P5_ Eixo tematico I FB

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Complexo Temático I - 5° Período 
 
 
 
Dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autora: 
Ana Lígia de Araújo Nicácio - @ligiaemed 
 
Material produzido por Ana Lígia de Araújo Nicácio, E-email analigianicacio@gmail.com, Ig @ligiaemed, para uso pessoal e privado. Este 
material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 
 
 
SUMÁRIO 
SP 1.1 Tá quente… 
Tutoria 
● Vias da dor 
Morfofuncional: 
● Vias da dor: do receptor à analgesia medicamentosa por anti-inflamatórios não 
esteroidais 
Medicina Laboratorial 
● Vias da dor: do receptor à analgesia medicamentosa por anti-inflamatórios não 
esteroidais 
TBL 
● Nocicepção e psicossomática da dor 
 
SP 1.2 Nem existe mais… 
Tutoria 
● Dor neuropática, anestesia e analgesia e sensibilização central e periférica 
Morfofuncional 
● Dor neuropática: fenômenos fisiológicos e estruturais 
Medicina laboratorial 
● Aplicação terapêutica da gabapentina 
TBL 
● Anestesia e analgesia 
SP 1.3 Não me toque! 
Tutoria 
● Fibromialgia 
Morfofuncional 
● Contração do músculo estriado esquelético 
Medicina laboratorial 
● Introdução aos fármacos antidepressivos 
TBL 
● Abordagem e avaliação clínica da dor 
SP 1.4 Uma pedra no caminho 
Tutoria 
● Nefrolitíase e dor visceral 
Morfofuncional 
● Dor referida e dor irradiada: compreendendo os conceitos morfofuncionais do sistema 
urinário 
Medicina laboratorial 
● Farmacologia dos agentes antiespasmódicos 
TBL 
● Opióides 
SP 1.5 Cuidados, o quê? 
Tutoria 
● Dor neoplásica, cuidados paliativos e opióides 
Morfofuncional 
● Aspectos morfofuncionais do sistema esquelético com ênfase na coluna vertebral e no 
plexo venoso vertebral 
Medicina laboratorial 
● Estudo dos fármacos analgésicos opioides 
TBL 
● Cuidados paliativos 
 
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Tutoria SP 1.1 Tá quente… 
 
Introdução à fisiopatologia da dor 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Descreva e classifique os tipos de dor. ✅ 
2. Descreva os tipos de receptores da dor. ✅ 
3. Quais são as vias de transmissão da dor? ✅ 
4. Quais os fatores desencadeantes da dor? ✅ 
5. Qual é o mecanismo da dor no processo inflamatório? 
✅ 
6. Conceitue o limiar da dor. ✅ 
7. Quais são os moduladores da dor e seus mecanismos? 
(Fé, ambiente, temperatura...) ✅ 
8. Qual a classificação das queimaduras e as orientações 
de cuidado primário para cada tipo? ✅ 
9. Conceitue e classifique a automedicação e seus riscos. 
✅ 
 
 1 - Descreva e classifique os tipos de dor: 
Definição: A dor é definida pela International 
Association for the Study of Pain (IASP) como uma 
experiência sensitiva e emocional desagradável, 
associada, ou semelhante àquela associada, a uma lesão 
tecidual real ou potencial. 
● Além disso, é um componente do sistema de 
defesa do organismo. Fornece um rápido aviso 
ao sistema nervoso para iniciar uma resposta 
motora e minimizar o prejuízo físico. 
Dor VS nocicepção: Nocicepção é a capacidade de 
detecção do estímulo nocivo, já dor é o termo técnico 
usado para a percepção consciente subjetiva. 
Dor referida: É a dor sentida pela pessoa em local 
diferente daquele onde é produzido o estímulo que causa 
a dor. 
Em geral, a área da dor visceral e da dor referida são 
inervadas pelo mesmo segmento da medula espinal. 
 
Classificação: 
Quanto ao local de origem: 
● Periférica; 
● Central. 
● Visceral; 
● Somática. 
Quanto ao aspecto temporal: 
Dor aguda: se manifesta transitoriamente, em um 
período de minutos ou semanas, associada a lesão de 
tecidos ou órgãos. É autolimitada e se resolve com a 
cura do dano. Pode evoluir para dor crônica. Ex: 
pós-trauma, infarto. Em geral, a maioria das fontes 
considera que essa dor pode durar no máximo 3 meses. 
Dor crônica: prolongada, normalmente com difícil 
identificação temporal e/ou causal. Pode resultar de 
uma condição crônica (artrite reumatoide, diabetes, 
AVC etc) ou por lesão previamente tratada ou curada. 
Não se resolve por conta própria. É uma dor que pode se 
originar no corpo, no cérebro ou na medula espinhal, 
podendo ser neuropática, nociplástica, nociceptiva ou 
idiopática (sem causa aparente). A dor é considerada 
crônica quando tem no mínimo 3 meses, alguns autores 
consideram 6 meses. 
 
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Conceito de duas dimensões (tempo e patologia 
física): 
● Curta duração ou alta patologia física (acima da 
diagonal) > dor aguda 
● Baixa patologia física ou longa duração (abaixo 
da diagonal) > dor crônica 
 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico: 
Dor nociceptiva: é aquela originada por dano tecidual 
potencial ou real em um tecido não neural devido a 
ativação de nociceptores. Nesse tipo de dor é possível 
correlacionar a dor com o estímulo desencadeante. 
Compreende a dor somática e a visceral, resultado de 
danos teciduais mais comuns e frequentes nas situações 
inflamatórias, traumáticas e invasivas, ou isquêmicas. 
● Dor somática: sensação dolorosa rude, 
exacerbada pelo movimento (dor "incidental"). É 
aliviada pelo repouso, é bem localizada e 
variável, conforme a lesão básica. Exemplos: 
dores ósseas, pós-operatórias, dores 
musculoesqueléticas, dores artríticas, etc. 
● Dor visceral: é provocada por distensão de 
víscera oca, mal localizada, profunda, 
opressiva, constritiva. Frequentemente 
associa-se a sensações de náuseas, vômitos e 
sudorese. Muitas vezes há dores locais 
referidas, como em ombro ou mandíbula 
(relacionadas ao coração), em escápula 
(referente a vesícula biliar) e em dorso 
(referente ao pâncreas). Exemplos: câncer de 
pâncreas, obstrução intestinal, metástase 
intraperitoneal, infarto agudo do miocárdio, 
colecistite, pancreatite, etc. 
Dor neuropática: é uma sensação de dor causada por 
danos ou doenças no sistema nervoso somatossensorial. 
Essa dor pode ser aguda e ardente, originando-se de 
alterações na via nervosa que transmite sinais de dor ao 
sistema nervoso central (SNC) ou de mudanças nos 
neurônios dentro do próprio SNC. Ela pode afetar tanto 
o sistema nervoso periférico quanto o central e pode 
persistir mesmo após a resolução do dano tecidual 
original ou do processo inflamatório associado à lesão. 
Os sintomas da dor neuropática incluem sensações como 
queimação, peso, agulhadas, ferroadas ou choques, às 
vezes acompanhados de formigamento ou 
adormecimento (parestesias) em uma parte específica 
do corpo. Exemplos de condições associadas à dor 
neuropática incluem neuropatia diabética, neuralgia do 
nervo trigêmeo, neuralgia pós-herpética e outras 
neuropatias periféricas. 
 
Dor nociplástica: relacionada a nocicepção alterada a 
despeito da clara evidência de que não há dano tecidual 
real ou potencial causando ativação dos nociceptores 
periféricos ou evidências de lesão no sistema 
somatossensorial. O termo DN é utilizado tanto 
científica como clinicamente, referindo-se aos indivíduos 
que se queixam de dor e hipersensibilidade em regiões 
com tecidos aparentemente normais e sem quaisquer 
sinais de neuropatia. Exemplos: fibromialgia, enxaqueca 
e síndrome do cólon irritável. 
Fonte: Manual de Avaliação e Tratamento da Dor, UEPA, 
2020. 
2 - Descreva os tipos de receptores da dor. 
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Nociceptores: são neurônios com terminaçõesefeitos 
anticonvulsivantes da gabapentina em animais. 
● Lembre! Para que ocorra a liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica, o cálcio 
precisa entrar nos terminais axônicos e se 
ligarem às vesículas sinápticas, influenciando na 
liberação dos neurotransmissores; 
● Com a ligação da gabapentina a à subunidade 
α2δ, os canais de cálcio dependentes de 
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https://www.sbahq.org/wp-content/uploads/2022/12/Manejo-da-dor.pdf
https://www.sbahq.org/wp-content/uploads/2022/12/Manejo-da-dor.pdf
https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/8057/1/5455_10965.pdf
https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/8057/1/5455_10965.pdf
https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/8057/1/5455_10965.pdf
https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/8057/1/5455_10965.pdf
 
voltagem não se abrem e o cálcio não entra para 
exercer seu papel; 
● Logo, não acontece a liberação de 
neurotransmissores excitatórios. 
Figura - relembre como ocorre a liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica 
Indicação clínica: 
● Epilepsia 
A gabapentina é indicada como monoterapia no 
tratamento de crises parciais com ou sem generalização 
secundária, em adultos e em crianças a partir de 12 anos 
de idade. A segurança e eficácia da monoterapia em 
crianças com menos de 12 anos de idade não foram 
estabelecidas. 
A gabapentina também é indicada como terapêutica 
adjuvante no tratamento de crises parciais com ou sem 
generalização secundária em adultos e em crianças a 
partir de 12 anos de idade. 
● Dor Neuropática 
A gabapentina é indicada para o tratamento da dor 
neuropática em adultos a partir de 18 anos de idade. A 
segurança e eficácia em pacientes com menos de 18 anos 
não foi estabelecida. 
Fonte: Manual de farmacologia e terapêutica de 
Goodman 
6 Quais são as opções terapêuticas medicamentosas e não 
medicamentosas para a dor no membro fantasma? 
Para a abordagem terapêutica da DMF, preconiza-se a 
Reabilitação Integral. Esse modelo inclui uma equipe 
multiprofissional que pode avaliar e reabilitar o indivíduo 
que sofreu a amputação desde o pós-operatório 
imediato. O tratamento inicia em ambiente hospitalar 
com o controle da dor, e segue após a alta hospitalar, 
com orientação e acompanhamento no processo de 
colocação de prótese para adquirir independência 
funcional e social. 
Tratamentos invasivos ➜ cirurgias abrasivas foram 
progressivamente suspensas por baixo grau de 
evidência. Implantação de eletrodos em nível espinhal 
dorsal para estimular o mecanismo endógeno de controle 
da dor e implantes no córtex motor para tratamento de 
DMF refratária. 
A terapia farmacológica ➜ é similar ao manuseio da dor 
neuropática. Inicia-se com fármacos que envolvem 
antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes, e outros 
analgésicos convencionais como opióides. Anestesias com 
bloqueio local ou epidural com administração de 
lidocaína, fentanil, ou outros anestésicos. 
Psicoterapia ➜ Tem como objetivo a aceitação da perda 
de um segmento corporal, considera-se que a negação da 
amputação, a dramatização da dor, a perda de esperança 
sejam fatores que prejudicam o manuseio da DMF. 
Fisioterapia ➜ também apresenta baixo grau de 
evidência científica no tratamento da DMF. 
• TENS (estimulação elétrica transcutânea): início dos 
anos 1980. Justifica-se pelo efeito fisiológico da TENS 
sobre o corno posterior da medula espinhal, cuja 
projeção do dermátomo estimulado faz referência à 
porção do membro amputado. 
• Protetização: década de 1990. Evidências ainda 
singelas demonstram que adquirir função com o membro 
fantasma pelo uso de próteses em membros superiores 
ou em membros inferiores poderiam contribuir 
diretamente à reorganização cortical proteger do ponto 
de vista neurofisiológico o surgimento da DMF. 
Fonte: Tratado da Dor 
 
7 Qual Qual a importância do tratamento multiprofissional 
para dor do membro fantasma? 
Abordagem Integrada: A dor do membro fantasma é 
uma síndrome multifacetada que transcende os limites 
puramente físicos, abrangendo também dimensões 
emocionais e psicológicas. Uma abordagem 
multiprofissional se revela crucial para uma intervenção 
holística, contemplando todos esses aspectos de forma a 
prover alívio efetivo da dor. 
Variedade de Expertises: Profissionais oriundos de 
distintas disciplinas, incluindo médicos, fisioterapeutas, 
psicólogos, terapeutas ocupacionais, entre outros, 
aportam perspectivas diversas ao tratamento da dor do 
membro fantasma. Tal diversidade propicia uma 
compreensão mais abrangente da condição, viabilizando a 
implementação de estratégias terapêuticas mais 
eficazes. 
Abordagem Personalizada: Em vista das singularidades 
de cada indivíduo frente à dor do membro fantasma, um 
enfoque multiprofissional se destaca por possibilitar a 
concepção de planos de tratamento personalizados, 
adaptados às necessidades específicas de cada paciente. 
Comunicação e Sinergia: A integração de uma equipe 
multiprofissional facilita a comunicação entre os 
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diferentes profissionais envolvidos no cuidado, 
garantindo uma coordenação efetiva do tratamento. Tal 
sinergia minimiza lacunas na assistência e assegura uma 
cobertura integral das demandas do paciente. 
Ampla Gama de Intervenções: Por meio da colaboração 
entre profissionais de distintas especialidades, os 
pacientes têm acesso a um vasto leque de intervenções 
terapêuticas, englobando desde modalidades 
medicamentosas até técnicas de fisioterapia, terapia 
cognitivo-comportamental e estratégias de relaxamento. 
Esta diversidade de abordagens aumenta as chances de 
encontrar uma terapia eficaz para cada caso. 
Suporte Emocional: Reconhecendo o impacto substancial 
da dor do membro fantasma no bem-estar emocional, 
profissionais de saúde mental, como psicólogos e 
psiquiatras, desempenham um papel fundamental ao 
oferecer suporte emocional e auxiliar os pacientes no 
enfrentamento do estresse, ansiedade e outras 
questões emocionais associadas à condição. 
 
8 Diferencie anestesia e analgesia (descreva os tipos de 
anestesia) 
Anestesia: consiste no estado de total ou parcial 
ausência de dor e outras sensações durante um 
procedimento cirúrgico, exame diagnóstico ou 
terapêutico. Pode ser dividida em: 
1. Anestesia geral: compreende a abolição da 
percepção das sensações e a perda da 
consciência. Induz-se um estado neurológico em 
que o indivíduo não responde a estímulos 
ambientais. A consciência é abolida, e a 
capacidade do corpo de reagir ao estímulo 
nociceptivo é controlada de maneira reversível 
por uma variedade de fármacos. 
2. Anestesia regional: compreende técnicas que 
propiciam a anestesia em uma área do corpo 
secundária à aplicação de anestésico local aos 
nervos ou plexos nervosos que suprem 
determinada área corporal. Às técnicas 
utilizadas são: 
● Anestesia neuroaxial: é aquela obtida 
pela ação dos anestésicos locais nas 
raízes nervosas espinhais. O anestésico 
pode ser injetado no espaço 
subaracnóideo (anestesia espinal, 
raquianestesia ou anestesia 
subaracnóidea) ou no espaço epidural 
(anestesia peridural ou epidural) 
● Bloqueio de nervos periféricos: 
técnica que bloqueia a condução 
nervosa ou plexos nervosos usando 
anestésicos locais. Pode bloquear um 
membro superior ou inferior utilizando 
diferentes abordagens. 
Analgesia: é a abolição, total ou parcial, espontânea ou 
terapêutica, da sensibilidade à dor sem supressão das 
outras propriedadessensitivas, nem perda de 
consciência. Os fármacos analgésicos são classificados 
em opióides e não opióides. 
- Preserva a consciência; 
- Preserva a sensibilidade; 
- Preserva a função motora. 
Fontes: livro “Rotinas em Anestesiologia e Medicina 
Perioperatória” + 
https://labs.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista1/volume1_
a_dor(II)/cap5.htm + dicionário Michaelis 
 
9 Explique como ocorre a neuromodulação na sensibilização 
central e periférica da dor e correlacione com hiperalgesia, 
alodinia e Windup 
Mecanismos de sensibilização: 
Sensibilização periférica: consiste na responsividade 
aumentada e redução do limiar de neurônios nociceptivos 
na periferia para estimulação de seus campos 
receptivos. Em linhas gerais, a sensibilização periférica 
resulta de alterações locais associadas à inflamação. 
● Após a lesão tecidual, as células liberam 
diversas substâncias, a“sopa inflamatória”, a 
qual estimula os nociceptores das fibras C e 
A-delta a transformarem esses estímulos em 
potencial elétrico; 
● É gerado um microambiente que rodeia os 
nociceptores e os estimula continuamente, 
diminuindo o seu limiar de ativação e/ou 
aumentando a magnitude da resposta nas 
terminações periféricas das fibras nervosas 
sensitivas. Como consequência, ocorre a 
transmissão de sinais aferentes até ao corno 
dorsal da ME e a formação de um processo de 
inflamação neurogénica. 
● A lesão tecidual induz alterações gênicas e 
também a nível do gânglio espinal, que a longo 
prazo modificam a resposta às fibras aferentes 
(nociplasticidade). A expressão dos canais de 
sódio é aumentada e dos canais de potássio 
diminuídos. Os canais de sódio próximos à lesão 
participam da excitabilidade periférica. 
Sensibilização central: consiste no aumento da 
responsividade de neurônios nociceptivos no sistema 
nervoso central aos estímulos aferentes normais e 
subliminares. Tem-se um estado de “hiperexcitabilidade” 
no SNC. A sensibilização central é responsável pelo 
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https://labs.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista1/volume1_a_dor(II)/cap5.htm
https://labs.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista1/volume1_a_dor(II)/cap5.htm
 
aumento da excitabilidade da sinapse, o que se traduz na 
prática clínica pela alodínia e hiperalgesia. 
● Após estimulação intensa ou lesão persistente, 
a ativação dos nociceptores C e A-delta 
promove a liberação dos mais diversos 
neurotransmissores excitatórios. 
● A contínua liberação de neurotransmissores e 
ativação destes receptores contribui para 
despolarizar os neurónios pós-sinápticos 
ativando os receptores NMDA quiescentes (que 
normalmente são bloqueados pelo Mg+2+). Tais 
receptores, quando ativados, permitem o 
influxo de sódio e cálcio, e o efluxo de potássio 
ao nível celular. O influxo de cálcio permite a 
ativação de múltiplas cinases de proteínas que 
fosforila outras subunidades dos receptores 
NMDA, prolongando a abertura dos canais e a 
despolarização membranar. Esta cascata de 
eventos aumenta a excitabilidade dos neurónios 
e facilita a transmissão das mensagens 
dolorosas ao cérebro. 
 
Wind-up: consiste no aumento da intensidade da dor ao 
longo do tempo em decorrência da repetição dos 
estímulos veiculados pelos aferentes periféricos C que 
ativam o receptor NMDA e acarretam aumento 
progressivo da reatividade dos neurônios do CDME. 
Constitui a fase inicial dos processos que geram a 
sensibilização central. 
Alodinia: Dor que ocorre durante um estímulo que 
normalmente não provocaria dor. O estímulo leva a uma 
resposta inesperadamente dolorosa nesses indivíduos. É 
importante ressaltar que a alodinia envolve uma mudança 
na qualidade de uma sensação, seja tátil, térmica ou de 
qualquer outro tipo, havendo perda de especificidade 
sensorial. 
Hiperalgesia: A hiperalgesia ocorre quando há um 
aumento da dor a um estímulo que normalmente provoca 
dor, e pode ser observada após diferentes tipos de 
estimulação somatossensorial aplicada a diferentes 
tecidos. É importante diferenciar hiperalgesia e alodinia. 
A hiperalgesia reflete dor aumentada a um estímulo que 
causa dor, enquanto a alodinia reflete dor a estímulos 
que não causam dor. Pode ser dividida em: 
● Central: resultante da sensibilização central, a 
qual ocasiona amplificação dos sinais de dor 
transmitidos para o cérebro, levando à 
percepção exagerada e prolongada da dor. 
● Periférica: resultante da sensibilização 
periférica, a qual provoca a redução do limiar da 
dor e a maior responsividade aos estímulos 
lesivos. 
Fontes: Tratado da Dor + *TF - Os mecanismos FP de 
modulação da dor cronica.pdf (uc.pt) 
 
10 - Quais as escalas da dor e sua aplicabilidade? 
Quanto a intensidade (Escore da dor): A dor pode ser 
avaliada por diferentes escalas de intensidade. 
1. Escala Visual Analógica (EVA): não há um 
consenso acerca da idade mínima para sua 
utilização, mas em termos gerais é melhor 
usada com maior frequência a partir dos 6 anos. 
 
2. Escala Visual Numérica: clinicamente, pode ser 
utilizada a partir do momento que a criança 
consiga interpretar os números 
 
3. Escala descritiva ou qualitativa: É mais 
comumente utilizada em idosos. Sendo a última 
opção para uso entre as escalas de 
autoavaliação. 
 
4. Escala de faces de Wong Baker: sua principal 
vantagem é sua fácil utilização. É indicada para 
crianças ou para pacientes com limitações 
cognitivas. Por conta disso, é a escala de mais 
fácil compreensão, sendo a preferível para 
pacientes entre quatro e sete anos 
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https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/89619/1/TF%20-%20Os%20mecanismos%20FP%20de%20modula%C3%A7%C3%A3o%20da%20dor%20cronica.pdf
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Fonte: Manual de Avaliação e Tratamento da Dor, UEPA, 
2020. 
 
11 Explique a síndrome dolorosa complexa regional 
Síndrome dolorosa regional complexa: é uma dor 
neuropática crônica caracterizada por dor em queimação 
ou profunda persistente, acompanhada por certas 
anormalidades que aparecem na mesma área da dor. Ela 
é caracterizada por dor cuja distribuição se inicia 
distalmente, em uma extremidade, após trauma, e é 
desproporcional em magnitude ou duração em relação ao 
curso natural da dor em um quadro de lesão tecidual 
semelhante. A dor é espontânea, mas tipicamente pode 
ser também evocada. 
● A dor regional (sem território ou dermátomo 
neural específico) é o marco desta condição 
clínica e costuma ser desproporcional ao curso 
de qualquer lesão ou evento traumático 
conhecido. 
Há dois tipos: 
● SCDR do tipo 1 ou distrofia 
simpático-reflexa: resulta de lesão nos 
tecidos, exceto no tecido nervoso, como ocorre 
quando o osso e os tecidos moles (como 
ligamentos e tendões) são esmagados em um 
acidente. Ela também pode se desenvolver após 
amputação, ataque cardíaco, acidente vascular 
cerebral ou câncer (como câncer de pulmão, 
mama, ovário ou cérebro). O tipo 1 comumente 
ocorre depois de um membro lesionado ser 
tratado com um molde de gesso ou tala para 
imobilizá-lo. 
● SDCR do tipo 2 ou causalgia: resulta de lesão 
nos nervos. 
Manifestações clínicas: 
● Hiperalgesia, alodinia, mudança de cor e 
temperatura da pele, sudorese, edema, 
alteração de fâneros, sinais de distrofia 
localizada, redução de força, tremores ou 
distonia e osteoporose focal. 
● A unha torna-se grande, porque o indivíduo se 
recusa a cortá-la.A pele torna-se fina, lisa e 
brilhante. 
● Na fase mais tardia, os pacientes se 
apresentam com atrofia muscular e retração de 
articulações e tendões. 
● Dor contínua, limitação do movimento, 
instabilidade vasomotora, alterações cutâneas e 
desmineralização óssea não homogênea, com 
início após trauma ou cirurgia. 
As manifestações ocorrem após processo lesivo inicial, 
que podem ser fraturas ou lesões de extremidades 
(SCDR tipo I ou distrofia simpático-reflexa) ou lesões 
de nervos periféricos específicos (SCDR tipo II ou 
causalgia). 
Também é possível delimitar dois fenótipos entre os 
pacientes: periférico (predomínio de sintomas 
inflamatórios, como edema e eritema) e central 
(predomínio de sensibilização central, como alodínia e 
alterações motoras). 
Etiologia: 
A etiopatogenia desta síndrome ainda não é 
completamente compreendida, mas parece estar 
relacionada a microangiopatia e/ou anormalidades do 
sistema simpático causando isquemia das áreas 
afetadas. 
Ambos os tipos de síndrome complexa de dor regional 
(SCDR tipos I e II) são causados por uma lesão inicial 
que é superada em duração e distribuição, porém seus 
mecanismos não são totalmente compreendidos. 
Acredita-se que ocorra uma disfunção do sistema 
nervoso simpático, sendo esse o modelo mais estudado 
atualmente. Nesse sentido, haveria resposta 
inflamatória e cicatricial exacerbada após a lesão 
precursora, levando às manifestações de dor e 
alterações vasomotoras após estímulo traumático, por 
exemplo uma cirurgia ou uma fratura. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico compreende, essencialmente, a dor e 
depende de história compatível com os tipos de 
síndrome complexa de dor regional, excluindo outras 
patologias que expliquem a dor ou as alterações 
observadas. Os estudos de eletroneuromiografia 
costumam ser normais até estágios avançados da 
doença. A diferença entre o diagnóstico de ambos os 
tipos de SCDR se dá na identificação do fator 
desencadeante, que na síndrome do tipo I ocorre após 
evento lesivo qualquer (fraturas, lesões de 
extremidades) e a do tipo II ocorre após lesão de nervo 
específico. Em seguida, para ambos os casos, é 
observada dor espontânea, alodínia ou hiperalgesia cujos 
limites não se restringem a um nervo específico ou são 
desproporcionais ao evento inicial. Além disso, é 
observada a presença de edema, alterações vasomotoras 
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cutâneas ou sudomotoras na região dolorosa. O 
diagnóstico precoce melhora o prognóstico dos 
pacientes, logo é importante se atentar para o risco do 
desenvolvimento desta síndrome durante o 
acompanhamento pós-operatório. 
Atividade simpática na dor neuropática: 
Sob condições fisiológicas, as terminações nervosas 
aferentes primárias não são sensíveis às catecolaminas, 
portanto, o sistema simpático não causa dor. No entanto, 
lesões de nervos periféricos induzem uma 
hipersensibilidade noradrenérgica fazendo com que 
contribua para estimular uma dor neuropática. Em alguns 
casos, a dor neuropática pode levar a um aumento na 
atividade simpática, resultando em um estado de 
hiperatividade simpática conhecido como "síndrome de 
dor regional complexa" ou "distrofia simpática reflexa". 
Nesses casos, a noradrenalina pode contribuir para a 
amplificação da dor neuropática através da ativação 
excessiva dos sistemas simpáticos. 
Fontes: Tratado da Dor + Porto + 
https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/67/o/semi2011_
Camila_Franca_1c.pdf 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/67/o/semi2011_Camila_Franca_1c.pdf
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Morfofuncional SP 1.2 Nem existe mais… 
 
Dor neuropática: fenômenos fisiológico e estruturais 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Diferenciar gânglio e nervo espinal, e relacionar com a 
organização dos plexos lombar e lombossacral; 
2. Analisar facilitação periférica e central da dor. 
 
Medula espinal, gânglios, nervos e vias aferentes 
Revisão anatomia da medula: 
 
Funículo, tratos e fascículos 
Trato: feixe de fibras nervosas com aproximadamente 
a mesma origem, mesma função e mesmo destino. As 
fibras podem ser mielínicas e amielínicas. 
Fascículo: usualmente o termo se refere a um trato 
mais compacto. 
Funículo: o termo é usado para a substância branca da 
medula; um funículo contém vários tractos ou fascículos. 
Aspectos histológicos dos gânglios nervosos: 
Gânglio: acúmulo de corpos de neurônios fora do SNC, 
os quais são envoltos por uma cápsula de tecido 
conjuntivo. Os gânglios são divididos em: 
● Autonômicos: corpos de neurônios eferentes. 
● Sensoriais: corpos de neurônios aferentes. 
Gânglios autonômicos: formações bulbosas ao longo do 
nervo. 
● Parassimpáticos: interior de certos órgãos. 
Normalmente, apresentam menor número de 
neurônios, sem cápsula de tecido conjuntivo 
(contínuos com o estroma do órgãos) 
● Simpáticos: cadeia de gânglios próximas à 
coluna vertebral (T1-L2). São envolvidos por 
cápsula de tecido conjuntivo. 
Gânglios sensoriais: 
● Cranianos: associados aos nervos cranianos 
● Espinais: localizados na raiz dorsal dos nervos 
espinais. Normalmente são pseudo unipolares. 
Ps: dentro do SNC os corpos de neurônios são 
organizados em núcleos. 
Aspectos histológicos dos nervos: 
Conceito: consiste em feixes de axônios fora do SNC, 
envoltos por células de Schwann revestidas por lâmina 
basal. Eles dividem-se em: 
● Nervos cranianos > 12 pares que se ligam ao 
sistema nervoso central diretamente pelo 
encéfalo; 
● Nervoso espinhais: 31 pares que se ligam 
diretamente à medula. 
Nervo calibroso: é formado por 
● Epineuro: 
- Reveste o nervo externamente; 
- Tecido conjuntivo. 
● Perineuro: 
- Reveste feixes de axônios; 
- Formado por células alongadas unidas 
por junções oclusivas (passagem de 
moléculas e defesa); 
● Endoneuro: 
- Reveste os axônios; 
- Delicada camada de tecido conjuntivo 
rico em fibras reticulares sintetizadas 
pelas células de Schwann. 
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Formação do plexo lombar: 
Plexo lombar: forma-se anteriormente aos processos 
transversos lombares, dentro da inserção proximal do 
músculo psoas maior. É formado pelos ramos ventrais 
dos nervos espinais L1, L2, L3 e L4, com uma 
contribuição do ramo ventral do 12 nervo torácico. 
Formação dos nervos do plexo lombar: 
T12 envia um ramo que se comunica com L1. A partir da 
comunicação de T12 e L1, surgem 2 ramos: um superior e 
outro inferior. 
● Do ramo superior, surgem 2 nervos do plexo: o 
iliohipogástrico e o ilioinguinal. 
● O ramo inferior da comunicação de T12 com L1 
se comunicará com L2, a partir dessa 
comunicação, surgirá o nervo genitofemoral. 
Os ramos ventrais de L2, L3 e L4, todos eles 
apresentarão divisões posteriores e anteriores. 
● Divisões posteriores de L2 e L3, se unem 
formando o nervo cutâneo femoral-lateral 
● Divisões posteriores de L2, L3 e L4 se unem 
para formar o nervo femoral 
● Divisões anteriores de L2, L3 e L4 se unem para 
formar o nervo obturatório. 
 
Figura - Nervos do plexo lombar: 
 
Figura - Nervos do plexo lombar 
 
Plexo lombossacral: as raízes do plexo lombossacral são 
formadaspelos ramos ventrais do nervos espinais L4, 
L5, S1, S2, S3 e S4. Esses ramos ventrais apresentarão 
divisões anteriores e posteriores. 
● Divisões anteriores de S2, S3 e S4 se unem 
para formar o nervo pudendo > se distribui 
para a região do períneo; 
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● Divisões posteriores de L4, L5 e S1 se unem 
para formar o nervo glúteo superior > inerva 
glúteo médio, glúteo mínimo e tensor da face 
alar; 
● Divisões posteriores de L5, S1 e S2 se unem 
para formar o nervo glúteo inferior > inerva o 
músculo glúteo máximo; 
● O nervo isquiático é formado por dois 
componentes: nervo tibial e o nervo fibular 
comum. 
- O nervo tibial é formado pela união das 
divisões anteriores de L4, L5, S1, S2 e 
S3. 
- O nervo fibular comum é formado pelas 
divisões posteriores de L4, L5, S1 e 
S2. 
O nervo isquiático deixa a pelve pelo forame isquiático 
maior, surge na região glúteo logo abaixo do músculo 
piriforme, desce pela parte posterior da coxa e, nessa 
parte, inerva os músculos semitendinoso, 
semimembranoso e a cabeça longa do bíceps femoral. O 
nervo fibular comum inerva a cabeça curta do bíceps 
femoral. Na região poplíteo, o nervo isquiático se divide 
na fossa poplíteo em: nervo fibular comum (o qual se 
divide em superficial e profundo) e no nervo tibial e na 
planta do pé emite seus ramos terminais: nervos 
plantares. 
 
Figura - Plexo lombossacral 
 
Figura - Nervos do plexo lombossacral 
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Atividade - Plexo lombar e lombossacral 
 
Facilitação periférica e central da dor: 
Facilitação periférica: após a amputação, os nervos 
periféricos remanescentes podem se tornar 
sensibilizados, gerando sinais de dor intensificados. Isso 
pode ser resultado de danos nos nervos durante o 
processo cirúrgico ou de processos inflamatórios e 
cicatrização no local da amputação. Além disso, os 
nociceptores (receptores de dor) nos tecidos 
circundantes podem se tornar mais sensíveis e 
responsivos a estímulos dolorosos, aumentando a 
percepção da dor. 
Facilitação central: após a amputação, ocorrem 
alterações neuroplásticas na medula espinal e no 
cérebro, incluindo reorganização do mapa cortical e 
aumento da excitabilidade neuronal. Além disso, a 
ativação de circuitos neurais relacionados à memória e à 
emoção pode contribuir para a persistência da dor do 
membro fantasma, tornando-a mais difícil de ser 
controlada. 
Questões de aprendizagem: 
1. Como pode ocorrer a dor neuropática por 
amputação de membros, em especial em relação 
aos elementos celulares e a mediação química 
envolvida? 
 
2. Ainda que um determinado paciente lesione um 
membro sem necessidade de amputação, ele 
ainda teria maior sensibilidade à dor no local? 
Justifique sua resposta utilizando um trecho de 
sua leitura. 
Fontes: Netter + Princípios de Anatomia Humana 
(Tortora) + Aulas do Ulife + Neurociência da Mente e do 
Comportamento (Roberto Lent) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Medicina laboratorial SP 1.2 Nem existe mais… 
 
Aplicação terapêutica da gabapentina 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Analisar o mecanismo de ação da gabapentina e sua 
aplicação clínica; 
2. Correlacionar o efeito terapêutico da gabapentina 
desejado para o tratamento de dor crônica com os 
efeitos adversos deste fármaco; 
3. Analisar a toxicidade e principais contraindicações do 
uso da gabapentina. 
 
