ Diarreia; 
Em relação a membrana timpânica, tem que prestar atenção em: 
o Aspecto 
o Integridade 
o Cor 
o Implantação 
o Formato 
o Contorno 
o Fixação (ao cabo do martelo) 
• Hiperemiada ou opaca 
• Presença de abaulamentos 
• Diminuição da mobilidade 
• Otorreia 
• Cor amarelada- indicando efusão 
-paciente com OM 
 
Geralmente em crianças menores de 24 meses, a gravidade dos sintomas, a presença de otorreia 
aguda e a biletaralidade direcionam o tratamento de forma mais intensiva. 
Apenas a presença da otorreia define o diagnóstico, porque é necessária estabelecer que haja 
efusão ou líquido na cavidade da orelha média, porém ser bilateral é um ponto importante, indicando que a 
doença é mais grave e com a presença da otorreia espontânea indica a certeza da patologia. 
 
Diagnóstico 
 
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O diagnóstico é feito apartar da anamnese e exame físico do paciente. 
No exame físico, é feito com o otoscópio com espéculo do tamanho adequado ao diâmetro do 
conduto auditivo externo, limpa e remoção do cerume. 
A otalgia é extremamente importante, porém não se deve confundi-la com a otalgia da otite externa 
das crianças que estão expostas a água de piscinas. 
Essa otalgia cursa sem febre, sem história pregressa de IVAS e com relação causa/efeito: a orelha 
da criança esteve em contato com água de mar ou piscinas, situação mais sazonal, ocorrendo, em geral, 
no verão. 
O otoscópio deverá ter uma iluminação adequada, com espéculo que realmente penetre no meato 
acústico. É importante que a criança esteja na posição adequada, se possível sentada no colo da mãe 
permitindo a contenção adequada da cabeça. Para uma melhor visualização, é preciso que o meato 
acústico externo esteja sem a presença de cerume, e se possível, removê-lo para iniciar o exame. São 
sinais de alteração da MT encontrados na OMA: mudanças de translucidez, forma, cor, vascularização e 
integridade. 
A coloração avermelhada da MT pode ser consequência do reflexo da hiperemia da mucosa do 
promontório, visualizada através de um tímpano normal, que pode gerar confusão durante o exame e 
acentuar-se quando a criança estiver chorando. 
Entretanto, a hiperemia da MT pode indicar a fase inicial da OMA, e, na sequência, ocorrer a 
opacidade e até mesmo a perfuração espontânea da MT com otorreia súbita. 
Prevenção e tratamento 
É importante adotar medidas de prevenção para os fatores de risco que podem ser modificados, 
como evitar a exposição a fumaça de tabaco, reduzir o uso de chupetas e diminuir o tamanho de grupos de 
creches e/ou berçários, assim como promover o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses. Em casos 
de OMA recorrente, o uso de antibióticos como profilaxia não deve ser prescrito. 
A primeira recomendação do tratamento, é tratar a dor com análgesicos, independente ou não de utilizar o 
antibiótico. Para crianças acima 5 meses de idade, com sinais e sintomas graves, como a presença de 
 
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febre alta maior que 39 graus, ou os sintomas persistirem por mais de 48 horas, o antibiótico deverá ser 
introduzido. 
Para crianças que tenham menos de 24 meses, porém está com otite bilateral, sem sinais ou sintomas 
graves poderá ser receitado o antibiótico. 
Nos casos de OMa em crianças entre 6 meses e 23 meses sem sinais e sintomas graves, o médico devera 
monitorar essa criança para avaliar a sua evolução ou prescrever o antibiótico. A primeira recomendação é 
o uso da amoxicilina, recomendado tomar o antibiótico por 10 dias (>2 anos), 7 dias (entre 2-5 anos) e 5 a 
7 dias (>6 anos). Em casos de alergia a penicilina, podem tomar o macrolídeo ou clindamicina. 
- A antibioticoterapia intravenosa deve ser introduzida nos casos de complicações de OMA e em 
crianças com diarréia e vômitos, sendo a ceftriaxona uma opção. 
Caso a otite não melhorar entre 48-72h com o uso do antibiótico, poderá ser feito a troca do medicamento 
por um espectro mais amplo, evacuação da efusão da orelha média (timpanocentese e/ou miringotomia) 
durante episódio de OMA, elas estão restritas a resposta insatisfatória à antibioticoterapia, 
imunodeficiências, doença grave e complicações supurativas, como mastoidite. 
 
Rinofaringite 
A rinofaringite aguda abrange quadros como o do resfriado comum e ainda outros englobados sob a 
denominação de rinite viral aguda. 
É a doença infecciosa de vias aéreas superiores mais comum da infância, sendo que crianças menores de 
cinco anos podem ter de cinco a oito episódios por ano. Esta situação é causada quase que 
exclusivamente por vírus. 
Entre as centenas deles, os mais frequentes são rinovírus, coronavírus, vírus sincicial respiratório (VSR), 
parainfluenza, influenza e coxsackie , adenovírus e outros mais raros. Pelo processo inflamatório da 
mucosa nasal, pode ocorrer obstrução dos óstios dos seios paranasais etubária, permitindo, por vezes, a 
instalação de infecção bacteriana secundária (sinusite e otite média aguda). 
Manifestações clínicas 
A rinofaringite pode iniciar com: 
➜ Dor de garganta; 
➜ Coriza; 
➜ Obstrução nasal; 
➜ Espirros; 
➜ Tosse seca; 
➜ Febre de intensidade variável, podendo ser mais alta em menores de cinco anos. 
Alguns pacientes com essa infecção têm o seu curso sem a presença de febre. Determinados tipos de 
vírus podem também causar diarréia. 
 
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Em lactentes, pode gerar sintomas como inquietação, choro fácil, recusa alimentar, vômitos, alteração do 
sono e dificuldade respiratória por obstrução nasal em lactentes mais jovens. 
Em crianças maiores, mialgia e calafrios. Algumas complicações bacterianas podem ocorrer durante 
infecções respiratórias virais. 
Sugerem a ocorrência de alguma delas: persistência de febre além de 72 horas, recorrência de hipertermia 
após este período, ou prostração mais acentuada. Ao exame físico, percebe-se congestão da mucosa 
nasal e faríngea e hiperemia das membranas timpânicas. 
A hiperemia quando é encontrada isoladamente, não é elemento diagnóstico de otite média aguda, 
principalmente se a criança está chorando durante a otoscopia. 
Alterações inespecíficas leves da membrana timpânica podem estar somente associadas a infecções de 
etiologia viral, considerando que esses agentes podem estar associados a infecções de ouvido médio. 
Complicações 
Algumas complicações bacterianas podem ocorrer durante infecções respiratórias virais. Sugerem a 
ocorrência de alguma delas: persistência de febre além de 72 horas, recorrência de hipertermia após este 
período, ou prostração mais acentuada. 
Além disto, o surgimento de dificuldade respiratória (taquipneia, retrações ou gemência) indicam a 
possibilidade de bronquiolite aguda, pneumonia ou laringite. 
As complicações bacterianas mais frequentes são otite média aguda e sinusite. Além disso, 
episódios de infecções virais são um dos fatores desencadeantes mais importantes de asma aguda na 
criança, principalmente pelos vírus sincicial respiratório e rinovírus. 
Diagnóstico e tratamento 
O diagnóstico é clínico, sendo que quando surge de forma em repetição, é importante realizar a 
suspeita de rinite alérgica, principalmente quando ocorre sintomas quase permanentes em períodos de 
inverno e primavera. 
O tratamento do repouso total no período febril, hidratação e dieta de acordo com a aceitação, 
umidificação do ambiente, uso de antitérmico e analgésicos, como ibuprofeno, uso de descongestionante 
nasal, mas antes fazer a higiene e desobstrução nasal com solução salina isotônica. 
Faringoamigdalite 
As infecções em tonsilas palatinas e faringe são mais frequentes de origem viral, porém também podem 
ser causadas por bactérias, principalmente por Estreptococo do grupo A. É bem comum em crianças e 
adolescentes, com principais agentes etiologicos o adenovír us, influenza, parainfluenza, coxsackie, vírus 
sincicial respiratório, herpes e vírus Epstein-Barr. 
Nas bacterianas, é mais comum o Haemophilus influenzar, Moraxella , Staphylococcus aureus, 
pneumococo e germes anaeróbicos. A frequência da Faringoamigdalite bacteriana é mais comum entre 3 a 
15 anos de idade, com grande potencial de causar infecções purulentas e invasivas, escarlatina, 
glomerulonefrite e febre reumática, sendo altamente transmissível e capaz de se disseminar rapidamente. 
Costuma ter: 
➜ Inicio súbito; 
➜ Febre alta maior que 38 graus; 
➜ Dor de garganta; 
➜ Hiperemia; 
 
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➜ Hipertrofia e exsudato tonsilar; 
➜ Linfadenopatia cervical anterior; 
➜ Subângulo mandibular dolosa. 
Na doença viral, é mais comum ter a presença de: 
➜ Coriza; 
➜ Obstrução nasal; 
➜ Espirros; 
➜ Rouquidão; 
➜ Aftas; 
➜. Sintomas gastrointestinais. 
Diagnóstico 
O diagnóstico diferencial deve incluir a mononucleose, doença causada por Epstein-Barr. A maioria dos 
casos de mononucleose não são diagnosticados. 
A anamnese costuma revelar uma doença com início rápido dos sintomas, que podem se manter por 
semanas. 
Ao exame físico, o paciente apresenta mal-estar, astenia, temperatura normal ou elevada, tonsilas 
palatinas muito aumentadas com exsudatos, hepatomegalia e esplenomegalia. No exame 
laboratorial, deve incluir cultura do material das instilas para afastar o diagnóstico de infecção 
bacteriana coexistente, deve pedir hemograma completo, pesquisa de linfócitos atípicos e testes 
sorológicos para Epstein-Barr. 
Tratamento 
➜ Faringotonsilites viral: o alívio de sintomas analgésicos, antitérmicos e hidratação, com uso ou de 
paracetamol, dipirona ou ibuprofeno. Orienta também uma reavaliação de 48 a 72 horas casos não houver 
remissão de febre. 
➜ Faringotonsilites bacterianas: é utilizado antibióticos como primeira escolha é a amoxicilina. Para 
prevenção de febre reumática, deve ser administrada a amoxicilina por 10 dias. A claritromicina e 
azitromicina também são efetivos no tratamento. 
 
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A tonsilectomia é o procedimento cirurgico que pode ser realizado com adenoidectomia ou sem, onde 
remove as tonsilas palatinas. 
Na avaliação clínica irá determinar o tamanho das tonsilas, podendo ser de I a IV. Nessa classificação, grau 
I corresponde à ocupação, por parte das tonsilas palatinas, de 75% desse espaço. 
Os graus III e IV são considerados obstrutivos. Já as adenoides (tonsilas faríngeas) têm seu grau de 
obstrução definido com o endoscópio flexível ou pela radiografia de cavum, lembrando que a exposição ao 
raio x deve ser evitada tanto quanto possível 
 
O tratamento cirúrgico é indicado para aqueles pacientes que tem hiperplasia adenotonsilar com distúrbios 
durante o sono, podendo ter ronco noturno, enurese, sono sem descanso e apneia. 
 
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Diretrizes atualizadas recomendam o procedimento para crianças que atendam aos critérios de Paradise, 
isto é: infecções recorrentes, caso elas se repitam mais que 7 vezes ao ano, ou 5 vezes por ano nos 
últimos 2 anos, ou 3 vezes anuais nos últimos 3 anos e que se acompanharam de uma ou mais das 
seguintes manifestações ou testes: febre > 38º C, adenopatia cervical dolorosa, exsudato tonsilar ou teste 
positivo para EBHGA, seja ele teste rápido ou exame cultural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pneumonia 
Os agentes etiológicos podem ser infecciosos ou não infecciosos. A inalação de fumaças irritantes ou a 
aspiração do conteúdo gástrico, embora sejam muito menos comuns que as causas infecciosas, podem 
causar pneumonia grave. Algumas dessas pneumonias acometem pacientes com distúrbios do sistema 
imune, como os que usam 
imunossupressores para evitar rejeição de transplantes de medula óssea, ou pacientes que usam 
frequentemente fármacos anti-inflamatórios. Em razão da superposição dos sinais e sintomas e do 
espectro variável de microrganismos infectantes envolvidos, as pneumonias têm sido classificadas com 
frequência crescente de acordo com o contexto em que ocorrem (ou seja, comunidade ou hospitais. 
Pneumonia adquirida na comunidade: O termo pneumonia adquirido na comunidade é usado para 
descrever infecções causadas por microrganismos encontrados nas comunidades, em vez de nos 
hospitais ou nas instituições asilares. Essa condição é definida por infecção que começa fora do hospital, 
ou é diagnosticada dentro de 48 h depois da internação hospitalar de um paciente que não residia em 
instituição de cuidadosde longa permanência há 14 dias ou mais desde a data da internação. A 
pneumonia adquirida na comunidade pode ser bacteriana ou viral. A causa mais comum de infecção em 
todos os grupos é S. pneumoniae. Outros patógenos comuns são H. influenzae, S. aureus e bastonetes 
gram-negativos. Patógenos menos frequentes, ainda que se tornem cada vez mais comuns, são 
Mycoplasma pneumoniae, Legionella, espécies de Chlamydia e vírus. Entre os vírus que frequentemente 
ocasionam pneumonias adquiridas na comunidade estão influenza, VSR, adenovírus e parainfluenza. 
A Haemophilus influenzae é um organismo Gram-negativo pleomórfico que ocorre em formas não 
encapsuladas e encapsuladas. Moraxella catarrhalis está sendo cada vez mais reconhecida como causa 
de pneumonia bacteriana, especialmente em idosos. 
Staphylococcus aureus é um importante causa de pneumonia bacteriana secundária em crianças e 
adultos saudáveis após doenças respiratórias virais (p. ex., sarampo em crianças e gripe em crianças e 
adultos). A pneumonia estafilocócica está associada a uma alta incidência de complicações, como 
abscesso pulmonar e empiema. Usuários de drogas intravenosas apresentam alto risco de 
desenvolvimento de pneumonia estafilocócica em associação com endocardite. Também é uma causa 
importante de pneumonia hospitalar adquirida. 
A pneumonia por Legionella é comum em indivíduos com condições predisponentes, como doenças 
cardíaca, renal, imunológica ou hematológica. Receptores de transplantes de órgãos são particularmente 
suscetíveis. Ela pode ser bastante severa, frequentemente exigindo hospitalização, e pacientes 
imunossuprimidos podem apresentam taxas de fatalidade de até 50%. 
Infecções por Mycoplasma são particularmente comuns entre crianças e adultos jovens. Ocorrem 
esporadicamente ou como epidemias locais em comunidades fechadas (escolas, acampamentos militares 
e prisões). 
 
