APOSTILA COMPLETA - CLÍNICA DE CÃES E GATOS

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Apostila de Clínica Médica de Cães e Gatos 
NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
Campina Grande, PB, e-mail: danilogueira@gmail.com 1 
 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE 
CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL 
UNIDADE ACADÊMICA DE MEDICINA VETERINÁRIA 
CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
 
 
 
 
 
APOSTILA REFERENTE AO CONTEÚDO GERAL DA DISCIPLINA DE 
CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
 
 
 
 
 
DANILO EWERTON DOS SANTOS NOGUEIRA 
 
 
 
 
 
PATOS/PB 
2019.1 
mailto:danilogueira@gmail.com
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
NEUROLOGIA VETERINÁRIA 
 
MENINGOENCEFALITE BACTERIANA 
As bactérias podem alcançar o cérebro por via hematógena ou pela extensão 
da infecção a partir de um foco vizinho (por exemplo, disseminação de otite 
interna ao tronco cerebral). 
A barreira hematoencefálica (BHE) e a ausência de sistema linfático ajudam 
a protege-lo da invasão microbiana, porém quando o agente infeccioso 
atravessa a BHE, a natureza imunológica do SNC representa uma vantagem 
em relação ao organismo invasor, devido a deficiência do SNC em células e 
complementos imunologicamente ativos. 
Infecções bacterianas no cérebro podem induzir distúrbios nervosos em 
razão do efeito em massa, isto é, abcesso organizado ou da liberação das 
toxinas bacterianas. No entanto, a principal causa de déficit neurológico é a 
resposta inflamatória secundária à inflamação bacteriana. Isso se explica pelo 
fato dos mediadores inflamatórios (interferon, TNF, cininas, prostaglandinas), 
liberados em resposta a inflamação, causarem edema, vasculite e infarto. Dessa 
forma, com frequência, a medida que as células do sistema imune são 
recrutadas ao SNC, a infecção se instala. Em razão do efeito quimiostático sobre 
novos leucócitos que se direcionam ao foco de lesão, segue-se uma 
autoperpetuação da lesão tecidual. 
Cães e gatos de qualquer idade podem desenvolver meningoencefalite 
bacteriana, entretanto a doença é mais comum em animais jovens e de meia 
idade. 
Os sintomas de disfunção neurológica são frequentemente agudos e de 
evolução rápida. 
Febre e hiperestesia cervical são características clássicas, porém podem não 
ser evidentes. 
Tanto a encefalopatia focal e multifocal podem afetar o prosencéfalo e/ou 
tronco cerebral. Em geral, alguns pacientes podem parecer enfermos em virtude 
da infecção bacteriana sistêmica. 
 
DIAGNÓSTICO DE MENINGOENCEFALITE BACTERIANA 
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 ANAMNESE; 
o Verificar presença de focos de lesões/infecção primária; 
 SINAIS CLÍNICOS – sintomas neurológicos agudos e de evolução rápida. 
o Febre; 
o Pirexia – febre, estado febril; 
o Rigidez cervical; 
o Vômitos; 
o Bradicardia; 
o Convulsões; 
o Hiperestesia – acuidade anormal de sensibilidade a estímulos, 
tendente a transformar sensações ordinárias em sensações dolorosas; 
o Hiperreflexia – reflexos muito ativos ou responsivos em excesso; 
o Paresia – perda parcial da motricidade; 
o Paralisia – perda da capacidade motora ou sensitiva parcial ou 
generalizada; 
o Cegueira 
o Nistagmo 
o Desvio de cabeça 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
o Leucocitose ou leucopenia 
o Trombocitopenia 
o Aumento de ALT 
o Aumento de ALP 
o Hipo ou hiperglicemia 
o LCR: 
 Supurativo, neutrófilos degenerados e granulações tóxicas; 
 Teor de proteína aumentado; 
 Presença intracelular de bactérias confirma o diagnósticos; 
o Positivos em cultura de LCR, sangue ou urina; 
 Diagnostico terapêutico: 
o Resposta positiva a antibióticoterapia 
 
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLOGICOS E TERAPIA 
 Agentes etiológicos: 
o Gram + 
 Staphylococcus aureus; 
 Staphylococcus epidermidis; 
 Streptococcus 
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 Actinomyces; 
 Norcardia; 
 AMPICILINA 
o 22mg/Kg I.V. QID – nos 5 primeiros dias; 
o Motivos – passa relativamente bem pela BHE 
inflamada e é bactericida, além de apresentar amplo 
espectro. 
 DEXAMETASONA 
o 0,15mg/kg I.V. QID – nos 3 primeiros dias; 
o Motivos - Há evidencias que ajudam na recuperação 
de meningite bacteriana em humanos e pode ser 
usada em cães e gatos. 
 TRIMETOPRIM+SULFONAMIDA 
o 15mg/kg V.O. BID; inicia após os primeiros 5 dias de 
tratamento com AMPICILINA e vai até 12 dias após a 
resolução dos sintomas clínicos. 
o Motivos – tem ação bactericida de amplo espectro e 
passa facilmente pela BHE mesmo quando não há 
inflamação da BHE. 
o Gram – 
 Pasteurella multocida; 
 Escherichia coli; 
 Klebsiella. 
 ENROFLOXACINA 
o 10mg/kg I.V. 12/12h. nos 5 primeiros dias; 
o Motivos – é bactericida e atua sobre bactérias Gram - 
 DEXAMETASONA 
o 0,15mg/kg I.V. QID – nos 3 primeiros dias; 
o Motivos - Há evidencias que ajudam na recuperação 
de meningite bacteriana em humanos e pode ser 
usada em cães e gatos. 
 TRIMETOPRIM+SULFONAMIDA 
o 15mg/kg V.O. 12/12h; inicia após os primeiros 5 dias 
de tratamento com AMPICILINA e vai até 12 dias 
após a resolução dos sintomas clínicos. 
o Motivos – tem ação bactericida de amplo espectro e 
passa facilmente pela BHE mesmo quando não há 
inflamação da BHE. 
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MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA – MEG 
 A MEG é uma doença inflamatória idiopática que comumente acomete o SNC 
de cães e é extremamente rara em gatos. É caracterizada por causar infiltrado 
perivascular, principalmente de mononucleares (linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos) no cérebro e/ou na medula espinhal, dessa forma, é uma inflamação 
não-supurativa do SNC. 
 Existe uma predisposição maior para fêmeas de meia idade (+ou-5 anos) de 
raças pequenas como Poodle e Terrier. 
 As lesões tendem a se reunir por coalescência em massas focais ou 
multifocais; sendo os sinais clínicos dependentes da forma de apresentação das 
lesões. A MEG multifocal, comumente chamada de disseminada, caracteriza-se 
por início agudo e evolução rápida de disfunção do SNC, enquanto a MEG focal 
tende a ter um início insidioso e evolução clinica mais lenta. 
Alguns cães podem apresentar hidrocefalia secundária. 
 
DIAGNÓSTICO DA MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA (MEG) 
 Anamnese; 
 Sinais clínicos: 
o Febre (na forma disseminada) 
o Dor cervical; 
o Hiperestesia cervical; 
o Disfunção cerebelovestibular; 
 Ataxia cerebelar – dismetria (interpretação errônea da distância) 
com hipometria. 
 Ataxia vestibular – cabeça inclinada para o lado da lesão e andar 
em círculos; 
o Desvio de cabeça; 
o Perda da simetria facial; 
o Paralisia facial e de trigêmeo - Pitose palpebral e labial; 
o Convulsões. 
o Cegueira; 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
o LCR: 
 Pleocitose, principalmente mononuclear; 
 Porcentagens variáveis de neutrófilos (20%); 
 Aumento do teor de proteínas – IgG. 
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Campina Grande, PB,casos, a limitação dos efeitos vasodilatadores das prostaglandinas, causada pela 
administração de AINE, resulta em prevalência da vasoconstrição renal 
determinada pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Consequentemente, a administração de AINE, mesmo em dose terapêutica, a 
pacientes sob tais circunstâncias pode desencadear LRA. 
 
LESÃO RENAL AGUDA ISQUÊMICA INDUZIDA POR MEDICAMENTOS 
INIBIDOR DE ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENCIA 
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 Esses medicamentos podem causar IRA por alteração da hemodinâmica 
glomerular, hipoperfusão renal e lesão tubular por isquemia. Decorrente da 
diminuição da resposta de vasoconstrição da arteríola eferente mediada pela 
angiotesina II, o que resulta em redução da resistência arteriolar eferente, da 
pressão capilar glomerular e da TFG. Como consequência, ocorre azotemia aguda 
e possível LRA. 
 O potencial nefrotóxico de IECA e BRA pode ser aumentado em caso de 
depleção de sódio, uso de diurético ou insuficiência cardíaca congestiva, e 
agravado se houver, concomitantemente, DRC ou uso de AINE. 
 
LESÃO RENAL AGUDA TÓXICA CAUSADA POR ANTIBIÓTICOS 
 Os aminoglicosidios são os antibióticos que mais se destacam como 
causador de LRA. Tais lesões estão relacionadas com a dose e ao tempo de 
duração da administração do fármaco e à condição do paciente. O risco de LRA 
aumenta em pacientes com idade avançada, insuficiência renal preexistente, 
retração de volume circulante, doença hepática e administração simultânea de 
outros medicamentos tais como cefalotina ou furosemida. 
Os aminoglicosídios são excretados principalmente por via urinária. Uma vez 
no filtrado glomerular, são reabsorvidos pelas células do túbulo contorcido 
proximal, onde atingem concentrações altas e causam os efeitos tóxicos, causando 
redução da TFG decorrentes das anormalidades tubulares e mecanismos 
hemodinâmicos. 
Os principais representantes são a gentamicina, amicacina e estreptomicina. 
As cefalosporinas podem causa LRA quando administradas em superdoses, 
mas a ocorrência é rara. Entretanto, a cefalotina aumenta a nefrotoxicidade dos 
aminoglicosidios e, portanto, tal associação deve ser evitada. 
 Antineoplasicos como doxorrubicina e cisplatina podem causar lesão renal 
aguda tóxica. 
 
CURSO CLÍNICO E MANIFESTAÇÕES DA LESÃO AGUDA ISQUÊMICA OU 
TÓXICA 
O curso clinico da LRA compreende três fases distintas: 
1. FASE DE INDUÇÃO: 
a. Agressor isquêmico ou tóxico desencadeia os eventos; 
b. Pode durar horas ou dias; 
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c. As lesões ainda não se desenvolveram completamente, mas as funções 
renais começam a declinar; 
d. O paciente pode permanecer assintomático a menos que a causa esteja 
relacionada com outra condição mórbida predisponente ou 
desencadeante. Neste caso, o paciente apresentará as manifestações 
clínicas e laboratoriais pertinentes ao problema primário e, não raramente, 
tais sinais poderão mascarar, pelo menos temporariamente, as 
manifestações da IRA; 
e. O processo pode ser interrompido ou minimizado no início da fase de 
indução mas, se não for possível, segue-se a fase de manutenção, que 
caracteriza a LRA estabelecida; 
f. Na urinálise evidenciará: 
i. Isostenúria (1,008 a 1,012); 
ii. Presença de células do epitélio tubular renal e cilindros no 
sedimento urinário; 
iii. Proteinúria; 
iv. Glicosúria. 
 
2. FASE DE MANUTENÇÃO 
a. As lesões do parênquima renal já estão estabelecidas; 
b. Duração de 1 a 2 semanas; 
c. A TFG se mantém: Azotemia progressiva e uremia; 
d. O paciente pode estar anúrico ou oligúrico; LRA não oligúrica; 
e. As elevações da ureia e creatinina dependem das causas de lesão renal; 
 
3. FASE DE RECUPERAÇÃO 
a. A LRA tóxica ou isquêmica é potencialmente reversível; 
b. Regeneração celular e reparo tubular possibilita um aumento da TFG; 
c. O tempo varia de poucos dias a 2 semanas; 
d. Melhora da função renal percebida pela redução das elevações da uréia 
e creatinina; 
e. Progressão da restauração quando há produção de urina adequada; 
f. Os néfrons sobreviventes compensam; 
 
ACHADO CLÍNICOS NA IRA: 
 Os achados clínicos variam de acordo com a causa. Complicações e 
possíveis cormobidades na IRA, podendo estes sinais evoluírem para sinais de 
síndrome uremica. 
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 Sinais inespecíficos da IRA - letargia, depressão, anorexia, vômito, diarreia e 
desidratação; ocasionalmente pode-se notar hálito urêmico, úlceras bucais, úlceras 
gástricas que facilitam o diagnóstico. 
 Outros achados: 
 Boa condição corpórea e de pelame; 
 Renomegalia, dor à palpação; 
 Anúria (≤ 0,1mL/kg/h) ou Oligúria (≤ 0,1mL-0,25/kg/h); 
 
DIAGNÓSTICO DE IRA 
 Se dá por meio histórico/anamnese + exame físico; além de exames 
complementares: Urinálise; Bioquímica urinária/sérica; Diagnóstico por imagem; 
Hemograma; Dosagem de eletrólitos (fósforo; Hipocalcemia rara); (potássio sódio;) 
Hemogasometria. 
 
PROGNÓSTICO DE IRA 
O prognóstico de IRA é reservado. Depende muito da causa primária, 
intensidade da lesão renal, diagnóstico precoce e tratamento efetivo. Pacientes 
jovens e não-oligúricos apresentam melhor prognóstico. 
################################################################# 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA - DRC 
 Doença renal crônica resulta da perda gradativa e irreversível dos néfrons 
(75% ou mais), culminando no comprometimento das funções metabólica, 
endócrina e excretória dos rins. É uma síndrome comum em cães e gatos 
geriátricos, e apresenta etiologia multifatorial (com origem hereditária, familiar ou 
adquirida), com evolução insidiosa (meses ou anos) que dificulta geralmente 
conhecer a causa primária da lesão renal. 
ETIOLOGIA 
 DISTURBIOS HEREDITARIOS E CONGÊNITOS 
o Hipoplasia ou displasia renal, rins policísticos, nefropatia familiar (lhasa 
apso, shih tsu, rottweiler, chow chow, doberman, poodle, beagle, 
cocker spaniel); 
 
 DISTURBIOS ADQUIRIDOS 
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o Distúrbios imunológicos; Neoplasias; Substâncias nefrotóxicas; 
Causas inflamatórias ou infecciosas: pielonefrite, leptospirose; 
Obstruções; 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
 Perda de peso; Má condição corpórea; 
 Poliúria (>2mL/kg/h); 
 Polidipsia; 
 Rins de formato pequeno e irregular; 
 Anemia arregenerativa; 
 Hipertensão arterial (PAS> 170mmHg); 
 Acidose metabólica; 
 Hiperfosfatemia; 
 Hipocalcemia; 
 Síndrome urêmica 
 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese; Exame físico; 
 Exames complementares: 
o Urinálise; 
o Bioquímica urinária/sérica; 
o Diagnóstico por imagem; 
o Hemograma; 
o Dosagem de eletrólitos; 
o Hemogasometria; 
 
PROGNÓSTICO 
 Ruim - Instituir medidas terapêuticas e de manejo a fim de diminuir a 
velocidade de progressão; 
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DTUIF 
(DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS) 
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 A DTUIF é caracterizada por uma série de manifestações clínicas 
relacionadas com a inflamação da bexiga e/ou uretra, independentemente da 
causa. 
 Ocorre em gatos de qualquer sexo ou idade, mas é mais prevalente as idades 
de 2 a 6 anos. Mais observados em gatos com sobrepeso, sedentários e que 
ingerem pouca quantidade de água. 
 Pode ser classificada em não-obstrutiva e obstrutiva: 
 Não-obstrutiva – não apresenta predisposição sexual, à palpação a bexiga 
é pequena e facilmente comprimida. A parede vesical pode estar espessada, 
e dor pode ou não se fazer presente. 
 Obstrutiva – é mais comum em machos devido o maior comprimento e 
menor diâmetro da uretra, estando a bexiga à palpação túrgica e distendida. 
A compressão é difícil ou impossível, dessa forma, deve-se ter cuidado para 
não causar rompimento, além da dor se fazer presente. 
A DTUIF pode ser alto-limitante, porém alguns casos pode ser recidivas. A 
maioria dos óbitos se dá pela hipercalemia e uremia (obstrutivas). 
Devido a similaridade dos sintomas, o diagnóstico por meio apenas dos sinais 
clínicos é difícil. Os principais manifestações clinicas são: 
 Hematúria: Presença de sangue na urina; 
 Disúria: Dificuldade da micção; 
 Estrangúria: Eliminação lenta e dolorosa da urina; 
 Polaciúria: Aumento da frequência; 
 Periúria: Micção em locais incomuns; 
 Iscúria: Retenção de urina; 
 
ETIOLOGIA DA DTUIF 
 As principais causas de DTUIF são: 
 Idiopática (60 a 85% dos casos) – Cistite, cistite intersticial – inflamação 
neurogênica. 
o Inflamação neurogênica – é uma inflamação direta ou indireta da 
bexiga, causado geralmente por estímulos (estresse) que provoquem 
a diminuição da camada de glicosaminoglicana, responsável por 
proteger o uroepitélio dos constituintes nocivos da urina. Com a 
redução desta proteção tais constituintes entram em contato com os 
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neurônios sensoriais localizados na submucosa, resultando em 
inflamação neurogênica vesical. 
 Presença de cristais, cálculos/urólitos: 
o São decorrentes da sedimentação e cristalização de minerais 
dissolvidos na água; geralmente devido o ph urinário, raçoes de baixa 
qualidade, além de gatos castrados, obesos, que ingerem pouca água 
e consequentemente urinam menos, apresentam maiores chances de 
desenvolver cristais, cálculos e urólitos. 
 Plugs uretrais: 
o Os plugs contém grandes quantidades de matriz (mucoproteínas, muco 
e debris inflamatórios) e minerais. O muco é secretado em excesso pela 
mucosa da bexiga e da uretra em resposta a um estímulo irritante ou 
inflamatório. 
 Infecção bacteriana ou viral do trato urinário: 
o Decorre de manipulação uretral e uso de cateteres urinários de espera; 
o Comumente identificados o Staphylococcus spp., Proteus spp.,e/ou 
Klebsiella spp. 
o Staphylococcus spp: Predispõe a formação de cálculos de estruvita; 
 Malformações anatômicas; 
 Neoplasias; 
 Traumatismos; 
 
SINAIS CLÍNICOS DA DTUIF 
 NÃO-OBSTRUTIVA 
o Polaciúria, periúria, hematúria, disúria/estrangúria. 
 OBSTRUTIVA 
o Primeiras 6 – 24h: 
 Estrangúria, disúria, iscúria; 
 Ansiedade; 
 Tentativas frequentes de micção; 
 Lambedura da genitália; 
 Vocalização; 
 Pênis congesto; 
o 36 a 48hs - Sinais de uremia e hipercalemia pós-renal; 
 Anorexia, vômito, diarreia, desidratação, depressão, hipotermia, 
distúrbios eletrolíticos (hipercalemia), acidose com 
hiperventilação ou bradicardia, morte súbita; 
o Outros sinais: 
 Hematúria (ao observar a urina); 
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 Pênis congesto e protuído do prepúcio; 
 Sangramento – Escoriação peniana; 
 Tampão uretral; 
 
DIAGNÓSTICO DE DTUIF 
 Anamnese + Exame físico; 
 Exames complementares: 
o Urinálise: 
 Hematúria, leucocitúria, bacteriúria; 
o Cultura e antibiograma; 
 Urina obtida de preferência por CISTOCENTESE; 
o Diagnóstico por Imagem 
 Ultrassonografia; 
 Observado: Cálculos; espessamento da parede vesical; 
estenoses; 
o Obstrução: Glicemia, hemogasometria e eletrólitos (cálcio iônico, 
potássio, sódio, cloreto e fósforo); 
o ECG; Hemograma e Bioquímica; 
 
TRATAMENTO DE DTUIF 
 Depende de diversos fatores: 
o Se há obstrução ou não; 
o Presenta de ITU; 
o Recidiva; 
 
 TERAPIA INDIVIDUALIZADA: 
o Antibióticos: 
 Enrofloxacina (2,5mg/kg, BID); 
o Anti-inflamatórios: 
 Meloxicam (0,05 mg/kg, SID, 3 dias); 
o Analgésicos: 
 Tramadol (1 a 3 mg/kg, BID ou TID); 
o Suplementação de glicosaminoglicanos – revestir o epitélio vesical; 
 
 PACIENTES COM OBSTRUÇÃO: 
o Desobstrução – Restabelecimento do fluxo urinário; 
 Sedação (se possível); 
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 Massagem da uretra distal/Suave compressão vesical; 
o Cistocentese – para alivio caso não consiga desobstruir de imediato; 
o Sonda vesical e lavagem uretral; 
 Internação (geralmente sondado): 3 dias; 
o Lavagem vesical 
 (2 a 3x por dia); 
o Fluidoterapia – para correção da azotemia e alterações 
hidroeletrolíticas e ácidobásicas; 
 
 EM OBSTRUTIVOS E/OU RECIDIVOS QUE O TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO SEJA INEFICAZ: 
o Cistotomia – para retirada de cálculos ou coágulos; 
o Penectomia e Uretrostomia perineal – para casos de recidivas e sem 
sucesso na desobstrução uretral; 
 
 Terapia preventiva; 
o Redução do estresse: 
 Alterações ambientais e de manejo; 
 Feliway® 
 Amitriptilina (2,5 a 12,5 mg/animal, VO, SID); 
o Alteração alimentar: 
 Oferecer ração calculolítica - Ex: Urinary; 
 Acidificantes - Ácido ascórbico (Vit. C): 
 Xmg/animal/ TID; 
o Aumento da ingestão hídrica – exercícios; 
 
PROGNÓSTICO DE DTUIF 
 DTUIF não obstrutiva: Bom; 
 DTUIF obstrutiva: Reservado a mau; 
o Consequências da uremia e hiperpotassemia; 
o Infecções do trato urinário inferior e pielonefrite ascendente => 
Repetidas cateterizações; 
################################################################# 
 
UROLITÍASE EM CÃES 
 O sistema urinário foi projetado para formar uma urina hiperosmolar 
(concentrada) e, assim, eliminar resíduos do organismo na forma líquida. Alguns 
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desses resíduos, especialmente minerais, podem precipitar e predispor à formação 
de cristais, os quais podem ser retidos no sistema urinário e se combinar com a 
matriz orgânica e/ou outros minerais, crescer e, consequentemente, formar 
cálculos, caso não sejam excretados. 
O ph é um importante fator que influencia a formação de determinados 
cristais; pH ácido, observam-se preferencialmente os cristais de ácido úrico, 
oxalato de cálcio (42% dos casos) e cistina; já em pH alcalino, os cristais de 
estruvita (38% dos casos), fosfato de cálcio, carbonato de cálcio e fosfato amorfo. 
 Oxalato de cálcio – não podem ser dissolvidos, porém sua recidiva 
pode ser evitada por meio de manejo alimentar e hídrico. Forma-se em 
ph ácido. 
o Composição – oxalato e cálcio; 
o Mais comum em machos, principalmente não castrados,devido a 
testosterona mediar maior formação hepática de oxalato. 
o Geralmente não está relacionada com inflamação do trato 
urinário, porém pode predispor. 
 
 Estruvita – podem ser dissolvidos por meio de mudanças alimentares 
e/ou acidificação urinária. Forma-se em ph alcalino. 
o Composição – magnésio e forfato de amônio; 
o Fatores predisponentes: 
 Inflamação do trato urinário – principalmente bactérias 
produtores de uréase, pois estas convertem a ureia em 
amônia, a qual sofre hidrolise e possibilita a combinação de 
amônia com magnésio e fosfato (provenientes da dieta). 
Exemplos de bactérias: Staphylococcus sp., Proteus sp, 
Klebsiella sp., Enterococcus sp e Ureaplasma sp. 
 Dietas ricas em minerais e proteínas; 
 Mais comum em fêmeas. 
 
A urolitíase é a formação de cálculos urinários a partir de cristais menos 
solúveis na urina, tanto em condições fisiológicas como também patológicas. 
Entretanto, não deve ser considerada uma doença isolada do trato urinário, mas 
sim uma afecção multifatorial, na qual fatores hereditários, congênitos ou 
decorrentes de processos patológicos adquiridos – como infecção do trato urinário 
(ITU), causada por bactérias produtoras de urease – podem aumentar o risco de 
precipitação de alguns metabólitos na urina. 
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Apostila de Clínica Médica de Cães e Gatos 
NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
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Fatores como dieta, diminuição da ingestão de água, alteração do pH 
urinário, falta de inibidores na urina ou mesmo a presença de promotores de 
cristalização também, podem exceder a solubilidade de um soluto em particular, 
predispondo à formação de cristais, os quais podem se agregar e crescer. 
A formação do urólito pode ocorrer em qualquer local do sistema urinário, 
sendo com maior frequência na bexiga urinária ou na uretra; apenas 5% são 
encontrados na pelve renal e nos ureteres. De acordo com a localização do urólito, 
pode-se denominá-lo de maneiras diferentes, como nefrólito, ureterólito, 
urocistólito, entre outros. 
A classificação dos urólitos se dá de acordo com a sua composição mineral, 
como cálculos simples, mistos ou compostos. E sua formação predispõe 
surgimento de outras doenças do sistema urinário. 
 
FISIOPATOGENIA 
 O início da formação de um urólito é denominado nucleação. Consiste na 
formação de um ninho de cristal que é dependente da supersaturação da urina. 
Esta supersaturação pode tender a formar sólidos (precipitados) por meio dos sais 
dissolvidos, o que se denomina cristalúria. 
 O grau de saturação urinária está intimamente relacionado com a magnitude 
da excreção renal de cristaloides, como também do pH urinário e de inibidores de 
cristalização presentes na urina. Para que haja a formação do urólito, é necessária 
a permanência do chamado “ninho de cristal” no trato urinário por algum período. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA UROLITÍASE EM CÃES 
 As manifestações clinicas depende da localização, da quantidade, tamanho 
e existência de ITU (Frequente). 
Costumam estar relacionadas a cistite: 
 Hematúria; 
 Polaciúria; 
 Disúria; 
 Estrangúria; 
 Incontinência urinária; 
 Iscúria (obstruções) – EMERGÊNCIA! 
o Dor abdominal; 
o Sinais de uremia pós-renal; 
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 Podem ser assintomáticos: 
o Localizado na pelve renal (Pode desenvolver pielonefrite crônica); 
 Presença de nefrolitíase bilateral: 
o Lesão do parênquima renal => DRC; 
 
DIAGNÓSTICO DE UROLITÍASE EM CÃES 
 Anamnese + Exame físico (Palpação); 
 Exames laboratoriais: 
o Urinálise; 
o Cristalúria associada ao valor do pH urinário e bacteriúria; 
o Análise físico-química do cálculo; 
o Urocultura; 
o Perfil bioquimico sérico renal; 
 Exames de imagens – determinam localização, tamanho e número. 
o Ultrassonografia (US); 
 Visualizados urólitos radiopacos ou radioluscentes; 
o Radiografia: radiopacos; 
É importante Identificar o tipo e a composição do cálculo, que pode-se dar de 
forma indiretamente (exames laboratoriais) e diretamente (análise do cálculo); isso 
permite a Indicação da melhor terapia de cura e prevenção. 
 