Aplicação terapêutica da gabapentina 
Conceito: a gabapentina pertence a classe dos 
anticonvulsivantes, que são um grupo de fármacos que 
visam inibir a hiperexcitabilidade neuronal clássica de 
crises epiléticas. Foi desenvolvida como agonista do 
GABA, mas hoje sabe-se que ela não atua por meio dos 
mesmos mecanismos que esse neurotransmissor 
inibitório. 
Farmacocinética: 
● Biodisponibilidade: não é proporcional à dose. 
Quanto maior a dose menor a 
biodisponibilidade. É aproximadamente 60%; 
● Picos de concentração plasmática: entre 2 a 3 
horas após administração oral; 
● Alimentação não influencia na sua 
farmacocinética; 
● Meia-vida: 5 a 7 horas; 
● Não se liga a proteínas plasmáticas; 
● É eliminada exclusivamente nos rins. O 
clearance plasmático é reduzido em idosos e 
portadores de insuficiência renal. 
Mecanismo de ação: 
A gabapentina penetra rapidamente no cérebro e 
previne convulsões em uma série de modelos animais de 
epilepsia. A gabapentina não possui afinidade pelos 
receptores GABA-A ou GABA-B nem altera o 
metabolismo do GABA. Não se liga a outros 
neuroreceptores ou sítios de neurotransmissão cerebral 
e não interage com os canais de sódio. A gabapentina 
liga-se com alta afinidade à subunidade α2δ 
(alfa-2-delta) dos canais de cálcio 
voltagem-dependentes propondo-se que a ligação à 
subunidade α2δ esteja envolvida nos efeitos 
anticonvulsivantes da gabapentina em animais. 
● Lembre! Para que ocorra a liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica, o cálcio 
precisa entrar nos terminais axônicos e se ligar 
às vesículas sinápticas, influenciando na 
liberação dos neurotransmissores; 
● Com a ligação da gabapentina a à subunidade 
α2δ, os canais de cálcio dependentes de 
voltagem não se abrem e o cálcio não entra para 
exercer seu papel; 
● Logo, não acontece a liberação de 
neurotransmissores excitatórios. 
Figura - relembre como ocorre a liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica 
 
Aplicação terapêutica: 
Epilepsia: a gabapentina é indicada como monoterapia no 
tratamento de crises parciais com ou sem generalização 
secundária, em adultos e em crianças a partir de 12 anos 
de idade. 
A gabapentina também é indicada como terapêutica 
adjuvante no tratamento de crises parciais com ou sem 
generalização secundária em adultos e em crianças a 
partir de 12 anos de idade. 
Dor Neuropática: a gabapentina é indicada para o 
tratamento da dor neuropática em adultos a partir de 18 
anos de idade. A segurança e eficácia em pacientes com 
menos de 18 anos não foi estabelecida. 
Toxicidade: 
Não foi observada toxicidade aguda com risco de vida 
nos casos de superdoses de gabapentina de até 49 g. 
● Os sintomas da superdose incluem tontura, 
visão dupla, fala empastada, sonolência, perda 
de consciência, letargia e diarréia leve. Todos 
os pacientes se recuperaram totalmente com 
terapêutica de suporte. A redução da absorção 
de gabapentina em doses maiores pode limitar a 
absorção do fármaco quando superdoses são 
ingeridas e, consequentemente, minimizar a 
toxicidade. 
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Contraindicações: 
● Contraindicada a pacientes com 
hipersensibilidade à gabapentina e outros 
componentes da fórmula; 
● Contraindicada para menores de 12 anos. 
Reações adversas na dor neuropática: 
 
Advertências e precauções: 
● Gerais: suspensão ou troca em pacientes 
epilépticos deve ser feita gradualmente; 
● Uso concomitante com opióides e outros 
depressores do SNC: devem ser prescritos 
com cautela. Em geral, com doses reduzidas, 
visto que há risco de depressão do SNC 
(sonolência,sedação, depressão respiratória 
etc); 
● Reações alérgicas e anafilaxia: há riscos. A 
gabapentina deve ser descontinuada nessas 
suspeitas; 
● Abuso e dependência: Os pacientes tratados 
com gabapentina devem ser monitorados quanto 
a sinais e sintomas de abuso ou dependência da 
gabapentina (por exemplo, desenvolvimento de 
tolerância, aumento da dosagem e 
comportamento de procura de droga); 
● Sintomas e abstinência: podem ser relatados 
em alguns pacientes após a descontinuação. Os 
sintomas relatados com mais frequência incluem 
ansiedade, insônia, náusea, dores, sudorese, 
tremor, dor de cabeça, depressão, sensação 
anormal, tontura e mal-estar; 
● Mulheres com potencial para 
engravidar/Contracepção: O uso de 
gabapentina no primeiro trimestre da gravidez 
pode causar defeitos congênitos graves no feto. 
A gabapentina não deve ser usada durante a 
gravidez, a menos que o benefício para a mãe 
supere claramente o risco potencial para o feto. 
As mulheres com potencial para engravidar 
devem fazer uso de método contraceptivo 
eficaz; 
● Fertilidade: não há efeito sobre a fertilidade 
em estudos com animais 
● Uso durante a lactação: A gabapentina é 
excretada no leite materno. Devido ao efeito no 
lactente ser desconhecido, deve-se ter cuidado 
em administrar gabapentina a lactantes. A 
gabapentina deve ser utilizada em lactantes 
apenas se os benefícios superarem os riscos 
para o bebê. 
● Efeitos na Habilidade de Dirigir e Operar 
Máquinas: o paciente deve ser orientado a não 
dirigir ou operar máquinas potencialmente 
perigosas até que se saiba que o medicamento 
não afeta as suas habilidades de executar estas 
atividades. 
Fonte: Bulário Anvisa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TBL SP 1.2 Nem existe mais… 
 
Anestesia e analgesia 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Saber diferenciar anestesia/sedação/analgesia; 
2. Saber diferenciar as diferentes indicações de tipo de 
anestesia/ sedação/ analgesia; 
3. Conhecer as medicações mais utilizadas. 
 
Bases das anestesiologia 
Conceito de anestesia: estado induzido de ausência de 
dor ou outras sensações durante um procedimento 
cirúrgico, diagnóstico ou terapêutico. 
Objetivos: 
● Suprimir a sensibilidade dolorosa e a resposta 
autonômica ao trauma cirúrgico com manutenção 
ou não da consciência, dependendo do tipo da 
técnica escolhida; 
● Proporcionar condições ideais para a ação da 
equipe cirúrgica; 
● Monitorar e manter as funções vitais do 
paciente durante a cirurgia; 
● Propiciar um pós-operatório de boa qualidade, 
reduzindo a chance de complicações e 
facilitando a reabilitação. 
Tipos de anestesia: 
● Anestesia geral: compreende a abolição da 
percepção das sensações e a perda da 
consciência. Induz-se um estado neurológico em 
que o indivíduo não responde a estímulos 
ambientais. A consciência é abolida, e a 
capacidade do corpo de reagir ao estímulo 
nociceptivo é controlada de maneira reversível 
por uma variedade de fármacos. 
- Há perda total ou parcial de reflexos, 
incluindo incapacidade de manter a via 
aérea ou responder adequadamente aos 
comandos verbais. 
● Anestesia regional: compreende técnicas que 
propiciam a anestesia em uma área do corpo 
secundária à aplicação de anestésico local aos 
nervos ou plexos nervosos que suprem 
determinada área corporal. Às técnicas 
utilizadas são: 
● Anestesia neuroaxial: é aquela obtida 
pela ação dos anestésicos locais nas 
raízes nervosas espinhais. O anestésico 
pode ser injetado no espaço 
subaracnóideo (anestesia espinal, 
raquianestesia ou anestesia 
subaracnóidea) ou no espaço epidural 
(anestesia peridural ou epidural) 
● Bloqueio de nervos periféricos: 
técnica que bloqueia a condução 
nervosa ou plexos nervosos usando 
anestésicos locais. Pode bloquear um 
membro superior ou inferior utilizando 
diferentes abordagens. 
Sedação: é um estado alterado de consciência, 
caracterizado por vários níveis de depressão do SNC, 
obtido mediante o uso de diferentes medicamentos, com 
objetivo de proporcionar conforto ao paciente durante a 
realização de procedimentos diagnósticos, terapêuticos 
ou procedimentos cirúrgicos menores. A sedação pode 
ser dividida em: 
1. Sedação leve: o paciente responde a comandos 
verbais, e os reflexos protetores estão normais 
ou minimamente alterados. 
2. Sedação moderada: resposta forçada a 
estímulo verbal ou tátil. A função 
cardiovascular e a ventilação estão 
preservadas. 
3. Sedação profunda: o paciente dificilmente 
responde a comandos verbais, mas responde a 
estímulos dolorosos. A ventilação pode ser 
comprometida. O anestesista deve estar 
preparado para converter para anestesia geral 
se necessário. 
 
 
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Figura - Indicações para sedação, anestesia geral e regional. 
 
Figura - principais fármacos utilizados na sedação 
Componentes da anestesia: 
 
● Hipnóticos: propofol, cetamina, agentes 
inalatórios, benzodiazepínicos, tiopental e 
etomidato. 
● Opióides: remifentanil, fentanil, sulfentanil, 
alfentanil 
● Bloqueadores neuromusculares: Atracúrio, 
Cisatracúrio, Rocurônio, Vecurônio, Pipecurônio. 
Em geral, os medicamentos usados na anestesia são 
hipnóticos, opióides, bloqueadores neuromusculares, 
inalatórios, anestésicos locais e adjuvantes. 
A consciência e a dor podem ser abolidas em uma 
profundidade anestésica menor que a necessária para a 
abolição da função motora. Por isso, um movimento não 
significa que o paciente vai acordar. Porém, quando o 
paciente está sob efeito de bloqueadores 
neuromusculares, essa resposta de movimento sinaliza 
inadequação do plano anestésico. 
Analgesia: é a abolição, total ou parcial, espontânea ou 
terapêutica, da sensibilidade à dor sem supressão das 
outras propriedades sensitivas, nem perda de 
consciência. Os fármacos analgésicos são classificados 
em opióides e não opióides. 
- Preserva a consciência; 
- Preserva a sensibilidade; 
- Preserva a função motora.: 
Princípios de tratamento da dor aguda: 
Analgesia preemptiva e preventiva: 
● Analgesia preemptiva: intervenção analgésica 
antes da lesão tecidual. 
● Analgesia preventiva: O objetivo desse modelo 
seria reduzir a sensibilização ao estímulo nocivo 
no pré, no intra e no pós-operatório, com adoção 
de medidas terapêuticas em todos os momentos 
do perioperatório. 
Figura - analgesia preventiva 
 
A analgesia preventiva é eficaz para reduzir a ativação 
de nociceptores e a necessidade de opióides e seus 
efeitos adversos no pós-operatório. 
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O uso de analgésicos não opioides sistêmicos, como 
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), paracetamol, 
antidepressivos, alfa-2-agonistas, deve integrar um 
regime multimodal perioperatório para a analgesia 
preventiva. 
Terapia analgésica multimodal: empregam uma 
variedade de agentes que interferem nas quatro etapas 
de processamento da dor (transdução, transmissão, 
modulação e percepção). Os princípios da terapia 
analgésica multimodal incluem: 
1. o controle efetivo da dor pelo efeito aditivo ou 
sinérgico de dois ou mais analgésicos; 
2. a redução da quantidade individual de fármacos 
administrada, especialmente de opioides,e a 
redução da incidência, intensidade e potencial 
de efeitos adversos; 
3. a atenuação da resposta 
neuroendocrinometabólica ao estresse 
cirúrgico. 
A abordagem multimodal melhora a efetividade da 
analgesia e permite uso de quantidades menores de cada 
agente, minimizando seus efeitos adversos. 
 
Figura - Diferentes fármacos ou estratégias devem ser usados para atingir todos os quatro elementos do processamento 
da dor (transdução, transmissão, modulação e percepção). 
 
Esquema de adequação do tratamento analgésico 
combinado com a intensidade da dor pós-operatório 
 
Analgesia peridural: método efetivo no controle de dor 
aguda pós-operatória. É uma técnica avançada que só 
deve ser administrada em unidade hospitalar. 
 
Fármacos usados para analgesia peridural: 
● Anestésicos locais: Os anestésicos locais (ALs) 
mais utilizados são bupivacaína e ropivacaína. 
● Opióides via peridural: Opióides lipofílicos, 
como fentanil e sufentanil, difundem-se 
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preferencialmente dentro da gordura peridural 
e rapidamente para o plasma, redistribuindo-se 
para o tronco cerebral via corrente sanguínea, 
causando efeitos supraespinais. Os opióides 
hidrofílicos no espaço peridural, como a 
morfina, difundem-se no líquido cerebrospinal 
(LCS) e têm maior ação nos receptores opióides 
espinhais. 
- Morfina: Costuma ser administrada em 
dose única no espaço peridural. Tem 
lento início de ação, mas uma longa 
duração e alta incidência de efeitos 
adversos. 
- Fentanil: Opioide lipofílico que produz 
analgesia de início rápido, duração 
curta e um mecanismo de ação 
basicamente supraespinal secundário à 
captação sistêmica 
Uso de opióides no pós-operatório: 
Vias de administração: oral, venosa, subcutânea e neuroaxial. 
Opioides usados no pós-operatório: 
● Morfina: A morfina é o opioide mais utilizado no 
pós-operatório. Produz analgesia, euforia e 
sensação de bem-estar dose-dependente. 
Mesmo pequenas doses aumentam o limiar e 
modificam a percepção do estímulo álgico. 
● Fentanil: O fentanil é um opioide sintético com 
seletividade ao receptor µ, 80 vezes mais 
potente do que a morfina após injeção 
intravenosa. Diferentemente da morfina, que 
apresenta acúmulo de metabólitos na 
insuficiência renal, o fentanil pode ser usado 
com segurança. 
● Metadona: A metadona é um opioide sintético 
com atividade antagonista NMDA e µ-agonista. 
Com doses repetidas, entretanto, a metadona 
pode acumular-se nos tecidos e a redistribuição 
para o plasma pode fazer sua meia-vida 
prolongar-se muito (efeito analgésico de 8-12 
horas). Essa meia-vida longa explica o risco 
potencial de toxicidade cumulativa. 
● Codeína: A codeína é o opioide fraco de escolha 
na dor leve a moderada. Não está indicada na 
via intravenosa. Constipação (muito prevalente), 
náuseas e vômitos, tontura e sonolência são 
seus principais efeitos colaterais. 
● Tramadol: É um opioide fraco. O tramadol 
aumenta a liberação de serotonina e inibe a 
recaptação de noradrenalina. Por seu múltiplo 
mecanismo de ação, é adequado para casos que 
cursam com dor neuropática. Causa menos 
constipação intestinal, depressão respiratória e 
dependência do que os outros opioides em doses 
equipotentes. Está fortemente associado ao 
desenvolvimento de náuseas e vômitos. 
● Meperidina: A meperidina apresenta 1/10 da 
potência da morfina. Após a injeção 
intravenosa, fornece efeito analgésico muito 
curto. Apresenta risco de acúmulo de 
metabolitos tóxicos (normeperidina), 
principalmente na insuficiência renal ou 
hepática. 
● Nalbufina: A nalbufina é um 
agonista-antagonista opióide. Seus efeitos 
analgésicos ocorrem por ação no receptor 
opióide do tipo K. Atenua os efeitos adversos 
dos opióides. Sua potência analgésica é 
equivalente à da morfina (10 mg de nalbufina 
equivalem a 8-10 mg de morfina). Quando 
administrada após ou concomitantemente a 
analgésicos opióides agonistas µ (morfina, 
oximorfona, fentanil), pode reverter 
parcialmente ou bloquear a depressão 
respiratória narcótico-induzida. 
Analgesia controlada pelo paciente: consiste na 
administração intravenosa intermitente de doses de 
analgésicos conforme a demanda do paciente. O paciente 
controla a anestesia dentro de limites preestabelecidos. 
Também é estabelecido um intervalo de segurança. 
- Vantagens: e o paciente é capaz de controlar a 
sua analgesia. A PCA venosa mantém o nível 
sérico analgésico de forma mais efetiva, 
minimiza os efeitos colaterais e melhora a 
satisfação do paciente. 
- Escolha do opióide: Tanto a morfina como o 
fentanil são comumente administrados via PCA 
venosa. A meperidina não é recomendada para 
uso em PCA devido ao acúmulo de metabólitos 
tóxicos (normeperidina) que promove. 
Fontes: Rotinas em Anestesiologia e Medicina 
Perioperatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tutoria SP 1.3 Não me toque! 
 
Fibromialgia 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Explique a fisiopatologia da fibromialgia. ✅ 
2. Descreva o diagnóstico de fibromialgia e suas 
manifestações clínicas.✅ 
3. Apresente o diagnóstico semiológico da dor da 
fibromialgia. ✅ 
4. Elenque os diagnósticos diferenciais da fibromialgia 
(pesquisar dor miofascial)✅ 
5. Quais os principais fatores de risco da fibromialgia 
relacionando com sua epidemiologia✅ 
6. Discorra sobre os fatores desencadeantes e 
agravantes da fibromialgia.✅ 
7. Quais as opções de tratamento da fibromialgia? 
(Farmacológicos e não farmacológicos)✅ 
8. Quais as classes farmacológicas, mecanismo de ação e 
indicação clínicas dos medicamentos mencionados no 
caso (Amitriptilina e Cetoprofeno) ✅ 
9. Qual importância da equipe multidisciplinar no 
acompanhamento de tratamento da fibromialgia.✅ 
10. Defina infiltração anestésica e apresente seus tipos e 
indicações.✅ 
11. Explique a importância dos pontos de gatilhos e como 
identificá-los. 
 
1 Explique a fisiopatologia da fibromialgia. 
Conceito: é uma síndrome crônica, caracterizada por dor 
musculoesquelética generalizada, fadiga, distúrbios do 
sono e distúrbios cognitivos e do humor. 
Fisiopatologia: A fisiopatogênese da FM é complexa e 
envolve aspectos ainda não totalmente elucidados. 
Alguns fatores são considerados. Trata-se de uma dor 
nociplástica. 
Dentre os fatores envolvidos tem-se: 
● Genética; 
● Gatilhos periféricos; 
● Disfunções dos sistemas autonômico e 
hormonal; 
● Anormalidades psicofisiológicas; 
● Anormalidades na neurotransmissão e 
estruturação no SNC. 
Pode-se entender a FM como uma “síndrome de 
sensibilização central definida como uma resposta 
anormal e inadequada do SNC a estímulos periféricos”. 
A seguir, algumas explicações baseadas em estudos 
recentes: 
● Hiperatividade glutamatérgica no sistema 
límbico: o córtex sensorial primário apresenta 
maior conectividade entre seus neurônios, um 
aumento do glutamato no córtex posterior da 
ínsula e hiperatividade da amígdala, responsável 
pelo grau de alerta a estímulos externos. 
● Alteração da atividade inibitória normal de 
estímulos nociceptivos: uma área importante na 
modulação descendente, a área rostral do giro 
do cíngulo anterior, é disfuncional e baixos 
níveis de GABA, um neurotransmissor 
inibitório, foram encontrados na ínsula. 
● Pacientes com FM apresentam wind-up: 
potencialização dos estímulos nociceptivos no 
corno posterior da medula > relação com 
receptores NMDA e seu agonista glutamato, 
além disso, neurotransmissores comoa 
substância P e o fator de crescimento neuronal 
também estão relacionados com a sensibilização 
da medula. 
● Outros aspectos clínicos: 
- O sono não reparador pode levar a 
menor atividade de sistemas 
descendentes de controle da dor. 
- Alterações endócrinas pela ativação 
constante do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) 
podem colaborar com sintomas não 
dolorosos - relação com resposta ao 
estresse. 
- Aspectos psicológicos, 
comportamentais e sociais agravam o 
quadro. 
Fonte: Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia 
 
2 Descreva o diagnóstico de fibromialgia e suas 
manifestações clínicas 
Diagnóstico: o diagnóstico é clínico, associado aos 
sintomas apresentados e aos critérios diagnósticos que 
serão abordados na questão seguinte. A realização de 
exames de imagem e laboratoriais são úteis apenas para 
descartar outras enfermidades, visto que não há 
alteração na fibromialgia. 
Manifestações clínicas: caracteriza-se como síndrome 
de dor musculoesquelética difusa, associada a fadiga, 
insônia, distúrbios disfuncionais variados e sintomas 
psiquiátricos diversos. Dentre as principais 
manifestações tem-se 
● Dor crônica, difusa e de carácter variável; 
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● Dor relatada em queimação, pontada, peso ou 
cansaço; 
● Paciente tem dificuldade de localizar a dor, 
muitas vezes aponta para regiões 
periarticulares, como músculos, ligamentos, 
bursas e tendões; 
● Frequentemente inicia na nuca, no pescoço e 
nos ombros; 
● A dor é agravada por estresse emocional, 
esforço físico e frio; 
● Frequentemente associada à sensação 
subjetiva de parestesias e edemas, sobretudo 
nas mãos e nos antebraços; 
● Pode ser relatado fenômeno de Raynaud, boca 
seca, tonturas e outras disautonomias; 
● Presença de pontos dolorosos (tender points) > 
resposta dolorosa de intensidade variável em 
áreas pressionadas por força padrão; 
● Fadiga e dificuldade de realizar atividades 
diárias; 
● Sono leve e não reparador > piora a fadiga e a 
dor. Em estudos polissonográficos apresentam 
“Intrusões alfa” 
● Distúrbios de cognição: memória curta, 
dificuldade para aprender uma nova tarefa, 
processamento de informações e solução de 
problemas 
● Muitos pacientes apresentam transtornos de 
humor (ansiedade, depressão, TOC e síndrome 
do pânico), o que exacerba os sintomas e 
prejudica enfrentamento da doença; 
● Pode apresentar sintomas satélites: síndrome 
da fadiga crônica, síndrome do cólon irritável, 
cistite intersticial, cefaléia, disfunção da 
articulação temporomandibular e síndrome das 
pernas inquietas. 
Fontes: Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia + 
Amerepam - Manual de Reumatologia 
 
3 Apresente o diagnóstico semiológico da dor da 
fibromialgia 
Critérios diagnósticos: os atuais critérios baseiam-se 
nas escalas do Índice de Dor Generalizada (IDG) e na 
de Gravidade dos Sintomas (EGS). 
1. Escala do índice de Dor Generalizada (IDG): são 
assinaladas 19 regiões em que o paciente sente dor, 
obtendo-se um escore que se situa entre 0 e 19. 
2. Escala de Gravidade dos Sintomas (EGS): avalia-se 
a gravidade dos sintomas de fadiga, sono não reparador 
e sintomas cognitivos em uma escala de 0 a 3 e o 
número de sintomas entre dor abdominal, cefaléia e 
depressão, também em escala de 0 a 3. A EGS varia 
entre 0 e 12. 
● Interpretação: O diagnóstico da FM é sugerido 
quando o IDG é maior ou igual a 7, associado à 
EGS maior ou igual a 5 ou um IDG entre 3 e 6 
com um EGS maior ou igual a 9. 
● A presença de dor difusa e sintomas presentes 
por pelo menos 3 meses são condições 
necessárias para o diagnóstico. 
● Não há, nestes critérios, a necessidade de 
excluir outras condições para confirmar o 
diagnóstico de FM. (Livro da Sociedade 
Brasileira de Reumatologia) 
Histórico de critérios: 
Critério de 1990 da ACR: incluía dois principais 
critérios: 
● Presença de dor generalizada: A dor deve 
estar presente em ambos os lados do corpo, 
acima e abaixo da cintura e na região axial (por 
exemplo, dor na coluna vertebral ou no 
pescoço). Essa dor deve ter sido presente por 
pelo menos três meses. 
● Pontos dolorosos: O paciente deve apresentar 
sensibilidade em pelo menos 11 dos 18 pontos de 
tensão específicos do corpo quando submetidos 
a uma pressão de aproximadamente 4 kg/cm². 
Esses pontos incluem áreas como o pescoço, 
ombros, tórax, cotovelos, nádegas, joelhos e 
região lombar. 
American College of Rheumatology (2010; modificado) 
Neste critério foram retirados os pontos dolorosos e 
incluídos outros sintomas além da dor. Eles devem estar 
presentes na mesma intensidade, há pelo menos 3 
meses, e não pode existir outra condição que os 
justifique. 
Foram estabelecidos dois escores para avaliação da FM, 
um referente à dor e outro aos sintomas associados. O 
índice de dor generalizada (IDG) é formado por 19 
possíveis áreas dolorosas. Já a escala de gravidade dos 
sintomas (ES) pontua até 12 pontos, de acordo com a 
gravidade dos sintomas 
Critérios de classificação da fibromialgia propostos 
pelo American College of Rheumatology em 2016: 
● Dor generalizada, definida como dor em pelo 
menos quatro de cinco regiões preestabelecidas 
● Os sintomas deverão estar presentes em um 
nível similar durante, pelo menos, 3 meses 
● As pontuações do índice de dor generalizada 
(WPI) > 7 e a escala de gravidade dos sintomas 
(SSS) > 5; ou WPI de 4 a 6 e SSS > 9. 
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O diagnóstico de fibromialgia é válido 
independentemente de outras doenças concomitantes, 
inclusive reumáticas: 
Assertivas: 
Índice de dor generalizada (WPI/IDG): observar o 
número de regiões onde o paciente apresentou dor na 
última semana. A dor foi em quantas áreas? Escore 
variará de 0 a 19 
•Região 1 – Superior esquerda: 
● Mandíbula esquerda 
● Ombro esquerdo 
● Braço esquerdo 
● Antebraço esquerdo 
•Região 2 – Superior direita: 
● Mandíbula direita* 
● Ombro direito 
● Braço direito 
● Antebraço direito 
•Região 3 – Inferior esquerda: 
● Quadril (nádega, trocanter), esquerdo 
● Coxa esquerda 
● Perna esquerda 
•Região 4 – Inferior direita: 
● Quadril (nádega, trocanter), direito 
● Coxa direita 
● Perna direita 
•Região 5 – Axial: 
● Pescoço 
● Coluna dorsal 
● Coluna lombar 
● Tórax* 
● Abdome* 
Escala de gravidade dos sintomas (SSS/EGS): O SSS é 
a soma do escore de gravidade dos três sintomas - 
fadiga, sono não restaurador e sintomas cognitivos - 
(variação de 0 a 9) mais a soma (variação de 0 a 3) da 
presença ou ausência dos seguintes sintomas: cefaleia 
(0 ou 1), dor ou cãibras no abdome (0 ou 1), 
sintomas de depressão (0 ou 1). Estes três últimos 
sintomas deverão ter acontecido nos últimos 6 meses. O 
escore final de gravidade (SSS) variará de 0 a 12 
 
Resultado: O índice de gravidade da fibromialgia seria a 
soma do WPI e da SSS. Quanto mais grave a doença, 
maior a soma desses dois índices. 
Critério AAPT 2019: identificando a fibromialgia 
principalmente como um distúrbio de dor, os critérios 
diagnósticos centrais incluem: 
 
 
 
 
Critérios diagnósticos da AAPT para fibromialgia: 
 
Nota 1: a presença de outro distúrbio de dor ou 
sintomas relacionados não exclui o diagnóstico de 
fibromialgia. No entanto, recomenda-se uma avaliação 
clínica para avaliar qualquer condição que possa explicar 
totalmente os sintomas do paciente ou contribuir para a 
gravidade dos sintomas. 
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Nota 2: a dor, o distúrbio do sono e a fadiga foram 
identificados pelo OMERACT - uma rede informal de 
profissionais de saúde - como sintomas centrais da 
fibromialgia. 
 
Fontes: Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento, 5ª 
edição + Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia 
 
4 Elenque os diagnósticos diferenciais da fibromialgia 
Diagnóstico diferencial: é amplo, pois há diversas 
doenças que podem causar dor difusa, como doenças 
neurológicas e neuromusculares, polimialgia reumática, 
hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, osteomalacia, 
miopatias, mieloma múltiplo, infecções virais, 
síndromes paraneoplásicas, doenças autoimunes etc. 
Mas duas condições merecem atenção especial: 
1. Síndrome da dor miofascial; 
2. Síndrome da fadiga crônica. 
Síndrome da dor miofascial: 
Conceito: é caracterizada por dor muscular regional que 
está associada à presença de um ou mais 
pontos-gatilho (PG) - áreas de sensibilidade aumentada. 
Epidemiologia: a SMD é comum em idosos, atletas, 
trabalhadores com atividades físicas intensas e 
sedentários. As áreas mais afetadas são: cervical, 
lombar e ombros. 
Quadro clínico: 
● Dor muscular regional, descrita como em peso, 
queimação ou latejante. Pode ser persistente 
ou paroxística; 
● Pode piorar com frio, fadiga e sobrecarga 
muscular; 
● Pode apresentar PGs ativos ou latentes. Os 
ativos estão associados a dores espontâneas e 
reproduzem a dor referida quando 
pressionados; 
● Durante a palpação do PG, pode ocorrer uma 
contração muscular local (twitch response); 
● É frequentemente acompanhada de contratura 
ou rigidez muscular, limitando o movimento da 
região afetada; 
● Não há perda objetiva de força, mas pode haver 
fraqueza subjetiva; 
● Manipulação excessiva da região afetada pode 
agravar a dor e contraturas. 
● Sinais de disautonomia e distúrbios 
proprioceptivos podem estar presentes. 
● Distúrbios do sono, estresse emocional e 
alterações do hábito intestinal podem estar 
associados e agravar o quadro. 
Diagnóstico: 
Síndrome da fadiga crônica (SFC): sua apresentação 
inicial é caracterizada por fadiga intensa, associada a 
sintomas que sugerem processo infeccioso subjacente. 
Pode estar presente em até 50% dos pacientes com FM, 
mas é um dado difícil de ser avaliado, pois a fadiga é um 
dos sintomas mais comuns de FM. 
● Porém, pacientes que apresentam fadiga 
importante, presente por pelo menos seis 
meses, que não melhora com o repouso, 
piorando muito após a atividade física, são 
compatíveis com a definição de SFC; 
● Em um quadro sugestivo de SFC, é preciso 
afastar causas secundárias, como depressão. 
● Aspectos relacionados com disautonomia, como 
hipotensão postural, podem ser mais evidentes 
nestes pacientes e sua correção pode ajudar a 
melhorar os sintomas. 
● Tratamento: Inclui aspectos do tratamento da 
FM, como manter o paciente ativo. 
Fonte: Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 
 
5 Quais os principais fatores de risco da fibromialgia 
relacionando com sua epidemiologia 
A FM apresenta alta prevalência, acometendo cerca de 
0,2% a 5% da população mundial. No Brasil, a prevalência 
é de 2,0% a 2,5%. 
● É mais frequente em mulheres, sobretudo na 
faixa de 30 a 55 anos; 
● É a segunda doença reumática mais comum no 
Brasil, atrás da osteoartrite; 
● Mais comum em idosos, mas também pode 
acometer crianças e adolescentes; 
● Acomete mais pessoas com melhor nível 
educacional e poder aquisitivo (não se 
relacionada a fatores socioeconômicos); 
Material produzido por Ana Lígia de Araújo Nicácio, E-email analigianicacio@gmail.com, Ig @ligiaemed, para uso pessoal e privado. Este 
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● É mais frequente em pacientes com história 
familiar da doença; 
● Risco eleva-se em parentes de primeiro grau e 
pacientes portadores de doenças crônicas. 
Genética: 
- Polimorfismo no gene da catecolamina 
O-metiltransferase (COMT) pode predispor à 
fibromialgia devido ao seu papel na inibição 
descendente da via da dor 
- Polimorfismos gênicos que influenciam 
serotonina, noradrenalina e dopamina ocorrem 
em alguns pacientes com fibromialgia 
Fontes: Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia + 
Livro “Reumatologia -Diagnóstico e Tratamento, 5ª ed” + 
Amerepam - Manual de Reumatologia. 
 
6 Discorra sobre os fatores desencadeantes e agravantes da 
fibromialgia 
Fatores que potencialmente contribuem para o 
desenvolvimento da fibromialgia: 
Anormalidades endócrinas 
- Respostas anormais do cortisol 
- Diminuição dos níveis de hormônio do 
crescimento 
Estressores 
- Infecções como parvovírus, vírus Epstein-Barr, 
doença de Lyme e febre Q; 
- Trauma físico 
- Estresse psicológico 
- Estresse oxidativo 
- Exposição ao estresse pré-natal 
Disfunção do sistema nervoso autônomo 
Deficiência de vitaminas (particularmente vitamina 
B12) 
Fatores agravantes: 
- Falta de sono; 
- Alterações climáticas; 
- Estresse crônico; 
- Má alimentação; 
- Condições clínicas coexistentes: artrite, 
síndrome do intestino irritável, ou enxaquecas, 
podem agravar os sintomas da fibromialgia. 
Fonte: Dynamed 
7 Quais as opções de tratamento da fibromialgia? 
(Farmacológicos e não farmacológicos) 
Tratamento não farmacológico: 
● Educação: o sucesso terapêutico se vincula ao 
conhecimento do paciente sobre sua condição e 
sua adesão ao tratamento, o que se relaciona 
com a educação. 
● Exercícios: O estímulo aos exercícios físicos 
está entre as medidas consideradas essenciais 
para o tratamento da FM. Os exercícios 
aeróbicos (tanto no solo quanto aquáticos) são 
os mais estudados e reduzem sintomas, 
melhoram a funcionalidade, os aspectos 
emocionais e a qualidade de vida. 
● Terapias psicológicas: A terapia psicológica 
(com terapia cognitivo-comportamental) é mais 
amplamente utilizada para pacientes com 
ansiedade, depressão relacionada à dor, 
catastrofização ou aqueles que precisam de 
estratégias adicionais de enfrentamento. 
● Outras modalidades não farmacológicas: 
Algumas modalidades têm sido apresentadas 
pela literatura, porém com resultados ainda não 
conclusivos, como a acupuntura, a quiropraxia e 
a massagem. 
Tratamento farmacológico: 
Inibidores duais (inibidores da recaptação de 
serotonina-norepinefrina [SNRI]): 
● Duloxetina: inicia-se com 30 mg, com dose 
terapêutica de 60 mg – único com registro na 
ANVISA para FM. Uma vez ao dia. 
● Venlafaxina: acima de 150 mg/dia, podendo 
chegar a 300 mg/dia. 
● Milnaciprano: 50 mg por via oral duas vezes ao 
dia 
Tricíclicos em baixas dose: administrados antes de 
dormir, demonstraram objetivamente melhorar o sono e 
a dor. 
● Amitriptilina (antidepressivo): na dose de 10 a 
75 mg à noite 
● Ciclobenzaprina (relaxante muscular): na dose 
de 5 a 10 mg na hora de dormir (dose diária 
máxima de 30 mg). 
Anticonvulsivante (alfa-2-delta ligantes): 
● Pregabalina: pode chegar a 450 mg/dia, 
divididos ou não durante o dia. 
● Gabapentina: dose mínima de 1.800 mg dividida 
em 3x, podendo chegar a 2.400 mg. 
Tramadol: o efeito analgésico é mais provável devido ao 
seu efeito SNRI e não devido à sua fraca ligação ao 
receptor opioide mu. 
Outras terapias devem ser avaliadas para tratamento 
das comorbidades: 
● Inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina (ISRSs) podem ser usados para 
tratar a depressão associada, mas não 
recomendados para a dor: 
- Citalopram 20-40 mg/dia por via oral 
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- Fluoxetina20-80 mg/dia por via oral 
- Paroxetina 20-60 mg/dia por via oral 
● Modafinil: foi descrito em séries 
retrospectivas não controladas para o 
tratamento da fadiga. A dose varia entre 50 e 
200 mg. 
● Trazodona: pode ajudar nos distúrbios do sono. 
Dose inicial de 25 mg, máxima de 200 mg. 
● Pramipexole: na síndrome das pernas inquietas. 
Iniciar com 0,25 mg 1 a 3 horas antes de dormir 
até a dose máxima de 2 mg. 
● Naltrexona: em dose baixa (máximo 4,5 mg/dia) 
– considerada ainda experimental. 
Fontes: Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia + 
Dynamed. 
 