-A pneumonia causada por S. aureus é uma complicação bem conhecida da infecção pelo vírus influenza. 
• S. Aureus resistente a antibióticos pode causar PAC de forma primária. 
 
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• Pode causar pneumonia necrosante 
• São fatores de risco para essa infecção: a disseminação do MRSA dos hospitais para as 
comunidades e o desenvolvimento de cepas geneticamente diferentes do MRSA na comunidade. As 
cepas de MRSA adquirido na comunidade (MRSAAC) podem infectar pessoas sem associação com 
serviços de saúde. 
-Importante: é difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC; em mais de 50% dos 
casos, não é possível determinar uma etiologia específica. Mesmo com história clínica, exame físico e RX. 
 
-A taxa de mortalidade nos pacientes ambulatoriais costuma ser ≤ 5%, enquanto a de pacientes 
hospitalizados pode variar cerca de 12 a 40%, dependendo de o tratamento ser administrado dentro ou 
fora da unidade de terapia intensiva (UTI). 
-Nos Estados Unidos, a PAC é a principal causa de morte por infecção entre pacientes com idade > 65 
anos. 
-As taxas de incidência são maiores nas faixas etárias. 
-Entre os 
fatores de risco para PAC estão: 
• alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização e idade ≥ 70 anos. -Em idosos: 
• Diminuição reflexo do vômito e tosse 
• redução de respostas de anticorpos e receptores semelhante ao Toll 
-Os fatores de risco para pneumonia pneumocócica incluem: 
• demência, distúrbios convulsivos, insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, alcoolismo, 
tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e infecção pelo vírus da imunodeficiência 
humana (HIV, de human immunodeficiency virus). 
-A pneumonia por MRSA-AC é mais provável nos pacientes com colonização ou infecção cutânea por 
esse microrganismo. 
Manifestações clínicas 
 
 
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A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve a casos 
fatais. 
Os sintomas clássicos, são: 
• Febre 
• Taquicardia (Sinal mais importante) * 
• Dispneia 
• Tosse (seca ou produtiva): Escarro mucoide, purulento ou sanguinolento 
• Hemoptise franca: Sugestivo de MRAS-AC 
• Queixas gastrointestinais (em 20%): náuseas, vômitos e/ou diarreia 
• Outros (cefaleia, calafrio, fadiga, mialgia e artralgia) 
A hemoptise franca é sugestiva de pneumonia por MRSA-AC. Dependendo da gravidade, o paciente pode 
ser capaz de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia grave. 
Achados do exame físico (podem variar com progressão da condensação pulmonar e a existência de 
derrame pleural): 
• Aumento FR 
• Utilização de musculatura acessória* 
• Palpação: Atenuação ou ausência de FTV 
• Percussão: Submacicez e macicez (refere condensação e/ou derrame pleural) 
• Ausculta: Estertores, sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural 
O risco de complicações cardíacas secundárias ao aumento da inflamação e da atividade pró-coagulante é 
maior. 
 
Diagnóstico: 
 
-O diagnóstico da pneumonia baseia-se em achados clínicos (febre, tosse, expectoração, dor torácica) e 
achados de exame físico (estertores crepitantes, sinais de consolidação, taquipnéia, taquicardia) 
confirmados pela radiografia de tórax, já que nenhum conjunto de sinais e sintomas é acurado o bastante 
para predizer com alto grau de certeza a presença ou não de pneumonia. 
-Padrões radiológicos incluem consolidação lobar, focos de consolidação, opacidades intersticiais e 
cavitação. Não é possível afirmar com segurança o agente etiológico baseando-se no padrão radiológico 
da radiografia de tórax (Figura 1). 
 
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História clínica e exame físico são suficientes para iniciar tratamento de forma empírica. 
Não há como confirmar o diagnóstico de pneumonia apenas com achados clínicos e exame físico, precisa 
da radiografia. 
Clínico: 
-O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda, 
exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de 
hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação 
A história detalhada tem importância fundamental. Por exemplo, uma doença cardíaca diagnosticada pode 
sugerir agravamento do edema pulmonar, enquanto um carcinoma preexistente pode indicar lesão 
pulmonar secundária à radioterapia. 
A sensibilidade e a especificidade das alterações detectadas pelo exame em média 58 e 67%, 
respectivamente. 
No idoso, como ele pode apresentar apenas com alterações mentais, é necessário um RX. 
A tomografia computadorizada (TC) pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada 
por um tumor ou corpo estranho ou suspeita de doença 
cavitária. 
Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e radiológica geralmente é suficiente antes de iniciar o 
tratamento para PAC, porque a maioria dos resultados dos exames laboratoriais não fica disponível a 
tempo, de forma a influenciar significativamente o tratamento inicial. 
-Alguns testes rápidos podem ser utilizados (ex: o diagnóstico rápido da infecção pelo vírus influenz), pode 
indicar o uso de fármacos específicos para esse microrganismo e a profilaxia secundária). 
 
 
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Importante citar também o padrão intersticial mais comum nas pneumonias virais e por germes atípicos, 
embora não patognomônicos, já que o padrão radiológico não deve ser utilizado para definir o agente 
etiológico 
Etiológico: 
Com exceção dos casos de PAC internados em UTIs, não existem dados demonstrando que o tratamento 
dirigido a um patógeno específico seja estatisticamente superior ao tratamento empírico. 
Por esse motivo não é indicado o diagnóstico etiológico em os casos. 
• Os patógenos com implicações importantes para a saúde pública, como Mycobacterium tuberculosise vírus influenza, podem ser identificados em alguns casos. 
Coloração de Gram e cultura: 
• pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias 
Gramnegativas) por seu aspecto característico 
Positividade das culturas das amostras de escarro é ≤ 50%. 
Hemocultura: 
• Baixa especificidade, mesmo colhida antes do inicio do tratamento 
Reação em cadeia da Polimerase (PCR): 
• O PCR de swabs de nasofaringe, por exemplo, se tornou o padrão para diagnóstico de infecções 
respiratórias virais. 
• A PCR pode detectar o ácido nucleico de espécies de Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae e 
micobactérias 
Sorologia: 
• A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das 
fases aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno 
em questão. 
Biomarcadores: 
• PCR aumenta mais em infecções bacteriana 
• A PCR pode ser útil na identificação de piora da doença ou falha do tratamento 
 
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• Procalcitonina - PCT (valores mais elevados em infecções bacterianas) 
-Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas, quando interpretados em conjunto com outros 
achados da história, exame físico, radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar na escolha da 
antibioticoterapia e manejo adequado de pacientes gravemente enfermos com PAC. 
-Proteina C reativa (PCR) e reação de cadeia em polimerase (PCR): 
 Proteina C reativa (PCR):A Proteína C-Reativa é uma proteína produzida pelo fígado em 
resposta a uma inflamação no corpo. Ela é considerada um marcador de inflamação e é 
frequentemente medida em exames de sangue para avaliar a presença e a gravidade de 
processos inflamatórios 
Reação de cadeia em polimerase (PCR): Os testes de PCR, que amplificam o DNA ou o 
RNA dos microrganismos, permite a amplificação de fragmentos específicos de ácido 
nucleico, geralmente DNA. Ela é valiosa em várias aplicações, incluindo diagnóstico de 
doenças infecciosas, genética molecular, testes de paternidade e muito mais. 
Tratamento: 
 
-Alguns pacientes podem ser tratados em casa, enquanto outros certamente necessitam de hospitalização. 
-Os critérios utilizados para internar um paciente com pneumonia mais usados são: 
• Índice de Gravidade da Pneumonia (IGP) 
• CURB-65*: 
 
 
 
 
 
 
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Nem o IGP nem o CURB-65 são ideais para determinar a necessidade de cuidar do paciente em uma UTI. 
O choque séptico ou a insuficiência respiratória no setor de emergência são indicações óbvias para cuidados 
em UTI. 
 
-Resistencia a ATB: 
-No caso das PACs, as questões principais de resistência atual envolvem o S. pneumoniae e o MRSA-AC. 
-S. pneumoniae: 
• Os fatores de risco para infecção por pneumococos resistentes à penicilina incluem tratamento 
antibiótico recente, idade 65 anos, frequentar creche com regularidade, internação 
hospitalar recente e infecção por HIV. 
• A resistência dos pneumococos às fluoroquinolonas (p. ex., ciprofloxacino e levofloxacino) também 
foi descrita. 
 
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- As cepas resistentes aos fármacos de três ou mais classes de antimicrobianos com mecanismos de ação 
diferentes são consideradas MDR. 
-M. pneumoniae: 
• M. pneumoniae resistente aos macrolídeos tem sido relatado em vários países 
-MRSA-AC: 
• A maioria das infecções causadas por esse primeiro grupo é adquirida direta ou indiretamente pelo 
contato com os serviços de saúde 
 
-Tratamento inicial: 
-A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 
1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 
2) fatores de risco individuais; 
3) presença de doenças associadas; 
4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. 
- Como o médico raramente conhece a etiologia da PAC antes de iniciar o tratamento, o esquema 
antibiótico inicial geralmente é empírico e tem como propósito cobrir os patógenos mais prováveis. 
-Iniciar o mais rápido possível. 
 
 
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De acordo com todas essas diretrizes, a cobertura sempre deve incluir pneumococos e patógenos atípicos. 
- A cobertura para patógenos atípicos oferecida pelo acréscimo de um macrolídeo a um β-lactâmico 
ou pelo uso isolado de uma fluoroquinolona foi associada claramente à redução expressiva das taxas de 
mortalidade, quando comparadas com os pacientes tratados apenas com β- lactâmicos. 
 
- Um estudo demonstrou um retorno mais rápido à estabilidade clínica e menos efeitos adversos com 
uma combinação de β-lactâmico-macrolídeo em comparação 
 
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- com um β-lactâmico isoladamente. 
 
Pneumonia adquirida no hospital: A definição de pneumonia adquirida no hospital é infecção das vias 
respiratórias inferiores que não existia ou se encontrava no período de incubação por ocasião da 
admissão ao hospital. Em geral, as infecções que ocorrem 48 h ou mais depois da internação são 
classificadas como pneumonias adquiridas no hospital os pacientes que necessitam de intubação e 
respiração artificial formam o grupo de risco especialmente alto. Outros grupos de risco são pacientes 
imunossuprimidos e com doença pulmonar crônica ou instrumentação das vias respiratórias (p. ex., 
intubação endotraqueal ou traqueotomia). A maioria das infecções adquiridas no hospital é bacteriana. Os 
microrganismos são os que estão presentes no ambiente hospitalar e incluem P. aeruginosa, S. aureus, 
espécies de Enterobacter e de Klebsiella, Escherichia coli e espécies de Serratia. Os microrganismos que 
causam pneumonias adquiridas no hospital são diferentes dos envolvidos nas pneumonias adquiridas na 
comunidade, e alguns deles adquiriram resistência aos antibióticos e são mais difíceis de erradicar. 
Pneumonia do paciente imunossuprimido: Pneumonia do paciente imunossuprimido ainda é uma causa 
importante de morbimortalidade. Em geral, o termo hospedeiro imunossuprimido é aplicável aos 
pacientes com várias anormalidades coexistentes no sistema de defesa. As anormalidades da imunidade 
humoral predispõem às infecções bacterianas, contra as quais os anticorpos desempenham um papel 
importante, enquanto os distúrbios da imunidade celular favorecem as infecções causadas por vírus, 
fungos, micobactérias e protozoários. Neutropenia e distúrbios da função dos granulócitos (p. ex., 
pacientes com leucemia, em quimioterapia e depressão da medula óssea) predispõem às infecções 
causadas por S. aureus, Aspergillus, bactérias gramnegativas e Candida. O tipo de evolução da infecção 
frequentemente fornece indícios quanto ao agente etiológico envolvido. Em geral, a pneumonia 
fulminante é causada por infecção bacteriana, enquanto um início insidioso geralmente indica infecção 
viral, fúngica, micobacteriana ou causada por protozoários. 
Pneumonias bacterianas agudas ou típicas: Supressão do reflexo da tosse, lesão do endotélio ciliado que 
reveste as vias respiratórias ou distúrbios das defesas imunes predispõem à colonização e à infecção do 
sistema respiratório inferior. A aderência bacteriana também desempenha um papel importante na 
colonização das vias respiratórias inferiores. As células epiteliais dos pacientes em estado crítico ou com 
doenças crônicas são mais receptivas à adesão dos microrganismos que causam pneumonias. Outros 
fatores clínicos que favorecem a colonização da árvore traqueobrônquica são tratamento com antibióticos 
que alteram a flora bacteriana normal, diabetes, tabagismo, bronquite crônica e infecção viral. As 
pneumonias bacterianas comumente são classificadas de acordo com o agente etiológico. Isso porque as 
manifestaçõesclínicas e os aspectos morfológicos e, consequentemente, as implicações terapêuticas, 
em geral, variam com cada agente etiológico. 
Pneumonia pneumocócica. Streptococcus pneumoniae (pneumococo) ainda é o agente etiológico mais 
comum das pneumonias bacterianas. O S. pneumoniae é um diplococo grampositivo que tem uma 
cápsula polissacarídica. A virulência do pneumococo depende de sua cápsula, que impede ou dificulta a 
digestão pelos fagócitos. O polissacarídio é um antígeno que ativa basicamente a reação das células B 
que desencadeiam a produção de anticorpos. Quando esses anticorpos não estão presentes, a 
erradicação dos pneumococos no corpo depende do sistema reticuloendotelial, com os macrófagos do 
baço desempenhando um papel importante na sua eliminação. Somado ao papel do baço na formação 
dos anticorpos, isso aumenta o risco de bacteriemia pneumocócica entre pacientes com asplenismo 
anatômico ou funcional, inclusive crianças com doença falciforme. As primeiras etapas da patogênese da 
infecção pneumocócica são fixação e colonização do microrganismo ao muco e às células da 
nasofaringe. Colonização não significa que ocorram sinais de infecção. Indivíduos absolutamente 
saudáveis podem ser colonizados e portar o microrganismo sem indícios de infecção. Os indivíduos 
saudáveis colonizados são os principais responsáveis por disseminar determinadas cepas de 
pneumococo, principalmente as que são resistentes aos antibióticos. O processo patogenético da 
pneumonia pneumocócica pode ser dividido em quatro estágios – edema, hepatização vermelha, 
hepatização cinzenta e regressão (já descritos anteriormente) 
 
