2013 UVEÍTE e GLAUCOMA

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Prof. Dr. João Telhado
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
CURSO de OFTALMOLOGIA
UVEÍTE
Uveíte - inflamação da úvea como um todo.
Iríte e ciclíte - inflamação da íris e do corpo ciliar 
Uveíte anterior ou iridociclíte - combinação de irite e ciclíte. 
Coroidite - inflamação da coróide
Uveíte posterior - envolve o corpo ciliar e o coróide.
a úvea assume a função de um linfonodo acessório.
A fibrina provoca aumento da permeabilidade vascular e induz uma resposta inflamatória com lesão das células endoteliais da córnea e influxo de leucócito
Na uveíte, a permeabilidade dos vasos sanguíneos oculares pode ficar alterada permanentemente. 
Esta característica, e a tendência dos complexos imunes circulantes ficarem depositados nos vasos com permeabilidade aumentada, são aspectos importantes na patogênese da uveíte recorrente
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Sinais clínicos
Vermelhidão mais intensa na região do limbo. É a chamada congestão circumcorneal ou ciliar. 
São observados vasos profundos orientados radialmente (borda de escova)
Aplicando topicamente epinefrina 1:1000 ou felinefrina 2,5 % os vasos superficiais contraem-se em 15-20 segundos, alvejando a vermelhidão 
NEOVASCULARIZAÇÃO
Profunda
córnea
esclera
Congestão
circuncorneal
Uveíte
congestão
Glaucoma
congestão
Hematoma conjuntival
Dor: 
fotofobia, 
blefaroespasmo, 
lacrimejamento excessivo, 
prolapso da terceira pálpebra, 
anorexia e depressão
Não aliviada por anestésicos tópicos 
Edema corneano
Precipitados ceráticos
Hipópio
Hifema 
“Flare”
Membrana ciclítica
Edema corneano -A uveíte pode danificar o endotélio corneano, interferindo na sua atividade de "bomba de fluídos". O uso da fluoresceína na córnea é obrigatório para checar se há ceratite ulcerativa.
Precipitados ceráticos- Células inflamatórias e debris podem se acumular na superfície posterior da córnea
Hipópio – é o acúmulo de células inflamatórias e debris ventralmente na câmara anterior 
Hifema - é um acúmulo de sangue na câmara anterior. 
“Flare” - um aumento na quantidade de proteínas no humor aquoso é visto como um aspecto leitoso fraco, ou "flare’' aquoso (efeito Tyndall), que é visto melhor usando-se um biomicroscópio, mas também pode ser visto usando-se um feixe de luz num quarto escuro.
Membrana ciclítica – formada pela deposição de fibrina na câmara anterior.
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Precipitados ceráticos
Hifema
Hifema, descolamento retina
Hifema
Collie
Hipópio
Hipópio
Miose
Congestão dos vasos da íris (iris rubeosis)
Hiperpigmentação da íris
O prolapso da terceira pálpebra
Diminuição da PIO
Edema de retina, exsudato e descolamento de retina
Miose - constrição da pupila 
Congestão dos vasos da íris (iris rubeosis) - também pode ser vista, particularmente nos gatos. 
A hiperpigmentação da íris - ocorre principalmente nos casos de uveíte leve e crônica
O prolapso da terceira pálpebra - acompanhado de miose num caso de uveíte devem ser diferenciados da síndrome de Horner: 
a secreção ocular e dor estão ausentes na síndrome; 
a córnea, o humor aquoso, e a íris estão normais; 
a hiperemia conjuntival superficial pode estar presente. 
Diminuição da PIO – causada pela diminuição da produção e o aumento da drenagem uveoescleral do humor aquoso (em contraste com o aumento da PIO no glaucoma e PIO normal na conjuntivite). 
Edema de retina, exsudato e descolamento de retina – na uveíte envolvendo a porção posterior, o coróide. 
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DIAGNÓSTICO: 
Sinais clínicos 
Exame biomicroscópico com lâmpada de fenda para detectar os sinais iniciais de uveíte, como flare 
Determinação da PIO
Fluoresceína para descartar uma ceratite ulcerativa
O diagnóstico de doença sistêmica associada requer exame médico geral, muitas vezes incluindo testes complementares.
Uveíte causada por microorganismos
Processos piogênicos:
piometra, 
prostatite, 
abscessos periapicais dentais 
podem causar uveíte devido às bactérias ou suas toxinas. 
