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ACIDENTES VASCULARES
CEREBRAIS (AVC)
P R O F . V I C T O R F I O R I N I E
P R O F . R O D R I G O F R E Z A T T I
Estratégia
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Prof. Victor Fiorini e Prof. Rodrigo Frezatti | Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) 2NEUROLOGIA
PROF. VICTOR
FIORINI &
PROF. RODRIGO
FREZATTI 
APRESENTAÇÃO:
Seja muito bem-vindo ao módulo de Acidentes Vasculares 
Cerebrais (AVC) do Estratégia MED!
Este é o assunto de Neurologia mais frequente nas provas 
de Residência. Cerca de 15% das questões da especialidade são 
sobre o tema. 
As questões de AVC dividem-se entre AVC isquêmico 
(70%), AVC hemorrágico intraparenquimatoso (10%) e hemorragia 
subaracnóidea (20%). No caso dos AVCs isquêmicos, que são o 
tema mais frequente, as estatísticas de provas são as seguintes:
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Este capítulo foi todo construído com base na engenharia 
reversa. Mais de trezentas e vinte questões sobre AVC foram 
comentadas, alternativa por alternativa. Todo o conhecimento 
necessário para resolvê-las, sem que você fique com dúvidas, 
estará nas próximas páginas. Acredite, muitos assuntos se repetem 
nas provas e, tendo domínio das informações que passaremos, 
você terá maior facilidade para solucionar as questões que serão 
abordadas no seu concurso de Residência Médica. 
Logo de cara, chamo a atenção para o tratamento da fase 
aguda do AVC isquêmico, o assunto mais frequente das provas. 
Leia com bastante calma. Saiba a fundo, memorize as tabelas e veja 
a videoaula. Ela ajuda a sedimentar o conhecimento. Em seguida, 
tente resolver as questões do nosso Sistema de Questões. Ele é 
a alma do nosso material. Um bom cirurgião é aquele que tem 
maior habilidade prática, entretanto, para quem está prestando 
concurso, sai na frente quem responde acertadamente a mais 
questões. 
Sempre que possível, as respostas às questões serão 
acompanhadas de informações que podem ajudá-lo na solução 
de questões parecidas, sem perder a objetividade. 
Tenha ótimos estudos e conte conosco!
AVC
Neuroanatomia
Fatores de risco 
do AVCi
Síndrome neurovascular
NIHSS
Imagem
AIT
Tratamento fase aguda
Profilaxia secundária AVCi
AVCh
HSA
2%
5%
12%
1%
6%
4%
32%
9%
9%
20%
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SUMÁRIO
1.0 ANATOMIA NEUROVASCULAR 8
1.1 SISTEMAS ANTERIOR E POSTERIOR 8
1. 2 POLÍGONO DE WILLIS 10
1.3 CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA 11
1.4 CIRCULAÇÃO VERTEBROBASILAR 12
1.5 IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS 13
1.6 TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 15
1.7 TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 16
1.8 TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 17
1.9 TERRITÓRIOS DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS, BASILAR E CEREBELARES 17
2.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS 18
2.1 INTRODUÇÃO 18
2.2 FATORES DE RISCO 20
2.3 FISIOPATOLOGIA 23
2.3.1 CORE E PENUMBRA ISQUÊMICOS 23
2.3.2 EDEMA CITOTÓXICO 24
2.4 ETIOPATOGENIA 26
2.4.1 ATEROSCLEROSE DE GRANDES VASOS 26
2.4.3 CARDIOEMBOLIA 28
2.4.4 OUTRAS CAUSAS DE AVC ISQUÊMICO 29
2.5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES 32
2.5.1 INÍCIO SÚBITO DOS SINTOMAS 33
2.5.2 SÍNDROMES DA CIRCULAÇÃO ANTERIOR 33
2.5.2.1 SÍNDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 33
2.5.2.1.1 ALTERAÇÕES DE FORÇA E SENSIBILIDADE 35
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2.5.2.1.2 ALTERAÇÕES COGNITIVAS 35
2.5.2.1.3 ALTERAÇÕES VISUAIS 39
2.5.2.1.4 ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS 42
2.5.2.2 SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 42
2.5.2.3 SÍNDROME DAS ARTÉRIAS LENTICULOESTRIADAS 44
2.5.2.4 SÍNDROMES CAROTÍDEAS 45
2.5.2.5 SÍNDROME DA ARTÉRIA CORÓIDEA ANTERIOR 47
2.5.3 SÍNDROMES DA CIRCULAÇÃO POSTERIOR 47
2.5.3.1 SÍNDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 47
2.5.3.1.1 SÍNDROME TALÂMICA DE DEJERINE-ROUSSY 47
2.5.3.1.2 SÍNDROMES MESENCEFÁLICAS 48
2.5.3.1.3 INFARTO OCCIPITAL 48
2.5.3.2 SÍNDROMES DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS E BASILAR 49
2.5.3.2.1 SÍNDROMES PONTINAS 51
2.5.3.2.2 SÍNDROMES BULBARES 52
2.5.3.2.3 SÍNDROMES CEREBELARES 53
2.5.4 RACIOCÍNIO CLÍNICO NA AVALIAÇÃO DAS SÍNDROMES NEUROVASCULARES 55
2.6 ESCALAS DE AVALIAÇÃO CLÍNICA (NIH E RANKIN) 55
2.7 EXAMES DE IMAGEM NA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO 60
2.7.1 TOMOGRAFIA DE CRÂNIO (TC) 61
2.7.1.1 SINAIS PRECOCES DE ISQUEMIA NA TC DE CRÂNIO 63
2.7.1.2 ESCORE ASPECTS 65
2.7.1.3 ANGIOTOMOGRAFIA 65
2.7.1.4 TOMOGRAFIA COM PERFUSÃO 66
2.7.2 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 66
2.7.2.1 TÉCNICAS DE NEUROIMAGEM AVANÇADA COM MISMATCH 68
2.7.3 ARTERIOGRAFIA DIGITAL 69
2.8 TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO 70
2.8.1 AVALIAÇÃO PRÉ-HOSPITALAR 70
2.8.2 AVALIAÇÃO INICIAL 72
2.8.3 STROKE MIMICS 73
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2.8.4 TROMBÓLISE ENDOVENOSA 76
2.8.4.1 JANELA TERAPÊUTICA 78
2.8.4.2 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE 79
2.8.4.3 PRESSÃO ARTERIAL E DEXTRO 84
2.8.4.4 COMPLICAÇÕES DA TROMBÓLISE 86
2.8.4.5 TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL 86
2.8.5 TROMBECTOMIA MECÂNICA 87
2.8.6 TRATAMENTO GERAL DO AVC ISQUÊMICO 94
2.8.7 CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA 95
2.9 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 98
2.10 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E PROFILAXIA SECUNDÁRIA 100
2.10.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA – CLASSIFICAÇÃO DE TOAST 100
2.10.1.1 ATEROMATOSE DE GRANDES VASOS 100
2.10.1.2 ATEROMATOSE DE PEQUENOS VASOS (LACUNAS) 102
 2.10.1.3 CARDIOEMBOLIA 102
2.10.1.4 OUTRAS CAUSAS 104
2.10.1.4.1 AVC ISQUÊMICO EM PACIENTES JOVENS (no lobo frontal esquerdo. Qual dos seguintes sintomas 
psiquiátricos está mais frequentemente associado a um acidente vascular cerebral nessa área do cérebro?
A) pânico
B) mania
C) depressão
D) obsessões
Correta a alternativa C. 
COMENTÁRIOS
Questão extremamente difícil! No entanto, a resposta está logo acima. Lesões do lobo frontal esquerdo associam-se à depressão, ao passo 
que as lesões temporais associam-se à mania. A síndrome do pânico relaciona-se com lesões corticais de hemisfério cerebral direito e os 
quadros de obsessões, à disfunção de núcleo caudado e ao circuito talamocortical frontal.
2.5.2.2 SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
Como a artéria cerebral anterior irriga a porção medial dos 
⅘ anteriores dos hemisférios cerebrais, onde se situam os corpos 
celulares dos neurônios responsáveis pelo comando motor (no giro 
pré-central) e sensitivo (no giro pós-central) do membro inferior 
contralateral, sua lesão causará um déficit sensitivo e/ou motor de 
predomínio crural.
Pode ocorrer comprometimento da face e do membro 
superior, porque, na região subcortical, as fibras provenientes 
do homúnculo cortical aproximam-se e parte delas são irrigadas, 
tanto pela cerebral média quanto pela 
cerebral anterior.
Pacientes com lesão desse vaso 
também podem desenvolver um quadro 
de diminuição da vontade própria, 
chamado de abulia, além de incontinência urinária, agitação e 
engasgos.
Quadros de afasia e heminegligência não costumam ser 
encontrados nas lesões do território dessa artéria.
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Muitos examinadores consideram apenas que a lesão da artéria cerebral média causa hemiparesia de 
predomínio braquiofacial e a da cerebral anterior leva a uma hemiparesia de predomínio crural. Isso também 
vale para os déficits sensitivos. Para isso, lembre-se da irrigação do homúnculo de Penfield (figura 23).
Figura 23: irrigação do homúnculo de Penfield, mostrando o motivo por que os déficits decorrentes de lesões corticais da artéria cerebral média são de predomínio 
braquiofacial e os da cerebral anterior são de predomínio crural. 
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CAI NA PROVA
(HC UFPR 2018) Em relação ao acidente vascular encefálico isquêmico, assinale a alternativa que apresenta as principais manifestações 
clínicas típicas de envolvimento da artéria cerebral anterior.
A) Déficit sensorial e/ou motor contralateral, com predomínio facial e braquial (face e braço > perna); afasia. 
B) Déficit sensorial e/ou motor contralateral, com predomínio crural (perna > braço e face); abulia.
C) Déficit sensorial e/ou motor contralateral, com predomínio facial e braquial (face e braço > perna); negligência hemiespacial contralateral.
D) Déficit sensorial e/ou motor ipsilateral, com predomínio facial e braquial (face e braço > perna); afasia.
E) Déficit sensorial e/ou motor ipsilateral, com predomínio crural (perna > braço e face); abulia.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: essa descrição é do acometimento da artéria cerebral média do hemisfério dominante (hemiparesia e hemi-
hipoestesia contralateral de predomínio braquiofacial e afasia).
Correta a alternativa B: o acometimento isolado da artéria cerebral anterior envolve a perda de movimentos e/ou sensibilidade 
contralateral, mais intensa no membro inferior, devido à disposição dos neurônios no homúnculo de Penfield ser medial para esse 
segmento do corpo, exatamente no território desse vaso. A lesão frontal medial pode levar a outros déficits, como incontinência urinária, 
abulia (perda da iniciativa), agitação e engasgos. 
Incorreta a alternativa C: a alternativa descreve o acometimento vascular da artéria cerebral média do hemisfério não dominante, gerando 
déficit de predomínio braquiofacial e heminegligência. 
Incorreta a alternativa D: o acometimento de artérias cerebrais (anterior, média e posterior) gera déficits contralaterais. A lesão da artéria 
cerebral anterior não causa afasia. 
Incorreta a alternativa E: a lesão da artéria cerebral anterior gera abulia e hemiparesia de predomínio crural, mas o déficit é contralateral 
(está escrito ipsilateral na alternativa).
2.5.2.3 SÍNDROME DAS ARTÉRIAS LENTICULOESTRIADAS
As artérias lenticuloestriadas são ramos perfurantes 
provenientes da artéria cerebral média (algumas também podem 
vir da cerebral anterior). Elas irrigam a região dos núcleos da 
base, principalmente o braço posterior da cápsula interna, por 
onde passam os axônios do trato corticoespinhal provenientes do 
homúnculo de Penfield. 
A oclusão de um ou mais desses ramos gera um quadro 
típico: hemiparesia completa e proporcionada pura, em que há 
déficit de força no andar inferior da face (paralisia facial central), 
no membro superior e no membro inferior, contralateralmente ao 
lado comprometido. Nesses pacientes, o grau de força do membro 
superior será idêntico ao do membro inferior. E é só! O paciente 
não apresentará outros déficits, como cognição, visão, nervos 
cranianos ou cerebelo. 
A única exceção ocorre quando o tálamo é comprometido 
concomitantemente, afetando a sensibilidade contralateral. Nesse 
caso, teremos uma hemiparesia pura acompanhada de hemi-
hipoestesia. 
Essas duas síndromes são as principais representantes das 
síndromes lacunares clássicas. Lacuna é aquela lesão de até 1,5 
cm de diâmetro, causada por doença aterosclerótica de pequenos 
vasos. 
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CAI NA PROVA
(UFPA 2020 (ADAPTADA)) Paciente 50 anos sexo feminino, com hipertensão mal controlada, trazida ao serviço de urgência devido à 
instalação nas últimas duas horas de déficit motor proporcionado à esquerda apenas. A paciente encontra-se consciente e orientada, não há 
heminegligência, afasia, evidência de síndrome alterna, alteração de sensibilidade ou outros achados. À sua chegada ao hospital, realiza-se 
tomografia computadorizada de crânio que não demonstra anormalidades. Considerando-se a doença representada pelo quadro clínico em 
questão, o vaso e a estrutura encefálica acometida são, respectivamente,
A) artéria cerebral anterior e córtex frontal direito.
B) artéria lenticuloestriada e cápsula interna direita.
C) artéria cerebral anterior e cápsula interna direita.
D) artéria lenticuloestriada e córtex frontal direito.
COMENTÁRIOS:
Incorretas as alternativas A e C: o AVC de artéria cerebral anterior causa hemiparesia de predomínio crural. Se a lesão for no córtex frontal 
direito, o paciente apresentará hemiparesia esquerda, desproporcionada. 
Correta a alternativa B: as artérias lenticuloestriadas são ramos perfurantes da artéria cerebral média para irrigar a região da 
cápsula interna e dos núcleos da base. Quando um desses ramos sofre isquemia, pode haver comprometimento da cápsula interna, por 
onde passam, de forma compactada, todas as fibras provenientes do homúnculo de Penfield para inervar o membro superior e o membro 
inferior do hemicorpo contralateral e a face (andar superior bilateral e andar inferior contralateral). Assim, o paciente apresentará uma 
hemiparesia completa e proporcionada, sem outros sintomas. 
Incorreta a alternativa D: as artérias lenticuloestriadas irrigam a região subcortical dos hemisférios cerebrais, principalmente a cápsula 
interna e os núcleos da base. Por isso, um AVC de uma dessas artérias não afetará o córtex. 
2.5.2.4 SÍNDROMES CAROTÍDEAS
A artéria carótida interna emite ramos intracranianos, sendo 
os mais importantes seus três ramos terminais: artéria cerebral 
média, artéria cerebral anterior e artéria comunicante posterior. 
Além deles, outros ramos importantes são a artéria oftálmica e a 
coróidea anterior. 
O local mais comum de estenoseaterosclerótica é o bulbo 
carotídeo, a primeira porção da carótida interna, ainda na região 
cervical, após a bifurcação da carótida comum. Placas ateromatosas 
dessa região podem soltar êmbolos que ocluem temporária 
ou permanentemente a artéria oftálmica, gerando quadro de 
amaurose (cegueira) monocular. Quando há melhora dos sintomas 
após algum tempo, chamamos de amaurose fugaz. Êmbolos de 
colesterol provenientes dessas placas para a artéria oftálmica, e 
dela para a artéria central da retina, vistos ao fundo de olho, são 
chamados de êmbolos de Hollenhorst. 
Quando a estenose carotídea cervical é superior a 
70%, podemos auscultar um sopro na região cervical anterior 
paramediana alta (sopro carotídeo). Pacientes com síndromes 
neurovasculares devem, obrigatoriamente, ser examinados à 
procura desse tipo de sopro.
Além dos sintomas visuais, causados por embolia 
arterioarterial, podemos encontrar pacientes com oclusões desse 
vaso, gerando um infarto hemisférico, que compromete o território 
das artérias cerebral anterior e cerebral média (M1). O quadro é 
muito semelhante ao de uma síndrome de M1 proximal.
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Nos pacientes com dissecção de carótida interna, encontraremos quadro de dor cervical e/ou de 
cabeça. A maior parte desses pacientes é jovem, com menos de 45 anos de idade. Muitas vezes, há história de 
trauma associado ou de movimentos de flexão e extensão do pescoço de forma excessiva. Podemos observar 
a ocorrência de miose, semiptose palpebral e anidrose ipsilaterais à dissecção. Esses sinais compõem a 
chamada síndrome de Claude Bernard-Horner, resultante de uma lesão da via do sistema nervoso simpático 
para a pupila. O nervo simpático passa por dentro da camada adventícia da artéria carótida interna antes de atingir sua porção 
intracraniana e pode ser lesionado durante a dissecção. Para mais detalhes anatômicos da via simpática de inervação pupilar, leia 
nosso capítulo de anatomia, fisiologia e semiologia neurológica.
CAI NA PROVA
(HDG MG 2019) Os pacientes portadores de doença arterial carotídea podem apresentar manifestações clínicas com graus variados, exceto:
A) placas de Hollenhorst.
B) isquemia cerebral ipsilateral. 
C) ataque isquêmico transitório. 
D) afasia quando ocorre no lado esquerdo.
E) hematoma cerebral intraparenquimatoso.
COMENTÁRIOS:
A doença arterial carotídea é uma das causas de AVC pelo mecanismo de aterotrombose ou de embolia arterioarterial. A questão quer 
saber em qual desses casos a doença arterial carotídea NÃO apresenta manifestações clínicas. 
Correta a alternativa A: as placas de Hollenhorst são êmbolos de colesterol provenientes de placas carotídeas que atingem a circulação 
retiniana. 
Correta a alternativa B: a isquemia cerebral ipsilateral é uma manifestação clínica possível da ateromatose carotídea. Quando o paciente 
apresenta vários sintomas neurológicos recorrentes no mesmo território arterial, a principal hipótese é de ateromatose carotídea. 
Correta a alternativa C: o ataque isquêmico transitório é caracterizado por um déficit neurológico de curta duração, causado pela 
oclusão temporária de um vaso encefálico, cuja recanalização ocorre antes da perda de neurônios, e isso é confirmado pelos exames de 
neuroimagem, que se mostram normais. Ele pode ser causado por doença carotídea.
Correta a alternativa D: uma lesão arterial carotídea pode causar afasia caso acometa o hemisfério esquerdo, principalmente o lobo 
frontal. Em 99% dos destros e 70% dos canhotos, encontramos a linguagem sediada no hemisfério esquerdo. 
Incorreta a alternativa E: lesões carotídeas por dissecção arterial podem causar hemorragia subaracnóidea, mas não hematoma 
intraparenquimatoso. 
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2.5.2.5 SÍNDROME DA ARTÉRIA CORÓIDEA ANTERIOR
A artéria coróidea anterior é ramo da carótida interna e irriga globo pálido, braço posterior da cápsula interna, trato óptico, plexo 
coroide, causando:
• hemiparesia contralateral;
• hemi-hipoestesia contralateral;
• hemianopsia homônima contralateral.
2.5.3 SÍNDROMES DA CIRCULAÇÃO POSTERIOR
Estrategista, agora começa a parte mais 
punk deste livro! Há várias síndromes complexas, 
com alterações de núcleos de nervos cranianos, 
cerebelo e tratos longos (motor e sensitivo), tudo 
ao mesmo tempo. Para quem gosta de Neurologia, 
esse é um assunto muito interessante. Nem comece a ler se você 
estiver cansado, espere para continuar em momento oportuno. 
As síndromes da circulação posterior são causadas por:
• lesões do território da artéria cerebral posterior;
• lesões dos territórios das artérias vertebrais e basilar;
• lesões das artérias cerebelares.
A maioria dessas síndromes são causadas por mecanismos 
cardioembólicos. Veremos mais adiante, quando discutirmos sobre 
a investigação etiológica dos quadros de AVC, mais detalhes sobre 
esse assunto. 
2.5.3.1 SÍNDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
A artéria cerebral posterior emerge da artéria basilar e possui um segmento até a anastomose com a artéria comunicante posterior 
(segmento P1). De P1 partem ramos que irrigarão a parte superior do tronco encefálico e os tálamos. Após a emergência da comunicante 
posterior, temos os segmentos distais que irrigam o lobo occipital e a porção inferior do lobo temporal.
