Parasitismo Interno em Bovinos

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Introdução
Os principais parasitos internos nos bovinos são:
Vermes redondos ou nematóides gastrintestinais e pulmonares, encontrados no abomaso, no intestino delgado, no intestino grosso e no trato respiratório
Vermes chatos (cestóides), encontrados no intestino delgado
Vermes foliares (trematódeos), encontrados no fígado (dutos biliares) 
 
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Etiologia
Os agentes etiológicos causadores do parasitismo interno dos bovinos estão localizados nos seguintes órgãos:
Estômago (Abomaso): 
Haemonchus contortus
Haemonchus placei (77% presentes na região Centro-Oeste)
Haemonchus similis (80% presentes na região Norte)
Ostertagia ostertagi (inclusive larvas hipobióticas - inibidas)
Ostertagia lyrata
Trichostrongylus axei
Intestino Delgado:
Trichostrongylus colubriformis
Cooperia oncophora
Cooperia punctata
Cooperia pectinata
Bunostomum phlebotomum
Nematodirus filicollis
Strongyloides papillosus
Neoascaris vitulorum
Moniezia benedeni
Intestino Grosso:
Oesophagostomum radiatum
Trichuris spp
Pulmões:
Dictyocaulus viviparus
Fígado:
Fasciola hepatica
Nematóides redondos gastrintestinais e pulmonares  
Os nematóides redondos gastrintestinais e pulmonares são parasitos que se alimentam de sangue (hematófagos), fluidos tissulares (restos de tecidos) e de nutrientes fornecidos através dos alimentos.
As lesões causadas pelo parasitismo dos vermes gastrintestinais adultos podem evoluir para um processo inflamatório agudo/crônico, acompanhado de uma eosinofilia, formação de úlceras e nódulos, podendo interferir na absorção de alimentos, pela destruição que exercem das células produtoras de suco gástrico e outras células no aparelho gastrintestinal dos bovinos.
Uma das mais importantes parasitoses por vermes redondos gastrintestinais é a hemoncose, causada pelo Haemonchus spp.
Por serem hematófagos, são parasitos de grande patogenicidade, podendo levar o animal à morte por anemia.
O Trichostrongylus axei é um parasito pequeno, porém em infestações maciças pode causar muitos danos no abomaso, onde são encontrados em úlceras na mucosa. No Brasil vários casos de diarréias causadas por infecções maciças de Trichostrongylus axei já foram relatados em vacas de corte.
Parasitos do gênero Cooperia spp são muito comuns, porém somente infecções maciças levam à alterações graves, como alteração do quadro hematológico, em que dependendo do nível de infestação levam à perda de 25 a 30% do volume total dos eritrócitos circulantes, principalmente nos animais jovens.
Os animais adultos, por terem uma maior atividade do sistema hematopoiético, podem compensar a perda de sangue causada pelo parasitismo.
Presentes no duodeno, produzem um processo inflamatório catarral com exsudato fibro-necrótico, com espessamento da mucosa do intestino.
O gênero Bunostomum tem uma patogenia semelhante à causada pelo Haemonchus spp, causando hemorragias e anemias se presentes em altas infecções. Acredita-se que este gênero comum em regiões quentes, faça a hipobiose.
O Oesophagostomum spp também é um parasito de grande incidência, sendo encontrado em todas as regiões do Brasil.
A sua principal patogenia é causada pela presença de suas larvas na mucosa intestinal, formando grande quantidade de nódulos.
A formação de nódulos na serosa do intestino grosso interferem na absorção de nutrientes, proporcionando uma reação inflamatória contendo pequenos grânulos parasitários, que se transformam em nódulos encapsulados, formados por fibroblastos, contendo no seu interior as larvas do Oesophagostomum spp.
Nas infestações por Strongyloides papillosus, a doença em adultos pode ser assintomática, porém quando acomete bezerros a partir dos 15 dias de idade causa uma enterite de grande gravidade, que se não for tratada nas primeiras semanas, predispõe os animais à infecções secundárias que podem levá-los à morte.