TRATAMENTO DA UROLITÍASE EM CÃES 
 Em casos de obstrução: 
o Azotemia pós-renal: Fluidoterapia; 
 (Restaurar o equilíbrio hídrico e eletrolítico); 
o Sondagem; 
 Urohidropropulsão retrógrada; 
o Cirurgia; 
 
 Métodos não cirúrgicos: 
o Via Sonda uretral; 
o Urohidropropulsão miccional: 
 Força da gravidade; 
o Litotripsia: 
 Fragmentação e posterior extração. 
 
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 TRATAMENTO EXCLUSIVO PARA CÁLCULOS DE ESTRUVITA 
o Dissolução medicamentosa – manter a urina levemente acidificada; 
 Uso de acidificantes, quando necessário; 
 Ácido ascórbico (Vit. C): 
o Xmg/animal/ TID; 
 Dieta calculolítica: Ração Urinary; 
 
o Erradicação da ITU; 
 Antimicrobianos, de preferência específicos, bactericidas e 
excretados em altas concentrações pela urina; 
 Ampicilinas, amoxicilinas e cefalosporinas; 
o Inibidores da urease – em pacientes com ITU persistente causada por 
bact. produtores de urease; 
 Ácido aceto - hidroxânico); 
 Xmg/kg – BID; 
o Ingestão adequada de água – Aumento do volume urinário; 
o Tempo médio de dissolução: 3 meses; 
o Cuidado: Risco de obstrução durante a terapia de dissolução => 
acompanhar. 
 
 TRATAMENTO ESPECÍFICO DE CÁLCULOS DE OXALATO DE CÁLCIO 
o Cirurgia é o método mais efetivo; 
o Minimizar a recorrência: 
 Dieta balanceada; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
TERAPÊUTICA DO SISTEMA RENAL 
 
CORREÇÃO DE OLIGÚRIA – 0,25 ml/kg/h 
1. FLUIDOTERAPIA 
a. Agressiva – principalmente na IRA (desidratação): 
i. Ringer com Lactato, ou 
ii. Cloreto de sódio a 0,9% 
iii. Suspender em caso de não aumento significativo de débito 
urinário. 
b. Manutenção 
2. FUROSEMIDA 
a. VO-TID / IV-QID 
3. DOPAMINA + FUROSEMIDA 
a. Xmg/kg em bolus 
b. Após uma hora de tratamento ineficaz de furosemida anterior. 
4. MANITOL 
a. Xmg/kg 
################################################################# 
 
ACIDOSE METABÓLICA – taquipneia, depressão cardíaca e óbito. 
1. BICARBONATO DE SÓDIO 
a. X mEq/kg – IV 
b. X mg/kg – VO/TID 
c. Administração lenta IV, após melhora mudar para VO. 
################################################################# 
 
HIPOCALEMIA – poliúria, polidipsia, fraqueza, anorexia e arritmia cardíaca comum 
em gatos com DRC). 
1. CLORETO DE POTÁSSIO 
a. X mEq/kg – IV – administrar a velocidade de 0,5mEq/kg/h 
################################################################# 
 
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HIPERCALEMIA – oligúria grave, fraqueza e arritmia cardíaca (onda T pontuda, 
diminuição do QT e aumento do QRS) 
1. FLUIDOTERAPIA E GLICOSE A 5% 
################################################################# 
 
HIPERFOSFATEMIA – ocorre na DRC 
1. HIDROXIDO DE ALUMÍNIO (quelantede fósforo) 
a. X mg/kg – BID 
2. DIETAS COM BAIXOS TEORES DE FÓSFORO 
a. Manter as concentrações séricas de P entre 2,7 e 4,5 mg/dl. 
b. Avaliar o PTH. 
################################################################# 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
1. Devido a hipotensão; 
2. Inibidores de ECA – BENAZEPRIL 
################################################################# 
 
ANEMIA – comum na DRC 
1. SULFATO FERROSO 
a. X mg/gato ou cão 
2. Avaliar hematócrito 
a. ERITROPOIETINA – X UI/kg 
i. Menor ou igual a 25%. 
b. TRANSFUSÃO SANGUÍNEA 
i. Menor ou igual a 17%. 
################################################################# 
 
MANEJO DE ANOREXIA – anorexia prolongada aumenta o metabolismo 
endógeno. 
1. PROTETORES DE MUCOSA 
a. Controlar náuseas e vômitos. 
2. DIETAS PALATÁVEIS 
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3. DIAZEPAM 
a. Gatos – X mg/kg – VO/IV – BID 
i. Antes de oferecer a comida – por bloquear o centro da saciedade. 
4. KETOSTERIL 
a. Auxilia na conversão de ureia em proteínas de baixo peso molecular 
nutricionalmente absorvíveis. 
5. RAÇÃO PARA PACIÊNTES RENAIS. 
################################################################# 
 
RESTRIÇÃO DE PROTEÍNA 
1. UREIA – acima de 75 mg/dl 
2. CREA – acima de 2,5 mg/dl 
a. Exigência proteica: 
i. Gato – 2,4 mg/kg/dia 
ii. Cão – 4,4 mg/kg/dia 
################################################################# 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
1. COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO 
 
O complexo respiratório felino é uma síndrome desencadeada pelo vírus da 
rinotraqueite felina (herpesvírus felino tipo-1), calicivirus felino e pela bactéria gram-
negativa intracelular Chlamydophila felis, após exposição oral, nasal ou conjuntival. 
Os gatos acometidos apresentam secreção nasal e/ou purulenta, conjuntivite 
com secreção ocular, alterações do apetite e febre. Eventualmente pode ocorrer 
ceratite com ou sem úlceras, estomatite, pneumonia intersticial, artrite e aborto. 
A anamnese + exame clinico são suficientes para o diagnóstico na maioria 
dos casos, já que os exames laboratoriais de rotina não são elucidativos. No 
entanto pode-se avaliar a citologia de material conjuntival obtidos por swabs, em 
busca de corpúsculos de inclusão (agente virais) ou bactérias intracelulares 
(Chlamydophila felis). 
a. RINOTRAQUEITE VIRAL FELINA 
 
A rinotraqueite viral felina é provocada pelo herpes-vírus felino tipo-1, 
afetando principalmente o trato respiratório superior e conjuntivas de forma aguda. 
É considerada a doença clinica mais grave quando comparado as outras duas que 
forma o complexo respiratório felino, apresentando alta morbidade, sendo 
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altamente contagiosa (espirros) e uma baixa mortalidade. Muitas vezes, o vírus 
pode se manter latente, sendo a maioria dos gatos portadores crônicos da doença. 
Gatos criados em gatis são mais predispostos devido ao contato direto com 
outros, principalmente quando estes locais são superlotados. Animais mais jovens, 
com idade entre 4 semanas são mais susceptíveis. Fêmeas lactantes podem 
transmitir a doença para os filhotes, por meio da lambedura. 
Quanto ao vírus, estes são termolábeis, sendo desativados em menos de 24h 
no ambiente, sendo, por tanto, fáceis de controlar quando ocorre limpeza adequada 
do local de convívio. 
Sinais clínicos observados são: 
 Febre, letargia e prostração; 
 Hiporexia ou anorexia; 
 Espirros, secreção nasal (narinas obstruídas pelas crostas 
ressecadas), inflamação da traqueia, estertores e tosse – podendo 
evoluir para pneumonias bacteriana secundarias e sepse; 
 Conjuntivite + corrimento ocular – ceratite conjuntivite seca, cegueira. 
Diagnóstico: 
Anamnese + sinais clínicos, somado a exames complementares como a 
citologia ocular (inclusões virais), PCR ou isolamento viral. 
Diagnóstico diferencial: 
 Calicivirose – apresenta estomatite ulcerativa, pode haver 
claudicações (síndrome do gato manco), pneumonia intersticial e 
enterite; 
 Clamidofilose – mais branda que a rinotraqueite, porém mais crônica, 
principalmente quanto as conjuntivas (quemose e blefarospasmo). 
Tratamento: 
 LIMPEZA DAS CROSTAS E EXSUDATOS 
o 3x/dia 
 NEBULIZAÇÃO 
o NaCl a 0,9% + N-acetilcisteina (x-gotas) 
 FLUIDOTERAPIA DE REPARAÇÃO/MANUTENÇÃO 
o SOLUÇÃO DE CLORETO DE SÓDIO A 0,9% 
 Reparação: 
 QF = Peso X %desidratação + 5% do peso + perdas 
extras; 
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 Velocidade de acordo com a desidratação: 
o 5-7% = administração em 24h; 
o 8-12% = administrar 50% do QF em 3h; 
o 12-15% = fluidoterapia agressiva. 
 Manutenção 
 Após o período de reparação; 
o Cães GP – 40ml/kg/dia; 
o Cães PP e gatos – 60ml/kg/dia; 
 OXIGENIOTERAPIA 
 AMOXILINA 
o Antibiótico sistêmico. 
o X mg/kg – VO-BID 
 POMADA OFTALMICA DE OXITETRACICLINA 
o Antibiótico tópico 
o 4x/dia 
 MIRTAZAPINA 
o Orexígenos - estimulador de apetite; ou tentar alimentos 
palatáveis, 
o Caso não consiga reverter a anorexia: 
 ALIMENTAÇÃO PARENTERAL – FARINGOSTOMIA 
(casos graves); 
 L-LISINA 
o X mg/gato – VO-SID. 
 ENUCLEAÇÃO – ENDOFTALMITES – caso necessário. 
################################################################# 
 
b. CALICIVIROSE FELINA 
 
A calicivirose felina é causada pelo calicivírus felino, que por ser um vírus 
RNA sofre constante multação, sendo portanto de difícil controle. No entanto, a 
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doença na maioria dos casos é autolimitante, sendo, dessa forma, negligenciada e 
mantida sua transmissão. 
Os sinais clínicos observados dependem da virulência da cepa, da idade e 
estado imunológico do paciente, além da existência de coinfecções concomitantes. 
Dessa forma, os sinais podem variar desde os mais leves e de curta duração 
(autolimitante) até pneumonia grave e fatal. 
Sinais clínicos: 
 Espirros, secreção nasal e ocular; 
 Estomatite ulcerativa e crônica; 
 Claudicação – Síndrome do gato manco; 
 Tosse, dispneia; 
 Febre e enterite. 
O diagnóstico é presuntivo, realizado por meio da anamnese + sinais clínicos, 
somado a existência de úlceras na língua. Pode-se fazer uso de exames 
laboratoriais para isolamento do agente viral, ELISA e PCR. 
Como diagnóstico diferencial temos a pneumonia bacteriana e a insuficiência 
renal. 
TRATAMENTO DA CALICIVIROSE FELINA (SINTOMÁTICO) 
 NEBULIZAÇÃO 
o NaCl a 0,9% + N-acetilcisteina (x-gotas) 
 AMOXILINA 
o Antibiótico sistêmico. 
o X mg/kg – VO-BID 
 LIMPEZA DA BOCA 
o LIDOCAINA SPRAY + SOLUÇÃO DE CLOREXIDINA 
 MIRTAZAPINA 
o Orexígenos - estimulador de apetite; ou tentar alimentos 
palatáveis, 
o Caso não consiga reverter a anorexia: 
 ALIMENTAÇÃO PARENTERAL – FARINGOSTOMIA 
(casos graves); CASO TENHA PNEUMONIA 
o CLORETO DE SÓDIO A 0,9% 
 Apenas manutenção e se houver desidratação – evitar 
super-hidratação. 
 Fazer complexo vitamínicos – principalmente complexo B. 
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o AMOXILINA + ÁCIDO CLAVULÔNICO 
 Antibiótico sistêmico 
 X mg/kg – VO-TID 
o BROMEXINA 
 Expectorante 
 X ml/animal – SID-SC 
o OXIGÊNIOTERAPIA 
o NEBULIZAÇÃO 
 NaCl a 0,9% + N-acetilcisteina (x-gotas) 
################################################################# 
 
c. CLAMIDOFILOSE FELINA 
 
A clamidofilose felina é causada pela bactéria gram-negativa intracelular 
obrigatória Chlamydophyla felis. Sua transmissão se dá por via secreção ocular e 
acomete principalmente gatos com menos de 1 ano de idade. 
Os principais sinais clínicos observados são: 
 Secreção ocular e conjuntivite com hiperemia grave; 
 Quemose (edema da conjuntiva do olho) e blefarospasmos (espasmos 
das pálpebras oculares); 
 Secreção nasal e espirros brandos. 
O diagnóstico se dá pelos sinais clínicos e anamnese, pode se fazer uso da 
citologia por meio de swab ocular. Cultura bactéria e PCR, quando disponíveis, 
podem ser usados. 
Tratamento de clamidofilose felina: 
 LIMPEZA LOCAL OCULAR E NASAL 
 POMADA DE TETRACICLINA A 1% 
o Uso tópico ocular – BID, durante 15 dias; 
 DOXICICLINA 
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o Antibiótico sistêmico 
o X mg/kg, SID-VO, durante 6 semanas. 
################################################################# 
 
2. ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE COM TOSSE 
As principais causas de tosse no cão: 
 Processos inflamatórios; 
 Problemas cardiovasculares; 
 Traquiobronquite infecciosa canina; 
 Bronquite crônica. 
Principias causas de tosse em gatos: 
 Bronquite felina – asma felina; 
 Pneumonias; 
 Parasitas pulmonares. 
 
a. ASMA FELINA – BRONQUITE CRÔNICA 
 
É uma das principais emergências respiratórias da clínica de felinos, sendo 
caracterizada por uma resposta alérgica após exposição a aeroalérgenos, com 
estímulos e interação de linfócitos e eosinófilos que geram uma inflamação e hiper-
reatividade das vias-aéreas (a mucosa e submucosa bronquiais estão infiltradas 
por vários tipos de células inflamatórias e tornam-se edematosas), promovendo 
acúmulo de muco e contração da musculatura lisa bronquial, que causam limitação 
a passagem de ar. 
Ocorre em gatos de todas as idades, mas principalmente por volta dos 9 anos 
de idade. Sendo os siameses mais predispostos. 
Sinais clínicos: 
 Tosse acentuada; 
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 Dispneia, respiração com boca aberta e cianose; 
 Auscultação pulmonar ruidosa com sibilos; 
 Distensão do pescoço na tentativa de respirar melhor. 
O diagnóstico é feito por meio da anamnese + sinais clínicos, somado a 
hemograma que evidencia eosinofilia e aumento do Ht. A radiografia torácica 
demostra hiperinsuflação pulmonar, padrão bronquial ou broncointersticial e 
deslocamento caudal do diafragma. No lavado broncoalveolar há presença de 
neutrófilos e eosinófilos. 
Tratamento de asma felina: 
 EVITAR ALÉRGENOS 
 AMINOFILINA 
o Broncodilatador. 
o X mg/kg; IV/IM/VO – BID 
 ACETATO DE METILPREDNISOLONA 
o X mg/gato – SC, a cada 4 semanas. 
 Em casos refratários: 
o SERETIDE 
 Associação de broncodilatador e glicocorticoide 
 Administrar diretamente na máscara – SID-BID. 
 Dependendo do caso, pode fazer uso de antibióticos: 
o AMOXILINA + ÁCIDO CLAVULÔNICO 
 X mg/kg – VO-TID. 
################################################################# 
 
b. TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA 
Enfermidade conhecida como tosse dos canis, sendo decorrente de agentes 
infecciosos virais ou bacterianos, que podem acometer de forma isolada ou 
conjuntamente (adenovírus canino-2, parainfluenza canina, herpes-vírus canino 
tipo-1, bordotella sp). 
A transmissão ocorre via aerossóis ou contato direto, sendo, em alguns 
casos, autolimitante. Essa doença pode levar a broncopneumonia e/ou colapso de 
traqueia. A tosse aparece de forma súbita, 3 a 5 dias após o contato com o agente, 
sendo agravada ao exercício, agitação, palpação traqueal. 
Sinais clínicos – aparecimento agudo: 
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 Tosse de ganso que piora com o exercício, podendo ser produtiva ou 
não; 
 Engasgo, ânsia de vômito e corrimento nasal; 
 Debilitação + febre + coriorretinite = problema grave. 
O diagnóstico se dar por meio da anamnese + sinais clínicos, somado a 
palpação traqueal com evidenciação de tosse de ganso. O lavado traqueal 
demostra inflamação aguda. Radiografias e hemograma não demostram 
alterações. 
Tratamento: 
 PODE SER AUTOLIMITANTE (7-10 dias); 
 CODEÍNA 
o Supressores de tosse – usar apenas em casos de tosse não 
produtiva. 
o X mg/kg – VO-QID 
 AMINOFILINA 
o Broncodilatador. 
o X mg/kg; IV/IM/VO – BID 
 AMOXILINA + ÁCIDO CLAVULÔNICO 
o X mg/kg – VO-TID; por 12 dias. 
 NEBULIZAÇÃO 
o NaCl a 0,9% + N-acetilcisteina (x-gotas) 
################################################################# 
 
c. PNEUMONIA BACTERIANA 
 
É uma afecção respiratória comum em cães e rara em gatos. Os principais 
agente etiológicos são a Bordetella sp. e Streptococcus spp. 
Os sinais clínicos observados são: 
 Tosse e corrimento nasal mucopurulento; 
 Intolerância ao exercício e angustia respiratória (cianose); 
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 Sons crepitantes à auscultação; 
 Febre inconsistente. 
Diagnóstico se dar por meio dos sinais clínicos + anamnese, somado a 
radiografia que demostra lesões em massa e aumento da radiopacidade pulmonar. 
O hemograma apresenta leucocitose neutrofilica com desvio a esquerda e 
monocitose. 
Tratamento de pneumonia bacteriana 
 CLORETO DE SÓDIO A 0,9% 
o Apenas manutenção – evitar super-hidratação. 
o Fazer complexo vitamínicos – principalmente complexo B. 
 AMOXILINA + ÁCIDO CLAVULÔNICO 
o Antibiótico sistêmico 
o X mg/kg – VO-TID 
 BROMEXINA 
o Expectorante 
o X ml/animal – SID-SC 
 OXIGÊNIOTERAPIA 
 NEBULIZAÇÃO 
o NaCl a 0,9% + N-acetilcisteina (x-gotas) 
################################################################# 
 
3. COLAPSO DE TRAQUEIA 
 
É uma enfermidade comum em cães e rara em gatos. De etiologia 
desconhecida, podendo está associado a traumas, bronquite crônica, cardiopatias, 
obesidade e massas torácicas. Acomete animais de todas as idades, sendo nos 
jovens mais de origem congênita. 
Pode ser diferenciada em diferentes graus de oclusões (de 1 a 4). 
É comum em raças de pequeno porte e miniaturas, caracterizada por 
demonstração de tosse crônica e paroxística (grasnar de ganso). Tal tosse piora 
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com agitação ou compressão da traqueia, ou após ingestão de água ou alimento. 
Como efeitos pode apresentar cianose e sincopes, além de quadros de hipertermia 
graves (devido comprometimento da dissipação de calor). 
Colapso cervical – dificuldade na inspiração; 
Colapso torácico – dificuldade na expiração. 
Na auscultação traqueal ocorrência de estritores, na pulmonar presença de 
crepitação, estertores e sibilos. A tosse é comum após a palpação traqueal. 
O diagnóstico é feito por meio da anamnese + sinais clínicos, somado a 
radiografia cervical e torácica (L.L. e D.V.) que evidenciam estreitamento da 
traqueia. A traqueoscopia é importante ferramenta que pode ser usada no 
diagnóstico, podendo evidenciar diminuição do diâmetro dorso-ventral, 
achatamento dos anéis, mucosa hiperêmica e exsudato mucopurulento. 
Tratamento de colapso traqueal – medicamentoso ou cirúrgico. 
 OXIGENIOTERAPIA E INTUBAÇÃO 
o Em casos agudos; 
 SEDAÇÃO 
o Em casos que o paciente se apresenta agitado. 
o ACEPROMAZINA 
 X mg/kg – SC-QID 
 CORTICOIDES 
o DEXAMETASONA 
 X mg/kg – IV, casos agudos. 
o PREDNISOLA 
 X mg/kg – VO, casos crônicos. 
 AMINOFILINA 
o Broncodilatador. 
o X mg/kg; IV/IM/VO – BID 
 DROPROPIZINA 
o Antitussígeno 
o X ml/animal – TID; 
 RECOMENDAÇÕES 
o Evitar estresse e exercícios. 
o Evitar hipertermia; 
o Evitar obesidade; 
o Usar coleiras peitorais. 
 CIRURGIA EM ALGUNS CASOS 
o COLAPSO SERVICAL – PRÓTESE EXTRALUMINAL; 
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o COLAPSO TORÁCICO – STENT INTRALUMINAL. 
################################################################# 
 
4. SÍNDROME DOS BRAQUIOCEFÁLICOS 
 
É uma síndrome congênita das vias respiratórias anteriores. Comum em 
raças braquiocefálicas, que geralmente desenvolvem devido estenose do orifício 
nasal, prolongamento do palato mole, hipoplasia traqueal e termorregulação 
comprometida. 
Sinais clínicos são: 
 Respiração ruidosa, tosse e alteração vocal; 
 Tentativas de vômitos e engasgos; 
 Intolerância ao exercício; 
 Dispneia, mucosas pálidas e cianóticas, sincope. 
O diagnóstico é realizado por meio da anamnese, sinais clínicos e fatores de 
risco, somado ao uso de radiografia e endoscopia das vias respiratórias superiores. 
Eletrocardiograma e ecocardiograma servem para descartar diagnósticos 
diferenciais, como problemas cardíacos. 
O tratamento geralmente é cirúrgico. Como, por exemplo, a ressecção do 
palato mole. 
################################################################# 
 
 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
Terapêutica do Sistema Digestório 
A terapia discutida a seguir, enfoca problemas que tem causa direta no 
sistema digestório ou que possuem causas secundárias; 
 
OBS: Fluidoterapia é uma das bases de qualquer terapia, seja ela para o sistema 
digestório ou não; 
 
 Tipos de terapia: 
 Terapias de suporte – correção do desiquilíbrio + repouso do Trato 
Gastrointestinal (TGI) 
 Repouso do TGI para terapia garantir que haja sua recuperação completa 
e total. 
 
 Terapia sintomática – antieméticos, antidiarreicos, antifiséticos etc.; 
 Antidiarreicos no caso de aumento de peristaltismo do TGI; 
 Antifiséticos servem no alívio de gases acumulados no TGI; 
 
 Terapia específica – antibióticos, endoparasiticidas, antiácidos, etc; 
 Tratamento de infecções, parasitoses e outros agentes etiológicos; 
 
 Terapia dietética – alimentos leves, baixo teor de gordura; 
 Dieta é uma das maiores causas dos distúrbios TGI; Alimentos gordurosos 
causam diarreias; Avaliação da dieta do animal; 
 
 TERAPIA HÍDRICA 
Indicação – em casos de choque, desidratação, desequilíbrios eletrolíticos e 
ácidos-básicos; 
Sinais clínicos evidentes – Taquicardia, TPC elevada, extremidades frias, 
taquipneia. 
 Usar, preferencialmente, soluções cristaloides isotônicas. 
 CHOQUE – 80 a 90mL/kg/h de soluções cristaloides, isotônicas, em 
fluidoterapia agressiva; 
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 Transfusão sanguínea – geralmente toma tempo para que se aconteça; 
indicado para pacientes anêmicos e/ou com grande perda de sangue por 
hemorragias. 
 
TERAPIA HÍDRICA – TIPOS DE FLUIDOS: 
 Cristaloides – ringer c/ou sem lactato, sol. de NaCl, glicose – soluções 
eletrolíticas; 
 Ringer c/ lactato – é indicado em pacientes com acidose metabólica; não 
devem ser administrados em fluidoterapias agressivas e para pacientes com 
neoplasias; 
 As concentrações de potássio do ringer com lactato são baixas, logo 
quando for necessário o seu uso fazer suplementação de potássio (em 
baixa velocidade). 
 Ringer – composição extensa eletrólitos; 
 Soro glicosado – não faz grande diferença em pacientes com vômitos ou 
diarreias, visto que esses precisão de reposição de ácidos ou 
bases/eletrólitos. 
 Soluções de NaCl a 0,9% - são soluções isotônicas indicadas em 
fluidoterapias agressivas. 
 Em pacientes com hipernatremia (aumento sérico de sódio) indica-se 
solução hipotônica de NaCl a 0,45%. 
 
 Colóides – plasma, dextram – alto peso molecular; 
 Outros – sangue e seus derivados 
 
Grau 
Perda de água 
(69rland.) 
Sinais clínicos 
Não aparente 
Leve 
inaparentes ou leves (usar o bom senso). 
 
 Intravenosa – complicações: trombose, flebite, infecções, embolismo e 
hiper-hidratação; 
 Hiperhidratação – CUIDADO!!! → Pode causar edema pulmonar; 
 
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 Intramedular (intraóssea) – tuberosidade da tíbia, fossa trocantérica, asa do 
íleo; 
 Animais em estado grave ou de choque; é último recurso a ser utilizado; 
utilizada em animais jovens, com epífise não fusionada; 
 A água absorvida é regulada pelo próprio espaço intramedular; 
 
 Intraperitoneal – necessita de conhecimento da técnica; mais preferível que 
a subcutânea, pois pela sua absorção é mais rápida; 
 
 Subcutânea – absorção muito lenta, não deve ser usada em situações 
graves devido essa ação lenta; é mais recomendada para situações onde 
não há tanta desidratação como no caso de problemas de estomatite; 
 
Uso de cateteres e escalpes; 
 20 a 24G – gatos e cães com menos de 5Kg 
 18 a 22G – cães com 5 a 15Kg 
 18 a 20G – Cães com mais de 15 kg 
Ficar atento para o cateter para que seja dada a terapia na velocidade adequada, 
principalmente em situações graves, nessas situações, com animais grandes, 
PODE-SE fazer dois acessos; 
 
VELOCIDADE DE ADMINISTRAÇÃO 
Quantos mais rápidas e graves forem as perdas, mais rápido o déficit deverá 
ser reposto; 
 Choque hipovolêmico: cão – 80 mL/kg/h; gato – 55mL/Kg/h 
 Controlar com equipos e bombas de infusão; 
 Equipo macrogotas – 0,07 a 0,1 mL-gota (10 a 15 gotas/mL) → mais 
recomendadas para animais de grande porte; 
 Equipo microgotas – 0,017 a 0,02mL/gota (50 a 60 gotas/mL) → 
recomendado para animais de pequeno porte; 
 
 Calculando total de fluidos em 24h 
o Necessidades de manutenção: 
 Cão de grande porte – 40mL/kg/dia 
 Cão de pequeno porte e gato – 60mL/kg/dia; 
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Quantidade de fluido = Peso x % desidratação + 5% manutenção (multiplica 
5x peso do animal) + perdas extras (estimado); 
Transformar kg em g → multiplica pela % desidratação (corta dois 
zeros no resultado) → 
Pacientes c/ desidratação grave, mas sem choque = 30 a 100% do déficit 
estimado nas primeiras 3 a 6hrs e voltar a velocidade normal; 
Após essa administração inicial, é mais recomendado reavaliar o 
animal; URINA CLARA (DILUIDA) 
Pacientes c/ desidratação grave – leve administrar em 24h 
 Síndrome de dilatação vólvulo gástrica → fluidoterapia 
Paciente em choque se administra a fluido na dose de 80 a 90ml/kg/h e após 
essa administração, se reavalia o paciente e a quantidade de soro que se 
necessita; 
 
ALGUMAS DEFINIÇÕES: 
 Oligosúrico → redução da frequência; 
 Oligúria → redução do volume; 
 Polaciúria → aumento da frequência; 
################################################################# 
 
ANTIEMÉTICOS 
Os de ação central inibem a zona de disparo dos quimiorreceptores 
dopaminérgicos na medula; 
 METOCLOPRAMIDA 
o Pró-cinético → relaxa o estômago e o esfíncter piloroduodenal 
o DOSE 0,5 a 1 mg/kg 
o IV ou VO 
 Via parenteral (infusão contínua) 
 Via oral → paciente que já apresenta vômito não adianta de 
muita sua administração visto que o medicamento será 
expelido no vômito; 
 
 CLORPROMAZINA 
o Derivados das fenotiazinas 
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o Usado em situações mais graves; 
o Medicamento baixa a pressão arterial (não se fazer uso em 
pacientes que já estão com hipotensão) 
 
 ONDANSETRONA 
o Agonista da serotonina 
o Promove esvaziamento gástrico; 
 
 CERENIA – Citrato de Marronpitant 
o São alto custo; 
o Indicado no tratamento de vômito agudo em cães; 
o Cerenia é um antiemético composto por Maropitant, que é um 
antagonista dos receptores da neurocinina 1 (NK1) que bloqueia 
a ação farmacológica da substância P no SNC 
o A dosagem recomendada para administração subcutânea é de 
1,0 mg/kg, equivalente a 1,0 mL/10 kg de peso corporal, uma vez 
ao dia, por até 5 dias. 
################################################################# 
 
ANTIÁCIDOS 
São indicados para diminuir a acidez gástrica; devem ser administrados a cada 4 
a 6h, VO. 
 