2.5.3.1.1 SÍNDROME TALÂMICA DE DEJERINE-ROUSSY
A síndrome talâmica de Dejerine-Roussy é causada pelo comprometimento do tálamo (por onde passa a via sensitiva), braço posterior 
da cápsula interna (por onde passa a via motora) e parte dos núcleos da base, gerando os seguintes sintomas:
• hemi-hipoestesia com hiperalgesia dimidiada contralateral;
• hemiparesia contralateral transitória;
• atetose (movimento involuntário) da mão contralateral.
Na síndrome de Dejerine-Roussy, o quadro doloroso do tipo dor neuropática central (dor em choque ou queimação em todo o 
hemicorpo contralateral) prevalece sobre os outros. 
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2.5.3.1.2 SÍNDROMES MESENCEFÁLICAS 
A lesão mesencefálica unilateral por infarto da artéria cerebral posterior causará a síndrome de Weber, afetando simultaneamente o 
trato corticoespinhal e o núcleo do nervo oculomotor (III NC). Isso causará a “síndrome alterna” mais famosa entre todas. 
Síndrome alterna é o nome dado ao fenômeno que ocorre por lesão no tronco encefálico, em que há 
acometimento da via motora e/ou sensitiva para o hemicorpo contralateral e de um ou mais nervos 
cranianos ipsilateralmente. 
Na síndrome de Weber, teremos hemiparesia completa contralateral e paralisia do III NC ipsilateral (midríase, desvio do olhar 
para baixo e para fora, ptose palpebral).
Os principais diagnósticos diferenciais da síndrome de Weber são as síndromes de Benedikt e de Claude, que também 
ocorrem por lesão mesencefálica.
A síndrome de Benedikt é causada por uma lesão no mesencéfalo que provoca:
• hemiparesia contralateral;
• hemiataxia ipsilateral;
• tremor rubral ipsilateral;
• hipercinesia (movimentos coreicos) ipsilateral;
• paralisia do nervo oculomotor (III NC) ipsilateral.
2.5.3.1.3 INFARTO OCCIPITAL
O lobo occipital sedia a porção final da via visual. Em cada um dos nossos lobos occipitais chegam as informações da visão de ambos os 
olhos, apenas do campo visual contralateral (campo nasal ipsilateral e temporal contralateral), conforme explicado no capítulo de anatomia, 
fisiologia e semiologia neurológica.
O AVC da porção distal da artéria cerebral posterior promoverá, portanto, uma hemianopsia homônima contralateral à lesão. 
Veja bem, se uma lesão da área motora direita causará hemiparesia esquerda, uma lesão do 
lobo occipital direito causará hemianopsia esquerda.Hemianopsia homônima esquerda significa que o 
paciente não será capaz de enxergar nada que esteja situado a sua esquerda, tanto com o olho direito 
quanto com o esquerdo. 
A síndrome de Claude é caracterizada pela ocorrência de hemiparesia, ataxia, paralisia do III NC e tremor rubral, sem hipercinesia.
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(PUC RS 2017) Homem, 65 anos, hipertenso, apresenta acidente vascular isquêmico, comprometendo o lobo occipital direito e lesionando as 
áreas visuais à direita. Qual é o achado esperado no exame neurológico?
A) Amaurose direita. 
B) Amaurose esquerda.
C) Hemianopsia bitemporal.
D) Hemianopsia homônima direita.
E) Hemianopsia homônima esquerda.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: na lesão do nervo óptico (II NC), que 
quase sempre é unilateral, ocorre o comprometimento da visão 
dos campos nasal e temporal de um dos olhos. O paciente 
perderá a visão de um olho (total ou parcialmente = escotoma). 
Denominamos esse processo de amaurose monocular. A amaurose 
à direita seria causada por uma lesão no nervo óptico à direita. 
Incorreta a alternativa B: a amaurose à esquerda deverá ser 
causada por uma lesão no nervo óptico à esquerda. 
Incorreta a alternativa C: na lesão da parte medial do quiasma, 
o paciente perde os campos de visão temporais bilateralmente, 
ficando apenas com a visão dos campos nasais, como se estivesse 
com as laterais dos olhos tampadas ou então dentro de um túnel. 
O nome desse fenômeno é hemianopsia bitemporal. As lesões 
mais comuns do quiasma são as que comprometem sua porção 
medial e costumam ser provocadas por tumores de hipófise. 
Incorreta a alternativa D: a lesão da via retroquiasmática causa 
hemianopsia homônima contralateral, pois as imagens que 
passam por cada trato óptico, pela radiação óptica e chegam aos 
lobos occipitais são as seguintes:
• imagem do campo temporal contralateral (projetou-se na 
retina nasal e cruzou no quiasma); 
• imagem do campo nasal ipsilateral (projetou-se sobre a 
retina temporal e não cruzou no quiasma).
Se o paciente tiver hemianopsia homônima direita, ele deve ter 
sido acometido por uma lesão da via retroquiasmática esquerda. 
Correta a alternativa E: a lesão do córtex occipital 
provoca, assim como todas as outras da via retroquiasmática, um 
quadro de hemianopsia homônima contralateral à lesão. A sua 
causa mais comum é o AVC de artéria cerebral posterior. Na lesão 
do lobo occipital direito, o paciente apresentará hemianopsia 
homônima esquerda. 
2.5.3.2 SÍNDROMES DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS E BASILAR
Esse é um dos assuntos mais aterrorizantes da neurologia 
inteira. Agora, pense em uma coisa: você acha que eu, tendo sido 
contratado para escrever um material didático para facilitar sua 
vida e ajudá-lo a entrar nas melhores Residências, vou escrever 
de uma forma que seja difícil de entender? Lógico que não! Isso 
é uma questão de honra para nós do Estratégia! Respire fundo, 
Estrategista! Vamos devorar este assunto e acertar muitas questões!
O sistema vertebrobasilar irriga o tronco encefálico e o 
cerebelo, além de parte dos núcleos da base, o lobo occipital e a 
parte inferior do lobo temporal. A isquemia da artéria vertebral 
pode levar ao comprometimento do bulbo ou do cerebelo, em 
virtude dos vasos que saem dessa artéria antes de ela anastomosar-
se com a vertebral e originar a artéria basilar.
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Nas lesões do tronco, teremos as famosas síndromes alternas (hemiparesia, com ou sem hemi-hipoestesia, contralateralmente, 
e paralisia de nervos cranianos, com ou sem ataxia cerebelar, ipsilateralmente. 
A banca pode colocar um monte de sintomas assustadores, você logo percebe que a lesão é no tronco e, como sabe que essa estrutura 
é supercomplexa, pode acabar ficando intimidado e com o raciocínio comprometido. Não precisa disso. Basta se lembrar do que está no 
parágrafo acima e você acerta a questão. 
De acordo com a engenharia reversa, algumas síndromes vertebrobasilares específicas que caem nas provas são as seguintes:
• Síndromes pontinas: locked-in (cativeiro), Millard-Gubler, Marie-Foix, Foville, topo da artéria basilar;
• Síndromes bulbares: Wallemberg, Dejerine, pseudobulbar e soluços persistentes.
CAI NA PROVA
(AMRIGS - 2022) Assinale a alternativa correta quanto às manifestações clínicas do Acidente Vascular Encefálico isquêmico de acordo com o 
vaso ocluído.
A) A cegueira bilateral é manifestação frequente da oclusão da artéria cerebral posterior.
B) Hemiparesia contralateral e anosognosia ocorrem na oclusão da artéria cerebral média.
C) Abulia e incontinência urinária são manifestações típicas da oclusão da artéria vertebral.
D) Vertigem, náuseas e nistagmo são comuns na oclusão da artéria cerebral anterior.
COMENTÁRIOS 
Incorreta a alternativa A. Cada artéria cerebral posterior é responsável pela irrigação do final da via visual ipsilateral. Sendo assim, a 
oclusão de uma dessas artérias, produzirá hemianopsia homônima contralateral. Para que ocorra cegueira bilateral, ambas as artérias 
cerebrais posteriores devem ser acometidas, o que pode ocorrer na oclusão do topo da artéria basilar. 
Correta a alternativa B. De fato, no AVC da artéria cerebral média direita, além do déficit sensitivo-motor contralateral, a 
hemianopsia homônima e, eventualmente, o desvio tônico do olhar, podemos identificar a heminegligência (lembre-se de que, no AVC 
à esquerda, o sintoma esperado é a afasia). Quando o paciente não reconhece sua própria fraqueza (olha para o seu braço esquerdo 
plégico e não acredita que o braço é seu ou mesmo que ele está fraco), damos o nome de anosognosia (do latim: não reconhecer a própria 
doença). 
Incorreta a alternativa C. São manifestações do AVC por oclusão da artéria cerebral anterior! Além desses sintomas, nesse AVC, esperamos 
ainda encontrar o déficit motor contralateral, de predomínio na perna 
Incorreta a alternativa D. Esses sintomas são típicos do AVC de circulação posterior, por exemplo, na oclusão da artéria vertebral. 
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2.5.3.2.1 SÍNDROMES PONTINAS
A síndrome de Millard-Gubler é uma síndrome alterna que 
ocorre por uma lesão na ponte (lesão de um ramo da artéria basilar) 
e provoca o surgimento de:
• hemiparesia contralateral;
• paralisia do VI e VII ipsilaterais.
A síndrome de Marie-Foix surge devido a uma isquemia 
da região pontina lateral, por comprometimento de ramos 
circunferenciais longos da artéria basilar ou da artéria cerebelar 
anteroinferior (AICA), levando a um quadro de hemiataxia ipsilateral 
e hemiparesia com hemi-hipoestesia contralateral.
A síndrome de Foville inferior ocorre em uma lesão pontina 
unilateral. Ela compromete a informação para o olhar conjugado e 
a via piramidal. O comando do olhar conjugado é proveniente do 
lobo frontal contralateral e cruza acima do tronco. A via piramidal 
cruza abaixo, na decussação das pirâmides bulbares. A exceção 
é a informação para a inervação da mímica facial, que já cruzou. 
Então, na síndrome de Foville, teremos comprometimento da via já 
cruzada para o olhar conjugado ipsilateral e para a face ipsilateral, e 
da via ainda não cruzada para a motricidade voluntária contralateral 
dos membros. O paciente apresentará hemiparesia contralateral 
à lesão, paralisia facial periférica ipsilateral e desvio do olhar 
conjugado para o lado da fraqueza dos membros.
A síndrome do topo da artéria basilar pode levar o paciente a 
um quadro de coma, por comprometimento da formação reticular 
ativadora ascendente na transição pontomesencefálica. Em 
outros casos, provoca tetraparesia e comprometimento de nervos 
cranianos pontinose bulbares, restando apenas a inervação dos 
quatro primeiros nervos. Assim, o paciente permanece consciente, 
com motricidade ocular vertical preservada, mas totalmente 
paralisado no resto do corpo. Essa síndrome chama-se do cativeiro 
ou locked in.
CAI NA PROVA
(SUS RR 2018) Os acidentes vasculares cerebrais são a segunda maior causa de mortalidade mundial e a maior causa de invalidez em adultos 
nos EUA. Sobre os AVCs isquêmicos, marque a alternativa CORRETA:
A) No AVC da artéria cerebral média, encontra-se fraqueza contralateral e perda sensitiva na face e membro superior, além de hemianopsia 
e desvio do olhar para o lado da lesão.
B) Na oclusão da artéria cerebral anterior, podem causar hemianestesia ipsilateral completa e dor lancinante.
C) Na oclusão da artéria basilar, ocorre fraqueza do neurônio motor inferior e déficit sensitivos em MMII.
D) A oclusão da artéria cerebral anterior está relacionada à síndrome do cativeiro.
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: o AVC de artéria cerebral média compromete a irrigação da porção anterolateral dos hemisférios cerebrais, 
nos lobos frontal, parietal e temporal. O comprometimento do lobo frontal causa fraqueza contralateral com predomínio braquiofacial 
e desvio do olhar conjugado para o lado da lesão, pelo acometimento do campo visual frontal. No lobo parietal, teremos um quadro de 
diminuição da sensibilidade do corpo do lado contrário e um possível comprometimento da via visual (radiação óptica) no caminho para 
o lobo occipital. 
Incorreta a alternativa B: a oclusão da artéria cerebral anterior pode causar hemianestesia, mas geralmente causa hemiparesia de 
predomínio crural, pois irriga a parte medial dos lobos frontal e parietal, onde se situam as áreas representativas do membro inferior 
contralateral. O quadro descrito na alternativa é compatível com uma isquemia talâmica, fazendo parte do quadro da síndrome de 
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2.5.3.2.2 SÍNDROMES BULBARES
A síndrome de Dejerine (ou infarto bulbar medial) ocorre 
por isquemia vertebrobasilar ou da artéria espinhal anterior. 
Seu quadro é caracterizado por hemiparesia e hemi-hipoestesia 
contralaterais e fraqueza da língua ipsilateral (lesão do núcleo do 
XII NC).
Soluços persistentes são aqueles que duram mais de 48 
h. Quando o quadro dura menos que esse tempo, geralmente as 
causas são benignas. Entretanto, quadros com mais de 48 h devem 
ser sempre investigados. 
As principais causas de soluços persistentes são:
• neurovasculares (20%);
• pós-operatórias (18%);
• lesões do sistema nervoso central (17%), incluindo 
doenças desmielinizantes, malformações vasculares, 
aneurismas, siringomielia, lesão do nervo frênico ou do 
nervo vago etc.;
• úlcera duodenal (5%);
• esofagite de refluxo (principal causa de soluços 
persistentes em uma série de casos);
• lesões causando irritação do nervo frênico: bócio, tumor 
e cisto cervical, laringite ou faringite, massa mediastinal 
e lesão diafragmática;
• lesões torácicas: massa mediastinal, tromboembolismo 
pulmonar, aneurisma de aorta, linfonodomegalia, trauma 
torácico, empiema, bronquite, pleurite e mediastinite;
• lesões do conduto auditivo externo por corpo estranho, 
irritando o ramo auricular do nervo frênico;
• medicamentos: benzodiazepínicos, barbitúricos, 
tramadol, quimioterápicos, corticoides etc.;
• distúrbios tóxicos metabólicos: uremia, hiponatremia, 
hipocalemia, hipocalcemia e hipocapnia.
A lesão neurovascular mais associada à presença de soluços é o infarto lateral do bulbo, 
que causa a síndrome de Wallemberg. As características clínicas desse infarto são:
• hemi-hipoestesia alterna (ipsilateral na face e contralateral nos membros);
• hemiataxia ipsilateral;
• síndrome de Horner ipsilateral;
• paralisia dos nervos IX e X ipsilateral: disfagia, rouquidão e soluços;
• paralisia do VIII ipsilateral: vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos.
A síndrome pseudobulbar é caracterizada por um quadro de labilidade emocional (choro e riso imotivados e explosivos) associada à 
disartria, disfonia e disfagia, sem que haja lesão direta dos núcleos ou nervos relacionados ao controle dessas funções. Na verdade, ocorre 
uma lesão supranuclear bilateral afetando o trato corticoespinhal antes de ele inervar os núcleos responsáveis pela mímica facial e deglutição/
fala. Suas causas incluem infartos isquêmicos, traumatismo cranioencefálico, esclerose múltipla e esclerose lateral amiotrófica.
Dejerine-Roussy, composta por hemiplegia leve, hemianestesia superficial, hemiataxia leve, astereognosia, dores lancinantes no lado 
hemiplégico e movimentos coreoatetósicos.
Incorreta a alternativa C: a oclusão da artéria basilar causa um quadro grave de rebaixamento da consciência, tetraparesia e paralisia de 
nervos cranianos bilateralmente. 
Incorreta a alternativa D: a síndrome do cativeiro é caracterizada por tetraplegia, paralisia dos nervos cranianos (V-XII), mantendo-se 
apenas a capacidade de abrir e fechar os olhos, além da preservação do olhar para cima e para baixo. Ocorre por oclusão da artéria basilar. 
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CAI NA PROVA
(UNCISAL - 2022) Um infarto da artéria cerebelar posteroinferior tem, como sintomas principais:
A) Paralisia hemicorporal.
B) Monoplegia.
C) Vertigem e desequilíbrio.
D) Afasia.
E) Hipertonia.
COMENTÁRIOS: 
Conforme vimos logo acima, vertigem e desequilíbrio são sintomas clássicos das síndromes neurovasculares de circulação posterior. A 
vertigem, como consequência do acometimento do VIII nervo craniano, é um dos componentes da síndrome de Wallemberg. 
A presença de déficit motor não é característica da síndrome, afastando as alternativas A, B e E, bem como afasia, déficit tipicamente 
“cortical” e associado ao AVC da artéria cerebral média esquerda. 
2.5.3.2.3 SÍNDROMES CEREBELARES
As síndromes cerebelares podem ocorrer por lesão dos hemisférios cerebelares ou do tronco encefálico, por onde passam vias que 
conectam essa estrutura ao cerebelo. 
Na imensa maioria das vezes, as lesões isquêmicas que afetam o cerebelo e suas vias produzem sinais e sintomas IPSILATERAIS. Uma 
explicação para isso é dada no capítulo de anatomia, fisiologia e semiologia neurológica. Basicamente, o paciente apresentará sintomas de 
ataxia cerebelar apendicular: dismetria, tremor de intenção, disdiadococinesia e distúrbios da fala. 
Esses achados podem ocorrer por lesão de qualquer uma das artérias cerebelares (AICA, PICA ou SUCA), sendo mais comum os infartos 
de PICA.
CAI NA PROVA
(IFF RJ 2016) Assinale a opção que apresenta o conjunto de manifestações clínicas mais provavelmente encontradas num paciente acometido 
por um acidente vascular encefálico isquêmico cerebelar. 
A) Disbasia, nistagmo e bradicinesia.
B) Disartria, disfagia e disfonia.
C) Hiperreflexia, hipercinesia e disfasia
D) Ataxia, disdiadococinesia e disartria
Correta a alternativa C
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COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: a perda do equilíbrio (disbasia) e o nistagmo podem acontecer em lesões cerebelares ou vestibulares (ponte). A 
bradicinesia ocorre no comprometimento do trato piramidal ou nos núcleos da base. 
Incorreta a alternativa B: disartria, disfagia e disfonia ocorrem em quadros que acometem a inervação dos músculos bulbares. 
Incorreta a alternativa C: hiperreflexia e afasia ocorrem em lesões do córtex frontal do hemisfério dominante. A hipercinesia ocorre em 
lesões dos núcleos da base.
Correta a alternativa D: ataxia, disdiadococinesia e disartria são encontrados nas lesões dos hemisférios cerebelares. Lesões da via 
piramidal, do córtex frontal ao bulbo, também podem causar disartria.
(UFCGPB 2017) Em relação às características clínicas do Acidente Vascular Encefálico isquêmico, assinale a alternativa INCORRETA.
A) Oclusão do ramo superior da artéria cerebral média do hemisfério dominante provoca afasia de Broca.
B) Oclusão do ramo inferior da artéria cerebral média do hemisfério direito provoca astereognosia à esquerda.
C) Oclusão dos ramos lenticuloestriatais à esquerda provoca hemiplegia faciobraquiocrural proporcionada à direita. 
D) Paralisia facial periférica à direita, com hemiplegia faciobraquiocrural à esquerda é compatível com lesão de tronco encefálico.
E) Oclusão da artéria cerebelar anterossuperior (AICA) à direita cursa com ataxia cerebelar no dimídio esquerdo.
COMENTÁRIOS:
Uma ótima questão para revisarmos as manifestações neurológicas 
do comprometimento isquêmico das diversas artérias encefálicas.
Correta a alternativa A: a artéria cerebral média origina-se da 
artéria carótida comum e apresenta quatro divisões. O seu primeiro 
segmento, M1, horizontal ou esfenoidal, aproxima-se da fissura 
de Sylvius e bifurca-se, emitindo um ramo ascendente e outro 
descendente, que contornarão a fissura sylviana, correspondendo 
aos segmentos M2. O ramo ascendente é chamado de superior e 
dirige-se para o lobo frontal. Consideramos o hemisfério dominante 
aquele em que está sediada a linguagem. Na oclusão da divisão 
superior da artéria cerebral média, temos comprometimento da 
linguagem, principalmente sua parte sediada no lobo frontal (área 
de Broca, da expressão, causando afasia motora ou de Broca), e da 
área motora que cuida, principalmente, da inervação do membro 
superior e da face do lado contralateral do corpo. 