As infestações vão diminuindo à medida que os animais vão se desenvolvendo, desaparecendo quando se aproximam dos 120 dias e nos locais onde ocorrem as invasões das larvas, pode ocorrer uma dermatite transitória com eritema e um prurido intenso.
Nos pulmões, as larvas migratórias do Strongyloides papillosus, causam uma inflamação leve que pode evoluir para grave, destróem os capilares pulmonares e penetram nos alvéolos, provocando uma broncopneumonia, pela invasão de microorganismos Gram + e Gram -, aparecendo ainda edema, irritação e inflamação, formação de exsudato, enfisema pulmonar e obstrução de vasos sanguíneos.
Na infecção causada por Ostertagia spp, os efeitos patogênicos causados pela presença das larvas inibidas do parasito é de grande importância, pois ao ocuparem uma glândula abomasal, causam uma redução funcional desta glândula.
O fenômeno da hipobiose e a patogenia estão relacionados com o fato da retomada do desenvolvimento de milhares de larvas de 3º estágio de Ostertagia spp, que se encontram inibidas na mucosa do abomaso por vários meses, sendo muito comum nas regiões do Sul do Brasil.
A formação de nódulos pela presença da Ostertagia spp e o crescimento das larvas inibidas levam à compressão das glândulas, determinando uma diminuição da produção de ácido clorídrico, pela substituição de células não produtoras de ácido, destruindo as estruturas celulares das glândulas secretoras de pepsinogênio e ácido clorídrico.
Ao abandonarem os nódulos para voltarem à luz intestinal, ocorre uma grande destruição de células gástricas acentuando a deficiência de ácido clorídrico com elevação do pH do abomaso que se situa entre 2 e 3 para 7, interferindo assim diretamente na digestão péptica, em virtude da diminuição da atividade de pepsina, que é inibida em ambiente de pH acima de 4,5.
Com a elevação do pH acima de 7, o meio alcalino predispõe ao desenvolvimento de bactérias anaeróbias que se exarcebam e desencadeam o processo diarréico.
A redução na acidez do fluido do estômago (Abomaso) e a elevação do pH, incapacitam-no de ativar pepsinogênio em pepsina e, portanto, desnaturar as proteínas. Pode ocorrer também a queda do efeito bacteriostático exercido pelo pH ácido nesse órgão.
Quando as larvas inibidas de Ostertagia spp que estavam em hipobiose reiniciam o seu desenvolvimento, voltando à luz intestinal, aparece um quadro de diarréia característico.
A presença do Dictyocaulus viviparus nos pulmões determina uma irritação do epitélio das vias aéreas superiores, estimulando a produção de exsudato rico em eosinófilos, que levam ao bloqueio dos pequenos brônquios e bronquíolos, resultando em um processo de atelectasia dos alvéolos, principalmente na extremidade deste órgão.
A Dictiocaulose pode levar a sérias complicações pulmonares, como edema pulmonar, enfisema compensatório e bronquiectasia. Invasões bacterianas secundárias podem acontecer levando a uma broncopneumonia verminótica, de caráter agudo, que pode levar o animal à morte.
Ovos de Dictyocaulus viviparus podem ser aspirados para o parênquima pulmonar, provocando o aparecimento de células de defesa, desencadeada pela presença de um processo inflamatório, produzindo uma acentuada consolidação dos lóbulos pulmonares.
Macroscopicamente, os principais efeitos patogênicos causados pelas formas adultas e jovens dos nematóides gastrintestinais e pulmonares, são os seguintes:
Irritação da mucosa intestinal causando espessamento
Formação de nódulos, pelas larvas hipobióticas
Competicão nutricional, exercida pelos parasitos adultos, que se alimentam dos conteúdos intestinais
Competição nutricional, exercida pelas larvas imaturas, que se alimentam na mucosa gastrintestinal
Formação de úlceras e tumores na parede do estômago e intestinos
Abertura para invasões bacterianas secundárias
Tênias
A tênia mais comum dos bovinos é a Moniezia benedeni.
São parasitos comensais, que se alimentam de fluidos intestinais, não causando grandes prejuízos, a não ser, quando se tem uma infestação muito alta, podendo haver uma obstrução intestinal, dando como consequência cólicas e até a morte de animais jovens.