8 Quais as classes farmacológicas, mecanismo de ação e indicação 
clínicas dos medicamentos mencionados no caso (Amitriptilina e 
Cetoprofeno) 
Amitriptilina: 
Classe farmacológica: antidepressivo tricíclico 
Mecanismo de ação: 
- Inibição de receptação: A amitriptilina inibe o 
mecanismo de bomba da membrana responsável 
pela captação da norepinefrina e serotonina nos 
neurônios adrenérgicos e serotonérgicos. 
Farmacologicamente, essa atividade pode 
potencializar ou prolongar a atividade neural, 
uma vez que a recaptação dessas aminas 
biogênicas é fisiologicamente importante para 
suprir suas ações transmissoras. 
- Bloqueio de receptores: bloqueio de 
receptores serotoninérgicos, alfa-adrenérgicos, 
histamínicos e muscarínicos. Esse bloqueio está 
mais relacionado com seus efeitos adversos. 
Indicação clínica: O cloridrato de amitriptilina é 
recomendado para o tratamento da depressão em suas 
diversas formas e enurese noturna, na qual as causas 
orgânicas foram excluídas. Além disso, os ADTs, 
principalmente a amitriptilina, têm sido utilizados para 
auxiliar na prevenção de enxaqueca e tratar síndromes 
de dor crônica. 
Cetoprofeno: 
Classe farmacológica: Anti-inflamatório não esteroidal 
(AINE) 
Mecanismo de ação: O cetoprofeno possui 
propriedades antiinflamatória, antitérmica e apresenta 
atividade analgésica periférica e central. Inibe a síntese 
de prostaglandinas e a agregação plaquetária, no 
entanto, seu mecanismo de ação não está completamente 
elucidado. 
Indicação clínica: O cetoprofeno possui atividade 
anti-inflamatória, analgésica e antitérmica e é indicado 
para o tratamento de: 
- Processos reumáticos: artrite reumatóide, 
espondilite anquilosante, gota, condrocalcinose, 
reumatismo psoriático, síndrome de Reiter, 
pseudo-artrite, lúpus eritematoso sistêmico, 
esclerodermia, periarterite nodosa, 
osteoartrite, periartrite escápulo-umeral, 
bursites, capsulites, sinovites, tenossinovites, 
tendinites, epicondilites; 
- Lesões ortopédicas: contusões e 
esmagamentos, fraturas, entorses, luxações; 
- Algias diversas: nevralgia cérvico-braquial, 
cervicalgia, lombalgia, dor ciática, 
pós-operatórios diversos 
Fonte: Bula e Farmacologia Ilustrada (Livro) 
 
9 Qual importância da equipe multidisciplinar no 
acompanhamento de tratamento da fibromialgia? 
A importância da equipe multidisciplinar no 
acompanhamento do tratamento da fibromialgia reside 
na sua capacidade de oferecer uma abordagem holística 
e personalizada para uma condição complexa e 
multifacetada. Esta abordagem engloba diversas 
especialidades médicas, como reumatologia, neurologia, 
psiquiatria, fisioterapia e nutrição, visando uma 
avaliação completa dos sintomas e necessidades 
individuais de cada paciente. 
A equipe multidisciplinar é crucial para o gerenciamento 
adequado dos medicamentos utilizados no tratamento 
da fibromialgia, garantindo a otimização das doses e 
minimizando os riscos de interações medicamentosas. 
Além disso, ela desempenha um papel fundamental na 
implementação de terapias complementares, tais como 
fisioterapia, terapia cognitivo-comportamental, 
acupuntura e exercícios terapêuticos, que têm 
demonstrado benefícios significativos no alívio dos 
sintomas e na melhora da qualidade de vida dos 
pacientes. 
Outro aspecto relevante é o suporte emocional e 
psicológico oferecido pela equipe multidisciplinar, que 
auxilia os pacientes no enfrentamento do estresse, da 
ansiedade e da depressão frequentemente associados à 
fibromialgia. Esta abordagem integrada e colaborativa, 
centrada nas necessidades individuais de cada paciente, 
é essencial para um tratamento eficaz e abrangente da 
fibromialgia. 
 
 
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10 Defina infiltração anestésica e apresente seus tipos e 
indicações. 
Conceito: A infiltração anestésica é um procedimento 
no qual um anestésico local é injetado diretamente no 
tecido próximo à área onde a intervenção cirúrgica ou o 
procedimento médico será realizado. O objetivo é 
bloquear a condução dos impulsos nervosos, tornando a 
área insensível à dor durante o procedimento. 
Mecanismos do bloqueio dos nervos pelos anestésicos 
locais: 
O bloqueio local pelos anestésicos está relacionado com 
o bloqueio temporário da condutância dos canais de 
sódio. Os canais de sódio são bloqueados quando estão 
ou abertos ou inativos. Não sendo bloqueados quando 
estão fechados. 
Esse bloqueio pode ocorrer diretamente, ligando-se ao 
substrato dos canais de sódio e impedindo sua abertura. 
(anestésicos hidrossolúveis) 
Outra forma seria através de anestésicos lipossolúveis 
interagirem com a camada lipídica das membranas dos 
neurônios e expandirem-se. Essa expansão faz com que o 
canal iônico de sódio seja obstruído. 
Os anestésicos locais possuem mais afinidades às fibras 
do tipo A > B > C, uma vez que a presença da mielina é um 
fator que ajuda no bloqueio anestésico, já que ele 
precisará atingir apenas os nós de Ranvier. 
À nível ambulatorial, a anestesia pode ser feita em 
pequenos procedimentos, desde que a dose do 
anestésico não ultrapasse 3,5 mg de lidocaína. 
São exemplos de anestésicos locais: 
● Lidocaína 
● Prilocaína 
● Mepivacaína 
● Etidocaína 
● Bupivacaína 
● Ropivacaína 
● Levobupivacaína 
Como funciona a infiltração com anestésicos: 
Existem formas de aplicações de anestésicos locais 
distintos, como, por exemplo, o uso tópico, infiltrativo 
local, bloqueio de campo e bloqueio de nervo. Explicando 
cada um: 
● Uso tópico: consiste no uso tópico de 
anestésico, por meio de uma pomada, ex.: EMLA 
(lidocaína 25mg/g e 25mg/g de prilocaína). Ele 
possui efeito apenas em peles íntegras e é 
utilizado apenas para procedimentos que não há 
incisuras, como a execução de uma punção 
arterial ou venosa. 
● Infiltrativo local: Consiste na injeção direta no 
tecido que se deseja anestesiar. É indicada para 
pequenas lesões cutâneas, incisões de pele para 
drenar coleções subcutâneas (hematomas, 
abcessos), exérese de pequenos tumores e 
corpos estranhos, sutura de ferimentos 
causados por traumatismo. 
● Bloqueio de campo: consiste em realizar a 
anestesia próximo ao local de incisura. Essa 
técnica possui particular benefício no couro 
cabeludo, na região cervical (traqueostomia), na 
parede abdominal anterior e nas extremidades. 
Figura - bloqueio de campo 
 
● Bloqueio de nervo: consiste na injeção 
anestésica no trajeto dos troncos nervosos ou 
ao longo das fibras dos nervos periféricos. A 
vantagem é que não deforma os tecidos a serem 
operados. A concentração é maior, mas a 
quantidade é menor. 
Figura - bloqueio do nervo mediano 
 
Toxicidade 
Os anestésicos podem entrar pela corrente sanguínea e 
causar efeitos sistêmicos, principalmente no Sistema 
nervoso central e sistema cardiovascular. Os casos de 
toxicidade estão associados com sobredosagem, 
absorção exagerada ou injeção intravascular exagerada. 
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material pode ser protegido por direitos autorais e não pode serreproduzido ou repassado para terceiros. 
 
● Neurotoxicidade: 
Os bloqueadores periféricos não causam hiperexcitação 
do SNC, mas sim, uma inibição de ambos os impulsos, 
porém, o facilitatório predomina e isso já é o suficiente 
para causar convulsões. (aumento de consumo de O2, 
redução da perfusão cerebral). 
● Cardiotoxicidade 
● Respostas alérgicas 
Indicações: 
Dor crônica: As infiltrações podem ser utilizadas no 
tratamento da dor crônica em diversas condições, como 
dor lombar crônica, dor miofascial, dor neuropática e 
síndrome do túnel do carpo. 
Dor inflamatória: Em casos de dor associada a 
processos inflamatórios, como artrite reumatoide, 
artrite psoriásica ou bursite, as infiltrações com 
anestésicos e corticosteróides podem ser indicadas para 
reduzir a inflamação e aliviar a dor. 
Dor aguda: As infiltrações também podem ser 
utilizadas no tratamento da dor aguda, como a dor 
decorrente de uma lesão esportiva, entorse ou trauma. 
Redução da dor durante procedimentos cirúrgicos 
menores: Durante procedimentos cirúrgicos menores 
realizados sob anestesia local, as infiltrações 
anestésicas são frequentemente usadas para entorpecer 
a área cirúrgica e proporcionar alívio da dor durante o 
procedimento. 
Fontes: medicina ambulatorial e anestesiologia – James 
Manica 
 
11 Explique a importância dos pontos de gatilhos e como 
identificá-los. 
Conceito: Os pontos-gatilho miofasciais (PGMs) são 
definidos como nódulos palpáveis presentes numa faixa 
tensa localizada no músculo que, espontaneamente ou à 
dígito-pressão, produzem um padrão de dor referida 
reconhecida pelo paciente. O PG miofascial foi por muito 
tempo definido como “um foco ‘hiper irritável’ de um 
músculo estriado, associado a uma nodulação palpável 
‘hipersensível’ em uma ‘banda tensa muscular’”. 
Um painel de especialistas propôs critérios formais para 
o diagnóstico de um PG em 2018. Um PG seria definido 
por 2 dos seguintes 3 critérios: 
● Uma dor ou sensação referida; 
● Um ponto hipersensível; 
● Ou uma banda tensa muscular (“Banda tensa” é 
a porção permanentemente contraída que 
contém o PG muscular). 
Destaca-se que a identificação da banda tensa não seria, 
de acordo com esses critérios, obrigatória – o que é 
coerente com não ser, em músculos profundos, sequer 
possível –, bastando a identificação de um ponto 
hipersensível e sua sensação referida. 
Classificação: 
● PG´s ativos: o PG seria ativo caso reproduzisse 
uma sensação usual do paciente. Os PG ativos 
estão associados a dores espontâneas e 
reproduzem a dor referida quando 
pressionados. Os PG ativos normalmente estão 
em uma banda rígida de contratura muscular e 
podem estar presentes em qualquer músculo. 
● PG´s latentes: o PG seria latente caso o 
sintoma não lhe parecesse familiar. Os PG 
latentes são pontos dolorosos que têm potencial 
para se tornar ativos. 
● PG´s primários: Será primário quando 
persistente apesar da resolução da condição 
que o originou. 
● PG´s secundários: serão secundário, ou 
satélite, quando mantido por um foco 
nociceptivo persistente. 
PGs podem ser epifenômenos, sem importância para a 
dor em questão, ou responsáveis diretos pela dor, 
quando sua inativação a resolve prontamente. 
PGs podem ser não musculares (ou não miofasciais, um 
termo talvez inapropriado). 
Tender points X Pontos de gatilho: Um equívoco, 
bastante comum, ocorre entre a conceituação de tender 
point e PGM. O tender point provoca dor local e não 
referida, podendo ser encontrado tanto na musculatura 
como em estruturas ósseas e articulares. 
Como identificar os PG´s? O diagnóstico dos PGMs é 
essencialmente clínico, sendo extremamente importante 
a anamnese e avaliação física bem realizada, a fim de 
identificar as características clínicas. Os PGMs são 
pontos encontrados nos tecidos moles miofasciais que 
apresentam hipersensibilidade, bandas tensas e dor 
referida, a qual pode ocorrer espontaneamente ou a 
digito-pressão. 
Alguns meios diagnósticos têm sido implementados à 
avaliação dos PGMs, a fim de dar maior acurácia à 
localização desses pontos, como a termografia, 
eletromiografia e eletropalpação. 
● Eletropalpação: consiste na utilização de um 
gerador de pulso, programando-o nos 
parâmetros da TENS Convencional, associado à 
palpação. Ao localizar os PGMs, o avaliador 
percebe a eletroestimulação durante a 
palpação. 
● Termografia: o diagnóstico perpassa pela 
captação infravermelha da emissividade de 
calor pela pele mostrando hot spot (locais de 
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maior emissão de calor) em região de PGMs, que 
poderiam ser confirmados com o exame clínico. 
● Eletromiografia: a atividade elétrica 
espontânea tem sido documentada como 
característica dos PGMs, mesmo quando o 
músculo se encontra em repouso 
Importância: 
1. A importância do estudo desses pontos se dá 
pela ampla sintomatologia gerada por eles, como 
dor referida que, por vezes, são confundidas 
com dor visceral , diminuição da flexibilidade 
muscular, fraqueza muscular e alteração da 
propriocepção. 
2. Além disso, identificação desses pontos podem 
ser relevantes para direcionar o tratamento e 
diagnóstico do paciente. 
Fontes: Livro “Medicina Ambulatorial: Condutas de 
Atenção Primária Baseadas em Evidências” + Artigo 
“PONTOS-GATILHO MIOFASCIAIS: ARTIGO DE 
REVISÃO” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfofuncional SP 1.3 Não me toque! 
 
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Contração do músculo estriado esquelético 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Diferenciar os componentes de uma célula muscular 
estriada esquelética, relacionando com o processo de 
contração muscular e com os órgãos sensoriais 
presentes no tecido muscular. 
2. Sintetizar o mecanismo de ativação dos receptores 
sensoriais presentes no músculo estriado esquelético. 
3. Analisar os músculos do tronco que atuam no cíngulo 
do membro superior. 
 
Aspectos histológicos do tecido muscular 
Existem três tipos de tecido muscular: esquelético, 
cardíaco e liso. 
● Tecido muscular esquelético: é assim chamado 
porque a função da maioria dos músculos 
esqueléticos é movimentar os ossos do 
esqueleto. 
● Tecido muscular cardíaco: é encontrado 
apenas no coração, onde forma a maior parte da 
parede do coração. De modo semelhante ao 
músculo esquelético, o músculo cardíaco é 
estriado, mas sua ação é involuntária. 
● Tecido muscular liso: está localizado nas 
paredes das estruturas internas ocas, como 
vasos sanguíneos, vias respiratórias e a maioria 
dos órgãos na cavidade abdominopélvica. 
 
 
Aspectos histológicos do músculo esquelético: 
Organização do tecido do músculo esquelético: 
1. Epimísio: tecido conjuntivo que reveste o 
músculo como um todo. 
2. Perimísio: septos que partem do epimísio em 
direção ao centro do músculo, separando-o em 
feixes. 
3. Endomísio: camada delgada de tecido conjuntivo 
formada por fibras reticulares e células do 
tecido conjuntivo entre as fibras musculares. 
Figura - epimísio, perimísio e endomísio 
 
Feixes de células: 
- Longas; 
- Cilíndricas; 
- Com estriações transversais; 
- Multinucleadas (núcleo na periferia logo abaixo 
do sarcolema - membrana plasmática); 
- Sarcoplasma é repleto de miofibrilas envoltas 
por retículo sarcoplasmático. 
 
A fibra muscular é formada por milhares de 
miofibrilas. Essas miofibrilas são: 
● Filamentos cilíndricos; 
● 1 a 2 micrômetros; 
● Paralelas ao eixonervosas 
livres, os quais respondem a vários estímulos 
nociceptivos intensos (químico, mecânico ou térmico) que 
causam ou têm potencial para causar dano tecidual. Tais 
neurônios são responsáveis pela transdução do estímulo 
doloroso, levando o impulso nervoso para a medula, onde 
se conecta com o neurônio II. 
Tipos de nociceptores: 
Nociceptores polimodais: respondem a diversos 
estímulos, como os mecânicos, térmicos e químicos 
possuem pequenas fibras C amielinizadas que conduzem 
impulsos na velocidade menor de 3 m/s. 
Nociceptores mecânicos: seletivos para estímulos 
mecânicos. 
Nociceptores térmicos: seletivos para estímulos 
térmicos. 
Nociceptores mecânicos e térmicos possuem fibras A 
delta mielinizadas, que conduzem impulsos na 
velocidade de 3 m/s a 40 m/s. 
Nociceptores silenciosos: são encontrados nas vísceras. 
Essa classe normalmente não é ativa pela estimulação 
nociva; em vez disso, a inflamação e vários agentes 
químicos reduzem drasticamente seu limiar de disparo. 
Fontes: Silverthorn + Neurociências de Bear. 
 
 
 
3 - Quais são as vias de transmissão da dor? 
Vias de processamento da dor 
Primeiramente, precisamos entender que os sinais 
aferentes dos nociceptores são levados ao SNC por 
dois tipos de fibras sensoriais primárias: 
1. Fibras A-delta: suas fibras mielinizadas 
transmitem a dor rápida, que é descrita como 
aguda e localizada. 
2. Fibras C: suas fibras finas não mielinizadas do 
tipo C transmitem a dor lenta, que é descrita 
como surda e difusa. 
A sensação mais comum por essas vias é percebida como 
dor, mas quando a histamina ou algum outro estímulo 
ativa um subgrupo de fibras C, percebe-se prurido. 
 
Via de Dor Aguda e Temperatura (Via 
neoespinotalâmica – trato espinotalâmico 
lateral): 
Receptores: tanto na dor quanto na temperatura os 
receptores são terminações nervosas livres. 
Neurônio I: os corpos celulares estão presentes no 
gânglio espinal. O prolongamento periférico desse 
neurônio se liga aos receptores pelos nervos espinais. O 
prolongamento central entra na medula pela raiz dorsal 
e vai até a coluna posterior (dorsal), onde faz sinapse 
com o neurônio II. 
Neurônio II: Da coluna posterior, os axônios do 
neurônio II cruzam a comissura branca e vão para o 
funículo lateral oposto, de onde ascenderam 
cranialmente formando o trato espinotalâmico lateral. 
● Ao nível da ponte, o trato espinotalâmico lateral 
une-se com o trato de outra via (a 
espinotalâmica anterior), formando o lemnisco 
espinhal. Esse último termina no tálamo (onde 
ocorrerá a sinapse com o neurônio III). 
Neurônio III: localizam-se no núcleo ventral 
póstero-lateral do tálamo. A partir daí, esse neurônio 
III é retransmitindo por radiações talâmicas até o 
córtex somatossensorial (área somestésica); 
 
Imagem - Via Neoespinotalâmica/Trato espinotalâmica lateral 
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Considerações: 
● Impulsos originados nos termorreceptores e 
nociceptores; 
● Há evidências de que a via neoespinotalâmica é 
responsável apenas pela sensação de dor aguda 
e bem localizada na superfície do corpo > a 
chamada “dor em ponta”. 
● Por essa via chegam ao córtex impulsos 
originados no tronco e nos membros do lado 
oposto. 
● Os impulsos já se tornam conscientes em nível 
talâmico. 
Via paleoespinotalâmica 
Além da via neoespinotalâmica, há uma via 
paleoespinotalâmica, constituída pelo trato 
espinorreticular, e pelas fibras retículo-talâmicas (via 
espino-retículo-talâmica). 
Neurônio I: localiza-se nos gânglios espinais e penetram 
na medula do mesmo modo que os das vias de dor e 
temperatura espinotalâmica; 
Neurônio II: situam-se na coluna posterior. Seus 
axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e 
do lado oposto e sobem para constituir o trato 
espino-reticular. Este sobe na medula junto ao trato 
espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os 
neurônios III em vários níveis da formação reticular. 
Neurônio III: Localizam-se na formação reticular e 
dão origem às fibras retículo-talâmicas que terminam 
nos núcleos intralaminares (neurônios IV). 
● Essa via paleoespinotalâmica forma núcleos 
intralaminares (neurônios IV da via), que se 
projetam para territórios muito amplos do 
córtex. 
● Além disso, essa via não possui organização 
somatotópica. Logo, é responsável por um tipo 
de dor pouco localizada e crônica, sendo uma 
dor em queimação. 
● Alguns neurônios III desta via, situados na 
formação reticular, projetam também para a 
amígdala, o que pode ter relação com o 
componente afetivo da dor. 
Via trigeminal: 
A informação da dor (e da temperatura) face e do 
terço anterior da cabeça segue por uma via ao tálamo, 
análoga à via espinhal. As fibras de pequeno diâmetro do 
nervo trigêmeo fazem a primeira sinapse com neurônios 
sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmeo 
no tronco encefálico. Os axônios de neurônios II que 
saem desse núcleo decussam e ascendem ao tálamo pelo 
lemnisco trigeminal, onde farão sinapse com o neurônio 
III. 
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material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 
 
Fontes: Neuroanatomia funcional (Machado) + 
Neurociências (Bear) 
 
4 - Quais os fatores desencadeantes da dor? 
A dor pode ser desencadeada por estímulos físicos 
(mecânicos ou térmicos) ou químicos que excitam 
nociceptores, os quais despolarizam e levam sinal 
doloroso por meio de nervos ao SNC. 
Em geral, a sequência de fatores que levam a 
sensação dolorosa incluem: 
Estímulo lesivo > sensibilização do nociceptor > potencial 
de ação > transmissão do potencial de ação ao SNC > 
ativação de neurônios secundários que transmitem 
informações ao tálamo > ativação de neurônios terciários 
que transmitem informações ao córtex cerebral > 
interpretação do estímulo como doloroso no córtex. 
● A duração e a intensidade do estímulo inicial 
conduzem à sensibilização periférica e 
posteriormente à sensibilização central que 
aumenta de forma sinérgica a percepção da 
dor. 
Além disso, deve-se entender que a intensidade da 
sensação dolorosa é, ainda, modulada por diversos 
fatores, nomeadamente os genes, o género, a 
interpretação cognitiva, o contexto emocional e 
motivacional de cada doente, bem como os contextos 
social, cultural e religioso. 
Fonte: 
https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/89619/1/T
F%20-%20Os%20mecanismos%20FP%20de%20modula%
C3%A7%C3%A3o%20da%20dor%20cronica.pdf 
 
5 - Qual o mecanismo da dor no processo inflamatório? 
Sensibilização central vs periférica: ambos os 
processos estão relacionados com a percepção e 
intensidade da dor. 
● Sensibilização periférica: ocorre nos 
nociceptores em resposta a irritação e 
inflamação. Com isso, tem-se a liberação de 
mediadores que provocam a redução do limiar 
da dor e a maior responsividade aos estímulos 
lesivos (hiperalgesia periférica); 
● Sensibilização central: consiste em um estado 
de hiperexcitabilidade no SNC, levando a um 
processamento aumentado dos estímulos 
dolorosos. Com isso, tem-se aumento da 
excitabilidade neuronal, facilitação de 
transmissão de sinais nociceptivos e diminuição 
da inibição descendente da dor. Isso resulta em 
uma amplificação dos sinais de dor transmitidos 
para o cérebro, levando à percepção exagerada 
e prolongada da dor (hiperalgesia central). 
A hiperalgesia pode, ainda, ser classificada em: 
● Hiperalgesia primária: é um tipo de 
sensibilização, no sítio da lesão tecidual, 
caracterizada por limiar reduzido de dor, 
sensibilidade aumentadamaior da fibra (percorrem a 
extensão); 
● Formadas por sequências repetidas de 
sarcômeros. 
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Sarcômeros: unidades protéicas responsáveis pela 
contração muscular 
● Delimitados por dois discos Z; 
● Nos discos Z ancoram-se os filamentos finos 
(actina, troponina e tropomiosina); 
● Filamentos finos (actina) se dirigem ao centro 
do sarcômero e suas extremidades se 
intercalam com filamentos grossos (miosina). 
 
Aspectos histológicos do fuso muscular: 
Fuso muscular: são receptores presentes no músculo 
esquelético que captam modificações no próprio músculo 
(proprioceptores). 
● São delimitados por cápsula de tecido 
conjuntivo. A cápsula envolve e forma um 
espaço isolado no interior do fuso. Dentro 
desse espaço, o fuso contém fluido e fibras 
musculares modificadas; 
● Além disso, encontra-se fibras musculares 
modificadas (fibras intrafusais - algumas longas 
e espessas outras menores e delgadas) 
O fuso é inervado por fibras sensoriais (aferentes) 
● As fibras aferentes detectam modificações no 
comprimento (distensão) das fibras musculares 
intrafusais; 
● Levam esta informação para o SNC. 
● Essas informações são processadas e voltam 
por meio de axônios eferentes, garantindo a 
contração regulada. 
Figura - Fuso neuromuscular 
 
A ativação do fuso promove mecanismos reflexos que 
atuam sobre outros grupos musculares associados ao 
músculo que contraiu para controle de postura e 
coordenação motora. Além disso, atuam sobre o grau de 
tensão das fibras intrafusais, por meio das fibras 
nervosas eferentes do SNC que inervam as fibras e as 
mantêm tensionadas, evitando distensão. 
Junção neuromuscular: a sinapse entre um neurônio 
motor somático e uma fibra muscular esquelética é 
chamada de junção neuromuscular (JNM). 
● Os neurônios chegam ao epimísio (tecido 
conjuntivo que recobre as fibras musculares) 
por meio dos nervos; 
● No local de contato com a fibra muscular, os 
prolongamentos dos neurônios perdem a bainha 
de mielina. Eles são recobertos apenas por uma 
fina camada de citoplasma das células de 
Schwann. 
Às extremidades dilatadas das terminações nervosas se 
aproximam do sarcolema (membrana da célula muscular), 
formando a placa motora. Na placa motora, as 
dilatações das terminações, junto com depressões do 
sarcolema , formam as junções neuromusculares. 
Entre a membrana da terminação nervosa e da fibra 
muscular há um espaço delgado (onde são liberados os 
neurotransmissores). 
As porções dilatadas das terminações nervosas são 
ricas em mitocôndrias e vesículas contendo acetilcolina. 
O sarcolema da junção é rico em receptores 
colinérgicos nicotínicos (receptores ionotrópicos) 
Quando o potencial de ação chega aos terminais 
nervosos ocorre a liberação de acetilcolina para fenda 
existente na junção neuromuscular. Com isso, a 
acetilcolina se liga aos receptores presentes no 
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sarcolema e tem-se o influxo de sódio para o 
sarcoplasma e consequentemente despolarização. 
 
Vamos entender melhor como isso ocorre? 
 
 
Fonte: Silverthorn 
 
Eventos que determinam a contração muscular esquelética 
No processo de contração muscular, tem-se os seguintes 
eventos: 
● Eventos na junção neuromuscular; 
● Acoplamento-excitação-contração; 
● Sinal de Ca+2; 
● Ciclo de contração relaxamento. 
Logo, tem-se: 
1. A ACh é liberada na junção neuromuscular, 
liga-se aos receptores ionotrópicos e ativa 
canais dependentes de ACh. 
2. Ocorre o influxo de Na+ que supera o efluxo de 
K+, a membrana despolariza, gerando um 
potencial de ação da placa motora. 
 
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3. O potencial de ação que penetra no túbulo T 
produz uma alteração conformacional no 
receptor de DHP. 
4. A mudança conformacional do receptor de DHP 
causa a abertura dos canais RyR de liberação de 
Ca2+ do retículo sarcoplasmático e o Ca2+ entra 
no citoplasma. 
5. O cálcio liga-se à troponina, deslocando a 
tropomiosina e permitindo a ligação entre actina 
e miosina, dando início ao processo de 
contração. Para a miosina se curvar e se ligar a 
actina, é preciso que ocorra a hidrólise de uma 
molécula de ATP. Do mesmo modo, para que a 
miosina se desligue da actina, também é 
necessário a hidrólise do ATP. 
 
Figura - compreenda os eventos envolvendo a troponina e a tropomiosina na contração muscular 
 
6. As cabeças da miosina executam o movimento 
de força. 
7. O filamento de actina desliza em direção ao 
centro do sarcômero. À medida em que a actina 
e a miosina deslizam uma sobre a outra, o 
sarcômero todo encurta, aproximando a linha Z 
com a linha M. Como os sarcômeros nas 
miofibrilas contraem, a fibra muscular inteira 
vai encurtar, quando essa fibra contrai como um 
todo, o músculo produz força suficiente para 
mover o corpo. 
 
8. Relaxamento: as bombas de cálcio (Ca2+- 
-ATPases) do retículo sarcoplasmático 
bombeiam o Ca2+ de volta ao RS. 
9. A redução da [Ca2+] citosólico livre desfaz a 
ligação entre o Ca2+ e a troponina. 
10. A tropomiosina volta a recobrir o sítio de 
ligação. Quando as cabeças da miosina são 
liberadas, os elementos elásticos puxam os 
filamentos de volta para a posição de repouso. 
 
 
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Reflexos musculares 
Reflexo miotático de estiramento: consiste em um 
reflexo no qual tem-se uma contração muscular 
(encurtamento) em em resposta ao estiramento de um 
músculo. 
● É controlado pelo receptor Fuso Muscular 
presente nos músculos esqueléticos. 
● O arco reflexo do reflexo miotático de 
estiramento é composto por uma fibra aferente 
do tipo Ia que provém do fuso muscular. 
● Na medula espinhal a fibra se ramifica e atinge 
a substância cinzenta medular. 
Quando um peso é colocado sobre o músculo e esse 
começa a se alongar, ocorre um estiramento do fuso 
muscular. O estiramento da região central do fuso leva a 
uma despolarização dos terminais axônicos. O aumento 
resultante de descarga de potenciais de ação dos 
axônios Ia despolariza sinapticamente os neurônios 
motores alfa, que respondem com um aumento de suas 
frequências de potenciais de ação. Isso faz o músculo se 
contrair e, portanto, encurtar. 
O reflexo patelar é um exemplo de reflexo de 
estiramento > quando o médico bate no tensão abaixo do 
joelho, esse tendão estende muito rapidamente. Por 
reflexo, o músculo do quadríceps da coxa contrai e faz a 
perna estender. 
Reflexo miotático inverso: consiste em um reflexo no 
qual tem-se uma contração muscular excessiva que 
produz uma resposta de relaxamento muscular. 
● É controlado pelo órgão tendinoso de Golgi, um 
receptor localizado no tendão do músculo. 
● O arco reflexo do reflexo miotático invertido é 
composto por uma fibra aferente do tipo Ib. 
Os axônios Ib entram na medula espinhal, ramificam-se 
repetidamente e fazem sinapse com interneurônios 
especiais inibitórios Ib, no corno ventral. Em 
circunstâncias extremas, este arco reflexo Ib pode 
proteger o músculo de ser sobrecarregado. No entanto, 
sua função normal é regulara tensão muscular dentro de 
uma faixa ideal. À medida que a tensão muscular 
aumenta, a inibição do neurônio motor aumenta diminui a 
contração muscular e vice-versa. 
 
Fonte: Neurociências de Bear. 
Músculos posteriores e anteriores do tronco e do ombro 
Músculos anteriores do tronco e do ombro: 
Vista anterior: músculo reto do abdome, músculo 
oblíquo externo do abdome, músculo peitoral maior, 
músculo peitoral menor, músculo oblíquo interno do 
abdome, músculo transverso do abdome, músculo serrátil 
anterior, músculo esternocleidomastóideo, músculo 
deltoide, músculo bíceps braquial, músculo 
coracobraquial e músculo subescapular. 
Figura - musculares anteriores do tronco e do ombro 
 
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● Vista posterior: músculo trapézio, músculo 
latíssimo do dorso, músculo tríceps braquial, 
músculo supra espinhal, músculo infra espinhal, 
músculo redondo maior, músculo redondo menor, 
músculos rombóides (maior e menor), músculo 
serrátil posterior, músculo levantador da 
escápula, músculo esplênio (da cabeça e do 
pescoço), músculo eretor da espinha (músculos 
espinal, longuíssimo e iliocostal). 
Figura - músculos posteriores do tronco e do ombro 
Figura - músculos posteriores do dorso 
Figura - músculos profundos do dorso 
 
Quais músculos fazem parte do manguito rotador e 
qual a função desses músculos? 
O manguito rotador é composto por quatro músculos 
principais que estabilizam e ajudam no movimento do 
ombro. Esses músculos são: 
● Supraespinal 
● Infraespinal 
● Redondo Menor 
● Subescapular 
 
Esses músculos trabalham em conjunto para fornecer 
estabilidade dinâmica ao ombro e facilitar os 
movimentos de rotação e elevação do braço. 
Estabilização da articulação do ombro: Os músculos 
do manguito rotador trabalham em conjunto para 
estabilizar a cabeça do úmero (osso do braço) dentro da 
cavidade glenóide da escápula (osso do ombro). Isso 
ajuda a manter a integridade e a congruência da 
articulação do ombro durante movimentos complexos. 
Movimento do braço: Além de sua função de 
estabilização, os músculos do manguito rotador também 
auxiliam nos movimentos do braço, como abdução, 
adução, rotação interna e rotação externa. Eles 
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trabalham em conjunto com outros músculos do ombro e 
do braço para fornecer estabilidade e controle durante 
esses movimentos. 
Fonte: Netter + Anatomia Humana Van D. Graaff. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Medicina laboratorial SP 1.3 Não me toque! 
 