Correta a alternativa B: o hemisfério dominante, na maioria das 
pessoas, destras ou canhotas, é o esquerdo. Nas lesões da divisão 
inferior da artéria cerebral média do hemisfério direito, temos 
comprometimento temporal e parietal. As alterações do córtex 
parietal, principalmente da área sensitiva primária, envolvem o 
comprometimento de sensibilidades mais sofisticadas, como a 
estereognosia (capacidade de identificar um objeto pelo tato), do 
lado contralateral ao afetado. 
Correta a alternativa C: as artérias lenticuloestriadas são ramos 
do segmento M1 da artéria cerebral média e irrigam estruturas 
localizadas nos núcleos da base, como o braço posterior da 
cápsula interna, por onde passam fibras oriundas do córtex 
motor primário em direção ao tronco. Dessa forma, a isquemia 
no território dessa artéria causa hemiparesia contralateral, com 
comprometimento do membro superior, membro inferior e face. 
Correta a alternativa D: as lesões isquêmicas do tronco causam 
a chamada síndrome alterna, em que o paciente apresenta 
hemiparesia contralateral e o comprometimento ipsilateral de um 
ou mais nervos cranianos. Quando a lesão ocorre na ponte, surge 
uma síndrome de paralisia facial periférica pelo acometimento do 
núcleo do nervo facial. 
Incorreta a alternativa E: a artéria cerebelar anteroinferior, 
como o próprio nome diz, irriga o hemisfério cerebelar em seu 
aspecto anteroinferior. A região hemisférica cerebelar controla os 
movimentos DO MESMO LADO do corpo, não ocorrendo ataxia 
cerebelar contralateral quando ocorre o infarto dessa artéria. 
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2.5.4 RACIOCÍNIO CLÍNICO NA AVALIAÇÃO DAS SÍNDROMES NEUROVASCULARES
Pois é, caro Estrategista! Essa parte não é nada fácil. Ela 
contém muita informação, mas é um assunto que cai nas provas. 
Agora, gostaria de fazer um pequeno resumo sobre as 
síndromes neurovasculares para ajudar na resolução de casos e, 
secundariamente, de questões sobre o tema. 
Você vai perceber que a maioria das questões mostrará um 
caso clínico com o paciente queixando-se de alteração de força. 
Por isso, vale a pena saber bem sobre a via motora. Ela é mesmo 
uma pedra no sapato de quem está começando na Neurologia, mas 
é muito importante compreendê-la, pois isso vai garantir muitos 
pontos nas provas! Sendo assim, é recomendável que você dê uma 
boa lida na parte da via motora no capítulo de Anatomia, Fisiologia 
e Semiologia Neurológica. Lá está tudo explicadinho e mastigado. 
Então, ao estudar essa parte, você vai ver que a via motora 
passa pelo córtex, cápsula interna e tronco encefálico. A irrigação 
dessas três regiões é feita, respectivamente, pelas artérias cerebrais 
(média – membro superior e face; anterior – membro inferior), 
lenticuloestriada e sistema vertebrobasilar. A tabela a seguir mostra 
o tipo de lesão, o local lesionado, sinais e sintomas associados e o 
território arterial afetado. 
Topografia Déficit Sinais e sintomas 
associados Território
Córtex Hemiparesia 
desproporcionada
Predomínio 
braquiofacial
Afasia ACME
Heminegligência ACMD
Predomínio crural Abulia ACA
Cápsula 
interna Hemiparesia proporcionada Hemi-hipoestesia Lenticuloestriada
Tronco
Hemiparesia
Paralisia do III NC, com ou 
sem ataxia cerebelar Mesencéfalo (ACP)
Paralisia do VI e VII NC, com 
ou sem ataxia cerebelar Ponte (basilar)
Disfagia, disartria, disfonia, 
soluços, ataxia cerebelar Bulbo (vertebral)
Tetraparesia Com ou sem coma Ponte (basilar)
2.6 ESCALAS DE AVALIAÇÃO CLÍNICA (NIH E RANKIN)
Tabela 4: resumo das principais síndromes neurovasculares motoras com suas topografias, achados clínicos e vasos acometidos. ACME: artéria cerebral média esquerda; 
ACMD: artéria cerebral média direita; ACA: artéria cerebral anterior; ACP: artéria cerebral posterior. 
De acordo com as principais diretrizes de atendimento ao paciente com suspeita de AVC isquêmico, é indicado realizar um exame 
neurológico sistematizado em que os déficits sejam anotados e graduados. Para isso, dispomos de alguns instrumentos clínicos, sendo o mais 
usado a Escala de AVC do NIH (National Institutes of Health). 
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Cada alteração encontrada no exame neurológico gera uma pontuação. Na escala de AVC do NIH, quanto mais 
déficits maior a pontuação. Para indivíduos com exame neurológico normal, a pontuação da escala do NIH é zero. 
O objetivo do tratamento é que, após as medidas instituídas para o tratamento da fase aguda, o paciente melhore 
e fique com a menor pontuação possível. 
Alguns indivíduos podem receber entre 0-5 pontos, sem que algum desses déficits detectados seja incapacitante. 
Nessas circunstâncias, denominamos o AVC de stroke minor (AVC menor). Isso é importante para a tomada de decisões 
quanto a exames e medicações prescritas na emergência. Indivíduos com pontuação acima de 25 na escala de NIH são considerados 
portadores de AVC grave, sujeitos a maior risco de sangramento quando submetidos a terapias de reperfusão vascular. 
A escala de AVC do NIH é mostrada a seguir: 
Parâmetros Características Pontuação
1a. Nível de 
consciência
Alerta; olhos abertos espontaneamente. 0
Sonolento, mas, ao ser acordado por mínima estimulação, obedece, responde ou reage. 1
Sonolento/torporoso, requer estimulação repetida ou dolorosa para realizar movimentos (não 
estereotipados).
2
Responde somente com reflexo motor ou reações autonômicas, ou totalmente irresponsivo, 
flácido e arreflexo.
3
1b. Perguntas 
de nível de
 consciência
Responde a ambas as questões corretamente. 0
Responde a uma questão corretamente. 1
Não responde a nenhuma questão corretamente. 2
1c. Comandos 
de nível de 
consciência
Realiza ambas as tarefas corretamente. 0
Realiza uma tarefa corretamente. 1
Não realiza nenhuma tarefa corretamente. 2
2. Melhor 
olhar 
conjugado
Normal. 0
Paralisia parcial do olhar. 1
Desvio forçado ou paralisia total do olhar que não podem ser vencidos pela manobra 
oculocefálica.
2
3. Visual
Sem perda visual. 0
Hemianopsia parcial. 1
Hemianopsia completa. 2
Hemianopsia bilateral (cego, incluindo cegueira cortical).3
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4. Paralisia 
facial
Movimentos normais simétricos. 0
Paralisia facial leve (apagamento de prega nasolabial, assimetria no sorriso). 1
Paralisia facial central evidente (paralisia facial total ou quase total da região inferior da face). 2
Paralisia facial completa (ausência de movimentos faciais das regiões superior e inferior da 
face).
3
5. Motor para 
braços
5a. Braço 
esquerdo 
5b. Braço 
direito
Sem queda; mantém o braço 90º (ou 45º) por 10 segundos completos. 0
Queda; mantém o braço a 90º (ou 45º), porém este apresenta queda antes dos 10 segundos 
completos; não toca a cama ou outro suporte.
1
Algum esforço contra a gravidade; o braço não atinge ou não mantém 90º (ou 45º), cai na 
cama, mas tem alguma força contra a gravidade.
2
Nenhum esforço contra a gravidade; braço despenca. 3
Nenhum movimento. 4
NT = Amputação ou fusão articular, explique:__________________ NT
6. Motor para 
pernas
6a. Perna 
esquerda
6b. Perna 
direita
Sem queda; mantém a perna a 30º por 5 segundos completos. 0
Queda; mantém a perna a 30º, porém esta apresenta queda antes dos 5 segundos completos; 
não toca a cama ou outro suporte.
1
Algum esforço contra a gravidade; a perna não atinge ou não mantém 30º, cai na cama, mas 
tem alguma força contra a gravidade.
2
Nenhum esforço contra a gravidade; perna despenca. 3
Nenhum movimento. 4
NT = Amputação ou fusão articular, explique:__________________ NT
7. Ataxia de 
membros
Ausente. 0
Presente em um membro. 1
Presente em dois membros. 2
NT = Amputação ou fusão articular, explique:__________________ NT
Parâmetros Características Pontuação
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8. 
Sensibilidade
Normal; nenhuma perda. 0
Perda sensitiva leve a moderada. 1
Perda da sensibilidade grave ou total. 2
9. Melhor 
linguagem
Sem afasia; normal. 0
Afasia leve a moderada. 1
Afasia grave. 2
Mudo, afasia global. 3
10. Disartria
Normal. 0
Disartria leve a moderada. 1
Disartria grave. 2
Intubado ou outra barreira física; explique. NT
11. Extinção ou 
desatenção 
(antiga 
negligência)
Nenhuma anormalidade. 0
Desatenção visual, tátil, auditiva, espacial ou pessoal, ou extinção à estimulação simultânea 
em uma das modalidades sensoriais.
1
Profunda hemidesatenção ou hemidesatenção para mais de uma modalidade; não reconhece 
a própria mão e orienta-se somente para um lado do espaço.
2
Total
Uma outra escala muito utilizada é a Escala de Incapacidade de Rankin modificada (mRS). Ela é útil na avaliação do grau de sequelas 
pelo AVC. O objetivo do tratamento de um paciente com AVC é deixá-lo com o menor grau de sequelas possível, ou seja, zero pontos na escala 
de Rankin modificada. 
Muitos trabalhos sobre medidas de tratamento na fase aguda do AVC isquêmico usarão como objetivo a pontuação mais 
baixa na escala de Rankin modificada; por exemplo, em relação ao placebo, a probabilidade de um paciente trombolisado ficar com 
pontuação entre 0-1 na mRS, em até 3 h do início dos sintomas, é 30% maior.
Parâmetros Características Pontuação
Tabela 5: escala de AVC do NIH (NIHSS).
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A escala de Rankin modificada é mostrada na tabela a seguir:
Pontuação Características
0 Assintomático.
1 Sintomas, mas sem qualquer incapacidade.
2 Incapacidade leve.
3 Incapacidade moderada (deambula sozinho).
4 Incapacidade moderada a grave (precisa de ajuda para deambular).
5 Incapacidade grave (restrito ao leito).
6 Óbito.
CAI NA PROVA
(UNESC ES 2018) O melhor escore para avaliar a gravidade clínica de um paciente com AVE isquêmico, e que deve ser utilizado antes da 
trombólise química, está relacionado com o seguinte termo/sigla:
A) TIMI.
B) NIH.
C) ASPECTS.
D) CHA2DS2VASC.
E) MELD. 
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: o escore TIMI é para avaliação de estratificação de risco nos pacientes com síndrome coronária aguda com 
supradesnivelamento do segmento ST. 
Correta a alternativa B: a escala de AVC do NIH é utilizada para quantificar os déficits do paciente com suspeita de AVC, por meio 
do exame neurológico padronizado e direcionado para a identificação de sinais e sintomas neurovasculares. 
Incorreta a alternativa C: o escore ASPECTS é tomográfico, usado para prever o risco de sangramento durante a trombólise de um paciente 
com AVC isquêmico.
Incorreta a alternativa D: o escore CHA2DS2VASC é uma ferramenta clínica que avalia a necessidade de anticoagulação em pacientes com 
fibrilação atrial. 
Incorreta a alternativa E: o escore MELD é usado no manejo de pacientes com hepatopatia avançada.
Tabela 6: escala de Rankin modificada, capaz de avaliar o grau de incapacidade de um paciente após um AVC isquêmico. 
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(ENARE - 2022 ) Sobre a escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), é correto afirmar que
A) a presença de ataxia pode ser avaliada pela manobra index-nariz ou calcanhar-joelho.
B) a presença de mutismo causado por barreira mecânica (cânula orotraqueal, por exemplo) caracteriza pontuação máxima nos itens 
disartria e linguagem.
C) a pontuação, nos casos em que o paciente não possui um membro (amputação), deve ser máxima na avaliação de força desse membro.
D) a heminegligência deve ser pontuada no paciente não contactuante.
E) a escala de NIHSS é mais importante nos casos de AVC hemorrágico.
2.7 EXAMES DE IMAGEM NA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO
Os exames de imagem são OBRIGATÓRIOS em todos os 
pacientes com quadro agudo de síndrome neurovascular. Eles têm 
várias utilidades:
• diferenciar AVC isquêmico de AVC hemorrágico;
• diferenciar AVC isquêmico de ataque isquêmico 
transitório (AIT);
• determinar o tamanho do infarto;
• determinar há quanto tempo os sintomas começaram;
• determinar o risco de sangramento após terapia de 
reperfusão do AVC isquêmico;
• auxiliar na decisão sobre terapias de reperfusão;
• calcular a diferença entre a área de isquemia e a de 
penumbra num paciente com AVC isquêmico agudo;
• avaliar se a lesão é recente ou antiga;
• ajudar no diagnóstico diferencial de AVC;
• avaliar a etiologia do AVC isquêmico;
• prever o sucesso de tratamentos agudos de reperfusão, 
como trombólise e trombectomia mecânica;
• identificar pontos de microssangramento dentro de uma 
área isquêmica;
• identificar possíveis complicações do AVC isquêmico.
Alguns exames de imagem são usados na fase aguda do 
AVC isquêmico e outros para a avaliação etiológica e auxílio na 
decisão de adoção da profilaxia secundária (tratamento que evitará 
recorrências). Por enquanto, falaremos dos exames na fase aguda 
do AVC isquêmico e, mais à frente, das demais indicações e como 
interpretá-los. Esse assunto é bem explorado pelas bancas. Então, 
fique bem atento. 
COMENTÁRIOS: 
Correta a alternativa A. Exatamente, a avaliação da ataxia está incluída no item 7 e, de fato, utilizamos as manobras do índex-nariz 
e calcanhar-joelho para fazer essa avaliação. Caso o paciente não apresente ataxia ou não consiga executar as manobras, ele pontua zero. 
Caso ocorra ataxia em um membro, pontua 1 e, se presente em ao menos 2 membros, pontua 2. Perceba que, em um paciente em coma, 
esse item não deverá ser pontuado! 
Incorreta a alternativa B. No item disartria, a presença de cânula orotraqueal não pontua, já no quesito linguagem, de fato, atribui-se 
pontuação máxima. 
Incorreta a alternativa C. Caso o paciente não possua o membro, a pontuação no quesito força será igual a zero. 
Incorreta a alternativa D. A heminegligência só poderá ser pontuada se, de fato, for visualizada. Não basta opaciente estar não contactuante 
para receber pontuação máxima, assim como ocorre na avaliação da ataxia. 
Incorreta a alternativa E. É uma escala para pacientes vítimas de síndrome neurovascular, na verdade, desenvolvida para pacientes com 
AVCi. 
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2.7.1 TOMOGRAFIA DE CRÂNIO (TC)
A TC de crânio é o exame mais usado na avaliação inicial dos pacientes com suspeita de AVC isquêmico. É um exame baseado na emissão 
de radiografia. Ela é de acesso mais rápido, é mais barata e está mais facilmente disponível nos serviços de emergência. Entretanto, há um 
problema: muitas vezes ela vem normal, porque pode demorar horas para que uma lesão isquêmica seja visível por essa técnica. Ainda 
assim, ela tem seu valor: diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, pois as hemorragias aparecem imediatamente após sua instalação na 
tomografia. 
Na fase aguda do AVC, a função mais importante da tomografia é descartar hemorragia. 
As hemorragias vistas na tomografia podem ser 
intraparenquimatosas ou subaracnóideas (HSA significa que há 
presença de sangue no liquor, aparecendo na topografia das 
cisternas próximo ao polígono de Willis e nas fissuras cerebrais). 
Vamos tratar delas mais tarde. 
Nas imagens tomográficas, a 
hemorragia possui caráter mais branco 
(hiperdenso/hiperatenuante), pois 
a radiação não consegue passar com 
facilidade onde há depósito de ferro. Nas 
isquemias, como há edema citotóxico, a radiação passa o tecido 
afetado com maior facilidade, pois a água intra ou extracelular 
não é grande obstáculo. Nas isquemias, então, o aspecto é mais 
escuro do que o resto do parênquima normal (hipodenso/
hipoatenuante), como mostrado na figura abaixo. 
Figura 24: TC de crânio em corte axial mostrando área hipodensa em território da 
artéria cerebral média direita, sugestiva de AVC isquêmico. Fonte: Shutterstock.
Apesar de o corte axial ser o mais usado na avaliação das TC 
de crânio em pacientes com AVC, é possível ver em outros cortes. 
Veja, no exemplo a seguir, um AVC de artéria cerebral anterior em 
corte coronal.
Figura 25: AVC isquêmico da artéria cerebral anterior esquerda visto em corte 
coronal na TC de crânio. Fonte: arquivo do autor.
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Ao interpretarmos uma imagem, é importante o conhecimento de que, na parte direita do exame, está o lado 
esquerdo do paciente, ou seja, ele é visto “pelos pés”. 
Não é necessário fazer uso do contraste endovenoso na avaliação do paciente por tomografia de crânio para 
diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico. 
CAI NA PROVA
(IAMSPE - 2022) Em um quadro agudo, o exame padrão-ouro para se detectar a presença de hemorragia intracraniana é:
A) ressonância magnética
B) SPECT
C) arteriografia
D) angiorressonância
E) tomografia computadorizada
COMENTÁRIOS
Questão fácil e direta, para você não esquecer. Na avaliação inicial de um paciente com síndrome neurovascular, o exame de escolha para 
a diferenciação entre um evento isquêmico e um hemorrágico é a tomografia computadorizada de crânio sem contraste. Arteriografia e 
angiorressonância visam avaliar a circulação cerebral, não o parênquima, ao passo que o SPECT avalia a perfusão. A ressonância magnética, 
embora consiga diferenciar uma isquemia de uma hemorragia, não é o exame de escolha nessa avaliação, uma vez que não é rápida para 
ser feita e nem mais sensível que a TC. A RM, como veremos mais à frente, pode ter especial relevância na avaliação dos pacientes com o 
que chamamos de wake up stroke, que são os indivíduos que acordam com o déficit neurológico, sem a definição do horário do início dos 
sintomas. 
Correta a alternativa E.
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(HMTJ SUPREMA MG – 2017) Paciente de 65 anos é atendido com história de hipertensão arterial, 
afasia, hemiplegia esquerda, desvio de comissura labial e Glasgow 9. A tomografia computadorizada 
de crânio abaixo revela extensa área hipodensa na região corticossubcortical parietal direita, com 
extensão para a região nucleocapsular ipsilateral, sem compressão e desvio, e estruturas da linha 
média (ventrículos supratentoriais). Qual é o provável diagnóstico?
A) Hemorragia subaracnóidea 
B) Hematoma subdural
C) Acidente Vascular Encefálico isquêmico (AVEi)
D) Acidente Vascular Encefálico hemorrágico (AVEh)
Para diferenciar uma isquemia de uma hemorragia, devemos realizar uma TC de crânio, pois clinicamente não é possível determinar a 
natureza da lesão. Vamos analisar as alternativas. 
Incorreta a alternativa A: a hemorragia subaracnóidea manifesta-se geralmente com a presença de material hiperdenso, branco, compatível 
com sangue, ao redor do polígono de Willis, nas cisternas da base do crânio. 
Incorreta a alternativa B: o hematoma subdural surge após um traumatismo cranioencefálico e pode ser agudo (hiperdenso, branco) 
ou crônico (isodenso ou hipodenso, escuro), entre o parênquima e o crânio. Na questão, temos uma imagem hipodensa no próprio 
parênquima. 