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Uveíte imunomediada
As proteínas do cristalino :
Facoclástica
Facolítica
Síndrome uveodermatológica nos cães (Vogt-Koyanagi-Harada, VKH)
Outras doenças auto-imunes
Síndrome uveodermatológica nos cães (Vogt-Koyanagi-Harada, VKH) - acredita-se que a uveíte associada com despigmentação dérmica é causada por uma reação autoimune contra os melanócitos dermais e uveais.
Doenças auto-imunes - após a inflamação ou outro tipo de lesão do tecido intra-ocular, podem-se desencadear reações auto-imunes aos componentes teciduais alterados. Mais tarde, estes mesmos componentes também podem contribuir para a recidiva da uveíte.
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Uveíte traumática
Lesões penetrantes ou não
Centese da câmara anterior, 
Cirurgia intra-ocular. 
O depósito de fibrina na câmara anterior e baixa pressão intra-ocular podem ser os sinais mais evidentes.
Uveíte associada com doença sistêmica (cães)
 Hepatite infecciosa canina
Cinomose
Leptopirose
Tuberculose
Brucelose
Nocardiose, Estreptococose
Erlichiose
Uveíte associada com doença sistêmica (cães)
Trombocitopenia ciclíca (E. platys)
Blastomicose; Coccidioidomicose
Criptococose; Histoplasmose
Geotricose; Protothecose
Toxoplasmose; Leishmaniose
Dirofilariose
Borreliose (possível)
Uveíte associada com doença sistêmica (gatos)
Complexo FeLV
Peritonite Infecciosa Felina
Tuberculose
Blastomicose; Coccidioidomicose
Criptococose; Histoplasmose
Toxoplasmose
Encefalitozoonose
FIV (possível)
Toxoplasmose
aumento de 4 vezes do título de IgG num período de 2-3 semanas. 
título de IgM aumenta logo no início da infecção; um valor maior que 1:64 é considerado diagnóstico para infecção ativa.
gatos com doenças concomitantes (FeLV e FIV) que afetam a produção de anticorpos, podem ter títulos negativos para toxoplasma.
a detecção de antígenos de T. gondii circulantes pelo ELIZA pode ser extremamente útil nestes casos.
Uveíte tóxica
Praticamente todo o agente tóxico que penetre no olho pode causar uveíte:
uso terapêutico de mióticos, como a pilocarpina e a fisostigmina. 
(A tropina tópica provoca uma diminuição da permeabilidade da barreira hemato-ocular alterada)
Uveíte de origem desconhecida
A etiologia permanece indeterminada em 25 a 50% dos casos.
Nestes pacientes a terapia é direcionada para o controle da inflamação e prevenção do agravamento das lesões e complicações.
Tratamento
Tratar as doenças sistêmicas associadas
Controlar a inflamação ocular 
Corticosteróides:
Colírios (1 gota, 4 ou mais vezes ao dia):
acetato de prednisolona 1 %
dexametasona 0,1 %
Subconjuntival:
acetonato de tramcinolona 4-6 mg
metil-prednisolona 3-10 mg
Corticosteróides:
Sistêmicos:
prednisolona:
 0,5-2 mglkg/dia (cão);
1-3 mg/kg/dia (gato).
Anti-inflamatórios não esteróides
Ácido acetilsalicílico
10 mg/kgl/2x ao dia (cães)
Flunixin meglumine 
1-2 mg/dia até 3 dias consecutivos (cães)
Fenilbutazona 
40 mg/kg/3x dia (cães);
10-14 mg/kg/2x ao dia (gatos); 
Midriáticos tópicos
 (início 4x dia, não usar com PIO aumentada)
atropina 1 %
tropicamida 1%
Leitura recomendada
SLATTER, D, 2005. Fundamentos da oftalmologia veterinária. 3 ed, Roca, São Paulo, p.1-36 ; p451-489. 
Prof. Dr. João Telhado
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
GLAUCOMA
grupo de síndromes clínicas caracterizadas por lesão do nervo óptico e cegueira, associada com elevação da pressão intra-ocular (PIO) 
A PIO é o resultado do balanço entre formação e drenagem do humor aquoso (HA).
O influxo/efluxo mantém a PIO entre 15 e 25 mm Hg no cão e gato. 