 Hidróxido de magnésio ou Hidróxido de alumínio 
o Ação por titulação da acidez gástrica – Aumentam o pH do estômago 
aliviando a acidez gástrica, porém com efeito momentâneo rápido. 
 DOSE – 5 a 10ml VO – QID. 
 
 Antagonistas de H2 
o Agem evitando que a histamina estimule as células gástricas parietais 
a produzirem mais ácido clorídrico. 
 CIMETIDINA – TID-VO 
 RANITIDINA – BID-VO 
 FAMOTIDINA – BID-VO 
 
 Inibidor da Bomba de Prótons 
o Bloqueia a secreção de ácido gástrico; 
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o São os antiácidos mais eficientes; 
 OMEPRAZOL 
 SID-VO 
################################################################# 
 
PROTETOR DE MUCOSAS 
São fármacos e adsorventes inertes que recobrem a mucosa, protegendo-as. 
Indicados em ulcerações gastrointestinais, esofagites. 
 SUCRALFATO – sacarose sulfatada (“Curativo de úlceras”) 
o TID-VO 
o 0,5 a 1g (cão) 
o 0,25g (gato) VO.TID 
################################################################# 
 
MODIFICADORES DE MOTILIDADE 
OS QUE PROLONGAM O TEMPO DE TRÂNSITO 
Fármacos que prolongam o tempo de trânsito intestinal, sendo usado no 
tratamento sintomático das diarreias, principalmente as causadas por dietas 
(excesso de gordura, por exemplo). 
 Deve-se ter cuidado, pois o tempo prolongado da ingesta causará aumento 
da proliferação bacteriana (devido o maior tempo que essas permanecerão no 
TGI), podendo causar acúmulos de gases, etc. 
 LOPERAMIDA – VO/BID (cães) 
 PAREGÓRICO – VO/BID (cães) 
################################################################# 
 
MODIFICADORES DE MOTILIDADE 
FÁRMACOS QUE DIMINUEM O TEMPO DE TRÂNSITO INTESTINAL 
Eles causam o esvaziam o estômago e diminuem o tempo de trânsito instestinal; 
 METOCLOPRAMIDA 
o Atua mais no estômago e duodeno. 
 CISAPRINA 
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o Indicado em casos de megaesôfago e constipação 
o 2,5 – 10mg/kg – depende do porte do animal 
 DOMPERIDONA (motilium) 
o Indicado em casos de refluxo gástrico – é antagonista de receptores 
dopaminérgicos. 
################################################################# 
 
ANTIBACTERIANOS 
Indicados em casos de infecção no TGI (nem sempre uma diarreia é causada por 
infecção no TGI). 
 AMOXILINA ou METRONIDAZOL 
o VO 
o Infecção local (TGI). 
 AMPICILINA ou ENROFLOXACINA 
o Infecção sistêmica 
################################################################# 
 
ANTIHELMÍNTICOS 
 PRAZIQUANTEL 
o Vermes achatados 
o 5 mg/kg (Droncid) 
 PAMOATO DE PIRANTEL 
o Vermes redondos 
o 5 mg/kg 
 Associações são bem vindas em alguns casos. 
################################################################# 
 
LAXANTES 
Não deve ser usado em casos de obstrução em algumaporção do TGI. 
 Laxantes irritantes 
o BISACODIL (Dulcolax) 
o Supositório de glicerina 
 Laxantes osmóticos 
o Lactulose, sorvete, leite. 
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o Promovem retenção fecal de água. 
 Fibra 
o Aumenta o volume fecal, puxa água. 
################################################################# 
 
COLERÉTICO 
Fármacos que aumentam a secreção biliar; 
Eficaz ação lipotrópica, sendo adequado para o tratamento de disfunção digestiva, 
hepatobiliar e pancreatite. 
 MERCEPTON 
o Dose 
 Filhotes – 20 gotas/animal – VO-BID, até resolução dos sinais 
clínicos; 
 Adultos – 30 gotas/animal – VO-BID, até resolução dos sinais 
clínicos; 
################################################################# 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
AFECÇÕES DO TRATO GASTRO INTESTINAL 
 
1. DISTÚRBIOS DA CAVIDADE ORAL: 
 
1.1. SIALOCELE – MUCOCELE 
 
A sialocele ou Mucocele é uma doença caracterizada por lesões císticas 
benigna, decorrente da ruptura e/ou obstrução dos ductos salivares que cumina no 
acumulo de saliva no tecido subcutâneo. 
Tem origem traumática ou idiopática. 
O termo RÂNULA é empregado quando essas lesão é encontrada na porção 
ventral da língua. 
Os aspectos clínicos irá depender da localização, sendo os principais: 
 Edema indolor; 
 Disfagia, anorexia, hiporexia ou dificuldade de apreensão do alimento 
– em casos de trauma pode haver um maior desconforto pela própria 
lesão e processo inflamatório associado; 
 Náuseas; 
 Dispneia – principalmente quando o aumento de volume dificulta a 
passagem do ar, por exemplo, compressão da faringe; 
Diagnóstico 
 Anamnese + sinais clínicos; 
 Exames complementares: 
o Aspiração por agulha de grande calibre – o material coletado será 
um liquido espesso; 
o Exames radiográficos – sialograma contrastado para detecção da 
glândula envolvida. 
Tratamento 
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 Cirúrgico – a massa deve ser aberta e drenada; além de excisao da 
glândula afetada. 
################################################################# 
 
1.2. SIALODENITE 
 
A sialodenite é um processo inflamatório caracterizado pelo aumento de 
volume de uma ou mais glândulas salivares, decorrente de traumas, infecções via 
hematógena, vômitos e/ou regurgitação. 
Os sinais clínicos observados são: 
 Aumento não doloroso de uma ou mais glândulas salivares – 
principalmente das submandibulares; 
 Disfagia – devido a inflamação considerável; 
 Dor ao abrir a boca; 
 Febre; 
 Abcessos. 
Diagnóstico: 
 Sinais clínicos; 
 Citologia e biopsia do tecido glandular. 
Tratamento: 
 Medicamentoso: 
o METRONIDAZOL 
 Antibioticoterapia sistêmica 
 BID 
 CLINDAMICINA 
o Antiinflamatórios sistêmicos 
 MELOXICAN 
 BID 
 PREDNISONA 
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 Cirúrgico: 
o Drenagem e excisão se houver necrose. 
################################################################# 
 
1.3. GENGIVITE / PERIODONTITE 
 
A periodontite é a fase da doença periodontal que teve início com um 
processo inflamatório da gengiva (gengivite), e que se estendeu para os tecidos de 
suporte do dente. 
Inicialmente ocorre a adesão e proliferação bacteriana na gengiva e dentes, 
devido a má higienização bucal, formando placas bacterianas visíveis ou não. Tais 
bactérias começam a produzir toxinas que causam a destruição das estruturas 
gengivais (cemeto, ligamento periodonto, osso alveolar), podendo levar a perdas 
dentarias, entre outros sinais. 
 Primeiro estágio – a gengiva normal é firme, rosa, não sangra facilmente e cobre 
toda a raiz do dente. Os dentes são bem presos e o osso de suporte e as fibras 
do ligamento periodontal são saudáveis; 
 Segundo estágio – na gengivite a placa bacteriana e o tártaro irritam a gengiva, 
que fica inflamada; podendo ocorrer sangramento quando tocada. 
 Terceiro estágio – além dos sinais da gengivite, na periodontite inicial o principal 
sinal é o rompimento das fibras que unem a gengiva, o dente e o osso de 
suporte. 
 Quarto estágio – a bolsa periodontal fica mais profunda e a gengiva afastada 
em relação ao dente. No caso da perda óssea ser muito extensa, o dente ficará 
com mobilidade, podendo até cair ou ser retirado/arrancado facilmente. 
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Os problemas secundários a gengivite e a periodontite são diversos, podendo 
ocorrer comprometimento de órgão de forma sistêmica, devido desde a infecções 
bacterianas por via hematogena, estimulação crônica de mecanismos imunes que 
podem levar a formação de imunocomplexos. 
Os principais fatores de risco para desenvolvimento de gengivite são: raça, 
idade, higiene bucal, doenças sistêmicas ou deciduais e a dieta. 
Os sinais clínicos observados são: 
 Halitose, salivação, desconforto oral e inapetência; 
 Disfagia, mobilidade dentaria, perda dentaria e exposição da raiz; 
 Retração gengival, hiperemia ao redor das margens dentarias, 
hemorragia gengival, bolsa periodontal, fistulas; 
 Espirros; 
 Pode ser assintomático. 
Tratamento: 
 Limpeza dentaria – podendo ser preciso realizar a exodontia; 
o SOLUÇÃO DE CLOREXIDINA 
 Antibioticoterapia 
o CLIDAMICINA 
o AMOXILINA 
o METRONIDAZOL 
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Profilaxia: 
 Escovação e limpeza dentaria com solução de clorexidina. 
################################################################# 
 
1.4. ESTOMATITE 
 
A estomatite é um processo inflamatório que acomete a mucosa da boca, 
onde de acordo com sua localização, pode ter sua denominação de diferentes 
formas (gengivite, glossite). 
As etiologias são variadas, sendo as principais insuficiência renal, traumas, 
periodontite grave, secundárias a imunossupressão, rinotraqueite viral felina, 
osteomielite, neoplasias e doenças imunomediadas. 
Os sinais clínicos mais evidentes são: 
 Halitose, ulceras na mucosa da boca e saliva espessa; 
 Apreensão vagarosa, anorexia, perda de peso, dor a palpação ou ao 
se alimentar. 
 Febre. 
Diagnóstico: 
 Avaliação macroscópica da boca – visualiza as lesões; 
 Radiografia das raízes dentarias, mandíbula e maxilar; 
 Hemograma e bioquímicos; 
 Biopsia. 
Tratamento: 
 Limpeza da boca com solução de clorexidina; 
 Antibiótico sistêmico 
o CLIDAMICINA 
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 Extração dentaria– quando necessário. 
 
2. NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL: 
 
2.1. Epúlides 
 
A expressão epúlide é usada na clínica para qualquer crescimento gengival 
sendo, entretanto, uma neoplasia benigna do estroma ligamentar periodontal. É 
caracterizado por ser um crescimento não ulcerado da margem da gengiva, 
assemelhando-se a neoplasias malignas como o carcinoma epidermóide e o 
fibrossarcoma. 
Acomete principalmente cães de meia idade, de ambos os sexos, tendo o 
boxer e o bulldog predisposição racial. 
O epúlide se origina do estroma do ligamento periodontal ocorrendo na 
gengiva, principalmente próximo aos dentes molares. Atualmente, são 
classificados em três tipos: epúlide fibromatoso, epúlide ossificante e epúlide 
acantomatoso, que têm em comum, além da origem periodontal, estroma com 
colágeno denso e fibrilar, células estrelares dispostas a distância regular e intensa 
vascularização. Quando existe o envolvimento dentário e comprometimento da 
mastigação pela tumoração é indicada a crioterapia, a radioterapia ou a excisão 
cirúrgica completa, para prevenir a recidiva. Em alguns casos, principalmente nos 
epúlides acantomatoso pode ser necessário a mandibulectomia ou maxilectomia 
parcial, para evitar reincidivas. 
O diagnóstico é realizado pelos aspectos clínicos, juntamente com exames 
de imagem, histopatologia, citologia e/ou biopsia. 
 
2.2. PAPILOMATOSE 
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A papilomatose canina de origem infecciosa é uma enfermidade tumoral 
benigna, causada pelo Papilomavírus, caracterizada pelo aparecimento de 
papilomas principalmente na região oral, nos lábios, na faringe e na língua. Os 
tumores se desenvolvem entre um e cinco meses, e regridem espontaneamente 
na maior parte dos animais entre quatro e oito semanas após o início das lesões 
tumorais. Em alguns casos tendem a permanecer crônicos. 
Em virtude do comportamento auto-limitante da enfermidade, não se realiza 
tratamento na maior parte dos animais. Entretanto, quando se observa 
comprometimento do estado geral do animal, gerado pela dificuldade de 
alimentação, obstrução faringeana ou mesmo por interesse estético, são adotados 
diferentes protocolos de tratamento, incluindo ressecção cirúrgica, drogas anti-
virais, auto-vacinas e/ou drogas imunomoduladoras. 
Imunomoduladores são substâncias que atuam no sistema imunológico 
conferindo, entre outros, aumento da resposta orgânica contra determinados 
microrganismos, incluindo vírus, bactérias e protozoários, mediante principalmente 
a produção de interferon e seus indutores, ou seja, desencadeia uma melhora na 
resposta imunológica do paciente. Determinados imunomoduladores têm a 
capacidade de aumentar a resistência do hospedeiro a certos tumores. 
O tratamento indicado para papilomatose canina, além do tratamento 
cirúrgico, é o: 
 IMUNOPARVUM 
o Em animais jovens, realizar 1 aplicação de 2mg/kg a cada uma 
semana, durante 6 semanas, por via intramuscular profunda; 
o Em animais adultos, realizar 1 aplicação de 2mg/kg a cada 3 dias, 
por via intramuscular profunda – fazer 6 aplicações. 
 
2.3. GRANULOMA EOSINOFÍLICO FELINO 
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O granuloma eosinofilico felino é caracterizado por lesões de pele e/ou 
mucosa nos gatos com aumento do número de eosinófilos visto no exame de 
citologia ou biópsia dos tecidos afetados. Vírus, bactérias, fungos, alto-imune e 
alergias são as possíveis causas da enfermidade. 
Existem três doenças que se enquadram no complexo, que são: granuloma 
eosinofílico propriamente dito, úlcera eosinofílica e placa eosinofílica. 
1. GRANULOMA ESOSINOFÍLICO – É a única variante do complexo que 
é verdadeiramente um granuloma (uma estrutura microscópica 
composta por diversas células que englobam um agente causador). 
Podem ocorrer lesões na boca (palato, língua, mento e lábio inferior) 
ou na pele, geralmente na região lateral dos membros, causando um 
“caminho” de granulomas. Quando acomete o lábio inferior o gato fica 
com aspecto de queixo “gordo”. Geralmente o gato com esse tipo de 
lesão não se coça muito, ou seja, ele parece não se importar muito com 
as alterações na pele. 
2. ÚLCERA EOSINOFÍLICA – Esta doença, também chamada de úlcera 
indolente, é caracterizada pela formação de uma úlcera no lábio 
superior dos gatos, podendo ocorrer tanto de um lado quanto de ambos 
ao mesmo tempo. Metade dos casos desta doença tem como causa 
alergia à picada de pulga. O gato com úlcera eosinofílica apenas no 
lábio (mais comum) também não sente dor, mas se ela se estender 
para dentro da boca (84rland) então apresentará sinais de incômodo, 
especialmente na hora de se alimentar. 
3. PLACA EOSINOFÍLICA – A placa, ao contrário das duas doenças 
anteriores, costuma causar muita coceira e dor no gato. É caracterizada 
pela presença de placas extensas erosivas e avermelhadas na pele, 
especialmente na região da barriga e parte interna da coxa, mas podem 
acometer a cabeça, pescoço e cauda. Apesar da causa poder ser 
alérgica, a presença do fungo Malassézia é frequente nos gatos com 
placa eosinofílica. 
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NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
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O granuloma eosinofico, quando na cavidade oral, apresenta-se com 
configuração papular a nodular, sendo a causa mais comum de tumefações e 
nódulos do lábio inferior e queixo tumefeito assintomático dos felinos. 
A disfagia, halitose, ptialismo e inapetência pode se fazer presente em gatos 
acometidos. 
O diagnóstico baseia-se na anamnese e nos exames clínico, alergogênico e 
histopatológico. A biopsia e o exame citológico representam ferramenta importante 
para auxiliar no diagnóstico, ao mostrarem predominância de eosinófilos nas 
lesões, embora neutrófilos e microorganismos possam também ser observados em 
casos de infecção secundária. 
O diagnóstico diferencial deve considerar os granulomas infecciosos, 
neoplasias. Os granulomas fúngicos, e úlceras associadas ao vírus da leucemia 
felina e traumas. 
Tratamento 
 PREDNISOLONA 
o 1-2 mg/kg – BID 
 ACETATO DE METILPREDNISOLONA 
o 20 mg/gato – SC a cada duas semanas, fazer 3 aplicações. 
 Em casos de ulceras associadas: 
o AMOXILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO 
 62,5 mg/kg BID, por 5 dias. 
 Lesões pequenas e solitárias: 
o Excisão cirúrgica. 
 
3. FARINGITE/GENGIVITE LINFOCÍTICA-PLASMOCITÁRIA FELINA 
 
É uma enfermidade de origem idiopática, com caráter de resposta 
inflamatória excessiva da cavidade oral devido um estimulo inflamatório gengival 
continuo, causando hiperemia da mucosa oral; em casos graves pode provocar 
uma acentuada proliferação gengival. 
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Os sinais clínicos observados são: 
 Halitose e anorexia; 
 Hiperemia gengival, periodontal e/ou dos pilares posteriores da faringe; 
 Hemorragia local, bruxismo e lesões do colo dental causando gengivite; 
 Nos casos graves ocorre a proliferação gengival. 
O diagnóstico se dá pela anamnese + sinais clínicos, bem como a utilização 
da biopsia que se evidencia com um processo proliferativo com infiltrados linfo-
plasmocitários; e nos exames bioquímicosséricos encontra-se hiperglobulinemia. 
Tratamento: 
 Limpeza da cavidade oral 
o SOLUÇÃO DE CLOREXIDINA 
 Antibioticoterapia 
o AMOXILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO 
 62,5 mg/kg BID, por 5 dias. 
 Corticoides 
o ACETATO DE METILPREDNISOLONA 
 20 mg/gato – SC a cada duas semanas, fazer 3 
aplicações. 
 Extração dentaria quando necessário; 
 Alimentação pastosa. 
 
4. DISTÚRBIOS ESOFÁGICOS 
 
4.1. MEGAESÔFAGO (Livro – Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos, Márcia Marques 
Jericó – 1ª Edição pág.: 2933) 
 
O megaesôfago é a dilatação ou o hipoperistaltismo do esôfago, sendo a 
causa mais comum de regurgitação em cães. Ele pode ser: 
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o Congênito – de causa idiopática, paralisia do musculo esofagiano, defeito 
da inervação aferente vagal e/ou abertura anormal do esfíncter 
esofagiano. 
 Predisposição nas raças dálmata, dinamarquês, schnauzer 
miniatura. 
o Adquirida – pode ser secundário a outras doenças, principalmente 
àquelas que causam alterações neuromusculares, como, por exemplo, 
miopatia, miastenia gravis, botulismo, além de hérnia de hiato em felinos, 
lúpus, hipotireioidismo, hipoadrenocorticismo. 
 Predisposição nas raças pastor alemão, 87rland retriever e setter 
87rlandês. 
O principal sinal clinico é a regurgitação, que pode ser logo após a ingestão 
do alimento ou algumas horas depois. Além disso, pode haver perda de peso, 
polifagia (indica ingestão inadequada de nutrientes) e tosse (proveniente de 
pneumonia aspirativa ou traqueites, principais complicações do megaesôfago). 
Alguns pacientes podem apresentar anorexia e salivação devido a esofagite 
secundaria. 
No exame físico é comum encontrar cães magros. Secreção nasal purulenta 
e crepitação pulmonar podem indicar pneumonia por aspiração. 
O diagnóstico é feito com base no histórico além de exames radiográficos 
contrastados, que mostrarão dilatação esofágica sem obstrução. 
Leucocitose com ou sem desvio a esquerda sugere pneumonia por 
aspiração. A radiografia do esôfago, e consequentemente da área torácica, 
também ajuda nesse diagnóstico. 
A endoscopia não é necessária para o diagnóstico do megaesôfago. Ela pode 
ser útil no diagnóstico de megaesôfago associado a esofagite ou neoplasias. 
TRATAMENTO DE MEGAESÔFAGO 
 Caso haja uma causa primaria, ela deve ser tratada. Nesses casos, o 
megaesôfago pode ser reversível. Na maioria dos casos, não há cura ou 
tratamento especifico. Dessa forma, o tratamento consiste de diminuir a 
regurgitação, minimizar a possibilidade de pneumonia por aspiração e aumentar a 
captação de nutrientes. 
 Medicamentos pró-cinéticos e antiácidos podem ser usados. Porém, os pró-
cinéticos como METOCLOPRAMIDA são, na maioria das vezes, ineficazes; sendo 
a CISAPRIDA (0,25 mg/kg) mais indicado por ter efeitos pró-cinéticos mais amplos. 
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Os antiácidos, por sua vez, são indicados em pacientes que apresentam, 
concomitantemente, esofagite. Apresentam como sinais clínicos adicionais 
salivação e anorexia. O tratamento pode incluir inibidores de bomba de prótons 
(OMEPRAZOL). 
O tratamento dietético conservador é o mais indicado, tendo esse o objetivo 
principal de diminuir a regurgitação, minimizar a possibilidade de pneumonia por 
aspiração e aumentar a captação de nutrientes por meio do manejo alimentar, que 
se baseia nas seguintes etapas: 
 O animal deve ser alimentado com caldos e em plataformas mais 
elevadas (pelo menos 45°) – pois a gravidade ajuda a entrada da 
comida no estômago. 
 A posição elevada deve ser mantida por 10 a 15 minutos após 
alimentação, ou o animal pode ser “forçado” a sentar-se sobre a 
região pélvica, com os membros anteriores elevados. 
 Fornecer o alimento no mínimo 4 vezes ao dia, para que se possa 
fraciona-lo e o animal nunca comer quantidades elevadas. 
 O tipo do alimento deve ser mudado de acordo com a evolução do 
paciente – inicialmente alimentos em caldo, posteriormente 
tornando-se mais pastosos e assim aumentando o grau de 
consistência, até achar um ponto ideal. 
TRATAMENTO PARA PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO SECUNDÁRIA AO 
MEGAESÔFAGO 
 Fluidoterapia 
 CLORETO DE SÓDIO A 0,9% 
o Apenas manutenção – evitar super-hidratação. 
 Antibioticoterapia 
 ENROFLOXACINA 
o BID – IM/VO 
 Broncodilatadores 
 AMINOFILINA 
o TID – VO/IV 
 Corticoides 
 PREDNISOLONA 
o SID – durante 3 dias. 
 Inalação 
 OXIGÊNIOTERAPIA 
 Tapotagem 
 TAPOTAGEM, SUCÇÃO OU BRONCOSCOPIA 
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 Suporte nutricional 
 FLUIDOTERAPIA DE SUPORTE 
 SONDA PARA ALIMENTAÇÃO 
O prognóstico dessa doença é reservado a mal, sendo o sucesso terapêutico, 
muitas vezes, dependente da dedicação do proprietário/tutor. 
 
OBS – Diferenciando regurgitação de vômito: as principais características diferenciais entre 
esses dois sinais clínicos são: Regurgitação (a contração abdominal e a mimica de vômito estão 
ausentes, além de não haver presença de bile e raramente sangue no material excretado); 
Vômito (existe contração abdominal e mimica de vômito, como também, pode haver presença 
de bile e sangue), 
 
4.2. ESOFAGITE; 
 
A esofagite consiste na inflamação do esôfago, podendo ser de caráter 
crônico ou agudo. A etiologia é variável, sendo as principais causas: 
 Refluxo gastroesofágico e vômitos persistentes – que direcionam 
substâncias gástricas, como o ácido clorídrico, ao esôfago continuamente, 
provocando irritação esofágica e consequente inflamação. 
 Corpos estranhos – que podem causar alguma lesão esofágica, acarretando 
em processos inflamatórios. 
o Em gatos, comprimidos podem ficar presos no esôfago, gerando 
processos inflamatórios. 
 Agentes cáusticos – a ingestão de compostos químicos pode lesionar a 
mucosa esofágica, desencadeando processos inflamatórios. 
Os principais sinais clincos observados na esofagites são: regurgitação, 
anorexia, sialorreia, ligua e boca hiperêmicas e/ou uceradas (principalmente em 
casos de ingestão de compostos cáusticos). 
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O diagnóstico se dá por meio do histórico (regurgitação e vômitos), além do 
uso de exames complementares como a radiografia simples e contrastada 
(evidenciará espessamento da parede esofágica e formação de criptas). O uso de 
endoscópio é de grande valia. 
TRATAMENTO DE ESOFAGITE 
 OMEPRAZOL 
o Antiácido; 
o X mg/kg – SID-VO; 
 SUCRALFATO 
o Protetor de mucosa; 
o X mg/kg – TID-VO; 
 PREDNISOLONA 
o Corticoides; 
o X mg/kg – SID-VO, durante 5 dias. 
 DOMPERIDONA 
o Evitar refluxo gástrico; 
o X mg/kg – SID, enquanto o animal estiver sondado. 
 INTUBAÇÃO GÁSTRICA 
o Regeneração da mucosa esofágica. 
################################################################# 
 
5. DISTÚRBIOS DO ESTÔMAGO 
O estômago está situado transversal, à esquerda da linha média, 
caudalmente ao fígado, craniolateral ao baço e cranial ao rim esquerdo. É formado 
por quatro regiões anatômicas funcionais (cárdia, fundo, corpo e antro). 
A irrigação do estômago é realizada pelase-mail: danilogueira@gmail.com 6 
 
o Solicitar culturas e titulações para fungos e toxoplasmose 
TRATAMENTO: 
 PREDNISONA 
o 2mg/kg V.O. BID 
o Durante 30 dias, com redução gradativa (desmame) por mais 30 dias 
com metade da dose; fazendo a substituição concomitante por 
Azatioprina; 
 AZATIOPRINA 
o 1mg/kg V.O. uma vez ao dia – durante o período de desmame do 
glicocorticoide; 
o 2mg/kg V.O. uma vez ao dia, após o termino do desmame, por tempo 
indeterminado. 
 ANTICONVULSIVANTE – Caso o paciente apresente convulsões 
o EMERGENCIAL 
 DIAZEPAM 
 1mg/kg/VR; TID 
o SUPORTE 
 FENOBARBITAL 
 2,5mg/kg/VO; BID – reduzindo a dose de acordo com o 
decorrer dos dias sem convulsões até achar a dose ideal. 
 Recomenda-se a realização de hemogramas de controle devido o uso 
prolongado de glicocorticoides (mielosupressão). 
 