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa C:
2.7.1.1 SINAIS PRECOCES DE ISQUEMIA NA TC DE CRÂNIO
O infarto pode demorar até 24h para ficar visível em uma tomografia de crânio. Lesões pequenas, principalmente as 
localizadas no tronco encefálico e cerebelo, podem não aparecer no exame, mesmo quando realizado após vários dias. A maior 
espessura do osso na base do crânio dificulta a passagem da radiação e a imagem fica com uma resolução menor nesse ponto. 
 no AVC isquêmico, o paciente apresenta perda de neurônios por isquemia, causando edema citotóxico. 
As células repletas de água permitem a passagem da radiação e a imagem ficará hipodensa (escura) no território arterial acometido. No 
caso desse paciente, temos delimitada a isquemia da artéria cerebral média direita. 
Incorreta a alternativa D: no AVC hemorrágico intraparenquimatoso, o hematoma gerado, com ferro intracelular, não permite a passagem 
adequada da radiação, gerando uma imagem hiperdensa (branca), de limites não muito precisos, e a compressão das estruturas adjacentes. 
Apesar de a tomografia, muitas vezes, não mostrar nenhuma alteração nas primeiras horas de um AVC isquêmico, em certos pacientes 
podemos encontrar alterações sugestivas de isquemia em pouco tempo da instalação dos sintomas, os sinais precoces. Os achados mais 
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característicos são as áreas de hipodensidade precoce, o sinal da 
artéria cerebral média hiperdensa (figura 26), o apagamento de 
sulcos corticais e a perda da diferenciação entre substância branca 
e substância cinzenta. 
Figura 26 (arquivo do Prof. Victor Fiorini): TC de crânio sem contraste mostrando 
sinal da artéria cerebral média hiperdensa (seta). 
A perda da diferenciação entre a substância branca e 
cinzenta é mais frequentemente observada nos núcleos da base 
e no córtex cerebral. O apagamento de sulcos na área de infarto 
ocorre devido ao edema citotóxico em instalação. O sinal da artéria 
cerebral média hiperdensa é devido a uma trombose aguda na 
porção inicial desse vaso e pode ser visto na base do crânio, próximo 
à região do polígono de Willis, junto às cisternas da base. 
CAI NA PROVA
(HCB - SP 2018) TC de crânio deve ser obtida o quanto antes possível em todos os pacientes com AVC, para diferenciar entre infarto e 
hemorragia, pois a diferenciação clínica dessas entidades pode ser muito difícil. Ocorre que, nessa tarde, o corpo de bombeiros trouxe à 
sala de emergência paciente em franca insuficiência respiratória aguda logo após perder a consciência e convulsionar. Somente NÃO seria 
compatívelo seguinte item abaixo:
A) AVCs isquêmicos aparecem como áreas hipodensas (escuras na TC), diferentemente, AVCs hemorrágicos aparecem como áreas 
hiperdensas (claras na TC).
B) infartos da circulação posterior (tronco cerebral e cerebelo) podem ser facilmente visualizados na TC.
C) embora a TC seja sempre anormal nas hemorragias, ela pode ser normal nas primeiras 24 horas de evolução do infarto.
D) devemos interpretar seus achados de acordo com o tempo de evolução dos sintomas. Quando normal, a TC deve ser repetida após 24 a 
48 horas para confirmar o infarto.
 COMENTÁRIOS:
Essa questão permite-nos notar o nível de maldade do avaliador. Ele coloca uma informação totalmente irrelevante no meio do enunciado 
e faz sua pergunta com uma frase confusa: “somente não seria compatível” (ele quer a INCORRETA). 
Correta a alternativa A: a isquemia tem aspecto escuro (hipodenso ou hipoatenuante), pois a célula está cheia de água e a radiação 
ultrapassa essas estruturas com maior facilidade. A hemorragia é de aspecto hiperdenso, mais claro, pois o ferro presente no hematoma 
absorve a radiação e não permite que ela ultrapasse os tecidos, atingindo os detectores do outro lado do aparelho. 
Incorreta a alternativa B: devido à interposição de estruturas ósseas espessas, os infartos do tronco e cerebelo podem não ser 
visualizados na TC de crânio. 
Correta a alternativa C: a função da realização da TC de crânio na fase aguda do AVC é observar a existência de hemorragia. A hemorragia 
já é visível imediatamente após seu surgimento, mas a isquemia pode demorar várias horas para ser detectável pela TC de crânio. 
Correta a alternativa D: recomenda-se a repetição da TC de crânio após 24 a 48h do início dos sintomas nos casos de AVC isquêmico, pois, 
provavelmente, já teremos a delimitação do território do infarto. 
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2.7.1.2 ESCORE ASPECTS
Existe um escore tomográfico, chamado ASPECTS, que analisa 
10 locais do parênquima cerebral em dois cortes tomográficos 
axiais adjacentes, nas regiões dos núcleos da base e no corte axial 
imediatamente acima dela (supraganglionar). 
De acordo com ele, a cada área de hipodensidade precoce 
identificada nessas regiões, retira-se um ponto do escore final. A 
pontuação do paciente com tomografia normal é 10 e um escore 
abaixo de 6 significa infarto extenso e risco de sangramento. Ele 
já caiu em prova e a pergunta era sobre sua utilidade na decisão 
sobre a realização ou não de terapias de reperfusão. Paciente com 
escore baixo e, portanto, risco elevado de sangramento, não deve 
ser submetido a tratamentos que aumentem a chance dessa 
complicação.
Figura 27: pontos analisados para o Escore ASPECTS. 
2.7.1.3 ANGIOTOMOGRAFIA
A tomografia permite também o estudo dos vasos sanguíneos, por meio da técnica de angiotomografia. Ela é realizada com a infusão 
de contraste. Em pacientes com déficit motor significativo, com escala de NIHSS (NIH stroke scale) acima de 5 pontos, é possível que o 
paciente precise ser submetido a um procedimento chamado trombectomia mecânica, por meio de um cateterismo. 
A trombectomia é indicada nos pacientes com oclusão de vasos proximais, como a carótida interna e o segmento proximal da 
cerebral média (figura 28). Nesses casos, o diagnóstico só pode ser feito a partir de um estudo de vasos sanguíneos, como a angiotomografia. 
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Assim, a indicação de angiotomografia cervical e intracraniana é para os pacientes com AVC isquêmico (já submetidos à tomografia sem 
contraste, descartando hemorragia) e com NIHSS acima de 5 pontos. 
Figura 28: AngioTC intracraniana mostrando ausência de opacificação ao contraste da artéria cerebral média esquerda a partir do segmento M1 (seta). Fonte: arquivo 
do Prof. Victor Fiorini.
2.7.1.4 TOMOGRAFIA COM PERFUSÃO
A tomografia com perfusão é uma técnica mais avançada, que também utiliza contraste e é capaz de identificar as áreas de isquemia e 
penumbra. Dessa maneira, auxilia na decisão sobre terapias de reperfusão em pacientes que tenham uma área de penumbra muito maior do 
que a área de isquemia, ou seja, com tecido neuronal ainda viável.
2.7.2 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
A ressonância magnética (RM) é um exame com técnicas 
extremamente complexas. Ela é capaz de detectar a ocorrência de 
um AVC isquêmico minutos após a sua instalação, por meio da 
técnica de difusão. Todavia, é um exame demorado, caro e pouco 
disponível nos serviços de emergência. As imagens na RM de crânio 
podem ter aspecto mais escuro (hipossinal/hipointensidade), claro 
(hipersinal/hiperintensidade) ou igual ao parênquima (isossinal/
isointensidade). 
As imagens podem ser obtidas a partir de diferentes métodos, 
chamados sequências. As mais usadas são as ponderadas em T1, 
T2, FLAIR, difusão, MAPA-ADC e a angiorressonância (figura 29). 
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Figura 29: angioRM cervical e intracraniana normal, mostrando a anatomia dos sistemas carotídeo (setas verdes) e vertebrobasilar (setas azuis). Fonte Shutterstock
No AVC isquêmico, o padrão-ouro para diagnóstico é a RM com difusão, mostrando hipersinal e o MAPA-ADC (coeficiente 
aparente de difusão) com hipossinal no local do infarto (veja na questão a seguir). 
As alterações no exame de difusão permanecem por até 4 semanas após o evento isquêmico, desaparecendo depois. 
Na sequência FLAIR (inversão-recuperação com atenuação de fluido), as alterações decorrentes 
de AVC isquêmico surgem após 4,5 h do início dos sintomas. Isso é de suma importância, pois 
muitas vezes não é possível determinar em que momento o déficit teve início, sobretudo quando 
o AVC começou enquanto o paciente dormia.
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Outras aplicações da RM são a avaliação dos vasos para 
detecção de estenoses cervicais e intracranianas pela técnica de 
angiorressonância (angioRM), além da pesquisa de dissecção 
vascular, por meio da RM com estudo de vasos ou da técnica de 
supressão de gordura (T1 fat).
Mais recentemente, incorporou-se a pesquisa de 
microssangramentos (microbleeds) ao arsenal de avaliação inicial 
do paciente com AVC isquêmico agudo. Pacientes com 10 ou mais 
pontos de microssangramentos ao exame de RM de crânio com 
a técnica de T2* devem ser poupados das terapias de reperfusão 
pelo risco de transformação hemorrágica que essas intervenções 
poderiam causar.
2.7.2.1 TÉCNICAS DE NEUROIMAGEM AVANÇADA COM MISMATCH
Sem dúvida, a técnica que mais revolucionou a neurologia vascular nos últimos anos foi a técnica de mismatch difusão-
perfusão. Por meio desse método, é possível determinar, assim como na TC por perfusão, as áreas de isquemia (difusão) e 
penumbra (perfusão), calculando-se, com o auxílio de um software, a diferença entre elas (figura 30). Um mismatch favorável 
é aquele em que a penumbra tem uma área 20% superior à da isquemia. 
Figura 30: RM com mismatch difusão-perfusão, mostrando, em rosa, a área de infarto (difusão) e, em verde, a perfusão. A diferença entre a área verde e a rosa 
(mismatch) será o volume da área de penumbra isquêmica. Fonte: arquivo do autor.
Já há estudos que avaliam a indicação de trombólise endovenosa guiada pelos resultados dessa técnica. Por enquanto, ela é usada 
apenas nos casos de reperfusão por meio de trombectomia mecânica realizada entre 6 h e 24 h do início dos sintomas. 
Outra forma de mismatch é o FLAIR-difusão, usado em pacientes em que o tempo de início dos sintomas é desconhecido, 
geralmente porque acordaram com déficit. A trombólise pode ser realizada se o pacienteapresentar área de isquemia na 
difusão menor do que um terço do território da artéria cerebral média e FLAIR sem alterações (essa sequência só se altera após 
4,5 h do início dos sintomas).
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(UFCG 2015) Um determinado paciente com déficit motor focal que se instalou há uma hora, foi submetido a uma modalidade específica de 
RNM encefálica onde foi observado presença de “mismatch ”. Isso significa:
A) que o AVE é isquêmico e que há alto risco para transformação hemorrágica.
B) que o AVE é isquêmico e que há área de penumbra viável.
C) que o AVE é hemorrágico.
D) que não há lesão vascular isquêmica ou hemorrágica.
E) que há sinais de envelhecimento encefálico desproporcional à faixa etária do paciente.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: a técnica que avalia o risco de transformação hemorrágica com trombólise é o escore ASPECTS, por meio da 
tomografia de crânio ou, mais recentemente, pela pesquisa de microssangramentos na sequência T2* da RM de crânio (10 ou mais 
sangramentos contraindicam a trombólise). 
Correta a alternativa B: o mismatch serve exatamente para calcular a diferença entre a área de penumbra e a de isquemia, 
avaliando a viabilidade do tecido em sofrimento, mas ainda capaz de voltar a funcionar se for reperfundido. 
Incorreta a alternativa C: para avaliar se o AVC é hemorrágico, usamos a própria TC de crânio ou a sequência T2* da RM. Na TC, teremos 
uma imagem hiperdensa e, na RM, com hipossinal. 
Incorreta a alternativa D: o mismatch avalia a isquemia, mas não a hemorragia. 
Incorreta a alternativa E: o mismatch não é usado para avaliar o grau de atrofia cerebral decorrente de envelhecimento. 
2.7.3 ARTERIOGRAFIA DIGITAL
A angiografia ou arteriografia é um exame invasivo, realizado por cateterismo femoral ou braquial, considerado como 
o padrão-ouro para o diagnóstico de estenoses e oclusões vasculares, bem como no diagnóstico de aneurismas cerebrais. 
Sua aplicação nos pacientes com AVC isquêmico é, na fase aguda, guiar a realização de procedimentos terapêuticos invasivos, 
como trombólise intra-arterial e trombectomia mecânica (figuras 31 e 32). 
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Figura 31: arteriografia revelando oclusão do segmento M1 da 
artéria cerebral média esquerda (seta). Fonte: arquivo do autor.
Figura 32: aspecto angiográfico da circulação anterior pós-
trombectomia do segmento M1 da artéria cerebral média 
esquerda mostrando recanalização do vaso. Fonte: arquivo do 
autor.
Após a fase aguda, ela estará indicada na investigação de estenoses cervicais e intracranianas, para o diagnóstico de causas obscuras 
de AVC não detectadas por métodos não invasivos, como angioTC ou angioRM, por exemplo, nas dissecções arteriais e outras vasculopatias. 
Além disso, tem sua aplicabilidade para o tratamento definitivo de estenoses cervicais por meio da colocação de stents e na embolização 
de aneurismas cerebrais.
2.8 TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO
Muito bem, Estrategista! Agora, que já temos o domínio das principais ferramentas clínicas e radiológicas para avaliar um paciente com 
suspeita de AVC, vamos colocar a mão na massa e estudar como tratar esses pacientes. Saber bem isso vai ajudá-lo a salvar muitas vidas e a 
passar na prova! Vamos lá!
2.8.1 AVALIAÇÃO PRÉ-HOSPITALAR
Todo paciente identificado com sinais e sintomas de AVC deve ser imediatamente encaminhado para um serviço de emergência com 
condições de fornecer atendimento adequado. Para isso, deve haver, no mínimo, as seguintes características:
• TC de crânio funcionante;
• unidade para atendimento de AVC agudo;
• unidade de terapia intensiva com experiência no cuidado a pacientes com AVC;
• trombolíticos;
• neurologista;
• neurocirurgião. 
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CAI NA PROVA
(HUPE UERJ 2020 (DISCURSIVA)) Paciente hipertenso de 70 anos chegou à Unidade Básica de Saúde com 20 minutos de início de hemiparesia 
súbita, disartria e PA = 184 x 104 mmHg. O idoso negou cefaleia, vômitos, uso de AAS e anticoagulantes, doença infecciosa, ou problemas com 
sangramentos. De acordo com o caso apresentado, enumere três recursos que devem estar disponíveis na unidade para a qual esse paciente 
deve ser encaminhado.
Por tratar-se de uma emergência médica, com potencial risco de morte, o paciente deve ser transferido imediatamente a um serviço de 
emergência ou terapia intensiva neurológica, mesmo que com vaga zero. 
Assim, o local que irá receber o paciente deverá contar, no mínimo, com: 
• TC de crânio funcionante;
• unidade para atendimento de AVC agudo;
• unidade de terapia intensiva com experiência no cuidado a pacientes com AVC;
• trombolíticos;
• neurologista;
• neurocirurgião. 
COMENTÁRIOS:
(UNB 2021) Marta, de 69 anos de idade, acompanhava seu esposo em uma consulta médica de rotina. O casal aguardava o atendimento 
quando, de repente, Marta começou a passar mal. O esposo dela, então, pediu ajuda, aos gritos, afirmando “Marta está tendo uma bilora, 
não fala nada com nada!” (sic). A médica Joana prontamente atendeu Marta e iniciou a avaliação dela. Na avaliação clínica da paciente, 
constatou-se hemiparesia à esquerda, anisocoria, afasia, nível 14 na escala de Glasgow (AO4/RV 4/RM6), pressão arterial de 190 mmHg × 120 
mmHg, frequência cardíaca de 52 bpm e glicemia capilar de 294 mg/dL.
Considerando o caso clínico precedente, julgue o próximo item.
Na ausência de resposta às medidas estabelecidas na avaliação inicial, a equipe médica deve orientar Marta a retornar a sua residência para 
repousar e orientar o esposo dela a acionar o serviço de atendimento móvel de urgência (SAMU) caso surjam sinais de piora na paciente.
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa B: no caso descrito pela questão, a paciente Marta apresentou um déficit focal súbito somado a uma 
anisocoria, que é outro marcador de gravidade. Nesse contexto, a paciente precisaria ser encaminhada imediatamente para uma unidade 
de urgência/emergência, preferencialmente com unidade de AVC, para receber avaliação e tratamento o mais cedo possível. Em hipótese 
nenhuma essa paciente poderia ser liberada para casa, o que torna a afirmação errada.
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Na triagem de pacientes suspeitos de AVC, podem ser 
utilizadas algumas escalas simples, com alta sensibilidade e baixa 
especificidade. Uma delas é a escala SAMU. A escala SAMU é, na 
verdade, um acrônimo para Sorrir-Abraçar-Mensagem-Urgência. 
São orientações dadas ao público leigo para identificar e acionar 
o serviço de urgência (SAMU) diante da suspeita de um paciente 
com AVC. Ao pedir ao paciente para sorrir, deve-se observar a 
ocorrência de desvio de rima labial. O pedido para simular o abraço 
testará a força muscular do paciente. A “mensagem” é o código 
para pedir que o paciente fale algo, à procura de afasia ou disartria. 
Finalmente, a “urgência” é a recomendação para encaminhar o 
paciente para uma unidade de urgência/emergência. 
Outra escala é a de Cincinatti, em que se pede ao paciente 
para que tente sorrir, mantenha seus membros superiores elevados 
e diga uma frase. Encontrando-se qualquer alteração nesses testes, 
recomenda-se imediatamente que o paciente seja encaminhado ao 
serviço de emergência com uma ambulância UTI. 
2.8.2 AVALIAÇÃO INICIAL
Como toda emergência médica, a 
conduta inicial no paciente com suspeita de 
AVC é a realização do ABCD, garantindo-se 
via aérea pérvia, suplementação de oxigênio 
para manter a saturação acima de 94%, acesso 
venoso, monitorizaçãocardíaca por meio do 
eletrocardiograma e de pressão arterial e realização de dextro, para 
avaliação da glicemia capilar. 
Se o dextro estiver entre 50 e 400 mg/dL, descartamos 
as alterações glicêmicas como causa do déficit neurológico e 
seguimos com o atendimento. Havendo necessidade de reposição 
de glicose ou correção da hiperglicemia, devemos aguardar para 
saber se o paciente melhorou ou não. Caso não tenha melhorado 
clinicamente com a correção glicêmica, podemos continuar com a 
hipótese de AVC e seguir com os próximos passos.
Tudo isso deve ser rápido, feito dentro da sala de emergência. 
O paciente deve ser mantido no leito, com a cabeceira entre 0 e 30º 
de inclinação. 
A realização de um exame de imagem (preferência 
pela tomografia de crânio sem contraste) para descartar AVC 
hemorrágico é obrigatória. Ela poderá vir normal ou, ainda, mostrar 
sinais precoces de isquemia, como perda da diferenciação córtico-
subcortical e sinal da artéria cerebral média hiperdensa. 
Em seguida, devemos decidir sobre o tratamento específico 
do AVC isquêmico agudo, providenciando a reperfusão da área 
isquêmica, salvando os neurônios da penumbra. Isso pode ser feito 
por meio de trombólise ou trombectomia mecânica. 
O fluxograma de atendimento inicial ao paciente com AVC é 
mostrado na figura a seguir:
Déficit neurológico
Início súbito
Síndrome neurovascular
Acidente vascular
cerebral
TC de crânioHemorrágico Normal
Dextro 50-400
Trombólise???
Isquêmico
Figura 33: fluxograma de avaliação do paciente com quadro agudo de síndrome neurovascular. 
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73
CAI NA PROVA
(UNIFESP - 2022) Homem, 78 anos de idade, apresentou quadro súbito de hemiparesia direita e dificuldade para falar há duas horas da 
admissão no PS. Após a realização de exame neurológico rápido, qual das seguintes condutas é a mais adequada?