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As pneumonias atípicas caracterizam-se por acometimento difuso dos pulmões, confinado principalmente 
ao septo alveolar e ao interstício pulmonar. O termo atípico refere-se à inexistência de condensação 
pulmonar, produção de quantidades moderadas de escarro, elevação moderada da contagem de 
leucócitos e inexistência de exsudato alveolar. Os patógenos que provocam pneumonia atípica causam 
lesão do epitélio respiratório e deprimem as defesas das vias respiratórias, deste modo predispondo às 
infecções bacterianas secundárias. A forma esporádica de pneumonia atípica geralmente é branda e tem 
coeficiente de mortalidade baixo. 
Sinais e sintomas 
Os sinais e sintomas da pneumonia pneumocócica variam amplamente, dependendo da idade e das 
condições de saúde do paciente. Nos indivíduos previamente saudáveis, o início geralmente é súbito e 
evidenciado por mal-estar, calafrios com tremores intensos e febre. Durante o estágio congestivo ou 
inicial, a tosse elimina escarro aquoso e o murmúrio vesicular está reduzido com estertores finos. À 
medida que a doença avança, as características do escarro mudam, ou seja, pode adquirir coloração 
sanguinolenta, cor de ferrugem ou aspecto purulento. Dor pleurítica – dor aguda e mais intensa com os 
movimentos respiratórios – é uma queixa comum. 
Com tratamento antibiótico, a febre geralmente regride em torno de 48 a 72 h e a recuperação se dá sem 
intercorrências. Os idosos têm menos tendência a apresentar elevações acentuadas da temperatura. Na 
verdade, os únicos sinais de pneumonia podem ser perda do apetite e deterioração do estado mental dos 
idosos. As complicações da pneumonia incluem 
 
 
 
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(1) destruição e necrose dos tecidos, levando à formação de abscesso (particularmente comum em 
infecções por pneumococos tipo 3 ou Klebsiella); 
(2) disseminação da infecção para a cavidade 
pleural, causando a reação fibrinossupurativa 
intrapleural conhecida como empiema; e 
(3) disseminação bacterêmica para valvas 
cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço ou 
articulações, causando abscessos metastáticos, 
endocardite, meningite ou artrite supurativa. 
Diagnóstico 
Nas populações com menos de 65 anos e sem 
doença coexistente, o diagnóstico geralmente é 
baseado na história e no exame físico, nas 
radiografias do tórax e no conhecimento dos 
microrganismos que causam infecções em 
determinado momento nessa comunidade. 
Amostras de escarro podem ser recolhidas para 
exames de coloração e cultura. As hemoculturas 
podem ser realizadas quando os pacientes 
necessitam de internação hospitalar. A suspeita 
clínica de pneumonia deve merecer uma 
radiografia de tórax em incidência posteroanterior 
e em perfil. 
Embora o padrão de infiltração raramente possa 
estabelecer uma etiologia microbiológica 
específica, as radiografias de tórax são mais úteis 
para fornecer informações essenciais sobre a 
distribuição e a extensão do envolvimento, bem 
como possíveis complicações da pneumonia. 
 
A cultura de líquidos corporais normalmente 
estéreis, como sangue, líquido pleural ou, em 
alguns casos, líquido cefalorraquidiano (LCR), é altamente específica quando positiva. Cerca de um 
quarto dos pacientes com pneumonia bacteriana tem bacteremia. 
A presença de numerosos neutrófilos contendo os diplococos lancetados Gram-positivos típicos é 
compatível com o diagnóstico de pneumonia pneumocócica, mas deve-se lembrar que o S. pneumoniae 
faz parte da flora endógena em 20% dos adultos, e, consequentemente, resultados falso-positivos 
podem ser obtidos. O isolamento de pneumococos em hemoculturas é mais específico, porém menos 
sensível (na fase inicial da doença, apenas 20% a 30% dos pacientes apresentam hemoculturas 
positivas). 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
KATZUNG: O tratamento consiste em administrar antibióticos apropriados. O tratamento antibiótico 
empírico – com base no conhecimento do espectro de ação dos antibióticos e de sua capacidade de 
penetrar nas secreções broncopulmonares – é usado frequentemente nos pacientes com pneumonias 
adquiridas nas comunidades, que não necessitam de internação hospitalar. 
COMPOSTOS Β-LACTÂMICOS: assim designados em virtude de seu anel lactâmico de quatro membros. 
A penicilina G constitui o fármaco de escolha no tratamento de infecções causadas por estreptococos, 
meningococos, alguns enterococos, pneumococos sensíveis à penicilina, estafilococos não produtores de 
b lactamase, Treponema pallidium e algumas outras espiroquetas, espécies de Clostridium, Actinomyces 
e outros bastonetes Gram-positivos e microrganismos Gram-negativos anaeróbios não produtores de b-
lactamase. MECANISMO DE AÇÃO: As penicilinas, à semelhança de todos os antibióticos b-lactâmicos, 
inibem o crescimento das bactérias ao interferir na reação de transpeptidação da síntese da parede 
celular bacteriana. A parede celular é uma camada externa rígida que circunda totalmente a membrana 
citoplasmática, mantém o formato e a integridade da célula e impede a sua lise em consequência de 
pressão osmótica elevada. A parede celular é constituída de um polímero complexo de polissacarídeos e 
polipeptídeos de ligação cruzada, o peptidoglicano (também conhecido como mureina ou mucopeptídeo). 
O polissacarídeo contém aminoaçúcares alternados, N-acetilglicosamina e ácido N-acetilmurâmico. 
Existe um peptídeo de 5 aminoácidos ligado ao açúcar do ácido N-acetilmurâmico. 
 
Esse peptídeo termina em d-alanil-d-alanina. A proteína de ligação da penicilina (PBP, uma enzima) 
remove a alanina terminal no processo de formação de uma ligação cruzada com um peptídeo adjacente. 
As ligações cruzadas conferem à parede celular a sua rigidez estrutural. Os antibióticos b-lactâmicos, 
análogos estruturais do substrato d-Ala-d-Ala natural, ligam-se de modo covalente ao local das PBP. Essa 
ligação inibe a reação de transpeptidação e interrompe a síntese de peptidoglicano, levando à morte da 
célula. 
 
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CEFALOSPORINAS DE QUARTA GERAÇÃO A cefepimaé um exemplo de cefalosporina de quarta 
geração. É mais resistente à hidrólise por b-lactamases cromossômicas (p. ex., aquelas produzidas por 
Enterobacter). 
Entretanto, à semelhança dos compostos de terceira geração, é hidrolisada por b-lactamase de espectro 
ampliado. A cefepima apresenta boa atividade contra P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, S. aureus e S. 
pneumoniae. As cefalosporinas produzem sensibilização e podem causar uma variedade de reações de 
hipersensibilidade idênticas àquelas observadas com as penicilinas, incluindo anafilaxia, febre, 
exantemas cutâneos, nefrite, granulocitopenia e anemia hemolítica. 
INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEÍCA BACTERIANA AO SE LIGAREM E INTERFERIREM NOS 
RIBOSSOMOS: Os MACROLÍDEOS formam um grupo de compostos intimamente correlacionados 
caracterizados por um anel de lactona macrocíclico (geralmente com 14 ou 16 átomos), ao qual se ligam 
desoxiaçúcares. Os cetolídeos são macrolídeos semissintéticos com anéis de 14 componentes, que 
diferem da eritromicina em razão da substituição de um grupamento 3-ceto por um açúcar 1-cladinose 
neutro. A telitromicina está aprovada para uso clínico limitado. É ativa in vitro contra Streptococcus 
pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma sp., L. 
pneumophila, Chlamydia sp., H. pylori, Neisseria gonorrhoeae, B. fragilis, T. gondii, e algumas 
micobactérias não tuberculosas. 
Muitas cepas resistentes a macrolídeos são suscetíveis aos cetolídeos, porque a modificação estrutural 
desses compostos os torna substratos pobres para a resistência mediada por bomba de efluxo; ligam-se 
aos ribossomos de algumas espécies bacterianas com afinidade maior do que os macrolídeos. A 
biodisponibilidade oral da telitromicina é de 57%; em geral, a penetração tecidual e intracelular é boa. A 
telitromicina é metabolizada no fígado e eliminada por uma combinação das vias de excreção biliar e 
urinária. Ela é administrada como uma dose única diária de 800 mg, o que resulta em concentrações 
séricas máximas de aproximadamente 2 mcg/mL. Trata-se de inibidor reversível do sistema enzimático 
CYP3A4 que pode prolongar ligeiramente o intervalo QTc. 
Eritromicina: A ação antibacteriana da eritromicina e de outros macrolídeos pode ser inibitória ou 
bactericida, principalmente em concentrações mais elevadas, para os organismos sensíveis. A atividade é 
aumentada em pH alcalino. A inibição da síntese proteica ocorre por meio da ligação ao RNA ribossomal 
50S. O sítio de ligação é próximo ao centro da peptidiltransferase, sendo o alongamento da cadeia 
peptídica (i.e., transpeptidação) impedido pelo bloqueio do túnel de saída do polipeptídeo. Em 
consequência, o peptidil-tRNA é dissociada do ribossomo. A eritromicina também inibe a formação da 
subunidade ribossomal 50s. Em geral, a resistência à eritromicina é codificada por plasmídeo. 
Foram identificados três mecanismos: 
(1) permeabilidade reduzida da membrana celular ou efluxo ativo; 
(2) produção (por enterobactérias) de esterases que hidrolisam macrolídeos; 
(3) modificação do sítio de ligação ribossomal (a chamada proteção ribossomal) por mutação 
cromossomal ou por metilase constitucional ou indutível por macrolídeo. O efluxo e a produção de 
metilase são os dois mecanismos de resistência mais importantes nos organismos Gram-positivos. 
A resistência cruzada é total entre a eritromicina e os outros macrolídeos. A produção própria de metilase 
também confere resistência a compostos estruturalmente desconexos, mas similares do ponto de vista 
mecânico, como a clindamicina e a estreptogramina B (a chamada resistência a macrolídeo-lincosamida 
estreptogramina ou do tipo MLS-B), que compartilham o mesmo sítio de ligação ribossomal. Os pacientes 
ambulatoriais não complicados podem ser controlados por macrolídeos de última geração, como 
azitromicina ou claritromicina. A pneumonia adquirida na comunidade pode ser tratada com azitromicina 
administrada como uma dose de ataque de 500 mg, seguida por uma dose única diária de 250 mg nos 
quatro dias seguintes. A azitromicina não inativa as enzimas do citocromo P450 e, por conseguinte, está 
livre das interações medicamentosas que ocorrem com a eritromicina e com a claritromicina. A 
claritromicina também apresenta atividade contra Mycobacterium leprae, Toxoplasma gondii, e H. 
 
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influenzae. Os estreptocos e estafilocos resistentes à eritromicina também são resistentes à 
claritromicina. Uma dose de 500 mg de claritromicina produz concentrações séricas de 2 a 3 mcg/mL. 
ESTREPTOGRAMINAS: As estreptograminas compartilham o mesmo sítio de ligação ribossomal com os 
macrolídeos e com a clindamicina; assim, inibem a síntese proteica de maneira idêntica. Essa associação 
forma um agente bactericida de ação rápida contra a maioria dos organismos sensíveis, com a exceção 
do Enterococcus faecium, que é eliminado lentamente. É ativa contra cocos Gram-positivos, inclusive 
cepas de estreptococos resistentes a diversos fármacos, cepas de S. pneumoniae resistentes à 
penicilina, cepas de estafilococos resistentes e sensíveis à meticilina, e E. faecium (mas não contra o 
Enterococcus faecalis). 
INIBIDORES DA DNA-GIRASE: FLUOROQUINOLONAS: As quinolonas são análogos fluorados 
sintéticos do ácido nalidíxico. Mecanismo de ação: As quinolonas bloqueiam a síntese do DNA bacteriano 
ao inibirem a topoisomerase II (DNA-girase) bacteriana e a topoisomerase IV. Gatifloxacino, gemifloxacino 
e moxifloxacino formam um grupo de fluoroquinolonas com atividade melhorada contra organismos Gram 
positivos, principalmente S. pneumoniae e alguns estafilococos. O gemifloxacino é ativo in vitro contra 
cepas de S. pneumoniae ciprofloxacino-resistentes, porém a eficácia in vivo ainda não foi comprovada. 
 
 
 
 
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Asma 
 
Asma é uma condição inflamatória crônica das vias respiratórias, particularmente da mucosa, que causa o 
estreitamento das vias respiratórias, ao ponto em que pode se tornar difícil respirar, podendo ser fatal. 
Sua causa etiológica não se pode dizer muito bem ainda, mas sabemos que pode existir uma 
predisposição genética, que está relacionada com um tipo de tríade, que é chamada de tríade atópica, que 
seria uma pessoa que tenha mais alergia ou hiper responsividade e tipos específicos de alérgenos. 
Existe a tríade atópica: asma, dermatite atópica (eczema), rinitealérgica 
Existe a tríade de Samter: asma, pólipos nasais, sensibilidade a aspirina 
 
Uma das vias de metabolização do ácido aracdônico é a síntese de leucotrienos, que podem ser 
leucotrienos C4, D4 e E4 são responsáveis pelo broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular, 
onde no caso o ideal seria na verdade a inibição do COX 2 e 1 
 
Alguns fatores podem estar relacionadas com o surgimento de uma crise asmática, como por exemplo: 
poeira, inalação de fumaça, ácaros, pelos de animal, insetos (baratas), frio, exercício, infecções virais, 
estresse emocional, uso de betabloqueadores não seletivos a B2 
 
 Fatores de risco 
O principal fator de risco é a predisposição genética para a produção de uma resposta mediada por 
imunoglobulina E (IgE) e alergênicos comuns. 
Também inclui o histórico familiar para asma, alergias, exposição a fumaça de cigarro e poluição. 
A gravidade na asma é afetada pela genética, idade de manifestação, grau de exposição 
aos gatilhos, deflagradores ambientais como fumo e ácaros de poeira, e refluxo gastroesofágico ou 
infecções respiratórias. 
Tipos 
Asma atópica: é o tipo mais comum de asma, sendo uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE 
(tipo 1). Geralmente começa na infância e é desencadeada por fatores como: poeira, pólen ou outros, 
como alimentos que agemem sinergia com outros cofatores ambientais pró-inflamatórios. 
Também relaciona a história familiar positiva para asma, realizando teste cutâneo ou por níveis totais de 
IgE sérica. 
Asma não atópica: são indivíduos que não apresentam evidências de sensibilização a alérgenos, e os 
resultados dos testes cutâneos geralmente são negativos. 
 A história familiar positiva é menos comum na asma não atópica e os poluentes inalados, também 
podem contribuir para parar a inflamação crônica e hiper-reatividade das vias em alguns casos. 
Asma induzida por fármacos: vários agentes farmacológicos provocam asma. 
Asma ocupacional: Esse subtipo da asma pode ser desencadeado por vapores, poeiras orgânicas e 
químicas, gases e outros componentes químicos. 
 