MENINGOENCEFALITE FÚNGICA 
 Existe uma grande variedade de fungos que pode invadir o SNC, sendo o 
Cryptyococcus neoformans o principal causador de meningoencefalites em cães e 
gatos. Outros exemplos são os Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, 
Histoplasma e Aspergillus, bem como Feoifomicose. Os cães com 
meningoencefalite fúngica tipicamente são animais jovens ou de meia-idade (1 a 7 
anos). 
A doença é contraída mediante inalação de esporos, podendo a 
imunossupressão ser um fator agravante. A infecção do SNC pode ser mediante 
disseminação local (por exemplo, seio nasal/frontal) ou via hematógena. 
 Embora os sintomas de disfunção neurológica possam ser agudos e de 
rápida evolução, geralmente a meningoencefalite fúngica é caracterizada por ter 
uma disfunção neurológica lenta (semanas a meses), frequentemente precedida 
por um período de doenças inespecíficas, acompanhada de letargia e anorexia. É 
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comum evidencia clínica de infecção extraneural por fungos (por exemplo, na 
criptococose é comum a instalação de infecção extraneural na cabeça – olhos, 
seios nasal e frontal). 
 Os sinais clínicos de disfunção neurológica podem ser consequências de 
tumefação (por exemplo, massa gelatinosa de fungos, granuloma fúngico) ou da 
resposta inflamatória mais disseminada frente aos microrganismos invasores. 
DIAGNÓSTICO DA MENINGOENCEFALITE FÚNGICA 
 Anamnese 
 Sinais clínicos: 
o Depressão; 
o Demência; 
o Ataxia; 
o Fraqueza; 
o Déficit de nervos cranianos; 
o Paralisia do NMI 
 Paralisia flácida ou paralisia no sitio da lesão; 
 Passos curtos e membros mantidos sob o centro da gravidade; 
 Reflexos espinhais diminuídos à ausentes. 
o Os sinais sistêmicos variam de acordo com fungo envolvido: 
 Histoplasmose – colite ou perda de peso; 
 Blastomicose – ferida drenante ou trato fistuloso; 
 Criptococose – associada à rinite crônica. 
o O exame oftalmológico pode revelar doença inflamatória (por exemplo, 
uveíte, coriorretinite). 
 
 Exames complementares: 
o LCR 
 Isolamento de fungos 
 Pleocitose (aumento no número de leucócitos no líquor) do tipo 
mista: 
 Aumento de proteínas, inclusive globulinas; 
 Presença de eosinófilos em casos de Cryptyococcus 
neoformans. 
o Isolamento extraneural de outro foco fúngico em pacientes que 
apresentem disfunções neurológicas associada, é forte indicio de 
meningoencefalite fúngica. 
 
 TRATAMENTO 
o FLUCONAZOL 
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 10mg/kg VO. SID 
 A terapia deve continuar durante 45 dias após a remissão 
dos sinais clínicos. 
################################################################# 
 
MENINGOENCEFALITE POR PROTOZOÁRIO 
 O Toxoplasma gondii e o Neospora caninum são protozoários, que 
ocasionalmente, causam meningoencefalite em cães e gatos, com excessão da 
neospora, que provoca meningoencefalite em gatos apenas de forma 
experimental. 
Os gatos são hospedeiros definitivos do toxoplasma, ao passo em que o 
neospora é do cão. 
A infecção se dá por via transplacentária ou por via oral, por meio da ingestão 
de fezes contaminadas (gatos são hospedeiros definitivos e eliminam oócitos nas 
fezes) e/ou pela ingestão de hospedeiros intermediários infectados. 
A disfunção neurológica pode se dá de forma aguda ou crônica, sendo os 
animais jovens mais susceptíveis; e está associada, muitas vezes, a 
imunossupressão do organismo. É possível a manifestação de sintomas que 
refletem encefalopatia focal ou multifocal. 
Embora esses protozoários tendem a afetar vários sistemas orgânicos, os 
sintomas frequentemente refletem apenas a doença do SNC. No entanto, pode 
haver evidencia clinica simultânea de miopatia em cães com meningoencefalite 
protozoária. Dessa forma, sempre que tiver sintomas sistêmicos somados a 
quadros neurológicos, suspeitar de toxoplasmose. 
 
DIAGNÓSTICO DE MENINGOENCEFALITE POR PROTOZOÁRIOS 
(O diagnóstico anti-mortem é difícil, sendo o diagnostico terapêutico o mais usual). 
 ANAMNESE; 
 SINAIS CLÍNICOS: 
o Hiperexcitabilidade; 
o Depressão; 
o Tremor; 
o Paresia; 
o Paralisia; 
o Convulsões; 
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o Paralisia progressiva do NMI; 
 Paralisia flácida ou paralisia no sitio da lesão; 
 Passos curtos e membros mantidos sob o centro da gravidade; 
 Reflexos espinhais diminuídos à ausentes. 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
o LCR: 
 Pleocitose mista (principalmente neutrófilos e células 
mononucleares) 
 Aumento no teor de proteína. 
o Anticorpos 
 O aumento de quatro vezes nos níveis séricos ao longo de várias 
semanas indica infecção ativa. 
 Reação IgM positiva associada à reação IgG negativa sugere 
infecção ativa; 
o Hemograma 
 Variável e não especifico. 
 
TRATAMENTO 
1. CLINDAMICINA 
o 10mg/kg/VO; TID – 2 a 4 semanas. 
2. Tratamento de suporte 
o Melhora em 3 a 4 dias. 
 
PROGNÓSTICO – GRAVE/DESFAVORÁVEL 
################################################################# 
 
MENINGOENCEFALITE CAUSADA POR RIQUÉTSIAS 
Os principais agentes etiológicos causadores de meningoencefalite por 
riquétsias são a Ehrlichia canis (erliquiose) e a Rickettsia rickettsii (FMMR). 
Esses microrganismos são parasitas intracelulares obrigatórios, transmitidos 
aos cães através de carrapatos infectados. 
Os sintomas de distúrbios neurológicos podem ser secundários a vasculites 
e/ou hemorragia do SNC. As hemorragias intracranianas podem ser decorrentes 
de vasculite, bem como de trombocitopenia e distúrbios plaquetários. 
Cães de qualquer idade, sexo e raça podem desenvolver meningoencefalite 
causadas por riquétsias. 
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Comumente há relatos de exposição a carrapatos. 
Com frequência, o início da disfunção neurológica é agudo e rapidamente 
progressiva, podendo haver sintomas de encefalopatia focal ou multifocal. Doença 
vesicular central é uma manifestação comum. Normalmente, na 
meningoencefalopatia causada por riquétsia há sintomas sistêmicos (por exemplo, 
febre, anorexia e letargia). 
DIAGNÓSTICO DE MENINGOENCEFALITE CAUSADA POR RICKÉTTSIA: 
 ANAMNESE 
o Presença de carrapatos. 
 SINAIS CLÍNICOS 
o Distúrbios neurológicos secundários a vasculite e/ou hemorragiasartérias celíaca, hepática e 
esplênica. As veias gastroesplênicas e gastroduodenal fazem o retorno para a veia 
hepática. O sangue proveniente do estômago penetra no fígado pela veia porta. 
Existe uma barreira na mucosa gástrica, a qual tem a função de protegê-lo 
dos ácidos gástricos, das enzimas e dos ácidos biliares, no estômago. O 
componente mais superficial dessa barreira é uma camada de mucobicarbonato. 
O muco funciona como lubrificante e o bicarbonato mantém o pH da mucosa acima 
de 6. A barreira da mucosa gástrica tem a capacidade de reparar continuamente 
as células lesadas (restituição epitelial), além de conter prostaglandinas, 
produzidas pela mucosa. 
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 O vômito é a principal manifestação clínica de doenças gástricas. No entanto, 
tal sinal clinico ocorre em diversas enfermidade, como insuficiência renal, 
pancreatite e hipoadrenocorticismo. A anamnese é de extrema importância, pois 
as manifestações clínicas referentes à doença gástrica primária não são 
específicas (vômitos, hematêmese, melena, anorexia, desconforto abdominal). 
São poucos os proprietários que diferenciam vômito de regurgitação, fazendo com 
que a doença esofágica também esteja entre o diagnóstico diferencial. 
 A distensão abdominal é menos comum, devendo ser diferenciada de outras 
causas não gástricas, como ascite, organomegalia, neoplasia, 
hiperadrenocorticismo canino e obesidade. No entanto, cães de grande porte com 
distensão abdominal (gás em estômago) e vômitos improdutivos podem estar 
acometidos de dilatação-vólvulo gástrico. 
################################################################# 
 
5.1. GASTRITE AGUDA 
É a inflamação da mucosa gástrica, que pode se estender para submucosa 
e até causar ulcerações. 
Pode ser causada por medicamentos como AINES, alimentação, substâncias 
químicas irritantes, agentes infecciosos, corpo estranho ou reação imune. Além 
disso, pode ser derivada de distúrbios sistêmicos, como na insuficiência renal 
(gastrite ulcerativa), estresse, doenças infecciosas, hipotensão, etc. 
Os sinais clínicos são: 
 Crise aguda de vômitos – que pode conter alimento, bile e 
ocasionalmente sangue; 
 Inapetência, anorexia e dor abdominal; 
 Melena e anemia – quando apresenta ulcerações. 
Diagnóstico de gastrite aguda: 
Anamnese + sinais clínicos; bem como o uso de radiografias que indicam 
uma mucosa gástrica espessada, e a endoscopia pode ajudar no diagnóstico. 
Pode-se fazer uso do diagnóstico terapêutico em alguns casos, nesses casos o 
paciente deve apresentar melhora em até 3 dias. 
Tratamento de gastrite aguda: 
 JEJUM HÍDRICO E ALIMENTAR POR 24H 
 FLUIDOTERAPIA DE REPARAÇÃO/MANUTENÇÃO/SUPORTE 
o SOLUÇÃO DE CLORETO DE SÓDIO A 0,9% 
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o Reparação: 
 QF = Peso X %desidratação + 5% do peso + perdas extras; 
 Velocidade de acordo com a desidratação: 
 5-7% = administração em 24h; 
 8-12% = administrar 50% do QF em 3h; 
 12-15% = fluidoterapia agressiva. 
o Manutenção 
 Após o período de reparação; 
 Cães GP – 40ml/kg/dia; 
 Cães PP e gatos – 60ml/kg/dia; 
o Suporte: 
 Energético – glicose ou frutose; 
 Proteico – aminoácidos essenciais; 
 Vitamínico – complexo B; 
 Minerais – cobre, cobalto, ferro, cálcio, fósforo, potássio. 
 METOCLOPRAMIDA 
o Antiemético 
o X mg/kg, SC-BID 
o Caso não melhore: 
 ONDASENTRONA 
 X mg/kg – IV-TID; 
 CERENIA 
 SC-SID, por cinco dias. 
 OMEPRAZOL 
o Antiácido 
o X mg/kg – VO-SID; durante 3 semanas. 
 SUCRALFATO 
o Protetor de mucosa; 
o X mg/kg – TID-VO; durante 3 semanas. 
################################################################# 
 
5.2. GASTRITE CRÔNICA 
É a inflamação da mucosa gástrica, que pode se estender para a submucosa, 
com duração de mais de 1-2 semanas. 
Pode estar relacionada à doença intestinal inflamatória e ser classificada 
como linfocítico-plasmocitária (imunológica ou infecciosa – Helicobacter), 
eosinofílica (alérgica – antígenos alimentares), granulomatosa (Ollulanos tricuspis) 
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e atrófica (doença inflamatória crônica e/ou imune). Também pode ter causa e 
sinais clínicos semelhantes a gastrite aguda. 
Os principais sinais clínicos observados são: 
 Anorexia, náuseas e vômito (que pode variar – uma vez por semana ou 
varias vezes ao dia); 
 Perda de peso; 
 Dor abdominal. 
O diagnóstico se dá semelhante a gastrite aguda; Anamnese + sinais clínicos; 
bem como o uso de radiografias que indicam uma mucosa gástrica espessada, e 
a endoscopia e a biopsia pode ajudar no diagnóstico. Lavado gástrico ou analise 
de vômitos pode demostrar presença de parasitas. Exames bioquímicos ajudam 
na diferenciação ou confirmação com base em problemas sistêmicos. 
Tratamento: 
 JEJUM HÍDRICO E ALIMENTAR POR 24H 
 FLUIDOTERAPIA DE REPARAÇÃO/MANUTENÇÃO/SUPORTE 
o SOLUÇÃO DE CLORETO DE SÓDIO A 0,9% 
o Reparação: 
 QF = Peso X %desidratação + 5% do peso + perdas extras; 
 Velocidade de acordo com a desidratação: 
 5-7% = administração em 24h; 
 8-12% = administrar 50% do QF em 3h; 
 12-15% = fluidoterapia agressiva. 
o Manutenção 
 Após o período de reparação; 
 Cães GP – 40ml/kg/dia; 
 Cães PP e gatos – 60ml/kg/dia; 
o Suporte: 
 Energético – glicose ou frutose; 
 Proteico – aminoácidos essenciais; 
 Vitamínico – complexo B; 
 Minerais – cobre, cobalto, ferro, cálcio, fósforo, potássio. 
 METOCLOPRAMIDA 
o Antiemético 
o X mg/kg, SC-BID 
o Caso não melhore: 
 ONDASENTRONA 
 X mg/kg – IV-TID; 
 CERENIA 
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Apostila de Clínica Médica de Cães e Gatos 
NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
Campina Grande, PB, e-mail: danilogueira@gmail.com 94 
 
 SC-SID, por cinco dias. 
 OMEPRAZOL 
o Antiácido 
o X mg/kg – VO-SID; durante 3 semanas. 
 SUCRALFATO 
o Protetor de mucosa; 
o X mg/kg – TID-VO; durante 3 semanas. 
 Caso se confirme a Helicobacter, fazer associação de: 
o METRONIDAZOL 
 X mg/kg – VO-BID, durante 14 dias; 
o AMOXILINA 
 X mg/kg – VO-TID, durante 14 dias. 
################################################################# 
 
5.3. GASTROENTERITE HEMORRÁGICA; 
 
É considerada mais uma doença intestinal do que um distúrbio gástrico. 
Geralmente de caráter agudo e acometendo principalmente animais jovens, pode 
apresentar múltiplas etiologias, mas, a mais comum nos cães é a parvovirose 
canina e nos gatos o vírus do coronavírus entérico e/ou o da panleucopenia felina. 
A doença é caracterizada pela perda intensa da integridade da mucosa 
gastrointestinal, com perda intensa de sangue, liquido e eletrólitos na lus intestinal. 
Os sinais clínicos observados são: 
 Vomito agudo – hematêmese; 
 Anorexia e depressão; 
 Diarreia sanguinolenta – hematoquezia ou melena; 
 Desidratação (Ht maior que 55%), choque hipovolêmico; 
 Choque séptico ou endotoxico. 
O diagnóstico se dá pelo aparecimento agudo dos sintomas, bem como um 
histórico de ausência de vacinação. O diagnóstico definitivo é feito com testes 
rápidos, entre outros. 
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NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária,da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
Campina Grande, PB, e-mail: danilogueira@gmail.com 95 
 
Tratamento – hospitalar. 
 SOLUÇÃO DE CLORETO DE SÓDIO A 0,9% 
o Reparação: 
 QF = Peso X %desidratação + 5% do peso + perdas extras; 
 Velocidade de acordo com a desidratação: 
 5-7% = administração em 24h; 
 8-12% = administrar 50% do QF em 3h; 
 12-15% = fluidoterapia agressiva. 
o Manutenção 
 Após o período de reparação; 
 Cães GP – 40ml/kg/dia; 
 Cães PP e gatos – 60ml/kg/dia; 
o Suporte: 
 Energético – glicose ou frutose; 
 Proteico – aminoácidos essenciais; 
 Vitamínico – complexo B; 
 Minerais – cobre, cobalto, ferro, cálcio, fósforo, potássio 
(não passar de 0,5 mEq de potássio/kg/h, IV). 
 JEJUM HÍDRICO E ALIMENTAR POR 24h. 
o Fornecimento gradativo de alimentação e água após sessar os 
vômitos. 
o Caso apresente anorexia é necessário sondar o animal. 
 METOCLOPRAMIDA 
o Antiemético 
o X mg/kg, SC-BID 
o Caso não melhore: 
 ONDASENTRONA 
 X mg/kg – IV-TID; 
 CERENIA 
 SC-SID, por cinco dias. 
 OMEPRAZOL 
o Antiácido 
o X mg/kg – VO-SID; durante 3 semanas. 
 SUCRALFATO 
o Protetor de mucosa; 
o X mg/kg – TID-VO; durante 3 semanas. 
o Respeitar intervalo de duas horas para o uso de outra medicação 
oral. 
 Antibioticoterapia associada: 
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NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
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o METRONIDAZOL 
 X mg/kg – VO-BID. 
o AMOXILINA 
 X mg/kg – VO-TID. 
################################################################# 
 
5.4. DILATAÇÃO VÓLVULO-GÁSTRICA 
 
Corresponde a dilatação gástrica e possível rotação sobre o seu eixo. Pode 
estar relacionada com hipomotilidade gástrica, grandes quantidades de comidas 
nas refeições, exercícios após alimentação e alongamento dos ligamentos 
hepático e gastroduodenal. Raças de cães de grande porte e tórax profundo 
apresentam maior predisposição. 
O piloro sai da direita e se posiciona na porção dorsal do cárdia, no lado 
esquerdo. Com isso, ocorre hipotensão, hipóxia e isquemia dos tecidos, podendo 
progredir para choque, coagulação intravascular disseminada e morte do animal. 
Os sinais clínicos observados são: 
 Vômitos improdutivos, hipersalivação ; 
 Dor abdominal intensa; 
 Distensão abdominal, principal do lado esquerdo. 
 Depressão e estado moribundo. 
O diagnóstico se dá pelos sinais clínicos. Os animais podem apresentar 
taquicardia e taquipneia no início do quadro que evolui rapidamente para choque. 
Radiografia abdominal em decúbito lateral-direito evidencia o estomago 
compartimentalizado. 
Tratamento – depende do estado geral do paciente. Antes de entrar em 
cirurgia é necessário estabilizar o paciente. 
 FLUIDOTERAPIA AGRESSIVA 
o 80ml/kg/h de solução de NaCl a 0,9%; 
 DEXAMETASONA 
o Corticoide 
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o X mg/kg – IV; 
 Antibioticoterapia associada: 
o METRONIDAZOL 
 X mg/kg – VO-BID. 
o AMOXILINA 
 X mg/kg – VO-TID. 
 FLUNIXIN MEGLUMINE 
o 1,1 mg/kg – IV; 
 DESCOMPRESSÃO DO ESTÔMAGO 
o SONDA OROGÁSTRICA + LAVAGEM GÁSTRICA COM ÁGUA 
MORNA – caso haja resistência, essa não deve ser forçada. 
o INTRODUZIR UMA AGULHA DE GROSSO CALIBRE, ATRÁS 
DO ARCO COSTAL DO FLANCO ESQUERDO – para saída dos 
gases e descompressão gástrica. 
 CIRURGIA 
o Após estabilização o paciente deve ser encaminhado para 
laparotomia, reposicionamento do estômago (avaliar a viabilidade 
de toda a parede) e gastropexia (para evitar futuras torções). 
 OMEPRAZOL 
o X mg/kg – VO-SID. 
################################################################# 
 
6. DISTÚRBIOS HEPATOBILIARES 
 
6.1. LIPIDOSE HEPÁTICA 
 
Corresponde ao acumulo de triglicerídeos no fígado, sendo uma doença 
muito comum em gatos. Animais obesos, anoréxicos ou que sofrem alguma 
situação estressante são predispostos. Acomete principalmente animais adultos, a 
partir dos 2 anos de idade. 
Os felinos apresentam maior predisposição devido ao elevado catabolismo 
de proteínas na dieta, que acelera a má nutrição calórico proteica. Além disso, a 
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ingestão proteica inadequada culmina em uma diminuição nas proteínas de 
transporte de lipídeos e em uma secreção hepato-celular de triglicerídeos. 
Os sinais clínicos observados são: 
 Anorexia persistente, perda de peso, vômito e icterícia; 
 Êmese, desidratação e letargia; 
 Pode haver hepatomegalia. 
O diagnóstico é realizado por meio da anamnese + sinais clínicos, associados 
a achados laboratoriais bioquímicos como aumento considerável da FA e 
moderado da ALT, AST e GGT. Bilirrubina aumentada e possíveis sinais de 
alterações da coagulação. Exames de imagem pode mostrar alterações hepáticos, 
como a hepatomegalia. 
Tratamento de lipidose hepática: 
 ALIMENTAÇÃO ENTERAL – para retirar o animal do estado 
catabolico. 
o SONDAR O ANIMAL. 
 SOLUÇÃO DE NaCl a 0,9% 
o Reparação: 
 QF = Peso X %desidratação + 5% do peso + perdas extras; 
 Velocidade de acordo com a desidratação: 
 5-7% = administração em 24h; 
 8-12% = administrar 50% do QF em 3h; 
 12-15% = fluidoterapia agressiva. 
o Manutenção 
 Após o período de reparação; 
 Cães GP – 40ml/kg/dia; 
 Cães PP e gatos – 60ml/kg/dia; 
o Suporte: 
 Energético – glicose ou frutose; 
 Proteico – aminoácidos essenciais; 
 Vitamínico – complexo B; 
 Minerais – cobre, cobalto, ferro, cálcio, fósforo, potássio 
(não passar de 0,5 mEq de potássio/kg/h, IV). 
 METOCLOPRAMIDA 
o Antiemético 
o X mg/kg – SC-BID; 
 CRIPTOEPTADINA 
o Estimulante de apetite 
o X mg/gato – VO-SID 
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################################################################# 
 
6.2. TRIADE FELINA – COMPLEXO COLÂNGIOEPÁTICA 
 
A tríade felina é formada pela associação de três enfermidades: pancreatite, 
colangioepatite e doença inflamatória intestinal. 
Os felinos apresentam essa predisposição devido uma particularidade 
anatômica (anastomose dos ductos pancreáticos e biliares), sendo, portanto, uma 
passagem única para transmissão de antígenos (enzimas, proteínas, bactérias, 
agentes infecciosos e toxinas), proveniente do duodeno, fígado, vesícula biliar ou 
pâncreas. 
Os sinais clínicos são inespecíficos e varia de acordo com a gravidade da 
doença, podendo estar presente por meses ou anos; os principais observados são: 
 Febre, vômitos e desidratação; 
 Letargia e anorexia; 
 Dor abdominal e icterícia. 
O diagnóstico se dar pela anamnese + sinais clínicos, associado a biopsia 
dos três órgãos, verificando a arquitetura hepática, hiperviscosidade da bile, 
aumento da espessura do ducto biliar e detecção de pancreatite. 
Tratamento para a tríade felina: 
 SOLUÇÃO DE NaCl a 0,9% 
o Reparação: 
 QF = Peso X %desidratação + 5% do peso + perdas extras; 
 Velocidade de acordo com a desidratação: 
 5-7% = administração em 24h; 
 8-12% = administrar 50% do QF em 3h; 
 12-15% = fluidoterapia agressiva. 
o Manutenção 
 Após o período de reparação; 
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NOGUEIRA, D E S; Alunodo Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
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100 
 
 Cães GP – 40ml/kg/dia; 
 Cães PP e gatos – 60ml/kg/dia; 
o Suporte: 
 Energético – glicose ou frutose; 
 Proteico – aminoácidos essenciais; 
 Vitamínico – complexo B; 
 Minerais – cobre, cobalto, ferro, cálcio, fósforo, potássio 
(não passar de 0,5 mEq de potássio/kg/h, IV). 
 METOCLOPRAMIDA 
o Antiemético 
o X mg/kg – SC-BID; 
 SUCALFRATO 
o Protetor de mucosa; 
o X mg/kg – TID-VO; 
 Antibioticoterapia associada: 
o METRONIDAZOL 
 X mg/kg – VO-BID. 
o AMOXILINA 
 X mg/kg – VO-TID. 
 PREDNISOLONA 
o X mg/kg – VO-SID, durante 5 dias. 
 MERCEPTON 
o Colerético 
o Filhotes até 3 meses – 20gotas/animal – VO-BID; até resolução 
dos sinais clínicos; 
o Após os 3 meses de vida – 30gotas/animal – VO-BID, até a 
resolução dos sinais clínicos. 
 S-ADENILMETIONINA 
o X mg/kg – VO-SID. 
################################################################# 
 
7. AFECÇÕES DO INTESTINO 
 
7.1. DIARREIA 
A diarreia corresponde ao aumento do conteúdo nas fezes, da frequência de 
defecação e do volume fecal. O mecanismo de ação pode ser variado, podendo 
ser devido alterações osmóticas, distúrbios promotores de hipersecreção, elevação 
na taxa de permeabilidade das mucosas e/ou motilidade intestinal. 
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101 
 
As consequências da diarreia são: desidratação, choque hipovolêmico, 
distúrbios eletrolíticos e ácido-básico, metabolismo anaeróbico (produção de ácido 
láctico), hipopotassemia e hipocloremia. Tais alterações podem levar o animal a 
morte. 
Tratamento de diarreia: 
 LOPERAMIDA 
o X mg/kg – BID-VO. 
A diarreia pode ser classificadas em: 
 DIARREIA OSMÓTICA – são causadas geralmente por alterações 
bruscas na dieta, laxantes osmóticos, alimentação excessiva, ingesta 
de alimento de baixa digestibilidade. Tais fatores provocam um grande 
volume de diarreia aquosa, aumento de solutos não absorvidos ou 
digeridos nas fezes e passagem de Na e água para o lúmen intestinal, 
e menor absorção no íleo e cólon. 
 DIARREIA SECRETÓRIA – causada por enterotoxinas, laxantes, 
linfomas intestinal, giardíase, ácidos biliares e ácidos graxos. 
Provocando uma estimulação excessiva do intestino (diminuindo a 
reabsorção de fluidos), levando a quadros de diarreia aquosa e 
persistente mesmo o animal estando sem se alimentar. 
 DIARREIA EXSUDATIVA – são causadas por inflamação, ulcerações 
e/ou infiltração da mucosa intestinal, isquemias ou hipertensão (ICCD 
ou hepatopatias). A inflamação intestinal leva ao aumento da 
permeabilidade da secreção de fluidos e eletrólitos, diminuindo a 
absorção intestinal, levando a quadros de hipoproteinemia, melena, 
hematoquesia e tenesmo. 
 DIARREIA POR ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE – causada por 
alterações neurológicas, parasitarias ou enfermidades como o diabetes 
mellitus, que levam a um aumento das contrações segmentadas e do 
transporte de substancias, alterando a capacidade digestiva e absortiva 
do intestino. Caracteriza-se por uma diarreia volumosa que diminui no 
jejum, podendo haver esteatorreia após alimentação. Se houver 
diminuição do transito pode ocorrer aumento da proliferação 
bacteriana. 
################################################################# 
 
 
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102 
 
 
UFCG – CSTR – UAMV 
CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
RESUMO – PROVA 04 
DANILO EWERTON DOS SANTOS NOGUEIRA 
 
ENDROCINOLOGIA DE CÃES E GATOS 
A endocrinologia é a ciência que estuda o funcionamento das glândulas e dos 
órgãos de funções endócrinas, onde, por meio da ação dos seus produtos de 
secreção (hormônios), tem como função principal proporcionar ao organismo a 
capacidade de manter a integridade funcional. 
As principais glândulas endócrinas centrais e seus respectivos hormônios 
sintetizados são: 
 Hipófise 
o Hormônio do crescimento (GH); 
o Hormônio tireoestimulante (TSH); 
o Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH); 
o Hormônio luteiniznate (LH); 
o Hormônio folículo estimulante (FSH); 
o Prolactina (PRL); 
o Hormônio antidiurético (ADH); 
o Ocitocina. 
 