A) Avaliação de eletrólitos e realização de ressonância magnética de crânio com perfusão cerebral imediata.
B) Avaliação de glicemia capilar e realização de eletroencefalograma na urgência.
C) Avaliação de glicemia capilar e avaliação com tomografia de crânio e angiotomografia.
D) Avaliação de eletrólitos e coleta de líquido cefalorraquidiano.
COMENTÁRIOS:
Esse é o tipo de questão que sempre cai: qual é a conduta nessa emergência (síndrome neurovascular)? Sua resposta deverá ser baseada 
no ABCD. Nessas medidas iniciais, está incluído o dextro. Logo após, o paciente precisa ser submetido à TC de crânio e, em seguida, à 
angiotomografia cervical e intracraniana. Assim, será possível diferenciar entre um evento isquêmico e um hemorrágico e, tratando-se de 
um AVCi, definir qual é o sítio de oclusão arterial, o que terá implicação direta na abordagem terapêutica a ser tomada. 
Incorreta a alternativa A. O paciente está com apenas 2 horas do início dos sintomas. O exame de escolha nesse momento é a TC de 
crânio! Além disso, segundo o guideline europeu, americano e brasileiro de tratamento do AVC, apenas a glicemia é um exame laboratorial 
imprescindível nesse momento. 
Incorreta a alternativa B. Está correta a realização de glicemia capilar, contudo trata-se de um AVC até que se prove o contrário. Assim, o 
exame a ser realizado é a TC de crânio e não o EEG.
Incorreta a alternativa C. Exatamente. Como vimos acima, esses 3 exames são necessários nesse caso. 
Incorreta a alternativa D. Conforme vimos acima, a dosagem de eletrólitos não é essencial, tampouco a coleta de LCR está indicada nesse 
momento. 
2.8.3 STROKE MIMICS
Algumas situações podem ser semelhantes a um quadro de AVC e gerar confusão diagnóstica. Eles são conhecidos 
como stroke mimics (imitadores de AVC). Os principais diagnósticos diferenciais são situações que podem gerar 
agudamente quadros de déficit neurológico focal, com características das síndromes vasculares encefálicas já estudadas, 
como hipoglicemia, paralisia de Todd, encefalites e surto desmielinizante, como visto na esclerose múltipla. 
A hipoglicemia é o principal stroke mimic, devendo ser prontamente diagnosticada por meio de 
glicemia capilar. Esse é o único exame laboratorial que deve ser realizado antes de iniciar o tratamento 
específico do AVC. 
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A paralisia de Todd é uma fraqueza muscular encontrada em 
pacientes após uma crise epiléptica focal motora. Em alguns casos, 
o paciente desenvolve hemiparesia por algumas horas e, como não 
percebe melhora, procura o serviço de emergência com queixa de 
fraqueza muscular. Assim, é importantíssimo, durante a avaliação 
inicial, perguntar ao paciente se o quadro de fraqueza começou 
após ele apresentar abalos musculares no hemicorpo que ficou 
parético, sugestivos de crise epiléptica.
As encefalites são resultado de um processo inflamatório, 
infeccioso ou não, do parênquima cerebral, que podem ter 
instalação aguda, geralmente em horas, e gerar quadro de crises 
epilépticas, alteração do estado mental e sinais focais. 
Os surtos de esclerose múltipla, uma doença desmielinizante 
do sistema nervoso central, são de instalação aguda e caracterizam-
se por serem focais, eventualmente assemelhando-se a síndromes 
neurovasculares. Entretanto, sua instalação não é súbita, 
instantânea, como no caso do AVC.
Mais adiante, neste capítulo, falaremos do ataque 
isquêmico transitório (AIT), uma condição que é caracterizada 
por uma síndrome neurovascular, de instalação súbita e melhora 
espontânea, sem sequelas nem alterações nos exames de imagem. 
Outras condições que aparecem em provas de Residência, em 
questões que cobram o diagnóstico diferencial, são a encefalopatia 
hipertensiva e a migrânea com aura. 
A encefalopatia hipertensiva é caracterizada por um quadro 
de aumento súbito ou excessivo da PA, associado à ocorrência 
de edema cerebral, comprovado com a presença de papiledema. 
Clinicamente, manifesta-se por uma cefaleia INSIDIOSA, associada 
à ausência de sinais focais, apresentando apenas sonolência e 
confusão, podendo evoluir para crises epilépticas e coma. Ela é 
considerada um diagnóstico de EXCLUSÃO, apresentando melhora 
drástica do quadro quando a PA for diminuída de 10-15%. 
A migrânea com aura é definida por crises de cefaleia com 
padrão típico e recorrente, acompanhada de sintomas neurológicos 
não dolorosos, com duração de 5-60 minutos, chamados de aura. 
Na enxaqueca hemiplégica, a aura é de hemiparesia, de instalação 
súbita, com duração de até 48h, em alguns casos seguida por 
cefaleia de padrão enxaquecoso. Leia mais sobre isso no capítulo 
cefaleias. 
CAI NA PROVA
(PUC-PR - 2023) Paciente de 55 anos é trazido pelo SAMU ao pronto-socorro com história de ter iniciado, há 5 horas, quadro confusional 
agudo associado a sinais focais. Durante o transporte, o paciente apresentou 3 episódios de crises convulsivas que foram revertidas com uso 
de diazepam. Você examina o paciente e percebe que ele pontua 26 pontos na escala NIHSS, seu pulso é irregular, sua frequência cardíaca é 
de 108 bpm e sua pressão arterial de 160x100 mmHg. Qual é a conduta mais adequada para o paciente neste momento?
A) Iniciar alteplase por via intravenosa associada a nitroprussiato em bomba infusora, não iniciar anticoagulantes.
B) Manter o suporte clínico sem uso de terapia fibrinolítica, anticoagulantes ou anti-hipertensivos.
C) Iniciar alteplase por via intravenosa, porém sem uso de anti-hipertensivos ou anticoagulantes.
D) Manter o suporte clínico sem uso de terapia fibrinolítica ou anti-hipertensivos, porém iniciar terapia anticoagulante com heparina.
E) Iniciar alteplase por via intravenosa associada à heparinização, porém sem uso de anti-hipertensivos.
COMENTÁRIOS 
Questão bastante interessante. Você encontrará reiteradamente nesse livro que, diante de um caso de instalação súbita de sintomas 
neurológicos,1: troncos supra-aórticos e irrigação encefálica. Fonte: Trello.
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Os quatro grandes vasos que irrigam o encéfalo constituem os sistemas anterior e posterior. O sistema anterior é formado 
pelas artérias carótidas internas direita e esquerda e seus ramos. Ele irriga dois terços anteriores dos hemisférios cerebrais. O sistema 
posterior é proveniente das artérias vertebrais direita e esquerda, que se unem dentro do crânio e formam a artéria basilar (sistema 
vertebrobasilar). Esse sistema é responsável pela irrigação do terço posterior dos hemisférios cerebrais, além do tronco encefálico e 
cerebelo (figura 2).
Figura 2: irrigação do encéfalo pelos sistemas carotídeo e vertebrobasilar. Fonte: Trello.
Arco Aórtico
Sistema Anterior
(Carotídeo)
Sistema Posterior
(Vertebrobasilar)
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1. 2 POLÍGONO DE WILLIS
Na região da base do crânio, os dois sistemas anastomosam-se e formam uma estrutura chamada polígono de Willis. A 
vantagem desse polígono é que, se houver hipofluxo de sangue em uma das artérias que o compõem, pode haver uma inversão 
do fluxo proveniente de outro vaso, nutrindo aquela artéria deficitária. Porém, esse mecanismo compensatório é parcial e a 
estenose de um dos vasos que formam o polígono pode, mesmo assim, causar um AVC isquêmico.
As artérias componentes do polígono de Willis são as seguintes:
• Sistema anterior (carotídeo): carótida interna, cerebral média, cerebral anterior e comunicante anterior;
• Sistema posterior (vertebrobasilar): vertebrais, basilar, cerebral posterior, comunicante posterior e cerebelares.
Cada carótida interna, proveniente de um dos lados (direito ou esquerdo) origina três vasos: artéria cerebral 
anterior, artéria cerebral média e artéria comunicante posterior. A artéria basilar dá origem às artérias cere-
brais posteriores. 
No polígono de Willis, encontramos a união do sistema anterior do lado direito com o do lado esquerdo (artéria comunicante anterior) 
e do sistema anterior de cada lado com o posterior (artéria comunicante posterior). As artérias carótidas internas fazem anastomose com 
as artérias cerebrais posteriores através das artérias comunicantes posteriores, unindo os sistemas anterior e posterior. No sistema anterior, 
os lados direito e esquerdo unem-se por meio da artéria comunicante anterior, que faz a anastomose entre a artéria cerebral anterior de um 
lado com a do outro (figura 3). 
Figura 3: Polígono de Willis e suas artérias..
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1.3 CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA
A artéria carótida comum bifurca-se em carótida interna 
e externa na região cervical. A carótida externa emitirá ramos no 
pescoço, ao passo que a interna só terá ramos intracranianos. A 
carótida externa não irriga o encéfalo, portanto, não causa AVC.
A carótida interna possui um trajeto cervical, 
cuja porção inicial chama-se bulbo carotídeo. Esse 
é o local mais susceptível à formação de placas 
de ateroma. É por esse motivo que se indica a 
neuroimagem vascular cervical e intracraniana 
para elucidação da etiologia dos AVCs isquêmicos. 
O trajeto intracraniano da carótida interna passa pelo seio 
cavernoso (leia sobre ele no capítulo de Anatomia, Fisiologia e 
Semiologia Neurológica), local onde pode ocorrer a chamada 
fístula carotidocavernosa. Na sua porção intracraniana, a carótida 
interna forma uma letra “S”, conhecida como sifão carotídeo, 
também sede de aterosclerose. Na parte terminal de cada 
carótida interna, já no polígono de Willis, ocorre uma bifurcação 
nas artérias cerebral média e cerebral anterior; além disso, nesse 
ponto, é onde desemboca a artéria comunicante posterior, que 
pode levar sangue da carótida interna para o sistema posterior ou 
trazer sangue proveniente desse sistema. 
Essas informações podem ser vistas na figura 4.
Os sopros carotídeos podem ser auscultados na região cervical, 
como resultado de estenoses proximais superiores a 70%. 
Figura 4: circulação carotídea e vertebrobasilar anastomosando-se na região intracraniana. 
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1.4 CIRCULAÇÃO VERTEBROBASILAR
As artérias vertebrais recebem essa denominação porque 
passam pelos forames transversos das vértebras cervicais C6-
C2 (figura 5). No interior do crânio, elas dão origem às artérias 
cerebelares posteroinferiores (PICA) direita e esquerda, e continuam 
até que se anastomosam, formando a artéria basilar. Da porção 
inicial da artéria basilar, origina-se a artéria cerebelar anteroinferior 
(AICA) que, na sua região terminal, acaba bifurcando-se em artérias 
cerebrais posteriores direita e esquerda após emitir as artérias 
cerebelares superiores (SUCA) direita e esquerda. 
A irrigação do diencéfalo (tálamo e correlacionados), 
do cerebelo e do tronco encefálico, geralmente (com algumas 
exceções), é realizada da seguinte forma:
• Tálamos: ramos da artéria cerebral posterior;
• Mesencéfalo: ramos da artéria cerebral posterior;
• Ponte: ramos da artéria basilar;
• Bulbo: ramos das artérias vertebrais;
• Cerebelo: porção superior pela SUCA e porção inferior pela 
AICA e PICA.
Para memorizar, use a seguinte regra: “Postaram em tal mês, na base da ponte, um bulbo vertebral”.
A figura 6 mostra as artérias do território posterior:
Figura 5: artérias da circulação encefálica posterior. .
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1.5 IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS
Nos hemisférios cerebrais, a irrigação obedece à seguinte 
distribuição (figuras 6 e 7): 4/5 anteriores da porção medial são 
irrigados pelas artérias cerebrais anteriores; 1/5 posterior da 
porção medial, pelas artérias cerebrais posteriores; e a porção 
lateral, pelas cerebrais médias. A superfície inferior dos hemisférios 
é irrigada, anteriormente, pela cerebral anterior e, posteriormente, 
pela cerebral posterior. 
Se você conhece aquele penteado chamado moicano, derivado de uma tribo indígena da América do Norte, em que o cabelo 
é raspado nas laterais e fica apenas na linha média, fazendo uma faixa da parte frontal à parte occipital, vai entender que o território 
superficial de irrigação das artérias cerebrais anteriores e das cerebrais posteriores fica abaixo de onde está o cabelo nesse penteado. 
Quem, como este autor, cursou medicina na UNIFESP (Escola Paulista de Medicina) precisa deixar o moicano por algumas semanas 
(não tenho fotos!). O moicano existia em período ANTERIOR a mim e continuou em uma fase POSTERIOR. Como eu não sou tão velho 
assim, 80% dos moicanos são anteriores a mim e 20%, posteriores! 
Figura 6: vista lateral dos territórios de irrigação dos hemisférios cerebrais. .
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 Figura 7: vista coronal da irrigação dos hemisférios cerebrais pelas artérias cerebrais anterior, média e posterior. Em azul, o território da artéria coróidea anterior. 
1.5.1 IRRIGAÇÃO DA VIA MOTORA
As questões de AVC isquêmico com manifestações motoras 
são as mais frequentes. Sendo assim, vamos estudar com mais 
detalhes como ocorre a irrigação da via motora para chegarmos 
mais afiados ao tópico de síndromes neurovasculares, combinado?
No capítulo de Anatomia, Fisiologia e Semiologia 
Neurológica estudamos a anatomia da via motora, de modo que 
é altamente recomendável que você dê uma olhada novamente 
naquele texto.
De forma resumida, podemosa primeira hipótese diagnóstica é de um AVC. Você leu também que, em pacientes com síndrome neurovascular, a glicemia 
capilar, a TC de crânio e a angiotomografia cervical e intracraniana são elementares. 
Pois bem, temos um paciente com instalação súbita de confusão mental e déficit neurológico focal acompanhado de crise epiléptica. Após 
a estabilização do paciente, o próximo passo deve ser a avaliação da glicemia e a realização de TC de crânio e, nos eventos isquêmicos, 
devem ser seguidos da angiotomografia. Nenhum dos exames está descrito no enunciado. Portanto, ainda não sabemos o diagnóstico do 
paciente, de modo que não é possível propor trombólise nem controle pressórico agressivo, tampouco anticoagulá-lo! 
Sendo assim, a letra B é a única alternativa possível. 
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(UFPI 2018) Paciente de 70 anos, hipertenso e tabagista, foi levado ao pronto atendimento por familiares com história de ter iniciado, há 
pouco mais de 24 h, quadro agudo de alteração na fala e fraqueza no lado direito do corpo. O quadro foi precedido por cefaleia com náusea 
e vômito. Ao exame físico: PA 210x120 mmHg, paciente vigil, consciente, disártrico (disartria leve), hemiparético à direita (hemiparesia grau 
4). Baseado no caso clínico relatado, assinale a opção que traz a principal hipótese diagnóstica. 
A) Encefalopatia hipertensiva.
B) Ataque Isquêmico Transitório (AIT). 
C) Acidente Vascular Cerebral (AVC).
D) Hemorragia subaracnoide. 
E) Migrânea com aura.
 COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: a encefalopatia hipertensiva é caracterizada por um quadro de aumento súbito ou excessivo da PA, associado à 
ocorrência de edema cerebral, comprovado com a presença de papiledema. Ela é considerada um diagnóstico de EXCLUSÃO, apresentando 
melhora drástica do quadro quando a PA for discretamente reduzida, por exemplo, em 10-15%. Clinicamente, manifesta-se por uma cefaleia 
INSIDIOSA, associada à ausência de sinais focais, apresentando apenas sonolência e confusão, podendo evoluir para crises epilépticas e 
coma. O paciente em questão apresentou quadro de cefaleia aguda e não há relato de papiledema. Além disso, apresenta sinais focais ao 
exame neurológico. 
Incorreta a alternativa B: o ataque isquêmico transitório é decorrente de um quadro de isquemia neuronal com duração inferior a 24 
horas e ausência de lesão isquêmica aguda no exame de neuroimagem. O paciente da questão apresenta sintomas há mais de 24h, não 
podendo receber esse diagnóstico. 
Correta a alternativa C: quando um paciente apresenta um quadro de déficit neurológico de instalação súbita, até que se prove o 
contrário, o diagnóstico é de AVC, não sendo possível diferenciar um quadro isquêmico de outro hemorrágico apenas pela clínica. 
Incorreta a alternativa D: a hemorragia subaracnóidea espontânea, que estudaremos mais à frente, é decorrente da ruptura de um 
aneurisma cerebral, na maioria dos casos, o que gera um quadro de cefaleia súbita, rebaixamento de consciência e sinais meníngeos, 
sendo raro o surgimento de sinais focais.
Incorreta a alternativa E: a migrânea com aura é definida por crises de cefaleia com padrão típico e recorrente, acompanhada de sintomas 
neurológicos não dolorosos com duração de 5-60 minutos chamados de aura. A exceção para aura, com mais de 60 min, é a enxaqueca 
hemiplégica, mas o paciente da questão deveria ter tido vários outros episódios semelhantes antes, investigados sem alterações, para que 
pudéssemos desconfiar desse diagnóstico. 
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2.8.4 TROMBÓLISE ENDOVENOSA
Pare tudo o que estiver 
fazendo e leia as próximas linhas 
com muita atenção. Este assunto cai 
na maioria das provas e costuma ser 
relativamente fácil, mas não se deixe 
enganar por pegadinhas. 
arterial. As maiores evidências disponíveis são resultantes de 
estudos com trombólise endovenosa, sendo que o procedimento 
por via arterial não é utilizado de rotina. Assim, o paciente recebe 
na veia uma medicação que será potencialmente capaz de destruir 
o trombo e restabelecer a circulação naquele território vascular 
comprometido. O mecanismo de ação é a fibrinólise por meio da 
ativação do plasminogênio em plasmina. A plasmina degrada a 
fibrina.
A lise do trombo oclusivo em um vaso arterial chama-se 
trombólise e pode ser realizada por via endovenosa ou intra-
As últimas diretrizes da AHA/ASA, de 2019, recomendam a realização de trombólise endovenosa como tratamento específico 
de primeira linha para pacientes com quadro de AVC isquêmico. 
Os primeiros estudos com trombólise são da década de 
90, mostrando que o resultado obtido aumentava em 30% a 
probabilidade de o paciente atingir total independência se 
comparado aos que eram tratados com placebo, sem, contudo, 
diminuir a mortalidade nesse período. Esses resultados eram 
medidos após 90 dias do AVC. Estudos com acompanhamento 
de pacientes durante 10 anos mostraram que a redução de 
mortalidade chegou a 42% em pacientes submetidos à trombólise, 
mas esse não é o objetivo inicialmente descrito nos trabalhos com 
trombólise. 
Nos estudos iniciais, a trombólise era realizada em até 3 h 
do início dos sintomas. Evoluiu-se muito desde então e a janela 
terapêutica foi ampliada para 4,5 h. Passaremos agora a falar das 
principais diretrizes para o uso de trombolítico EV. 
O trombolítico aprovado para uso na fase aguda do AVC é a alteplase, um ativador de plasminogênio 
tecidual recombinante (rt-PA). 
Uma outra droga da mesma classe, a tenecteplase (TNK) já se mostrou segura e eficaz em pacientes com AVC isquêmico agudo e 
aguarda aprovação de agências nacionais para seu uso. 
A alteplase é administrada em bólus de 10% da dose, seguindo-se 90% em bomba de infusão, em 1 hora. A 
dose é de 0,9 mg/kg, até o máximo de 90 mg. 
A dose de tenecteplase é de 0,25 mg/kg em bólus, com máximo de 25 mg. A estreptoquinase não deve ser usada. Seu primeiro estudo 
em AVC demonstrou aumento da mortalidade devido a sangramento.
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CAI NA PROVA
(FJG RJ 2019) Com referência ao acidente vascular encefálico - AVE, o uso da trombólise venosa usando ativador do plasminogênio tecidual 
recombinante - rtPA antes de 4 horas desde o início dos sintomas, tem o seguinte objetivo:
A) diminuir a possibilidade de perda da consciência que piora o prognóstico.