Pressão intraocular
0 HA é produzido no corpo ciliar:
transporte iônico
 gradiente osmótico
gradiente coloidal
Gradiente hidrostático
A enzima anidrase carbônica é um importante elemento da fase dependente de energia.
Pre
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Ângulo irido-corneal
C – córnea
S – esclera
L – limbo (pigmentado)
AP – banda pigmentada externa
IP - banda pigmentada interna
LP – ligamento pectinado
R – íris
Z – corpo ciliar
ZK – espaços do ângulo irido-corneal
ZF – processos ciliares com zônulas
VA - canal de escoamento anterior
HA- canal de escoamento posterior
PV – plexo venoso da esclera
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O HA do corpo cicliar passa para a pequena câmara posteríor (entre a base da íris e a lente e zônulas),. Ele flui através da pupila
para a cãmara anterior e ângulo irido-corneal (fenda ciliar). O HA tem que passar, então, entre os grandes ligamentos pectinados para alcançar os grandes espaços extra-trabeculares de Fontana na rede trabecular uveal (RTU). A RTU é formada por feixes de colágeno cobertos por células fagocitárias trabeculares. Em seguida o HA passa externamente para os espaços extra-trabeculares finos da rede trabecular corneo-escleral (RTCE). A RTCE interna está ligada às fibras mais externas do músculo ciliar, formando 0 ligamento cribiforme. Drogas parassimpático miméticas podem atuar aqui para aumentar a drenagem de HA através da abertura dos espaços extra-trabeculares da RTCE. A RTCE é separada do plexo aquoso angular (PAA), localizado mais externamente, por um revestimento de células endoteliais. O HA nas veias trabeculares é drenado para o plexo intra-escleral o qual deságua nas veias ciliares, conjuntivais e do vórtex.
EFLUXO UVEO-ESCLERAL – 15% cão e 3% gato
IRIDOCICLITE – aumento do efluxo
uveo-escleral 
PIO
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O HA pode passar através do estroma da íris e/ou entre as fibras do músculo ciliar da rede trabecular para alcançar os espaços supra-coróidal e supra -ciliar, e ser absorvido pelos vasos sanguíneos da íris, corpo ciliar e coróide. Distúrbios como iridociclite que levam a um ~umento dos espaços intramusculares da musculatura ciliar e das junções celulares interendoteliais dos capilares da íris aumentam acentuadamente o efluxo uveo-escleral.
Pressão intra-ocular elevada
BLOQUEIO DO EFLUXO: ALTERAÇÃO DA REDE TRABECULAR
A PIO elevada causa danos ao nervo óptico
 valores PIO maiores que 25 mm Hg são suspeitos e valores acima de 30 mm Hg são diagnósticos para glaucoma.
GLAUCOMA= PIO ↑ + ALTERAÇÕES DE RETINA:
Escavamento disco óptico
Atenuação vascular
Hiperrrefletividade
Hiperpigmentação peripapilar
O tipo de tonômetro utilizado para medir a PIO e a experiência do operador podem ter alguma influência na mensuração
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Fundo
Cão
OE, 10 semanas
Pastor Alemão
OE, adulto
Mestiço Labrador
Veia retiniana nasal superior
Veia retiniana nasal inferior
Veia retiniana temporal inferior
Veia intermediária inferior
Depressão normal do centro da papila
	Pulso venoso
Fundo
Gato
OE
Vênula nasal superior
Vênula nasal inferior
Vênula temporal inferior
Área central
	Depressão fisiológica
OE, gato siamês
OD, gato branco, íris azul
Hiperemia conjuntival e congestão dos vasos episclerais
Edema de córnea. 
Vascularização da córnea.
