Afecções do Sistema Cardiovascular de Cães e Gatos - Clínica Médica de Animais de Companhia

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● Prioridades do Sistema: Manter a pressão 
arterial sistólica para garantir a perfusão adequa-
da de sangue, sendo definida pelo débito cardíaco 
multiplicado pela resistência vascular periférica. 
Em seguida, o débito cardíaco, definido pela fre-
quência cardíaca multiplicada pelo volume sis-
tólico. Por fim, a manutenção da pressão venosa e 
capilar. 
● Insuficiência Cardíaca: Condição deriva-
da de uma doença cardíaca em que há redução da 
manutenção das funções orgânicas responsáveis 
pela regulação do débito cardíaco. É uma síndro-
me cardíaca. 
 ➤ Mecanismos de Desenvolvimento: 
 ☞ Sobrecarga de Volume: Um volume diastólico 
final aumentado promove retenção sanguínea e 
consequente dilatação da câmara cardíaca, que 
aumenta a tensão na parede e consumo de oxigê-
nio pelo miocárdio. Está correlacionado com a 
insuficiência das valvas atrioventriculares e co-
municações anormais. 
 ☞ Sobrecarga de Pressão: O aumento da resis-
tência vascular induz a hipertrofia da miofibrila 
que aumenta a tensão na parede e consumo de o-
xigênio pelo miocárdio. Aqui, a hipertrofia é con-
cêntrica. É uma condição associada a, quando no 
ventrículo esquerdo, estenose sub-aórtica e hiper-
tensão arterial sistêmica; e no ventrículo direito, 
estenose pulmonar e dirofilariose. 
 ☞ Insuficiência Miocárdica: O coração, por al-
guma alteração, possui diminuição da sua contra-
tilidade, induzindo dilatação da câmara cardíaca e 
aumento de tensão na parede e consumo de oxi-
gênio pelo miocárdio. Está relacionada a doenças 
cardíacas idiopáticas ou insuficiência secundária 
por sepse ou doxorrubicina. 
 ☞ Disfunção Diastólica: Ocorre restrição ao en-
chimento ventricular por meio da diminuição da 
distensibilidade e relaxamento, causando aumen-
to da pressão intracavitária e vascular. 
Relaxamento: Condição onde há ausência de 
contração e está conectado com a primeira etapa 
da diástole, sendo um processo ativo. 
Distensibilidade: Condição onde não há pro-
cesso ativo envolvido, compreendendo a segunda 
fase da diástole. 
● Mecanismos Compensatórios: São ati-
vados a partir da diminuição do débito cardíaco, 
sendo um controle neuro-hormonal simpático 
desejável quando em situações normais. 
 ➤ Sistema Simpático: Aumentado, promoven-
do liberação de noradrenalina para compensar o 
baixo débito cardíaco e pressão arterial por meio 
da indução de taquicardia, vasoconstrição e au-
mento da pós-carga. 
 ➤ Sistema Renina Angiotensina Aldostero-
na: A redução do volume plasmática e pressão ar-
terial sinalizam para o rim a necessidade de pro-
duzir renina, que atua na conversão do angioten-
sinogênio para angiotensina I, que será posterior-
mente convertida para II por meio da ECA, sendo 
um potente vasoconstritor e modulador das adre-
nais para produção de aldosterona para reter só-
dio e água. 
 ☞ Efeitos: Vasoconstrição muscular arteriolar 
para aumento da pressão de filtração glomerular, 
atuação no sistema nervoso central com indução 
de sede. A vasopressina liberada é antidiurética. 
Sendo assim, há aumento da volemia, aumento da 
pós-carga e remodelamento. 
 
Doença Cardíaca: Uma anormalidade 
estrutural ou funcional do coração que pode 
promover o desenvolvimento de sinais clínicos 
● Insuficiência Cardíaca Congestiva: U-
ma síndrome clínica complexa derivada do agrava-
mento de um quadro de insuficiência cardíaca de 
maneira a apresentar sinais clínicos de congestão, 
como menor perfusão e pressão circulatória. 