B) aumentar em 30% a chance de o paciente apresentar lesões mínimas ou nenhuma lesão.
C) aumentar em 30% a chance de o paciente não apresentar hemorragia intracraniana.
D) diminuir significativamente a mortalidade.
 COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: a perda da consciência não possui relação estabelecida com o prognóstico no AVC e nem sua prevenção é usada 
como alvo do tratamento da fase aguda do infarto cerebral.
Correta a alternativa B: a trombólise aumenta em 30% a probabilidade de que o paciente esteja com pouca ou nenhuma sequela 
após 90 dias do AVC em comparação com quem recebeu placebo.
Incorreta a alternativa C: a trombólise aumenta o risco de hemorragia craniana em 6%.
Incorreta a alternativa D: a trombólise não diminui a mortalidade por AVC isquêmico em comparação ao placebo, em 90 dias. No entanto, 
estudos com acompanhamento de pacientes, feitos durante 10 anos, mostraram que a redução de mortalidade em longo prazo chegou 
a 42% nos pacientes submetidos à trombólise. De qualquer forma, a pergunta é clara: qual é o objetivo da trombólise. A resposta não é 
diminuir a mortalidade, mas sim reduzir o grau de incapacidade, sem aumentá-la. 
(Santa Casa – SP 2016 (ADAPTADA)) Homem, 48 anos, sem antecedentes conhecidos, deu entrada no Serviço de emergência com quadro 
súbito de perda de forçamuscular à esquerda há 40 minutos, associado à disartria e hemianopsia. Apresentava-se com FC 108 bpm, PA 
158x76 mmHg e dextro 108 mg/dl. Foi encaminhado à Tomografia de Crânio que não evidenciou sinais de sangramento, sendo optado pela 
trombólise química. Qual é a droga de escolha nesse caso?
A) Estreptoquinase
B) Uroquinase
C) Alteplase
D) Fondaparinux
E) Abciximab
COMENTÁRIOS:
A banca examinadora já informa que o quadro é um AVC para trombólise. 
Incorreta a alternativa A: a estreptoquinase já foi estudada como trombolítico para AVC, com resultados desapontadores, como maior 
mortalidade e maior risco de sangramento. 
 Incorreta a alternativa B: a uroquinase não é aprovada pelo FDA para trombólise de AVC isquêmico. 
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a alteplase, assim como a tenecteplase, são ativadores recombinantes do plasminogênio tecidual, que 
ativa o plasminogênio em plasmina e esta degrada a fibrina. São as únicas drogas recomendadas pela AHA/ASA para a trombólise de AVC 
isquêmico agudo. Só a alteplase é aprovada, até o momento, pelo FDA e ANVISA para trombólise de AVC. 
Incorreta a alternativa D: essa medicação é anticoagulante, não um trombolítico, e não está indicada no tratamento da fase aguda do AVC. 
Incorreta a alternativa E: esse inibidor da glicoproteína IIb/IIIa não é recomendado no tratamento da fase aguda do AVC isquêmico. 
2.8.4.1 JANELA TERAPÊUTICA
A trombólise pode ser realizada por via endovenosa até 4,5 h do início dos sintomas. Considera-se o 
início dos sintomas o último momento em que o paciente foi visto normal. 
Já há artigos com expansão da janela terapêutica para até 9 h nos pacientes que apresentam mismatch favorável, mas essa recomendação, 
até o momento, não foi incorporada aos guidelines.
Nos pacientes com início dos sintomas desconhecido, por exemplo, naqueles que acordaram com sintomas de AVC (wake 
up stroke), pode-se realizar uma RM com sequência FLAIR e com difusão para confirmar a isquemia aguda. Nos pacientes 
em que a isquemia for menor do que 1/3 do território da artéria cerebral média pela difusão e o FLAIR estiver normal, 
provavelmente o AVC desenvolveu-se há menos de 4,5 horas, sendo possível, então, fazer trombólise endovenosa.
Correta a alternativa C: 
O que você precisa saber sobre a trombólise? 
1- O trombolítico: alteplase 0,9 mg/Kg (10% em bólus 
e 90% em infusão de 1 hora). A dose de 0,6 mg/Kg de alteplase 
foi testada no estudo ENCHANTED (2016) e, embora a análise de 
subgrupo indique benefício em pacientes idosos e com uso prévio 
de antiagregantes, o estudo não atingiu seu desfecho primário que 
era testar não inferioridade. O tenecteplase, na dose de 0,25 mg/
Kg em bólus, está consagrado como alternativa (estudo NOR-TEST 
de 2017 e EXTEND-IA TNK de 2018 ), contudo ainda não foi liberado 
nas principais agências reguladoras. 
2- A janela: tradicionalmente, até 4,5 horas do início dos 
sintomas. Destaca-se um ponto de confusão: o período de 3 a 4,5 
horas. Nesse período, a taxa de recanalização é menor e o risco de 
sangramento maior, em especial para pacientes com mais de 80 
anos, NIHSS >25, uso de anticoagulantes e combinação de diabetes 
mellitus com AVC prévio. Entretanto, mesmo nesses pacientes, NÃO 
há contraindicação absoluta à trombólise, pois, ainda assim, pode 
haver benefício!. Em pacientes com wake-up stroke, a RM de fase 
aguda (conforme supracitado) pode viabilizar a trombólise. Já para 
pacientes com janela entre 4,5h e 9 horas do início dos sintomas, 
o estudo EXTEND, de 2019, sugere benefício com a trombólise 
desde que sejam preenchidos critérios de elegibilidade no estudo 
de perfusão.
No final das contas, alteplase até 4,5 horas será a resposta 
para a grande maioria das questões de Residência. É importante 
que você saiba os detalhes acima, uma vez que nosso intuito é 
prepará-lo para qualquer prova do país! Especialmente sobre AVC, 
conhecer a banca pode ser fundamental! A literatura utilizada pode 
ter implicação direta na resposta de eventuais questões. 
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CAI NA PROVA
(Santa Casa – SP 2017) Agora, são 10 horas da manhã e chega ao pronto-socorro um paciente de 67 anos com quadro de déficit motor 
esquerdo de predomínio braquiofacial e afasia. Considerando-se que o quadro teve início há uma hora, aproximadamente, pode-se afirmar 
qual é a artéria acometida e que a trombólise pode ser feita até, respectivamente:
A) cerebral média; 4 horas e 30 minutos.
B) cerebral anterior; 5 horas.
C) cerebral posterior; 3 horas.
D) oftálmica; 2 horas.
E) basilar; 2 horas e 30 minutos.
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: no AVC de artéria cerebral média, o paciente apresenta hemiparesia contralateral completa e de 
predomínio braquiofacial. Caso a lesão afete o córtex dominante, ocorrerá afasia. Se for no hemisfério não dominante, o paciente 
apresentará heminegligência. A trombólise pode ser realizada até 4h30min após o início dos sintomas. 
Incorreta a alternativa B: no AVC isquêmico de artéria cerebral anterior, a manifestação mais provável é hemiparesia contralateral de 
predomínio crural, com ou sem comprometimento da face, e sem afasia ou heminegligência. O tempo para realização de trombólise nesse 
paciente está errado (o adequado é realizar no máximo até 4h30 min).
Incorreta a alternativa C: o comprometimento da artéria cerebral posterior pode afetar um dos lobos occipitais, levando ao quadro de 
hemianopsia homônima contralateral. O tempo para realização da trombólise não é mais de 3 h desde 2007, quando passou a 4,5 h.
Incorreta a alternativa D: a isquemia da artéria oftálmica levará à amaurose monocular. O tempo para realização da trombólise está 
errado, pois são 4h30 min do início dos sintomas. 
Incorreta a alternativa E: a isquemia da artéria basilar pode provocar desde um quadro grave de rebaixamento da consciência, 
tetraparesia e paralisia de nervos cranianos bilateralmente até quadros mais brandos, que incluem síndrome alterna (hemiparesia com 
comprometimento de nervos cranianos em lados opostos, podendo estar associada à ataxia cerebelar). O tempo descrito na alternativa é 
inferior ao possível para realização da trombólise, que é até 4h30 min. 
2.8.4.2 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE
Os trombolíticos são medicamentos que devem ser usados com cautela, pois aumentam o risco de sangramento. 
Por essa razão, não é qualquer paciente que pode ser tratado com eles, mas só os que preencherem os critérios de 
inclusão e exclusão. 
Tem examinador maldoso que faz pegadinha com esses critérios. Ele coloca um caso em que o paciente preenche 
todos os critérios de inclusão e não preenche os de exclusão e coloca algumas bobagens nas alternativas, sendo que a 
única aceitável é: “tem indicação de trombólise” porque preenche os critérios de inclusão. Obviamente, esse paciente 
ainda não será trombolisado, porque os critérios de exclusão acabam sendo analisados depois. Enfim, cuidado com esses caras! Resolva 
muitas questões, leia/assista nossas correções e pegue o jeito! 
Por falar nos critérios de inclusão e exclusão, as tabelas 7 e 8 mostram todos eles. Note que os critérios de exclusão podem ser 
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divididos em três: idade menor que 18 anos (faltam estudos nessa 
faixa etária), penumbra pequena e risco elevado de sangramento. 
Quando você pensa em penumbra pequena, pode ser que a 
área total acometida seja muito pequena (stroke minor) e não vai 
valer a pena o risco de usar o remédio, ou então a maior parte do 
território arterial sofreu isquemia de forma irreversível e só uma 
pequena parte dele é penumbra (tecido viável). 
Por exemplo,o paciente tem uma síndrome da artéria 
cerebral média sugestiva de comprometimento proximal e a TC de 
crânio mostra uma imagem hipodensa extensa que afeta a maior 
parte do território arterial. Já vimos que, onde há hipodensidade, 
os neurônios estarão irreversivelmente perdidos. Se o paciente 
receber trombolítico, a reperfusão ocorrerá em um tecido necrótico, 
onde os vasos também morreram. Isso pode gerar uma situação 
chamada transformação hemorrágica. Além de não ter sido salva 
a área de penumbra e ter ficado com muita lesão isquêmica, ainda 
ocorrerá o surgimento de uma lesão hemorrágica que pode exercer 
um efeito de massa e causar compressão de estruturas saudáveis, 
gerando ainda mais déficits. 
Critérios de inclusão para uso de alteplase no AVC isquêmico
Idade maior que 18 anos.
Tempo de início de sintomas até 4,5 h.
Quadro sugestivo de AVC com déficit de intensidade significativa (NIHSS > 5 ou déficit incapacitante, por 
exemplo, afasia ou hemianopsia).
Tabela 7: critérios de inclusão para o uso de alteplase no AVC isquêmico.
Principais contraindicações de trombólise EV
Idade 185 mmHg e PAD > 110 mmHg
AVC isquêmico Nos últimos 3 meses
Trauma grave Nos últimos 3 meses
Cirurgia de grande porte Nos últimos 14 dias
Neurocirurgia ou de coluna Nos últimos 3 meses
AVC hemorrágico prévio A qualquer tempo
Doenças trato GI História de neoplasia ou sangramento nos últimos 21 dias
Coagulopatias Plaquetas 1,7 ou TTPA > 40 s
Heparina de baixo peso molecular Dose plena há menos de 24h
Anticoagulantes diretos Dose há menos de 48h
Outras Endocardite, dissecção aórtica, neoplasia intracraniana intra-axial
Tabela 8: contraindicações ao uso de trombolítico.
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Em alguns casos, apesar de parecer, empiricamente, que o risco de sangramento é elevado, já há estudos demonstrando que é seguro 
realizar trombólise em caso de AVC. Essas situações polêmicas estão descritas na tabela abaixo. 
Pontos polêmicos na avaliação de pacientes candidatos à trombólise de AVC isquêmico
Idade > 80 anos Permitido (avaliar com cautela)
NIHSS > 25 Início dos sintomas entre 3 - 4,5h Permitido (avaliar com cautela)
Pressão arterial PAS > 185 mmHg e PAD > 110 mmHg
Na entrada, mas reduzidos após 
medicação.
Glicemia 75 anos e NIH de 23 pontos. 
D) AVCI nos últimos 03 meses e Pressão Arterial na chegada ≥ 185 x 110 mmHg. 
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COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: considera-se contraindicação à trombólise endovenosa quando a pressão arterial estiver persistentemente ≥ 
185 x 110 mmHg, a despeito de medidas para a sua redução. Pacientes com mais de 80 anos podem ser trombolisados até 3 h do início 
dos sintomas e, com análise mais cautelosa, se o tempo de início dos sintomas for entre 3 - 4,5h. 
Correta a alternativa B: se o paciente apresentar área de hipodensidade franca ou extensa compatível com lesão irreversível, como 
no caso da hipodensidade maior que 2/3 do território da artéria cerebral média, não deveremos realizar a trombólise. AVC isquêmico há 
menos de 3 meses também é considerado uma contraindicação ao procedimento. 
Incorreta a alternativa C: pacientes com mais de 75 anos podem ser trombolisados, assim como aqueles com NIHSS acima de 23 pontos. 
Se o NIHSS for superior a 25, o paciente pode ser trombolisado dentro de 3h a partir do início dos sintomas e deve ter o caso analisado 
com cautela para trombólise entre 3 - 4,5h, mas, ainda assim, não há contraindicação absoluta.
Incorreta a alternativa D: como já foi dito, se o AVC isquêmico ocorreu há menos de 3 meses, o paciente não pode ser trombolisado e, se 
a PA na entrada estava ≥ 185 x 110 mmHg, só haverá contraindicaçãose ela ficar persistentemente assim. 
(SES PE 2020) Uma paciente de 65 anos foi trazida para a emergência com uma queixa recente de hemiparesia esquerda. A tomografia de 
crânio descartou hemorragia e a paciente está sendo avaliada para uso de alteplase. Qual das condições abaixo NÃO é contraindicação para 
a terapia trombolítica?
A) Endocardite infecciosa
B) Neurocirurgia recente
C) Plaquetas abaixo de 100.000/mm³
D) Câncer gástrico
E) INR de 1,5 em paciente usando warfarin
COMENTÁRIOS:
Corretas as alternativas A, B, C e D: endocardite, neurocirurgia recente, plaquetopenia 400 mg/dL podem se manifestar com um quadro 
semelhante ao de AVC e devem ser corrigidas antes da trombólise. Se os déficits persistirem, a trombólise 
estará indicada. 
Tabela 10: níveis de pressão arterial que devem ser observados para indicar tratamento na fase aguda do AVC isquêmico com anti-
hipertensivo EV (nitroprussiato de sódio) e conduta em emergências hipertensivas associadas a AVC isquêmico. 
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CAI NA PROVA
(SUS RR 2019) Quanto ao manejo da pressão arterial sistêmica dos pacientes em vigência de um acidente vascular encefálico isquêmico em 
fase aguda e que não são candidatos a terapia trombolítica, é correto afirmar que:
A) devem receber anti-hipertensivos os pacientes que tiverem pressão arterial sistêmica superior a 140/90 mmHg. 
B) devem receber anti-hipertensivos os pacientes que tiverem pressão arterial sistêmica superior a 185/110 mmHg.
C) devem receber anti-hipertensivos os pacientes que tiverem pressão arterial sistêmica superior a 160/110 mmHg.
D) só devem receber anti-hipertensivos caso apresentem pressão arterial sistêmica maior que 220/120 mmHg na ausência de outras 
indicações para redução da pressão arterial sistêmica.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: o alvo de PA sistólica de 140 mmHg é para os quadros de AVC hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.
Incorreta a alternativa B: a PA deve ficar abaixo de 185 x 110 mmHg em pacientes com AVC isquêmico que sejam candidatos à trombólise. 
Incorreta a alternativa C: esse valor não é meta de nenhuma intervenção relativa ao tratamento de pacientes com AVC. 
Correta a alternativa D: o alvo de pressão nos pacientes com AVC isquêmico e contraindicação à trombólise, sem outras indicações 
clínicas para a redução de PA, é 220 x 120 mmHg. 
2.8.4.4 COMPLICAÇÕES DA TROMBÓLISE
O sangramento intra ou extracraniano é a complicação 
mais temida da trombólise endovenosa com alteplase. Cerca 
de 6% dos pacientes submetidos à trombólise desenvolvem 
sangramento intracraniano sintomático, o que pode trazer impacto 
negativo na sua recuperação. Sangramento sistêmico é muito raro 
e, geralmente, oligossintomático. 
Devemos desconfiar de sangramento intracraniano com 
trombolítico nas seguintes situações:
• rebaixamento do nível de consciência;
• crise convulsiva;
• cefaleia aguda;
• PAS > 185 mmHg e/ou PAD > 105 mmHg ou elevação súbita 
da PA;
• vômitos;
• elevação do escore NIHSS.
O tratamento é a suspensão da infusão do trombolítico, uso 
de crioprecipitado e antifibrinolítico (ácido aminocaproico ou ácido 
tranexâmico). 
O angioedema orolingual é uma complicação leve que afeta 
até 8% dos pacientes. 
2.8.4.5 TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL
A trombólise intra-arterial pode ser realizada em até 6h do início dos sintomas. Veja, não se trata de infundir o trombolítico na artéria 
radial, por exemplo. A ideia é progredir um cateter até o ponto de oclusão e, então, liberar o trombolítico. Esse tratamento foi estudado 
ANTES da trombectomia e, mesmo, da liberação da trombólise EV. Desde a inclusão da trombectomia e da autorização da trombólise 
EV, a trombólise intra-arterial “perdeu o sentido”, não sendo utilizado nos grandes serviços do país. Uma possível indicação seria para os 
pacientes que apresentaram AVC isquêmico, já submetidos à tentativa detrombectomia e que apresentam embolização distal vista durante 
o procedimento. Virtualmente, é a única situação em que o procedimento ainda pode ser útil. 
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2.8.5 TROMBECTOMIA MECÂNICA 
Se existe um tema que tem aparecido 
cada vez mais nas provas de Residência é a 
trombectomia mecânica. Até o Fantástico já 
fez reportagem sobre ela. 
A trombectomia mecânica é um 
procedimento realizado por meio de 
arteriografia digital, durante a qual o trombo oclusivo é identificado. 
Após isso, um stent retriever (figuras 34 e 35), isto é, um stent de 
segunda geração, que não permanecerá no vaso do paciente após 
o procedimento, é usado para “pescar” e retirar esse trombo. É 
possível também usar a opção de inserir um cateter de aspiração, 
que “suga” o trombo. Ambos os métodos possuem a mesma 
eficácia. um cateterismo arterial. O procedimento começa com uma 
Figura 34: Stent retriever, usado para trombectomia mecânica. Fonte: 
Shutterstock.
Figura 35: Stent retriever com trombo após procedimento de trombectomia. 
Fonte: arquivo Prof. Victor Fiorini.
A trombectomia surgiu de uma demanda existente em alguns casos de AVC isquêmico que 
não melhoravam muito com a trombólise. Observou-se que, quando o AVC ocorre por oclusão 
total de uma das carótidas internas, a taxa de recanalização com trombólise endovenosa é de, 
no máximo, 8% (oito por cento) e, na cerebral média proximal (segmento M1), de até 32% dos 
pacientes. 
Com os novos dispositivos de trombectomia mecânica, a taxa de recanalização pode chegar a mais de 80%. Não basta apenas 
recanalizar o vaso. Os desfechos clínicos da trombectomia mecânica bem indicada podem ser excelentes, com muitos pacientes atingindo 
ótimos níveis de recuperação e ficando independentes após o procedimento, em porcentagens muito superiores às daqueles que foram 
tratados de maneira conservadora.
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Para a realização de trombectomia, o paciente deve ter sido inicialmente avaliado e ter sido caracterizada 
a oclusão de 100% de um vaso proximal envolvido no quadro, preferencialmente a carótida interna ou o 
segmento M1 da cerebral média. As melhores evidências em favor da trombectomia são para esses pacientes. 
Assim, quando o paciente chega ao 
serviço de emergência com suspeita de AVC, 
ele é submetido a uma avaliação neurológica 
para aferir-se a pontuação na escala de NIH. 