Existem relatos de distúrbiosmetabólicos ligados às vitaminas do complexo B.
A patogenia causada pelos vermes chatos é um dos temas mais discutidos entre os especialistas que trabalham com endoparasitoses.
A maioria dos estudos efetuados demonstraram que as tênias (M. benedeni) não são patogênicas, em que os animais infectados na maioria das vezes apresentam um aumento do apetite, o que pode ser atribuído pela competição nutricional que ocorre entre o parasito e o hospedeiro.
Muitas das vezes em infecções mistas quando na realização de um diagnóstico, a patogenia encontrada pode ser atribuída às tênias por serem maior e de fácil visualização.
Animais jovens com infestações maciças de M. benedeni podem apresentar quadros de enterotoxemias.
Estudos e achados post-mortem nos abates ocorridos sob inspeção federal do Ministério da Agricultura, têm encontrado um índice significativo de cisticercose bovina, forma larval da Taenia saginata, conhecida no homem como "solitária", pois se encontra, na maioria das vezes, apenas um exemplar adulto parasitando à luz intestinal do homem.
Esta tênia tem dois hospedeiros diferentes, sendo o homem o seu hospedeiro definitivo e o bovino o seu hospedeiro intermediário.
Vermes Foliares   
A Fasciola hepatica, cuja doença é denominada de fasciolose, também conhecida por baratinha do fígado ou saguaipé, é uma das grandes responsáveis pela condenação de fígados nos abatedouros.
A patogenia da fasciolose está íntimamente ligada com a presença do trematódeo no fígado, com as formas jovens, com idade de 1 a 4 semanas, produzindo fasciolose aguda, as formas jovens com idade de 4-8 semanas produzindo a fasciolose subaguda e a forma adulta, com idade superior a 8 semanas, produzindo fasciolose crônica.
Na forma aguda ocorre a invasão do fígado por grandes quantidades de formas jovens do parasito, onde ocasionam destruição do parênquima hepático, lnsuficiência hepática e hemorragias na cavidade peritonial.
Na forma crônica, a doença se desenvolve mais lentamente, com a presença dos parasitos adultos nos dutos biliares. Ocorre uma combinação de colangite, obstrução dos dutos biliares com fibrose hepática, pela destruição do tecido hepático e posterior liberação de uma toxina hemolítica produzida pelo trematódeo.
Em 0ut/1993, Alfeu Antonio Beck, publicou na Revista A Hora Veterinária, uma revisão bibliográfica sobre a Fasciolose, onde encontram-se dados interessantes sobre esta parasitose.
É uma doença originária da Europa e sua distribuição por um País tropical como o Brasil foi facilitada pelas condições climáticas aqui encontradas, como áreas alagadiças e pantanosas, propriedades com numerosos córregos e áreas imensas inundadas por cheias de rios ou riachos, portanto é uma doença cujo desenvolvimento e aparecimento de surtos está diretamente correlacionado com fatores climáticos, como temperatura, umidade, disponibilidade de água e a presença de hospedeiros intermediários, moluscos semi-aquáticos do gênero Lymnea.
Atualmente é uma doença reconhecidamente como causadora de significativos prejuízos para a pecuária nacional, como retardo de desenvolvimento e crescimento, redução da produção de carne e leite, interferência na fertilidade, aumento das taxas de morbilidade e mortalidade.
Embora a Fasciolose esteja associada à áreas restritas nos estados do Sul e Vale do Paraíba, focos da doença já aparecem no Estado do Rio, Minas Gerais e outros estados onde bovinos são criados extensivamente e em áreas alagadiças, inclusive até com diagnóstico no homem, sendo que a sua distribuição já pode ser considerada cosmopolita.Parte inferior do formulário
Ciclo Evolutivo
O ciclo evolutivo dos vermes redondos gastrintestinais e pulmonares são muito parecidos, porém com algumas diferenças básicas que são importantes na sua epidemiologia.
Existem diversos fatores que favorecem ou desfavorecem o aparecimento das verminoses gastrintestinais e pulmonares, dentre eles os fatores físicos, tais como:
Clima
Chuva
Umidade relativa do ar
Temperatura
Evapo-transpiração
Radiação solar
Umidade e temperatura do solo.