O linfócito TCD4+ desenvolve dois subconjuntos de linfócitos T auxiliares, o T1H e T2H. 
O T1H sofre diferenciação em resposta a micróbios e estimulam a diferenciação dos linfócitos B em 
plasmócitos produtores das imunoglobulinas IgM e IgG. O T2H responde ao estímulo provocado por 
alergênicos e helmintos, estimulando a diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos produtores de IgE, 
recrutando e ativando eosinófilos. Em pessoas com asma, a diferenciação dos linfócitos T parece estar 
 
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voltada a uma resposta pró-inflamatória de T2H. As citocinas também possuem um papel na resposta 
inflamatória crônica e nas complicações da asma. 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Quando o paciente está e assintomática, o exame pode ser normal. Pode ter manifestações 
alérgicas, como a dermatite, obstrução nasal/rinorreia, prega nasal rinítica ou conjuntivite podem ser 
observados. Outros achados podem estar relacionados ao maior grau de obstrução brônquica, como a 
ansiedade, sudorese, tiragem intercostal e supraesternal. 
As crises de asma podem ocorrer de forma espontânea ou em resposta a gatilhos, como infecções 
respiratórias, estresse emocional ou mudanças climáticas. Geralmente os sintomas da asma pioram 
durante a noite, o que se chama de asma noturna. 
A asma se manifesta através de episódios recorrentes de sibilância, dispneia, opressão torácica e 
tosse, ocorrendo principalmente no período noturno. É importante saber a frequência, a intensidade e o 
horário que esses sintomas surgem. Além disso, os fatores preciptantes ou agravantes, as medicações e a 
presença de comorbidades se torna um fator de suma importância. 
Outro ponto é saber se os sintomas melhoram com o uso de medicações broncodilatadoras ou 
corticoesteroides inalatórios ou até se melhoram espontaneamente. 
Uma crise leve pode produzir sensação de aperto no tórax, aumento da frequência respiratória com 
expiração prolongada e leve sibilação, podendo ser acompanhada de tosse. Crises mais graves pode ser 
utilizado os músculos acessórios, hipofonese do murmúrio vesicular devido ao aprisionamento do ar e a 
sibilos intensos. 
Conforme a doença evolui, o paciente desenvolve fadiga, pele úmida e os sintomas de ansiedade e 
apreensão se tornam mais evidentes. A dispneia piora, e o murmúrio vesicular se torna inaudível, com 
 
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redução dos sibilos, e a tosse deixa de ser efetiva. Em crise prolongada, há uma hiperinflação dos 
pulmões, devido as vias respiratórias oclusivas e estreitadas, e por isso há a necessidade de utilização dos 
músculos acessórios. A ventilação alveolar irá diminuir, causando hipoxemia (baixo oxigênio) e hipercapnia 
(aumento do dióxido de carbono no sangue). 
Diagnóstico 
 
Espirometria 
No diagnóstico da asma a maioria dos casos são confirmados pela espirometria, que é o método de 
escolha para avaliar a obstrução do fluxo aéreo. 
É feito pela redução do volume expiratório forcado no primeiro segundo (VEF1), em relação a 
capacidade vital forçada (CVF), observando VEF1 inferior a 80% e a relação entre VEF1/ CVF menor do 
que 0,70. O valor de gravidade é de maior ou igual a 60% (casos leves), entre 41-59% (moderado) e menor 
ou igual a 40% (grave). 
Nos períodos entre as crises a espirometria pode ser normal e a ausência de resposta a 
broncodilatador pode ser transitória ou negativa em pacientes que fazem o uso, sendo aconselhado repetir 
o exame. Em relação a resposta broncodilatadora, se positiva aumenta o VEF1 de 200 mL e de 12% a 
porcentagem basal. 
Isso é muito importante, já que a asma se compota como um distúrbio ventilatório obstrutivo com 
resposta broncodilatadora positiva. A espirometria é indicada no diagnóstico, na avaliação da gravidade, no 
acompanhamento e na resposta ao tratamento. É positivo quando a Volume Expiratório Forçado no 
Primeiro Segundo (VEF1) /Capacidade Vital Forçada (CVF) forçada (CVF) for 20% do PEF após o uso de broncodilatador são considerados positivos 
e sugerem diagnóstico de asma. Também é indicativo para asma o aumento de pelo menos 15% após 
inalação de broncodilatador ou curso oral de corticoide, porém é menos sensível do que a espirometria e 
mais trabalhoso também. 
Exames laboratoriais 
É importante o hemograma completo, já que a anemia é comum em pacientes com DPOC. Pede-se 
glicose sérica, cálcio, ureia, creatinina, fósforo, eletrólitos, dosagem de TSH. A dosagem de BNP é 
interessante para analisar a insuficiência cardíaca. 
Raio X de tórax 
Não está indicada de rotina por conta da sua baixa sensibilidade. Porém, costuma ser solicitada por 
exclusão de 
diagnostico diferenciais. 
 
Encontra-se uma hipertransparência pulmonar, área cardíaca estreita, apagamento das estruturas 
vasculares, proeminência dos hilos pulmonares, hipertensão pulmonar com cor pulmonale etc. Gasometria 
arterial 
Indicado para pacientes com Volume Expiratório forçado no Primeiro segundo (VEF1)reduziu o risco de 
exacerbações graves, em comparação com apenas o uso do salbutamol.² 
CORTICÓIDE INALATÓRIO + FORMOTEROL (broncodilatador de longa ação/LABA) continua sendo 
a abordagem de tratamento preferencial para adultos e adolescentes, conforme necessário (crises) 
ou como terapia de manutenção.² 
A GINA não recomenda mais o tratamento da asma apenas com SABA em adultos, adolescentes ou 
crianças de 6 a 11 anos Embora os BRONCODILATADORES DE CURTA AÇÃO (SABA) inalados 
sejam altamente eficazes para o alívio rápido dos sintomas da asma, os pacientes tratados apenas 
com SABA (em comparação com a associação com corticóide inalatório) apresentam maior risco de 
morte relacionada à asma até mesmo se eles tiverem um bom controle dos sintomas.² O risco de 
exacerbações graves é substancialmente reduzido em adultos e adolescentes que utilizam o 
formoterol+ICS conforme ou ICS+ SABA conforme necessário. 
 
 
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Asma intermitente- SABA (que é um agonista B2 de ação curta, ex: albuterol 
Asma leve (etapa 1-2): forboterol+ corticoide inalatório em baixa dose 
Asma moderada (etapa 3 e 4): forboterol+ corticoide inalatório em baixa dose, mas com manutenção 
 
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Asma grave (etapa 5): adicionar LAMA, formoterol e corticoide inalatório em altas doses 
O objetivo no tratamento da asma é manter o controle da doença. A análise do controle avalia a extensão 
com que as manifestações são suprimidas espontaneamente ou pelo tratamento, compreendendo dois 
domínios, sendo o de controle das limitações clínicas atuais e a redução dos riscos futuros. Essa avaliação 
do controle deve ser feita nas últimas quatro semanas, incluindo a verificação dos sintomas, a necessidade 
de medicação de alívio, da limitação de atividades físicas e da intensidade da limitação do fluxo aéreo. 
 
 
Paciente asmático deve evitar o uso de AINEs; 
 COX 1- responsável pela 
grande produção de prostaglandinas. 
COX 2- muito produzida da inflamação- meloxicam 
Sempre escolher drogas seletivas, para que não haja tanta injúria gástrica. 
PCR e rocalcitonina podem atingir valores muito elevados em poucas horas. 
Glicoproteína acida alfa-1 só se elevam tardiamente e de maneira menos intensa. 
 
 A análise dos parâmetros dos pacientes em tratamento permite classificar a asma em três grupos, sendo: 
➥ Asma controlada; 
 
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➥ Asma parcialmente controlada; 
➥ Asma não controlada. 
 
O controle da asma pode ser feito utilizando Questionário de Controle da asma (ACQ) e o Teste de controle 
da Asma (ACT) O ACQ avalia o controle da asma na semana anterior e aplica-se 7 questões que irão variar 
de 0 a 6 pontos, sendo 0 (bem controlado) e 6 (mal controlado). 
O ACT consiste em 5 questões que variam de 1 a 5 pontos, resultando em um escore de 5 a 25 pontos, 
onde 25 significa controle total, entre 20 e 24 controles adequado e abaixo de 20 asma não controlada. 
Etapas do tratamento 
➥ Etapa 1: Medicação de resgate para alívio dos sintomas O tratamento medicamentoso é feito apenas 
com a utilização de medicação resgate para alívio dos sintomas, sendo indicado para pacientes que tem 
sintomas ao acaso, duas vezes ou menos por semana, de curta duração. Para esses pacientes, utiliza um 
B2- antagonista de início rápido, como o salbutamol, fenoterol ou formoterol. 
➥ Etapa 2: Medicação de alívio mais um medicamento de controle A primeira escolha são os corticoides 
inalados em dose baixa. 
➥ Etapa 3: Medicação de alívio mais um ou dois medicamentos de controle A primeira escolha é associar 
um corticoide inalado em dose baixa a um B2-agonista inalado de ação prolongada. Aumentar a dose de 
corticoide inalado também pode ser uma alternativa a associação de um B2 agonista de ação prolongada. 
➥ Etapa 4: medição de alívio mais dois ou mais medicamentos de controle. Esse tratamento deverá ser 
conduzido por um especialista no tratamento da asma, sendo que a principal opção é associar o corticoide 
inalado em doses médias ou altas a um B2 agonista de ação prolongada. 
➥ Etapa 5: Medicação de alívio mais medicação de controle adicional A principal opção é adicionar 
corticoide oral as outras medicações de controle que já estão sendo utilizadas, considerando os efeitos 
adversos graves. 
>12 anos 
 
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A base do tratamento medicamentoso da asma é constituída pelo uso de corticoide inalatórios associado 
ou não a um B2- agonista de longa duração. Essa associação é o tratamento preferencial para as etapas III 
a V da asma, sendo utilizado quando o tratamento com corticoides inalatórios não é suficiente para manter 
o controle da doença. 
A recomendação indica a associação de baixas doses de corticoide inalatórios + formoterol como 
tratamento preferencial para o controle da asma na etapa I. Já na etapa II, a recomendação do tratamento 
de preferência é opcional, sendo o corticoide inalatórios em baixas doses ou CI + formoterol por demanda. 
A recomendação do CI + formoterol na etapa I só pode ser feita para >12 anos. 
O uso da associação CI + LABA no tratamento da asma pode ser indicado em dose fixa associada a um 
SABA de resgate, ou ainda em dose variável com budesonida + formoterol ou beclometasona + formoterol 
de manutenção e resgate, usando um único inalador. Na estratégia de manutenção e resgate com CI + 
formoterol, o ajuste da dose é feito pelo paciente na presença de sintomas. 
O racional para a estratégia de manutenção e resgate com CI + formoterol é a associação da terapia anti-
inflamatória de manutenção ao uso de um LABA com início de ação rápido. Nessa técnica, é recomendado 
manter uma dose fixa em geral de 12/12h e doses adicionais se necessário, até mais 6x por dia. 
Em crianças de 6-11 anos: 
Com o objetivo de redução de risco e controle dos sintomas, a linha central do tratamento medicamentoso 
de pacientes com asma em idade escolar (6-11 anos) é semelhante à de pacientes adolescentes e adultos, 
exceto por algumas particularidades relacionadas à segurança do corticoide, não há quase nenhum estudo 
sobre o uso de alguns medicamentos nessa faixa etária. 
Como recomendação preferencial nas etapas de tratamento, os principais fármacos de controle utilizados 
(Corticoide Inalatório, LABA e antileucotrieno) são os mesmos para maiores de 12 anos. Nos últimos anos, 
 
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o omalizumabe (anti-IgE), e mais recentemente, o tiotrópio (anticolinérgico) e o mepolizumabe (anti-IL-5) 
tornaram-se alternativas de tratamento para crianças de 6-11 anos com asma grave. 
➥ Etapa 1:(criança com sintomas raros, menos de 2 vezes por mês) : sempre que for necessário, usar 
SABA e associar CI durante o período de sintomas. 
➥ Etapa 2: (pacientes com sintomas mais de 2 vezes por mês mas não diários) : o tratamento preferencial 
é com CI contínuo em doses baixas. 
➥ Etapa 3: (pacientes que têm sintomas quase todos os dias ou que frequentemente possuem despertares 
noturnos): tratamento com CI em doses moderadas ou CI em doses baixas associado a LABA. 
➥ Etapa 4: (similar ao III mas já tem função pulmonar alterada): pacientes sem controle da doença na 
etapa III devem manter o tratamento de controle e ser encaminhados para um especialista, o qual irá 
avaliar a necessidade de aumentar a dose do CI e/ou associar tiotrópio. 
➥ Etapa 5: (ausência de controle em classes anteriores): tiotrópio, omalizumabe e mepolizumabe são 
opções para essa faixa etária, conforme a avaliação fenotípica da asma e a experiência clínica do 
especialista. - Após muitos anos como primeira opção, o uso de corticoide oral (CO) em doses baixas 
tornou-se a última opção para associação nessa etapa do tratamento.da glicemia comparado a 
outros agentes orais 
j. Relativa segurança na gestante 
k.Crianças menores que 6 anos: 
➥ Tratamento de manutenção: O objetivo do tratamento é atingir o controle, mantendo a atividade normal 
da criança, com o mínimo de medicamentos. Visa também reduzir as crises, permitir o desenvolvimento 
pulmonar saudável e evitar efeitos colaterais. 
 