Introdução aos fármacos antidepressivos 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Analisar os aspectos farmacocinéticos e 
farmacodinâmicos, a toxicidade e efeitos adversos 
dos antidepressivos. 
2. Diferenciar as classes de antidepressivos, analisando 
a mais indicada para tratamento de fibromialgia. 
3. Analisar a importância terapêutica da combinação de 
fármacos antidepressivos e fármacos 
anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) para o 
tratamento de fibromialgia. 
4. Classificar os neurotransmissores e receptores de 
acordo com a estrutura de cada molécula. 
 
Relembrando como ocorre uma sinapse química: 
1. Sinapse química: Ocorre por intermédio dos 
neurotransmissores. 
● O espaço entre membranas nesse tipo de 
sinapse é chamado fenda sináptica 
● A transmissão é unidirecional; 
● O elemento pré-sináptico geralmente é um 
terminal axonal e o pós-sináptico geralmente é 
um dendrito. 
● Vesículas sinápticas: São estruturas que 
possuem grânulos secretores, os quais 
secretam e armazenam os neurotransmissores. 
 
A informação que chega ao elemento pré-sináptico vem 
na forma de potenciais de ação propagados pelo axônio 
até os terminais. 
● A informação elétrica do potencial de ação (PA) 
precisa ser convertida em informação química. 
Por isso, o PA causa a liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica. 
Como ocorre essa liberação? As vesículas com 
neurotransmissores ficam próximas à membrana 
pré-sináptica. Quando o PA chega no terminal axonal, 
abrem-se canais de cálcio voltagem-dependentes. O 
Ca+2 entra no líquido intracelular e ativa proteínas 
chamadas “proteínas de fusão”, que fundem à membrana 
da vesícula com a membrana pré-sináptica, liberando os 
neuromediadores para a fenda sináptica. 
Principais grupos de neurotransmissores e a 
localização de seus receptores: 
 
Antidepressivos 
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis 
clinicamente potencializa, direta ou indiretamente, as 
ações da norepinefrina e/ou da serotonina (5-HT) no 
cérebro. Dentre as principais classes de fármacos 
antidepressivos tem-se: 
 
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Figura - Locais de ação dos antidepressivos nas 
terminações nervosas noradrenérgicas (no alto) e 
serotonérgicas (embaixo). 
 
ISRSs, IRSNs e ATCs aumentam a neurotransmissão 
noradrenérgica ou serotonérgica bloqueando o 
transportador de norepinefrina ou serotonina nos 
terminais pré-sinápticos (NET, SERT). 
Agora, vamos estudar mais a fundo dois exemplos de 
fármacos antidepressivos. 
Amitriptilina: é um antidepressivo tricíclico (ADT´s). Os 
ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e 
serotonina no neurônio pré-sináptico e, portanto, se 
fossem descobertos atualmente, poderiam ser referidos 
como ICSNs, exceto pelas diferenças nos efeitos 
adversos dessa nova classe de antidepressivos. 
● Farmacocinética: Os ADTs são bem absorvidos 
após a administração oral. Por sua natureza 
lipofílica, são amplamente distribuídos e 
facilmente penetram o SNC. Como consequência 
da biotransformação de primeira passagem 
muito variável, os ADTs têm biodisponibilidade 
baixa e inconsistente. Esses fármacos são 
biotransformados pelo sistema microssomal 
hepático (e assim podem ser suscetíveis aos 
fármacos que induzem ou inibem as isoenzimas 
CYP450) e são conjugados com ácido 
glicurônico. Por fim, os ADTs são excretados 
como metabólitos inativos pelos rins. 
● Farmacodinâmica: 
- Inibição da captação do 
neurotransmissor: Os ADTs e a amo- 
xapina são inibidores potentes da 
captação neuronal de norepine- frina e 
serotonina no terminal nervoso 
pré-sináptico. 
- Bloqueio de receptores: Os ADTs 
também bloqueiam os receptores 
serotoninérgicos, α-adrenérgicos, 
histamínicos e muscarínicos. Ainda não 
se sabe se alguma dessas ações é 
responsável pelo benefício terapêutico 
dos ADTs. Contudo, as ações nesses 
receptores provavelmente são 
responsáveis por muitos dos seus 
efeitos adversos. 
● Indicação clínica: Os ADTs são eficazes no 
tratamento de depressão moderada e grave. 
Alguns pacientes com transtorno de pânico 
também respondem aos ADTs, particularmente 
a amitriptilina, têm sido usados para auxiliar a 
prevenção da enxaqueca e tratar síndromes de 
dor crônica 
Fluoxetina: 
● Farmacocinética: A fluoxetina é bem absorvida 
após administração oral. Concentrações 
plasmáticas máximas são alcançadas dentrode 
6 a 8 horas. A fluoxetina se liga firmemente às 
proteínas do plasma e se distribui largamente. 
Concentrações plasmáticas estáveis são 
alcançadas após doses contínuas durante várias 
semanas e, após doses prolongadas, são 
similares às concentrações obtidas em 4 a 5 
semanas. A fluoxetina é extensivamente 
metabolizada no fígado à norfluoxetina e em 
outros metabólitos não identificados, que são 
excretados na urina. A meia-vida de eliminação 
da fluoxetina é de 4 a 6 dias e a de seu 
metabólito ativo é de 4 a 16 dias. A dosagem is 
ISCS´s devem ser reduzidas em pacientes com 
insuficiência hepática. 
Farmacodinâmica: A fluoxetina é um inibidor 
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seletivo da recaptação da serotonina, sendo 
este seu suposto mecanismo de ação. A 
fluoxetina praticamente não possui afinidade 
com outros receptores tais como α1, α2 e 
β-adrenérgicos, serotoninérgicos, 
dopaminérgicos, histaminérgicos H1, 
muscarínicos e receptores do GABA. 
● Indicação clínica: O cloridrato de fluoxetina é 
indicado para o tratamento da depressão, 
associada ou não a ansiedade, da bulimia 
nervosa, do transtorno obsessivo-compulsivo 
(TOC) e do transtorno disfórico pré-menstrual 
(TDPM), incluindo tensão pré-menstrual (TPM), 
irritabilidade e disforia. 
Toxicidade e efeitos adversos dos antidepressivos: 
Efeitos adversos dos inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina: 
● Distúrbios do sono: sonolência ou insônia. 
Paroxetina e fluvoxamina são mais sedativos 
que estimulantes. Pacientes com sonolência 
excessiva podem se beneficiar de ISCS´s 
estimulantes, como fluoxetina e sertralina. 
● Disfunções sexuais: Disfunções sexuais, 
incluindo perda de libi- do, ejaculação 
retardada e anosgarmia, são comuns com os 
ISCSs. Uma opção para lidar com as disfunções 
sexuais induzidas pelos ISCSs é trocar o 
antidepressivo por outro com menos efeitos 
adversos sexuais, como a bupropiona ou a 
mirtazapina. Alternativamente, a dosagem pode 
ser diminuída; 
● Efeitos gastrintestinais: Náuseas, êmese e 
diarréia; 
● Ansiedade; 
● Sudoração; 
● Interação de fármacos. 
Superdosagem de ISCS´s: Doses excessivas de ISCS 
em geral não causam arritmias cardíacas, com exceção 
do citalopram, que pode causar prolongamento do 
intervalo QT. (Nota: os ADTs têm risco significativo de 
causar arritmias em doses excessivas.) Convulsões são 
possíveis porque todos os antidepressivos podem baixar 
o limiar convulsivo. Todos os ISCSs têm potencial de 
causar síndrome serotonina, especialmente se forem 
usados em presença de IMAO ou outro fármaco 
fortemente serotoninérgico. Essa síndrome inclui sinais 
como hipertermia, rigidez muscular, sudoração, 
mioclonia (abalos musculares clônicos) e alterações no 
estado mental e nos sinais vitais. 
Efeitos adversos dos antidepressivos tricíclicos: 
- O bloqueio dos receptores muscarínicos leva a 
visão turva, xerostomia, retenção urinária, 
taquicardia sinusal, constipação e agravamento 
do glaucoma de ângulo fechado; 
- Afetam a condução cardíaca de modo similar ao 
da quinidina e podem causar arritmias que 
ameaçam a vida em situação de dose excessiva; 
- Bloqueiam os receptores α-adrenérgicos, 
causando hipotensão ortostá- tica, tonturas e 
taquicardia reflexa; 
- A sedação pode ser significativa, especialmente 
durante as primeiras semanas do tratamento, e 
está relacionada com a capacidade que esses 
fármacos têm de bloquear os receptores H1 
histamínicos; 
- Pode haver ganho de massa corporal; 
- Ocorre menos disfunção sexual do que nos 
ISCS`s. 
- Interações medicamentosas: 
 
MAO: monoaminoxidase 
Importância da combinação de antidepressivos e 
AINE para o tratamento da fibromialgia: 
Anti-inflamatórios não hormonais apresentam indicação 
bastante reduzida na FM. Podem ter alguma utilidade, 
preferencialmente em baixas doses e por curtos 
períodos, em condições reumatológicas eventualmente 
associadas e podem ser úteis para um alívio inicial. 
Todavia, a melhor evidência para uma melhora a longo 
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prazo continua sendo o uso antidepressivos. Tais 
fármacos são os mais utilizados no tratamento de 
manutenção. Entre os tricíclicos, a amitriptilina é o 
fármaco que reúne mais informação na literatura, inibe a 
recaptação tanto de noradrenalina como de serotonina, o 
que em sistemas moduladores descendentes gera 
analgesia central. Seu nível de recomendação entre 
diretrizes é elevado, com tendência a se orientar doses 
abaixo de 50mg/dia com melhora não somente da dor, 
como de fadiga e sono. 
Em linhas gerais, os AINES podem reduzir processos 
inflamatórios subjacentes à fibromialgia, enquanto os 
antidepressivos vão atuar mais diretamente na 
modulação da percepção da dor. 
A combinação desses fármacos será útil no controle da 
dor e pode reduzir a necessidade da utilização de doses 
mais elevadas de tais medicamentos. 
Fontes: Farmacologia Ilustrada (livro) + 
https://doi.org/10.5935/2595-0118.20180049 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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https://doi.org/10.5935/2595-0118.20180049
 
TBL SP 1.3 Não me toque! 
 
Abordagem e avaliação clínica da dor 
Objetivos de aprendizagem: 
 
Abordagem e avaliação clínica da dor 
Conceito: experiência sensitiva e emocional 
desagradável associada a um dano tecidual potencial ou 
real. 
● A dor possui múltiplas dimensões: sociais, 
emocionais, psicológicas, culturais etc. 
Aspectos importantes: 
● Qualidade: “em queimação”, “em pontadas”... 
● Temporalidade: quando começou, quando 
piorou… 
● Intensidade 
● Localização 
Diagnóstico: 
● História clínica (1°) 
● Exame físico (2°) 
● Exames complementares (3°) 
Síndromes: 
Consiste em um conjunto de sinais e sintomas que 
enquadram um paciente em determinado grupo de 
doentes. 
Síndromes dolorosas: 
● Normalmente se associam a outras síndromes; 
● Consiste em um diagnóstico localizatório 
● Auxiliam no diagnóstico etiológico. 
A seguir, estudaremos as principais síndromes 
dolorosas: 
Dor nociceptiva: ativação do sistema somatossensitivo 
por estímulos nocivos aos tecidos. 
● É primariamente fisiológica; 
● Nocicepção consiste no fenômeno de 
transdução dos estímulos nocivos, por meio de 
energia mecânica, térmica ou química, em 
atividade eletroquímica nas terminações 
nervosas livres nas fibras A-delta e C no 
sistema nervoso periférico (SNP), presentes em 
quase todos os tecidos do organismo. 
● Exemplos: traumatismo, processos 
inflamatórios. 
● Isquêmica ou infiltrativa. 
Pode ser dividida em: 
Somática: bem localizadas. 
● Piora com estímulos mecânicos e movimentação. 
● É descrita como aperto, peso ou pressão; 
● Lesões traumáticas ou inflamatórias do 
aparelho locomotor como fraturas, entorses, 
osteoartrites, tenossinovites, bursites etc. 
Visceral: Ocorrem em condições médicas envolvendo 
diferentes órgãos ou sistemas. Às vísceras são sensíveis 
à distensão, isquemia e/ou inflamação e relativamente 
insensíveis ao corte ou queimor, diferentemente do que 
ocorre com a dor somática; 
● Sensação vaga, difusa e mal localizada; 
● Normalmente, na linha média, ao nível do 
esterno inferior ou epigástrio; 
● Provocafortes reações autonômicas; 
● Possui componente emocional e comportamento 
de imobilismo; 
● Comumente evocam posturas antálgicas de 
flexão do tronco e abdômen 
Ex: Isquemias coronarianas ou mesentéricas, obstruções 
intestinais, peritonites, pancreatites etc. 
Dor viscero-somática referida: Convergência de 
aferentes viscerais e somáticos. 
● A dor da isquemia coronariana irradia-se para o 
membro superior esquerdo e mandíbula; 
● Dor do pâncreas para a região dorsal; 
● Dor da apendicite para fossa ilíaca direita; 
● Lesões subdiafragmáticas para a fossa 
supraclavicular. 
 
Dor neuropática: lesão direta ou doença no sistema 
somatossensitivo. 
● A ocorrência da dor neuropática está 
condicionada a presença de síndrome sensitiva 
superficial; 
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● Tem-se comprometimento das fibras A-delta e 
C no sistema nervoso periférico (SNP) ou das 
vias espino córtico talâmicas no sistema nervoso 
central (SNC); 
● A depender da localização da lesão pode ser 
periférica ou central. 
A dor neuropática pode gerar: 
Sinais sensitivos “negativos” ou deficitários, como 
hipoestesia térmica, ao frio e/ou ao calor, a hipoalgesia 
e hipoestesia táctil superficial; 
Sinais “positivos” ou de hipersensibilidade: alodinia 
mecânica ou térmica, a somação temporal ou hiperpatia e 
a hiperalgesia. 
Diagnóstico da DN: é centrado na anamnese e exame 
físico: 
● DN possível: dor com distribuição 
neuroanatomicamente plausível com lesão no 
SNP ou SNC. 
● DN provável: quando associada a déficits 
somatossensitivos com a mesma distribuição. 
● DN definitiva: definitivo na presença de exame 
complementar que ateste a lesão. 
 
Figura - causas possivelmente relacionadas à dor neuropática, subdivididas em lesões centrais periféricas e suas 
principais subclassificações 
 
Exames complementares para diagnóstico de dor 
neurpática: 
● Ressonância magnética: para diagnóstico de 
lesões no SNP ou SNC. 
● Eletroneuromiografia: regista a velocidade de 
condução nervosa e serve para verificar a 
presença de lesões que afetam os nervos e 
músculos, como pode acontecer em doenças 
como neuropatia diabética, esclerose lateral 
amiotrófica, doença de guillain-barré ou 
síndrome do túnel do carpo, por exemplo. 
● Potencial evocado somatossensitivo: avaliar a 
via aferente > se há algum bloqueio na 
passagem. O teste é útil na avaliação de 
doenças da medula espinhal, doenças 
desmielinizantes e outras doenças neurológicas. 
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Tratamento baseado em evidências para dor 
neuropática: 
 
Dor miofascial: é uma síndrome definida como dor dor 
muscular que se origina em pontos específicos dolorosos, 
chamados “pontos de gatilho”. 
● A reprodução da dor pelo paciente ou de parte 
dela, através do estímulo de bandas tensas 
durante a palpação muscular, é o aspecto mais 
importante da síndrome, pois relaciona 
pontos-gatilho à dor relatada pelo paciente; 
● Muitas vezes a dor manifesta-se à distância, 
conhecida como dor referida, um dos principais 
sintomas da dor miofascial, mediada por 
mecanismo de sensibilização central e 
periférica. 
Fatores potencialmente associados à síndrome 
dolorosa miofascial: 
Fatores mecânicos 
● Dismetria de membros 
● Escoliose 
● Espondilose 
● Osteoartrite 
● Estresse mecânico postural relacionado ao 
trabalho 
● Lesão por esforço repetitivo 
● Síndrome de hipermobilidade 
 Fatores metabólicos e nutricionais 
● Estados hipometabólicos – hipotireoidismo 
● Deficiência de ferro 
● Deficiência de vitamina D 
● Deficiência de vitamina B12 
Dor nociplástica: não se enquadra como neuropática ou 
nociceptiva. Sem lesão ou injúria tecidual (dor 
nociceptiva) e sem lesão somatossensitiva (dor 
neuropática) 
● Dor crônica; 
● Dores disfuncionais 
● Anormalidades no processamento central da 
informação nociceptiva. 
● Exemplos: fibromialgia, cefaleias primárias, 
lombalgias de crônicas de causa indeterminada, 
síndrome do intestino irritável e dores 
torácicas primárias. 
Fibromialgia: 
● Pode possuir etiologias potencialmente 
causadoras associadas: hipotireoidismo, uso de 
inibidores de aromatase etc. 
● Sem uma etiologia específica subjacente: 
fibromialgia sem doença associada. 
● Na fibromialgia tem-se uma resposta dolorosa 
amplificada 
 
Sinais e sintomas associados à fibromialgia: 
 
Cefaleias primárias: a cefaleia é o sintoma e a doença 
Exemplos de cefaleias primárias 
● Enxaqueca 
● Cefaléia por tensão 
● Cefaléia trigêmino-autonômicas 
● Outras 
 
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Enxaqueca: os sintomas premonitórios são 
- Bocejos; 
- Irritabilidade; 
- Fadiga; 
- Diurese; 
- Desânimo; 
- Desejos alimentares; 
- Inatenção. 
Enxaqueca sem aura: A enxaqueca sem aura é a 
manifestação mais comum da alteração e se caracteriza 
por uma dor de cabeça latejante e que pode se tornar 
incapacitante. 
- Alta prevalência; 
- Fronto - temporal unilateral alternante ou 
bilateral; 
- Progressiva e latejante; 
- Duração > 4 horas; 
- Piora aos esforços; 
- Fotofobia; 
- Audiofobia. 
Enxaqueca com aura: A aura é um sintoma resultante 
das alterações neurológicas associadas à enxaqueca, 
sendo considerada um aviso fisiológico para uma crise de 
dor. 
● ⅓ dos pacientes; 
● A aura é marcada por alterações sensoriais que 
se manifestam principalmente por meio da 
visão; 
● O paciente pode enxergar pontos brancos, 
flashes de luz, imagens cintilantes, vista 
embaçada com manchas escuras e até mesmo 
imagens brilhantes em “ziguezague”; 
● Além das alterações na visão, o paciente pode 
sentir fenômenos temporários como parestesia 
e astenia. 
Enxaqueca transformada (cefaleia crônica diária) 
● Cefaléia diária ou quase diária; 
● Apresenta episódios de exacerbação; 
● Associada ao abuso de analgésicos em 80% dos 
casos. 
● Tratamento: retira os analgésicos e faz 
corticoide por 30 dias 
Cefaleia tensional: 
● Holocraniana em aperto ou em peso, irradiada 
para região cervical e escapular; 
● Palpação dolorosa da musculatura cervical e 
pericraniana. 
Cefaleia em salvas (trigêmino-autonômica): 
● Dor intensa; 
● Órbito-fronto-temporal unilateral; 
● Episódica com duração de 15 a 180 minutos; 
● Repetitiva durante o dia; 
● Espontânea, desencadeada pelo sono ou por 
bebida alcoólica; 
● Fenômenos autonômicos: ptose, miose, injeção 
conjuntival, lacrimejamento, coriza e sudorese 
ipsilateral à dor. 
 
Dados importantes na avaliação da cefaleia: 
 
Sinais de alerta nas cefaleias: 
● Cefaleia de início tardio; 
● Evolução progressiva; 
● Manifestação abrupta; 
● Interfere com o sono; 
● Aumenta com manobras de Valsalva; 
● Mudança na forma de apresentação; 
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● Perda de peso e febre; 
● Alterações neurológicas focais. 
Síndrome do intestino irritável: 
● Distúrbios gastrointestinais crônicos; 
● Sintomas incluem dor abdominal, excesso de 
gases, diarreia e prisão de ventre; 
● Diagnóstico é feito com base em critérios 
clínicos e exclusão de outras condições; 
● Tratamento envolve mudançasna dieta, 
medicamentos e terapias para controlar os 
sintomas. 
Dores torácicas primárias: 
Figura - Principais doenças cardíacas e não cardíacas 
que se manifestam com dor/desconforto torácico 
Fonte: Linha de Cuidado do MS. 
Dor mista: ocorrência simultânea ou a sobreposição de 
mais de uma síndrome dolorosa. 
● A lombociatalgia decorrente da compressão 
radicular por hérnia discal é um bom exemplo 
dessa convergência de mecanismos. 
● A herniação discal aguda é geradora de reação 
inflamatória e ativação de nociceptores nas 
estruturas adjacentes; 
● A compressão de raiz nervosa é causa de 
síndrome radicular com manifestações motoras 
e sensitivas (dor neuropática), com irradiação 
para o dermátomo correspondente a 
compressão radicular em questão e dor mista da 
musculatura paravertebral e das cinturas 
escapular ou pélvica. 
● Acidente vascular encefálico, presente em 11% 
a 55% dos pacientes, que se refere a diversas 
condições dolorosas, as quais incluem dor 
neuropática central, cefaleia, síndrome de dor 
complexa regional, dor relacionada à 
espasticidade e dor musculoesquelética, que 
compreende a síndrome dolorosa miofascial, o 
ombro doloroso e outras dores articulares. 
Dor aguda OU Dor crônica: 
● Em condições fisiológicas, dor aguda tem 
função protetora como mecanismo de alerta; 
● Decorre de lesão tecidual identificável que, ao 
ser resolvida, resulta em desaparecimento da 
dor. 
● Dor aguda é frequentemente autolimitada e, 
segundo a classificação da IASP, tem duração 
inferior a três meses. 
● Quadro álgico com duração superior a três 
meses, de forma contínua ou recorrente, 
usualmente não exercem função protetora e 
persistem após a resolução da condição causal e 
é considerado dor crônica. 
Fontes: Tratado de Neurologia da Academia Brasileira 
de Neurologia + Aula do TBL + Ministério da Saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tutoria SP 1.4 Uma pedra no caminho 
 
Nefrolitíase e dor visceral 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Sobre a nefrolitíase: conceito, epidemiologia, 
fisiopatologia, apresentação clínica, diagnóstico e 
tratamentos não farmacológicos e farmacológicos 
(detalhar o mecanismo de ação dos medicamentos).✅ 
2. Cite os diagnósticos diferenciais da nefrolitíase. ✅ 
3. Quais as complicações da nefrolitíase? ✅ 
4. Caracterize a dor visceral (dor referida, dor 
irradiada, vias neurológicas e aspectos clínicos). ✅ 
5. Explique o mecanismo da dor referida na nefrolitíase 
(topografia vs estimulação da dor pela via neural) ✅ 
6. Quais os medicamentos, farmacocinética, 
farmacodinâmica, indicação clínica e efeitos adversos 
dos antiespasmódicos?✅ 
 
1. Sobre nefrolitíase: conceito, epidemiologia, fisiopatologia, 
apresentação clínica, diagnóstico e tratamento. 
Conceito: são depósitos minerais cristalinos que se 
formam nos rins e podem ocorrer em 1 a 20% da 
população durante sua vida, sendo mais comuns em 
homens que em mulheres. 
Epidemiologia e fatores de risco: 
➜ Epidemiologia: Acomete 12 a 14% dos homens e 6% 
das mulheres durante a vida. Mais comuns a partir da 3a 
década de vida. Após o primeiro episódio sintomático de 
litíase, a recorrência aumenta, sendo de 15% em 1 ano e 
de 50% em 5 anos. 
➜ Fatores de risco: 
● História prévia ou familiar de nefrolitíase; 
● Bypass gástrico, cirurgia bariátrica, síndrome 
do intestino curto (aumentam a absorção de 
oxalato); 
● Infecções urinárias de repetição, 
principalmente por Proteus e Klebsiella; 
● Baixa ingestão de líquidos (supersaturação da 
urina); 
● Hipertensão arterial, diabetes, obesidade, gota, 
exercício físico excessivo; 
● Diarreia crônica: perda de bicarbonato causa 
urina ácida – maior risco de cálculos por ácido 
úrico; 
● Sedentarismo; imobilização prolongada; 
● Uso de medicamentos: indinavir, ritonavir, 
saquinavir, aciclovir, sulfadiazina, triantereno. 
Fisiopatologia: 
O processo físico-químico de formação de cálculos 
depende de uma cascata complexa de eventos que 
ocorrem quando o filtrado glomerular (FG) atravessa o 
néfron. Inicia-se então pelos seguintes eventos, 
gradativamente: supersaturação → nucleação → 
crescimento → agregação → adesão ao urotélio. 
Com isso, temos uma urina que se torna supersaturada 
em relação aos sais formadores de cálculo, de modo que 
íons dissolvidos se precipitam para fora da solução e 
formam os cristais. Após sua formação, os cristais 
podem fluir com a urina ou ficar retidos no rim em 
pontos de ancoragem ou áreas de constrições que 
promovem crescimento e agregação. 
Quando os cálculos renais iniciam sua migração para 
eliminação, eles se movem do rim para esses pontos de 
ancoragem que são conhecidos como junção 
ureteropiélica (JUP), os cruzamentos dos vasos ilíacos e 
junção ureterovesical (JUV), que são regiões de 
estreitamento do ureter. Neste caso, dependendo do 
tamanho do cálculo em relação ao ureter (normalmente 
3mm) durante o percurso, o cálculo obstrui o rim, 
manifestação por meio da distensão da pelve renal, os 
cálices e a cápsula renal, devido ao aumento na pressão 
interna do sistema coletor. É nesta etapa que gera a 
típica cólica decorrente da passagem do cálculo. 
Esse aumento de pressão também poderá aumentar a 
pressão hidrostática do trato urinário, podendo causar a 
falha no peristaltismo normal e a queda na taxa de 
filtração glomerular (TFG). 
Tipos de cálculos e suas causas comuns: 
 
Apresentação clínica: 
● Podem ser assintomáticas, principalmente se o 
cálculo estiver em um cálice renal 
● Cólica renal: dor intensa em cólica, localizada no 
flanco, que pode irradiar para virilha, 
testículos, área suprapúbica ou grandes lábios 
● Dor abdominal com características imprecisas 
● Hematúria micro ou macroscópica (70 a 95%) 
● Náuseas, vômitos 
● Disúria, urgência urinária. 
Diagnóstico: anamnese + exames complementares. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
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● Exame simples de urina: hematúria, 
leucocitúria 
● Dosagem de ureia e creatinina para avaliação 
da função renal 
● Urocultura na suspeita de infecção associada 
● Tomografia computadorizada (TC) sem 
contraste é o exame de escolha. Detecta litíase 
e obstrução. Dilatação ureteral sem cálculos 
pode significar passagem recente de cálculos. 
Define outros diagnósticos 
Figura - Tomografia computadorizada de abdome sem 
contraste: cálculo coraliforme. 
● Ultrassonografia (USG) nos casos de 
contraindicação à radiação. Sensível para 
obstrução das vias urinárias. Detecta cálculos 
radiolucentes. Baixa sensibilidade para cálculos 
pequenos ou ureterais ou em pacientes obesos 
● Urografia excretora: menor sensibilidade do 
que a TC, risco do contraste, pouco usada 
atualmente. Diagnóstica rim espongiomedular 
● Radiografia de abdome não identifica cálculos 
pequenos, radiolucentes ou cálculos sobrepostos 
pelo intestino. Pode ser realizada após TC para 
avaliar se o cálculo é radiopaco, ou seja, se 
contém cálcio em sua composição 
Tratamento: 
Alívio da dor: 
● Primeira escolha: dipirona 1 a 2 g por via 
intravenosa (IV), a cada 6 horas (dipirona + 
butilbrometo de escopolamina não aumenta o 
efeito analgésico e pode aumentar distensão 
abdominal e obstipação); ou anti-inflamatórios 
não esteroides (AINEs) – alta potência 
analgésica, reduzem edema da musculatura 
ureteral. Cuidado com o uso em pacientes renais 
crônicos ou desidratados pelo risco de piora da 
função renal 
● Segunda escolha:opioides – alta potência 
analgésica, podem induzir náuseas, vômitos e 
retenção urinária 
Tratamento para acelerar a eliminação de cálculos: 
utilizado em pacientes com episódios de dor controlados 
ambulatorialmente, cálculos pequenos ( 10 mm 
são dificilmente eliminados 
● Intervenções urgentes são necessárias em 
pacientes com infecção das vias urinárias 
associada, deterioração da função renal, dor ou 
vômitos intratáveis ou obstrução em rim único 
ou transplantado 
● Litotripsia extracorpórea por ondas de choque 
utilizada principalmente nos cálculos proximais 2 cm) ou impactados, 
incluindo cálculo coraliforme 
● Duplo J é necessário nos casos de edema ou 
inflamação após remoção do cálculo, ou nos 
casos de rim único ou anormalidades anatômicas 
● Pacientes assintomáticos com cálculosna transmissão e processamento central, 
bem como na modulação da dor. Na sensibilização 
central da dor visceral, diferentemente do sistema 
somático, onde estímulos prolongados são necessários 
para a ativação dos receptores NMDA, parece que tal 
receptor pode ser ativado por estímulos viscerais de 
baixa intensidade. 
Transmissão e processamento central: 
As vias aferentes primárias que inervam as vísceras se 
projetam para o SNC por três vias: 
a) O nervo vago e seus ramos; 
b) Dentro e ao longo de vias eferentes simpáticas; 
c) No nervo pélvico, com eferentes 
parassimpáticos e seus ramos. 
Ao entrar na coluna dorsal da medula espinal (CDME), os 
aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed I, II 
e V e X na ME. Os aferentes viscerais constituem 10% 
de toda entrada aferente na medula espinal. 
Estudos demonstram haver uma convergência 
viscerossomática no CDME, no qual fibras aferentes 
somáticas e viscerais terminam no mesmo nível. Os 
aferentes viscerais frequentemente ativam o mesmo 
neurônio espinhal, como aquele ativado por estímulos 
nocivos somáticos. Consequentemente, a dor é percebida 
erroneamente como originada de tecidos somáticos > 
DOR REFERIDA. 
Em algumas situações, às dores de origem nas 
estruturas somáticas podem predominar no quadro de 
dores viscerais, como a dor irradiada para o dorso na 
pancreatite. 
Há também convergência víscero-visceral nos neurônios 
de segunda ordem. Isso pode provocar alodinia e 
hiperalgesia em estruturas viscerais que são distantes 
da víscera que provocou primariamente a dor. P.ex: 
hiperalgesia de cólon retossigmoide em pacientes com 
pancreatite crônica. 
Vias que transmitem a informação da medula ao 
encéfalo: 
● A maioria ascende pelo trato espinotalâmico até 
o tálamo; 
● Outras vias: espino-hipotalâmica, trato 
espinorreticular e trato espinosolitário. 
● O tálamo projeta para várias regiões, como 
ínsula, hipotálamo, amígdala e áreas corticais 
altas. 
Uma parte dos aferentes ascende pelo trato 
espinomesencefálico, que se refere a uma rede neuronal 
complexa, incluindo a PAG e a RVM. Essa rede 
compreende a base estrutural do controle descendente 
da dor e modula o processo de dor no nível espinhal 
através de inibição descendente ou de vias facilitadoras. 
Apresentação clínica da dor visceral: 
A) Dor visceral verdadeira: dor usualmente vaga, 
difusa e de localização imprecisa. Ocorre 
devida a baixa densidade de inervação sensorial 
visceral e à extensa divergência de entrada dos 
estímulos com o sistema nervoso autônomo. 
Pode ser difícil de identificar no início. Pode se 
associar com fenômenos autonômicos (palidez, 
sudorese, náusea, vômito, alteração de PA e FC, 
distúrbios gastrointestinais) e fortes reações 
emocionais (ansiedade, angústia e sensação de 
morte). Não há correlação direta entre 
intensidade da dor e a extensão da injúria. 
B) Dor referida e hiperalgesia (convergência 
viscerossomática): dor visceral pode se 
apresentar referida em uma localização 
somática. Isso ocorre devido à convergência da 
inervação de órgãos viscerais com áreas 
somáticas em um mesmo segmento da medula. 
Pode estar associada a hiperalgesia devido a 
fenômenos de sensibilização central. 
C) Hiperalgesia visceral: aumento de 
sensibilidade de um órgão interno, de tal modo 
que até mesmo um estímulo não patológico ou 
normal pode produzir dor. Tem muita associação 
com a dor visceral e deve-se a fenômenos de 
sensibilização central e periférica. 
D) Hiperalgesia vísceras-visceral: é um aumento da 
dor devido à interação sensorial entre dois 
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diferentes órgãos internos que dividem pelo 
menos parte de seus circuitos aferentes. 
Dor referida: é uma das principais formas de 
manifestação da dor visceral. mPode ser definida como 
uma sensação dolorosa superficial percebida distante da 
estrutura onde se a originou (visceral ou somática). 
Possíveis explicações: 
1. Teoria de Ruch: A dor referida se deve a 
projeções viscero-somáticas convergentes. As 
aferências sensoriais nocivas viscerais e 
somáticas convergem para um conjunto comum 
de neurônios de projeção, como neurônios do 
trato espinotalâmico, dentro do sistema 
nervoso central. Portanto, os axônios dos 
nociceptores provenientes das regiões lesada 
(víscera) e referida (pele) convergem sobre o 
mesmo segundo neurônio de transmissão (WDR) 
no corno dorsal da medula. Essas informações 
são projetadas para o encéfalo e lá são 
interpretadas erroneamente como sensação em 
áreas somáticas. 
2. Teoria de Penfield: a dor referida depende de 
impulsos provenientes da região do tecido 
profundo lesado, produzindo uma sensibilização 
da área referida por meio de um reflexo 
axônico, ou seja, da transmissão de impulsos de 
uma ramificação a outra do mesmo axônio 
nociceptivo. 
Figura - Dor referida: . O estímulo doloroso procedente 
de uma víscera é conduzido pelo neurônio aferente 
visceral (1) e penetra na medula com o neurônio aferente 
somático (2), responsável pela sensibilidade superficial 
daquele metâmero. Seja qual for a origem do estímulo – 
pele ou víscera –, este será conduzido aos centros 
superiores através do feixe espinotalâmico (3). 
 