 ➤ Edema e Efusão: A redução do débito cardía-
co induz a resposta compensatória, e quando crô-
nico, há retenção de água e aumento da pressão 
venosa potencializada por insuficiência ventricular 
e ocorre o extravasamento de líquido para o in-
terstício e alvéolos. 
 ➤ ICC Esquerda: O aumento de pressão da câ-
mara ocorre no ventrículo e átrio esquerdo, indu-
zindo aumento da pressão capilar e venosa pulmo-
nar. O animal apresenta dipneia e taquipneia com 
piora durante exercícios, podendo evoluir para 
cianose, edema pulmonar e efusão. 
 ➤ ICC Direita: O aumento de pressão da câmara 
ocorre no ventrículo ou átrio direito, induzindo au-
mento da pressão capilar e venosa sistêmica. O 
animal pode apresentar ascite, hepatopatias, es-
plenopatias e enteropatias, evoluindo para edema 
periférico e efusões. 
● Classificação da Insuficiência: 
 ➤ Ia: Presença de sopros ou arritmias, radio-
grafia e ecocardiografia estão normais. O animal é 
assintomático e não é exigido tratamento nesse 
caso. 
 ➤ Ib: Presença de sopros ou arritmias e já há al-
terações de câmaras na radiografia e ecocardio-
grafia. Ainda, o animal é assintomático e o trata-
mento pode ser iniciado ou não. 
 ➤ II: Presença de sopros ou arritmia e alterações 
evidentes de câmaras. O animal apresenta sinais 
clínicos como: tosse, dispneia moderada, apatia, 
fraqueza, efusão pleural e ascite. O tratamento in-
dicado é domiciliar. 
 ➤ IIIa: Presença de sinais clínicos mais intensos, 
podendo apresentar também intolerância ao exer-
cício, ortopneia, taquipneia, caquexia e hipoperfu-
são em repouso. O tratamento é ambulatorial e 
segue para domiciliar. 
 ➤ IIIb: Aqui o animal está agonizando em possí-
vel choque cardiogênico, edema pulmonar, efusão 
pleural e ascite refratárias. O tratamento é por te-
rapia intensiva e internação. 
● Tratamento: 
 ➤ Redução da Pré-Carga: Diuréticos e vasodi-
latadores arteriais e venosos para diminuição da 
resistência vascular periférica e alívio do rim. Im-
plementar dietas hipossódicas para redução de 
volume e líquidos. 
 ☞ Diuréticos: Furosemida 1-4mg/kg SID-TID pa-
ra domiciliar, e 2-6mg/kg a cada 4-6h em caso 
emergencial para cães; enquanto 0,5mg/kg a cada 
48-72h para gatos. Espironolactona 1-4mg/kg BID. 
Hidroclorotiazida 2-4mg/kg cão, 1-2mg/kg gato, 
BID. 
 ➤ Redução da Pós-Carga: Vasodilatadores e 
restrição de exercícios. 
 ☞ Vasodilatadores: Enalapril 0,25-0,5mg/kg SID 
-BID; Benazepril 0,25-0,5mg/kg SID; Hidralazina 
0,5-2mg/kg BID; Amlodipina 0,05-02mg/kg SID-
BID. 
 ➤ Aumento do Inotropismo: Aumenta a con-
tratilidade. Pimobendan 0,2-0,5mg/kg SID, digo-
Perfil Hemodinâmico 
Avaliação clínica de sinais de congestão e má 
perfusão em animais que apresentam 
indicações de baixo débito cardíaco, como: 
fraqueza, cansaço, intolerância ao exercício, 
aumento do tempo de preenchimento capilar, 
extremidades frias, mucosas pálidas e anorexia 
 Congestão em Repouso 
(ortopneia, distensão jugular, edema, 
estertores pulmonares) 
Má Perfusão 
em Repouso 
(hipotensão, 
pulso fino, 
sonolência, 
extremidades 
frias) 
 NÃO SIM 
NÃO 
Quente 
Seco 
Quente 
Úmido 
SIM 
Frio 
Seco 
Frio 
Úmido 
 
xina 0,003-0,005mg/kg BID, dobutamina 2,5-20 
mcg/lg/min diluído em glicose 5% para emergên-
cias. 