O helminto passa por várias fases de desenvolvimento, do ovo até a sua eclosão e da liberação das larvas até a forma adulta do parasito, sofrendo várias mudas ou ecdises.
Se a temperatura e a umidade relativa do ar estão favoráveis, os ovos que são eliminados juntamente com as fezes na fase de mórula, contendo de 8 a 16 células eclodem e liberam as larvas de 1º estágio ou L1, que passam por 2 mudas, a L2 e a L3, que é a larva infectante.
Os estágios de L1 e L2 se alimentam de bactérias e fungos existentes nas fezes e no solo, onde sofrem as mudas.
O período que vai desde a ingestão da larva infectante até a fase adulta, em que esta fêmea começa a liberar ovos ou larvas, é chamada de período pré-patente.
O ciclo de vida de desenvolvimento dos helmintos é dividida em "Fase de Vida Livre", que vai de ovo a larva infectante (L3) e Fase Parasitária, de larva infectante (L3) até a forma adulta.
Os estágios de L3 se mantêm protegidos do meio ambiente pela cutícula que ficou retida quando mudaram do 2º para o 3º estágio, não se alimentam e se mantêm vivas pelas reservas energéticas, normalmente lipídicas, que acumularam durante os dois primeiros estágios.
A cutícula retida, da à larva infectante uma proteção contra as adversidades externas.
O período pré-patente ou pré-parasitária nos nematóides gastrintestinais e pulmonares, que se inicia com a eliminação de ovos ou larvas nas pastagens junto com as fezes, duram em média de 5 a 7 dias.
O período patente dos nematóides gastrintestinais e pulmonares, isto é, o período que um parasito pode viver parasitando um bovino, varia de 10 a 15 meses, dependendo de vários fatores, como imunidade, idade do animal, sensibilidade etc..
A fase de vida parasitária, que se inicia após a ingestão das larvas infectantes dura, em média de 18 à 28 dias, dependendo das espécies de helmintos.
Isto quer dizer que em cada 40 dias temos em média uma geração de vermes, ou seja 9 a 10 gerações anuais dependendo do clima, estando os parasitos presentes durante todo o ano, com um aumento de infestações no final de verão e início de outono.
O clima é o principal fator para a manutenção e sobrevivência das larvas no meio ambiente, sendo que temperaturas entre 18 a 28 graus e umidade relativa do ar acima de 60%, favorecem o desenvolvimento de formas de vida livre.
Em temperaturas muito altas as larvas se tornam superativas, esgotando as suas reservas energéticas e em temperaturas muito baixas, as larvas se tornam menos ativas, mais lentas, tendo o seu metabolismo reduzido.
As larvas dos helmintos nas pastagens nativas ou cultivadas, têm a sua sobrevivência e manutenção controladas pelas condições climáticas, com amplitude maior de contaminação no início dos períodos de maior precipitação (maior disponibilidade de água) e menor contaminação nos períodos de baixa precipitação pluviométrica (menor disponibilidade de água).
Portanto, se as condiçoes são favoráveis,elas permanecem viáveis por todo o ano, em que a translação (movimentação ou transferência) das larvas, podem ser controladas, como por exemplo no período seco onde ela é menos rápida e durante o período chuvoso, onde a translação é mais rápida.
Larvas podem permanecer durante meses nos bolos fecais, que são depositados no início do período seco e que se encontram espalhados nas pastagens (cerca de 6 meses ou mais).
Estes bolos fecais são excelentes fonte de L3 (larvas infectantes) e quando liberadas da massa fecal, essas larvas infectantes podem sobreviver até dois meses na vegetação.
Hipobiose ou Desenvolvimento Larval Inibido
É o período em que as larvas de 4 º estágio dos nematóides, têm o seu desenvolvimento interrompido ou inibido no trato gastrintestinal dos animais, no qual as larvas infectantes após ingeridas pelo hospedeiro, se deslocam para o seu local de parasitismo penetrando na mucosa do tubo digestivo, onde se alimentam de células descamadas e fluidos tissulares, dando início a uma fase chamada dehistotrófica ou tecidual.