 Hipotálamo: 
o Produção de peptídeos secretagogos ou inibitórios dos 
hormônios hipofisários. 
 
 Pineal: 
o Secreção de melatonina. 
 
 Tireoide: 
o Secreção de tironinas; 
o Tri-iodotironina (T3); 
o Tiroxina (T4); 
o Calcitonina. 
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103 
 
 
 Paratireoides: 
o Secretam o hormônio paratireóideo (PTH). 
 
 Adrenais: 
o Corticosteroides; 
o Catecolaminas; 
o Tiroxina (T4); 
o Calcitonina. 
 
 Pâncreas: 
o Insulina; 
o Glucagon; 
o Somatostatina; 
o Polipetídeo pancreático. 
 
 Glândulas sexuais (testículos e ovários): 
o Síntese dos esteroides sexuais; 
o Progestágenos; 
o Andrógenos; 
o Estrógenos. 
Órgãos não endócrinos: Rins; Tecido adiposo; Coração. 
Tipos de comunicação celular: 
 Endócrina – nessa sinalização, as moléculas sinalizadoras, chamadas 
de hormônios, são lançadas na corrente sanguínea para atuar em 
células-alvo distantes; 
 Parácrina – nessa sinalização, a molécula sinalizadora é liberada e 
atua em células que estão próximas a ela. Nesse processo, a molécula 
encontra a célula-alvo por processo de difusão; 
 Autócrina – a molécula sinalizadora é produzida por uma célula 
sinalizadora que também é a célula-alvo, ou seja, o hormônio produzido 
pela célula atua nela própria. 
O mecanismo que controla a secreção hormonal está basicamente 
centralizada na regulação de tipo feedback. 
O sistema neuroendócrino possui sensores ou mecanismos que podem 
detectar os efeitos biológicos dos hormônios de forma a manter o equilíbrio 
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104 
 
homeostáticos entre suas secreções de acordo com a quantidade circulante ou que 
se necessite. 
O feedback negativo é disparado quando há um aumento na quantidade de 
hormônio circulante, causando uma diminuição da síntese hormonal pelo 
hipotálamo e hipófise. 
O feedback positivo é disparado quando há necessidade de aumento na 
produção hormonal. 
 
DOENÇAS ENDÓCRINAS 
HIPOTIREIODISMO 
 
Os hormônios tireoidianos são os únicos compostos iodetados do organismo. 
A síntese e a secreção desses hormônios estão reguladas por mecanismos 
extratireoidianos, pela ação do TSH, e intretireoidianos, pela autoregulação; sendo 
que o TSH é o principal regulador. Quando ocorre uma diminuição na síntese e 
níveis séricos de T3 e T4, a hipófise responde com um aumento na síntese de TSH. 
A glândula tireóidea é a mais importante na regulação do metabolismo, pois 
seus produtos estimulam a calorigênese (responsável pela regulação metabólica 
de todas as células do organismo), dessa forma, disfunções tireoidianas provocam 
doenças multissistêmicas. 
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105O hipotireoidismo é mais comum em cães e pode ser classificado em dois 
tipos: hipotireoidismo primário, onde as principais causas desencadeantes são: 
 Disfunção no eixo hipotalâmico-pituitário-tireoidiano; 
 Tireoidite linfocítica – ddestruição autoimune da tireoide; 
 Atrofia folicular idiopática – Perda progressiva das células foliculares. 
E o hipotireoidismo secundário, que é mais raro (apenas 5% dos casos), 
sendo as causa principal: 
 Diminuição da produção do TSH, que, secundariamente, leva a 
diminuição dos hormônios tireoidianos. Mal formação congênita, 
destruição pituitária e supressão medicamentosa, são os principais 
motivos que podem gerar a redução nos níveis de TSH. 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Letargia; Retardo mental; Intolerância ao exercício; 
 Ganho de peso (sem aumento de apetite ou ingestão alimentar) – 
Obesidade está associada; 
 Intolerância ao frio – o animal permanece ao sol por longos períodos; 
 Dermatoses hormonais – alopecia simétrica bilateral, normalmente não 
há prurido; destacamento folicular; cauda de rato; 
 Seborreia (inflamação na pele que causa descamação e vermelhidão); 
 Mixedema (fácies trágica) – pelo acumulo de glicosaminoglicanos; 
 Alterações neuromusculares – Convulsões; Ataxia; Andar em círculo; 
Hemiparasia; Hipermetria; Nistagmo. 
 Coma e estupor – Incapacidade mental; Controle anormal da 
temperatura corporal; Supressão muscular e respiratória. 
 Constipação – Diminuição dos movimentos peristálticos; Diarréia. 
 Alterações reprodutivas – devido a diminuição nos níveis de FSH e LH. 
DIAGNÓSTICO 
 Por meio da anamnese mais sinais clínicos, somado a métodos 
complementares para confirmação: 
 Exames laboratoriais de triagem – Hemograma; Bioquimicas 
(Triglicerideos, Colesterol, CK); 
 Mensuração hormonal: 
o Dosagem T4 total (T4T) – 90% de sensibilidade. 
o Dosagem de TSH – 20 a 40% de cães podem apresentar níveis 
normais. 
 Ultrassonografia tireoidiana. 
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106 
 
TRATAMENTO 
 LEVOTIROXINA SÓDICA (L-tiroxina); 
o Inicialmente utilizada na dosagem de 0,02 mg/kg; 
o Utilização máxima de 0,8 mg por cão/BID. 
o Verificar a resposta clínica e reavaliações hormonais. 
################################################################# 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 
 
O hipertireoidismo é uma enfermidade crônica que causa aumento nos níveis 
de T3 e T4, gerando distúrbios fisiológicos múltiplos. É a endocrinopatia mais 
frequente em felinos, acometendo principalmente animais adultos e idosos. 
As causas mais comuns de hipertireoidismo são: 
 Replicação de maneira autônoma das subpopulações das células 
foliculares com grande potencial de crescimento, mesmo na ausência 
de TSH; 
 Gatos que se alimentam exclusivamente de dietas úmidas, são mais 
predispostos. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Alterações musculares e escore corporal: 
o Perda de peso, mesmo com polifagia; 
o Fraqueza muscular; 
o Flexão ventral do pescoço; 
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107 
 
 Alterações gastrointestinais: 
o Vômito; Diarreia; grande volume fecal; má absorção; aumento de 
gordura nas fezes. 
 Alterações renais – os hormônios tireoidianos possuem ação diurética. 
o Polidipsia, poliúria. 
 Alterações respiratórias: 
o Hiperventilação em repouso. 
 Alterações cardiovasculares: 
o Insuficiência cardíaca; 
o Edema pulmonar; Efusão pleural; 
o Falência biventricular; 
o Arritmias. 
o Hipertensão ventricular – aumento da FC e do DC: Taquicardia, 
hiperatividade; 
 Onicogrifose (crescimento das unhas exageradamente); 
 Alopecia; 
 Sistema Nervoso – Inquietação; Ansiedade; Agressividade; Tensão; 
Vocalização. 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese + Exame físico: Palpação da tireoide; Avaliação do EC/MC; 
Auscultação cardiopulmonar; Avaliar pulso; Aferir PA. 
 Testes laboratoriais: Hemograma; Bioquímicas; Hemogasometria; Dosagens 
de T3 e T4 (T4 total) 
TRATAMENTO 
 METIMAZOL 
o Níveis de T3 e T4 normalizam entre 2 e 4 semanas; 
o Início do tratamento: 
 2,5mg/kg SID/BID, por 14 dias; se apresentar efeitos 
adversos, diminuir dose para metade. 
 Reavaliação após 15 a 30 dias, com dosagem hormonal e 
bioquímicos hepáticos (devido toxicidade hepática dos 
medicamentos); 
o Efeitos adversos nos primeiros 90 dias: 
 Anorexia, vômito e letargia. 
 
 TERAPIA RADIOATIVA COM IODO 131 
o Administração IV; DOSE: XmCi 
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o Dose única pode restaurar o animal a EUTIREOIDEO sem risco 
de causar HIPOTIREOIDISMO. 
o Caso o hipertireoideo perdure por 3 meses após o início do 
tratamento, o paciente pode receber uma nova aplicação – A 
maioria dos gatos curam com a segunda aplicação. 
 Alta eficácia; 
 Falta de complicações. 
 Requer infraestrutura e manejo; 
 Evita administração diária dos fármacos; 
 Promove destruição por irradiação; 
 
 TERAPIA CIRÚRGICA 
o Terapia definitiva; 
o Reposição hormonal vitalícia; 
o Necessita de estabilização prévia do paciente. 
################################################################# 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
 
Conhecido também como doença de Cushing, se caracteriza pela 
concentração persistentemente de Cortisol na corrente sanguínea. 
Pode ser de maneira endógena ou exógena: 
 Hiperadrenocorticismo iatrogênico; 
 Hiperadrenocorticismo hipófise-dependente (HACHD); 
 Hiperadrenocorticismo adrenal-dependente (HACAD). 
SINAIS CLÍNICOS 
 Poliúria e Polidipsia: 
o Aumento da filtração glomerular e da inibição e liberação do ADH; 
o Ingestão hídrica superior a 60 ml/kg/dia. 
 Polifagia: 
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o Efeito direto dos glicocorticoides; 
o Frequente em cães; Incomum em gatos e humanos. 
 Abdome pendular (forma de tonel): 
o Acúmulo de tecido adiposo; 
o Atrofia e astenia dos músculos 
abdominais; 
 Secundário ao catabolismo 
protéico. 
o Ação dos glicocorticoides sobre os 
adipócitos; 
 Mobilidade lipídica e seu acúmulo. 
 Hepatomegalia; 
o Esteatose hepática, edema e vacuolização hepatocelular, 
secundários ao acumulo de glicogênio no interior dos hepatócitos. 
 Repleção da bexiga urinária. 
 Astenia e atrofia muscular: 
o Efeitos catabólicos; 
o Predisposição a ruptura de 
ligamentos. 
 Dispneia e/ou taquipneia: 
o Intolerância ao exercício – Fadiga 
intensa; 
o Redução do volume torácico; 
o Aumento da PA; 
o Fragilidade dos músculos 
respiratórios. 
 Alterações cutâneas: 
o Inibição divisão celular e síntese de RNA; 
o Diminuição da síntese de colágeno (fibroblastos); 
o Suprimem a mitose folicular; 
o Supressão imunopáticalocal. 
 Alopecia bilateral ou não; 
 Processos descamativos. 
 Rarefação pilosa; 
 Disqueratinização; 
 Atrofia cutânea; 
 Estriações, Telangiectasia (vasos capilares 
finos, vermelhos ou acastanhados que se adensam debaixo da 
superfície da pele); 
 Discromia de pelame (alterações da pigmentação do pelame); 
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 Hematomas; 
 Piodermite secundárias. 
 Pode desenvolver diabetes mellitus. 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese completa e exame físico. 
 Alterações hematológicas: eritrocitose, leucocitose por neutrofilia, 
eosinopenia, linfopenia, trombocitose, monocitose. 
 Alterações bioquímicas: 
 Elevação de ALT, FA; 
 Hiperglicemia leve; hipertrigliceridemia; hipercolesterolemia. 
Testes: 
 TESTE DE SUPRESSÃO COM DOSE BAIXA DE DEXAMETASONA: 
o Cães: 0,01 a 0,015 mg/kg 
o Gatos: 0,1 mg/kg; 
o Afere Cortisol imediatamente antes da aplicação e após 8h: 
 Menor que 1 micrograma, é negativo; 
 Acima de 1,4 microgama, é positivo; 
 Entre 1 e 1,3 microgramas é necessário RETESTAR. 
 TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH: 
o Não pode ser realizado em animais que estejam em tratamento 
com glicocorticoides; 
o Afere Cortisol basal; 
o Injeta ACTH (5 microgramas/kg; IV); 
o Após uma hora, afere novamente: 
 Cães sadios: 4-16 microgramas/kg; 
 Cães positivos: acima de 21 microgramas/kg; 
 Cães entre 16 e 21 microgramas/kg deve-se RETESTAR. 
TRATAMENTO: 
 MITOTANO: 
o Age direto na adrenal; 
o Age destruindo as células do órgão; 
o Cuidado na manipulação; 
o Não é seletiva. 
 FI: 25 mg/kg; BID; 7 a 10 dias. 
 FM: 50 mg/kg, semanal, ATNR; 
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 Pode-se dividir dose em intervalos de 48 A 72 hrs, (se 
necessário). 
 
 TRILOSTANO: 
o Age direto na adrenal; 
o Não há destruição do órgão; 
o Inibe a ação da 3-beta-hidroxiesteroide; 
o Diminui a síntese de cortisol e aldosterona; 
o É lipossolúvel. 
 DI: 2 a 6 mg/kg; SID. 
 
 CETOCONAZOL 
o Deve ser utilizado em doses altas – Risco de overdose; 
o Hepatotóxico; 
o Muitos efeitos colaterais – Diarréia; Hepatopatia; Vômito; 
Anorexia; 
 
 Hipofisectomia: 
o IDEAL, porém não é realidade no Brasil; 
 
 Radioterapia: 
o Pode funcionar, mas não há muitos estudos que relatem a 
eficácia; 
 
 Cirúrgico; 
o Difícil acesso; 
o Mão de obra especializada; 
o Pode haver metástases ou infiltração celular; 
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DIABETES MELLITUS 
 
 É caracterizada por causar uma hiperglicemia crônica, devido a uma 
deficiência absoluta ou relativa de insulina. 
 Pode ser classificadas em: 
 Tipo I: Destruição das células BETA 
o Mais comum em cães (5 a 15 anos); 
o Predisposição: fêmeas, machos castrados e raças pequenas. 
o Genética; 
o Imunomediada. 
 Tipo II: Resistência insulínica e diminuição da secreção 
o Mais comum em gatos; 
o Predisposição: machos castrados, idosos, sedentários, 
o Obesidade – principal fator de risco; 
o Disfunção das células BETA. 
 Outros tipos específicos: 
o Pancreatite; 
o HAC; 
o Gestacional; 
o Acromegalia. 
SINAIS CLÍNICOS 
 4P’s 
o Poliuria – devido a glicosúria; 
o Polidipsia – devido a lipólise e a poliuria; 
o Polifagia – devido a deficiência insulínica; 
o Perda de peso – devido a proteólise. 
 Cães desenvolvem frequentemente: 
o Catarata (de evolução rápida, com opacidade bilateral do 
cristalino), uveíte e cerato conjuntivite seca (CCS). 
 Gatos desenvolvem frequentemente: 
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o Neuropatia periférica e posição plantígrada, devido a 
hiperglicemia que induz lesão nas fibras nervosas; 
o Fraqueza dos membros pélvicos; 
o Dificuldade em saltar. 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese + sinais clincos; 
 Exames laboratoriais que demostrarão: 
 Hiperglicemia em jejum; 
 Glicosúria e cetonúria. 
 Hemograma: 
o Policitemia (secundário à desidratação); 
o Anemia (secundário à infecções); 
 Pancreatite; 
 Infecção do TU; 
 Bioquímica: 
o Ureia e Creatinina – Normais; 
o Azotemia pré-renal (desidratação). 
o Aumento de ALT e Fosfatase Alcalina: 
 Esteatose hepática; 
 Lama bilair; 
o Aumento de Glicemia, mesmo em jejum (glicemia normal: 70 a 
110 mg/dL); 
o Aumento de colesterol e triglicerídeo. 
 Urinálise: 
o Glicosúria; Cetonuria; 
o Leucocitúria; Presença de bactérias. 
TRATAMENTO EM CÃES: 
 Insulinoterapia: 
o Insulina de ação intermediária: 
 Insulina NPH (100 u/ml); 
 Dose: 0,25 a 0,5 U/kg/BID. 
 Duração de 8 a 14 h; 
 Pico de ação de 4 a 6h. 
o Insulina Caninsulin(40u/ml); 
 Dose: 0,25 a 0,5 U/kg/BID; 
 Duração de 8 a 20 h; 
 Pico de ação de 2 a 10h; 
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o Insulina de ação rápida: 
 Insulina regular; 
 Potente e de ação curta. 
 Dura em média 4h e tem ação máxima de 30 minutos. 
o Insulina de ação ultra-rápida: 
 Insulina Aspart; 
 Insulina Lispro. 
TRATAMENTO EM FELINOS: 
 Insulinoterapia: 
o Insulina Glargina (Lantus): 
 Dose: 1 uni/gato/BID; 
 Duração: 10 a 24h. 
o Insulina Detemir (Levemir): 
 Dose: 0,1 U/kg/BID; 
 Duração: > 24h. 
TRATAMENTO – Orientação aos tutores: 
 Manter o frasco de insulina na geladeira; 
 Trocar o frasco a cada 28 dias; 
 Não congelar e nem aquecer; 
 Não agitar bruscamente o frasco; 
 Utilizar seringas adequadas para aplicação; 
 Não reutilizar seringas 
 Cuidados nos locais de aplicação. 
o Lateral do tórax; 
o Cervical dorsal. 
 Manejo alimentar; 
o Baixo teor calórico; 
o Carboidratos de cadeia longa; 
o Baixa gordura; 
o Alta proteína e fibras. 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
DERMATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
DEMODICIDOSE CANINA 
 
A demodicidose canina é causada por ácaros que habitam o interior dos 
folículos pilosos e ocasionalmente as glândulas sebáceas. Os principais 
representantes são os ácaros Demodex canis, D. injai e o D. cornei; sendo estes, 
parasitas obrigatórios da pele de cães. 
Os principais fatores relacionados ao desenvolvimento da demodicidose 
canina estão relacionados com defeitos imunológicos celulares (pela disfunção 
qualitativa das células T), bem como, predisposição hereditária (herança 
autossômica recessiva), que proporciona uma multiplicação exagerada dos ácaros. 
A doença pode ser transmitida entre animais apenas no período perinatal e 
neonatal, não sendo, portanto, considerada contagiosa; além de não ser uma 
zoonose. 
Existe predisposição para raças definidas, principalmente as de pelo curto e 
que estão imunodeprimidos. Má nutrição, estro, parição, estresse, infestações 
parasitárias e doenças debilitantes são fatores de risco. 
A classificação da demodicidose se dá por meio da sua distribuição no corpo 
do animal, podendo ser classificada em três tipos distintos: 
1. Localizada – uma a cinco lesões em regiões próximas; 
2. Multifocal – lesões em regiões corpóreas distantes; 
a. É mais comum em cães jovens, com possibilidade de resolução 
espontânea; mais de 80% dos cães controlam a população de 
ácaros de2 a 3 meses. 
b. Prurido e infecções bacterianas secundarias são raras. 
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3. Generalizada – mais de 5 áreas alopécicas distribuídas por todo o 
corpo do animal. 
a. É mais comum em animais adultos; onde as infecções 
bacterianas secundarias e o prurido pode se fazer presente. 
4. Pododemodicose – região palmo plantar, digital e interdigital; 
5. Demodicidose periocular – região ocular. 
6. Otodemodicose – região auricular. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Os sinais são variados e inespecíficos: 
 Alopecia, hipotricose, eritrema (vermelhidão da pele), edema, 
escamas, crostas, pústulas (pequenas "bolhinhas" com pus), pápulas 
(lesão sólida da pele, elevada e bem delimitada). 
 Infecções secundárias (piodermites), podendo haver prurido, pode se 
fazer presente, principalmente, nos casos generalizados; 
 Em casos crônicos: 
o Linfoadenomegalia generalizada; 
o Linfadenopatia dermatopatica 
(macrófago fagocitando melanina); 
o Citologia com maior quantidade de 
mastócito e eosinófilo. 
DIAGNÓSTICO: 
Deve ser feito por meio da anamnese, onde se pergunta: 
 Histórico dos pais, episódios anteriores? 
 Uso de medicamentos imunossupressores? 
 Doença concomitante? 
 Prurido?(1a10); 
O exame físico se baseia na: 
 Morfologia e distribuição das lesões; 
Exames complementares: 
 Parasitológico cutâneo; 
o Observação microscópica do parasita; 
o Raspado cutâneo; 
 Profundo, regiões diferentes; 
 Pele íntegra, evitar lesões erosadas ou ulceradas; 
o Tricograma; 
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o Imprint com fita adesiva de acetato ou fita comum. 
o Em casos de Infecção bacteriana secundária – tratar 
previamente. 
 Biopsia/Histopatológico(se necessário); 
 Cães da raça Sarphei, pela quantidade de Mucina na derme; 
 Hemograma; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Piodermite primária (superficial ou profunda); 
 Dermatofitose; 
 Quadros alérgicos (DAPE, atopia); 
 Dermatopatias autoimunes (pênfigo foliáceo). 
TRATAMENTO TÓPICO: 
 Tem como objetivo controlar os ácaros e as infecções secundárias; e 
Identificar e corrigir as doenças de base; 
 Amitraz 
o (2–4mL/1Lágua) a cada 7 dias; até 16 a 18semanas; 
o Cuidado com efeitos tóxicos; 
o Minimizar complicações secundárias: 
 Antes utilizar shampoo de peróxido de benzoíla (anti-
seborréico); ou shampoo a base de Clorexidine 2,5%; 
(antisséptico); 
 Piodermites: Antibióticos sistêmicos (se necessário); 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
 Ivermectina: 
o Dose: 0,4 a 0,6mg/kg, SID, VO; mínimo 30 dias); 
o CUIDADO – Raças sensíveis (Collies, Border Collies, Spitz 
Alemão, Pastor de Shetland, Pastor Australiano e mestiços 
dessas raça.) 
 Usar SELAMECTINA. 
 Piodermite: 
o Antibióticos: 
 Cefalexina (30 mg/kg; BID, VO, min. 21 dias); 
 Amoxicilina + Clavulanato de Potássio (12,5-25 mg/kg; BID, 
21 dias ou mais); 
 Cefovecina (Convenia®: 8mg/kg, SC a cada 15 dias) 
 Controle do Prurido: 
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o Anti-histamínicos: 
 Clemastina–0,05 a 0,1 mg/kg 12/12hs; 
 Hidroxizina–2 mg/kg, 8/8 hs; 
 EVITAR CORTICOSTEROIDES! 
PREVENÇÃO E CONTROLE: 
 Não realizar a reprodução de animais afetados – Castração. 
################################################################# 
 
ESCABIOSE 
 
 A escabiose é uma dermatopatia altamente contagiosa e zoonótica. Os 
ácaros se localizam no extrato córneo da pele e não apresentam predisposição 
racial ou sexual, sendo animais jovens (menos de 1 ano) os mais predispostos. 
 A escabiose canina é causada principalmente pela sarna sarcóptica, ao 
passo em que a felina é causada pela sarna notoédrica. 
 Os fatores predisponentes para a transmissão e contagio é 
o contato direto com animais infectados, dessa forma, gatis/canis 
com super lotação ou animais errantes apresentam maiores 
chances de serem contaminados. 
SINAIS CLÍNICOS 
 PRURIDO intenso, eritema, crostas, hipotricose ou 
alopecia, escoriações, pápulas eritematosas, 
pústulas; 
 Lesões sutis à lesões graves; 
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 Piodermite e malasseziose secundárias; 
 Hiperqueratose e liquenificação; 
 Anorexia, linfoadenopatia; 
 Intensa prostação; 
Os locais mais comuns de lesões em cães são: Região 
ventral; Margens das orelhas; Face; Cotovelos; Tornozelos. 
Os felinos apresentam suas lesões geralmente nas porções: Margens das 
orelhas; Face; Membros torácicos; Cotovelos. 
DIAGNÓSTICO: 
 Na anamnese pergunta-se sobre prurido intenso e a presença de 
contactantes; 
 No exame físico, verifica-se a morfologia e distribuição das lesões e a 
presença de reflexo otopedal positivo; 
 O parasitológico cutâneo é indicado para confirmação, sendo este 
extenso e superficial; 
 
 O histopatologia é raramente solicitado; 
 Pode-se fazer o diagnóstico terapêutico; 
TRATAMENTO TÓPICO: 
 Acaricidas tópicos: 
o Amitraz (MUITO CUIDADO), 
o Fipronil; 
o Shampoo anti-seborreico ou antisséptico (quando necessário.) 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
 Lactonas macrocíclicas (antiparasitários): 
o Ivermectina Injetável – 0,4 a 0,6 mg/kg semanal (SC); 
 Ectoparasiticidas: 
o Sarolaner (Simparic/cães): 
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o Selamectina (Revolucion/gatos); 
 Controle do PRURIDO: 
o Anti-histamínicos: 
 Clemastina–0,05 a 0,1 mg/kg, BID, VO; 
 Hidroxizina–2 mg/kg, TID, VO; 
 Corticosteroides COM CUIDADO; 
 Prednisolona: 0,5mg/kg, BID; 
 Piodermite: 
o Cefalexina; 
 30 mg/kg, BID, VO); ou 
o Amoxcicilina + Clavulanato de Potássio 
 (12,5-25 mg/kg; BID, 21 dias ou mais); 
Deve-se tratar todos os contactantes; Controle do ambiente: Amitraz (diluir 
4ml em 1 L de água, uma vez por semana durante 4 semanas e Fazer reavaliação 
após o tratamento. 
################################################################# 
 