● Cardiomiopatias em Felinos: Costumam 
ser de etiologia desconhecida, com heterogenei-
dade dentro de cada fenótipo e sobreposição de 
categorias, progredindo ao remodelamento. 
 ➤ Fenótipo Hipertrófico: Há aumento con-
cêntrico da espessura das pa-
redes do ventrículo esquerdo 
na ausência das causas de 
base capazes de causar tais 
alterações. Quando primária 
é idiopática, e pode ser secun-
dária a estenose aórtica, hi-
pertensão arterial, hiperti-
reoidismo e acromegalia. 
 ☞ Características: A hipertrofia gera fibrose e 
aumenta a rigidez e diminuição da distensibi-
lidade, elevando a pressão diastólica no ventrículo 
esquerdo e diminuindo o enchimento ventricular 
durante a diástole. É importante notar que o ta-
manho externo do coração não é alterado. 
 ☞ Fisiopatogenia: Há espessamento com fibro-
se simétrico ou assimétrico da parede e septo ven-
tricular, principalmente ao lado esquerdo. Pode 
haver redução do lúmen interno em fases mais a-
vançadas, havendo aumento da pressão diastólica 
decorrente do menor volume comportado na câ-
mara; repercutindo no átrio para acomodar a 
quantidade, induzindo dilatação e aumento da 
pressão pulmonar com estase sanguínea e risco de 
formação de trombo. Edema e efusão pleural po-
dem se desenvolver,a valva mitral pode se tornar 
insuficiente devido à alta pressão diastólica. Há 
obstrução dinâmica na via de saída do ventrículo 
esquerdo por bloqueio parcial da aorta devido ao 
septo aumentado e consequente regurgitação da 
mitral. 
 ☞ Sinais: Insuficiência cardíaca congestiva es-
querda por redução de débito cardíaco causado 
pela hipertrofia do ventrículo; sopro em caso de 
falha da valva mitral e regurgitação. Pode haver 
tromboembolismo em 20-40% dos casos. 
Assintomáticos: A descoberta é por meio de 
achado acidental por ecocardiografia, ritmo de ga-
lope ou arritmia. Taquipneia, dispneia, sopro sis-
tólico esternal leve a moderado, hipotermia e cho-
que, tromboembolismo, morte súbita. 
 ☞ Diagnóstico: Arritmia e taquicardia ventricu-
lar esquerda apontadas no eletrocardiograma; di-
latação do átrio esquerdo em radiografia; disfun-
ção do ventrículo esquerdo com hipertrofia e a-
normalidade de parede com redução do fluxo san-
guíneo no ecocardiograma. 
 ➤ Fenótipo Restritivo: É 
uma disfunção diastólica, 
onde há restrição ao en-
chimento e diminuição de 
volume diastólico nos ven-
trículos, além de espessas-
mento da parede. 
 ☞ Formas: Miocárdica com dimensões normais 
do ventrículo esquerdo, mas aumento do átrio es-
querdo ou biatrial. Endomiocárdica com fibrose 
por cicatriz que pode conectar o septo e o ventri-
culo de maneira a obstruir o fluxo e aumentar o 
átrio esquerdo. 
 ☞ Fisiopatogenia: A presença de cicatriz indica 
região de fibrose, onde há aumento de rigidez ao 
ponto de induzir disfunção diastólica com aumen-
to do ventrículo esquerdo e posterior dilatação do 
átrio esquerdo. Pode haver estase e formação de 
trombos. 
 ☞ Sinais: Insuficiência cardíaca congestiva es-
querdo, ritmo de galope, arritmias e dispneia. Não 
costuma apresentar sopro. 
 ➤ Fenótipo Dilatado: Há 
anormalidade inerente ao 
miocárdio que leva diminui-
ção da contratilidade, acarre-
tando disfunção sistólica e 
aumento progressivo das câ-
maras cardíacas. É de difícil 
diagnóstico. 