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O tratamento preventivo deve ser instituído se o quadro clínico for compatível com asma e se os sintomas 
não estiverem controlados. Se o diagnóstico for duvidoso, usar SABA de resgate. Entretanto, se os 
episódios de sibilância se tornarem, recomenda-se o teste terapêutico com doses baixas de CI. 
O tratamento inalatório deve ser feito com inalador pressurizado dosimetrado via espaçador com máscara 
(para crianças com idade 2 e ≤ 5 anos). Após consulta de emergência, o paciente 
deve ser reavaliado em 24-48 h e, posteriormente, dentro de 3-4 semanas. 
Manejo de asma grave: 
A asma grave é definida como aquela que permanece não controlada com o tratamento máximo otimizado 
ou que necessita desse tratamento para evitar que a doença se torne não controlada (na tentativa de 
reduzir a dose de CI ou CO), apesar da supressão ou minimização dos fatores que pioram o controle da 
asma. 
 
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● O tratamento máximo significa o uso de doses altas de CI e de um segundo medicamento de controle no 
ano anterior ou o uso de CO em ≥ 50%dos dias no ano anterior. 
➥ Tiotrópio: O brometo de tiotrópio, na dose de 5 μg/dia, está indicado como terapia adjuvante para 
asmáticos com idade > 6 anos com asma não controlada nas etapas IV e V da GINA. Uma revisão 
sistemática evidenciou que a associação de tiotrópio ao CI + LABA melhora a função pulmonar e reduz a 
taxa de exacerbações. 
➥ O omalizumabe é um anticorpo o monoclonal humanizado anti-IgE, aprovado no Brasil, e indicado na 
etapa V para o tratamento da asma alérgica grave. O omalizumabe está indicado para portadores de asma 
grave com idade ≥ 6 anos. A dose é variável de acordo com peso (20-150 kg) e IgE sérica total (30-1.500 
UI/mL), administrado por via subcutânea, a cada 2 ou 4 semanas. 
➥ mepolizumabe é um anticorpo monoclonal humanizado que inibe a IL-5 de se ligar aos seus receptores 
nos eosinófilos e, consequentemente, reduz a inflamação eosinofílica. Está indicado no Brasil para o 
tratamento da asma grave eosinofílica a partir de 6 anos de idade, na etapa V de tratamento. O 
mepolizumabe deve ser utilizado na dose de 100 mg por via subcutânea a cada 4 semanas e raramente 
causa reações de hipersensibilidade. 
➥ CO em baixas doses: O uso de CO está indicado como terapia adicional em pacientes com asma grave 
não controlada na etapa V. Antes de se iniciar o uso de CO de manutenção, é fundamental rever todas as 
condições que podem estar associadas à falta de resposta ao tratamento da asma (medicações em uso, 
adesão, técnica inalatória, comorbidades e exposições). 
Seu uso prolongado pode causar efeitos adversos graves, entre eles, retardo do crescimento em crianças, 
glaucoma, catarata, diabetes mellitus, osteoporose, infecções e bloqueio do eixo hipotálamo-pituitária-
adrenal. 
Algumas estratégias, como o uso do CO em baixas doses (≤ 7,5 mg de prednisolona) e/ou em dias 
alternados podem minimizar os riscos de efeitos adversos. Após o uso prolongado de CO (> 3 meses), o 
paciente deve ser monitorado permanentemente, 
➥ Azitromicina: O uso da azitromicina na asma é controverso. 
Broncodiltadores 
 
 
 
 
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Agonista B-2 adrenérgicos 
 
 
1.1. Curta duração: 
• SALBUTAMOL (AEROLIN) 
• FENOTEROL (BEROTEC) 
1.2. Longa duração: 
• SALMETEROL (SEREVENT) FORMOTEROL (FLUIR, FORMOCAPS) 
1.3. Ultralonga duração: 
• INDACATEROL (ONBRIZE) 
• VILANTEROL (RELVAR- associação com fluticasona) 
• OLODATEROL (STRIVERDI) 
Efeitos indesejados 
Tremor e aumento de frequência cardíaca 
Anticolinérgicos 
 
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Curta duração: 
- BROMETO DE IPATRÓPIO (ATROVENT) Longa duração: 
-BROMETO DE TIOTRÓPIO (SPIRIVA) 
-BROMETO DE GLICOPIRRÔNIO (SEEBRI, ULTIBRO - associação com indacaterol) 
- BROMETO DE ACLIDÍNIO (BRETARIS) 
Corticóides 
 
 
 
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Classificação (duração de ação) 
-Glicocorticoides de ação curta (8 a 12 horas) 
• Hidrocortisona (Solu-Cortef) (Stiefcortil) (Cortisonal) 
-Glicocorticoides de ação intermediária (12 a 36 horas) 
• Prednisolona (Prelone) (Predsim) (Prednisolon) 
• Metilprednisolona (Solu-Medrol) (Unimedrol) 
• Prednisona (Meticorten) (Predicorten) 
• Budesonida (Mifonide) (Busonid) (Noex) 
• Triancinolona (Omcilon) (Theracort) 
• Beclometasona (Beclosol) (Clenil) 
-Glicocorticóides de ação longa (36 a 72 horas) 
• Betametasona (Celestone) (Diprospan) (Candicort) (Novacort) 
 
 
 
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• Dexametasona (Decadron) (Decadronal) (Duo-Decadron) 
 
 
Indicações clínicas 
➢ Terapia de reposição por insuficiência adrenal 
➢ Doença alérgica - urticária, picadas de abelhas, rinite alérgica 
➢ Patologias respiratórias -> asma 
➢ Doenças infecciosas -> meningite, pacientes com AIDS e pneumonia por Pneumocystis carinii 
➢ Doenças oculares - conjuntivite alérgica 
➢ Doenças cutâneas - eczema 
➢ Doenças gastrintestinais -> colite ulcerativa crônica 
 
Tratamento da asma 
 
 
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• BECLOMETASONA (CLENIL, FOSTAIR - associação com formoterol) 
• FLUTICASONA (SERETIDE - associação com salmeterol, RELVAR - associação com indacaterol) 
• BUDESONIDA (BUSONID, PULMICORT, FORASEQ. - associação com formoterol, ALENIA - 
associação com formoterol, SYMBICORT - associação com formoterol) 
• MOMETASONA (OXIMAX) 
• CICLESONIDA (ALVESCO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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● Avaliar questões psicossociais associadasà doença, tanto da família quanto do paciente, a 
educação e o esclarecimento em relação à doença. 
● Controle ambiental: aconselhar sobre cessação do tabagismo do paciente e dos familiares, e controle 
de exposição aos alérgenos ambientais/ocupacionais. 
● Medicamentos: Evitar medicamentos que podem piorar os sintomas de asma, como AINEs (incluindo 
AAS) e betabloqueadores (de uso oral e intraocular). No caso dos beta-bloqueadores, quando o benefício 
do uso superar os riscos, devem ser utilizados com cautela, sob monitorização e dando preferência aos 
cardiosseletivos. 
● Atividade física: estimular o paciente a realizar atividade física regularmente e oferecer orientação em 
relação ao tratamento da broncoconstrição desencadeada pelo exercício. 
● Imunizações: as vacinas Influenza (anualmente) e pneumocócica-23 (dose única, com um reforço após 
5 anos da dose inicial) estão indicadas para todos os pacientes com asma moderada ou grave; assim como 
as vacinas contra a COVID-19 para todos os pacientes, conforme calendário. 
● Alergias e atopias: Tratamento apropriado na coexistência de atopias (como rinite alérgica) e de outras 
alergias (medicamentosas e alimentares). 
● Adesão e revisão do uso correto de dispositivos: avaliação sistemática para todos os pacientes que 
usam medicamentos inalatórios. Preferencialmente através do uso supervisionado (trazer a medicação na 
consulta e utilizar sob a observação do profissional de saúde) 
● Realizar busca ativa de pessoas com sintomas sugestivos de asma para serem avaliadas pela 
equipe. 
● Estar em contato permanente com as famílias, desenvolvendo ações educativas relativas ao controle 
da asma e da rinite, de acordo com o planejamentoda equipe, para também manter a equipe informada 
sobre a evolução dos casos. 
● Identificar sinais de gravidade no paciente com asma 
● Verificar se o paciente está usando corretamente a medicação 
● Verificar se o paciente/ familiar /cuidador sabe reconhecer os sintomas de asma, os fatores 
desencadeantes e como evitá-los. 
● Alertar os pais sobre os riscos do tabagismo ativo e passivo, especialmente para desencadear 
crises e dificultar o controle da asma. 
● Orientar sobre a importância da redução de peso nos asmáticos obesos.2 – Sem termos técnicos. 
3 – Sem julgamentos. 
4 – Investigar pré-natal. 
5 – Investigar antecedentes familiares e condições de nascimento. 
6 – Respeitar o tempo de fala e dúvidas de pais e cuidadores. 
 
Situações de risco e vulnerabilidade: 
• Criança residente em área de risco; 
• Baixo peso ao nascer (inferior a 2.500g); 
• Prematuridade (menos de 37 semanas gestacionais); 
• Asfixia grave ou APGAR menor do que 7 no 5º minuto; 
• Internações/intercorrências; 
• Mãe com menos de 18 anos de idade; 
• Mãe com baixa escolaridade (menos de oito anos de estudo); 
• História familiar de morte de criança com menos de 5 anos de idade. 
 
Outras situações reconhecidas de vulnerabilidade: aleitamento materno ausente ou não exclusivo, 
gestação gemelar, malformação congênita, mais do que três filhos morando juntos, ausência de pré-natal, 
problemas familiares e socioeconômicos que interfiram na saúde da criança, problemas específicos da 
criança que interfiram na sua saúde, não realização de vacinas, identificação de atraso no desenvolvimento 
(PORTO ALEGRE, 2004) [D] e suspeita ou evidência de violência. 
 
Entre as situações familiares consideradas de vulnerabilidade, encontram-se as seguintes: gravidez de alto 
risco ou eventos traumáticos para a mãe durante a gestação, presença de rupturas e conflitos do casal 
quando da descoberta da gravidez, separações e lutos na família, mãe em situação de sofrimento agudo 
ou diagnóstico de doença mental, parto difícil ou traumático, pais com dificuldades de assumir a 
 
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parentalidade (tornar-se pai e tornar-se mãe) e famílias com problemas múltiplos (drogadição, alcoolismo, 
pobreza, condições crônicas). 
 
Aleitamento materno: A criança que é alimentada somente com leite materno até os 6 meses de vida 
apresenta menor morbidade. Por isso, maiores são os efeitos benéficos à sua saúde. 
 
Teste do pezinho: O teste do pezinho, feito na criança logo após o seu nascimento, conforme estabelece o 
Programa Nacional de Triagem Neonatal (PNTN), permite a detecção da fenilcetonúria e do hipotireoidismo 
congênito (fase 1 do programa) e de hemoglobinopatias (fase 2), doenças que podem ser tratadas, 
prevenindo o retardo mental (que as duas primeiras enfermidades podem ocasionar) e as infecções e 
outras complicações que frequentemente podem ocasionar a morte de crianças com hemoglobinopatias. A 
pesquisa de hemoglobinopatias inclui a detecção de anemia falciforme e do traço falciforme, que, mesmo 
assintomático, traz implicação genética para a família. A fase 3 do PNTN acrescentará a triagem da fibrose 
cística (ou mucoviscidose) 
O teste deverá ser feito a partir do 3º dia de vida da criança, quando já ocorreu uma ingestão adequada de 
proteínas e é possível analisar com mais segurança o metabolismo da fenilalanina, evitando-se resultados 
falsos negativos para fenilcetonúria. Além disso, a dosagem de hormônio estimulante da tireoide (TSH) nas 
primeiras 24 horas de vida pode acarretar um aumento de falsos positivos para hipotireoidismo congênito. 
Assim, a coleta para o exame deve ser realizada entre o 3º e o 7º dia de vida da criança. 
 
O Ministério da Saúde recomenda sete consultas de rotina no primeiro ano de vida (na 1ª semana, no 
1º mês, 2º mês, 4º mês, 6º mês, 9º mês e 12º mês), além de duas consultas no 2º ano de vida (no 18º 
e no 24º mês) e, a partir do 2º ano de vida, consultas anuais, próximas ao mês do aniversário. Essas 
faixas etárias são selecionadas porque representam momentos de oferta de imunizações e de orientações 
de promoção de saúde e prevenção de doenças. 
 
EXAME FÍSICO: 
 
 
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Ausculta cardíaca: Alguns protocolos sugerem a realização da ausculta cardíaca e da palpação de pulsos no 
mínimo três vezes no primeiro semestre de vida, devendo-se repetir os procedimentos no final do primeiro 
ano de vida, na idade pré-escolar e na entrada da escola. 
 
 
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Avaliação da visão: As causas mais comuns de diminuição da acuidade visual em crianças são a ambliopia 
(redução da visão sem uma lesão orgânica detectável no olho), seus fatores de risco (estrabismo, 
anisometropia, catarata e ptose) e os erros de refração (miopia e hipermetropia) (U.S. PREVENTIVE..., 
2005). As evidências atuais não determinam a efetividade de testes para a prevenção de deficiências visuais 
(quais devem ser feitos, com que periodicidade e se o examinador deve ser proficiente na técnica do teste). 
O teste do reflexo vermelho deve ser realizado na primeira consulta do recém-nascido na atenção básica e 
repetido aos 4, 6 e 12 meses e na consulta dos 2 anos de idade. O estrabismo pode ser avaliado pelo teste 
da cobertura e pelo teste de Hirschberg. No tocante à acuidade visual, é importante observar que a criança 
pequena não se queixa de dificuldades visuais. Por isso, a partir dos 3 anos, está indicada a triagem da 
acuidade visual, usando-se tabelas de letras ou figuras quando a criança vier para consultas de revisão. 
Devem ser encaminhadas ao oftalmologista crianças de 3 a 5 anos que tenham acuidade inferior a 20/40 ou 
diferença de duas linhas entre os olhos e crianças de 6 anos ou mais que tenham acuidade inferior a 20/30 
ou diferença de duas linhas entre os olhos. 
 