Em seguida, realiza-se o dextro e a tomografia 
de crânio sem contraste.
endovenosa. Ao final da trombólise, o paciente é encaminhado 
para a trombectomia mecânica, já com tudo pronto, esperando por 
sua chegada. Parece até um carro de corrida chegando ao box da 
equipe!
Pacientes com contraindicação à trombólise podem ser 
submetidos à trombectomia mecânica caso o vaso ocluído seja 
um dos citados anteriormente. Essa contraindicação pode ser 
dentro da janela de 4,5 h ou, após esse período, até 24 h do início 
dos sintomas. Por exemplo, se um paciente chega ao PS às 10 
horas, após ter acordado às 8 horas e ter ido dormir sem déficit 
às 22 horas, o tempo de reconhecimento dos sintomas será de 
2 horas. Contudo, a janela de tempo para eventual indicação de 
trombectomia será de 12 horas! Em outras palavras, mesmo que 
seu paciente não seja candidato à trombólise, ele ainda pode ser 
encaminhado à trombectomia mecânica. 
Os critérios para realização de trombectomia mecânica dependem do tempo de início dos sintomas. Temos critérios para 0 
a 6h e outros, para 6 a 24h. Para pacientes com 0 a 6h de déficit, basta a realização de uma avaliação clínica e radiológica (TC com 
angioTC ou RM com angioRM). Nos pacientes com 6 a 24h, é necessário o uso de técnicas avançadas de neuroimagem para o cálculo 
do volume de isquemia com base nos resultados de dois estudos: DAWN e DEFUSE-3. 
De modo geral, em todos os casos, o paciente precisará satisfazer as seguintes condições:
• idade maior que 18 anos;
• pontuação na escala de NIH (NIHSS) ≥ 6;
• pontuação na escala ASPECTS ≥ 6;
• pontuação na escala de Rankin modificada (mRS) 6
TC de crânio
ASPECTS > 6
Mismatch
perfusão
RM- mismatch
FLAIR - Difusão
(com menos de 1/3 ACM)
Mismatch
perfusão
Trombólise
Figura 36: fluxograma de condutas no paciente com AVC isquêmico agudo. O número 1 simboliza a possibilidade, embora ainda não incluída nos fluxogramas europeu e 
americano, de progredir apenas com a trombectomia em casos deoclusão proximal e anterior (veja a questão acima da UFRN-2023). Já o número 2 deve lembrá-lo da 
importância de avaliar as contraindicações à trombólise e as indicações (idade superior a 18 anos e NIHSS >5 e/ou déficit incapacitante como afasia, plegia ou negligência) 
CAI NA PROVA
(UESPI 2021) O Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico vem tendo mudanças importantes quanto ao tratamento da fase aguda, 
principalmente relacionado ao uso da trombectomia mecânica. Sobre a trombectomia mecânica no contexto de AVC isquêmico, assinale 
a alternativa CORRETA.A trombectomia mecânica agora deve ser priorizada em detrimento da trombólise endovenosa, independente do 
tempo de início do quadro clínico.
A) A trombectomia mecânica só tem benefício, após a falha do trombolítico e respeitando o limite de 3 horas após o início do quadro clínico.
B) A seleção de pacientes candidatos à trombectomia mecânica leva em consideração somente se há contraindicações ao trombolítico 
endovenoso.
C) Aqueles pacientes que percebem o déficit neurológico, somente ao acordar, não foram avaliados nos grandes estudos sobre trombectomia 
mecânica e, portanto, não podem ser submetidos à trombectomia mecânica, independente dos achados da tomografia de crânio ou 
método com perfusão.
D) Os benefícios da trombectomia mecânica se mostraram principalmente para pacientes com oclusão proximal da circulação anterior e até 
6 horas do início do quadro clínico, embora haja estudos com benefícios para janelas de tempo até maiores.
Esse tópico, de longe, é o mais importante e é o mais cobrado nas provas de Neurologia. Vamos treinar bastante em seguida! Leia com 
atenção as questões que selecionei para você. 
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COMENTÁRIOS
Incorreta a alternativa A: a trombólise endovenosa continua sendo parte fundamental no tratamento agudo do AVCi e sua realização não 
contraindica, caso haja elegibilidade, a realização da trombectomia. Os dois procedimentos podem ser realizados no mesmo paciente! 
Além disso, lembre-se de que a trombectomia mecânica só será possível nos casos de oclusão proximal de vasos da circulação anterior. 
Incorreta a alternativa B: a trombectomia pode ser feita após a trombólise endovenosa e pode ter benefício em até 24 horas do início dos 
sintomas 
Incorreta a alternativa C: a indicação da trombectomia depende do tempo desde o início dos sintomas, da viabilidade do tecido cerebral 
e da confirmação da existência de oclusão proximal de circulação anterior.
Incorreta a alternativa D: nesses casos, conhecidos como wake up stroke, para avaliar o tempo desde o início dos sintomas, utilizamos 
o último momento em que o paciente foi visto “bem”. Como ele acordou com déficit, na melhor das hipóteses, o início dos sintomas 
é contado a partir da noite anterior, quando ele foi dormir. Nós podemos fazer mismatch FLAIR-difusão para avaliar a possibilidade de 
trombólise nesses pacientes, mas caso haja oclusão arterial proximal anterior e o estudo de perfusão mostre viabilidade tecidual, a 
trombectomia poderá ser indicada. 
Correta a alternativa E: a trombectomia mecânica começou a ser usada após a publicação de estudos que consolidaram a janela 
de tempo de 6 horas. Posteriormente, a janela de tempo foi estendida para até 24 horas. Como “tempo é cérebro”, quanto mais rápido 
ocorrer a reperfusão, melhores serão os resultados. 
(Hospital Regional de Presidente Prudente - 2023 ) Mulher, 72 anos, hipertensa e diabética, deu entrada no pronto atendimento com desvio 
de rima labial para esquerda e hemiparesia à direita, que começou há 2 horas da admissão. Sinais vitais da admissão: PA = 170 x 100 mmHg, 
FC = 89 bpm, FR = 14 ipm, SpO2 = 95% em ar ambiente. Foi realizada tomografia de crânio conforme imagem a seguir.
Assinale a alternativa que apresenta, respectivamente, o diagnóstico e a conduta corretos, 
considerando que não existem contraindicações ao tratamento escolhido.
A) Acidente vascular cerebral hemorrágico. Arteriografia e embolização.
B) Acidente vascular cerebral hemorrágico. Craniectomia descompressiva.
C) Acidente vascular cerebral isquêmico. Trombólise química.
D) Acidente vascular cerebral isquêmico. Transferência para UTI e trombólise química em até 
12 horas.
E) Acidente vascular cerebral isquêmico. Craniectomia descompressiva.
COMENTÁRIOS 
Questão fácil. Temos uma paciente com déficit neurológico súbito, sem alteração de glicemia descrita, cuja TC de crânio sem contraste 
afasta hemorragia. Não há descrição de contraindicações à trombólise, a paciente tem apenas 2 horas desde o início dos sintomas e a 
TC de crânio revela viabilidade do tecido cerebral (é normal). Sendo assim, a conduta imediata é a trombólise, preferencialmente com 
o bólus (10%) ainda na tomografia, seguida da instalação dos 90% restantes para correr em 1 hora. Idealmente, logo após o bólus, a 
angiotomografia deveria ser feita para avaliar a presença de oclusão proximal e anterior que, se presente, indicaria a trombectomia 
mecânica adjunta. Não há necessidade de aguardar o fim da trombólise para se definir quanto à trombectomia. Idealmente, a paciente 
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deve ser levada até a sala de hemodinâmica enquanto o trombolítico é infundido. Caso, durante a arteriografia, detecte-se que já houve 
recanalização, melhor ainda. É melhor do que perder tempo, eventualmente ocorrer recanalização parcial, levando à melhora parcial, 
contudo incompleta. Lembre-se: tempo também é cérebro. 
Incorretas as alternativas A e B. A TC é normal, afastando um evento hemorrágico. 
Correta a alternativa C. 
Incorreta a alternativa D. A trombólise no AVCi deve ser feita em até 4,5 horas, não 12. 
Incorreta a alternativa E. A craniectomia descompressiva profilática está indicada em casos de AVC maligno da artéria cerebral média, 
quando há edema progressivo e que pode levar ao óbito do paciente. Deve ser feita, preferencialmente, nas primeiras 48 horas do ictus 
vascular. 
(HIAE - 2023 ) Paciente do sexo masculino, 62 anos, pardo, é levado ao pronto-socorro por apresentar fala enrolada e dificuldade para andar 
há 1 hora. Esposa conta que o marido é hipertenso, mas faz tratamento irregular porque acha que o remédio deixa ele tonto. Nega outras 
comorbidades. Ao exame físico, apresenta-se em regular estado geral, desorientado, PA: 198 × 130 mmHg, confirmada em duas medidas, FC: 
124 bpm, eupneico, afebril, corado e hidratado. O exame neurológico mostrou hemiplegia à direita com desvio de rima. Tomografia sem sinais 
de sangramento. Entre as opções abaixo, a melhor conduta imediata é:
A) Trombólise com rt-PA imediata.
B) Captopril sublingual.
C) Nitroprussiato intravenoso.
D) Anticoagulação com heparina não fracionada.
COMENTÁRIOS 
Incorreta a alternativa A. A PA do paciente não é permissiva para a trombólise. É necessário reduzir os níveis tensionais abaixo de 185 x 
110 mmHg. 
Incorreta a alternativa B. De fato, é necessário reduzir a PA, contudo, de forma controlada, com droga EV, não de forma errática como a 
que se obtém com o uso de captopril sublingual. 
Correta a alternativa C. O nitroprussiato é a droga de escolha para o manejo pressórico rápido e controlado. 
Incorreta a alternativa D. A trombólise é que está indicada após o controle pressórico, não a anticoagulação.
(FMAC - 2022 )Considerando-se a trombólise no acidente vascular cerebral, assinale a alternativa correta.
A) A dosagem plena deve ser ministrada em bólus em meia hora.
B) A tomografia de controle deve ser realizada a cada 6 horas pós-finalização da trombólise, nas primeiras 24 horas.
C) A pressão arterial deve ser mantidadeve ocorrer em até 6 horas pós-finalização da trombólise.
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Incorreta a alternativa A. A trombólise é feita com a administração de alteplase, também chamado de rTPa ou ativador de plasminogênio 
tecidual. A dose a ser empregada é de 0,9 mg/Kg, com uma dose máxima de até 90 mg. Tão logo se decida pelo procedimento, 10% da 
dose total deve ser administrada em bólus e os 90% restantes, infundidos em bomba de infusão contínua durante 1 hora. 
Incorreta a alternativa B. A TC de crânio deve ser feita logo à admissão, para a diferenciação entre AVCi e AVCh, e permitir a definição 
terapêutica. Quando se opta pela trombólise, não há necessidade de se repetir a TC de crânio com a periodicidade descrita! O que deve ser 
feito nas primeiras 24 horas é a reavaliação clínica do paciente por meio da escala NIHSS. A TC de crânio controle para avaliar a extensão 
da isquemia é feita após 24 horas da instalação dos sintomas. 
Correta a alternativa C. Exatamente! Esses são alvos pressóricos durante a trombólise e nas primeiras 24 horas. O valor de pressão 
que contraindica a trombólise, até que essa pressão seja diminuída, é PAS maior ou igual a 185 mmHg e PAD maior ou igual a 110 mmHg, 
perceba que a diferença para o alvo durante a trombólise é de 5 mmHg na PAS e na PAD. 
Incorreta a alternativa D. De forma alguma! Nas primeiras 24 horas pós-trombólise não deve ser introduzido nenhum antiagregante ou 
anticoagulante.
Incorreta a alternativa E. Conforme vimos na alternativa acima, nem antiagregante nem anticoagulante devem ser introduzidos nas 
primeiras 24 horas pós-trombólise, mesmo que se trate da enoxaparina profilática, que poderá ser administrada após 24 horas.
(HMASP - 2021) Mulher, 56 anos, procurou o pronto-socorro com quadro de fraqueza à direita e alteração de fala com início há 5 horas e 30 
minutos de admissão. Ao exame neurológico, apresentou-se com desvio de olhar conjugado para esquerda, paralisia facial central à direita, 
hemiplegia direita, afasia, com pontuação de 18 em NIHSS. Realizada TC e angioTC de crânio após 15 minutos de admissão, que revelaram as 
imagens a seguir: 
Assinale a alternativa correta acerca da conduta nesse cenário:
A) A angioTC não mostra oclusão, logo a paciente deve ser encaminhada para cuidados 
clínicos.
B) A angioTC mostra oclusão de segmento M1 de artéria cerebral média esquerda, 
logo a paciente é candidata à trombectomia mecânica.
C) A angioTC mostra oclusão de segmento M2 de artéria cerebral média esquerda, 
logo a paciente não é candidata à trombectomia mecânica.
D) A angioTC mostra oclusão de segmento M1 de artéria cerebral média esquerda, logo a paciente não é candidata à trombectomia mecânica
E) A angioTC mostra oclusão de segmento M2 de artéria cerebral média esquerda, logo a paciente é candidata à trombectomia mecânica.
COMENTÁRIOS 
Trata-se de um quadro de déficit neurológico súbito, iniciado há 5h e 30min, portanto inelegível para trombólise imediata. O estudo 
de vasos revela oclusão da artéria cerebral média esquerda em seu segmento M2, o que torna a paciente passível de ser submetida 
à trombectomia. Como estamos com menos de 6 horas do início dos sintomas, basta a TC de crânio com ASPECTS > 6 para viabilizar o 
procedimento. 
A questão é polêmica, pois a oclusão pode ser classificada como de segmento distal do da divisão M1, dependendo da classificação 
utilizada. 
De qualquer forma, a alternativa E é a correta. 
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2.8.6 TRATAMENTO GERAL DO AVC ISQUÊMICO
Algumas medidas são obrigatórias no 
tratamento dos pacientes com AVC isquêmico 
agudo. Entre elas, cabe ressaltar o controle 
da pressão arterial. Em pacientes que serão 
submetidos à trombólise, a pressão deverá estar 
abaixo de 185 x 110 mmHg. Nos pacientes em que a trombólise 
for contraindicada, a medicação anti-hipertensiva só deverá 
ser prescrita caso os valores de PA excedam 220 x 120 mmHg. 
Medicar os pacientes dentro dessa faixa de PA pode causar piora 
da isquemia, comprometendo a viabilidade dos neurônios da 
penumbra isquêmica. 
Outra medida é o controle da glicemia. Tanto a hiper quanto 
a hipoglicemia podem gerar quadros neurológicos que simulam 
AVC e estão associadas a pior prognóstico. 
As medidas são mencionadas na tabela a seguir: 
Tratamento geral do AVC isquêmico agudo
Suporte respiratório Manter saturação de O2 ≥ 95%
Elevação da cabeceira 0-30° nas primeiras 24 h
Hidratação Hipotensão e hipovolemia devem ser debeladas com cristaloides ou coloides
Níveis de glicemia
Entre 140-180 mg/dL (G50% se 39°C nas primeiras horas: pior prognóstico e maior mortalidade (medicar se > 38°C)
Disfagia Realizar screening antes de iniciar dieta
Dieta enteral Iniciar nos primeiros 7 dias
Profilaxia de TVP
Compressão pneumática intermitente, associada a uso de aspirina
*Não há evidência de benefício da heparina
Tabela 11: tratamento geral do AVC isquêmico. 
Ao contrário do que ocorre no infarto agudo do miocárdio, o início do uso de antiplaquetários estará indicado em até 
48h do início dos sintomas ou, nos pacientes submetidos à trombólise, após 24h do término da infusão do rt-PA. Quando 
indicada, veremos que a anticoagulação deve ser iniciada, no mínimo, a partir do 4º dia de déficit. Veremos, na parte de 
profilaxia secundária, as indicações de dupla antiagregação plaquetária e anticoagulação. 
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CAI NA PROVA
(SES PE 2019) Um paciente de 55 anos, com antecedentes de hipertensão e doença coronariana chegou ao hospital referindo redução de 
força em dimídio esquerdo iniciada, subitamente, há menos de uma hora. Ao exame físico, apresentava hemiparesia esquerda com nível de 
consciência preservado e PA 160x100 mmHg. A tomografia de crânio foi compatível com um extenso acidente vascular encefálico no território 
da cerebral média, sem áreas hemorrágicas. O neurologista foi acionado e está a caminho do hospital, com previsão de chegada menor que 
30 minutos. Qual é sua conduta neste momento?
A) Prescrever captopril sublingual para reduzir PA diastólica abaixo de 100 mmHg.
B) Iniciar imediatamente enoxaparina 1 mg/kg de 12/12horas.
C) Iniciar infusão de nitroglicerina, titulando dose para manter PA sistólica entre 120 e 140 mmHg.
D) Acionar a equipe de angiografia para arteriografia cerebral de urgência.
E) Monitorizar PA, glicemia digital e nível de consciência.
COMENTÁRIOS
Incorretas as alternativas A e C: o paciente apresenta um AVC isquêmico e está com a PA em 160 x100 mmHg, não havendo indicação 
para sua redução. 
Incorreta a alternativa B: não é recomendada anticoagulação de urgência em pacientes com AVC, mesmo que a causa seja cardioembólica, 
devendo ser introduzido o anticoagulante entre 4-14 dias após o evento, ou mais tarde, se a área de isquemia for extensa, para evitar 
sangramento. 
Incorreta a alternativa D: não há indicação de arteriografia, pois o paciente apresenta contraindicação à trombectomia mecânica (escore 
ASPECTS, que mede o risco de sangramento com trombólise pela presença de áreas hipoatenuantes na tomografia, deve ser maior ou 
igual a 6 e o paciente com infarto extenso apresenta ASPECTS perto de zero). 
Correta a alternativa E: como o paciente tem contraindicação para terapias de reperfusão, ele será tratado conservadoramente, 
com avaliação do nível de consciência,glicemia capilar e controle de PA na unidade de terapia intensiva. 
2.8.7 CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
Este é um assunto ainda pouco explorado em provas 
de Residência. Iremos mencioná-lo, pois faz parte do arsenal 
terapêutico da fase aguda do AVC isquêmico. 
Infartos extensos do encéfalo podem levar a edema 
e, consequentemente, hipertensão intracraniana. Em alguns 
pacientes, esse fenômeno pode ser fatal. Dessa forma, é possível 
que se realize um procedimento cirúrgico, conhecido como 
craniectomia descompressiva, em que um fragmento grande de 
calota craniana é retirado, permitindo que o edema se exteriorize e 
a pressão intracraniana alivie (figura 37). Para mais detalhes sobre 
o tratamento clínico da hipertensão intracraniana, leia o capítulo 
sobre coma e alterações da consciência.
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Figura 37 : aspecto intraoperatório de uma craniectomia descompressiva em um paciente com AVC isquêmico extenso da artéria cerebral média. Fonte: arquivo do Prof. 
Victor Fiorini.
Contudo, pode-se esperar que, caso o paciente sobreviva, 
fique com muitas sequelas. Comparando-se pacientes sobreviventes 
de infartos cerebrais extensos submetidos e não submetidos 
à craniectomia descompressiva, observaram-se resultados 
funcionais superiores nos pacientes operados. 
As indicações para a realização da craniectomia 
descompressiva são:
• idade ≤ 60 anos (relativo);
• evidência tomográfica de infarto agudo extenso da artéria 
cerebral média;
• piora do NIH em relação à admissão;
• história de deterioração neurológica dentro de 48 h desde 
o início dos sintomas. 
Os resultados observados após 12 meses foram diferentes 
nos pacientes com mais e menos de 60 anos. Em todos os pacientes, 
a redução da mortalidade foi de 50%. Entre os que tinham até 60 
anos, 55% dos sobreviventes foram capazes de voltar a deambular 
e 18% atingiram independência (mRS 2 pontos). Naqueles com 
mais de 60 anos, 11% dos sobreviventes foram capazes de voltar a 
deambular e nenhum deles atingiu independência (mRS 2 pontos). 
Como há formação de gliose no tecido 
que sofreu necrose, gerando tardiamente 
uma atrofia cerebral, a recolocação da calota 
óssea pode gerar algumas complicações, como 
coleções líquidas entre o parênquima e o osso 
(higroma), hidrocefalia e reabsorção óssea.