Dor irradiada: caracteriza-se por ser sentida à 
distância de sua origem, mas em estruturas inervadas 
pela raiz nervosa ou em um nervo cuja estimulação é 
responsável pela dor. Exemplo clássico é a ciatalgia, 
provocada pela compressão de uma raiz nervosa por 
hérnia de disco lombar. A dor irradiada parte de um 
ponto de origem e segue o trajeto do nervo. 
Figura - dor irradiada: . Dor irradiada por hérnia discal 
entre L4 e L5 (lombociatalgia), comprimindo a raiz de 
L5. A dor é irradiada para a nádega, face posterolateral 
da coxa e posterolateral da perna 
 
Via espino hipotalâmica 
● Relaciona-se com o componente autonômico da 
dor visceral 
 
Fontes: Tratado da Dor + Neurociência da Mente e do 
Comportamento (Roberto Lent) + Semiologia do Porto. 
 
5 Explique o mecanismo da dor referida na nefrolitíase (topografia 
vs estimulação da dor pela via neural) 
IRRADIAÇÃO DA DOR NOS DIVERSOS TIPOS DE 
CÁLCULOS: 
● Cálice renal: cálculos ou outros objetos em 
cálices ou divertículos caliciais podem causar 
obstrução e cólica renal. A dor é do tipo 
profundo e indeterminado no flanco ou nas 
costas. 
● Pelve renal: cálculos na pelve renal com mais de 
1cm de diâmetro comumente obstruem a junção 
ureteropélvica, em geral provocando dores 
intensas no ângulo costovertebral, em um ponto 
imediatamente lateral ao músculo sacroespinhal 
e imediatamente abaixo da 12a costela. Com 
frequência a dor se irradia para o flanco e 
também anteriormente até o quadrante 
abdominal superior ipsilateral. 
● Partes superior e média do ureter: cálculos ou 
outros objetos na parte superior ou média do 
ureter causam, com frequência, dor intensa e 
aguda nas costas (ângulo costovertebral) ou no 
flanco. Dor associada a cálculos ureterais 
frequentemente se projeta até as regiões 
inervadas pelas raízes dos nervos espinais e 
dermátomos correspondentes. Assim, a dor de 
cálculos ureterais superiores irradia-se até as 
regiões lombar e do flanco. Cálculos ureterais 
médios tendem a causar uma dor que se irradia 
saudo-anteriormente, de maneira encurvada e 
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em forma de faixa, na direção das partes 
abdominais média e inferior. No início, essa 
faixa dolorosa acompanha a margem costal 
inferior, mas sedesvia caudalmente na direção 
da pelve óssea e do ligamento inguinal. 
● Ureter distal: cálculos na parte inferior fervor 
do ureter frequentemente causam dor que se 
irradia até a virilha ou o testículo, em homens, e 
até os grandes lábios em mulheres. Essa dor 
referida muitas vezes é gerada a partir do 
ramo ilioinguinal genital dos nervos 
genitofemorais. 
Fonte: Urologia de Smith 
 
6 Quais os medicamentos, farmacocinética, farmacodinâmica, 
indicação clínica e efeitos adversos dos antiespasmódicos? 
Conceito: são medicamentos que atuam no controle e 
alívio de espasmos musculares, que são contrações 
involuntárias e excessivas dos músculos. 
Grupos de antiespasmódicos: 
1. Agentes relaxantes diretos do músculo liso 
(mebeverina, agentes derivados de papaverina); 
2. Anticolinérgicos (butilhioscina, hioscina 
(escopolamina), hiosciamina, levocina, 
dicicloverina, butilescopolamina, trimebutina e 
bromuro de cimetropio); 
3. Agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
(bromuro de pinaverio, bromuro de otilonio, 
alverina, fenoverina, rociverina y pirenzepina). 
Indicação clínica: desconfortos causados por diarreia, 
dor abdominal, constipação, cólicas menstruais, dores 
por cálculos renais e biliares. 
Reações adversos: 
● Sistema digestório: boca seca, náuseas, 
vômitos, dificuldade de deglutição, pirose, 
constipação. 
● SNC: barramento visual, midriase (dilatação da 
pupila), fotofobia, cicloplegia, aumento da 
pressão intraocular. 
● Sistema geniturinário: hesitação e retenção 
urinárias, disúria. Os antagonistas muscarínicos 
reduzem o tônus normal e amplitude das 
contrações dos ureteres e da bexiga. 
● Sistema cardiovascular: alteração da 
frequência cardíaca. 
Fontes: Farmacologia de Goodman + Farmacologia Básica 
e Clínica + Site buscopan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Morfofuncional SP 1.4 Uma pedra no caminho 
 
Dor referida e dor irradiada: compreendendo os conceitos morfofuncionais do sistema 
urinário 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Correlacionar a morfologia macro e microscópica do 
ureter aos órgãos adjacentes e inervação. 
2. Diferenciar dor referida e dor irradiada. 
3. Correlacionar o conceito de dermátomo à dor 
referida. 
 
Sistema Urinário 
Figura - vísceras geniturinárias 
 
Estruturas do sistema urinário e trajeto da urina 
 
Trajeto da urina: A gota de água vai do plasma para o 
interior de tubos ocos (néfrons), composição do líquido 
vai mudando, forma-se a urina, a qual sairá dos rins por 
um tubo chamado ureter que irá até a bexiga urinária. A 
bexiga é preenchida até que inicia-se o reflexo na 
micção. Essa urina é eliminada pela uretra. 
 
Localização do rim: Os rins, que têm formato oval, 
retiram o excesso de água, sais e resíduos do 
metabolismo proteico do sangue e devolvem nutrientes e 
substâncias químicas. Estão situados no retroperitônio 
sobre a parede posterior do abdômen, um de cada lado 
da coluna vertebral, no nível das vértebras T XII a L 
III. 
Para localizar o rim, palpe: 
● Processo espinhoso de TXII e de LIII. 
● Corpo da XI costela. 
● Crista ilíaca. 
E considere que o rim: 
● Está situado no retroperitônio. 
● Entre TXII e LIII. 
● Margem medial a cerca de 5cm da coluna 
vertebral. 
● Polo superior na altura da XI costela. 
● Rim direito está cerca de 2,5 cm abaixo que o 
esquerdo. 
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● Polo inferior aproximadamente a 1 dedo da 
crista ilíaca. 
● Dimensões: 10 cm de altura, 5 cm de largura, 
2,5 cm de espessura. 
 
Ureteres: anatomia e inervação: 
Ureteres são tubos musculares que conduzem a urina 
dos rins até a bexiga urinária. 
● Localização do ureter: superiormente 
começam a partir do ápice das pelves renais. 
Inferiormente, terminam abrindo-se na bexiga 
urinária através os óstios ureterais. Cada 
ureter assume uma posição de 
aproximadamente 5 cm em sentido lateral a 
partir do processo espinhoso da primeira 
vértebra lombar. A partir daí, os ureteres se 
estendem até a altura da espinha ilíaca 
póstero-superior em cada lado. 
 
Para localizar o ureter, palpe: 
● Processo espinhoso de LI à LV. 
● Espinha ilíaca póstero-superior. 
E considere que: 
● O trajeto do ureter se dá na direção da espinha 
ilíaca póstero superior, protegido pelo 
processos costiformes 
Em seu trajeto abdominal, os ureteres são 
retroperitoneais, cruzam a região da abertura superior 
da pelve e transitam pela parede pélvica em sentido 
anterior até terminarem se abrindo na bexiga urinária. 
Constrições ureterais: são regiões de estreitamento do 
lúmen ureteral. Em geral, tem-se 3 constrições durante 
o trajeto dos ureteres. Há um tendência de 
aprisionamento de cálculos renais na região dessas 
constrições. 
● 1° constrição: localiza-se na transição entre a 
pelve renal e o início do ureter (transição 
pelve-ureteral). 
● 2° contrição: ocorre quando os ureteres 
atravessam a abertura superior da pelve, no 
cruzamento com a bifurcação das artérias 
ilíacas comuns. 
● 3° constrição: ocorre quando os ureteres 
atravessam a parede da bexiga urinária (parte 
intramural) 
Figura - Constrições do ureter 
 
Qual a relação entre as constrições do ureter e 
hidronefrose e infecção urinária? 
1. Hidronefrose: Uma constrição uretérica pode 
impedir o fluxo normal da urina do rim para a 
bexiga. Isso pode levar a um acúmulo de urina 
no rim, causando dilatação dos cálices renais e 
do sistema coletor, o que é conhecido como 
hidronefrose. Se não for tratada, a 
hidronefrose pode levar a danos renais 
permanentes. 
2. Infecções Urinárias: As constrições ureterais 
podem criar um ambiente propício para o 
acúmulo de urina infectada, predispondo à 
ocorrência de infecções urinárias. O acúmulo de 
urina estagnada pode fornecer um meio de 
cultura favorável para o crescimento 
bacteriano, aumentando o risco de infecções 
urinárias. Além disso, o fluxo urinário 
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prejudicado devido à constrição pode dificultar 
a eliminação adequada de bactérias e resíduos 
do trato urinário, contribuindo ainda mais para 
o desenvolvimento de infecções. 
Inervação dos ureteres: 
Os nervos para os ureteres são provenientes de plexos 
autônomos adjacentes (renais, aórticos, hipogástricos 
superiores e inferiores). As fibras aferentes (de dor) 
dos ureteres seguem as fibras simpáticas em sentido 
retrógrado para chegarem aos gânglios sensitivos de 
nervos espinais e aos segmentos T10–L2 ou L3 da medula 
espinal. 
● Compreender essa inervação simpática dos 
ureteres é importante para avaliar os locais de 
dor referida; 
● A dor ureteral geralmente é referida para o 
quadrante inferior ipsilateral do abdome, 
principalmente na região inguinal. 
Dermátomo: faixas da pele inervadas por uma única raíz 
dorsal, ou seja, por um único segmento medular. 
Histologia do ureter: 
O ureter transporta a urina do rim para a bexiga. É 
revestido por um epitélio impermeável à água e aos íons. 
A contração peristáltica do músculo liso move a urina do 
rim para a bexiga. 
Estruturas histológicas: 
● Mucosa urinária 
- Epitélio de transição: consiste em 
duas a três camadas de células na 
parte superior do ureter com até dez 
camadas de células perto da bexiga. 
-Lâmina própria: espessa camada de 
tecido conjuntivo denso irregular rico 
em colágeno e fibras elásticas 
● Camada muscular: A camada muscular (Mus) é 
formada por uma camada longitudinal interna 
(MLl), uma camada circular média (MLc) e uma 
camada longitudinal externa (MLl). No entanto, 
a camada longitudinal externa é encontrada 
somente na extremidade inferior do ureter. 
● Camada adventícia: é a camada de 
revestimento, formada por tecido conjuntivo 
frouxo com vasos sanguíneos, nervos e células 
adiposas. 
 
Dor referida e dor irradiada: 
Dor irradiada: caracteriza-se por uma dor que pode ser 
sentida à distância de sua origem, mas em estruturas 
inervadas pela raiz nervosa ou em um nervo cuja 
estimulação é responsável pela dor. Necessariamente 
tem lesão nervosa. 
Dor referida: É uma sensação percebida a distância da 
estrutura que a originou, ou seja, é uma sensação que 
não está associada com o local exata do dano que 
provocou a dor. 
 
Fontes: Anatomia orientada para a clínica (Moore) + 
Histology Guide + Aulas do ulife 
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Medicina laboratorial SP 1.4 Uma pedra no caminho 
 
Farmacologia dos agentes antiespasmódicos 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Analisar os aspectos farmacocinéticos e 
farmacodinâmicos dos antiespasmódicos. Analisar 
os efeitos adversos, indicações e contraindicações 
dos antiespasmódicos. 
 
Conceito: são medicamentos que atuam no controle e 
alívio de espasmos musculares, que são contrações 
involuntárias e excessivas dos músculos. 
Grupos de antiespasmódicos: 
4. Agentes relaxantes diretos do músculo liso 
(mebeverina, agentes derivados de papaverina); 
5. Anticolinérgicos (butilhioscina, hioscina 
(escopolamina), hiosciamina, levocina, 
dicicloverina, butilescopolamina, trimebutina e 
bromuro de cimetropio); 
6. Agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
(bromuro de pinaverio, bromuro de otilonio, 
alverina, fenoverina, rociverina y pirenzepina). 
Indicação clínica: Medicamentos utilizados no 
tratamento de espasmos musculares (cólicas intestinais, 
cólicas renais, cólicas biliares, espasmos associados a 
lesões musculoesqueléticas, cólicas menstruais etc). 
Os antiespasmódicos são muito utilizados no tratamento 
de cólica renal. Normalmente, os AINES são mais 
efetivos no controle desse tipo de dor. Porém, podem 
prejudicar a função renal, por isso opta-se por 
antiespasmódicos. 
Farmacocinética: 
Administração: 
● Oral; Subcutânea; Intramuscular; Intravenosa; 
● Outras vias. 
Quando administrados por via oral: 
● São absorvidos pelo intestino; 
● Disponibilizados para a circulação sanguínea; 
● Cerca de 50 a 75% de metabolização hepática. 
Antiespasmódicos de estrutura quaternária, após 
administração oral, possuem baixa biodisponibilidade 
plasmática > escolher outra via de administração para 
fármacos com essa estrutura. 
Farmacodinâmica: 
● Ação periférica: relaxamento do músculo liso 
● Ação central: inibição da transmissão de sinais 
que causam a contração muscular 
Antagonistas dos receptores de acetilcolina: atua 
inibindo a atividade da acetilcolina na sinapse dos nervos 
parassimpáticos, fazendo com que impulsos que se 
propagam ao longo do nervo parassimpático não sejam 
transmitidos da terminação axônica para um órgão ou 
uma estrutura. 
● Classificados de acordo com os receptores ao 
qual se ligam: 
- Antimuscarínicos; 
- Antinicotínicos. 
Os antagonistas dos receptores muscarínicos (fármacos 
parassimpatolíticos) são antagonistas competitivos, 
cujas estruturas químicas geralmente contêm grupos 
éster e grupos básicos na mesma proporção encontrada 
na ACh, mas apresentam um grupo aromático volumoso 
em vez do grupo acetil. Os dois compostos de ocorrência 
natural, a atropina e a hioscina (também conhecida como 
escopolamina), são alcalóides encontrados em plantas 
solanáceas. Os compostos de amônio quaternário, os 
quais apresentam ações periféricas muito similares 
àquelas produzidas pela atropina, não têm ações centrais 
pelo fato de não penetrarem no cérebro; trata-se do 
butilbrometo de hioscina e da propantelina 
● Classificação de acordo com a estrutura do 
fármaco: 
- Amina terciária: atravessa a barreira 
hematoencefálica; 
- Amônio quaternária. 
Reações adversas: 
● Sistema digestório: xerostomia, náuseas, 
vômitos, dificuldade de deglutição, pirose, 
constipação. 
● SNC: barramento visual, midríase (dilatação da 
pupila), fotofobia, cicloplegia, aumento da 
pressão intraocular, vertigem, sedação e 
confusão mental. 
● Sistema geniturinário: hesitação e retenção 
urinárias, disúria. Os antagonistas muscarínicos 
reduzem o tônus normal e amplitude das 
contrações dos ureteres e da bexiga. 
● Sistema cardiovascular: alteração da 
frequência cardíaca, palpitações, arritmia. 
Fontes: Farmacologia de Goodman + Farmacologia Básica 
e Clínica + Site buscopan + Aula do ulife 
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TBL SP 1.4 Uma pedra no caminho 
 
Opióides 
Objetivos de aprendizagem: 
Esse tbl também contemplará os objetivos de medlab 
da SP 1.5! 
- “Analisar os aspectos farmacocinéticos e 
farmacodinâmicos dos analgésicos opióides e os 
possíveis efeitos adversos. 
- Sintetizar a importância do uso de analgésicos 
opióides para o tratamento de dor oncológica.” 
 
 
Definição: são substâncias derivadas do ópio e podem 
ser classificadas como naturais, semissintéticos e 
sintéticos. 
● Naturais: morfina, codeína, papaverina; 
● Semissintéticos: heroína, diamorfina, 
buprenorfina. São produzidos pela modificação 
da molécula de morfina; 
● Sintéticos: fentanil, sufentanil, alfentanil, 
remifentanil, meperidina, metadona, entre 
outros. São manufaturados por síntese em vez 
de modificação química da morfina. 
Classificação quanto a interação com o receptor: 
1. Agonistas: ativam o receptor 
2. Antagonistas: não ativam o receptor 
3. Agonistas-antagonistas: apresentam efeitos 
opostos em diferentes tipos de receptores 
 
Farmacocinética: 
Em geral, os opióides são bases fracas (pKa de 6,5-8,6) 
altamente lipossolúveis, que apresentam elevada ligação 
protéica. Sua alta lipossolubilidade facilita a passagem 
para o sítio efetor, o que acelera o início da ação. 
1. Meia vida contexto-dependente: descreve o 
tempo necessário para que a concentração 
plasmática de um fármaco caia em 50% após o 
término da infusão contínua. O remifentanil é o 
opióide ideal para infusão contínua, pois 
apresenta uma pequena meia-vida 
contexto-dependente. 
 
2. Constante (KeO): É uma constante de 
velocidade de equilíbrio e corresponde a 
velocidade na qual um fármaco deixa o 
compartimento central e entra no 
compartimento de ação (biofase). 
3. Meia vida de equilíbrio: É o tempo para que a 
concentração na biofase atinja 50% da 
concentração plasmática (metade do fenômeno 
de equilíbrio). 
Farmacodinâmica: 
Primeiramente, vamos conhecer os receptores opióides, 
os quais são divididos em 3 famílias: 
1. mi (ⲙ): principais responsáveis pela analgesia 
supra espinhal e espinhal. Se dividem em 2 
tipos: 
- ⲙ¹: responsável pela analgesia 
- ⲙ²: são responsáveis pela 
hipoventilação, bradicardia e 
dependência física 
2. kappa (κ): também promove analgesia 
supraespinhal e espinhal, porém menos efetiva 
para a dor intensa do que os receptores ⲙ. A 
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depressão respiratória também é menos comum 
na sua ativação do que na ativação de mi. 
3. delta (𝛅): promove analgesia supraespinhal e 
espinhal. 
 
 
Figura - classificação dos receptores opióides 
 
Os receptores opióides são ativados por três peptídeos 
endógenos conhecidos como encefalinas, endorfinas e 
dinorfinas. Os opióides simulam a ação desses ligantes 
endógenos e resultam na ativação da via moduladora da 
dor (sistema anti-nociceptivo). 
Esses receptores, quando ativados, desempenham 
diferentes funções. 
Possui ação de se ligar a receptores opiáceos e realizar 
os seguintes mecanismos: 
● Fecha os canais de cálcio fazendo com que o 
cálcio não entre no neurônio, impedindo a 
liberação da vesícula sináptica e, 
consequentemente, a transmissão do sinal do 
neurônio pré-sináptico. 
● Permite que os canais de potássio fiquem 
abertos, fazendo com que o potássio consiga 
sair do neurônio pós-sináptico causando a sua 
hiperpolarização. 
● Inibição da adenilato-ciclase: enzima que 
converte ATP em AMP cíclico e realiza a 
cascata de fosforilação que irá sinalizar a 
produção de neurotransmissores. 
Ação supraespinhal 
● O opióide agonista se liga ao receptor Mi. 
● O GABA que estava inibindo a atividade da PAG 
é inibido. 
● A PAG irá liberar aminoácidos excitatórios, os 
quais irão atuar no bulbo (LC e NMR). 
● O bulbo irá liberar serotonina e noradrenalina, 
as quais irão para a medula. – LC: noradrenalina, 
NMR: serotonina. 
● Na medula, mais especificamente no corno 
dorsal. 
● Após isso, tem-se a inibição da via da dor. 
● A serotonina, dependendo do receptor no corno 
dorsal, possui efeito inibitório (5-HT1 e 
5-HT7). 
● Já a noradrenalina, possui efeito inibitório. 
 
Ação espinal: 
● Na medula espinhal, os opiáceos possuem ação 
de inibir a transmissão à nível do corno dorsal. 
● Os opioides, ao se ligarem aos seus respectivos 
receptores, fazem com que transmissores 
peptídicos sejam reduzidos. 
● O mecanismo é explicado pelo fechamento dos 
canais de cálcio dos neurônios pré-sinápticos e 
abertura dos canais de potássio dos neurônios 
pós-sinápticos. 
● Esses mecanismos fazem com que a informação 
dolorosa não seja transmitida para níveis 
superiores da medula e, consequentemente, não 
chegue ao encéfalo. 
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Ação periférica: 
● A aplicação de opioides em concentrações altas 
em um nervo periférico pode causar um efeito 
semelhante ao dos anestésicos locais. 
● Essa ação não é revertida pela naloxona. 
● Os opióides conseguem reduzir a dor local em 
casos de hiperalgesia. 
● Não se sabe o mecanismo certo dessa via. 
 
Efeitos adversos: há diversos efeitos os quais têm 
variabilidade interindividual e podem ser revertidos com 
a naloxona. 
● Sistema cardiovascular: redução do tônus 
simpático e aumento do tônus parassimpático. 
De forma geral, não causam depressão 
miocárdica ou hipotensão. 
● Liberação de histamina: a histamina causa 
dilatação das arteríolas terminais e efeitos 
cardíacos diretos, hipotensão pode ocorrer. 
● Ventilação: os opióides promovem depressão 
dose-dependente da ventilação por efeito 
direto nos centros respiratórios do tronco 
encefálico. 
● Sistema nervoso central: reduzem de forma 
modesta o consumo de oxigênio, o fluxo 
sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana 
(PIC). Não são capazes de produzir 
irresponsividade e amnésia mesmo em altas 
doses. 
● Efeito antitussígeno: a inibição da tosse é uma 
ação bem conhecida dos opioides e tem origem 
central. Reduzem a reatividade da via aérea 
superior e os reflexos respiratórios inferiores, 
facilitando a intubação orotraqueal. 
● Rigidez muscular: os opióides interagem com 
receptores dopaminérgicos e ƴ-aminobutíricos, 
podendo aumentar o tônus muscular e causar 
rigidez, dificultando a ventilação manual. 
● Trato biliar: aumento do tônus da musculatura 
lisa da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi de 
forma dose-dependente. 
● Trato gastrintestinal: ocorre constipação e 
retardo no esvaziamento gástrico. 
● Náuseas e vômitos: promovem estimulação 
direta da zona-gatilho quimiorreceptora no 
assoalho do 4º ventrículo, causando náuseas e 
vômitos. 
● Trato geniturinário: promovem inibição dos 
reflexos de micção resultando em retenção 
urinária, especialmente quando administrados 
na via espinal. 
● Miose: estímulo do núcleo Edinger-Westphal do 
nervo oculomotor (ativação parassimpática) e 
promovem constrição pupilar. 
● Prurido: não ocorre devido a histamina. 
Alterações cutâneas como eritema de face, 
pescoço e tórax ocorrem por vasodilatação. 
Mecanismos adaptativos: 
Tolerância: consiste no fato de que o uso contínuo da 
droga faz com que o corpo se acostume com a presença 
dela, ou seja, serão necessárias doses mais altas para 
surgir o mesmo efeito. Tem-se a perda gradual do efeito 
medicamentoso. 
Dependência: acontece quando o corpo se adapta a uma 
droga e começa a precisar dela para funcionar 
normalmente. A interrupção do uso do medicamento é 
marcada por uma síndrome de abstinência. 
Vício: estado de intoxicação periódico ou crônico, 
prejudicial ao indivíduo e à sociedade, produzido pelo 
uso repetido de uma droga. Tem como características a 
necessidade absoluta de continuar a utilizar a droga 
(compulsão) e de obtê-la por qualquer meio e, ainda, 
tolerância, dependência psíquica e, às vezes, 
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dependência física. Meperidina caiu em desuso pela sua 
alta capacidade de vício em poucas doses. 
Hiperalgesia induzida por opióides: aumento da 
sensibilidade à dor causada por exposição ao opioide. 
Deve ser considerada quando o aumento repetido da 
dose falha em analgésico, provoca promover efeito 
exacerbação da dor ou diminui o efeito do opióide de 
forma inexplicável. Três mecanismos têm sido propostos 
para explicar a HIO: ativação NMDA, aumento da 
liberação de neuropeptídeos excitatórios e facilitação 
das vias nociceptivas. 
Propriedades de cada opioide: 
Morfina: É um opióide natural da classe dos alcalóides 
fenantrenos. Atua como agonista puro, sendo 
considerado um opióide forte. A morfina é o protótipo 
contra o qual os demais opióides são comparados em 
termos de potência. 
Propriedades clínicas: 
● É um analgésico potente com ação sedativa e 
ansiolítica, podendo provocar euforia e disforia; 
● Causa depressão ventilatória dose-dependente 
pela redução da responsividade do centro 
respiratório ao CO2; 
● Reduz o reflexo de tosse por efeito no centro 
medular da tosse; 
● Provoca liberação de histamina com 
vasodilatação periférica, por mecanismo 
provavelmente diferente dos receptores µ; 
● Tem mínimos efeitos cardiovasculares, embora 
a redução do tônus simpático e a liberação de 
histamina possam causar hipotensão, 
especialmente em pacientes criticamente 
doentes; 
● Possui efeitos no sistema gastrintestinal 
comuns a outros opioides. 
 
Meperidina: É um opioide sintético, derivado da 
fenilpiperidina, agonista puro, com efeitos similares aos 
da morfina e com um décimo de sua potência analgésica. 
Propriedades clínicas: 
● Apresenta semelhança estrutural com a 
atropina, podendo, ao contrário dos outros 
opióides, produzir taquicardia; 
● Tem propriedades conhecidas de anestésico 
local, o que pode justificar seu efeito de 
redução na contratilidade cardíaca e aumento 
das pressões de enchimento quando utilizada 
em altasa estímulos 
supralimiares e dor espontânea. 
● Hiperalgesia secundária: por sua vez, é o 
desenvolvimento de uma área aumentada de 
hiperalgesia e alodinia circundando o sítio da 
lesão. 
Agora, vamos compreender esse processo e sua 
relação com a inflamação: 
Após uma lesão tecidual, tem-se o processo inflamatório, 
o qual provoca um estado doloroso persistente que se 
caracteriza por ardência, sensação de pulsação ou dor 
difusa e contínua com resposta anormal à dor 
(hiperalgesia). 
Essa dor reflete os efeitos dos fatores ativos ( como 
prostaglandinas, bradicinina, citocinas e íons H+ entre 
outros mediadores) liberados no local lesado, as quais 
podem ativar terminações dos pequenos aferentes de 
limiar alto (fibras Aδ e C) e reduzir a intensidade do 
estímulo necessária para ativar estas fibras aferentes 
sensoriais (sensibilização periférica). A bradicinina 
estimula diretamente a despolarização dos 
nociceptores. As PGE´s não causam dor diretamente 
mas aumentam muito a sensibilidade dos nociceptores a 
outros estímulos. A substância P é um peptídeo 
sintetizado pelos próprios nociceptores. Ela causa 
vasodilatação e liberação de histamina e sensibiliza 
outros nociceptores do entorno, podendo causar 
hiperalgesia secundária. Além disso, o tráfego aferente 
contínuo desencadeado pela lesão provoca a ativação das 
vias facilitadoras espinais, ampliando o grau de ativação 
do cérebro por determinado estímulo. 
● Ocorre uma alteração no potencial de repouso, 
a qual facilita o disparo do potencial de ação. 
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https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/89619/1/TF%20-%20Os%20mecanismos%20FP%20de%20modula%C3%A7%C3%A3o%20da%20dor%20cronica.pdf
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● Após a lesão, a ativação dos axônios 
mecanorreceptores AB por um toque leve pode 
resultar em dor. Portanto, outro mecanismo de 
hiperalgesia envolve uma interação sináptica 
(linha cruzada) entre a via do tato e a via da 
dor na medula espinal; 
● A dor provocada por lesão dos tecidos é 
classificada como “nociceptiva”. 
Fontes: Neurociências (Bear) + Manual de Farmacologia 
e Terapêutica (Goodman) 
 
6 - Conceitue o limiar da dor: 
O limiar da dor é definido como o ponto de estimulação 
no qual um indivíduo percebe a sensação como dolorosa. 
É a intensidade mínima de um estímulo nocivo que é 
capaz de ativar os nociceptores, receptores sensoriais 
especializados em detectar estímulos dolorosos, e gerar 
um sinal que é transmitido ao sistema nervoso central 
para ser interpretado como dor. Este limiar varia 
consideravelmente entre indivíduos e pode ser 
influenciado por diversos fatores fisiológicos, 
psicológicos e ambientais. 
● O limiar da dor também é influenciado pelos 
fenômenos de sensibilização descritos na 
questão anterior. 
 
7 - Quais são os moduladores da dor e seus mecanismos? 
 
A dor é modulada por uma série de estímulos 
excitatórios (glutamato) e inibitórios (GABA), os quais 
podem produzir mais ou menos dor. Ainda, sabe-se que 
aspectos emocionais como estresse, medo, ansiedade e 
a duração da dor interferem no mecanismo de ativação 
do sistema opióide envolvido na modulação da analgesia. 
Figura - Mecanismo De modulação endógena da dor 
 
Regulação Aferente/Espinhal/Segmentar: A dor 
provocada pelos nociceptores pode ser reduzida pela 
atividade simultânea de mecanoceptores de limiar baixo 
(Fibras Aβ). Isso ocorre quando você massageia a pele 
após confundi-la. Teoria do portão da dor: certos 
neurônios do corno dorsal, os quais projetam seus 
axônios pelo trato espinotalâmico, são excitados tanto 
por axônios sensoriais de grande calibre (fibras Aβ) 
quanto por axônios de pequeno calibre (A-delta e C). Há 
um interneurônio inibitório que comunica a via tátil e a 
via da dor. Ao ser excitado pela via tátil, esse 
interneurônio tem efeito inibitório sobre o neurônio de 
projeção da dor no corno dorsal. Ao ser excitado pela 
via nociceptiva, esse interneurônio é inibido. Portanto, o 
efeito inibitório do interneurônio sob a via da dor será 
reduzido. 
● A atividade apenas do axônio nociceptivo 
resultaria em projeção máxima. Porém, no 
disparo simultâneo com o sinal tátil, isso não 
ocorre. 
● Logo, quando os axônios de mecanoceptores 
acionam conjuntamente com os nociceptores, 
tem-se redução do envio de sinais nociceptivos 
ao encéfalo, o que suprime a sensação dolorosa. 
Figura - ilustração da comunicação da via tátil e 
dolorosa via interneurônio na medula. 
 