DAPE – DERMATITE ALÉRGICA A PICADA DE ECTOPARASITAS 
 
 É uma dermatite pruriginosa muito comum em cães e gatos, sendo causa 
comum de coceira e auto-traumatismo. Causado por uma hipersensibilidade do 
tipo I e IV, podendo também haver a do tipo III prurido rápido. Essa sensação de 
coceira pode se refletir até duas semanas após a picada 
 Não existe predisposição racial ou de sexo, podendo atingir animais de todas 
as idades, porém, mais frequente entre 3 a 6 meses. 
A reação de hipersensibilidade acontece a antígenos contidos na saliva das 
pulgas e no aparelho bucal dos carrapatos. 
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A distribuição das lesões nos cães ocorre principalmente nas regiões 
causais, sacrais e abdominais, nos gatos, por sua vez, também na face pescoço. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Mordeduras e coceiras na região glútea, baseda 
cauda e inguinal; 
 Escoriações, crostas e formação de pápulas 
avermelhadas, hipotricose e alopecia; 
 Pode causar DERMATITE AGUDA ÚMIDA 
(principalmente em região toracolombar). 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese + exame físico: 
 Presença de carrapatos, pulga ou de suas fezes; 
(Ausência não descarta!) 
 Sinais de alergia; 
 Morfologia e distribuição das lesões; 
 Diagnóstico terapêutico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Atopia; 
 Hipersensibilidade alimentar; 
 Dermatite de contato; 
TRATAMENTO 
 Eliminar os ectoparasitas (animal e ambiente); 
 Controle do prurido: 
o Anti-histamínicos: 
 Clemastina – 0,05 a 0,1 mg/kg 12/12hs; 
 Hidroxizina – 2 mg/kg, 8/8 hs; 
o Corticoides: 
 Prednisolona – 0,5 a 1mg/kg, 12/24 hs, 5 dias; 
 Se utilizar mais dias, fazer desmame. 
 Agentes sistêmicos anti-pulgas e coleiras: 
o Fluralaner (bravecto); 
o Selamectina (revolution). 
 Tratar infecções secundárias. 
 Controle ambiental 
o Piretrinas 
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DERMATOFITOSE 
 
 A dermatofitose é relativamente frequente na clínica de pequenos animais, 
sendo caracterizada por ser uma micose superficial do extrato córneo da pele de 
animais e do homem. A etiologia é variada, sendo os principais Microscoporum 
canis; Microscoporum gypseum; Trichophyton mentagrophytes. 
 Cães e gatos podem ser acometidos, sendo os animais jovens ou geriátricos, 
imunodeprimidos, prenhes e em lactação; as raças de cães Yorkshire e gatos do 
tipo Persa são mais predispostos. A contaminação ocorre por meio do contato com 
pelos e descamações de cães e gatos infectados e fômites contaminados; 
 É uma zoonose importante, sendo o homem um 
carreador assintomático, sendo o seu contagio por meio da 
proximidade com os animais. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Alopecia circular ou irregular, pelame opaco, 
quebradiço e de destacamento fácil, crostas e 
escamas, eritema e prurido variável; 
 Otite – ocasionalmente; 
 Lesões localizadas, multifocais ou generalizadas; 
 Infecções agudas auto limitantes até quadros crônicos que persistem 
por meses ou anos; 
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DIAGNÓSTICO: 
História clínica e exame físico; 
Exames complementares: 
 Tricograma; 
 Luz ultra violeta – lâmpada de 
Wood; 
 Cultura fúngica; 
 Histopatologia; 
TRATAMENTO 
 Tosa dos pelos; 
 Anti-fúngicos tópicos (lesões focais): 
o Creme, pomada ou spray de Cetoconazol ou Miconazol; 
TRATAMENTO SISTÊMICO (Multifocal ou generalizada): 
 Shampoos: (Banhos a cada 3 dias); 
o Miconazol; 
o Cetoconazol; 
 Tratamento Oral – No mínimo: 45 dias 
o Itraconazol: 5 -10mg/kg (SID ou 
BID); 
o Cetoconazol: 5 -10 mg/kg (SID ou 
BID); 
o Fluconazol: 5 -10 mg/kg (BID); 
 Controle do ambiente: 
o Utilizar solução de hipoclorito de sódio a 0,5% ou formalina a 
10%; 
o Ferver todos os acessórios de tecido que o animal tenha contato; 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
OFTALMOLOGIA VETERINÁRIA 
 
DISTIQUÍASE 
 
A distiquíase é uma patologia que se caracteriza quando os cílios emergem 
das glândulas tarsais e atingem a córnea, esse crescimento ocorre principalmente 
na pálpebra superior, mas também pode se desenvolver na 
inferior. 
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO 
 Lacrimejamento; 
 Hiperemia conjuntival; 
 Secreção; 
 Blefarospasmo; 
 Ceratite superficial; 
 Ceratite ulcerativa. 
TRATAMENTO 
 Epilação com pinça - alívio dos sinais clínicos, porém geralmente ocorre 
reincidivas; 
 Microcrioepilação (óxido nitroso); 
 Eletroepilação (corrente elétrica por 20”); 
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NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
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CÍLIO ECTÓPICO 
 É quando um cílio adicional originado da glândula tarsal que 
emerge através da conjuntiva palpebral e atinge a córnea. Para 
sua avaliação é necessário elevar bem as pálpebras. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Lacrimejamento 
 Prurido 
 Blefarospasmo 
 Ceratite superfial 
 Úlcera corneal 
TRATAMENTO 
 Excisão em cunha do cílio e da glândula 
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TRIQUÍASE 
 
 Caracteriza-se quando os cílios são localizados normalmente, contudo, 
direcionam-se para a córnea. Os principais fatores desencadeantes são: 
 Pregas nasais; 
 Coloboma palpebral (falhas no desenvolvimento 
palpebral, com ausência de todos os níveis de 
sua espessura: pele, tarso e conjuntiva, e cuja 
extensão pode variar desde um simples entalhe 
até praticamente toda a pálpebra); 
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 Hereditária. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Lacrimejamento; 
 Blefarospasmo; 
 Ceratite superficial; 
 Úlcera corneal; 
 Secreção. 
TRATAMENTO 
 Depende da causa e da localização. 
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CERATOCONJUNTIVIE SECA (CCS) 
 A CCS é uma inflamação da córnea e conjuntiva causada pela baixa 
produção da porção aquosa da lágrima. É muito comum na clínica e, geralmente, 
de fácil diagnóstico. 
As principais causas que desencadeiam CCS 
são: 
 Autoimune (80%); 
 Induzida por fármaco - fenazopiridina, 
sulfadiazina, atropina (temp); 
 Iatrogênica – remoção da glândula da 3ª 
pálpebra ou da lacrimal principal. 
 Atrofia da glândula lacrimal (senilidade); 
 Doença sistêmica: herpesvírus felino; 
cinomose, esta apresentando, 
geralmente, os primeiros sinais acúmulo de secreção ocular e olhos 
secos, além de se apresentar mais em cães jovens sem vacinação e 
idosos imunocomprometidos, aumentando as 
chances de desenvolvimento da CCS; 
 Neurogênica: lesão de nervos das vias 
aferentes e/ou eferentes para o estímulo da 
produção da fase aquosa 
 Aplasia ou hipoplasia das glândulas lacrimais 
– rara. 
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SINAIS CLÍNICOS 
 Irão depender do estágio de evolução da CCS, sendo os principais: 
 Secreção mucosa; 
 Falta de brilho da córnea; 
 Hiperemia conjuntival; 
 Edema; 
 Blefarospasmo; 
 Úlcera de córnea; 
 Pigmentação e neovascularização corneal (casos crônicos); 
 Diminuição da acuidade visual/cegueira; 
 Superfície corneal irregular. 
DIAGNÓSTICO 
 Inspeção dos sinais clínicos; 
 Histórico de insucesso em tratamentos com 
antibióticos; 
 Teste lacrimal de Schirmer: 
o 15 e 25 mm/minuto – normal; 
o Entre 10 e 15 mm/minuto – moderado; 
o Inferiores a 10mm/minuto – indicativo; 
o - Abaixo de 5mm/minuto – CCS 
confirmada. 
TRATAMENTO 
 Lacrimoestimulanteso Agentes colinérgicos: 
 Pilocarpina 
o Agentes imunomoduladores – Estimulam produção lacrimal, 
diminui inflamação ocular, inibe células T. 
 Ciclosporina A, 
 Comercial ou Manipular: colírios ou pomadas a 1% ou 
2%; 
 SID, BID ou TID por toda a vida; 
 Dose de manutenção - SID ou EDA. 
 Tacrolimus, 
 0,03 % a 0,2% suspensão aquosa; 
 Análogo à ciclosporina - eficiência clínica superior; 
 Pimecrolimus 
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 Mais eficaz. 
 Corticosteroides 
o Fase de ataque: 3 a 4x/ dia/ 1 a 3 meses. 
 Antibióticos 
o Casos de úlcera córnea; 
 Substitutos da lágrima 
o Alívio/utilizar até que a ciclosporina inicie seu efeito 
 Soro autólogo/heterólogo 
o Rico em fatores de crescimento; 
o São mais eficazes que os substitutos da lágrima; 
o Vencimento: 7 dias em geladeira 
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CERATITE ULCERATIVA (ÚLCERA DE CÓRNEA) 
 
 A córnea é a estrutura ocular mais externa, que se apresenta avascular e 
totalmente transparente. Quando ocorre um processo ulcerativo na córnea, existe 
uma perda do epitélio associada à perda do estroma em maio ou menor grau. 
 As principais causas estão relacionadas com: 
 Anormalidade palpebrais – entrópio, neoformações; 
 Anormalidades de cílios – distiquíase, cílio ectópico e triquíase; 
 Alterações do filme lacrimal – CCS. 
 Traumas; 
 Glaucoma – lagoftalmo; 
 Infecções – bactérias, vírus e fungos; 
 Químicos e irritantes – ácido, medicações, álcool, raios UV 
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A classificação das ulceras córneas 
pode ser: 
 Superficial – apresenta muita dor 
e fotofobia; não existe perda da 
continuidade da córnea. 
 Profunda – existe perda da 
continuidade corneana; 
 Descementocele – quando existe o comprometimento das três regiões 
mais externas da córnea (epitélio, estroma e membrana decement). 
 Perfuração corneal – quando existe a perfuração total da córnea. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Blefarospasmo; 
 Epífora; 
 Miose. 
 Dor – onde quanto mais 
superficial a ulcera, maior a 
dor, devido a alta inervação da 
camada córnea. 
 Edema corneal - estroma exposto; 
 Neovascularização corneal – mecanismoo que o organismo induz para 
conduzir células/reparar a úlcera; quando instalado, indica um processo 
mais sério. 
DIAGNÓSTICO 
 Inspeção – características macroscópicas; 
 Teste da fluoresceína – quanto mais 
profunda, menos se cora. 
 Localização; 
 Conformação palpebral e cílios anormais; 
 Procurar por corpos estranhos, 
principalmente na 3° pálpebra. 
TRATAMENTO 
 Úlceras superficiais – tratamento medicamentoso: 
o Colírio antibiótico de amplo espectro: 
 TOBRAMICINA 
 QID ou + vezes – 5 a 7 dias; 
o Pomada antibiótica à noite – 5 a 7 dias. 
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 TOBRAMICINA 
o Atropina colírio 1%: SID/ 2 a 3 dias; 
o Soro sanguíneo – QID/ 7 dias; 
o Colar elisabetano; 
o NÃO usar coticoides. 
 Após tratar a ulcera: 
o Remover a causa subjacente - CORTICOIDE! 
o Colírio de dexametasona 0,1% 
 Limita a opacificação corneal; diminue a vascularização e 
pigmentação. 
 Úlcera profunda – trat. medicamentoso agressivo e/ou cirurgia: 
o Colírio antibiótico de amplo espectro: a cada 2 horas; 
o Atropina colírio: BID/ 5 dias no 
máximo; 
o Colar elisabetano; 
o SORO SANGUÍNEO. 
 Casos cirúrgicos: 
o Enxerto conjuntival pediculado; 
o Enxerto com membrana biológica; 
o Flap de terceira pálpebra com 
fixação dupla; 
 Pós-cirúrgico: antibiótico 
tópico, AINE sistêmico. 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA 
 A transfusão sanguínea é o ato médico de transferir sangue ou 
hemocomponentes deste (plasma sanguíneo, plaquetas, hemácias e leucócitos) 
de um doador para o sistema circulatório de um receptor. Para o sucesso do 
procedimento, é necessário haver uma compatibilização entre os agentes. 
 Os intuitos que levam a realização desse tipo de procedimento é basicamente 
ganhar tempo para que se possa resolucionar a causa base ou dar condições ao 
paciente para que esse se recupere, por meio do: 
 Reestabelecer a capacidade de oxigenação; 
 Reestabelecer os valores normais de proteínas e plaquetas; 
 Transferência de imunidade passiva; 
 Corrigir hipovolemia. 
A transfusão sanguínea deve ser evitada o máximo possível (uma transfusão 
sanguínea bem realizada é aquela que pode ser evitada), porém quando o animal 
apresenta-se crítico ao ponto de estar comprometendo de forma grave os quatro 
pontos anteriores citados, somados a sinais clínicos como palidez de mucosa, 
dispneia, taquicardia, hipotensão, sinais de hemorragias superficiais e profundas; 
além de resultados laboratoriais que demostrem hemoglobina critica (3,5-4g/dL), 
cães com hematócrito abaixo de 10% e gatos de 8%, em casos em que 30% do 
volume sanguíneo total foi perdido (30mL/kg-Cão; 20ml/kg-Gato) e/ou falência 
medular, o procedimento transfusional é inevitável. 
A escolha do doador é de fundamental importância e ela requer alguns pontos 
importantes. Para cães, recomenda-se ser adultos saudáveis (Vacinação e 
vermifugação devem estar atualizadas), entre 1-8 anos, com peso mínimo de 25-
27kg, com temperamento dócil, livres de ectopasitas e com hemograma prévio com 
no mínimo Ht-40% e plaquetas dentro dos valores de referência. 
Os cães podem doar cerca de 15 a 20% do volume sanguíneo, sendo este 
estimado (Litros) = 0,08 –0,09 x peso (Kg); O máximo a ser doado é 16 a 18 mL/Kg. 
Se suplementado pode-se estender para 22mL/kg em cães. A frequência de 
doação para cães é a cada 3 a 4 semanas, desde que recebam nutrição 
balanceada em quantidade adequada 
Para gatos, os requisitos para que se seja doador são: bom temperamento, 
mas geralmente durante o ato o animal é anestesiado, adequado tamanho 
corpóreo (4,5kg de peso vivo ou mais), castrados, saudável, negativo para FIV e 
FeLV e que não apresente ectoparasitas. 
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Gatos, podem doar sangue a cada 2-4 semanas, com o volume de sangue 
doado entre 11-13mL/kg, sendo que se deve repor 3 vezes o volume com 
Cristalóide, causando uma hemodiluição imediata. 
Durante a transfusão o sangue deve ser aquecido a temperaturas entre 22°C 
e 37°C, com exceção do plasma rico em plaquetas. As temperaturas não devem 
ser superiores a 37°C, pois isso pode causar destruição dos fatores de coagulação 
estáveis e lábeis, precipitação do fibrinogênio e proteínas, auto aglutinação e os 
eritrócitos perdem a capacidade de carrear oxigênio. Para alcançar essas 
temperaturas deve-se deixar em temperatura ambiente 30-60 min. 
A via de administração mais indicada é a IV, porém pode-se usar a IO 
também, mas nestes casos é necessárioanestesia local. A via intraperitoneal não 
é indicada pois além da absorção lenta, existe riscos de peritonite. Em toda e 
qualquer via de administração recomenda-se o uso de equipo equipado com filtros, 
para evitar microcoagulos. 
O cálculo do volume a ser transfundido é: 
 
Sendo que o Ht do doador deve ser no mínimo 45% para que se tenha um 
resultado fidedigno; dessa forma, muitas vezes, recomenda-se usar o Ht da bolsa. 
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TIPAGENS SANGUÍNEAS X TESTES DE COMPATIBILIDADE 
 A tipagem sanguínea é eficaz na identificação dos antígenos presentes nas 
hemácias, no entanto, não detecta anticorpos; ou seja, a tipagem sanguínea 
detecta o tipo sanguíneo de cada indivíduo. 
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 Já o teste de compatibilidade irá determinar se um indivíduo é compatível, 
para uma possível doação, com outro; ou seja, o resultado compatível não significa 
que o doador e o receptor apresentam o mesmo tipo sanguíneo. Dessa forma, o 
teste de compatibilidade detecta anticorpos do soro do receptor contra as hemácias 
do doador, não detectando, porém, anticorpos contra leucócitos e/ou plaquetas. 
Devido esses fatores, o receptor está sujeito a reações transfusionais como as 
hemolíticas agudas ou reações imunológicas. 
 Nessas perspectivas, e com o avanço nas técnicas de separação dos 
componentes sanguíneos, a hemoterapia se torna a cada dia mais seletiva, ou 
seja, existe uma terapia individual (para cada caso um componentes sanguíneo 
próprios). Dessa forma, serão apresentados os principais componentes 
sanguíneos usados na rotina médica veterinária atualmente: 
1. SANGUE FRESCO TOTAL: 
a. Rico em hemácias, proteínas plasmáticas, plaquetas viáveis, todos os 
fatores de coagulação 
i. 20ml/Kg aumenta em 10% o Ht. 
b. Transfundir logo após a colheita; caso se passe 8h da colheita, esse 
sangue é considerado sangue total estocado. 
c. Risco de sobrecarga de volume em animais normovolêmicos 
 
2. SANGUE TOTAL ESTOCADO 
a. Contém hemácias, proteínas plasmáticas e fatores de coagulação 
estáveis; 
i. 20ml/Kg aumenta em 10% o Ht 
b. Após 2-4 horas de refrigeração as plaquetas se tornam inviáveis, não 
preservando plaquetas e nem fatores de coagulação; 
c. Conservação: 28-35 dias a 1°C e 6°C 
 
3. PAPA DE HEMÁCIA (CONCENTRADO) 
a. Concentrado de hemácia, com pouca quantidade ou ausência de 
plasma; 
i. 10ml/Kg aumenta em 10% o Ht 
b. Centrifugação do sangue total ou repouso e separação 
c. Conservado: 28-35 dias, entre 1°C e 6°C; 
d. Ideal para pacientes normovolêmicos 
e. Pode-se fazer diluição com NaCl aquecido 
 
4. PLASMA CONGELADO 
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a. Contém todos os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e 
proteínas estáveis e Ig 
i. 10-30 ml/kg, repetir se necessário. 
ii. Fatores II, VII, IX e X 
b. Centrifugação e separação em papa de hemácia e plasma, sendo o 
congelamento deste após 6 horas da colheita; 
c. Conservação: Até cinco anos a-18 °C 
 
5. PLASMA FRESCO CONGELADO 
a. Rico em todos os fatores de coagulação e proteínas plasmática: 
i. 6-10ml/kg; 
b. Centrifugação e separação em papa de hemácia e plasma, sendo o 
congelamento deste até 6 horas da colheita; 
c. Conservação: 1 ano (4 anos) a -18°C; 
d. Plasma congelado diminui a atividade de alguns fatores de coagulação 
e. Múltiplas transfusões podem ser necessárias em razão da meia-vida 
reduzida dos fatores de coagulação 
 
6. PLASMA RICO EM PLAQUETAS 
a. Rico em plaquetas, fatores de coagulação e albumina; 
i. 5ml/kg; 
b. Conservação: 5 dias entre 20°C e 24°C, em constante movimentação 
c. Risco de sobrecarga de volume (180-250mL) 
d. Nova centrifugação do plasma fresco – Concentrado: dupla 
centrifugação; 
 
7. CRIOPRECIPITADO 
a. Maior concentração de fator V eVIII, fator de Von Willebrande 
fibrinogênio; 
i. 12-20ml/kg. 
b. Processamento do plasma fresco congelado após seu resfriamento, 
com a obtenção de um precipitado; 
c. Conservação: 1-2 anos a-18°C 
d. Pode-se usar 30 minutos antes de procedimentos cirúrgicos 
 
8. CRIOPLASMA POBRE 
a. Contém albumina, imunoglobulinas e alguns fatores de coagulação; 
b. Processamento do plasma fresco congelado após seu resfriamento, 
com a obtenção de um sobrenadante; 
c. Conservação: 1-5 ano a-18-30°C 
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QUAL O COMPONENTES SANGUÍNEO USAR: 
 Quando há anemia, com hipovolemia, devido: 
o Hemorragias maciças, com perda de mais de 30% do volume total, 
choque devido a perdas sanguíneas não responsivas ao tratamento: 
o SANGUE FRESCO TOTAL OU SANGUE TOTAL ESTOCADO. 
 
 Quando há anemia, sem alteração na volemia, devido: 
o Ht muito baixo, pacientes muito debilitados, anemias não regenerativas 
ou a tentativa de correção de anemia anterior a cirurgias: 
o PAPA DE HEMÁCIAS, SANGUE FRESCO TOTAL OU SANGUE 
TOTAL ESTOCADO. 
 
 Quando há hipovolemia, mas sem anemia: 
o Necessidade de expansão aguda do volume: 
o PLASMA CONGELADO OU PLASMA FRESCO CONGELADO. 
 
 Quando há uma trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas): 
o Com sangramento ativo, ou antecendente ou durante uma cirurgia: 
o PLASMA RICO EM PLAQUETA OU SANGUE FRESCO TOTAL. 
 
 Quando há uma trombocitopatia (alterações quantitativa ou qualitativas das 
plaquetas circulantes): 
o Com sangramento ativo, ou antecendente ou durante uma cirurgia: 
o PLASMA RICO EM PLAQUETA, PLAMA FRESCO CONGELADO 
(repor fator DVW) OU SANGUE FRESCO TOTAL). 
 
 Quando há coagulopatia: 
o Associada a sangramento severo (devido CID, DvW, Hemofilia, 
warfarin); 
o Antecedendo ou durante um procedimento cirúrgico; 
o Coagulopatias dilucional após transfusão maciça; 
o CRIOPRECIPITADO, PLASMA FRESCO CONGELADO OU SANGUE 
FRESCO TOTAL. 
 
 Quando há hipoproteinemia: 
o Quando por perdas renais, hepáticas ou intestinais (crônicas); 
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o Queimaduras severeas (aguda); 
o CRIOPLASMA POBRE, PLASMA CONGELADO OU PLASMA 
FRESCO CONGELADO. 
 
 Quando há hipoglobulinemia: 
o Reposição de IgG, por exemplo em neonatos que não tomaram 
colostro 
o CRIOPLASMA POBRE, PLASMA CONGELADO OU PLASMA 
FRESCO CONGELADO. 
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VELOCIDADE DE ADMINISTRAÇÃO 
A administração do sangue total deve ser feita em até 4 horas, para que se 
possa diminuir o risco de contaminação e colonização bacteriana e perda funcional 
dos elementos sanguíneos (6 horas): 
 Na primeira meia ou uma hora: 
o 0,25-0,5ml/kg; 
 Em pacientes normovolêmicos: 
o 10 a 20ml/kg/h. 
 Em pacientes hipovolêmicos (hemorragias agudas): 
o 22ml/kg/h 
 Em cardiopatas e nefropatas 
o 2 a 4 ml/kg/h 
o Risco de sobrecarga circulatória; 
 Não se deve exceder 22ml/kg/h. 
 Em gatos, 1ml/min. 
Nos casos de reação transfusional (quaisquer intercorrência não desejáveis 
que ocorram no período trans ou pós-transfusional) imediata, deve-se agir de forma 
rápida e precisa para se evitar a mortedo paciente. 
As reações transfusionais podem ser do tipo: 
 Aguda – ocorrem dentro de um período de 48h após o início da 
transfusão sanguínea; 
 Tardias – ocorrem após as 48h da transfusão, podendo-se refletir após 
anos. 
 Imunológicas – quando existe uma ativações variadas do sistema 
imune, por meio do sistema complemento, opsonização, fagocitose, 
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hipersensibilidade tipo I e II, injúria pulmonar aguda relacionada à 
transfusão (TRALI) ou doença do enxerto contra hospedeiro (DECH). 
 Não-imunológica – quando ocorre devido manuseio inadequado dos 
hemocomponentes, iatrogênico, transfusão de concentrado de 
hemácia hemolisado, sobrecarga circulatória ou hemossiderose em 
pacientes politransfudidos. 
 
SINAIS CLÍNICOS E MANEJO: 
 Antes da transfusão sanguínea é necessário que se verifique além do 
histórico e anamnese (histórico de transfusões prévias, reações transfusionais 
ocorridas, suspeita de doença hematológica imunomediadas) e uma avaliação dos 
parâmetros ( FC, FR, PA, temperatura, coloração da urina). 
 Durante e após a transfusão verificar os mesmos parâmetros. 
 Em casos de: 
 TREMORES, devido: 
o Hipotermia 
 Aquecer o paciente 
o Intoxicação por citrato 
 Reduzir velocidade de transfusão 
 Hipocalcemia – Mensurar cálcio e corrigir o traçado 
eletrocardiográfico é útil na análise de arritmias; 
 
 HIPERTERMIA, devido: 
o Reação febril não-hemolítica ou Reação de Sensibilidade 
Leucocitária/ Plaquetária; 
 Parar a transfusão 
 Ao controlar temperatura, retomar a transfusão mais lenta. 
 Se não houver melhora, parar transfusão e enviar o sangue 
do receptor e da bolsa para cultura 
o Por hemólise (incompatibilidade) ou Não-hemolítica 
 Parar a transfusão 
 Iniciar diurese do animal, controlar pressão arterial e 
demais manobras terapêuticas para o caso; 
 Enviar sangue do receptor e da bolsa para cultura 
 
 HEMOGLOBINÚRIA, devido: 
o Hemólise intravascular ou transfusão de hemocomponente 
hemolisado 
 Parar a transfusão 
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 Iniciar diurese do animal, controlar pressão arterial e 
demais manobras terapêuticas para o caso. 
 Enviar sangue do receptor e da bolsa para cultura 
 
 NÁUSEA/ÊMESE 
o Sobrecarga circulatória 
 Parar a transfusão 
 Reavaliar o cálculo de velocidade de infusão 
 Aferir pressão arterial 
 Retornar a transfusão mais lenta 
 Administrar fármacos para controle de volume 
 
 HIPOTENSÃO, devido: 
o Intoxicação por citrato 
 Reduzir velocidade de transfusão 
 Mensurar cálcio e corrigir o traçado eletrocardiográfico, útil 
na análise de arritmias 
o Resposta inflamatória aguda 
 Iniciar tratamento para incompatibilidade 
 No caso de sepse, realizar tratamento 
 
 DESCONFORTO RESPIRATÓRIO, devido: 
o Sobrecarga circulatória ou TRALI (Acúmulo de leucócito nos 
pulmões): 
 Parar a transfusão 
 Realizar radiografia torácica 
 Edema 
 Terapia de suporte → Oxigênio 
 50% de óbitos 
 
 SOBRECARGA 
o Hipervolemia - administração de grandes volumes sanguíneos, 
devido Infusão rápida de pacientes normovolêmicos, causando 
edema pulmonar agudo taquicardia, taquipnéia, dispnéia, 
ortopnéia, cianose, hipertensão, tosse, êmese 
o Pacientes com comprometimento da função cardíaca, renal, 
pulmonar, anemia crônica. 
 