Avaliação da audição: A triagem auditiva neonatal (TAN), mais conhecida como teste da orelhinha, é uma 
avaliação que objetiva detectar o mais precocemente possível a perda auditiva congênita e/ou adquirida no 
período neonatal. Uma criança que falha no reteste deve ser encaminhada, pelo fonoaudiólogo que realiza 
o exame, à avaliação conjunta de otorrinolaringologia e fonoaudiologia para um serviço de referência. A partir 
dessa avaliação, define-se nova conduta: bebês que apresentam alterações condutivas recebem tratamento 
otorrinolaringológico e seguem em acompanhamento após a conclusão da intervenção. 
Aqueles que não apresentam alterações condutivas têm seguimento por intermédio de avaliações auditivas 
completas até a conclusão do diagnóstico, que não deve ultrapassar os 6 meses. Nos casos em que for 
detectada perda auditiva, inicia-se o processo de reabilitação auditiva com o aparelho de amplificação sonora 
individual (Aasi ou prótese auditiva), acompanhamento e terapia fonoaudiológica. 
Aferição da pressão arterial: Sugere-se que se faça uma medida da pressão arterial aos 3 anos e outra no 
início da idade escolar (6 anos). 
 
 
DADOS ANTROPOMÉTRICOS: 
Os registros do peso, da estatura e do comprimento, bem como do perímetro cefálico da criança, aferidos 
nos gráficos de crescimento, são recomendáveis para todas as consultas, para crianças de risco ou não, 
até os 2 anos de idade. Entre os 2 e os 10 anos de idade, deve-se aferir o peso e a altura e plotá-los no 
gráfico nas consultas realizadas. A altura para a idade é o melhor indicador de crescimento da criança e, no 
Brasil, representa o deficit antropométrico mais importante. O índice de massa corporal (IMC) teve seu uso 
validado em crianças como bom marcador de adiposidade e sobrepeso, além do fato de que seu valor na 
infância pode ser preditivo do IMC da vida adulta. Recomenda-se a plotagem de peso, 
estatura/comprimento nas curvas de IMC por idade e sexo desde o nascimento. 
1 – Peso. 
2 – Altura. 
3 – Perímetro Cefálico. 
4 – Perímetro Torácico. 
Rastreio de criptoquirdia: A migração espontânea dos testículos ocorre geralmente nos primeiros 3 
meses de vida (em 70% a 77% dos casos) e raramente após os 6 a 9 meses. Se os testículos não forem 
palpáveis na primeira consulta ou forem retráteis, o rastreamento deve ser realizado nas visitas rotineiras 
de puericultura. Se aos 6 meses não forem encontrados testículos palpáveisno saco escrotal, será 
necessário encaminhar a criança à cirurgia pediátrica. Se forem retráteis, o caso deve ser monitorado a 
cada 6 a 12 meses, entre os 4 e 10 anos de idade do menino, pois pode ocorrer de a criança crescer mais 
 
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rápido do que o cordão espermático nessa faixa de idade e os testículos saírem da bolsa escrotal. O 
tratamento precoce da criptorquidia com cirurgia resulta em diminuição do risco de câncer de testículos e 
de problemas com a fertilidade em adultos. 
 
 
 
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REFLEXOS PRIMITIVOS 
Os reflexos primitivos são respostas automáticas e estereotipadas a um determinado estímulo externo. 
Estão presentes ao nascimento, mas devem ser inibidos ao longo dos primeiros meses, quando surgem os 
reflexos posturais. Sua presença mostra integridade do sistema nervoso central; entretanto, sua 
persistência mostra disfunção neurológica. De modo geral, a sucção reflexa e a marcha reflexa 
desaparecem por volta dos dois meses de vida. Os outros reflexos arcaicos devem desaparecer até no 
máximo 6 meses de idade, exceto os dois reflexos dos pés. A preensão plantar desaparece aos 9 meses. 
Já o reflexo cutâneo-plantar é em extensão no primeiro semestre de vida. No segundo semestre pode ser 
em flexão, indiferente ou em extensão. A partir da aquisição da marcha independente, deve ser sempre em 
flexão. 
 
 
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 Tabelas de curva de crescimento 
 
 
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Vacinação 
 
 
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(1) Devido à situação epidemiológica do país é recomendável que a vacina BCG seja administrada na 
maternidade. Caso não tenha sido administrada na maternidade aplicá-la na primeira visita ao serviço de 
saúde. Crianças que não apresentarem cicatriz vacinal após receberem a dose da vacina BCG não precisam 
ser revacinadas. 
(2) A vacina Hepatite B deve ser administrada nas primeiras 24 horas, preferencialmente, nas primeiras 12 
horas de vida, ainda na maternidade. Esta dose pode ser administrada até 30 dias após o nascimento. 
Crianças até 6 (seis) anos 11 meses e 29 dias, sem comprovação ou com esquema vacinal incompleto, iniciar 
ou completar esquema com penta que está disponível na rotina dos serviços de saúde, com intervalo de 60 
dias entre as doses, mínimo de 30 dias, conforme esquema detalhado no tópico da vacina penta. Crianças 
com 7 anos completos sem comprovação ou com esquema vacinal incompleto: completar 3 (três) doses com 
a vacina hepatite B com intervalo de 30 dias para a 2ª dose e de 6 meses entre a 1ª e a 3ª. 
(3) A idade mínima para a administração da primeira dose é de 1 mês e 15 dias e a idade máxima é de 3 
meses e 15 dias. A idade mínima para a administração da segunda dose é de 3 meses e 15 dias e a idade 
máxima é de 7 meses e 29 dias. Se a criança regurgitar, cuspir ou vomitar após a vacinação, não repita a 
dose. Nestes casos, considere a dose válida. 
(4) Administrar 1 (uma) dose da vacina Pneumocócica 10V (conjugada), da vacina Meningocócica C 
(conjugada), da vacina hepatite A e da vacina tetra viral em crianças até 4 anos (4 anos 11 meses e 29 dias) 
de idade, que tenham perdido a oportunidade de se vacinar. 
(5) A recomendação de vacinação contra a febre amarela é para todo Brasil, devendo seguir o esquema de 
acordo com as indicações da faixa etária e situação vacinal, sendo que, crianças entre 9 (nove) meses a 
menores de 5 (cinco) anos de idade, administrar 1 (uma) dose aos 9 (nove) meses e 1 (uma) dose de reforço 
aos 4 (quatro) anos. Para as crianças a partir de 5 (cinco) anos de idade, administrar 1 (uma) dose única. 
(6) A vacinação em bloqueios está indicada em contatos de casos suspeitos de sarampo e rubéola, a partir 
dos 6 meses. 
(7) A vacina tetra viral corresponde à segunda dose do tríplice viral e à primeira dose da vacina varicela. Na 
sua indisponibilidade, pode ser substituída pelas vacinas tríplice viral e vacina varicela (monovalente). 
(8) Esta vacina está indicada para população indígena a partir dos 5 (cinco) anos de idade. 
(9) A vacina varicela pode ser administrada até 6 anos, 11 meses e 29 dias. Está indicada para toda 
população indígena a partir dos 7 (sete) anos de idade, não vacinada contra varicela 
 
 
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Vacinação de adolescentes 
(1) As pessoas que tiverem esquema vacinal completo, independentemente da idade em que foram 
vacinadas, não precisam receber doses adicionais. 
(2) A vacinação em bloqueios está indicada em contatos de casos suspeitos de sarampo e rubéola, a partir 
dos 6 meses. Recomenda-se não engravidar por um período de 30 dias, após a aplicação da vacina. 
(3) A vacina HPV também está disponível em de esquema de 3 (três) doses aos 0, 2 e 6 meses, para as 
mulheres (de nove a 45 anos de idade) e homens (de nove a 26 anos de idade) vivendo com HIV/AIDS, 
transplantados de órgãos sólidos, de medula óssea e pacientes oncológicos. 
4) Esta vacina está indicada para povos indígenas a partir dos 5 (cinco) anos de idade. 
 
Introdução alimentar 
A criança que é alimentada somente com leite materno até os 6 meses de vida apresenta menor 
morbidade. 
Benefícios para o bebê: 
• Diminuição de morbidade, especificamente relacionada a infecções como: meningite bacteriana, 
bacteremia, diarreia, infecção no trato respiratório, enterocolite necrosante, otite média, infecção do trato 
urinário e sepse de início tardio em recém-nascidos pré-termo. 
• Alguns estudos sugerem diminuição das taxas de morte súbita do lactente 
 
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• Redução de hospitalizações: o aleitamento materno reduz o risco de hospitalização por vírus sincicial 
respiratório 
(VSR). 
• Redução de alergias: 
• O aleitamento materno exclusivo reduz o risco de asma e de sibilos recorrentes; 
• O aleitamento materno protege contra o desenvolvimento de dermatite atópica; 
• A exposição a pequenas doses de leite de vaca durante os primeiros dias de vida parece aumentar 
o risco de alergia ao leite de vaca, mas não afeta a incidência de doenças atópicas no futuro; 
• Os efeitos benéficos do aleitamento materno observados em todas as crianças são particularmente 
evidentes em crianças com história familiar de doenças atópicas. 
• Redução da obesidade 
• Diminuição do risco de hipertensão, colesterol alto e diabetes 
• Melhor nutrição 
• Efeito positivo no desenvolvimento intelectual 
• Melhor desenvolvimento da cavidade bucal 
• O início precoce do aleitamento materno sem restrições diminui a perda de peso inicial do recém-nascido, 
favorece a recuperação mais rápida do peso de nascimento, promove uma “descida do leite” mais rápida, 
aumenta a duração do aleitamento materno, estabiliza os níveis de glicose do recém-nascido, diminui a 
incidência de hiperbilirrubinemia e previneingurgitamento mamário. 
Contraindicações para amamentação: 
Nas seguintes situações, o aleitamento materno não deve ser recomendado: 
• Mães infectadas pelo HIV. 
• Mães infectadas pelo HTLV1 e HTLV2 (vírus linfotrópico humano de linfócitos T). 
• Uso de medicamentos incompatíveis com a amamentação. Alguns fármacos são citados como 
contraindicações absolutas ou relativas ao aleitamento, como, por exemplo, os antineoplásicos e 
radiofármacos. 
• Criança portadora de galactosemia, doença do xarope de bordo e fenilcetonúria. 
Já nas seguintes situações maternas, recomenda-se a interrupção temporáriada amamentação: 
• Infecção herpética, quando há vesículas localizadas na pele da mama. A amamentação deve ser mantida 
na mama sadia. 
• Varicela: se a mãe apresentar vesículas na pele cinco dias antes do parto ou até dois dias após o parto, 
recomenda-se o isolamento da mãe até que as lesões adquiram a forma de crosta. A criança deve receber 
imunoglobulina humana antivaricela zoster (Ighavz), que deve ser administrada em até 96 horas do 
nascimento, devendo ser aplicada o mais precocemente possível. 
• Doença de Chagas na fase aguda da doença ou quando houver sangramento mamilar evidente. 
• Abscesso mamário, até que ele tenha sido drenado e a antibioticoterapia iniciada. A amamentação deve 
ser mantida na mama sadia. 
• Consumo de drogas de abuso: recomenda-se a interrupção temporária do aleitamento materno, com 
ordenha do leite, que deve ser desprezado. O tempo recomendado de interrupção da amamentação varia 
dependendo da droga. 
 
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Alimentação antes dos 6 meses em situações em que o aleitamento materno não e praticado ou é 
praticado parcialmente. Diante da impossibilidade de ser oferecido o aleitamento materno, o profissional de 
saúde deve orientar a mãe quanto à utilização de fórmula infantil ou de leite de vaca integral fluido ou em 
pó. O profissional de saúde deve orientar a mãe quanto aos procedimentos a seguir, que incluem o preparo 
de leite de vaca integral com a diluição adequada para a idade, a correção da deficiência de ácido graxo 
linoleico com óleo nos primeiros quatro meses e a suplementação de vitamina C e ferro ou o preparo de 
fórmulas infantis de acordo com a idade e as recomendações do rótulo do produto. 
O consumo regular do leite de vaca integral por crianças menores de 1 ano pode também acarretar a 
sensibilização precoce da mucosa intestinal dos lactentes e induzir neles a hipersensibilidade às proteínas 
do leite de vaca, predispondo-os ao surgimento de doenças alérgicas e de micro-hemorragias na mucosa 
intestinal, o que contribui ainda mais para o aumento da deficiência de ferro Os sistemas digestório e renal 
dos lactentes são imaturos, o que os torna incapazes de lidar com alguns metabólitos de alimentos 
diferentes do leite humano. 
 
Leite de vaca: 
Os valores indicados são aproximados, de acordo com a variação de peso corporal da criança nas 
diferentes idades. O custo elevado das fórmulas infantis possibilita que o consumo de leite de vaca no 
Brasil seja elevado nos primeiros seis meses de vida. Por isso, os profissionais de saúde devem ter o 
conhecimento de como as mães devem ser orientadas. Assim, o leite de vaca deve ser diluído até os 4 
meses de idade da criança por causa do excesso de proteína e eletrólitos, que fazem sobrecarga renal 
sobre o organismo do lactente. Na diluição de 2/3 ou 10% (42 calorias), há deficiência de energia e ácido 
linoleico. Então, para melhorar a densidade energética, a opção é preparar o leite com 3% de óleo (1 colher 
de chá = 27 calorias). O carboidrato fica reduzido, mas a energia é suprida e não é necessária a adição de 
açúcares e farinhas, que não são aconselhados para crianças menores de 24 meses. 
Portanto, até a criança completar 4 meses, o leite diluído deve ser acrescido de óleo, ou seja, 1 colher de 
chá de óleo para cada 100ml. Após o bebê completar 4 meses de idade, o leite integral líquido não deverá 
ser diluído e nem acrescido do óleo, já que nessa idade a criança receberá outros alimentos. 
 
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Suplementações 
Ferro: a anemia pode provocar cansaço, fraqueza e falta de apetite deixando as crianças sem ânimo para 
brincar. Para evitar a anemia, toda criança de 6 a 24 meses deve tomar o suplemento de ferro. 
 