Estrias corneais
Buftalmia
Sinais Clínicos
O Chow-Chow e a maioria dos gatos raramente têm um olho vermelho nos estágios iniciais do glaucoma, quando a terapia é mais benéfica
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Glaucoma
congestão
Midríase 
Destruição corpo ciliar
Diminuição da PIO
Alterações do cristalino
Glaucoma com luxação
Alteracões do nervo óptico e retina
Cegueira
Isquemia e atrofia axonal
Afundamento e atrofia do nervo óptico
Atrofia da retina - atenuação vascular, hiperrrefletividade e pigmentação peripapilar
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A PIO aumentada eventualmente causa lesões permanentes na retina e nervo óptico, resultando em cegueira. O centro da lesão neural é a lâmina crívosa escleral, que é uma série de aberturas na esclera posterior (formando como que uma peneira) por onde passam os axônios do nervo óptico no seu caminho para fora do globo ocular em direção à órbita. A compressão mecânica dos axônios e anormalidades microcircutatórias nesta região levam à interrupção do transporte axoplasmático e à isquemia e atrofia axonal. A deposição aumentada de matriz extra­celular normal , o acúmulo de substãncias bioquímicas alteradas na lâmina crivosa e a diminuição da auto-regulação vascular nos capilares da lâmina crivosa pode impedir que a região tenha uma resposta contra a PIO aumentada. O afundamento e atrofia do nervo óptico podem dar a impressão de ocorrerem de repente. As camadas mais internas da retina sâo afetadas inicialmente, sendo as camadas mais externas acometidas posteriormente levando à hiperrefletividade tapetal, atenuação dos vasos da retina e hiperpigmentação peripapilar.
ÂNGULO ABERTO
ÂNGULO FECHADO
ÂNGULO MALFORMADO
Geralmente bilateriais
Provavelmente genético
Glaucoma Primário
O Basset Hound, o Beagle, o Boston Terrier, o Cocker Spaniel, o Dálmata, o Poodle miniatura, o Norwegian Elkhound e o Husky Siberiano parece ser particularmente predispostos ao glaucoma primário.
Alterações ultra-estruturais e bioquímicas no ângulo irido-corneal de Beagles com glaucoma primário são bem conhecidas. 
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Os glaucomas secundários podem ser unilaterais ou bilaterais, genéticos ou adquiridos.
Glaucoma Secundário
uma condição predisponente ocular ou sistêmica conhecida é identificada como a causa da obstrução ao fluxo do HA. 
Os glaucomas secundários podem ter ângulos que apesar abertos apresentam-se obstruídos.
Membranas pós-inflamatórias podem forrar a rede trabecular profunda cobrindo o que parece, gonioscopicamente, um ângulo aberto.
A rede trabecular gonioscopicamente aberta pode estar obstruída por hemácias, leucócitos, células neoplásicas, proteínas lenticulares, zonulas lenticulares, vítreo ou melanina. A arquitetura de um ângulo "aberto" pode ficar edemaciada ou lesada por corpos estranhos.
O fechamento do ângulo no glaucoma secundário é o resultado da aposição da íris periférica ao ângulo irído-corneal.
Uma membrana inflamatória pode transpor o ângulo e ao retrair-se "puxa" a íris para o ângulo,
Pressão feita na parte posterior da íris ou da lente por efusões coróidais, tumores ou cistos do corpo ciliar, pode empurrar a periferia da íris de encontro ao ângulo irido-comeal (AIC). 
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A aposição da margem da íris ao cristalino ou vítreo (sinéquia posterior), pode levar ao "bloqueio pupilar", e promover a curvatura anterior da íris ("íris bombé").
Glaucoma facolítico
Glaucoma facotóxico
Glaucoma faco-anafilático
Glaucoma facolítico
As proteínas lenticulares de alto peso molecular, de cataratas maduras ou hiper-maduras, podem vazar para o HA promovendo o glaucoma
 As proteínas lenticulares (PL) e os macrófagos repletos de PL obstruem fisicamente a rede trabecular impedindo a drenagem do HA, levando ao glaucoma. 
Este tipo de glaucoma pode ocorrer no cão e no gato, mas ainda não foi descrito nestas espécies.
Glaucoma facotóxico
Fragmentos corticais da lente obstruem o AIC após cirurgia para extração do cristalino
Neste caso as células inflamatórias também contribuem para a obstrução.
Glaucoma faco-anafilático
Sensibilização para as proteínas lenticulares (PL) pode desencadear uma resposta inflamatória granulomatosa, de leve a severa ao material, seqüestrado,
Este tipo de glaucoma é descrito no cão e tem sido associado com uveíte devida à reabsorção de cataratas hiper­maduras, cataratas de desenvolvimento rápido ou de longa existência e ruptura da cápsula lenticular seja por trauma ou por cirurgia. 
É mais comum no Cocker Spaniel.
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O inchamento de uma catarata de desenvolvimento rápido pode causar a movimentação anterior da base da íris provocando o estreitamento de um ângulo aberto, resultando em glaucoma.