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Regulação Descendente/supraespinhal: 
Há duas áreas do tronco encefálico envolvidas na 
modulação descendente da dor: A Substância Cinzenta 
Periaquedutal (PAG) e a RVM (rostral ventromedial 
medular). 
Figura - Note onde se localiza a PAG e RVM 
As vias inibitórias descendentes comunicam-se com o 
corno dorsal da medula espinhal através de sinais 
químicos, incluindo opioides endógenos, serotonina 
(5-HT) e norepinefrina (NE). 
● A PAG influencia a modulação descendente da 
dor através de suas conexões recíprocas com a 
RVM, integrando retroinibição com diferentes 
estruturas do sistema límbico (córtex 
cingulado anterior, o córtex pré-frontal, o 
córtex insular e amígdala), o que confere a 
modulação emocional e afetiva da dor. 
● A estimulação ou inativação não seletiva dos 
neurónios da RVM pode suprimir ou aumentar a 
nocicepção. Ex: a aplicação de opioides na RVM 
produz analgesia e a aplicação de CCK 
hiperalgesia. 
1. Sistema serotoninérgico: possui papel 
bidirecional na modulação da dor. 
● A 5-HT pode ser excitatória ou inibitória, seu 
efeito depende do subtipo de receptor ativado. 
Alguns induzem a antinocicepção enquanto 
outros a nocicepção. 
● Os neurónios serotoninérgicos dos núcleos da 
rafe originam projeções ascendentes difusas 
para estruturas límbicas, estando implicados na 
etiologia e tratamento de alterações do humor 
e esquizofrenia. 
● Os neurônios da PAG enviam axônios 
descendentes para várias regiões situadas na 
linha média do bulbo, principalmente para os 
núcleos da rafe (neurônios liberam 
serotonina). Esses neurônios bulbares projetam 
axônios para os corpos dorsais da medula 
espinal, onde deprimem a atividade dos 
neurônios nociceptores. 
2. Sistema noradrenérgico: papel antinociceptivo 
ao atuar em adrenoceptores alfa-2. 
● Do tronco cerebral, partem axônios 
noradrenérgicos direto para a ME, onde inibem 
a resposta pré e pós-sináptica de neurônios 
espinhais transmissores da dor. A ativação dos 
adrenoceptores alfa-2 espinhais inibe a 
transmissão do estímulo nociceptivo ao nível da 
ME ao inibir a liberação de 
neurotransmissores excitatórios. Por outro 
lado, estudos recentes demonstraram que a 
ativação de receptores α1 provoca 
despolarização de interneurônios GABA, 
aumentando a inibição. 
3. Sistema opioide: Os opioides endógenos são 
expressos por vias descendentes com origem na 
PAG através da ativação de receptores opioides 
nas terminações pré- e pós-sinápticas dos 
neurônios do corno dorsal. Substâncias como 
morfina, codeína, heroína e outras com ações 
similares, chamadas opioides, produzem 
analgesia profunda quando administradas de 
forma sistêmica. Essas substâncias atuam se 
ligando de forma firmedoses; 
● Provoca liberação de histamina, o que, somado 
ao efeito cardiovascular descrito, pode 
produzir hipotensão grave; 
● Não deve ser administrada em conjunto com 
inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), pois 
bloqueia a recaptação de serotonina, podendo 
levar à síndrome serotonérgica (hipertermia, 
hipertensão ou hipotensão, rigidez muscular, 
convulsões, coma e morte). 
Codeína: É um alcalóide natural derivado do ópio, sendo 
considerado um opioide fraco. 
Propriedades clínicas: 
● Usado para dor leve a moderada ou como 
fármaco complementar no pós-operatório. 
● � É um excelente antitussígeno, mesmo em 
doses baixas (15 mg); 
● Tem baixo potencial aditivo; � É um analgésico 
de fraca potência: 60 mg de codeína, VO, têm a 
potência analgésica equivalente a 650 mg de 
ácido acetilsalicílico. O número necessário para 
tratar (NNT) é de 12 para obtenção de 50% de 
alívio da dor no contexto de dor aguda 
pós-operatória quando utilizada isoladamente; 
● As formulações com paracetamol associado 
apresentam efeito sinérgico e redução do NNT 
para 3,6; 
● O início de ação ocorre em 30 a 60 minutos, e a 
duração do efeito é de 4 a 6 horas; 
● A constipação é o principal efeito adverso. 
Metadona: É um opióide sintético da classe das difenil 
propilaminas, com potência equivalente e características 
farmacológicas semelhantes às da morfina. 
Propriedades clínicas: 
● Possui atividade antagonista dos receptores 
NMDA e inibe a recaptação de serotonina, 
sendo amplamente utilizada no tratamento da 
dor crônica; 
● Pode prolongar o intervalo QT e levar a 
torsades de pointes e até mesmo parada 
cardíaca, especialmente em pacientes de risco 
(hipopotassemia, hipomagnesemia, doença 
cardíaca estrutural); 
● Tem efeitos adversos similares aos da morfina, 
podendo levar à síndrome de abstinência, 
embora de instalação mais lenta e com sintomas 
menos graves; 
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● Pode ser usada para prevenção de sintomas de 
abstinência ou para terapia de substituição de 
opioide em usuários crônicos; 
● Não deve ser usada como primeira linha na dor 
aguda, ficando reservada apenas para pacientes 
selecionados, como aqueles alérgicos à morfina 
ou com insuficiência renal. 
Fentanil: É um opioide sintético, agonista puro da classe 
das fenilpiperidinas, com potência 75 a 100 vezes 
superior à da morfina. É um dos opióides mais utilizados 
na prática anestésica. 
Propriedades clínicas: 
● Não causa liberação de histamina; 
● Mantém a estabilidade cardiovascular mesmo 
em altas doses, embora possa causar 
instabilidade hemodinâmica quando associado a 
outros fármacos depressores, como 
benzodiazepínicos; 
● Reduz a frequência cardíaca e pode causar 
hipotensão em pacientes cujo débito cardíaco 
depende dela, como, por exemplo, em neonatos; 
● Tem potencial para causar rigidez torácica e 
risco de depressão ventilatória devido à alta 
potência; 
● Pode desencadear mioclonias sem atividade 
convulsivante na indução; 
● Tem intensidade de prurido equivalente a de 
outros opióides; 
● Apresenta efeito antitussígeno. 
 
Sufentanil: É um opióide sintético com potência 
analgésica de 1.000 vezes a da morfina e de 5 a 10 vezes 
a do fentanil, sendo o opióide mais potente disponível. 
Propriedades clínicas: 
● Apresenta perfil farmacológico similar ao do 
fentanil, com analgesia mais prolongada e menos 
depressão respiratória em doses equivalentes; 
● Mantém a estabilidade hemodinâmica mesmo em 
altas doses, podendo, contudo, causar 
bradicardia; 
● É muito utilizado por via espinal durante a 
analgesia de parto 
Remifentanil:É um opióide sintético, agonista puro, 
derivado da fenilpiperidina, com potência semelhante à 
do fentanil. 
Propriedades clínicas: 
● É ideal para procedimentos longos ou que 
requerem a combinação de altas doses de 
opioides e rápido despertar; 
● Apresenta fácil titulação no transoperatório 
(rápido equilíbrio plasma-cérebro); 
● Não promove analgesia pós-operatória, sendo 
necessária administração de outra medicação 
para esse fim após a interrupção da infusão; 
● Pode desencadear hiperalgesia após a 
suspensão. Antagonistas do receptor NMDA 
como cetamina (mesmo em baixas doses) 
reduzem esse efeito, sugerindo mecanismo 
relacionado à alteração desses receptores; 
● É uma alternativa para analgesia de trabalho de 
parto (infusão contínua ou PCA) pela rápida ação 
e eliminação, com menor risco de depressão 
fetal, porém é menos efetivo que técnicas de 
neuroeixo e apresenta risco de depressão 
respiratória materna. 
● Não deve ser utilizado no neuroeixo pelo fato 
de conter glicina na sua formulação. 
Alfentanil: É um análogo do fentanil, porém 5 a 10 vezes 
menos potente. 
Propriedades clínicas: 
● Apresenta rápido início e término de ação. É o 
opióide ideal para estímulos nociceptivos 
breves, como laringoscopia ou indução do tipo 
sequência rápida; 
● Tem grande variação interpessoal no clearance; 
● Possui meia-vida de eliminação prolongada em 
pacientes com falência hepática, idosos e 
obesos. Não se altera na insuficiência renal. 
Oxicodona: É um derivado da morfina com maior 
biodisponibilidade (50-80%) via oral. 
Tramadol: É um análogo da codeína, 5 a 10 vezes menos 
potente que a morfina, com biodisponibilidade oral de 
68%. 
Propriedades clínicas: 
● Além da afinidade pelos receptores µ e também 
K e delta (fraca), promove inibição da 
recaptação de serotonina e noradrenalina, 
responsável por parte de seu efeito analgésico; 
● Tem como vantagens menor depressão 
respiratória e limitado potencial de abuso 
quando comparado aos outros opióides. Pode ser 
útil em dor crônica ou neuropática pelo duplo 
mecanismo de ação; 
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● É ineficaz para dor aguda pós-operatória de 
alta intensidade (fraca potência). Apresenta 
elevada incidência de náuseas e vômitos; 
● Reduz o limiar convulsivo. 
Tapentadol: É um opióide oral sintético, recentemente 
aprovado para uso em dor moderada a intensa. 
Agonistas-antagonistas: São fármacos que se ligam aos 
receptores opióides µ, com atividade fraca (agonismo 
parcial) ou nenhuma atividade (antagonismo), agindo 
também em receptores K e delta. Essas medicações 
foram desenvolvidas com o objetivo de promover 
analgesia com menor potencial de abuso e dependência. 
● Possuem efeito teto tanto para analgesia 
quanto para depressão respiratória e, por isso, 
nunca ganharam popularidade de uso e acabam 
sendo reservados para pacientes que não 
toleram opióides ou para reversão de depressão 
respiratória causada por agonistas, sem 
reversão completa da analgesia. 
Antagonistas: São fármacos que possuem alta afinidade 
pelos receptores µ, sendo capazes de deslocar o opióide 
agonista desses sítios sem ativá-los, promovendo 
antagonismo. 
- Naloxona: É antagonista dos três receptores 
opióides, sendo o fármaco de escolha para 
tratamento da depressão respiratória por 
opioides; 
- É capaz de reverter também prurido, retenção 
urinária, rigidez torácica e espasmo biliar 
provocado por opioides; 
- É altamente lipossolúvel com rápido início de 
ação (1-2 minutos após dose IV) e curta 
duração (30-45 minutos), sendo 
frequentemente necessárias doses repetidas ou 
infusão contínua para manter os efeitos 
antagonistas desejados, sobretudo para 
opióides de ação prolongada; 
- Seu principal efeito adverso é a reversão da 
analgesia, que, se realizada de forma 
abrupta,pode levar a efeitos cardiovasculares, 
comohipertensão, taquicardia e edema 
pulmonar por dor e ativação do sistema nervoso 
simpático. Pode desencadear sintomas graves 
de abstinência em pacientes dependentes de 
opioides. 
Fonte: Rotinas em Anestesiologia e Medicina 
Perioperatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tutoria SP 1.5 Cuidados, o quê? 
 
Dor neoplásica, cuidados paliativos e opióides 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Dor neoplásica: conceito, fisiopatologia, aspectos 
clínicos e manejo. ✅ 
2. Defina opióides, seu mecanismo de ação, indicação 
clínica, efeitos adversos, consequências do uso 
abusivo e contra indicações?✅ 
3. Explique a escala analgésica e sua aplicação? 
(OMS)✅ 
4. O que são cuidados paliativos, indicação/objetivos e 
protocolos relacionados? 
5. Quais são os profissionais envolvidos nos cuidados 
paliativos?✅ 
6. Como a dor crônica afeta a vida do paciente e de sua 
família, sobretudo, os aspectos biopsicossociais. (Dor 
neoplásica)✅ 
 
1 Dor neoplásica: conceito, fisiopatologia, aspectos clínicos e 
manejo 
Conceito: não possui uma definição específica, uma vez 
que o câncer não é considerado uma única doença. Além 
disso, a dor neoplásica possui uma etiologia multifatorial, 
podendo ser relacionada ao tumor, ao tratamento ou à 
presença de morbidades associadas. 
Fisiopatologia: pode ser nociceptiva, neuropática, 
psicogênica ou mista. 
● Nociceptiva: compreende a dor visceral e 
somática e é concomitante ao dano tecidual, 
isto é, lesão identificável. 
● Neuropática: consiste na dor relacionada à 
existência de processos somatossensoriais 
aberrantes no sistema nervoso central ou 
periférico. 
● Dos mista: envolve processos nociceptivos e 
neuropáticos. 
● Dor psicogênica: raramente é observada no 
doente com câncer, pois, geralmente, pode ser 
relacionada a lesões físicas. No entanto, 
sabe-se que fatores cognitivos, emocionais e 
sociais contribuem, significativamente, para 
agravar ou aliviar a dor 
Em geral, a fisiopatologia apresenta o mesmo processo 
da dor não oncológica, com os seguintes aspectos: (1) 
ativação de aferentes sensoriais por estímulos 
nociceptivos, (2) transdução, (3) transmissão, (4) 
modulação e (5) percepção. 
● Nociceptores são ativados e tem-se o disparo 
do potencial de ação; 
● A condução do impulso ocorre por fibras 
rápidas A-delta e lentas C; 
● Corpo celular encontra-se na raiz dorsal da 
medula, onde ocorre a sinapse I; 
● Interneurônios dentro das lâminas I e II do 
corno dorsal amplificam ou atenuam a 
neurotransmissão; 
● O neurônio II atravessa a linha média e 
ascendem até o tronco encefálico e o tálamo no 
quadrante ântero lateral da metade 
contralateral da medula espinhal pelo trato 
espinotalâmico; 
● Fibras sensoriais associadas a respostas 
afetivas também ascendem na medula 
dorsolateral contralateral ao tálamo mediano ou 
tronco cerebral, e então, ao córtex cingulado e 
ao lobo límbico; 
● A modulação descendente ocorre através da 
medula cinzenta periaquedutal e da medula 
ventral rostral com axônios que atravessam o 
funículo lateral dorsal; 
● Essa modulação ocorre por conexões dos 
neurônios aferentes secundários no corno 
dorsal ou através de conexões com 
interneurônios nas lâminas I ou II. 
 
Aspectos clínicos: 
Os aspectos clínicos da dor oncológica depende de sua 
etiologia. Por exemplo, um tumor que causa lesão 
tecidual vai provocar uma dor nociceptiva, que pode ter 
manifestações de dor somática ou visceral a depender 
do tecido afetado, Já um tumor que provoca dano aos 
nervos pode causar uma dor neuropática. A 
quimioterapia também pode provocar NPIQ (neuropatia 
induzida por quimioterapia). 
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A imagem a seguir relata as principais características 
dos diferentes tipos de dor que podem ocorrer no 
câncer 
 
Figura - características clínicas dos diferentes tipos de dor 
 
Manejo da dor: as intervenções para o controle da dor 
compreende o uso de medidas farmacológicas, físicas e 
cognitivas comportamentais. Recomenda-se o uso de 
intervenções múltiplas, que possibilitem uma melhor 
resposta analgésica, visto a possibilidade de 
interferirem, simultaneamente, na supressão dolorosa. 
Os princípios básicos para o tratamento da dor 
oncológica foram estabelecidos pela Organização 
Mundial da Saúde (OMS) e revistos por estudiosos e 
pela OMS: 
1. A terapêutica preferencial para o alívio da dor 
deve ser o tratamento do câncer em si, sempre 
que possível; quimioterapia, radioterapia e 
cirurgias, se adequadas, são as primeiras opções 
escolhidas. 
2. Fazer o diagnóstico da dor (dor neuropática, 
por nocicepção, mista) e reconhecer as 
estruturas envolvidas (vísceras, ossos, nervos 
etc.) é fundamental. 
3. O controle da dor envolve medidas como o uso 
de drogas analgésicas; procedimentos de cunho 
educativo, comportamental e cognitivo; controle 
do sofrimento emocional; meios físicos; 
bloqueios nervosos; secção de vias sensitivas; e 
estimulação do sistema modulador de dor. 
4. O uso de drogas analgésicas e adjuvantes é 
recomendado. Propõe-se o uso de analgésicos 
antiinflamatórios não-hormonais e agentes 
opióides agonistas fracos e fortes para dores 
com intensidade crescente. A estes, devem ser 
associados medicamentos adjuvantes 
(antidepressivos, anticonvulsivantes, 
neurolépticos, entre outros). 
5. Preconiza-se o uso preferencial da via oral e a 
administração dos fármacos em horários 
preestabelecidos e também sob regime de 
demanda (dose de resgate, se necessário), para 
controlar os picos de dor (dor incidental). 
6. Intervenções anestésicas e neurocirúrgicas são 
indicadas em casos de dores resistentes aos 
tratamentos farmacológicos e complementares. 
Tratamento com procedimentos onco terápicos: 
radioterapia, quimioterapia, hormonioterapia (usada em 
tumor dependente de hormônio), cirurgia radical ou 
paliativa (remoção das anormalidades anatômicas 
geradas pela neoplasia ou de suas consequências). 
Tratamento sintomático da dor: deve seguir escala 
ascendente da potência medicamentosa ou da 
complexidade dos procedimentos antálgicos. 
Tratamento farmacológico: consegue controlar a dor 
dos doentes com câncer adequadamente em 70-90% 
dos casos. O tratamento ser iniciado logo após as 
primeiras manifestações da dor; os analgésicos simples 
(acetaminofen, dipirona e vominol), os analgésicos 
anti-inflamatórios não hormonais (AINES) e os opioides 
de baixa ou de elevada potência são os medicamentos 
mais utilizados para tratar a dor aguda; os analgésicos 
simples, os AINES e os opióides de baixa ou de elevada 
potência, associadamente aos antidepressivos, 
neurolépticos e/ou anticonvulsivantes antineurálgicos, 
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são os medicamentos mais utilizados para tratar a dor 
crônica; corticosteróides, os bloqueadores da atividade 
osteoclástica, os miorrelaxantes, os moduladores de 
atividade neurovegetativa e os anestésicos locais são 
indicados para casos especiais. Apesar das 
controvérsias, os medicamentos devem ser prescritos 
de acordo com escala crescente de potência analgésica e 
de acordo com a intensidade da dor, respeitando-seas 
questões individuais de cada caso, tal como proposto 
pela Organização Mundial da Saúde (OMS) ➜ escada da 
dor. 
Medicina física: a cinesioterapia, as órteses e as 
próteses permitem restaurar e melhorar o desempenho 
funcional das estruturas comprometidas e da marcha. A 
Crioterapia é indicada para o tratamento da dor, 
especialmente aguda, causada por afecções 
musculoesqueléticas, traumáticas ou inflamatórias. 
Estimulação elétrica transcutânea é útil para o 
tratamento da dor causada por lesões traumáticas 
localizadas, da síndrome dolorosa miofascial e da dor 
decorrente de neoplasias. Acupuntura é eficaz para 
tratamento de SDM, da dor por traumatismo das partes 
moles ou por afecções oncológicas. 
Procedimentos psicossociais: A adoção de atitudes 
encorajadoras, o esclarecimento das situações com 
clareza e polidez, a psicoterapia de apoio individual ou 
em grupo, as técnicas de relaxamento, o biofeedback, a 
hipnose e os programas psicoeducativos são efetivos em 
casos selecionados. 
Procedimentos anestésicos: os bloqueios anestésicos 
aliviam temporariamente a dor, causam vasodilatação e 
podem controlar a causalgia. 
Procedimentos neurocirúrgicos funcionais: indicados 
para controlar a dor quando a expectativa de via é 
superior a 3 meses, e as medidas mais conservadoras 
são insatisfatórias. 
Procedimentos neuroablativos: neurotomias, 
simpatectomias, rizotomias, lesão do trato de lissauer e 
do CPME, nucleotratomia trigeminal caudal e pontina 
estereotáctica, cordotomia, etc. 
Implante de dispositivos para a administração de 
fármacos analgésicos no SNC: indicado para 
tratamento de dor nociceptiva e/ou neuropática em 
doentes que não melhoraram, melhoraram parcialmente 
ou necessitaram de doses exageradas da analgésicos por 
via sistêmica para tratar a dor. 
Fontes: “Tratado de Dor” + “Dor e cuidados paliativos: 
enfermagem, medicina e psicologia” + Tratado de 
Oncologia 
 
 
 
2 Defina opióides, seu mecanismo de ação, indicação clínica, 
efeitos adversos, consequências do uso abusivo e contra 
indicações? 
Definição: são substâncias derivadas do ópio e podem 
ser classificadas como naturais, semissintéticos e 
sintéticos. 
● Naturais: morfina, codeína, papaverina; 
● Semissintéticos: heroína, diamorfina, 
buprenorfina. São produzidos pela modificação 
da molécula de morfina; 
● Sintéticos: fentanil, sufentanil, alfentanil, 
remifentanil, meperidina, metadona, entre 
outros. São manufaturados por síntese em vez 
de modificação química da morfina. 
Em geral, os opióides são bases fracas (pKa de 6,5-8,6) 
altamente lipossolúveis, que apresentam elevada ligação 
protéica. Sua alta lipossolubilidade facilita a passagem 
para o sítio efetor, o que acelera o início da ação. 
Classificação quanto a interação com o receptor: 
4. Agonistas: ativam o receptor 
5. Antagonistas: não ativam o receptor 
6. Agonistas-antagonistas: apresentam efeitos 
opostos em diferentes tipos de receptores 
 
Indicação clínica: Analgésicos opióides são 
principalmente utilizados para tratamento de dor aguda 
e crônica, moderada a intensa. Além disso, analgésicos 
opióides estão indicados para: 
● Redução de ansiedade e sedação do paciente 
antes da cirurgia. Pacientes relaxados e 
sedados são mais fáceis de anestesiar (i. e., 
necessitam de menor dose de anestésico na 
indução), além de ser mais fácil mantê-los sob 
anestesia; 
● Sustentação da anestesia (i. e., como adjuvante 
durante a anestesia); 
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● Alívio de ansiedade em pacientes com dispneia 
(dificuldade de respirar) associada a edema 
pulmonar; 
● Alívio de dor associada a infarto do miocárdio 
(sulfato de morfina é o agente de escolha); 
● Manejo da dependência de opiáceos; 
● Indução de sedação consciente antes de 
procedimento diagnóstico ou terapêutico em 
ambiente hospitalar; 
● Tratamento de diarreia grave e cólica intestinal 
(pode-se utilizar tintura canforada de ópio); 
● Alívio de tosse intensa e persistente (codeína 
pode ser útil, embora seu uso tenha declinado). 
Mecanismo de ação: Os agonistas opióides causam 
analgesia por meio da sua ligação à receptores acoplados 
à proteína G que se localizam no cérebro, regiões da 
medula espinhal e terminais periféricos envolvidos na 
modulação da dor. Existem diversos receptores opióides 
no nosso organismo, são eles kappa, delta e me. 
 
Esses receptores, quando ativados, desempenham 
diferentes funções. 
Possui ação de se ligar a receptores opiáceos e realizar 
os seguintes mecanismos: 
● Fecha os canais de cálcio fazendo com que o 
cálcio não entre no neurônio, impedindo a 
liberação da vesícula sináptica e, 
consequentemente, a transmissão do sinal do 
neurônio pré-sináptico. 
● Permite que os canais de potássio fiquem 
abertos, fazendo com que o potássio consiga 
sair do neurônio pós-sináptico causando a sua 
hiperpolarização. 
● Inibição da adenilato-ciclase: enzima que 
converte ATP em AMP cíclico e realiza a 
cascata de fosforilação que irá sinalizar a 
produção de neurotransmissores. 
Ação supraespinhal 
● O opióide agonista se liga ao receptor Mi. 
● O GABA que estava inibindo a atividade da PAG 
é inibido. 
● A PAG irá liberar aminoácidos excitatórios, os 
quais irão atuar no bulbo (LC e NMR). 
● O bulbo irá liberar serotonina e noradrenalina, 
as quais irão para a medula. – LC: noradrenalina, 
NMR: serotonina. 
● Na medula, mais especificamente no corno 
dorsal. 
● Após isso, tem-se a inibição da via da dor. 
● A serotonina, dependendo do receptor no corno 
dorsal, possui efeito inibitório (5-HT1 e 
5-HT7). 
● Já a noradrenalina, possui efeito inibitório. 
 
Ação espinal: 
● Na medula espinhal, os opiáceos possuem ação 
de inibir a transmissão à nível do corno dorsal. 
● Os opioides, ao se ligarem aos seus respectivos 
receptores, fazem com que transmissores 
peptídicos sejam reduzidos. 
● O mecanismo é explicado pelo fechamento dos 
canais de cálcio dos neurônios pré-sinápticos e 
abertura dos canais de potássio dos neurônios 
pós-sinápticos. 
● Esses mecanismos fazem com que a informação 
dolorosa não seja transmitida para níveis 
superiores da medula e, consequentemente, não 
chegue ao encéfalo. 
 
Ação periférica: 
● A aplicação de opioides em concentrações altas 
em um nervo periférico pode causar um efeito 
semelhante ao dos anestésicos locais. 
● Essa ação não é revertida pela naloxona. 
● Os opióides conseguem reduzir a dor local em 
casos de hiperalgesia. 
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● Não se sabe o mecanismo certo dessa via. 
 
 
Efeitos adversos: há diversos efeitos os quais têm 
variabilidade interindividual e podem ser revertidos com 
a naloxona. 
● Sistema cardiovascular: redução do tônus 
simpático e aumento do tônus parassimpático. 
De forma geral, não causam depressão 
miocárdica ou hipotensão. 
● Liberação de histamina: a histamina causa 
dilatação das arteríolas terminais e efeitos 
cardíacos diretos, hipotensão pode ocorrer. 
● Ventilação: os opióides promovem depressão 
dose-dependente da ventilação por efeito 
direto nos centros respiratórios do tronco 
encefálico. 
● Sistema nervoso central: reduzem de forma 
modesta o consumo de oxigênio, o fluxo 
sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana 
(PIC). Não são capazes de produzir 
irresponsividade e amnésia mesmo em altas 
doses. 
● Efeito antitussígeno: a inibição da tosse é uma 
ação bem conhecida dos opioides e tem origem 
central. Reduzem a reatividade da viaaérea 
superior e os reflexos respiratórios inferiores, 
facilitando a intubação orotraqueal. 
● Rigidez muscular: os opióides interagem com 
receptores dopaminérgicos e ƴ-aminobutíricos, 
podendo aumentar o tônus muscular e causar 
rigidez, dificultando a ventilação manual. 
● Trato biliar: aumento do tônus da musculatura 
lisa da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi de 
forma dose-dependente. 
● Trato gastrintestinal: ocorre constipação e 
retardo no esvaziamento gástrico. 
● Náuseas e vômitos: promovem estimulação 
direta da zona-gatilho quimiorreceptora no 
assoalho do 4º ventrículo, causando náuseas e 
vômitos. 
● Trato geniturinário: promovem inibição dos 
reflexos de micção resultando em retenção 
urinária, especialmente quando administrados 
na via espinal. 
● Miose: estímulo do núcleo Edinger-Westphal do 
nervo oculomotor (ativação parassimpática) e 
promovem constrição pupilar. 
● Prurido: não ocorre devido a histamina. 
Alterações cutâneas como eritema de face, 
pescoço e tórax ocorrem por vasodilatação. 
Contraindicações: 
● Alergias; 
● Histórico de abuso e substâncias; 
● Pacientes com depressão respiratória 
significativa; 
● Gravidez e lactação: alguns opióides como 
morfina, fentanil e oxicodona são 
contraindicados. Pois podem estar associados a 
complicações para o feto, como síndrome de 
depressão respiratória e abstinência. 
Repercussões do uso abusivo: 
Com o uso abusivo de opióides, tem-se a perda do efeito 
com a exposição aos opiáceos. Processos estes que 
podem ocorrer por exposição crônica: 
● Tolerância: consiste no fato de que o uso 
contínuo da droga faz com que o corpo se 
acostume com a presença dela, ou seja, serão 
necessárias doses mais altas para surgir o 
mesmo efeito. Tem-se a perda gradual do 
efeito medicamentoso. 
● Dependência: acontece quando o corpo se 
adapta a uma droga e começa a precisar dela 
para funcionar normalmente. A interrupção do 
uso do medicamento é marcada por uma 
síndrome de abstinência. 
● Vício: estado de intoxicação periódico ou 
crônico, prejudicial ao indivíduo e à sociedade, 
produzido pelo uso repetido de uma droga. Tem 
como características a necessidade absoluta de 
continuar a utilizar a droga (compulsão) e de 
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obtê-la por qualquer meio e, ainda, tolerância, 
dependência psíquica e, às vezes, dependência 
física. Meperidina caiu em desuso pela sua alta 
capacidade de vício em poucas doses. 
● Hiperalgesia induzida por opióides: aumento 
da sensibilidade à dor causada por exposição ao 
opioide. Deve ser considerada quando o aumento 
repetido da dose falha em analgésico, provoca 
promover efeito exacerbação da dor ou diminui 
o efeito do opióide de forma inexplicável. 
Fontes: Manual de Farmacologia e Terapêutica + livro de 
Anestesiologia 
 
3. Explique a escada analgésica e sua aplicação? (OMS) 
Conceito: consiste em um modelo desenvolvido em 1986 
pela OMS para a lenta introdução e titulação de 
analgésicos. 
A O.M.S recomenda a escada analgésica para orientação 
em relação à terapia com opióides, sendo: 
● A dor leve (EV entre 1 e 3) é tratada com 
Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs), 
Dipirona, Acetaminofen e adjuvantes. 
● Na dor moderada (EV entre 4 e 7), associa-se o 
1º degrau aos opióides fracos, como Codeína e 
Tramadol. 
● Na dor intensa aos opióides fortes (EV maior do 
que 7), como Morfina, Fentanil, Metadona e 
Oxicodona. 
Figura - Escada Analgésica da OMS 
 
 
Analgésicos não opióides: Podem ser utilizados 
isolados, dependendo do nível da dor e podem ser 
associados a opióides, a fim de reduzir a dose de opioide 
utilizada. 
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Analgésicos opióides fracos: 
 
Analgésicos opióides fortes 
 
Os opióides possuem ação obstipante potente, o que 
pode indicar o uso de laxativo associado ao opioide. 
Adjuvantes: Os agentes adjuvantes são medicamentos 
formulados, primeiramente, para outras finalidades 
terapêuticas, não a analgésica, mas que possuem ação 
analgésica. Estão incluídos nesse grupo os 
antidepressivos, os neurolépticos e os 
anticonvulsivantes. Nos pacientes com câncer, essas 
drogas podem ser combinadas com analgésicos primários 
em qualquer dos três passos da escada analgésica para 
alcançar um melhor controle da dor, que não pode ser 
alcançado se houver um desequilíbrio entre a dose 
terapêutica e a tóxica. 
Fonte: 
https://www.hcor.com.br/area-medica/wp-content/uplo
ads/sites/3/2021/12/17-Protocolo-de-dor.pdf 
 
4. O que são cuidados paliativos, indicação/objetivos e 
protocolos relacionados? 
Definição: segundo a International Association for 
Hospice and Palliative Care (IAHPC), com apoio da OMS, 
cuidados paliativos (CP) são “cuidados holísticos ativos, 
ofertados a pessoas de todas as idades que se 
encontram em intenso sofrimento relacionados à sua 
saúde, proveniente de doença grave, especialmente os 
pacientes que estão no final da vida. O objetivo dos 
cuidados paliativos é, portanto, melhorar a qualidade de 
vida dos pacientes, de suas famílias e de seus 
cuidadores”. 
Figura - Evolução do conceito de CP 
 
Princípios de atuação: 
■ Aliviar a dor e outros sintomas responsáveis por 
sofrimento; 
■ Afirmar a vida e reconhecer a morte como um 
processo natural; 
■ Não antecipar nem prolongar ou adiar a morte; 
■ Integrar aspectos psicológicos e espirituais ao 
cuidado; 
■ Oferecer um conjunto de cuidados e suporte para 
ajudar o paciente a viver da maneira mais ativa possível 
até a morte; 
■ Oferecer suporte para a família compreender e se 
organizar durante o processo da doença e do luto; 
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https://www.hcor.com.br/area-medica/wp-content/uploads/sites/3/2021/12/17-Protocolo-de-dor.pdf
https://www.hcor.com.br/area-medica/wp-content/uploads/sites/3/2021/12/17-Protocolo-de-dor.pdf
 
■ Acessar, por meio de uma equipe multiprofissional, as 
necessidades do paciente e da família, incluindo 
assistência ao luto, se necessário; 
■ Melhorar a qualidade de vida, influenciando 
positivamente a evolução da doença; 
■ Instituir cuidados paliativos (CP) precocemente no 
curso de evolução da doença em conjunto com 
tratamentos modificadores da doença responsáveis por 
prolongar a vida; 
■ Incluir investigações diagnósticas necessárias para 
melhor compreensão e manejo das possíveis 
complicações clínicas capazes de causar sofrimento. 
Indicações de cuidados paliativos: Para indicar o CP, 
são necessários conhecimento técnico adequado e 
percepção do ser humano como agente da própria 
história e determinante de seu próprio curso de adoecer 
e morrer. O profissional deve se questionar: quem é o 
paciente? Qual é a funcionalidade atual e prévia do 
paciente? Qual é o diagnóstico? Qual é a fase da 
doença? 
● Avaliação da funcionalidade: é fundamental 
para a vigilância da curva evolutiva da doença e 
se constitui em elemento valioso na tomada de 
decisões, previsão de prognóstico e diagnóstico 
de terminalidade. Algumas escalas podem ser 
utilizadas para avaliar a funcioalidade: Palliative 
Performance Scale (PPS), Karnofsky Palliative 
Scale (KPS) e escalas de Katz, Lawton e 
Barthel. 
● Diagnóstico: é dividido em 3 grandes grupos de 
doenças - oncológicas, crônicas e 
neurodegenerativas.- Oncológicas: paciente oncológico se 
mantém estável por um período até que 
ocorra uma redução abrupta da 
funcionalidade em razão da progressão 
da doença, levando-o à morte; 
- Crônicas: apresentam vários períodos 
de crise aguda e recuperação (com 
retorno de funcionalidade menor que a 
anterior da agudização) entre o 
diagnóstico e a morte; 
- Neurodegenerativas: caracterizam-se 
por perda contínua da funcionalidade 
de maneira lenta e gradual do 
diagnóstico até o óbito. 
● Fases da doença: são divididas em 6 fases de 
A a F. Os cuidados paliativos devem ser 
realizados entre a fase C e E. 
Fase A: corresponde ao início do processo evolutivo, 
sendo a terapia modificadora da doença (TMD) a maior 
necessidade. Necessita de pouca ou nenhuma 
intervenção de CP especializada. Normalmente o 
seguimento é ambulatorial. 
Fase B: há diminuição de propostas terapêuticas 
voltadas para a TMD e necessidade da terapêutica de CP 
crescente e gradual. Trata-se do momento ideal para 
atenção psicossocial e criação de vínculo com a família e 
o paciente. Se evento agudo reversível, considerar 
medidas invasivas; 
Fase C: o paciente já apresenta doença avançada com 
critérios de terminalidade. Sinais de progressão da 
doença acarretados pelo tratamento modificador 
instituído podem ser observadas, como a piora da 
funcionalidade progressiva e perda ponderal, e é 
necessário aumento da demanda de controle de sintomas 
e da organização multiprofissional da assistência voltada 
a abordagem assertiva do sofrimento, uma vez que as 
limitações funcionais serão cada vez maiores e a 
disponibilidade de alguém para ajudar serão cada vez 
mais importante. Os CP são fundamentais, mas a TMD 
em intercorrências agudas, como processos infecciosos, 
não está contraindicada. Terapêutica invasiva e medidas 
artificiais de sustentação de vida não são proporcionais; 
Fase D: caracteriza-se por fase final de vida com 
prognóstico de dias a semanas, muito provavelmente a 
última internação do paciente, não sendo apropriadas 
medidas invasivas. Pode-se observar sinais de mau 
prognóstico (baixo status funcional, baixa ingestão oral, 
dispneia, delirium e edema). Pode ser manejada em 
domicílio quando do desejo do paciente e da família e 
sintomas controlados; se não for possível, o melhor local 
de internação seria o hospice; 
Fase E: caracteriza-se pelas últimas horas de vida do 
paciente, conhecida como processo ativo de morte. A 
terapêutica deve ser voltada estritamente para 
controles de sintomas e desconfortos nas esferas física, 
psíquica e espiritual. É fundamental a assistência de uma 
equipe especializada em CP disponível 24h. 
Fase F: o paciente já faleceu e é iniciado o processo de 
luto da família, com duração variável. A ação da equipe 
de CP depende da demanda apresentada, tornando-se 
comum que os profissionais da psicologia, capelania e 
assistência social sejam requisitados, embora o médico 
também permaneça próximo. 
Figura - fases da doença 
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material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 
 
 
Protocolos: 
Ferramentas de triagem para identificação da demanda 
da abordagem de cuidados paliativos: 
Supportive and Palliative Care Indicators Tool 
(Brazilian version) - SPICT -BR: O SPICT é um guia 
para identificação de pessoas sob o risco de 
deterioração e morte. Seu objetivo visa avaliar esse 
grupo de pessoas para necessidade de suporte e cuidado 
paliativos. 
● A ferramenta apresenta indicadores gerais de 
piora da saúde e indicadores clínicos 
específicos das mais variadas condições 
avançadas de saúde, que visam identificar, de 
maneira holística, as necessidades do paciente e 
favorecer a tomada de decisão compartilhada 
em relação aos objetivos e planejamento 
avançado de cuidados; 
● Apesar de não ser descrita como uma 
ferramenta prognóstica, alguns estudos 
mostram que, havendo duas condições de 
declínio geral associadas, há risco aumentado 
para óbito dentro dos próximos 12 meses. 
Gold Standards Framework (GSF): O GSF é uma 
ferramenta estruturada e usada, principalmente, por 
médicos generalistas em hospitais e instituições de 
longa permanência para idosos (ILPI), para permitir o 
reconhecimento precoce de pacientes com condições 
limitantes de vida, ajudando-os a planejar os cuidados 
com antecedência e propiciando uma melhor qualidade de 
vida. Foi descrita, inicialmente em 2004, sendo tema de 
diversos artigos já publicados. Nela, são consideradas 
três etapas para sua aplicação: 
1. a “Pergunta surpresa”; 
2. critérios de declínio clínico geral; 
3. critérios de declínio específicos de cada 
doença. 
A “Pergunta Surpresa” é um modo já 
reconhecido na literatura para avaliação da 
necessidade de CP7 . Trata-se de uma pergunta 
realizada ao médico que conduz a assistência do 
paciente, da seguinte forma: “Você se 
surpreenderia se este paciente falecesse nos 
próximos 12 meses?” 
NECPAL CCOMS-ICO: foi idealizada em um projeto 
que teve como objetivo fundamental melhorar a atenção 
paliativa, mediante a identificação precoce dos 
pacientes com doenças que ameaçam a vida, expandindo 
sua atuação para portadores de doenças não oncológicas 
e em qualquer nível de atendimento em saúde. O NECPAL 
inclui especificidades de diversas doenças em estágio 
avançado (câncer, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
insuficiência cardíaca, doenças renais e hepáticas, por 
exemplo), além do uso inicial da “Pergunta Surpresa”. O 
NECPAL-BR é positivo caso a “Pergunta surpresa” 
apresente resposta “não” e pelo menos um dos outros 
itens receba resposta “sim”. 
Figura - algoritmo para a identificação precoce dos 
pacientes em terminalidade e manejo. 
 