 COAGULOPATIAS 
o Transfusão de grandes volumes de sangue estocado 
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 Deficiência de plaquetas, fatores de coagulação (V, VIII e 
XI), fibrinogênio Coagulopatiadilucional→ 
Sangramento 
o Comum em pacientes trans-operatórioque receberam 
fluidoterapiaintensiva 
 Hipotermia – prejudica a atuação dos fatores de coagulação 
 
 HIPOTERMIA 
o A infusão de hemocomponentes em baixas temperaturas (do 
SNC; 
o Hiperestesia (transformação de sensações ordinárias em sensações 
dolorosas); 
o Rigidez cervical; 
o Alterações mentais; 
o Ataxia (perda do controle muscular durante movimentos voluntários); 
o Sinais vesiculares (cabeça direcionada para o lado da lesão e andar 
em círculos). 
o Torpor (indiferença, prostação); 
o Convulsões; 
o Sinais sistêmicos: 
 Febre; 
 Anorexia; 
 Depressão; 
 Corrimento oculonasal; 
 Linfadenopatias; 
 Hemorragias. 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
o Hemograma – trombocitopenia; 
o NÃO recomendado o exame do LCR devido a possibilidade de 
hemorragias. 
TRATAMENTO: 
1. TETRACICLINA 
a. 22mg/kg/VO; TID – por 28 dias; 
2. PREDNISONA 
a. BID – por 5 dias; 
3. OMEPRAZOL 
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a. SID 
################################################################# 
 
MENINGOENCEFALITE VIRAL 
 Enfermidades principais: 
1. Cinomose canina – Paramixovírus; 
a. Vírus neurotrópico (apresenta predileção por células da glia ou 
por neurônios); 
b. Sinais clínicos clássicos: 
i. Evidencias clinicas de gastrenterites ou doenças 
respiratórias, anterior ou concomitantes à disfunção 
neurológica; 
ii. Hiperqueratose de coxim plantar e/ou nasal; 
iii. Mioclonias dos músculos faciais e/ou músculos da 
mastigação; 
c. Exames laboratoriais: 
i. Linfopenia; 
ii. Lesão hiper-refletivas da retina; 
d. Prognostico reservado a desfavorável: 
i. Morte ou submissão a eutanásia devido a disfunção 
neurológica progressiva. 
ii. Pode ocorrer melhora em alguns cães e estabilização dos 
sintomas. 
 
2. Peritonite infecciosa felina (PIF) – Coronavírus; 
a. Evolução insidiosa da doença; 
b. Sinais clínicos clássicos: 
i. Sintomas de doença sistêmica: 
1. Febre e perda de peso; 
c. Exame laboratorial: 
i. NÃO apresenta pleocitose mononuclear (linfocítica), com 
aumento do teor de proteína, no exame do LCR. 
1. Nesses casos, o coronavírus tende a induzir uma 
resposta imune intensa e geralmente o tipo celular 
predominante na meningoencefalite por PIF é o 
neutrófilo, com quantidades variáveis de linfócitos e 
macrófagos (resposta piogranulomatosa). 
d. Hidrocefalia pode ser sequela da PIF; 
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e. Tratamento: 
i. Zidovudina; 50mg VO, BID; 
f. Prognóstico desfavorável: 
i. Evolui ao longo de várias semanas, sendo invariavelmente 
fatal. 
 
3. RAIVA: 
a. Vírus neurotrópico (apresenta predileção por células da glia ou 
por neurônios); 
b. Existem duas formas típicas: 
i. Forma furiosa – mais comum em gatos, caracteriza-se pela 
apreensão e agressão sugerindo, principalmente, disfunção 
de prosencéfalo; 
ii. Forma paralitica – mais comum em cães, caracteriza-se 
pela disfunção do NMI do núcleo do tronco cerebral, 
ocasionando a queda da mandíbula, disfagia (dificuldade 
de deglutir) e ptialismo (secreção abundante de saliva). 
iii. Também pode-se notar em ambas atividades convulsivas 
focal e/ou generalizada; 
iv. O único aspecto típico dos sintomas de raiva é que tais 
sintomas tendem a ser atípicos. 
c. Prognóstico desfavorável – geralmente evolução para morte em 
média de uma semana. 
 
4. Imunodeficiência felina (FIV) – lentivírus; 
a. Apresentam disfunção do prosencéfalo, como alteração de 
comportamento (por exemplo, agressão) e andar compulsivo; 
b. Retardo do reflexo de endireitamento e do reflexo da pupila à luz; 
c. Anisocoria (tamanho desigual das pupilas); 
d. Exames de diagnósticos 
i. Hiperglobulinemia 
 
5. Herpes vírus canino; 
a. Afeta filhotes de de cães recém-nascidos, com idade inferior a 
três semana, e está associada a alta taxa de mortalidade em 
razão da grave doença sistêmica; 
b. Os animais que sobrevivem podem apresentar displasia de retina 
e cerebelo; 
 
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6. Pseudoraiva – herpes vírus suíno; 
a. Vírus neurotrópico (apresenta predileção por células da glia ou 
por neurônios); 
b. A via de infecção está normalmente relacionada a ingestão de 
carne suína crua infectada; 
c. Evolução hiperaguda de evolução rápida (24 a 48 horas) de 
disfunção do prosencéfalo (embotamento, convulsões) é 
tipicamente acompanhada de ptialismo (secreção abundante de 
saliva), vomito, diarreia, febre e hiperpnéia (aceleração e 
intensificação dos movimentos respiratórios); 
d. Uma característica é um intenso prurido na região de cabeça, 
pescoço e escápula. 
e. Prognóstico desfavorável – evolução para morte, geralmente, em 
48h. 
 
7. Parvovirose; 
a. D 
################################################################# 
 
MENINGOENCEFALITE VIRAL: CINOMOSE (Morbilivirus) 
 O morbilivirus é um vírus sensível ao calor e desinfetantes. Sua transmissão 
se dá basicamente por aerossóis, excreções corporais e transplacentária. Acomete 
principalmente cães jovens não vacinados (três a seis meses) ou idosos. 
 O vírus replica-se nas tonsilas e linfonodos brônquicos, em seguida infecta 
os linfócitos que são responsáveis pela disseminação do vírus. A infecção do SNC 
parece ocorrer de 14 a 18 dias após a aquisição da infecção. Cães jovens (com até 
um ano de idade) que apresentam cinomose no SNC tendem a desenvolver 
doença não inflamatória, principalmente na substancia cinzenta (poliencefalopatia), 
com sintomas predominantes de disfunção do prosencéfalo (alteração de 
comportamento, déficit visual, andar em círculos). Nessa forma de cinomose 
canina é comum a ocorrência de convulsões. Cães adultos (com mais de um ano 
de idade) que apresentam cinomose no SNC, tendem a desenvolver doença 
inflamatória desmielinizante da substancia branca, principalmente tronco 
encefálico, cerebelo e medula espinhal (leucoencefalomielopatia). Esses últimos 
pacientes tendem a desenvolver disfunção cerebelovestibular e/ou de medula 
espinhal. 
DIAGNÓSTICO DA CINOMOSE 
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 Anamnese; 
 HISTÓRICO CLÍNICO: 
o Evidencias clinicas de gastroenterites ou doenças respiratórias, 
anterior ou simultânea a disfunção neurológica, são achados clássicos 
que sustentam o diagnóstico. 
o Cão jovem que tenha um histórico de vacinação inadequado. 
 
 SINAIS CLÍNICOS: 
o Forma jovem: 
 Febre (bifásica), Mal-estar, Anorexia, Depressão, 
 Vômito e diarreia de intestino delgado, 
 Corrimento nasal mucóide a mucopurulento, 
 Espirro, tosse com sons broncovesiculares aumentados, 
crepitações e dispneia (geralmente são sinais associados a 
infecção bacteriana secundária), 
 Hipoplasia do esmalte dentário, 
 Erupção cutânea, progredindo para pústulas, especialmente no 
abdômen; 
 Mioclonia de membros e/ou músculos da cabeça: 
 Atitude de mascar chiclete representa uma forma de 
mioclonia ou de atividade convulsiva focal. 
 Hiperqueratose de coxins e espelho nasal, 
 Retinocoroidite, lesões em medalhão, 
 Neurite óptica, 
 Ceratoconjuntivite seca e corrimento ocular mucopurulento. 
 Paresia, 
 Ataxia, 
 Sacudida de cabeça, 
 Nistagmo, 
 Déficits em nervos cranianos, 
 Cabeça pendente, 
 Hipermetria, 
 Convulsões generalizadas, 
 Depressão, 
 Cegueira unilateralou bilateral, 
 Vocalização similar à estado de dor, 
 Rigidez muscular e movimentos rítmicos dos músculos; 
o Forma adulta: 
 Depressão, 
 Alteração de comportamento; 
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 Andar em círculos, 
 Comportamento de pressionar a cabeça contra objetos e 
demência. 
 Sinais de Sistema Ocular: 
 Déficit visual e deficiência de ameaça bilateral. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
o Linfopenia e leucopenia precoce (forma aguda), posteriormente 
leucocitose neutrofilica; 
o LCR – aumento de proteínas e pleocitose linfocitica; 
o Presença de corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos 
(Corpúsculos de Lenz); 
o Lesões desmielinizantes do tronco cerebral; 
 
 TRATAMENTO: 
o AMOXILINA COM CLOVULANATO 
 20mg/kg BID; VO 
o RIBOVIRINA 
 30mg/kg VO, SID por 15 dias. 
o PREDNISONA 
 0,5mg/kg VO; BID por 5 dias. 
o DIAZEPAM 
 1mg/kg VO (em emergências VR); TID. – caso haja convulsões. 
o COMPLEXO VITAMÍNICO 
 VIT A – proteção e regeneração de epitélios; 
 VIT B – tônica e regeneradora da fisiologia nervosa; 
 VIT C – antioxidante; 
 VIT E – antioxidante. 
o OMEPRAZOL 
 1mg/kg SID VO 
o FLUIDOTERAPIA; 
o SUPORTE NUTRICIONAL; 
o LIMPEZA DE OLHOS E NARIZ. 
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HIDROCEFALIA 
SINTOMAS 
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 Aumento do volume da calota craniana, fontanelas abertas, andar 
compulsivo, pressão da cabeça contra objetos, mudança de atitude, 
cegueira, convulsões e gemendo continuamente. Atividade neurológica 
deprimida, inatividade, fraqueza ou incoordenação. 
 Em adultos pode haver andar em círculos, quedas e reflexos anormais, 
fraqueza, déficits motores mais sutis primeiramente nos MP e 
posteriormente nos MT. 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese + sinais clínicos 
 Radiografia 
o Poderá confirmar as linhas de suturas e fontanelas persistentes 
 Ultrassonografia é útil apenas quando as fontanelas estão abertas, 
para avaliar o diâmetro dos ventrículos. 
 TC e RM podem ser usadas. 
 
TRATAMENTO 
 FUROSEMIDA 
o 1 mg/kg/VO; SID – fazer monitoramento de eletrólitos (potássio) 
 PREDNISONA 
o 0,25 – 0,5 mg/kg/VO; BID – após melhora clínica, iniciar redução das 
doses em intervalos semanais até que permanecer com uma dose de 
0,1mg/kg em dias alternados. 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
ANTICONVULSIVANTES 
 
 Convulsões são descargas elétricas neuronais anormais e excessivas, 
causadas por estímulos sensoriais, químicos ou elétricos. 
 As principais origens (mecanismos desencadeadores) das crises 
convulsivas são: 
 Alteração da função da membrana neuronal; 
 Diminuição dos neurotransmissores inibitórios (GABA); 
 Aumento nos neurotransmissores excitatórios (GLUTAMATO); 
 Alteração da concentração extracelular de K e Ca. 
 
As etiologias mais comuns que desencadeiam crises convulsivas estão 
relacionadas a: 
1. Malformações 
a. Hidrocefalia; 
b. Lisencefalia. 
2. Metabólicas 
a. Encefal, hepática ou urêmica; 
b. Hipoglicemia; 
c. Hipocalcemia. 
3. Nutricionais 
a. Hipovitaminose B1. 
4. Inflamatórias: 
a. Viral, bacteriana, micóticas, protozoários; 
b. MEG. 
5. Neoplasias 
a. Primarias ou secundarias. 
6. AVC, traumas ou Epilepsia. 
 
De acordo com a severidade da crise convulsiva, esta pode ser 
classificada em: 
 Crises generalizadas brandas (com perda de consciência) 
o Alterações motoras em membros, pescoço e cabeça. 
 Crises generalizadas severas (sem perda da consciência) 
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o Crise tônico-clônicas, sialorréia, contrações mandibulares e dos 
músculos do pescoço, face e membros. 
 Convulsão parcial ou focal 
o Quando envolve apenas uma área do cérebro. 
 
A convulsão pode ser dividida em quatro fases: 
1. Pródromo – é o fenômeno comportamental que precede o início de 
uma convulsão, como por exemplo, o animal esconde-se, segue o 
dono, ou parece inquieto ou assustado. Os pródromos podem ser 
prolongados, variando de horas a dias. 
2. Aura – é a sensação inicial da convulsão. Neste período, que pode 
demorar de minutos a horas, os animais podem exibir um 
comportamento alterado como por exemplo, ficar andando e se 
lambendo excessivamente, salivação, micção, vómito, ou mesmo 
eventos psíquicos não usuais, tais como ladrar excessivamente, ou 
aumento/diminuição da procura de atenção por parte do dono. 
3. Icto – é quando realmente ocorre a convulsão, tendo como duração 
geralmente de alguns segundos a minutos. 
4. Pós-icto – caracteriza-se pelo comportamento atípico exibido pelo 
animal (devido a exaustão cerebral) e que ocorre imediatamente após 
a convulsão, como por exemplo, inquietação, delírio, confusão, 
cegueira, sede, fome, micção ou defecação de forma inadequada; esta 
fase pode ter uma duração que varia desde alguns segundos a várias 
horas. 
 
PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES 
1. FENOBARBITAL 
a. Cães 
i. 2 – 5mg/kg VO, BID; 
b. Gatos 
i. 2,5mg/kg VO, BID. 
c. Ajustar a dose de acordo com o controle das convulsões, efeitos 
colaterais e monitoração terapêutica. 
d. Efeitos colaterais: 
i. Sedação, hiperatividade paradoxal, poliúria, polifagia (aumento 
do apetite), polidpsia (sede excessiva); 
ii. Alteração hepática 
1. Realizar avaliações hepáticas a cada 6 ou 12 meses. 
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2. DIAZEPAM (Benzodiazepinicos) 
a. Fármaco de escolha em emergências – atua no SNC rapidamente; 
b. Cães: 
i. 0,5 – 1,0mg/kg IV ou VO; TID 
ii. IV (em emergências); VO em casos que o animal consegue 
deglutir; 
c. Gatos: 
i. 1,0 – 2,0mg/kg IV ou VO; 
ii. IV (em emergências); VO em casos que o animal consegue 
deglutir; 
1. Se necessário repetir um total de três doses para cessar a 
convulsão. 
2. Efeito de 30min de anticonvulsivante; 
3. Fazer associação com fenobarbital em casos mais graves. 
 
3. BROMETO DE POTÁSSIO 
a. Indicado em convulsões generalizadas refratárias; 
b. Cães 
i. 22 – 66mg/kg VO; BID. 
1. Associado ao Fenobarbital: 
a. 22 – 30mg/kg VO; SID. 
 
Falhas na terapêutica pode estar relacionadas a: 
 Diagnostico errado quanto ao tipo da convulsão; 
 Doenças progressivas (neoplasias) e metabólicas (diabetes); 
 Uso associado – alterações na absorção, ligação as PP; 
 Estro pode aumentar a frequência das crises; 
 Doenças sistêmicas com vômitos e diarreias; 
 Intoxicações – organofosforados; 
 Obesidade. 
 
TRATAMENTO EMERGENCIAL 
1. PROTOCOLO A SER SEGUIDO: 
a. DIAZEPAM – IV 
i. 0,25 – 0,5mg/kg IV 
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1. Realizar 4 a 5 aplicações em intervalos de 15min, até sair 
do estado convulsivo. 
CASO NÃO CESSE A CONVULSÃO 
b. PROPOFOL 
i. 1 – 2mg/kg/IV; em seguida fazer uso de infusão continua de 
propofol: 
1. 0,1 – 0,6mg/kg/min até obtenção do efeito desejado. 
ii. Fazer uso de sonda endotraqueal e ventilação assistida. 
OU SEGUIR OUTRO ESCOLHA: 
c. FENOBARBITAL – IV 
i. 2 – 6mg/kg até alcançar o efeito desejado; 
ii. Demora o efeito anticonvulsivante, porém sua atividade 
anticonvulsivante é mais efetiva que a do pentobarbital, em doses 
que não induzem a anestesia. 
REALIZAR TERAPIA DE SUPORTE COM: 
d. OXIGÊNIOTERAPIA 
i. Via máscara facial ou sonda endotraqueal 
e. VIT. B1 (SC ou IM) 
f. GLICOSE a 5% 
i. 5 – 20 ml/kg; IV. 
 
 
TRATAMENTO DOMICILIAR 
1. FENOBARBITAL 
a. Cães 
i. 2 – 5mg/kg VO, BID; 
b. Gatos 
i. 2,5mg/kg VO, BID. 
c. Ajustar a dose de acordo com o controle das convulsões, efeitos 
colaterais e monitoração terapêutica. 
2. Em casos de emergência em casa: 
a. 1mg/kg, por via retal 
i. 2 mg/kg, por via retal, em pacientes submetidos a muito tempo 
pelo Fenobarbital. 
b. Administrar o medicamento no primeiro sinal de convulsão, podendo 
repetir a dose em até 3 vezes, em um período de 24h. 
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3. Se as convulsões persistirem 
a. FENOBARTIAL + BROMETO DE POTÁSSIO 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
CLÍNICA CARDIOVASCULAR VETERINÁRIA 
 
PARAMETROS FISIOLOGICOS DE CÃES E GATOS 
1. GATOS 
a. TC = 37,5 – 39,5°C 
b. FC = 120 – 240 
c. FR = 10 – 40 
2. CÃES 
a. PEQUENOS 
i. TC = 
ii. FC = 
iii. FR = 
b. MÉDIOS 
i. TC = 
ii. FC = 
iii. FR = 
c. GRANDES/GIGANTES 
i. TC = 
ii. FC = 
iii. FR = 
 
Dentre as principais enfermidades cardíacas que acometem cães e gatos 
podemos destacar quanto a: 
 Espécie: 
o Cães – cardiomiopatias dilatadas são frequentes; 
o Gatos – cardiomiopatias hipertróficas; 
 Idade: 
o Idosos – alterações degenerativas; 
o Filhotes ou adultos jovens – alterações congênitas. 
 Raça: 
o Grandes/gigantes – cardiomiopatias dilatadas; 
o Pequenos – doenças degenerativas valvares. 
 
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Nem todo animal com doença cardíaca apresenta insuficiência cardíaca, 
tampouco insuficiência cardíaca congestiva. Dessa forma, é necessário conhecer 
a diferenciação de três conceitos básicos: 
1. Cardiopatia – diz respeito a pacientes que apresentam anormalidade 
cardíaca anatômica ou funcional, podendo essas resultar ou não em 
comprometimento da função cardíaca, dependendo do grau de adaptação do 
sistema circulatório. 
2. Insuficiência cardíaca – refere-se ao coração incapaz de manter adequada 
perfusão tecidual. Esse comprometimento pode ser resultado da restrição ao 
enchimento ventricular, do comprometimento da contratilidade miocárdica, 
de arritmias cardíacas ou da sobrecarga de volume ou de pressão. 
3. Insuficiência cardíaca congestiva – síndrome clinica caracterizada pelo 
aumento nas pressões venosa e capilar, em razão do comprometimento da 
função cardíaca, resultando em órgãos com vasos congestos, podendo haver 
extravasamento de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e efusões). 
 
ANAMNESE: 
 Intolerância ao exercício; 
 Presença de tosse; 
 Aumento da atividade noturna; 
 Distensão do abdômen; 
 Desmaios 
EXAME FÍSICO 
 Frequência cardíaca; 
 Deficiência de pulso; 
 TPC/mucosas; 
 Auscultação pulmonar e cardíaca (sopros e arritmias); 
 Palpação abdominal: 
o Teste de piparote (+ ou -); 
 Temperatura corporal; 
 Aferição da PA. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Patologia clinica 
o Hemograma; 
o Bioquímicos: 
 Marcadores cardíacos. 
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 Radiografias de tórax e abdominal; 
 Eletrocardiograma; 
 Ecocardiograma e ecodopplercardiograma. 
################################################################# 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ICC, SINAIS CLÍNICOS OBSERVADOS E 
FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO 
1. ICCE – resulta em congestão da circulação pulmonar, causando: 
a. Edema pulmonar e sinais respiratórios (dispneia, ortopneia e tosse 
úmida, por vezes, com eliminação de secreção serossanguínea) 
b. Esse quadro é resultado do aumento da pressão venosa pulmonar e 
consequente elevação da pressão hidrostática dos capilares 
pulmonares, favorecendo a saída de líquido para o espaço 
extravascular (parênquima pulmonar). 
c. Sinais clínicos: 
i. Fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e sincope; 
ii. Oligúria e azotmeia pré-renal; 
iii. Arritmias; 
iv. Congestão venosa e edema pulmonar; 
v. Tosse crônica; 
vi. Dispneia variável; 
vii. Estertores pulmonares; 
viii. Cianose e hemoptiase. 
d. Diagnóstico 
i. Anamnese, exame clinico; 
ii. Exames complementares (diferenciar de afecções pulmonares): 
1. Achados radiográficos 
a. Aumento do coração, congestão venosa pulmonar, 
edema pulmonar, compressão do brônquio principal 
esquerdo; 
2. Achados do ECG: 
a. Aumento na altura e largura da onda P e QRS. 
3. Hematologia: 
a. Avaliar outros sistemas. 
b. Azotemia prá-renal, enzimas hepáticas, 
hipoproteinemia, hiponatremia e hipocalemia. 
 
2. ICCD – resulta em congestão da circulação sistêmica, causando: 
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a. Ascite, derrame pleural e edema de membros; 
b. Esses sinais surgem após elevada pressão venosa na circulação 
sistêmica, resultando de aumento da pressão hidrostática dos capilares 
sistêmicos e extravasamento de líquidos para o espaço extravascular. 
c. Em felinos a manifestação clínica de insuficiência cardíaca congestiva 
direita mais comum é o derrame pleural, enquanto ascite e edema de 
membros são bastante incomuns. Curiosamente, muitos felinos com 
falência da bomba cardíaca esquerda também desenvolvem efusão 
pleural. O mecanismo possível é a comunicação entre os capilares 
pleurais e a circulação de retorno pulmonar, ou provável influência da 
disfunção atrial, causando estase acentuada na circulação pulmonar e 
elevando a resistência ao esvaziamento ventricular direito, bem como 
aumento da pressão hidrostática dos capilares pleurais. 
d. Sinais clínicos: 
i. Fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e sincope; 
ii. Hipertensão venosa sistêmica; 
iii. Pulso jugular; 
iv. Congestão hepática, esplênica ou ambas; 
v. Efusão (pericárdica, pleural e ascite); 
vi. Dispneia, cianose; 
vii. Edema subcutâneo (pouco frequente). 
e. Diagnóstico 
i. Anamnese e Exame físico/clinico. 
 
3. ICCM – resulta em sinais clínicos de ambas as insuficiências 
a. Sinais clínicos conjuntos de ambas ICC. 
b. Fisiopatologia conjunta de ambas ICC. 
************************************************************************************************** 
 
FISIOPATOLOGIA – MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
Sistema nervoso autônomo (SNA) 
O comprometimento da bomba cardíaca, seja qual for a causa, resulta em 
redução do volume ejetado pelo ventrículo em cada batimento cardíaco. Dessa 
forma, a elevação da frequência cardíaca tem a finalidade de aumentar o debito 
cardíaco e a pressão arterial sistêmica. A ativação do componente simpático do 
SNA é fundamental para esse ajuste. Essa ativação é mediada pelo estimulo de 
barorreceptores localizados no endotélio dos grandes vasos, em resposta a 
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NOGUEIRA, D E S; Aluno do Curso de Medicina Veterinária, da Unidade Acadêmica de Mecina Veterinária/CSTR, UFCG, 
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diminuição do tônus de estiramento da parede arterial. O SNA responde com 
aumento do tônus simpático, que promove liberação de catecolaminas, causando: 
1. Contração arteriolar e aumento da resistência vascular periférica; 
2. Aumento da frequência cardíaca, aumentando o debito cardíaco e 
mantendo a pressão arterial sistêmica; 
3. Aumento da força de contração. 
Todavia, conforme a doença cardíaca evolui, o comprometimento do volume 
ejetado piora gradativamente. Assim, a ativação simpática é cada vez maior, 
tornando-se deletéria para o equilíbrio cardiovascular. 
 O excessivo aumento da frequência cardíaca resulta em menor tempo 
de enchimento diastólico, o que contribui para a redução do volume 
ejetado. 
 O aumento excessivo da resistência vascular periférica resultará em 
maior resistência ao esvaziamento ventricular (póscarga), diminuindo o 
volume ejetado. 
 O aumento de catecolaminas, resultante da estimulação simpática, 
contribui para o surgimento de arritmias e para o remodelamento 
miocárdico, piorando a insuficiência miocárdica. 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
 A redução do debito cardíaco resulta em diminuição da perfusão de órgãos 
vitais. Nos rins, essa redução desencadeia a ativação do SRAA, que, em primeiro 
momento, será responsáveis por uma adaptação do sistema circulatório à nova 
condição da bomba cardíaca, mas que posteriormente, em razão da ativação 
exacerbada desse mecanismo, acentuará o desequilíbrio da homeostase 
circulatória, contribuindo para a instalação da insuficiência cardíaca congestiva. 
Dentre as ações conhecidas desse sistema, destacam-se: 
1. Vasoconstricção periférica por ação da angiotensina II – causando 
aumento da resistência vascular periférica e consequentemente da 
pós-carga, dificultando a ejeção ventricular no coração insuficiente; 
2. Centro da sede – resultando no aumento da ingestão hídrica e 
volemia; 
3. Ação no SNA – Liberação de catecolaminas que intensifica a 
vasoconstrição; 
4. Vasopressina/antidiurético – induz reabsorção de água nos túbulos 
renais, provocando aumento da volemia, e, pela ação vasoconstritora, 
aumento da resistência vascular periférica e pós-carga; 
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5. Aldosterona - aumentando a reabsorção tubular renal de sódio; este 
incremento induz o aumento secundário da reabsorção hídrica, tanto 
por redução da osmolaridade do líquido tubular quanto por aumento da 
pressão osmótica do líquido extracelular, estimulando a liberação de 
hormônio antidiurético e consequentemente aumento da volemia. 
 