É um fenômeno que ocorre numa pequena proporção de espécies de vermes, sendo que algumas têm alta tendência para se inibirem, como a Ostertagia ostertagi.
A presença de grandes quantidades de larvas de um mesmo estágio no trato gastrintestinal de um animal, em uma época não favorável para obtenção de uma infecção, caracteriza a hipobiose.
O ambiente tem influência direta no desenvolvimento do processo de inibição que ocorre dentro do trato gastrintestinal, em que a hipobiose se caracteriza pela localização das larvas de 4 º estágio na submucosa do estômago e intestino dos animais, onde permanecem em processo de hibernação.
Sempre que as condições externas são desfavoráveis, portanto nos períodos frios e secos (Junho, Julho) e nos períodos quentes (Janeiro, Fevereiro), o número de larvas inibidas é significativamente maior.
Coincidentemente, quando as condições externas de temperatura e umidade, são favoráveis para a sobrevivência dos parasitas, como por exemplo no início da primavera, voltam à luz do estômago e intestino, onde completam a sua maturação sexual e ovipositam grandes quantidades de ovos.
Com isto, determinam o aumento da quantidade de larvas infectantes nas pastagens, provocando grandes surtos de verminoses, levando a um processo de diarréia nos animais, que pode confundir com a diarréia causada por broto de capim.
Ainda não se conhece o mecanismo que faz com que as larvas inibidas deixem a submucosa para se desenvolverem para formas adultas.
Acredita-se que este processo seja determinado por uma alteração no organismo do animal, causando mudanças fisiológicas internas, desencadeando todo o processo.
É como se o animal mandasse um aviso para as larvas; saiam que o ambiente lá fora está favorável para o crescimento e manutenção de sua família.
O processo de inibição pode também ser desenvolvido como resultado de uma imunidade adquirida, como também em situações de faixa etária dos animais, sendo importantes num processo de epidemiologia.
Neste processo de inibição deve-se considerar como importante, a sua maturação em ocasiões do ciclo de reprodução dos animais, como nas proximidades do parto ou no próprio parto.
 A hipobiose sob o ponto de vista epidemiológico, tem muita importância, por dois motivos: primeiro, assegura a sobrevivência dos parasitos quando as condições externas à ela são desfavoráveis e segundo, aumenta a contaminação das pastagens por larvas infectantes.
Resumindo, a hipobiose proporciona um reservatório de infecções inaparentes de larvas, que podem ou não, complicar um tratamento com anti-helmíntico e interferir nos resultados dos programas de controle.
Aumento Pós-Puerperal
Este fenômeno é conhecido como Aumento Peripuerperal (APP), que ocorre no período que antecede o parto e no período pós-parto, havendo um aumento na eliminação de ovos nas fezes, o que é demonstrado quando na realização do OPG.
Estudos desenvolvidos em ovinos para descoberta das causas deste fenômeno , demonstraram que sua etiologia pode ser resultado de uma queda temporária da imunidade associada à alterações nos níveis circulantes do hormônio da lactação, a prolactina.
Parece haver uma relação entre a queda da imunidade, parasitismo e aumento da produção de prolactina, em que o parasitismo aumenta quando o nível de prolactina está alto.
Isto quer dizer que, uma vaca de alta produção, no seu pico de produção leiteira, sem apresentar uma sintomatologia clínica de uma infestação por verminose, está mais sensível aos efeitos patogênicos de uma verminose, do que uma vaca fora deste pico, ocorrendo uma queda na produção de leite, que não é percebida pelo criador.
As causas principais do Aumento Pós-Puerperal, são os seguintes:
Em função da queda de imunidade do hospedeiro, ocorre uma maturação de larvas inibidas;
Há um aumento das infecções adquiridas nos pastos e uma redução na renovação dos vermes adultos, ocorrendo assim um aumento na população de vermes no trato gastrintestinal, com aumento da patogenia;
Os vermes adultos aumentam a sua capacidade reprodutiva, aumentando a sua fecundidade e consequentemente aumentando o nível de infestação das pastagens.