 ☞ Fisiopatogenia: A morte ou fraqueza dos mió- 
citos induzem a redução da contratilidade e au-
mento do volume sistólico final, causando hiper-
trofia excêntrica com aumento do átrio esquerdo 
e do volume diastólico. 
 ☞ Sinais: Primariamente de insuficiência cardí-
aca congestiva direita, podendo apresentar sopro, 
ritmos de galope, arritmias e tromboembolismo. 
 ➤ Fenótipo Arritmogênico: Há infiltração gor-
durosa ou fibrogordurosa no miocárdio do ventrí-
culo direito, levando a arritmias ventriculares le-
ves a malignas. 
 ☞ Fisiopatogenia: Apoptose e inflamação dei-
xam o miocárdio irregular, induzindo a infiltração 
de fibras e gorduras no tecido. 
 ➤ Tratamentos: Considerar a padronização de: 
A – predisposto; B1 – subclíncico com leve dilata-
ção do átrio esquerdo e risco baixo; B2 – subclínico 
com átrio esquerdo dilatado e risco baixo a alto; C 
– com apresentação de insuficiência cardíaca con-
gestiva; D – caso refratário ao tratamento. 
 ☞ Estágio A: Monitorização da evolução do qua-
dro por meio de exames físicos e complementares. 
 ☞ Estágios B: Clopidogrel em caso de dilatação 
do átrio esquerdo. Pimobendan para disfunção 
sistólica do ventrículo esquerdo, podendo ser co-
adjuvado por iECA. Atenolol caso haja obstrução 
dinâmica ou taquiarritmias malignas. 
 ☞ Estágios C/D Agudos: Estabilização do paci-
ente com sedação e oxigênio; furosemida intrave-
nosso caso edema pulmonar; toracocentese para 
efusão pleural; pimobendan e dobutamina para 
sinais de baixo débito cardíaco. 
 ☞ Estágios C/D Crônicos: Furosemida para re-
dução da congestão; clopidogrel para redução de 
trombo; iECA; pimobendan para dilatação e dis-
função sistólica; sotalol para arritmia; diltiazen, 
digoxina e/ou sotalol para fibrilação. 
● Doença Mixomatosa da Valva Mitral: 
Condição adquirida, geralmente, por cães adultos 
e idosos de pequenos porte; sendo uma degene-
ração da valva mitral (62%), tricúspide (1,3%) ou 
de ambas (32,5%). 
 ➤ Etiologia: É desconhecida, porém hereditária 
e envolve múltiplos fatores como a degeneração 
do colágeno e estresse no folheto valvar. 
 ➤ Fisiopatogenia: A valva é degenerada e se 
desenvolve incapacidade de manter o fluxo san-
guíneo por meio da regurgitação do sangue dos 
ventrículos para os átrios. Sendo assim, com a evo-
lução do quadro, há redução do volume sistólico, 
consequentemente do débito cardíaco e pressão 
arterial; ativando os mecanismos compensatórios 
do simpático para aumentar o retorno venoso e 
dilatação. O ventrículo consegue manter a força e 
contração em tentativa de aumentar o volume sis-
tólico, porém, dessa forma há dilatação por maior 
carga recebida pelo átrio. Quando não é possível 
dilatar e os mecanismos são insuficientes, ocorre 
disfunção diastólica e aumento da pressão dos va-
sos pulmonares ou sistêmicas, demonstrando in-
suficiência cardíaca esquerda e direita. 
 ➤ Sinais: Fraqueza, síncope e choque cardiogê-
nico decorrente da diminuição do débito cardíaco 
e pressão arterial. Sinais de insuficiência cardíaca 
congestiva com edema e efusão pela ativação de 
mecanismos compensatórios. 
 ➤ Diagnóstico: Histórico, anamnese e exame 
físico com auscultação cardíaca minuciosa. A ra-
diografia pode apontar cardiomegalia. O eletro-
cardiograma indica taquicardia e arritmias. O diag-
nóstico definitivo é por meio da ecocardiografia 
com e sem doppler. 
 ➤ Tratamentos: Seguem o mesmo padrão das 
insuficiências cardíacas em estágios A, B1, B2, C e 
D.