Avaliação da funcionalidade: 
● Palliative Performance Scale(PPS): é muito 
utilizada na indicação de cuidados paliativos, 
permite estabelecer prognóstico e 
funcionalidade do doente. 
 
● Escala de Karnofsky (KPS): é uma escala de 
desempenho que foi inicialmente desenvolvida 
para avaliar a capacidade física em pacientes 
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oncológicos, mas que tem tido seu uso aplicado 
para a avaliação de outras doenças crônicas 
incapacitantes. 
● Escala de ECOG: também serve para medir o 
estado geral dos pacientes em Cuidados 
Paliativos. 
Fonte: Manual de Clínica Médica (Antônio Carlos Lopes) 
+ Manual de Cuidados Paliativos do Hospital Sírio 
Libanês 
https://isgh.org.br/intranet/images/Servicos/Protocol
os/isgh_protoco_cuidado_paliativo.pdf 
 
5. Quais são os profissionais envolvidos nos cuidados 
paliativos? 
Equipe multiprofissional de cuidados (relacionada à 
assistência ao paciente e à família): uma equipe de 
profissionais que trabalham em conjunto para 
desenvolver e implementar um plano de cuidados. Sua 
composição varia de acordo com os serviços necessários 
para enfrentar os problemas identificados, 
expectativas, necessidades e oportunidades. Uma equipe 
multiprofissional inclui normalmente um ou mais médicos, 
enfermeiros, assistentes sociais, psicólogos, 
conselheiros espirituais e voluntários. Outras disciplinas 
podem fazer parte da equipe, se os recursos 
permitirem. Uma atuação interdisciplinar implica 
integração e articulação dinâmica de conhecimentos e 
práticas para um mesmo fim. 
A equipe de cuidados paliativos pode ser formada por 
diversos profissionais, dentre eles assistente social, 
capelão, enfermeiro, farmacêutico, fisioterapeuta, 
fonoaudiólogo, médico, nutricionista, psicólogo e 
odontólogo, além de funcionários 
técnico-administrativos.O recrutamento de cada 
profissional depende das demandas provindas de 
pacientes e familiares. 
Fonte: Livro “Vamos falar de Cuidados Paliativos”, da 
SBGG 
 
6. Como a dor crônica afeta a vida do paciente e de sua família, 
sobretudo, os aspectos biopsicossociais. (Dor neoplásica) 
Como seres humanos, todos temos necessidades físicas, 
psicológicas, sociais, emocionais, espirituais, práticas e 
de informação. No entanto, quando uma doença nos 
atinge, podemos não ser capazes de atender às nossas 
necessidades diárias da mesma maneira. Novas 
demandas podem aparecer, e ansiedades e incertezas 
podem emergir. Logo, a dor crônica neoplásica pode 
ocasionar diversos efeitos na vida da família e do 
paciente, abrangendo muitos aspectos biopsicossociais. 
● Aspectos biológicos: a dor crônica neoplásica 
pode gerar comprometimento físico, 
influenciando no bem-estar geral no paciente. 
Por exemplo, a dor será exacerbada se houver 
alteração no padrão de sono ou fadiga intensa e 
o inverso também pode acontecer. 
● Aspectos sociais: a dor intensa afeta as 
relações sociais, e familiares dos pacientes, 
limitando a capacidade de participação social e 
de manter relações interpessoais. Para a 
família, também pode haver sobrecarga por 
precisar gerenciar as responsabilidades do dia a 
dia e equilibrá-las com a necessidade do 
paciente. 
● Aspectos psicológicos: Durante o curso de uma 
doença, pode haver vários impactos 
psicológicos. A doença, frequentemente, nos 
remete aos pensamentos sobre vulnerabilidade 
pessoal e perda de controle sobre a vida do 
outro. Não somente a imagem corporal sofre 
mudanças, mas também sua própria percepção 
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https://isgh.org.br/intranet/images/Servicos/Protocolos/isgh_protoco_cuidado_paliativo.pdf
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de si mesmo, de quem são, e suas auto-estima 
são modificadas. Quando uma pessoa não é 
capaz de atender às suas expectativas, não é 
capaz de alcançar uma meta que é importante 
ou não é capaz de manter relacionamentos 
significativos, surge a angústia psicológica. A 
angústia psicológica pode manifestar-se como 
ansiedade ou depressão e pode ser vivenciada 
em diversos graus de intensidade. 
Figura - aspectos envolvidos na questão do doente grave 
e avançado. 
 
Fonte: Livro “Dor e Cuidados Paliativos: enfermagem, 
medicina e psicologia” 
 
Ps! Não haverá resumo de medlbab 1.5, pois os 
objetivos já foram atingidos nas Qas e no TBL da SP 
1.4! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Morfofuncional SP 1.5 Cuidados, o quê? 
 
Aspectos morfofuncionais do sistema esquelético com ênfase na coluna vertebral e no 
plexo venoso vertebral 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Analisar as relações anatômicas dos ossos da coluna 
vertebral correlacionadas aos com os plexos venosos 
vertebrais; 
2. Avaliar a indicação e a importância dos exames de 
imagem e de Medicina nuclear na pesquisa, 
identificação e seguimento das metástases ósseas. 
 
Anatomia e vascularização da coluna vertebral 
Curvaturas da coluna vertebral: A coluna vertebral em 
adultos tem quatro curvaturas que ocorrem nas regiões 
cervical, torácica, lombar e sacral. As cifoses torácica 
e sacral são côncavas anteriormente, enquanto as 
lordoses cervicais e lombares são côncavas 
posteriormente. 
Figura - curvaturas da coluna vertebral 
 
As cifoses torácica e sacral são curvaturas primárias 
que se desenvolvem durante o período fetal em relação à 
posição fetal 
As lordoses cervical e lombar são curvaturas 
secundárias que resultam da extensão a partir da 
posição fetal fletida. Elas começam a aparecer durante 
o período fetal, mas só se tornam evidentes na lactância. 
Figura - Anatomia de superfície das curvaturas da 
coluna vertebral. 
 
Funções: As curvaturas da coluna vertebral 
proporcionam flexibilidade adicional (resiliência com 
absorção de choque), aumentando ainda mais a 
flexibilidade proporcionada pelos discos. 
Vértebras: No adulto, a coluna vertebral tem 
habitualmente 33 vértebras, organizadas em cinco 
regiões: 7 vértebras cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 
5 sacrais e 4 coccígeas. 
Figura - características anatômicas de uma vértebra 
típica 
 
Cervicais: C1 e C2 são vértebras atípicas 
● C1 (atlas): não tem corpo nem processo 
espinhoso. 
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● C2 (áxis): A vértebra C II, também denominada 
áxis, é a mais forte das vértebras cervicais. C 
I, que sustenta o crânio, gira sobre C II (p. ex., 
quando a pessoa diz “não” com a cabeça). 
● C3-C7: são vértebras típicas. 
Processo espinhoso bifurcado - apenas em cervicais 
Torácicas: 
● T1-T12: 
 
Possui fóveas - áreas de articulação para às costelas 
Lombares: 
● L1-L5 
 
Sacrais e coccígeas: 
● S1-S5 
● Coccígeas I a IV 
 
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Plexo Venoso Vertebral 
As veias espinais formam plexos venosos ao longo da 
coluna vertebral dentro e fora do canal vertebral. Tais 
plexos são: 
A. Plexos venosos vertebrais internos (anterior e 
posterior) 
B. Plexos venosos vertebrais externos (anterior e 
posterior) 
Esses plexos se comunicam pelos forames 
intervertebrais. 
Ambos os plexos são mais densos nas porções anterior e 
posterior, e são relativamente esparsos lateralmente. 
As veias basivertebrais, grandes e tortuosas, 
formam-se nos corpos vertebrais. Elas emergem dos 
forames nas superfícies dos corpos vertebrais 
(principalmente na face posterior) e drenam para os 
plexos venosos vertebrais externos anteriores e 
principalmente para os plexos venosos vertebrais 
internos anteriores, que podem formar grandes seios 
longitudinais. 
As veias intervertebrais recebem veias da medula 
espinal e dos plexos venosos vertebrais enquanto 
acompanham os nervos espinais através dos forames 
intervertebrais para drenar nas veias vertebrais do 
pescoço e veias segmentares (intercostais, lombares e 
sacrais) do tronco. 
Plexo venoso e metástase: Os plexos venosos, por sua 
natureza interconectada e extensiva, podem servir como 
rotas para a disseminação de células cancerígenas. Por 
exemplo, o plexo venoso vertebral é uma via comum para 
a disseminação de células cancerígenas de tumores na 
região abdominal e pélvica para a coluna vertebral, 
resultando em metástases ósseas. 
Figura - Drenagem venosa da coluna vertebral - A. A drenagem venosa acompanha a irrigação arterial e entra nos plexos 
venosos vertebrais externos e internos. Também há drenagem anterolateral das faces externas das vértebras para as 
veias segmentares. B. O denso plexo de vasos de paredes finas no canal vertebral, formado pelos plexos venosos 
vertebrais internos, consiste em anastomoses sem válvulas entre seios venosos longitudinais anteriores e posteriores. 
 
 
Figura - Plexo venoso vertebral 
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Fundamentos de imagem oncológica 
Figura - Imagem de RX AP - Lesão ovalada com 
hipoatenuação na metáfise umeral 
 
Figura - RX de pelve AP - diversas áreas mal definidas 
de hiperatenuação, evidenciando metástases blásticas 
 
 
Figura - TC de pulmão com múltiplas lesões 
arredondadas e sólidas de diferentes tamanhos 
 
Características analisadas nos exames de imagens que 
permitem a indicação de um tumor maligno: 
1. Lesões com bordas irregulares: Tumores 
malignos frequentemente têm bordas 
irregulares ou mal definidas nas imagens, ao 
contrário dos tumores benignos, que tendem a 
ter bordas mais bem definidas e regulares. 
2. Invasão de estruturas adjacentes: Tumores 
malignos têm maior probabilidade de invadir e 
destruir tecidos vizinhos, o que pode ser 
observado nas imagens como erosão ou 
destruição dos tecidos circundantes. 
3. Presença de calcificações irregulares: Certos 
tipos de tumores malignos podem apresentar 
calcificações irregulares nas imagens, que 
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muitas vezes são diferentes das calcificações 
benignas, que tendem a ser mais uniformes. 
4. Padrão de crescimento infiltrativo: Tumores 
malignos muitas vezes apresentam um padrão de 
crescimento infiltrativo, onde as células 
cancerígenas se espalham em direção aos 
tecidos circundantes de forma difusa e 
desordenada. 
5. Presença de metástases: A identificação de 
múltiplas lesões em diferentes locais do corpo 
nas imagens sugere a presença de metástases,o 
que geralmente é indicativo de um tumor 
maligno. 
6. Aumento do realce após contraste: Em exames 
de RM ou TC com contraste, os tumores 
malignos podem mostrar um aumento 
significativo no realce após a administração do 
contraste, devido ao aumento do suprimento 
sanguíneo e à permeabilidade vascular. 
Lesões líticas: Lesões líticas são caracterizadas por 
áreas de perda óssea ou destruição do osso. Lesões 
blásticas são caracterizadas por um aumento na 
densidade óssea, geralmente indicando um processo de 
formação óssea excessiva. 
RELEMBRE!!! 
Hipoatenuação: Refere-se à diminuição da densidade 
radiográfica de um tecido ou estrutura em relação aos 
tecidos circundantes na imagem. Na prática clínica, isso 
geralmente significa que o tecido ou estrutura em 
questão aparece mais escuro do que o normal. Causas 
comuns de hipoatenuação incluem edema, infiltração 
gordurosa, infarto, necrose e líquido. 
Hiperatenuação: Refere-se ao aumento da densidade 
radiográfica de um tecido ou estrutura em relação aos 
tecidos circundantes na imagem. Na prática clínica, isso 
geralmente significa que o tecido ou estrutura em 
questão aparece mais claro do que o normal. Causas 
comuns de hiperatenuação incluem calcificações, 
hemorragias, concentração de contraste iodado em TC e 
tecidos densos como osso. 
Fontes: Anatomia Orientada para Clínica (Moore) + Aulas 
do ulife (imagem) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TBL SP 1.5 Cuidados, o quê? 
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Cuidados paliativos 
Objetivos de aprendizagem: 
 
 
Cuidados paliativos 
Conceito: consiste em uma abordagem que melhora a 
qualidade de vida de pacientes (adultos e crianças) e 
seus familiares, que enfrentam problemas associados a 
doenças que ameaçam a vida. 
● Aumenta a qualidade de vida, sem ganho ou 
prejuízo na expectativa de vida; 
● É uma abordagem integral da pessoa e da 
família. 
De acordo com a OMS, cuidados paliativos são: 
“Uma abordagem que visa a melhorar a qualidade de vida 
de pacientes e familiares no contexto de uma doença 
grave e ameaçadora da vida, por meio da prevenção, do 
alívio do sofrimento, da identificação precoce e do 
tratamento impecável da dor e de outros sintomas e 
problemas físicos, psíquicos, sociais e espirituais”. 
Cuidados Paliativos não se baseiam em protocolos, 
mas sim em princípios: 
● Promover o alívio da dor e de outros sintomas 
desagradáveis. 
● Afirmar a vida e considerar a morte como um 
processo normal da vida. 
● Não acelerar nem adiar a morte. I 
● Integrar os aspectos psicológicos e espirituais 
no cuidado do paciente. 
● Oferecer um sistema de suporte que possibilite 
ao paciente viver tão ativamente quanto 
possível até o momento da morte. 
● Oferecer sistema de suporte para auxiliar os 
familiares durante a doença do paciente e a 
enfrentar o luto. 
● Garantir abordagem multiprofissional para 
focar as necessidades dos pacientes e seus 
familiares, incluindo acompanhamento no luto. 
● Melhorar a qualidade de vida e influenciar 
positivamente o curso da doença. 
● Iniciar o mais precocemente possível, 
juntamente com outras medidas terapêuticas. 
Aplicabilidade e benefícios: 
Os cuidados paliativos visam oferecer cuidados 
adequados e dignos aos pacientes com doenças 
ameaçadoras à vida, sejam elas com ou sem possibilidade 
curativa. Na literatura internacional, esse tipo de 
abordagem é associado a benefícios e melhorias, dentre 
eles pode-se destacar: 
● Melhor planejamento prévio de 
cuidados;melhora da qualidade de vida; 
● Redução de sintomas desagradáveis; 
● Maior satisfação dos pacientes e do núcleo 
cuidador; 
● Melhor utilização dos recursos do sistema de 
saúde. 
 
Legislação e bioética: 
O ordenamento jurídico do mundo e do Brasil reconhece 
a terminalidade da vida e o processo de morrer como 
instâncias técnicas da prática médica, cuja abordagem é 
da alçada do profissional da saúde. 
A fase final de vida e o processo ativo de morte 
constituem um processo irreversível que pode durar dias 
a semanas. Entende-se que procedimentos que visem a 
evitar sua ocorrência serão fúteis, danosos e poderão 
prolongar o tempo de morte e promover um grande 
sofrimento. O CP reconhece a morte como um processo 
e colabora para a sua condução natural, proporcionando 
conforto, interação familiar e evitando o sofrimento. 
Sobre a distanásia: Procedimentos para impedir a 
morte em curso (irreversível) não estão de acordo com o 
que a lei permite e poderão ser caracterizados como 
constrangimento ilegal. Conclui-se que a distanásia, ou 
prolongamento inadequado do processo de morrer, pode 
ser tipificada como crime. 
Sobre a ortotanásia: o Conselho Federal de Medicina 
(CFM) brasileiro aprovou a Resolução nº 1.805/2006, 
sobre a prática da ortotanásia, que autoriza o médico a 
limitar ou suspender tratamentos, no caso de doença 
grave sem possibilidades de cura, e a ofertar cuidados 
paliativos, desde que com consentimento do paciente ou 
seu representante legal. 
O respeito à autonomia é previsto pela Lei estadual n. 
10.241 de 1999 (Lei Covas), tornando apropriado o 
processo de decisão compartilhada sobre os 
tratamentos que considera adequado receber em fim de 
vida. O desejo do paciente e da família deve ser sempre 
levado em conta na tomada de decisão, de maneira 
compartilhada. Porém, a decisão técnica de 
procedimentos representa uma indicação do profissional 
da saúde 
Diretivas Antecipativas de Vontade (Resolução n. 1.995 
do CFM em 2012) : As diretivas antecipadas de vontade 
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(DAV) são consideradas um gênero de documento 
referente às manifestaçõesde vontade, em que o 
paciente maior de idade (18 anos ou mais), com 
autonomia e capacidade de decisão preservadas, dispõe 
sobre como devem ser tomadas as decisões de 
tratamento médico quando ele não tiver mais condições 
para tal. 
Cenário para os cuidados paliativos: 
● APS; 
● SAD/Cuidados Transicionais. 
● Hospital; 
● Hospice: unidades não hospitalares de cuidados 
paliativos, em tempo integral, para realizar 
assistência a pacientes com doenças avançadas. 
Não realiza procedimentos muito invasivos. 
Filosofia de cuidados destinada a pacientes em 
cuidados paliativos exclusivos. Os paradigmas 
da filosofia hospice são: 
■ controle da dor e de outros sintomas; 
■ comunicação franca e honesta; 
■ qualidade de vida; 
■ autonomia; 
■ equipe multiprofissional; 
■ princípios bioéticos e ortotanásia; 
■ morte como evento natural da vida. 
● Emergência. 
Cuidados paliativos e cuidados curativos: os cuidados 
paliativos não devem substituir os cuidados curativos 
apropriados, entretanto, preconiza-se uma melhor e 
mais precoce integração dos CP com o tratamento 
modificador de doenças. 
Figura - Papel dos Cuidados Paliativos durante a doença 
e o luto. 
Indicações e protocolos relacionados: Estão 
detalhados em “Tutoria”. 
 
 
Conceitos importantes: 
Eutanásia: quando, por misericórdia ou piedade, o 
agente realiza uma “ação” causadora da morte 
Mistanásia: paciente não recebe assistência médica. 
Ocorre em decorrência de má gestão da saúde pública e 
de omissão dos responsáveis. 
Distanásia: postergação injustificável da morte para 
além de qualquer benefício por meio da obstinação 
terapêutica; priorização indevida da quantidade de vida, 
negligência ao cuidado humano de quem está morrendo, 
investimento inaceitável em recursos inúteis e adoção de 
paradigmas inadequados, não apenas científicos, mas 
comerciais, que viola os direitos humanos e a dignidade 
do paciente.; 
Ortotanásia: “boa morte”, natural, justa, sem 
sofrimentos. O início do processo natural da morte, se 
inevitável, deve ser respeitado. Procedimento 
absolutamente lícito e ético. 
Fonte: 
https://isgh.org.br/intranet/images/Servicos/Protocolo
s/isgh_protoco_cuidado_paliativo.pdf 
https://victoriahospice.org/wp-content/uploads/2019/0
7/pps_-_portuguese_brazilian_-_sample.pdf 
 
 
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https://isgh.org.br/intranet/images/Servicos/Protocolos/isgh_protoco_cuidado_paliativo.pdf
https://isgh.org.br/intranet/images/Servicos/Protocolos/isgh_protoco_cuidado_paliativo.pdf
https://victoriahospice.org/wp-content/uploads/2019/07/pps_-_portuguese_brazilian_-_sample.pdf
https://victoriahospice.org/wp-content/uploads/2019/07/pps_-_portuguese_brazilian_-_sample.pdfespecificamente a 
vários tipos de receptores opioides no sistema 
nervoso e, além disso, o próprio sistema nervoso 
produz substâncias endógenas semelhantes à 
morfina, as chamadas endorfinas. 
● Em linhas gerais, com a ativação desses 
receptores, tem-se a atenuação da 
excitabilidade neuronal e redução da liberação 
de neuropeptídeos pró nociceptivos. Pode haver: 
modulação do influxo de cálcio, inibição dos 
canais de Na +, abertura de canais de potássio… 
4. Sistema endocanabinoide: são eficazes 
analgésicos em situações de dor aguda, dor 
inflamatória e dor neuropática. Os receptores 
CB1 e CB2 estão acoplados a proteínas G, 
ligando-se aos endocanabinoides (CBs) e 
atuando por inibição sináptica retrógrada, 
diminuindo as concentrações de cálcio 
pré-sináptico e ativando canais de potássio, 
reduzindo a libertação de neurotransmissores, 
como o glutamato. 
Fonte: Neurociências (Bear) + *TF - Os mecanismos FP 
de modulação da dor cronica.pdf (uc.pt) 
 
 
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https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/89619/1/TF%20-%20Os%20mecanismos%20FP%20de%20modula%C3%A7%C3%A3o%20da%20dor%20cronica.pdf
https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/89619/1/TF%20-%20Os%20mecanismos%20FP%20de%20modula%C3%A7%C3%A3o%20da%20dor%20cronica.pdf
 
 
8 - Qual a classificação das queimaduras e as orientações de 
cuidado primário para cada tipo? 
Conceito: é uma lesão tecidual decorrente de trauma 
térmico, elétrico, químico ou radioativo. Em nosso meio a 
lesão térmica permanece sendo a mais frequente. 
Classificação quanto ao tipo de queimadura: 
Térmicas: são as mais frequentes e que resultam da 
transferência de energia de uma fonte de calor para o 
organismo. 
Químicas: podem ser provocadas por ácidos ou bases 
que quando absorvidos podem provocar lesão para órgãos 
internos. O grau de destruição dos tecidos depende da 
natureza do agente químico, da sua concentração e da 
duração do contacto com a pele. 
Elétricas: podem ser causadas por disparos elétricos ou 
pela passagem direta de corrente elétrica através do 
corpo. O primeiro produz queimaduras idênticas às 
térmicas. O segundo apresenta uma porta de entrada 
(local de contato com a corrente elétrica) e uma porta 
de saída (local de saída de corrente após uma trajetória 
pelo corpo). Ambas provocam danos profundos. 
Por radiação: são causadas pela transferência de 
radiação para o corpo. A mais comum é a radiação solar. 
Inalatória: lesão causada por calor, em que existe 
inalação de monóxido de carbono ou fumo (que contém 
outros diferentes tipos de gases) 
Quanto à profundidade das Queimaduras: 
Primeiro grau: limitadas à epiderme, manifestando-se 
por eritema e dor moderada, não ocorrendo bolhas nem 
comprometimento de anexos cutâneos. Tratadas com 
analgésico e mais comumente causadas por exposição 
solar. Cuidados: água corrente natural 
Segundo grau: 
● Superficiais: comprometem toda epiderme até 
porções superficiais da derme, são muito 
dolorosas, com superfície rosada, úmida e com 
bolhas. 
● Profundas: comprometem toda epiderme e a 
camada reticular da derme. A pele se mostra 
seca, com coloração rosa pálido, podendo 
comprometer a vascularização. Pode apresentar 
dor moderada. 
● Cuidados: não estourar bolhas pequenas e 
precisa de atendimento médico. Bolhas grandes 
precisam ser esvaziadas. 
Terceiro e quarto grau: compromete epiderme, derme 
e hipoderme. A área pode ser tanto pálida quanto 
vermelho-amarelada. Costuma não apresentar dor. 
Compromete pele, subcutâneo, músculos e até ossos. 
Típico de queimaduras elétricas. 
● Necessidade de atendimento médico o quanto 
antes. 
 
Complexidade das queimaduras: 
Segundo o Ministério da Saúde, o indivíduo queimado 
pode ser classificado em três níveis: 
● Pequeno queimado: paciente com queimaduras 
de 1o e 2o graus, com até 10% da área corporal 
atingida. 
● Médio queimado: paciente com queimaduras de 
1o e 2o graus, com SCQ entre 10 e 25%, ou 
queimaduras de 3o grau, com até 10% da SCQ, 
ou queimadura de mão e/ou pé. 
● Grande queimado: paciente com queimaduras de 
1o e 2o graus, com SCQ > 26%, ou queimaduras 
de 3o grau > 10% da SCQ, ou queimadura de 
períneo. Além desses critérios, inclui ainda a 
vítima de queimadura de qualquer extensão que 
esteja associada a uma ou mais das seguintes 
situações: lesão inalatória, politrauma, trauma 
craniano, trauma elétrico, choque, insuficiência 
renal, insuficiência cardíaca, insuficiência 
hepática, distúrbios de hemostasia, embolia 
pulmonar, infarto agudo do miocárdio, quadros 
infecciosos graves decorrentes ou não da 
queimadura, síndrome compartimental e 
doenças consuptivas. 
 
Manejo inicial: 
1. Afastar o paciente da fonte de queimadura 
Realizar ABCDE do trauma: 
Material produzido por Ana Lígia de Araújo Nicácio, E-email analigianicacio@gmail.com, Ig @ligiaemed, para uso pessoal e privado. Este 
material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 
 
A: Visualizar via aérea, se houver indícios de inalação ou 
de queimadura de via aérea SEMPRE intubar, mesmo 
estando o paciente ventilando bem. Lembrar de 
transferir para Centro de Queimados. 
B: Observar padrão respiratório e sempre que alterado 
proceder a intubação. 
C: Qualquer vítima com mais de 20% de SCQ necessita 
de reposição volêmica. Como todo trauma deve-se 
estabelecer 2 acessos calibrosos (abocath 16) e infundir 
Ringer lactato usando a fórmula de Parkland de 2-4 
ml/kg /%SCQ desse total metade deve ser infundido 
nas primeiras 8 horas da queimadura e o restante nas 
outras 16 horas. 
● Lembrar que deve-se monitorar diurese para 
que permaneça entre 0,5-1 ml/kg/h. 
● Em pacientes com queimadura elétrica sempre 
monitorizar atividade cardíaca. Se o paciente 
tem várias áreas queimadas, variando em 
profundidade, as de primeiro grau não entram 
na contagem para reposição. 
D: estado neurológico. Avaliar pela escala de Glasgow 
E: exposição de toda superfície corporal. Este passo é 
muito importante, uma vez que permite identificar o tipo 
de queimadura e a profundidade da lesão 
Tratamento: 
1: Lavar abundantemente a área traumatizada com 
solução fisiológica 0,9%. 
2: Após a lavagem deve-se cobrir a lesão a fim de evitar 
a perda de calor e diminuir riscos de infecção. Esse 
procedimento pode tanto ser feito com gaze vaselinada 
ou jelonet (para queimaduras de 2º grau superficiais), 
quanto com uma sulfonamida como a Sulfadiazina de 
Prata (para segundo grau profunda e terceiro grau) a 
qual é muito utilizada em nosso meio. 
3: Analgesia deve ser feita conforme a gravidade do 
paciente podendo ser através de analgésicos comuns ou 
com narcóticos via oral ou intravenoso. 
4: Lesões de segundo e terceiro graus, sempre que 
necessário, deverão ser debridadas e eventualmente 
tratadas com enxerto, esse procedimento geralmente 
ocorre dentro da primeira semana da queimadura. 
Deve-se sempre realizar escarotomia em lesões 
circunferenciais nos membros e no tórax a fim de evitar 
déficit de perfusão nos membros e a disfunção 
respiratória. 
5: Em pacientes com queimaduras de 2º grau orientar a 
troca diária de curativos. 
6: Nas queimaduras elétricas, ficar atento para lesão 
muscular, devendo-se dosar mioglobina na urina e 
observar o membro queimado para que não desenvolva 
síndrome compartimental. Nesses casos deve-se realizar 
fasciotomia precoce. 
Fonte: 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879480/m
anejo-clinico-do-paciente-queimado.pdf 
 
9 - Conceitue e classifique a automedicação e seus riscos. 
Conceito: É o ato de tomar remédios por conta própria, 
sem orientação médica. 
Riscos: O uso de medicamentosde forma incorreta pode 
acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que 
sua utilização inadequada pode esconder determinados 
sintomas. Dentre os principais riscos, tem-se 
Intoxicação - usar doses inadequadas de remédios pode 
causar diversos impactos na saúde, desde a ineficácia do 
tratamento, até a overdose da substância no organismo, 
que leva a intoxicação. 
Interação medicamentosa - há risco de um 
medicamento ingerido reagir em contato com outro que 
a pessoa usa de forma contínua. Neste caso, um pode 
anular ou potencializar os efeitos do outro. 
Alívio dos sintomas que mascara o diagnóstico correto 
da doença - usar remédios para aliviar imediatamente 
dor e mal-estar pode esconder a real causa daqueles 
sintomas. Dessa forma, a doença não é tratada 
corretamente e pode se agravar. 
Reação alérgica - ingerir medicamentos que não foram 
prescritos por um profissional da saúde pode causar 
reações não esperadas no organismo. 
Dependência - Algumas substâncias proporcionam mais 
chances de vício quando tomadas em doses incorretas e 
por tempo além do indicado por um médico. 
Resistência ao medicamento - o uso indiscriminado de 
um remédio pode facilitar o aumento da resistência dos 
microrganismos àquela substância. No caso dos 
antibióticos, por exemplo, pode prejudicar a eficácia de 
tratamentos em infecções futuras. 
Fonte: Biblioteca Virtual do Ministério da Saúde + 
Pfizer Brasil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879480/manejo-clinico-do-paciente-queimado.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879480/manejo-clinico-do-paciente-queimado.pdf
 
Morfofuncional SP 1.1 Tá quente… 
 
Vias da dor: do receptor à analgesia medicamentosa por anti-inflamatórios 
não esteroidais 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Correlacionar os aspectos microscópicos da pele 
com os receptores nervosos presentes no 
órgão; 
2. Classificar os receptores de dor, bem como 
suas principais vias; 
3. Diferenciar as fibras nervosas quanto à 
quantidade de mielina e as vias de dor aguda e 
dor crônica. 
 
Aspectos microscópicos da pele 
Camadas da pele: 
Epiderme: Camada mais superficial; consiste em epitélio 
escamoso estratificado; 
Derme: Camada profunda da pele: composta de tecido 
conjuntivo; 
● Camada papilar: Camada mais superficial da 
derme. Contém suprimento neurovascular para 
epiderme. 
● Camada reticular: A camada mais profunda da 
derme. 
Hipoderme: Camada de gordura subcutânea; composta 
de células de gordura. 
Características das queimaduras: 
 
 
 
Nociceptores, fibras nervosas, mielinização e característica da 
dor: 
Análise do diâmetro vs velocidade de condução: 
 
 
Note que, quanto maior o diâmetro de condução, maior a 
velocidade de condução. 
● Como sabemos, a mielinização dos neurônios 
aumenta a eficiência e rapidez da condução do 
impulso nervoso. 
- Ao passar pelas partes mielinizadas 
tem-se uma “condução saltatória” 
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● Porém, para diâmetros muito pequenos a 
mielinização não oferece tantos benefícios para 
a velocidade, pois a resistência continua muito 
alta a passagem de íons, em virtude do baixo 
diâmetro. 
Receptores da dor e as principais vias: 
Como já sabemos, os receptores da dor são denominados 
nociceptores e podem ser divididos em: 
● Mecanoceptores; 
● Termoceptores; 
● Quimioceptores; 
● Polimodais. 
Tais nociceptores, possuem 2 tipos específicos de fibras 
axonais que conduzem o estímulo doloroso: A-delta e 
fibra C. Primeiro, vamos revisar os principais tipos de 
fibras aferentes do nosso corpo. 
Tipos de fibras nervosas aferentes: 
 
Há 4 principais tipos de fibras aferentes: 
1. A-alfa; 
2. A-beta; 
As fibras alfa e beta possuem mais mielinização e 
diâmetro e, portanto uma maior velocidade de 
propagação. 
3. A-delta; 
4. Fibra C. 
Já as fibras delta e C, às quais conduzem a dor e a 
temperatura, possuem menor velocidade. 
Fisiologia da dor: Como há mais de um tipo de fibra que 
conduz a dor e temperatura, tais sensações chegam ao 
SNC em tempos diferentes. Por isso, ao sofrermos uma 
lesão, percebemos a priori uma dor rápida, aguda e bem 
localizada e, em seguida uma dor menos intensa, mais 
difusa e duradoura (dor lenta). 
 