O Ministério da Saúde revisou e atualizou as condutas preconizadas pelo programa, instituído em 2005. Na 
atualização se estabelece a recomendação diária de 1 a 2mg de ferro elementar/kg de peso para o público 
de crianças de 6 a 24 meses. Recomenda-se ainda o uso do sulfato ferroso em gotas, já amplamente 
utilizado e disponível nas farmácias das unidades de saúde. 
Vitamina A: 
 
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A concentração de vitamina A no leite materno varia de acordo com a dieta da mãe. Para crianças 
amamentadas, pode-se aumentar a oferta de vitamina A orientando uma dieta para mãe rica nesse 
micronutriente (fígado, gema de ovo, produtos lácteos, folhas verdes escuras, vegetais e frutas cor de 
laranja) ou suplementando a mãe com essa vitamina. Crianças que recebem leite materno com quantidade 
suficiente de vitamina A suprem facilmente a necessidade dessa vitamina com a alimentação 
complementar. Após a introdução dos alimentos complementares, 50g de fígado de boi por semana 
fornecem a quantidade suficiente de vitamina A para lactentes (de 5 a 12 meses). A suplementação 
periódica da população de risco com doses maciças de vitamina A é uma das estratégias mais utilizadas 
para prevenir e controlar a DVA em curto prazo. Segundo o Programa Nacional de Suplementação de 
Vitamina A, a conduta de administração via oral da megadose de vitamina A é a seguinte: 
• Para crianças de 6 meses a 11 meses de idade: 1 megadose de vitamina A na concentração de 
100.000 UI; 
• Para crianças de 12 a 59 meses de idade: 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 
UI a cada 6 meses; 
• Para puérperas: 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI, no período pósparto 
imediato, ainda na maternidade. 
Vitamina D 
O raquitismo atribuído à baixa ingestão de alimentos ricos em vitamina D e à restrição à exposição 
solar é uma condição prevenível, mas que continua ocorrendo, mesmo em países desenvolvidos. A 
quantidade de luz solar necessária para prevenir a deficiência de vitamina D, naquela latitude, seja de 0,5 a 
2 horas por semana (17min/dia), com exposição apenas da face e das mãos do bebê. Se o bebê estiver 
usando apenas fraldas, a exposição deve ser de 30min/semana (4min/dia). É importante lembrar que 
crianças com pele escura podem requerer de 3 a 6 vezes mais exposição do que a indicada para bebês de 
pele clara para produzir a mesma quantidade de vitamina D. Porém, a Academia Americana de Pediatria 
recomenda evitar a exposição solar direta dos bebês até 6 meses, pelo risco cumulativo de câncer de pele 
– o que a faz recomendar suplementação de 400UI/dia de vitamina D a todas as crianças (mesmo aquelas 
amamentadas ao peito), a partir dos primeiros dias de vida até a adolescência. 
 
 
 
Vitamina K ao nascer 
Atualmente, existem informações suficientes para se manter a recomendação de administrar vitamina K ao 
nascimento como profilaxia contra a doença hemorrágica neonatal por deficiência de vitamina K: 
• Bebês com idade gestacional acima de 32 semanas e com mais de 1.000g: 1mg IM ou EV. 
• Bebês com menos de 32 semanas e com mais de 1.000g: 0,5mg IM. 
• Bebês com menos de 1.000g, independentemente da idade gestacional: 0,3mg IM. 
Se houver recusa dos pais quanto à administração injetável, deve ser garantido o fornecimento da vitamina 
K oral (2mg ao nascer), seguido de 1mg/semana durante os 3 primeiros meses. As doses repetidas são 
imprescindíveis para os bebês amamentados ao peito. Naqueles com outro tipo de alimentação, poderia 
ser suficiente a dose inicial. 
Zinco 
Recomenda-se administrar de 200 a 400UI/dia de vitamina D a crianças que apresentam 
os seguintes fatores de risco: prematuridade, pele escura, exposição inadequada à luz 
solar (por hábitos culturais ou porque se use filtro solar em todos os passeios ao ar livre) 
e filhos de mães vegetarianas estritas que estejam sendo amamentados. 
 
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O papel do zinco na prevenção da morbimortalidade por doenças infecciosas foi reconhecido 
recentemente. Trabalhos foram realizadoscom populações extremamente vulneráveis de países em 
desenvolvimento, usando-se a suplementação de zinco em diversas apresentações. A OMS, em seu site 
oficial, já incluiu a recomendação de suplementar zinco no tratamento de diarreia, além dos sais de 
reidratação oral. 
Entretanto, não há uma recomendação universal quanto à suplementação de zinco para a população 
brasileira. 
Deve-se enfatizar o consumo de alimentos ricos em zinco, como carnes, vísceras (em especial, o fígado) e 
gema de ovo. Produtos vegetais costumam ser pobres em zinco, além de ter uma baixa biodisponibilidade, 
particularmente cereais e legumes com altas concentrações de fitatos (substâncias antinutritivas, assim 
como taninos, oxalatos e fosfatos, que atrapalham a absorção dos nutrientes, pois se ligam aos minerais, 
formando complexos). Ao contrário 
do que ocorre com o ferro, o ácido ascórbico não aumenta a biodisponibilidade do zinco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Amenorreia e SOP 
O termo Amenorreia, por si só, significa ausência de menstruação. Porém, para sermos mais específicos e 
não divagarmos em questões subjetivas, a amenorreia é definida como ausência de menstruação em uma 
mulher em período de menacme, decorrente de diversas alterações do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano-
uterino. 
 
O terceiro detalhe é a avaliação do padrão de gonadotrofinas nos casos de amenorreia. Para isso, você deve 
entender a fisiologia menstrual: 
1. Patologias do útero e na vagina: o eixo HHO está funcionando normalmente, ou seja, com níveis hormonais 
normais. Esse é um caso de eugonadismo ou normogonadismo. 
2. Se não há produção ovariana adequada de esteroides, está claro que também não haverá menstruação. 
Chamamos essa situação de hipogonadismo. Ele pode ocorrer por duas situações: 
a. O Sistema Nervoso Central (SNC) não está liberando gonadotrofinas. Nesse caso, temos o hipogonadismo 
HIPOgonadotrófico. 
b. O ovário é insuficiente para produzir os esteroides. Consequentemente, por mecanismo de feedback, há 
estimulação para a liberação de mais gonadotrofinas. Temos o hipogonadismo HIPERgonadotrófico. 
A tabela abaixo resume a classificação das amenorreias com base nos níveis de gonadotrofinas e estrogênio, 
correlacionando-as com os compartimentos descritos acima: 
 
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Existem várias causas de amenorreia, algumas são: 
1. Causas fisiológicas: 
• Gravidez: A gestação é a causa mais comum de amenorreia. 
• Lactação: Durante a amamentação, os níveis de prolactina podem inibir a ovulação e 
menstruação. 
• Menopausa: A menopausa é caracterizada pela cessação permanente da menstruação devido à 
diminuição da função ovariana. 
2. Distúrbios hormonais: 
• Síndrome dos ovários policísticos (SOP): Uma condição caracterizada por desequilíbrio 
hormonal, levando a ciclos menstruais irregulares ou ausentes, hiperandrogenismo e cistos nos 
ovários. 
• Hipotireoidismo: Níveis baixos de hormônios tireoidianos podem afetar a função ovariana e levar 
à amenorreia. 
• Hiperprolactinemia: Níveis elevados de prolactina podem inibir a liberação do hormônio folículo-
estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH), interferindo no ciclo menstrual. 
• Hipogonadismo hipotalâmico-hipofisário: Alterações no hipotálamo ou na glândula pituitária 
podem prejudicar a liberação adequada de hormônios reprodutivos, resultando em amenorreia. 
3. Fatores psicogênicos: 
• Estresse emocional: Altos níveis de estresse emocional, distúrbios alimentares ou exercícios 
físicos excessivos podem afetar a regulação hormonal e causar amenorreia funcional. 
4. Anormalidades anatômicas: 
• Síndrome de Turner: Uma condição genética em que uma mulher possui apenas um 
cromossomo X, resultando em anormalidades ovarianas e amenorreia primária. 
• Anormalidades uterinas: Anormalidades estruturais no útero, como síndrome de Asherman ou 
agenesia uterina, podem interferir na menstruação. 
5. Uso de medicamentos ou tratamentos: 
• Anticoncepcionais hormonais: O uso prolongado de certos contraceptivos pode levar à 
supressão da menstruação. 
• Quimioterapia ou radioterapia: Esses tratamentos para câncer podem danificar os ovários e 
causar amenorreia temporária ou permanente. 
Amenorreia primária 
A amenorreia primária é definida como a ausência de menstruação (menarca) aos 14 anos, associada à 
falha no desenvolvimento de caracteres sexuais, ou, aos 16 anos, mesmo com desenvolvimento de 
caracteres sexuais (mamas e pelos). 
As causas da amenorreia primária podem ser variadas e incluem: 
 
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• Anormalidades cromossômicas, como síndrome de Turner (em que uma mulher possui apenas um 
cromossomo X). 
• Anormalidades anatômicas do sistema reprodutivo, como ausência de útero (agenesia uterina) ou 
bloqueio do trato genital. 
• Distúrbios hormonais, como hipogonadismo hipotalâmico-hipofisário, que podem interferir na 
liberação de hormônios necessários para o desenvolvimento dos ciclos menstruais. 
• Síndrome de resistência androgênica (SRA), uma condição em que os tecidos do corpo não 
respondem adequadamente aos hormônios sexuais. 
• Outras condições genéticas ou endocrinológicas menos comuns. 
-Hipogonadismo hipergonadotrofico: 
-Disgenesia gonadal é um termo usado com frequência para descrever o desenvolvimento anormal das 
gônadas, o qual, em geral, apresenta gônadas em fita. 
-A disgenesia gonadal está associada a altos níveis de LH e FSH, pois a gônada não produz os esteroides e 
a inibina que, por um mecanismo de feedback, normalmente inibem a produção hipofisária de LH e FSH. 
-A síndrome de Turner (45,X) e suas variantes representam o tipo mais comum de hipogonadismo 
hipergonadotrófico em mulheres com amenorreia primária. 
-Outros distúrbios associados à amenorreia primária são: 
• deficiências enzimáticas que impedem a produção normal de estrogênio 
• mutações inativadoras do receptor de gonadotrofina 
-Hipogonadismo hipogonadotrófico: 
-Ocorre quando o hipotálamo não secreta quantidades adequadas de GnRH ou em caso de distúrbio 
hipofisário associado à produção ou liberação inadequada de gonadotrofinas 
hipofisárias. 
-Pode ocorrer devido: 
• Atraso fisiológico: é a manifestação maiscomum de hipogonadismo hipogonadotrópico. A amenorreia 
pode ser consequência da ausência de desenvolvimento físico causada por reativação tardia do 
gerador de pulsos de GnRH. 
• Síndrome de Kallmann. A segunda causa hipotalâmica mais comum de amenorreia primária associada 
ao hipogonadismo hipogonadotrópico é a insuficiente secreção pulsátil de GnRH. Uma característica 
dessa síndrome seria a anosmia (consequência de falha da migração neuronal durante o 
desenvolvimento fetal) 
• Outras causas de deficiência de GnRH: Tumores no SNC (+ comum: Craniofaringioma). Adenomas 
secretores de PRL. 
-Sd. Turner: 
• A síndrome de Turner (45,X) é a anormalidade cariotípica mais comum causadora de insuficiência 
gonadal e amenorreia primária. 
• Além da insuficiência gonadal, há estigmas associados à síndrome de Turner, os quais incluem baixa 
estatura, pescoço alado, tórax em escudo, cúbito valgo (aumento do ângulo dos braços), linha de 
implantação baixa dos cabelos, palato em ogiva, vários nevos pigmentados e quartos metacarpais 
curtos. 
-Disgenesia gonadal pura: 
• Indivíduos de fenótipo feminino com infantilismo sexual, amenorreia primária, estatura normal e 
ausência de anormalidades do cariótipo (46,XX ou 46, XY) têm disgenesia gonadal pura. 
 
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-Disgenesia gonadal mista: 
• A maioria das pacientes com disgenesia gonadal mista é XY e tem genitália ambígua com uma 
gônada em fita de um lado e um testículo malformado do outro.Pequena parcela dessas pacientes 
tem mutações no gene SRY 
-Deficiência enzimáticas raras: 
• Deficiência de 5α-redutase: muitas vezes apresentam Virilização (masculinização) na puberdade, têm 
testículos (em razão dos cromossomos Y ativos) e não apresentam estruturas müllerianas por causa 
do hormônio antimülleriano ativo; Elas têm baixos níveis de gonadotrofina em virtude de níveis de 
testosterona suficientes para inibir o desenvolvimento mamário e possibilitar que os mecanismos 
normais de feedback permaneçam intactos. 
• Hiperplasia suprarrenal lipoide congênita: Pacientes com esse distúrbio autossômico recessivo são 
incapazes de converter colesterol em pregnenolona, a primeira etapa da biossíntese de hormônios 
esteroides. 
• Deficiência de 17α-hidroxilase e 17,20-liase: Mutações no gene CYP17 causam anormalidades nas 
funções 17α-hidroxilase e 17,20-liase da proteína ativa nas vias esteroidogênicas suprarrenais e 
gonadais. 
• Deficiência de aromatase: Essa anormalidade autossômica recessiva e muito rara impede a 
aromatização de androgênios em estrogênio. Pode-se suspeitar dessa síndrome ainda antes do 
nascimento, pois a maioria das mães de crianças afetadas apresenta virilização durante a gravidez. 
• Galactosemia. É frequente a associação de galactosemia e insuficiência ovariana primária em 
meninas; no entanto, esse distúrbio costuma ser detectado por programas de rastreamento 
neonatais. 
-Mutações raras do receptor de gonadotrofina: 
• Mutação do receptor do hormônio luteinizante 
• Mutação do receptor do hormônio foliculoestimulante. 
-Outras disfunções hipotalâmicas/hipofisárias: 
• Destruição 
• Emagrecimento 
• Anorexia 
-Outras: 
• Irradiação no ovário 
• Quimioterapia 
Diagnostico 
-Avaliação: 
• Laboratório: 
o FSH/LH. (Se FSH elevado faz cariótipo) 
o FSH elevado e cariótipo normal: Investia 7α-hidroxiprogesterona 
o FSH baixo (hipo/hipo): Avalia tumor no SNC, pede exame de imagem 
o Atraso fisiológico é diagnostico de exclusão 
-Tratamento: 
-Pacientes com amenorreia primária associada a todos os tipos de insuficiência gonadal e hipogonadismo 
hipergonadotrópico necessitam de tratamento cíclico com estrogênio e um progestágeno para iniciar, 
amadurecer e manter os caracteres sexuais secundários. 
 