De acordo com a evolução da ICC e consequentemente do mecanismo 
compensatório irá ocorrer o remodelamento cardíaco através da hipertrofia, esta 
pode ser de dois tipos: 
1. Hipertrofia concêntrica: 
a. Sobrecarga de pressão; 
b. Diminuição da câmara e aumento da espessura ventricular e da 
massa muscular. 
2. Hipertrofia excêntrica – mais comum; 
a. Sobrecarga de volume; 
b. Dilatação da câmara e diminuição da espessura ventricular 
 
 
CAUSAS MAIS COMUNS DE ICC EM CÃES 
 
ENDOCARDIOSE DE MITRAL (Insuficiência valvular de mitral) 
A endocardiose da valva mitral é a cardiopatia mais comum no cão, sendo 
baixa a incidência nos felinos. Considerada uma enfermidade adquirida, 
degenerativa da valva mitral, que leva a insuficiência cardíaca, caracterizada por 
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um espessamento das extremidades da valva, sem apresentar uma degeneração 
inflamatória e infeciosa. 
Pode acometer cães de qualquer raça, porém os de pequeno porte são mais 
acometidos, sendo os de meia idade a idosos os mais susceptíveis. Sendo uma 
enfermidade de etiologia desconhecida. 
As raças como: Poodle toy, Shinauzer miniatura, Chihuahua, Pincher, Fox 
terrier, Boston terrier, Cocker Spaniel Inglês e Americano, Whippet e Cavalier King 
Charles Spaniel, são os mais predispostos. 
FISIOPATOLOGIA 
A valva mitral normal assegura que todo o volume de sangue que chega ao 
ventrículo esquerdo seja expelido para a artéria aorta. Quando ocorre insuficiência 
da valva mitral, parte desse sangue reflui para o átrio esquerdo através do orifício 
átrioventricular esquerdo. O grau da regurgitação é determinada pelo(a): 
 Diâmetro do orifício; 
 Pressões atrial e ventricular esquerda; 
 Resistência do orifício regurgitante; 
 Ejeção ventricular pela aorta. 
Inicialmente ocorre o espessamento da válvula mitral que provoca o 
dilatamento das cordas tendíneas e o relaxamento do tecido valvular, ocasionando 
um prolapso mitral sem regurgitação. Com o agravamento do quadro, ocorre falha 
na coaptação da válvula, seguida de regurgitação. 
Os mecanismos compensatórios (SRAA) e fator natriurético atrial, entram em 
ação para aumentar o volume sanguíneo, de modo que as necessidades 
circulatórias do corpo sejam mantidas. A regurgitação valvular acaba por dilatar o 
ventrículo e o átrio acometido dilata-se para adaptar-se ao fluxo regurgitante e ao 
volume sistólico. 
À medida que a câmara se dilata, suas paredes sofrem hipertrofia excêntrica, 
e ocorre o mecanismo compensatório para normalizar o estresse imposto a elas. 
Esses mecanismos, que inicialmente são compensados, terminam por agravar o 
quadro e desencadeiam a insuficiência cardíaca congestiva. 
A cronicidade do retorno sanguíneo, provoca um processo de fibrose no teto 
do átrio, podendo levar a sua ruptura e quadros de hemopericardio. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 Doença de curso crônico e progressivo; 
 Auscultação – sopro de mitral com irradiação; 
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 Quando descompensado leva uma ICCE; 
 Congestão pulmonar, sincope e tosse. 
 RADIOLÓGICO 
o Projeção LL – aumento do átrio esquerdo, com compressão 
bronquiolar; 
o Projeção DV – átrio deslocado para região media da borda cardíaca; 
ventrículo esquerdo arredondado e próximo da parede. 
o Edema pulmonar – infiltrado. 
 
 TRATAMENTO – TRATAR A ICC 
 
o IC – MODERADA (tosse, dispneia moderada, fraqueza, apatia, efusão 
pleural e ascite). 
 FUROSEMIDA – DIURÉTICO 
 1mg/kg/VO; SID 
 Caso o animal não melhore, aumentar o dose e a 
frequência para no máximo TID. 
 Em casos de edema pulmonar grave 
o 6 – 8 mg/kg/IV a cada 1 ou 2h. 
 ENALAPRIL – INIBIDOR DO ECA 
 0,5mg/kg/VO; BID 
 DIETA COM RESTRIÇÃO DE SAL 
 DIMINUI A QUANTIDADE DE DIURÉTICOS 
 EXERCÍCIOS FÍSICOS 
 NÃO FORÇAR O ANIMAL. 
 
o IC – SEVERA – CLASSE III-A (tosse, dispneia intensa, taquipneia, 
ortopnéia, efusão pleural,ascite, intolerância ao exercício, apatia, 
fraqueza, caquexia, hipoperfusão em repouso). 
 Estabilizar o paciente: 
 OXIGENIOTERAPIA 
 FUROSEMIDA 
o 1mg/kg/VO; 
o Caso o animal não melhore, aumentar o dose e a 
frequência para no máximo TID. 
o Em casos de edema pulmonar grave 
 6 – 8 mg/kg/IV a cada 1 ou 2h. 
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 NITROGLICERINA – venodilatador emergencial para 
edema pulmonar; 
 Xmg/animal/tópico na orelha 
 Terapia dos 4D’s 
 Digitálicos; 
o PIMOBENDAN 
 0,1 – 0,3 mg/kg/VO; BID – uma hora antes das 
refeições. 
 Dilatadores; 
o ENALAPRIL 
 0,5mg/kg/VO; BID 
 Diuréticos; 
o FUROSEMIDA 
 1mg/kg/VO; SID 
 Caso o animal não melhore, aumentar o dose e 
a frequência para no máximo TID. 
 Em casos de edema pulmonar grave 
 6 – 8 mg/kg/IV a cada 1 ou 2h. 
 Dieta. 
 RESTRIÇÃO DE EXERCÍCIOS ATÉ A MELHORA 
 
o IC – SEVERA – CLASSE III-B (agonizantes, choque cardiogênico, 
edema pulmonar, efusão pleural e ascite refratária). 
 OXIGÊNIOTERAPIA 
 FUROSEMIDA + ESPIRONOLACTONA 
 Xmg/kg/BID 
 ENALAPRIL + HIDRALAZINA 
 Xmg/kg/BID 
 REPOUSO ABSOLUTO 
 DIETA HIPERCALÓRICA 
 MONITORAMENTO CONSTANTE 
################################################################# 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA 
 É caracterizada pela contratilidade reduzida e dilatação ventricular, 
envolvendo o ventrículo esquerdo ou ambos os ventrículos, que resulta em 
diminuição sistólica e ICC. É uma doença idiopática, porém algumas raças de 
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grande porte são predispostas como doberman, pastor alemão e boxer, porém o 
Cocker spaniel tem suscetibilidade. 
 Além da causa idiopática, especula-se que existe predisposição familiar e 
fatores como nutricionais (deficiência de carnitina) e virais (parvovírus canino) ou 
hipotireoidismo podem estar relacionados ao desenvolvimento da síndrome. 
FISIOPATOLOGIA 
 A fisiopatologia baseia-se na diminuição progressiva da contratilidade, 
consequentemente, a redução do debito cardíaco. Com a queda da PA ocorre uma 
resposta neuro-hormonal que corresponde a um aumento do tônus simpático que 
provoca aumento da contratilidade, frequência cardíaca e vasoconstricção, e 
disparo do SRAA que por meio da angiotensia II e aldosterona irá aumentar o 
volume sistêmico circulante, vasoconstricção arteriolar (aumento da resistência 
vascular periférica). 
 Com a cronicidade dos fatos, a redução do débito leva ao aumento do volume 
e do diâmetro sistólico final, resultando em menor volume ejetado a cada ciclo 
cardíaco. Para compensar esta diminuição da função, ocorre o remodelamento 
ventricular, caracterizado por hipertrofia excêntrica, que representa uma resposta 
à sobrecarga de volume provocada pela retenção de sódio e água. Essa 
sobrecarga determina o estiramento dos miócitos, resultando na dilatação das 
cavidades cardíacas, cujo o diâmetro e o volume diastólico final ficam aumentados. 
A alteração da geometria ventricular promove a dilatação do anel mitral e/ou 
tricúspide, com consequente afastamento dos folhetos e regurgitação valvar. 
Arritmias podem se fazer presentes e podem contribuir para o desenvolvimento da 
ICC. 
A consequência final é uma redução da PA e do DC, levando ao quadro de 
ICC. 
Diagnóstico 
 Anamnese + histórico clinico + predisposição racial; 
 Edema pulmonar, ascite, fraqueza, letargia, sonolência, caquexia; 
 Sinais de ICC 
 Mucosas pálidas, TPC alterado, dispneia, acumulo de líquidos; 
 Radiografia 
o Aumento do tamanho das câmaras; 
 ECOCARGIOGRAMA 
o Dilatação da cavidade esquerda; 
o Redução da contratilidade. 
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 ELETROCARDIOGRAMA 
o Complexo QRS largos ou altos – indicativo de sobrecarga 
ventricular esquerda; 
o Onda P com duração aumentada – representando dilatação do 
átrio esquerdo. 
 MARCADORES BIOQUÍMICOS 
o ANP e BNP aumentados – acontece quando os átrios sofrem 
algum processo de estiramento. 
 Diagnostico diferencial: 
o Regurgitação valvar mitral e miocardites. 
 
TRATAMENTO 
 Depende do tipo de ICC 
 Terapia dos 4D’s 
o Digitálicos; 
 PIMOBENDAN 
 0,1 – 0,3 mg/kg/VO; BID – uma hora antes das 
refeições. 
o Dilatadores; 
 ENALAPRIL 
 0,5mg/kg/VO; BID 
o Diuréticos; 
 FUROSEMIDA 
 1mg/kg/VO; SID 
 Caso o animal não melhore, aumentar o dose e a 
frequência para no máximo TID. 
 Em casos de edema pulmonar grave 
o 6 – 8 mg/kg/IV a cada 1 ou 2h. 
o Dieta. 
################################################################# 
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA EM FELINOS 
 É uma doença comum em gatos, que provoca alteração no miocárdio 
produzindo uma hipertrofia concêntrica, não sendo secundaria a outras doenças 
cardíacas ou metabólicas. 
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 Sendo uma doença miocárdica genética de origem desconhecida, é causada 
por um defeito sarcométrico dentro dos cardiomiócitos. Apresenta alta mortalidade, 
com desenvolvimento de ICC, tromboembolismo e morte súbita. 
 Os diagnósticos diferenciais para CMH são: hipertensão arterial sistêmica, 
hipertireoidismo, estenose aórtica e doenças miocárdicas infiltrativas. 
FISIOPATOLOGIA 
 Basicamente ocorre o espessamento do miocárdio, resultando em aumento 
da rigidez ventricular e diminuição do relaxamento. 
 O espessamento ventricular esquerdo provoca uma diminuição da sua 
câmara, diminuindo seu volume de enchimento ou não, e resultante aumento da 
pressão diastólica. Ocorre aumento do átrio esquerdo e uma hipertrofia do septo 
interventricular e da parede livre do VE. 
 Com a dilatação da parede ventricular, a circulação coronária fica 
comprometida devido ao fato desta ser comprimida pela constante tensão 
ventricular. Com isso, ocorre isquemia miocárdica e o surgimento de arritmias 
decorrentes. 
 Com a cronicidade da doença o átrio esquerdo aumenta de tamanho e com 
o volume de sangue que adentra em sua câmara dilatada, ocorre o turbilhonamento 
sanguíneo que gera a formação de trombos, causando quadros de 
tromboembolismo. 
DIAGNÓSTICO DE CMH 
 Sinais clínicos 
o Podem ser de assintomáticos, discretos a graves de IC. 
o Dispneia, estertores pulmonares intensos, ortopneia, anorexia, 
vomito e raramente tosse. 
o Taquicardia agrava a isquemia miocárdica. 
 Exames complementares 
o Radiográficos 
 Cardiomegalia com aumento da átrio esquerdo; 
 Edema pulmonar e mais raramente derrame pleural. 
o Analises laboratoriais 
 Marcadores cardíacos 
 ANP e BNP 
 Troponina cardíaca 1 
TRATAMENTO 
 ATENOLOL 
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o 6,25 – 12,5 mg/gato/VO; BID 
o Melhorar o preenchimento ventricular esquerdo 
 FUROSEMIDA 
o 1mg/kg/VO; SID 
o Caso o animal não melhore, aumentar o dose e a frequência para 
no máximo TID. 
o Em casos de edema pulmonar grave 
 6 – 8 mg/kg/IV a cada 1 ou 2h. 
oAlivio da congestão e controlar arritmias: 
 TORACOCENTESE 
o Caso haja derrame pleural 
 AAS (ÁCIDO ACETILSALICÍLICO) 
o 3 – 8 mg/kg/VO a cada 72h 
o Tromboembolismo – Confirmado por meio de ecocardiograma a 
existência de trombos intracardiacos e ou quadros de 
tromboembolismo. 
 MINIMIZAR ISQUEMIA 
o Repouso e o mínimo de estresse. 
################################################################# 
 
DIROFILARIOSE – HIPERTENSAO PULMONAR 
 A transmissão da Dirofilaria immitis acontece quando o mosquito (aedes ou 
culex) infectado pica o cão, transmitindo a forma infectante ao mesmo, a qual irá 
se desenvolver no sistema vascular, tendo predileção, quando na forma adulta, 
pelas artérias pulmonares. Todo esse processo pode durar de 5 a 6 meses pós-
infestação. 
 Epidemiologicamente a dirofilariose acomete cães, gatos, mamíferos 
selvagens e o homem, sendo assim uma zoonose. Raças de porte médio a grande 
apresentam maior predisposição, sendo os gatos mais resistentes a essa 
enfermidade. O tempo vida do parasita no hospedeiro dura em torno de 5 anos nos 
cães e 2 nos gatos. 
SINAIS CLINICOS 
 Depende da magnitude, extensão e cronicidade da infecção; infestações 
altas podem levar a invasão da veia cava caudal (síndrome da veia cava caudal). 
 Nematoides adultos provocam lesões endoteliais que pode acarretar em 
tromboembolismo, hipertensão pulmonar, pneumonia, congestão hepática, ascite 
e glomerulonefrite. 
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 A hipertensão pulmonar pode ser causada pelo aumento da permeabilidade 
vascular as proteínas séricas e água, devido as lesões endoteliais, causando 
inflamação e fibrose vascular. 
 
 O tromboembolismo pulmonar está relacionado a grandes infestações na 
artéria pulmonar, que pode levar quadros de embolismo pulmonar agudo e morte. 
Além disso, o deslocamento de parasitos mortos, pode levar a trombose, lesão 
tecidual, inflamação pulmonar e alveolar, edema, hipertensão pulmonar, que 
aumenta a pressão de pós-carga ventricular direita. 
 Os sinais clínicos verificados em tromboembolismo pulmonar são: tosse, 
taquicardia, dispneia, sons respiratórios anormais, letargia, depressão, anorexia, 
hemoptose, mucosas pálidas e hipertermia. 
 Na radiografia ocorre o aumento da densidade dos lobos pulmonares, com 
aumento das artérias pulmonares lobares e ventrículo direito, hipertensão 
pulmonar. 
 No ecocardiograma ocorre dilatação das câmaras cardíacas direita (átrio e 
ventrículo) e da artéria pulmonar principal. 
 Na patologia clínica – trombocitopenia, leucocitose por neutrofilia e anemia. 
 
 Síndrome da veia cava caudal – é confirmada por meio de ecocardiograma 
que mostra parasitos no VD durante a sístole. O tratamento é cirúrgico por meio da 
remoção dos parasitas. 
 ICCD – resultado do aumento da pós-carga no VD. Apresentação de sinais 
clínicos de ICCD. 
 Pode se dar na forma crônica ou aguda, sendo em ambas muitas vezes 
mortal, devido a grande carga parasitaria na veia cava e átrio direito. Ocorre em 
media entre 5 a 17 semanas pós-infecção. 
 Os sinais clínicos são semelhantes a de tromboembolismo pulmonar (tosse, 
taquicardia, dispneia, sons respiratórios anormais, letargia, depressão, anorexia, 
hemoptose, mucosas pálidas e hipertermia), além de apresentar distensão jugular 
e pulso jugular positivo, hepatoesplenomegalia e sopro diastólico em tricúspide. 
 Nos exames laboratoriais encontramos: microfilarinemia, hemoglobinemia, 
hemoglobinúria, anemia regenerativa, aumento de enzimas hepáticas e renais, 
leucocitose por neutrofilia. 
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DIAGNÓSTICO DE DIROFILARIOSE 
 HEMOGRAMA E PESQUISA DE MICROFILÁRIAS – prova de Knott 
 Testes de ELISA, por meio da sorologia. 
 
TRATAMENTO – DIVIDIDO EM TRÊS ETAPAS 
TRATAMENTO ADULTICIDA 
 MELASORMINA 
o 2,5 mg/kg/IM-profundo; SID, por dois dias 
o Efeito contra formas imaturas e fêmeas, menor frequência de 
embolismo e não hepatotóxico. 
 PIMOBENDAN 
o 0,1 – 0,3 mg/kg/VO; BID – uma hora antes das refeições. 
TRATAMENTO COMPLEMENTAR 
 ÁCIDO ACETILSALICÍTICO 
o 5mg/kg/VO; SID – 7 a 14 dias antes e 30 dias depois do 
tratamento adulticina 
 CORTICOSTEROIDES 
o 1 – 2 mg/kg IV, para complicações posteriores ao tratamento 
adulticina; 
o PREDNISONA 
 2 – 4 mg/kg/VO a cada 48h 
 FUROSEMIDA 
o 2 – 4 mg/kg 
 OXIGENIOTERAPIA 
o Em casos de tromboembolismo e problemas respiratórios sérios. 
o Restrição a exercícios. 
TRATAMENTO MICROFILARICIDA E PROFILÁTICO 
 Inicia-se após 3 a 4 semanas do tratamento adulticida 
 IVERMECTINA + DOXICICLINA 
o Ivermectina – 0,05 mg/kg/VO; SID, durante 3 meses, em seguida 
o Doxiciclina – Xmg/kg/VO, SID, durante mais 3 meses. Em 
seguida reinicia o ciclo de ivermectina e doxiciclina. 
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CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS 
SISTEMA RENAL 
 
Os rins são os órgãos responsáveis pela homeostasia do organismo. Dentre 
as funções principais desempenhadas pelo rins, destacam-se: 
 Eliminação dos resíduos metabólicos – por meio da urina; 
 Regulação acidobásica – predominantemente por meio da reabsorção 
de bicarbonato do filtrado glomerular; 
 Conservação de água – através da reabsorção pelos túbulos 
contorcidos proximais, mecanismo de contracorrente da alça de Henle, 
atividade de hormônios ADH nos túbulos distais e do gradiente de ureia 
na medula; 
 Manutenção da concentração extracelular normal do íon potássio – 
através da reabsorção passiva nos túbulos proximais e secreção 
tubular nos túbulos distais por ação do ADH; 
 Controle da função endócrina por meio de três eixos: 
o SRAA – produção de renina que irá resultar na formação de 
angiotensina-II e posteriormente em aldosterona. 
o Eritropoietina – liberada em resposta a hipóxia e atua na medula 
promovendo a produção eritrocitária; 
o Vitamina D – convertida nos rins na forma mais ativa (calcitriol) 
que facilita a absorção de cálcio pelo intestino. 
 Controle da pressão arterial – SRAA; 
 Balanço de cálcio e fosforo. 
A unidade funcional dos rins são os néfrons, estes são constituídos de 
glomérulo, TCP, alça de Henle, TCD e tubo coletor. Qualquer condição que 
determine redução da filtração glomerular a ponto de comprometer o trabalho dos 
néfrons, acarreta incapacidade funcional. A partir do momento em que o déficit 
funcional renal resulta em quebra da homeostase e perda de qualquer das funções 
listadas anteriormente, fica caracterizada a condição denominada insuficiência 
renal. 
Independentemente do tipo de doença renal que tenha causado as lesões e 
do grau de comprometimento glomerular, tubular ou intersticial, a insuficiência renal 
é marcada por diminuição da TFG. O impacto imediato do déficit funcional, que 
caracteriza a insuficiência renal, se faz notar sobre a capacidade de manter o 
equilíbrio hidreletrolítico e de excretar os resíduos do metabolismo. 
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Uma insuficiência renal somente ocorre quando há o comprometimento de 
75% oumais dos néfrons de ambos os rins. Nesse momento há um déficit 
funcional, uma quebra da homeostasia e a instalação de uma insuficiência renal 
aguda (IRA) ou uma doença renal crônica (DRC), que pode levar posteriormente a 
uma falência renal (termo empregado para pacientes que só poderão permanecer 
vivos se houver terapia de substituição ou transplante renal, sendo, então, 
equivalente a doença renal terminal). 
 
A susceptibilidade renal a desenvolver quadro de insuficiência renal está 
diretamente relacionada a: 
1. Efeitos de agentes tóxicos – devido ao grande fluxo sanguíneo renal, 
consequentemente está exposto a uma grande quantidade de agentes 
tóxicos que causam danos ao parênquima renal; 
2. Efeitos isquêmicos – devido os rins possuírem uma única distribuição 
vascular – sendo uma circulação arboriforme, facilitando processos 
isquêmicos. 
################################################################# 
 
AZOTEMIA – UREMIA – SINDROME URÊMICA 
Azotemia se refere ao aumento nas concentrações séricas de compostos 
nitrogenados não proteicas, em especial creatinina e ureia. 
A azotemia pode ser classificada em: 
 Pré-renal: 
o Decorrente da diminuição da TFG por déficits hemodinâmicos; 
o Os rins estarão normais morfológico e funcionalmente; 
o Causas mais comuns: 
 Desidratação, ICC, choque hipovolêmico ou séptico, 
redução da pressão coloidosmótica. 
 Renal intrínseca: 
o Ocorre devido a alterações morfológicas e funcionais de ambos 
os rins; 
o Causado por qualquer patologia que provoque lesão renal que 
resulte em diminuição da TFG (insuficiência renal aguda ou 
crônica); 
 Pós-renal: 
o Ocorre devido retenção urinária de qualquer natureza; 
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o Os rins se apresentam morfológico e funcionalmente normais; 
o As causas mais comuns são: 
 Obstrução/ruptura de ureteres ou bexiga, obstrução uretral. 
 
A uremia pode ser definida como a presença de todos os constituintes da 
urina no sangue. 
Síndrome urêmica, por sua vez, é quando o paciente apresenta sinais 
clínicos, ou seja, o conjunto de sintomas secundários à uremia. Ela é caracterizada 
por ser uma síndrome tóxica e polissistêmica. Dentre os principais sistemas 
acometidos pela urêmia estão: 
 Consequências gastrointestinais: 
o Gastropatia urêmica – decorrente da diminuição da excreção de 
gastrina pelos rins. A elevação de gastrina eleva a excreção 
gástrica de ácido clorídrico e histamina, causando ulcerações 
gástricas; 
o Diarreia que pode ser hemorrágica ou não; 
o Estomatite uremica; 
o Necrose das bordas da língua; 
o Comprometimento nutricional. 
 Consequências hematológicas: 
o Alterações plaquetárias – decorrente de agregação e adesão ao 
endotélio vascular comprometido; 
o Anemia normocítica normocrômica não-regenerativa – 
decorrente da diminuição na síntese de eritropoietina, perda de 
sangue no TGI, deficiência nutricional e de ferro. 
 Outras consequências: 
o Hiperparatireoidismo secundário renal, decorrente da retenção de 
fósforo, que provoca aumento na síntese de PTH e diminuição do 
calcitriol. Podendo levar a quadros de osteodistrofia secundária. 
o Hipertensão arterial sistêmica – provocado pelo aumento na 
excreção de sódio e consequente ativação do SRAA. 
o Acidose metabólica – causado pela diminuição da excreção de 
íons H+ e/ou déficit na reabsorção de bicarbonato. 
o Proteinúria – incapacidade de retenção de proteínas pela barreira 
glomerular. 
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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA – IRA 
Insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome resultante da diminuição 
abrupta e persistente da TFG, cuja as manifestações incluem aumento progressivo 
nos níveis de creatinina e ureia. 
A IRA pode ser classificada em: 
1. Pré-renal – quando os rins estão funcional e estruturalmente normais. 
a. Comum nos casos de hipoperfusão. 
2. Renal intrínseca – decorre de lesão do parênquima renal. 
3. Pós-renal – diminuição da TFG em consequência a obstruções do trato 
urinário inferior. 
A insuficiência renal aguda tem como causa mais frequente a lesão tubular 
aguda resultante de agressão isquêmica ou toxica. Apresentado altas taxas de 
morbidade e mortalidade, afeta principalmente pacientes com idade avançada ou 
com algumas condições clinicas preexistentes, como: desidratação, uso de 
fármacos nefrotóxicos, doenças sistêmicas (Piometra, Erliquiose, Leptospirose) 
doença renal preexistente, hipotensão, hipovolemia, paciente cirúrgico. 
As principais etiologias causadoras da IRA são: 
 Lesão renal aguda isquêmica ou tóxica; 
 Nefrite intersticial aguda; 
 Pielonefrite aguda; 
 Glomerulonefrite aguda; 
 Doenças oclusivas dos vasos renais; 
 
LESÃO RENAL AGUDA ISQUÊMICA OU TÓXICA 
 A LRA, determinada por fatores isquêmicos, fatores químicos ou por ambos, 
caracteriza-se pela associação de lesão tubular e distúrbio hemodinâmico 
intrarrenal, que culmina em diminuição da TFG suficientemente intensa para 
causar IRA. 
 A LRA isquêmica decorre da redução da perfusão sanguínea renal 
determinada por fator hemodinâmico pré-renal ou intrarrenal. 
 A LRA tóxica resulta de distúrbio do metabolismo celular determinado por 
fator químico exógeno ou endógeno. 
A isquemia renal é uma causa muito comum de LRA. Esta pode surgir 
quando houver diminuição persistente da perfusão sanguínea renal em 
consequência de distúrbios circulatórios sistêmicos desencadeados por redução 
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do volume sanguíneo, diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial sistêmica, 
hiperviscosidade sanguínea, lesões da vasculatura renal ou alteração da 
hemodinâmica renal induzida por medicação. 
 
LESÃO RENAL AGUDA ISQUÊMICA INDUZIDA POR MEDICAMENTOS 
ANTI-INFLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDE – AINEs 
 As lesões renais induzidas pelos AINEs tem mecanismo primário 
inteiramente hemodinâmico. Ou seja, existe inicialmente uma alteração funcional 
cujos efeitos que mais se destacam são as reduções das TFG e do fluxo sanguíneo 
renal; as lesões sobrevêm em decorrência da isquemia. 
 A ação farmacológica dos AINEs é exercida por meio da inibição da COX, 
enzima envolvida na produção de prostaglandinas e outros mediadores 
inflamatórios e sinalizadores de dor. 
Nos rins de mamíferos as prostaglandinas são moduladores fisiológicos do 
tônus vascular e dos processos de reabsorção de água e sódio. Tais ações são 
garantidas pelas COX-1 e COX-2. A COX-1 é responsável pela produção de 
prostaglandinas para regulação do fluxo sanguíneo, enquanto a COX-2 é envolvida 
com a produção de mediadores inflamatórios. 
Nas situações em que existe ativação do SRAA nos rins, com vistas à 
adequação de volume, há aumento da síntese local de prostaglandinas, de modo 
a garantir a manutenção do fluxo sanguíneo renal e da TFG. Este mecanismo é 
particularmente importante nas situações em que a função renal depende da 
regulação hemodinâmica glomerular feita pela prostaglandina (desidratação, 
hipovolemia, insuficiência cardíaca congestiva, restrição de sal na dieta, uso de 
diurético, cirrose hepática, hipertensão, anestesia em paciente com redução do 
volume sanguíneo, síndrome nefrótica, DRC, e a própria IRA já instalada). Nestes