Em geral: 
Nas fibras de tipo A-Delta, tem-se a mielinização e, 
portanto, uma condução mais rápida. Isso vai originar 
uma dor primária e rápida, com características agudas, 
em ponta e boa localização. 
Nas fibras de tipo C, tem-se amielinização e, portanto, 
uma menor velocidade de condução. Com isso, a dor é 
secundária e lenta, com características mais duradouras 
e difusas. 
 
Geralmente as fibras do tipo A-gama estão 
relacionadas com mecano e termorreceptores, já as 
fibras do tipo C são polimodais. 
Condução da dor (vias) 
Ao ser detectada pelos nociceptores, a informação é 
conduzida ao corno dorsal da medula (se for um estímulo 
no corpo) ou no tronco encefálico (se for um estímulo na 
face). A partir da medula, a informação é levada ao 
encéfalo, por meio das principais vias que serão 
evidenciadas a seguir: 
1. Via espinotalâmica lateral: 
- Neurônio I: localiza-se nos gânglios 
espinhais. 
- Neurônio II: localiza-se na coluna 
posterior da medula, onde ocorre a 
sinapse I. Prolongamento do neurônio 
desse neurônio decussa para trato 
espinotalâmico lateral do lado oposto e 
sobe para o encéfalo. 
- Neurônio III: No tálamo, tem-se a 
sinapse do neurônio II com o III e de 
lá ocorrem as radiações talâmicas. 
- 
Essa via está mais associada a uma dor aguda e bem 
localizada. 
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2. Via espinorreticular: 
- Neurônio I: localizam-se nos gânglios 
espinhais, e seus axônios penetram na 
medula do mesmo modo que os das vias 
de dor e temperatura, estudadas 
anteriormente 
- Neurônio II: situam-se na coluna 
posterior. Seus axônios dirigem-se ao 
funículo lateral do mesmo lado e do 
lado oposto, inflectem-se cranialmente 
para constituir o trato 
espino-reticular. Este sobe na medula 
junto ao trato espinotalâmico lateral e 
termina fazendo sinapse com os 
neurônios III em vários níveis da 
formação reticular. Muitas dessas 
fibras não são cruzadas. 
- Neurônio III: localizam-se na 
formação reticular e dão origem às 
fibras retículo-talâmicas que terminam 
nos núcleos do grupo medial do tálamo, 
em especial nos núcleos intralaminares 
(neurônios IV). Os núcleos 
intralaminares projetam-se para 
territórios muito amplos do córtex 
cerebral. É provável, entretanto, que 
essas projeções estejam mais 
relacionadas com a ativação cortical do 
que com a sensação de dor, uma vez 
que essa se torna consciente já em 
nível talâmico. 
Essa via está mais associada a uma dor crônica e difusa. 
Atividades do roteiro: 
Caso clínico: Joana, com 33 anos, estava cozinhando e, 
ao mesmo tempo, interagindo com suas amigas no 
aplicativo de comunicação via celular. Acidentalmente, 
apoiou a mão esquerda na parte de metal da panela que 
estava fervendo alguns legumes. Considerando a dor 
apresentada, buscou atendimento médico, em que lhe foi 
prescrito um anti-inflamatório não esteroidal, além de 
orientações gerais para o cuidado do seu tipo de 
queimadura 
● Conceito de necrose e aplicaçãoa lesão do 
caso: consiste na morte celular não programada 
e destruição da membrana plasmática. No caso, 
a lesão afeta apenas a camada superficial da 
pele (epiderme). Pode resultar em vermelhidão, 
inchaço e dor, mas geralmente não causam 
necrose significativa. 
● Por que há mais chance de infecção? Quebra da 
barreira protetora, exposição dos tecidos 
internos, proliferação microbiana, supressão do 
sistema imunológico local, acúmulo de exsudato, 
dano aos vasos sanguíneos. 
Fontes: Silverthorn + Manual da Dor (Estado do Pará) + 
Aula de Morfo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Medicina laboratorial SP 1.1 Tá quente… 
 
Vias da dor: do receptor à analgesia medicamentosa por anti-inflamatórios 
não esteroidais 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Analisar os aspectos farmacocinéticos e 
farmacodinâmicos dos anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINE). 
2. Diferenciar as classes de fármacos anti-inflamatórios 
não esteroidais (AINE). 
3. Analisar a toxicidade e os efeitos adversos dos 
fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINE). 
 
Anti-inflamatórios Não Esteroidais e seus aspectos farmacológicos 
São um grupo de fármacos quimicamente heterogêneos 
que se diferenciam na sua atividade antipirética, 
analgésica e anti-inflamatória. 
Farmacocinética: 
- Todos os AINES (exceto Paracetamol) são ácidos 
fracos facilmente absorvidos no estômago e intestino. 
- A velocidade de absorção está aumentada com o uso de 
comprimidos de rápida dissolução ou efervescentes; 
- Ligam-se extensivamente às proteínas plasmáticas 
(95– 99%); 
- São metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins. 
Farmacodinâmica: 
Para compreendermos a farmacodinâmica dos AINES, 
precisamos relembrar o metabolismo do ácido 
aracdônico. 
 
Figura - Metabolismo do ácido aracdônico e formação dos mediadores inflamatórios 
 
Mecanismo de Ação: os AINEs inibem a ação das 
cicloxigenases (COX). Com isso, tem-se a inibição de 
importantes mediadores inflamatórios, principalmente 
de prostaglandinas. 
No nosso organismo, existem 3 tipos diferentes de COX: 
● COX 1: enzima importante para os processos 
homeostáticos, produzindo prostaglandinas. 
Está presente em quase todos os tecidos, 
possui ação de proteção gástrica, agregação 
plaquetária, homeostase vascular e manutenção 
do fluxo sanguíneo renal. 
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● COX 2: está presente nos locais onde está 
havendo a inflamação e é produzida por células 
envolvidas no processo inflamatório 
(denominada de enzima induzida). Porém, é 
encontrada nos rins e no endotélio vascular sem 
a necessidade de uma resposta inflamatória 
induzida. 
● COX 3: produzida principalmente pelo sistema 
central, está presente em processos de febre e 
dor. 
Classificação: 
1. Ácido acetilsalicílico: Inibe irreversivelmente a 
COX plaquetária. 
● Hoje é raramente usado como 
anti-inflamatório; 
● Muitos riscos de efeitos adversos e 
grande risco de sangramento; 
● Aplicação clínica: reduz a incidência 
ataques isquêmicos transitórios, 
angina instável, trombose pós-cirurgia 
de revascularização, trombose de 
artéria coronariana. 
2. Salicilatos não acetilados: São 
anti-inflamatórios eficazes e não inibem a 
agregação plaquetária. 
● São raramente usados e preferíveis 
quando a inibição de COX é indesejável 
> pacientes com asma e com tendência 
a sangramentos 
● São eles: salicilato de colina e 
magnésio, salicitato de sódio e o 
salicilsalicilato. 
3. Inibidores Seletivos da COX-2: inibem a 
COX-2 sem afetar a ação de manutenção de 
COX-1. Em doses habituais, não tem grande 
impacto sobre a agregação plaquetária. Porém, 
não apresentam o efeito cardioprotetor dos 
inibidores não seletivos. 
- Celecoxibe: Celecoxibe, uma 
benzenossulfonamida, é inibidor 
seletivo de COX-2, cerca de 10 a 20 
vezes mais seletivo para COX-2 do que 
para COX-1. 
- Etodolaco: O etodolaco é um derivado 
do ácido acético racêmico cujo 
mecanismo de ação foi descrito como 
relativamente seletivo para COX-2. 
- Meloxicam: O meloxicam é uma 
enolcarboxamida relacionada ao 
piroxicam, é inibidor da COX-2 
relativamente seletivo, 
particularmente a 7,5 mg/dia. 
4. Inibidores não seletivos da cicloxigenase: 
inibe tanto COX-1 quanto COX-2 
- Diclofenaco: O diclofenaco é um 
derivado do ácido fenilacético que é 
relativamente não seletivo como 
inibidor da COX. 
- Diflunisal: O diflunisal (não disponível 
no Brasil) é um derivado difluorofenil 
do ácido salicílico e é um inibidor não 
seletivo da COX. 
- Flurbiprofeno: O flurbiprofeno é um 
derivado do ácido propiônico cujo 
enantiômero (S) (+) inibe a COX de 
forma não seletiva. 
- Ibuprofeno: O ibuprofeno é um 
derivado simples do ácido 
fenilpropiônico e um inibidor COX não 
seletivo. 
- Indometacina: A indometacina, 
introduzida em 1963, é um derivado do 
indol (ver Figura 36-1) e um potente 
inibidor não seletivo de COX. 
- Cetoprofeno: O cetoprofeno é um 
derivado do ácido propiônico, que inibe 
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tanto a COX (de modo não seletivo) 
como a lipoxigenase. 
- Nabumetona: A nabumetona é o único 
AINE não ácido em uso atualmente e 
se assemelha ao naproxeno na 
estrutura. É um inibidor não seletivo da 
COX. 
- Naproxeno: O naproxeno é um derivado 
do ácido naftilpropiônico e é um 
inibidor não seletivo da COX. 
- Oxaprozina: A oxaprozina (não 
disponível no Brasil), outro AINE 
derivado do ácido propiônico, é um 
inibidor não seletivo da COX. 
- Piroxicam: O piroxicam, um derivado 
enolcarboxamida (ver Figura 36-1), é 
um inibidor não seletivo da COX. 
- Sulindaco: O sulindaco (não disponível 
no Brasil) é um sulfóxido profármaco 
não seletivo cujo metabólito ativo é um 
inibidor não seletivo da COX. 
- Tolmetina: A tolmetina (não disponível 
no Brasil) é um derivado do ácido pirrol 
alcanoico (ver Figura 36-1) e um 
inibidor não seletivo de COX. 
- Outros. 
Ps: AAS e paracetamol possuem particularidades e não 
são considerados AINES tradicionais (AINETs) 
Efeitos do adversos: 
Em inibidores não seletivos (inibem a COX 1 e a COX 2), 
tem-se alterações das funções: 
● Gastrointestinais: dor abdominal, náuseas, 
vômitos e, raramente, úlceras ou sangramentos. 
● Renais: devido à nefrotoxicidade, pois as 
prostaglandinas atuam na auto regulação renal 
do fluxo sanguíneo. 
● Hematológicas: raramente trombocitopenia, 
neutropenia, pode levar também à anemia 
aplásica. 
● Cardiovasculares: retenção hídrica, 
hipertensão, edema e, raramente, infarto do 
miocárdio e insuficiência cardíaca. 
● Hepáticas: provas de função hepática anormais 
e, raramente, insuficiência hepática. 
● Pulmonares: asma; 
● Cutâneas: exantemas de todos os tipos e 
prurido. 
Em casos de inibidores seletivos de COX-2, tem–se: 
● Menor agressão à mucosa gastrointestinal. 
● Aumento da incidência de edema, hipertensão e 
infarto do miocárdio. 
Figura - Efeitos colaterais comuns e partilhados dos 
AINEs 
 
a: efeitos colaterais foram reduzidos com AINES 
seletivos para COX-2. b: com exceção de baixa dose de 
ácido acetilsalicílico. 
Interações medicamentosas: 
● Com inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (ECA): os AINES podem atenuar 
a eficácia dos IECAS.Além disso, podem 
provocar bradicardia que resulta em síncope, 
devido a hiperpotassemia; 
● Com corticoides e ISRSs: podem aumentar a 
gravidade e frequência de complicações GI; 
● Com varfarina: aumenta o risco de 
hemorragias; 
● Com lítio: monitorar porque os AINES podem 
reduzir a excreção renal deste fármaco e levar 
à toxicidade. 
Fontes: Livro “Farmacologia básica e clínica“ + “Manual 
de farmacologia e terapêutica” 
 
 
 
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TBL SP 1.1 Tá quente… 
 
Nocicepção e psicossomática da dor 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Conceituar dor e discutir as implicações deste 
conceito para correto entendimento do sintoma; 
2. Descrever os receptores da dor; 
3. Conceituar dor rápida e crônica 
4. Critérios fisiológicos x critérios clínicos; 
5. Descrever as vias da dor rápida, desde o estímulo, 
passando pelas vias de condução e atingindo as áreas 
de percepção; 
6. Descrever as vias da dor crônica, traçando 
comparações com a dor aguda, iniciando com os tipos 
de estímulos, fibras condutoras, estações sinápticas e 
áreas de percepção. 
 
Nocicepção e psicossomática da dor 
Dor: é uma experiência sensitiva e emocional 
desagradável, associada ou semelhante àquela 
associada, a uma lesão tecidual real ou potencial. 
Dor e nocicepção: a dor é uma sensação experimentada 
após o processamento das informações no cérebro. A 
nocicepção é o processo pelo qual os estímulos são 
detectados e enviados ao SNC. Logo, a nocicepção é 
apenas uma parte da experiência da dor. 
Caminho da dor: 
1. Transdução: o impulso doloroso é recebido 
pelos nociceptores e transformado em potencial 
de ação 
2. Transmissão: impulso é conduzido até a coluna 
posterior medula espinal 
3. Modulação: na medula espinal, o impulso é 
modulado antes de chegar a níveis superiores 
do Sistema Nervoso Central 
4. Percepção: o impulso é integrado e percebido 
como dor 
 
Figura - fases do processamento do estímulo doloroso 
 
Receptores da dor: 
● Nociceptores: são terminações nervosas livres 
que iniciam a sensação da dor. Os nociceptores, 
assim como outros receptores sensoriais 
somáticos, originam-se de corpos celulares nos 
gânglios das raízes dorsais (ou no gânglio do 
trigêmeo) que emitem um processo axonal para 
a periferia e o outro para dentro da medula 
espinhal ou tronco encefálico. 
Há 3 principais classes aferentes nociceptivas inervando 
a pele: nociceptores mecanossensíveis Aδ, nociceptores 
mecanotérmicos Aδ e nociceptores polimodais, esses 
últimos associados de modo específico a fibras C. 
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material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 
 
Como estudado em morfofuncional, há 2 tipos de 
fibras axonais para a dor: 
● Fibra A-delta > mielinizadas, com dor rápida, 
aguda e localizada 
● Fibra C > amielinizadas, com dor lenta, crônica e 
difusa 
 
Principais neurotransmissores excitatórios: 
● Aspartato (principalmente na dor aguda) 
● Glutamato 
● CGRP 
Dor rápida e dor lenta: 
Em geral, duas categorias de percepção de dor têm sido 
descritas: uma primeira dor, aguda e localizada (dor 
rápida) e uma sensação mais retardada, duradoura e 
difusa, que em geral é chamada de segunda dor (dor 
lenta) 
 
Vias neurais da dor: 
1. Trato espinotalâmico lateral: vai da medula até 
o tálamo, onde ocorre a 2ª sinapse e o 3° 
neurônio vai para o córtex somatossensorial 
2. Trato espinorreticular: Segue até os núcleos 
da formação reticular, seguindo posteriormente 
pelas vias retículo-talâmicas até o tálamo. Do 
tálamo projeta-se um quarto neurônio até áreas 
emocionais do córtex (amígdala, giro do cíngulo, 
ínsula) 
O trato espinorreticular e o espinotalâmico sobem 
juntos pela medula. Ao final da medula, eles se dividem, 
com o primeiro fazendo a sinapse com o neurônio II na 
formação reticular e o segundo fazendo essa sinapse 
apenas no tálamo. 
 
Feixe da dor aguda: 
● Neoespinotalâmica (espinotalâmica) 
- Mais recente; 
- Córtex somatossensorial; 
- Reação de localização. 
Feixe da dor crônica: 
● Paleoespinotalâmica (espinorreticular) 
- Mais antigo; 
- Mais ramificado; 
- Reações mais diversas. 
 
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A dor lenta está associada à resposta inflamatória e a 
sensibilização periférica (facilita o disparo do receptor 
ao reduzir o limiar da dor) 
 
Aspectos emocionais da dor 
Os sistemas de percepção e modulação da dor se 
integram com diversas estruturas do sistema límbico 
(córtex cingulado anterior, o córtex pré-frontal, o 
córtex insular e amígdala), o que confere a modulação 
emocional e afetiva da dor. 
 
Memória associada a dor 
A memória associada à dor se consolida quando 
estímulos persistentes levam a uma plasticidade 
sináptica (sensibilização central). Isso leva a 
padrões que produzem um aumento de longa 
duração na eficácia sináptica, conhecido como 
potenciação de longa duração (LTP). 
● Quando o neurônio pré-sináptico é 
estimulado por um sinal fraco, apenas uma 
pequena quantidade de glutamato é 
liberada; 
● Embora tanto o AMPA quando o NMDA se 
liguem ao glutamato, apenas o AMPA é 
estimulado por um sinal fraco, porque o 
NMDA está bloqueado pelo íon magnésio; 
● Quando o neurônio pré-sináptico é 
estimulado por um sinal forte ou repetido, 
uma grande quantidade de glutamato é 
liberado, AMPA fica aberto por mais 
tempo e isso resulta em uma maior 
despolarização; 
● Conforme a despolarização aumenta, os 
íons magnésio se deslocam do NMDA, que 
também será ativo. Uma quantidade 
considerável de cálcio passa a entrar na 
célula, mediando a indução da LTP. 
Figura - entrada de Na+ pelo AMPA e maior 
despolarização leva ao deslocamento do Mg+2 no 
NMDA 
 
● Os íons Ca2 + que entram na célula através 
do canal ativam proteína-cinases 
pós-sinápticas. Essas cinases 
pós-sinápticas disparam uma série de 
reações que levam à inserção de novos 
receptores AMPA no espinho pós-sináptico, 
aumentando a sensibilidade da célula ao 
glutamato. 
Figura - inserção de mais receptores AMPA 
 
Além disso, o cálcio também muda a maquinaria celular e 
induz a secreção de óxido nítrico pelos neurônios 
pós-sináptico. O óxido nítrico é um neurotransmissor 
retrógrado, o qual, ao retornar para o neurônio 
pré-sináptico, induz a produção de glutamato. 
Figura - sistema retrógrado do NO. 
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Tudo isso alimenta um sistema repetitivo de liberação 
de estímulos excitatórios, com mais disparo de 
potencial, o que promove somação e wind-up. 
 
Fonte: Aula do TBL + referências da tutoria + 
Neurociências de Purves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tutoria SP 1.2 Nem existe mais 
 
Dor neuropática, anestesia e analgesia e sensibilização central e periférica 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Descreva o mecanismo da dor neuropática e suaapresentação clínica. ✅ 
2. Conceitue membro fantasma e explique a 
fisiopatologia da dor do membro fantasma, 
classificando quanto ao tipo de dor (neuropática, 
nociceptiva…) ✅ 
3. Quais as consequências da dor do membro fantasma 
na vida do paciente? ✅ 
4. Quais os mecanismos regulatórios da dor membro 
fantasma? ✅ 
5. Quais são as opções terapêuticas medicamentosas e 
não medicamentosas para a dor no membro 
fantasma?✅ 
6. Qual a indicação clínica, classe terapêutica e 
mecanismo de ação da gabapentina? ✅ 
7. Qual a importância do tratamento multiprofissional 
para dor do membro fantasma?✅ 
8. Diferencie anestesia e analgesia (descreva os tipos de 
anestesia) ✅ 
9. Explique como ocorre a neuromodulação na 
sensibilização central e periférica da dor e 
correlacione com hiperalgesia, alodinia e Windup ✅ 
10. Quais as escalas da dor e sua aplicabilidade? ✅ 
11. Explique a síndrome dolorosa complexa regional. ✅ 
 
1 Descreva o mecanismo da dor neuropática e sua 
apresentação clínica 
Conceito: Dor neuropática é definida como dor causada 
ou iniciada por lesão primária ou disfunção do sistema 
nervoso central ou periférico. Pode ser espontânea ou 
desencadeada por estímulos variados. 
A maioria dos casos de dor neuropática se enquadram 
em quatro grandes classes: 
1. Lesão nervosa periférica focal e multifocal 
(traumática, isquêmica ou inflamatória); 
2. Polineuropatias periféricas generalizada 
(tóxicas, metabólicas, hereditárias ou 
inflamatória); 
3. Lesões do SNC (acidente vascular cerebral, 
esclerose múltipla e lesão da coluna vertebral); 
4. Complexos distúrbios neuropáticos (Complexo 
da síndrome da dor regional – CSDR) 
Fisiopatologia: é uma fisiopatologia complexa e 
heterogênea, que apresenta alterações de função e 
anatomia de estruturas do SNP e SNC, com fenômenos 
de neuroplasticidade anormais. 
A dor neuropática se dá por 
1. Dor por lesão no sistema nervoso periférico 
2. Dor por lesão no sistema nervoso central. 
Mecanismos: 
Mecanismo de sensibilização periférica: 
A DN é caracterizada por dor espontânea (não 
dependente de estímulo), hiperalgesia (dor exagerada a 
um estímulo doloroso) e alodínia (dor em resposta a um 
estímulo não doloroso). Algumas dessas condições se 
devem a alterações nos nociceptores e nervos 
periféricos. Dentre essas alterações, tem-se: 
1. Sensibilização dos nociceptores: a liberação 
dos mediadores inflamatórios provoca uma 
redução do limiar dos nociceptores, facilitando 
o disparo do potencial de ação. Tais 
nociceptores passam a ser estimulados também 
por estímulos não dolorosos de baixa 
intensidade (alodínia). 
2. Descargas ectópicas: lesão de nervos 
periféricos determina redução importante do 
limiar de ativação neuronal. Logo, impulsos 
elétricos são desencadeados espontaneamente 
ou por estímulos normalmente não nocivos 
(alodinia tátil e hiperalgesia). 
3. Alteração na expressão dos canais de sódio e 
cálcio: os mediadores inflamatórios ativam 
sinais intracelulares dos nociceptores com 
aumento de canais voltagem-dependentes. O 
influxo de sódio e cálcio por tais canais leva a 
despolarização e hiperexcitabilidade neuronal, o 
que induz a condução do impulso doloroso. 
4. Outras alterações periféricas: crescimento 
neuronal anormal com aumento dos campos 
receptivos que alimentam a transmissão anormal 
da dor. 
Mecanismo de sensibilização central: 
As atividades que culminam na sensibilização periférica 
determinam alterações de facilitação nas sinapses do 
corno posterior da medula espinhal. A atividade 
persistente dos nervos lesados é o fator desencadeante 
da sensibilização central, determinando alterações 
neuroplásticas nas sinapses e o envolvimento de vários 
moduladores sinápticos, além de alterações em 
aminoácidos excitatórios. 
● Lesão das fibras nervosas: com isso têm-se a 
ativação do NGF (fator de crescimento 
neuronal) > estimula o brotamento anormal de 
fibras A-beta (normalmente proprioceptivas) > 
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isso faz com que estímulos com limiares não 
dolorosos sejam interpretados como dor na 
medula; 
● Aumento de neurotransmissores no corno 
dorsal: produz uma despolarização prolongada 
da membrana pós-sináptica com ativação de 
receptor NMDA. NMDA normalmente é 
bloqueado pelo Mg2+, mas com essa 
despolarização prolongada ele fica aberto e 
permite influxo de sódio e cálcio > leva a 
hiperexcitabilidade e respostas cada vez 
maiores ao estímulo das fibras C (Wind-Up); 
● Células da micróglia: se proliferam após lesão 
neuronal e ativam o sistema imunológico, com 
liberação de mediadores que provocam a 
excitabilidade neuronal e alterações 
neuroplásticas; 
● Tem-se um desequilíbrio nos sistemas 
descendentes de modulação inibitória 
(noradrenérgico, opioide, serotoninérgico); 
● A hiperexcitação e fenômenos de 
neuroplasticidade estendem-se aos neurônios 
nociceptivos do tálamo e córtex cerebral, 
causando ampliação e persistência dos estímulos 
dolorosos nas estruturas corticais. 
Apresentação clínica: 
● É relatada pelo doente como “choque, 
queimação, alfinetada e/ou frio doloroso"; 
● No território dessa dor pode-se ter prurido, 
parestesias e dormência. 
● O exame neurológico da sensibilidade evidencia 
nestes doentes alterações tanto positivas como 
negativas. As alterações positivas incluem: 
hiperalgesia, alodínia, hiperestesia e disestesia 
(percepção anormal de um estímulo sensitivo, 
por exemplo, quando o doente relata perceber 
formigamento mediante o toque de uma região 
da sua pele). Alterações negativas incluem: a 
perda das sensibilidades térmica, dolorosa e/ 
ou tátil. 
 
Fontes: Tratado da Dor 
 
2 Conceitue membro fantasma e explique a fisiopatologia da 
dor do membro fantasma, classificando quanto ao tipo de 
dor (neuropática, nociceptiva…) 
Conceito de membro fantasma: Pode-se definir como 
membro fantasma a experiência de possuir um membro 
ausente que se comporta similarmente ao membro real, 
assim como sensações de membro fantasma a vários 
tipos de sensações referidas ao membro ausente. 
Muitas vezes é associado a dor que varia em intensidade 
e duração de caso para caso. 
● Pode se manifestar em casos de amputação de 
algum membro, em casos de aferição de plexo 
braquial, e, até mesmo em situações de 
tetraplegia. 
Síndrome do membro fantasma: experiência de sentir 
o membro perdido, com sensação de comportamento 
igual ao membro normal. 
● Quando um membro é amputado, a região 
cortical correspondente fica inativa, já que não 
mais lhe chegam informações provenientes da 
periferia. Entretanto, o tecido permanece vivo, 
e gradualmente é “ocupado”, de um modo ainda 
mal conhecido, pelos axônios que levam 
informações das regiões vizinhas. Seja como 
for, o resultado é que mesmo uma leve 
estimulação (às vezes pelo próprio vento ou pelo 
deslocamento da pessoa) dessas regiões 
vizinhas é compreendida pelo córtex cerebral 
como se fosse originária do membro ausente, e 
assim também o é pelo indivíduo. 
Dor do coto: consiste em uma dor nociceptiva de 
etiologia relacionada ao pós-operatório, sendo uma 
resposta normal que costuma reduzir após a finalização 
do processo cicatricial como qualquer outra dor aguda. 
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Dor do membro fantasma: é conceituada como uma dor 
manifestada no membro ou em parte do membro que 
fora amputado, geralmente predominante em sua porção 
distal, e pode ser pontual ou disseminada, sendo sua 
percepção bastanteindividual com caráter 
multidimensional. 
Classificação da dor do membro fantasma: a dor do 
membro fantasma é considerada um tipo de dor 
neuropática, sendo apontada como uma das mais 
persistentes e de difícil tratamento. 
Fisiopatologia da dor do membro fantasma: A 
explicação neurobiológica da síndrome do membro 
fantasma ainda é especulativa. Mas há algumas teorias 
que fundamentam sua fisiopatologia. As teorias podem 
ser categorizadas em periféricas, centrais e 
psicológicas. 
● Fatores periféricos: modificações locais no 
membro residual e alterações nos nervos 
seccionados e gânglios da raiz dorsal 
associados. 
● Fatores centrais: compreendem a 
reorganização sináptica espinhal, no tronco 
encefálico, no tálamo e em todos os níveis 
corticais. 
Então, os mecanismos fisiopatológicos da dor do membro 
fantasma se dividem em: 
● Mecanismo periférico: após a amputação e 
secção de um nervo, tem-se um processo 
inflamatório e uma tentativa de regeneração do 
axônio. Isso estimula as fibras tipo A-delta e C 
da porção proximal dos segmentos nervosos 
danificados a criarem neuromas. Tais 
neuromas são nódulos que possuem limiares de 
ativação reduzidos e uma densidade relativa 
aumentada de canais de sódio, aumentando a 
incidência de potenciais neurais ectópicos e 
resultando em descargas espontâneas. Tais 
potenciais ativam o SNC e podem manter 
intacta a percepção da existência do membro 
fantasma e resultar em DF. 
● Mecanismo central medular: A teoria mais 
estudada para DMF de origem espinal é a da 
sensibilização central. Esse processo ocorre 
quando a inflamação pós-amputação estimula 
neurônios não responsáveis pela transmissão de 
sinais nociceptivos a crescerem para dentro da 
lâmina II do corno dorsal. Isso gera um 
aumento do campo receptivo neuronal, levando a 
um aumento relativo da atividade dos 
receptores do N-metil D-aspartato (NMDA) no 
corno dorsal, com consequente aumento na 
suscetibilidade à ativação por estímulos lesivos 
como substância P, taquicininas e neurocininas, 
em um processo conhecido como fenômeno de 
somação temporal ('wind-up'). O ápice desse 
processo é a hipersensibilização regional do 
campo neuronal que representa a região do 
membro amputado. A reestruturação simultânea 
das vias inibitórias descendentes por meio de 
redução na inibição intersegmental no nível da 
medula espinhal resulta em desinibição medular, 
permitindo que inputs nociceptivos adicionais 
cheguem aos centros supraespinais. 
● Mecanismo central cerebral: Há dois 
mecanismos descritos para o papel do cérebro 
na geração da DMF: reorganização cortical e 
transtorno da matriz neural e neuroassinatura. 
(1) A reorganização cortical refere-se à resposta 
de neuroplasticidade à amputação, pela qual 
áreas do córtex que representam a região 
amputada são substituídas por regiões vizinhas 
tanto no córtex somatossensorial primário 
quanto no córtex motor primário. Este 
mecanismo explica parcialmente o porquê da 
estimulação dos nervos na área circunjacente 
ao local de amputação pode resultar em 
sensação fantasma. 
(2) A matriz neural e sua correspondente 
neuroassinatura constituem uma hipótese 
levantada pela primeira vez por Ronald Melzack 
em 1989. A hipótese da matriz neural 
argumenta que existe uma rede de neurônios 
dentro do cérebro que integram inputs de 
componentes somatossensoriais, límbicos, 
visuais e tálamo-corticais para gerar uma 
representação cortical central do eu. 
Acredita-se que a neuroassinatura seja os 
padrões de atividade gerados pelo cérebro com 
base na consciência e percepção do próprio 
corpo. Acredita-se que a amputação representa 
uma privação de inputs para a matriz neural, que 
distorce a neuroassinatura, resultando em um 
erro cortical que gera a sensação fantasma 
Figura - Mecanismos fisiopatológicos da dor fantasma 
aguda e crônica. 
 
 
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Fonte: Tratado da Dor + Neurociência da Mente e do 
Comportamento (Roberto Lent) + 
https://www.sbahq.org/wp-content/uploads/2022/12/M
anejo-da-dor.pdf + 
https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/8057/1/5
455_10965.pdf 
 
3 Quais as consequências da dor do membro fantasma na 
vida do paciente? 
A DMF é considerada a mais grave “dor crônica, 
descrita como intratável”, limita a reabilitação, 
prejudica a qualidade de vida e participação social. 
Em linhas gerais, a DMF: 
● Gera impactos na qualidade de vida; 
● Pode levar a sintomas de ansiedade e 
depressão; 
● Podem prejudicar às interações sociais e causar 
dificuldades no trabalho; 
● Pode predispor ao risco de abuso de 
substâncias (a fim de tratar a dor). 
 
4 Quais os mecanismos regulatórios da dor do membro 
fantasma? 
Antes de mais nada, vale ressaltar que há autores que 
elencam fatores de risco para o desenvolvimento de 
DF: amputação de um membro inferior, etiologia 
vascular, amputação a um nível alto ou bilateral, 
presença de sensação fantasma, dor no membro residual 
e amputação na idade adulta. 
Fatores Moduladores da Dor Fantasma: 
● Memórias somatossensoriais: memórias 
somatossensoriais de dor previamente à 
amputação também a influenciam, pois, além da 
intensidade, alguns dos amputados afirmam ter 
DF que se assemelha à dor sentida no membro 
antes da amputação. 
● A redução do fluxo sanguíneo proximal à 
superfície do membro tem sido relacionada 
como um preditivo fisiológico associado à DF do 
tipo “queimor”. 
● O aumento da tensão muscular no coto foi 
igualmente relacionado com a dor caracterizada 
como espasmo e aperto. 
Os fatores que podem modular a experiência da dor 
fantasma podem ser divididos em: 
1. Internos: incluem-se a predisposição genética, a 
ansiedade e o stress emocional, a depressão, os 
problemas laborais, a atenção/distração, a 
micção, a dejeção, o orgasmo, as patologias 
como hemorragia cerebral ou o prolapso do 
disco intervertebral. 
2. Externos: alterações climáticas, frio, fim do dia 
e noite, reabilitação e tratamento, utilização de 
prótese, anestesia espinhal, toque no coto, 
irritação local, cateterização vesical, fumo de 
tabaco 
Estratégias de alívio: movimentação, a pressão, a 
massagem ou a percussão do coto, o uso de contenção 
elástica, a reabilitação, a protetização funcional e a 
terapia pelo espelho ou com imagem virtual. 
 
Fonte: Dissertação de mestrado “Dor do Membro 
Fantasma - Revisão bibliográfica da fisiopatologia”. 
Disponível em: 
 
 
5 Qual a indicação clínica, classe terapêutica e mecanismo 
de ação da gabapentina? 
 
GABAPENTINA: é um anticonvulsivante formado por 
moléculas semelhantes a aminoácidos que foram 
originalmente sintetizados como análogos do GABA. Ela 
foi desenvolvida como um agonista do GABA de ação 
central e sua lipossolubilidade alta facilita sua 
transferência através da membrana hematoencefálica. 
Hoje, sabe-se que ela não age por meio dos mecanismos 
GABA. 
Classe terapêutica: a gabapentina pertence a classe dos 
anticonvulsivantes, que são um grupo de fármacos que 
visam inibir a hiperexcitabilidade neuronal clássica de 
crises epiléticas. 
Mecanismo de ação: A gabapentina penetra 
rapidamente no cérebro e previne convulsões em uma 
série de modelos animais de epilepsia. A gabapentina não 
possui afinidade pelos receptores GABA-A ou GABA-B 
nem altera o metabolismo do GABA. Não se liga a outros 
neuroreceptores ou sítios de neurotransmissão cerebral 
e não interage com os canais de sódio. A gabapentina 
liga-se com alta afinidade à subunidade α2δ 
(alfa-2-delta) dos canais de cálcio 
voltagem-dependentes propondo-se que a ligação à 
subunidade α2δ esteja envolvida nos