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-A prevenção da osteoporose é outrobenefício da estrogenioterapia 
-Como administrar estrogênio: 
• Se a paciente for baixa, não se devem administrar doses maiores, pois é preciso evitar o fechamento 
prematuro das epífises. 
• Pode ser isolado ou conjugado (com progesterona). 
-Anomalias do trato de saída e do ducto de Müller: 
-Ocorre em caso de bloqueio do trato de saída, ausência do trato de saída ou ausência de útero funcional 
-Para haver menstruação, o endométrio deve ser ativo, e o colo do útero e a vagina têm de ser 
permeáveis. A maioria das mulheres com anormalidades do ducto de Müller apresenta função ovariana 
normal e, portanto, desenvolvimento normal de caracteres sexuais secundários. 
• Bloqueio transversal: Essas obstruções da saída incluem hímen imperfurado e septo vaginal 
transverso, bem como hipoplasia e ausência de colo do útero ou vagina. 
• Anomalias müllerianas: A síndrome de MayerRokitansky-Küster-Hauser inclui agenesia vaginal e 
anormalidades variáveis do ducto de Müller 
• Ausência de atividade endometrial: A ausência congênita do endométrio é um achado raro em 
pacientes com amenorreia primária. 
-Insensibilidade: 
• Indivíduos com fenótipo feminino com insensibilidade androgênica congênita completa (antes 
denominada feminização testicular) desenvolvem caracteres sexuais secundários femininos, embora 
não menstruem. 
• O genótipo é masculino (XY), mas há um defeito que impede a função normal do receptor 
androgênico, ocorrendo o desenvolvimento do fenótipo feminino. 
• Há testículos, em vez de ovários 
• As pacientes têm fundo de saco vaginal cego e pelos axilares e pubianos escassos ou ausentes 
-Hermafroditismo verdadeiro: 
• Esses pacientes têm tecido gonadal masculino e feminino, sendo encontrados genótipos XX, XY e 
mosaico. Dois terços menstruam, mas nunca houve relato de menstruação em 
• genótipos XY. Em geral, os órgãos genitais externos são ambíguos, e o desenvolvimento mamário é 
frequente. 
-Avaliação: 
• Avaliar hímen (hímen imperfurado): Exame físico ou USG; 
• Pelos pubianos: A insensibilidade androgênica é provável quando não há pelos pubianos e axilares. 
Confirmar com cariótipo; 
• Útero e colo: Anormalidades como septo transversal ou ausência de colo e útero. Ver na USG; 
• Avaliar presença de endométrio. 
• Faz histerossalpingografia 
-Tratamento: 
• Maioria cirúrgico 
• Insensibilidade androgênica completa, os testículos devem ser removidos após a conclusão do 
desenvolvimento puberal para que se evite degeneração maligna 
 
 
 
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Avaliação e Diagnóstico: 
Apesar de algumas patologias estarem relacionadas unicamente à amenorreia primária, como já vimos, 
todas as causas de amenorreia secundária também podem estar relacionadas com amenorreia primária, 
por isso a anamnese deve ser completa. 
A ausência de vagina, hímen imperfurado, estigmas de Síndrome de Turner e ausência de caracteres 
sexuais secundários são facilmente percebidos e conseguem nortear para o diagnóstico etiológico. Os 
caracteres sexuais secundários devem ser graduados através do estadiamento puberal de Tanner: 
 
a telarca (broto mamário) corresponde ao Tanner M2 e a menarca em geral ocorre no M3 ou M4. 
 
 
 
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Exames complementares 
1. FSH: deve ser dosado em todas as pacientes. 
 
 
 
 
2. TSH e T4 livre: devem ser dosados apenas na suspeita de endocrinopatias. 
3. Cariótipo: está indicado em todas as amenorreias hipergonadotróficas (FSH elevado) e nas pacientes 
sem útero, para diferenciar Síndrome de Rokitansky e Síndrome de Morris. 
4. Ultrassonografia pélvica/transvaginal: deve ser realizada em todos os casos de amenorreia primária 
em que não for possível identificar útero e vagina normais ao exame físico. 
5. Ressonância magnética de pelve: solicitar na suspeita de malformações müllerianas. 
6. Ressonância magnética (RM) de crânio ou sela túrcica: deve ser realizada em todos os casos de 
hipogonadismo hipogonadotrófico e nas pacientes com queixas que sugerem alterações no SNC, como 
alterações de campo visual. 
7. Teste do GnRH: útil na diferenciação de amenorreias hipotalâmicas das hipofisárias. Administra-se 
100 mg de GnRH intravenoso. Se ocorrer aumento dos níveis de gonadotrofinas em, no mínimo, 200%, o 
teste é considerado positivo. Agora vamos pensar juntos: se, após a administração de GnRH, a hipófise 
responder produzindo gonadotrofinas, a hipófise é funcionante! Sendo assim, o teste é positivo nos casos 
de amenorreia hipotalâmica e negativo nas amenorreias hipofisárias. 
Teste do GnRH positivo: amenorreia hipotalâmica. 
Teste do GnRH negativo: amenorreia hipofisária. 
Tratamento: 
• O tratamento da amenorreia primária depende da causa subjacente. Em alguns casos, pode não 
ser possível restaurar a função menstrual, especialmente se houver anormalidades genéticas ou 
anatômicas irreversíveis. 
• Em casos de amenorreia primária devido a distúrbios hormonais, tratamentos hormonais podem ser 
prescritos para induzir o desenvolvimento dos ciclos menstruais. 
• O suporte psicológico e o aconselhamento são frequentemente recomendados para lidar com 
questões emocionais e psicossociais associadas à condição. 
Amenorreia secundária 
-Em mulheres em que a menarca já ocorreu, a ausência de menstruação, denominada amenorreia 
secundária, deve ser investigada quando a menstruação não ocorrer por três meses ou quando ocorrerem 
menos de novemenstruações ao longo de um ano. 
• Gravidez: A causa mais comum de amenorreia secundária é a gravidez. Portanto, este é 
frequentemente o primeiro fator a ser excluído. 
• Distúrbios hormonais: Desequilíbrios hormonais podem interromper o ciclo menstrual. Isso pode 
incluir distúrbios da tireoide, síndrome dos ovários policísticos (SOP), hiperprolactinemia e 
deficiência de hormônios ovarianos. 
• Perda de peso excessiva ou ganho de peso significativo: Mudanças extremas de peso podem 
afetar os níveis hormonais no corpo e levar à interrupção da menstruação. 
FSH (valores de referência: 5-20 mUI/mL): 
• FSH alto → hipogonadismo hipergonadotrófico → DISGENESIA GONADAL 
• FSH baixo → hipogonadismo hipogonadotrófico → CAUSAS CENTRAIS 
• FSH normal → eugonadismo → pesquisar causas ANATÔMICAS e outras ENDOCRINOPATIAS 
 
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• Excesso de exercício físico: O exercício excessivo, especialmente quando combinado com uma 
ingestão calórica inadequada, pode interferir nos hormônios necessários para a ovulação e 
menstruação. 
• Estresse emocional: Estresse crônico ou eventos traumáticos podem afetar o eixo hipotálamo-
hipofisário-ovariano, interrompendo os sinais hormonais necessários para a menstruação. 
• Contraceptivos hormonais: O uso prolongado de contraceptivos hormonais pode levar a uma 
interrupção temporária da menstruação após a descontinuação do uso. 
• Cirurgia ou trauma: Cirurgias pélvicas, traumatismos ou outros eventos que afetam o sistema 
reprodutivo podem levar à amenorreia secundária. 
• Menopausa: Se uma mulher não menstruar por 12 meses consecutivos e tiver mais de 40 anos, ela 
pode estar passando pela transição para a menopausa. 
-Síndrome do ovário policístico: 
-Trata-se de um distúrbio associado a hiperandrogenismo, disfunção ovulatória, e ovários policísticos. 
-Os critérios de 2003 de Rotterdam exigiram dois dos três elementos a seguir para o diagnóstico de SOP: 
• Hiperandrogenismo 
• oligomenorreia ou amenorreia 
• demonstração de ovários policísticos por US 
-A resistência à insulina não é incluída em nenhum dos critérios diagnósticos. 
-A obesidade é comum, mas cerca de 20% das mulheres com SOP não são obesas. 
-Embora geralmente ocasione sangramento irregular em vez de amenorreia, a SOP ainda é um 
dos motivos mais comuns de amenorreia. A causa de SOP ainda é, em grande parte, desconhecida. 
-Em pacientes hirsutas e amenorreicas, que parecem ter SOP, devem-se cogitar as hipóteses de tumor 
suprarrenal secretor de androgênio e hiperplasia suprarrenal congênita. 
 
-Hiperprolactinemia: 
-A hiperprolactinemia é uma causa comum de anovulação em mulheres. A elevação da prolactina leva à 
secreção anormal de GnRH, que, por sua vez, pode acarretar distúrbios menstruais. 
-Os níveis de prolactina podem ser elevados por: 
• Adenomas hipofisários produtores de prolactina; 
• Lesões do SNC que perturbam o transporte normal de dopamina ao longo do pedículo 
hipofisário; 
• Medicamentos que interferem na secreção normal de dopamina (como antidepressivos, 
antipsicóticos, incluindo risperidona, metoclopramida, alguns anti-hipertensivos, opiáceos e 
bloqueadores dos receptores de H2). 
-Caso haja elevação simultânea dos níveis de TSH e prolactina, deve-se tratar o hipotireoidismo antes do 
tratamento da hiperprolactinemia. 
-Insuficiência ovariana primária: 
-A IOP é caracterizada quando há amenorreia por 4 meses ou mais em uma mulher com menos de 40 
anos, acompanhada por dois níveis séricos de FSH na faixa correspondente à menopausa. 
-A IOP pode ser causada por diminuição da população folicular ou aceleração da atresia folicular. 
-Mais de 75% das mulheres com IOP apresentam sintomas intermitentes, entre eles fogachos, sudorese 
noturna e labilidade emocional. 
 
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-Se o ovário não se desenvolver ou interromper sua produção de hormônio antes da puberdade, a 
paciente não desenvolve caracteres sexuais secundários sem terapia hormonal exógena. Caso a 
insuficiência ovariana se inicie mais tarde, a mulher tem caracteres sexuais secundários normais. 
-Lesões hipofisárias e hipotalâmicas: 
-Tumor hipotalâmico: Os tumores do hipotálamo ou da hipófise – como craniofaringiomas, germinomas, 
granulomas tuberculares ou sarcoides, bem como 
cistos dermoides – podem impedir a secreção hormonal apropriada. 
-Lesão hipofisária: Hipopituitarismo. A hipófise pode ser destruída por tumores (inativos ou secretores de 
hormônio), infarto ou lesões infiltrativas, como hipofisite linfocítica, lesões granulomatosas e ablações 
cirúrgicas ou radiológicas. A síndrome de Sheehan está associada à necrose pós-parto da hipófise 
decorrente de um episódio hipotensivo que, em seu tipo grave (apoplexia hipofisária), causa choque. 
-Alteração da secreção de hormônio liberador de gonadotrofina hipotalâmico: 
-A secreção anormal de GnRH é responsável por um terço dos casos de amenorreia. 
-A doença crônica, a desnutrição, o estresse, os transtornos psiquiátricos, os transtornos alimentares e o 
exercício físico inibem os pulsos de GnRH, assim alterando o ciclo menstrual (Tabela 30.5). 
-Outros sistemas hormonais que produzem quantidades excessivas ou insuficientes de hormônios podem 
causar feedback anormal e prejudicar a secreção de GnRH. 
-Na hiperprolactinemia, na doença de Cushing (excesso de ACTH) e na acromegalia (excesso de GH), 
há secreção excessiva de hormônios hipofisários que inibem a secreção de GnRH. 
- É raro haver amenorreia hipotalâmica funcional sem causa secundária. 
-O prognóstico é melhor se for possível reverter a causa precipitante da amenorreia. 
-Quando a diminuição da pulsatilidade do GnRH é intensa, ocorre amenorreia. 
• A secreção pulsátil de GnRH é modulada por interações com neurotransmissores e esteroides 
gonadais periféricos. 
• Opioides endógenos, CRH, melatonina e GABA inibem a liberação de GnRH. 
• Catecolaminas, a acetilcolina e o peptídio intestinal vasoativo (VIP) estimulam pulsos de GnRH. 
-Transtorno alimentar: 
-A anorexia nervosa é um transtorno alimentar que afeta 5 a 10% das adolescentes nos EUA. 
-Emagrecimento e dieta: 
-O emagrecimento pode causar amenorreia, mesmo que o peso não diminua abaixo do normal. A perda de 
10% da massa corporal em 1 ano está associada à amenorreia. 
-Exercício físico: 
-Em pacientes com amenorreia induzida por exercício, há diminuição da frequência dos pulsos de GnRH, 
avaliada pela detecção de uma menor frequência de pulsos de LH. 
-A diminuição da pulsatilidade do GnRH pode ser causada por alterações hormonais, como baixos níveis 
de leptina ou altos níveis de grelina, neuropeptídio Y e hormônio liberador de corticotropina. 
-Antes, sugeria-se a necessidade de se ter, no mínimo, 17% de gordura corporal para o início da 
menstruação e 22% de gordura corporal para sua manutenção.122 No entanto, os estudos sugerem que a 
ingestão calórica muito baixa durante a prática de exercício vigoroso é mais importante que o conteúdo de 
gordura corporal. -Obesidade: 
 
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-Na maioria das vezes, o distúrbio menstrual é o sangramento uterino irregular com anovulação, e não a 
amenorreia. 
-As mulheres obesas têm número excessivo de adipócitos, nos quais ocorre aromatização extraglandular 
de androgênio em estrogênio. Elas têm menores níveis circulantes de globulina de ligação dos hormônios 
sexuais (SBG), o que possibilita a conversão de uma maior proporção de androgênios livres em estrona. 
O excesso de estrogênio aumenta o risco de câncer endometrial nessas mulheres. 
-A diminuição da globulina de ligação dos hormônios sexuais possibilita um aumento dos níveis de 
androgênio livre, eliminados inicialmente pelo aumento da taxa de depuração metabólica. Esse 
mecanismo compensatório diminui com