Cocker Spaniel e Poodle.
Doenças sistêmicas associadas com glaucoma secundário:
tumores pituitários (em humanos),
doença de Cushing,
diabetes
doenças da tireóide 
síndrome de hiperviscosidade causada pela macroglobinemia de Waldenstrom canina.
Uveíte e glaucoma secundário
 Crises glaucomatocicliticas - são uma característica importante do glaucoma visto nos Basset Hound, sendo relatadas também nos felinos.
Os gatos, em particular, com glaucoma e uveíte anterior ou hifema devem ser examinados minuciosamente para detectar neoplasias intra-oculares ou sistêmicas, infecções virais sistêmicas (FeLV e FIV), toxoplasmose, ou micoses sistêmicas. 
glaucoma maligno ou glaucoma de bloqueio ciliar, é visto associado a uma câmara anterior rasa quando o HA se dirige para o vítreo em vez de para a câmara posterior, empurrando o corpo ciliar para a frente e obstruindo o AIC. 
Após a cirurgia de catarata, uma forma particularmente agressiva de glaucoma, conhecida como glaucoma maligno ou glaucoma de bloqueio ciliar,
é visto associado a uma câmara anterior rasa quando o HA se dirige para o vítreo em vez de para a câmara posterior, empurrando o corpo ciliar para a frente e obstruindo o AIC. 
Uma vitrectomia e uma esclerotomia são usadas nestes casos em humanos.
O glaucoma maligno nos cães e gatos é refratário à terapia medicamentosa.
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Glaucomas de má formação.
 
Glaucomas de má formação.
 Anormalidades congênitas ou de desenvolvimento dos sistema de drenagem podem ser encontradas, isoladas ou associadas a outras anormalidades não relacionadas à obstrução do sistema de drenagem. causando glaucoma.
A elevação da PIO pode ocorrer durante a infância ou aparecer apenas na idade adulta. 
Várias raças caninas são conhecidas por terem goniodisgenesia ou ângulos de drenagem congenitamente mal formados que se supõe predisporem para o aparecimento de glaucoma.
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Tonometria:
SchiØtz
Tonopen
Gonioscopia
Goniolentes pediátricas diretas:
Franklin
Koepppe
Cardona
Barkan
Lentes para gonioscopia indireta
Goldman
Fundoscopia
Diagnóstico
Manter a visão através da preservação das funções do nervo óptico
Tratamento
Drogas colinérgicas
(Contra-indicadas nos casos de uveíte)
Pilocarpina 1-2%, QID
Brometo de Demecario 0,125-0,25%, SID-BID
Drogas agonistas adrenérgicas
Epinefrina 1-2%, BID-TID
Dipivalil epinefrina 0,1-0,5%, BID-TID
Drogas colinérgicas:
Contração músculo ciliar
abertura dos espaços intratrabeculares
Vacuolização transcelular das células entre a rede trabecular corneo-escleral e as veias trabeculares
Drogas agonistas adrenérgicas
Rede trabecular
Fluxo uveo-escleral
Produção de HA
Microcirculação ocular
Epinefrina 1-2%, BID-TID
Dipivalil epinefrina 0,1-0,5%, BID-TID
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Antagonistas beta-adrenérgicos
Timolol
Aumenta irrigação da retina
Produção de HA
Drenagem
Timolol 0,5%, BID-TID
Inibidores da anidrase carbônica
Redução da produção de HA (até 50%)
Efeitos indesejáveis:
Acidose metabólica (respiração ofegante, náusea e vômito
Nefrolitíase (Metazolamida)
Inibidores tópicos
Dorzolamida
1 gota, BID
Brinzolamida
1 gota, BID
Hiperosmóticos
Manitol
1g/kg, durante 15 minutos, repetir em 6 horas
Glicerol 50%
1-2mL/kg, repetir a cada 8 horas
Suspender a água por 1 hora
Glaucoma
Tratamento
Análogos das prostaglandinas
Travoprost
1 gota, SID
Latanoprost
1 gota, SID
SLATTER, D. 2005. Fundamentos de oftalmologia veterinária. 3 ed., p. 377-408
Apostila de oftalmologia (quiosque)
Leitura obrigatória
Canine glaucoma – pathophysiology and diagnosis
Leitura complementar (Quiosque)