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CAI NA PROVA
(SMS SJP PR 2017) Paciente masculino, 52 anos, chega ao PS por quadro de AVC-I cardioembólico de artéria cerebral média D. Estava alerta, 
respondendo a comandos verbais e era hemiplégico E. Após 48 horas, evoluiu com redução do nível de consciência e aumento da pressão 
arterial. Realizada nova tomografia de crânio, que demonstrou extensa área hipodensa em região fronto-occipital D, com edema, apagamento 
de sulcos e desvio das estruturas da linha média para o lado contralateral. Qual das seguintes medidas é eficaz para esse paciente?
A) Derivação ventricular externa.
B) Craniectomia descompressiva. 
C) Hiperventilação. 
D) Dexametasona EV.
E) Manitol EV.
COMENTÁRIOS 
A questão trata de um paciente que evoluiu com infarto cerebral extenso, com hipertensão intracraniana descompensada (rebaixamento 
da consciência e hipertensão arterial), apresentando sinais tomográficos de gravidade, como apagamento de sulcos e desvio de linha 
média. 
Incorreta a alternativa A: a quantidade de liquor intracraniano quando a hipertensão intracraniana está estabelecida é pequena, não 
havendo praticamente o que se retirar. Além disso, é temerária a introdução de um cateter de derivação em um paciente com herniação, 
ou quase isso, pelo risco de poder agravar essa complicação. 
Correta a alternativa B: a hemicraniectomia descompressiva está indicada em pacientes com infarto maligno da artéria cerebral 
média com menos de 60 anos de idade, pois é capaz de reduzir a mortalidade em 50% e 18% dos pacientes atingem a independência, 
inclusive voltando a deambular sem apoio, após sua realização. 
Incorreta a alternativa C: a hiperventilação diminui o volume de sangue arterial para o encéfalo, mas se for prolongada pode gerar 
isquemia e, consequentemente, morte celular com edema citotóxico, com piora da hipertensão intracraniana. 
Incorreta a alternativa D: a dexametasona não é capaz de reduzir a pressão intracraniana nesses pacientes, não sendo indicada para o 
tratamento de edema citotóxico. 
Incorreta a alternativa E: o manitol é um diurético osmótico que diminui a viscosidade sanguínea, retirando líquido extracelular e reduzindo 
o volume do parênquima cerebral, diminuindo temporariamente a pressão intracraniana, porém com menor eficácia que a craniectomia 
descompressiva. Ele deve ser sempre utilizado por um curto intervalo de tempo. 
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2.9 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Uma situação que se confunde muito com o AVC isquêmico é o ataque isquêmico transitório (AIT). No AIT, os sintomas são súbitos e 
de causa neurovascular, mas não há morte neuronal, porque o sangue volta a circular pelo tecido antes que essas células morram. O paciente 
fica sem qualquer déficit neurológico ao final do evento. 
Pela definição clássica, a duração dos sintomas no AIT deve ser inferior a 24h. Entretanto, a definição mais aceita atualmente é 
a de que não pode haver evidência de morte neuronal pelos exames de imagem. 
A imensa maioria dos AITs melhoram antes de 1 h e, 
dificilmente, o paciente chega sintomático ao pronto-socorro. Se isso 
acontecer, o examinador precisa colocar no enunciado da questão 
que houve regressão completa dos sintomas espontaneamente. 
Podemos dizer que o AIT é um “AVC que não deu certo”. Nele, 
há apenas penumbra isquêmica, que é completamente restaurada 
sem qualquer intervenção. O exame com maior sensibilidade para 
isso é a ressonância magnética de crânio com difusão. Muitas 
vezes, fica difícil estabelecermos se o quadro foi de AVC ou de AIT. 
Caso a tomografia mostre, nas horas subsequentes, a presença de 
lesão hipodensa compatível na área responsável pelos sintomas, 
houve morte neuronal e o quadro foi de AVC isquêmico mesmo.
Os pacientes com AIT devem ser avaliados quanto ao risco 
de desenvolverem um AVC, que é maior nas primeiras 48h. Para 
isso, usamos a escala ABCD2, atribuindo pontos e classificando o 
paciente conforme a tabela a seguir:
Critério Especificação Pontuação
A (age) > 60 anos +1
B (blood pressure) PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg +1
C (clínica)
Hemiparesia +2
Alteração de fala isolada +1
D (duração)
10-59 min +1
> 59 min +2
D (diabetes) +1
A pontuação da escala ABCD2 varia de 0-7. A interpretação 
da pontuação em relação ao risco de desenvolvimento de AVC 
isquêmico é a seguinte:
• Baixo risco: 0-3 pontos;
• Risco moderado: 4-5 pontos;
• Alto risco: 6-7 pontos.
De acordo com essa pontuação, pacientes com risco baixo a 
moderado poderiam ser liberados para reavaliação ambulatorial, 
com exames de investigação etiológica em menos de 48h. O 
número de exames para investigação é alto, como você verá no 
próximo tópico. Por isso, é inviável, na maioria dos nossos serviços, 
atualmente, liberar o paciente para retorno com exames. O que se 
faz, na prática, é a conduta indicada aos pacientes de alto risco: 
internar para investigar. 
Tabela 12: escore ABCD2 para avaliação de pacientes com risco de AVC isquêmico em até 90 dias. 
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CAI NA PROVA
(HEJSN ES 2021) Homem, 67 anos, procura atendimento após segundo episódio de perda de força em membro superior e inferior direito 
com recuperação total.Nega alteração em expressão de face, fala e sensibilidade. No exame físico, apresenta-se hipertenso, sem detecção 
de hipotensão postural, ritmo cardíaco irregular, força preservada em membros superiores e inferiores. Qual é a hipótese diagnóstica mais 
provável a ser considerada nesse caso?
A) Ataque isquêmico transitório
B) Acidente vascular isquêmico
C) Transtorno conversivo
D) Síndrome de Von Recklinghausen
E) Hipoglicemia
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: como o paciente apresentou um déficit neurológico de início súbito com “recuperação total” dos sintomas, 
a principal hipótese é a de AIT. 
Incorreta a alternativa B: a reversão completa e espontânea dos déficits desfavorece a hipótese de AVCi e aponta para a possibilidade de 
AIT.
Incorreta a alternativa C: embora o transtorno conversivo seja um diagnóstico diferencial, nessa situação, é uma hipótese de exclusão, não 
devendo ser a primeira consideração diagnóstica.
Incorreta a alternativa D: a síndrome de von Recklinghausen, também conhecida como neurofibromatose do tipo 1, é uma doença 
genética e está associada a lesões de pele, alteração de aprendizado, deformidades ósseas, entre outras.
Incorreta a alternativa E: a hipoglicemia pode estar associada à ocorrência de déficit neurológico focal, contudo o enunciado não descreve 
nenhuma medida de glicemia nos episódios e nem o paciente apresenta fatores de risco para hipoglicemia, sendo o principal deles a 
diabetes mellitus, com efeito colateral de medicações.
(UFCG PB 2020) Que escore pode ser utilizado para prever o risco de Acidente Vascular Cerebral nos dias após um Ataque Isquêmico Transitório, 
em adultos?
A) CHADS-VASC
B) ABCD2
C) APRI
D) NIHSS
E) ASPECTS
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: o escore CHADS-VASC é usado para avaliação do risco de AVC em pacientes com fibrilação atrial não valvar, 
ajudando na decisão sobre anticoagulação. 
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Correta a alternativa B: o escore ABCD2 mede o risco de um paciente com AIT desenvolver AVC. De acordo com esse escore, os 
pacientes são classificados em risco leve, moderado e alto.
Incorreta a alternativa C: o escore APRI analisa o grau de fibrose hepática. 
Incorreta a alternativa D: o escore NIHSS é obtido por meio da avaliação clínica de pacientes com AVC isquêmico e é útil para o 
acompanhamento desses pacientes antes, durante e após a trombólise e/ou trombectomia mecânica. 
Incorreta a alternativa E: o ASPECTS é um escore tomográfico utilizado para a análise do risco de sangramento com trombólise em 
pacientes com AVC isquêmico agudo. 
2.10 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E PROFILAXIA SECUNDÁRIA
Estrategista, depois de realizar o tratamento da fase aguda, tentando salvar o máximo de neurônios da penumbra por meio de medidas 
de reperfusão, deve ficar claro que o trabalho ainda não terminou. Existe uma doença que causou o AVC. Pode ser aterosclerose, embolia 
cardíaca ou outra, como veremos. Essa doença não foi curada e, talvez, nem seja. E o pior, ela pode causar um novo AVC. 
Como faremos, então? Aproveitamos que o paciente será internado para compensação clínica e, durante sua permanência no hospital, 
realizamos os exames que poderão revelar a etiologia do quadro. Assim, quando seguro, podemos iniciar o mais rápido possível o tratamento 
profilático adequado.
2.10.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA – CLASSIFICAÇÃO DE TOAST 
A classificação de TOAST divide os AVCs isquêmicos, de 
acordo com o mecanismo etiológico, em cinco grupos:
• doença de grandes vasos;
• cardioembolia;
• doença de pequenos vasos (lacunas);
• outras causas (raras);
• mecanismo indeterminado (causa não elucidada, 
investigação incompleta ou mais de uma etiologia 
possível). 
Os exames solicitados aos pacientes com AVC isquêmico 
deverão investigar as causas mais comuns de cada grupo, levando-
se em conta os dados clínicos (história, exame neurológico e 
resultado da neuroimagem inicial). 
2.10.1.1 ATEROMATOSE DE GRANDES VASOS
A doença de grandes vasos é causada, fundamentalmente, 
por aterosclerose. Corresponde a entre 15 a 20% dos casos de 
AVC isquêmico. É comum que esses pacientes sejam portadores 
de fatores de risco, como hipertensão, dislipidemia, diabetes e 
tabagismo. 
Clinicamente, o paciente apresentará sintomas sempre no 
mesmo território arterial cujo vaso esteja afetado. Esse vaso pode 
ter uma placa que sofre embolias sucessivas. Um exemplo é o de 
um paciente que apresentou um AVC isquêmico da artéria cerebral 
média esquerda, com hemiparesia direita e, tempos depois, um 
novo AVC isquêmico da mesma artéria, agora com afasia. 
O exame físico poderá revelar, além dos sinais e sintomas 
neurológicos decorrentes do território comprometido, alterações 
vasculares, como sopro carotídeo e/ou assimetria de pulsos 
temporais. Sinais de aterosclerose em outros segmentos do corpo 
também podem ajudar a reforçar a suspeita. 
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O sopro carotídeo ocorre por um turbilhonamento na passagem do sangue pela artéria carótida interna. Ele é audível na região 
paramediana anterior do pescoço. Seu significado é de uma estenose entre 70 a 99% da luz do vaso. 
A assimetria dos pulsos temporais é vista quando há oclusão 
de uma carótida interna. O volume sanguíneo proveniente da 
artéria carótida comum ipsilateral ao vaso ocluído irá todo para a 
carótida externa, a artéria temporal, ramo dessa carótida externa, 
terá mais sangue e o pulso será mais amplo. Quer dizer, do lado 
de maior pulso temporal, o mais provável é que a carótida interna 
esteja ocluída. 
A investigação desses pacientes é feita por meio de exames 
de imagem, como Doppler de carótidas e vertebrais, angioTC, 
angioRM, angiografia ou Doppler transcraniano. 
O mais disponível em nosso meio, não invasivo, mais barato 
e sem riscos para o paciente, é o Doppler de artérias carótidas 
e vertebrais (figura 38). Ele só avalia a circulação cervical, mas é 
justamente nessa topografia que se localiza a maior parte das 
placas ateromatosas que podem estar envolvidas em quadros de 
AVC isquêmico. 
Figura 38: US Doppler de carótidas e vertebrais, usado para avaliação de estenoses cervicais. 
O Doppler transcraniano é um método com mais limitações, muito dependente de operador, nem sempre de fácil execução em alguns 
pacientes, mas que permite a avaliação da hemodinâmica cerebral, importante para o diagnóstico de estenoses intracranianas e da reserva 
microcirculatória em quadros de ateromatose de pequenos vasos.
Quando o quadro de AVC ou AIT for devido ao comprometimento ipsilateral à estenose/oclusão, ele é chamado de lesão 
sintomática. Se o achado de estenose for contralateral ao território encefálico afetado, ele é chamado de assintomático. 
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2.10.1.2 ATEROMATOSE DE PEQUENOS VASOS (LACUNAS)
O AVC lacunar ocorre por doença de pequenos vasos perfurantes (figura 39), geralmente afetando os núcleos da base (onde está a 
cápsula interna), os tálamos, a ponte e o cerebelo. Ele corresponde a entre 15 a 25% dos casos de AVC. Os fatores de risco são os mesmos dos 
pacientes com doença de grandes vasos: diabetes, hipertensão e dislipidemia. 
Figura 39: AVC lacunar (seta) na coroa radiada à esquerda. Fonte: Shutterstock.
O exame neurológico será compatível com o de uma síndrome lacunar: hemiparesia completa e proporcionada, com ou 
sem hemi-hipoestesia completa, sem outras alterações. A parte sistêmica poderá não revelar alterações “macrovasculares”, 
como os sopros e alterações de pulso. 
A avaliação por imagem é realizada por RM ou TC de crânio, demonstrando as lacunas. Em 15% das vezes, esses infartos 
são cardioembólicos.Nos restantes, a oclusão ocorre por lipo-hialinose dos pequenos vasos perfurantes. 
 2.10.1.3 CARDIOEMBOLIA
O mecanismo cardioembólico é responsável por cerca de 30% dos casos de AVC isquêmico. Cerca de 13 a 26% de todos os AVCs 
ocorrem por fibrilação atrial (FA). A FA pode aumentar o risco de AVC entre 5 vezes (FA não valvar) até 17 vezes (FA valvar). O infarto do 
miocárdio também pode causar AVC em 2 a 3% dos casos nos primeiros 30 dias, e o risco aumenta 5% ao ano se houver aneurisma apical ou 
áreas de hipocinesia. Outras causas incluem endocardite bacteriana (AVC isquêmico por êmbolo séptico é a complicação neurológica mais 
comum), próteses valvares, mixomas e miocardiopatias. 
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O paciente com AVC cardioembólico pode apresentar história prévia de cardiopatia, com queixas de angina, síncope, dispneia 
e edema, mas pode ser assintomático. Caso ele tenha AVC recorrente, os territórios costumam ser diferentes (lados diferentes e/ou 
território anterior e posterior no mesmo paciente). O exame clínico pode revelar sinais de insuficiência cardíaca, sopros em áreas de 
ausculta cardíaca ou irregularidade no pulso (sugestiva de fibrilação atrial).
A investigação é realizada com ecocardiograma (transtorácico 
em maiores de 45 anos e transesofágico em pacientes mais jovens 
que isso), eletrocardiograma (ou Holter ECG 24h). A sensibilidade 
do Holter para diagnóstico de FA paroxística é de 1%, sendo 
muitas vezes indicada monitorização prolongada invasiva e, mais 
recentemente, por meio de dispositivos, como relógios inteligentes. 
Alguns outros casos têm sido atribuídos à presença de 
forame oval patente (FOP), sendo alguns deles beneficiados com a 
colocação de um dispositivo para oclusão do FOP. Esses pacientes 
podem desenvolver AVC após manobra de Valsalva, devendo ser 
investigados com ecocardiograma transesofágico com microbolhas. 
Em nosso meio, é obrigatória a pesquisa da doença de 
Chagas por meio da sorologia.
CAI NA PROVA
(HCB - SP 2018) Nesta manhã, foi solicitado o seu parecer de um paciente com alteração neurológica aguda, que havia sido trazido, na noite 
anterior, por familiares. No momento em que você avaliava o paciente, o Neurologista também iniciou seu parecer e ambos acabaram por 
considerar importante, naquele caso, outras avaliações. Os exames vasculares de imagem devem ser realizados rapidamente para que sejam 
identificados os pacientes com estenoses arteriais importantes e que podem se beneficiar com um tratamento cirúrgico por endarterectomia 
ou por angioplastia. Sobre isso, assinale a alternativa que apresenta um conceito equivocado. 
A) EcoDoppler de artérias carótidas e vertebrais deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de ateromas nessas artérias, como 
possíveis fontes de embolia cerebral. 
B) O ecoDoppler transcraniano é um método que permite avaliar o fluxo sanguíneo intracraniano. É um importante método complementar 
para a avaliação da hemodinâmica intracraniana em casos de doenças cerebrovasculares. 
C) O ECG sozinho, não pode identificar uma fibrilação atrial como fonte embólica, pois sua especificidade para diagnóstico dessa arritmia é 
muito baixa.
D) Avaliação cardíaca por meio de ECG e ecocardiograma deve ser considerada nos pacientes com suspeita de fontes embólicas do coração 
ou do arco da aorta.
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: o Doppler de artérias carótidas e vertebrais avalia a circulação cervical, justamente onde se localiza a maior parte 
das placas ateromatosas envolvidas em quadros de AVC isquêmico aterotrombótico. 
Correta a alternativa B: o Doppler transcraniano realiza a avaliação da hemodinâmica cerebral, importante para o diagnóstico de estenoses 
intracranianas e da reserva microcirculatória em quadros de ateromatose de pequenos vasos. 
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Incorreta a alternativa C: o ECG é um método totalmente capaz de detectar fibrilação atrial, principalmente nos casos em que ela 
é do tipo persistente. Nos quadros de suspeita de fibrilação atrial paroxística, pode ser necessário o uso de outros métodos, com registro 
por dias a meses. 
Correta a alternativa D: a avaliação de fontes cardioembólicas deve levar em conta as arritmias, valvopatias e miocardiopatias. Para 
isso, são solicitados e realizados o eletrocardiograma (ECG) e um ecocardiograma (ECO) transtorácico. Em casos selecionados, pode ser 
solicitado um ECO transesofágico. 
2.10.1.4 OUTRAS CAUSAS
Cerca de 4% dos casos de AVC isquêmico caem nesse grupo, que poderíamos chamar de “causas raras”. Entre elas, 
podemos encontrar vasculopatias, doenças hematológicas e síndromes genéticas. 
A proporção de casos “raros” é maior no grupo de pacientes com menos de 45 anos. Veremos em breve como 
investigar as causas de AVC nesse grupo mais jovem.
2.10.1.4.1 AVC ISQUÊMICO EM PACIENTES JOVENS (dizer que a via 
motora começa no córtex do giro pré-central, no 
lobo frontal, no corpo celular do neurônio motor 
superior. Esse neurônio emite um prolongamento 
que passa pela coroa radiada, cápsula interna, 
tronco encefálico e, na porção mais inferior do tronco (bulbo), a 
maioria dessas fibras cruza para o outro lado. Praticamente, todas 
as lesões vasculares encefálicas que afetam a via motora de 
um lado causarão sintomas contralaterais, porque a via para o 
controle da força do membro superior direito, por exemplo, começa 
no hemisfério esquerdo. 
Nesse trajeto, a via motora é irrigada por diferentes vasos. 
Antes de entrar nessa parte, vamos lembrar do homúnculo de 
Penfield (figura 8). Ele é a representação cortical da área motora 
(e da sensitiva, logo atrás, no giro pós-central). Quando olhamos 
um corte coronal do córtex cerebral na altura do giro pré-central, 
temos uma área mais medial e outra mais superolateral. 
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No homúnculo de Penfield, a área medial é responsável pelos neurônios motores para o membro inferior e é irrigada pela 
artéria cerebral anterior. A região superolateral possui neurônios para o membro superior, face, língua e laringe, sendo irrigada pela 
artéria cerebral média. 
Na região mais profunda do córtex, encontraremos a cápsula interna, onde as fibras para os membros superiores, inferiores e face 
estão todas compactadas. A cápsula interna é irrigada por ramos da artéria cerebral média: as artérias lenticuloestriadas. 
Finalmente, chegamos ao tronco encefálico, onde as fibras continuam compactadas, mas são irrigadas pelo sistema vertebrobasilar. 
1.6 TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
O que nos ajuda muito na identificação do território arterial 
afetado é a semiologia do quadro. É importante saber que estruturas 
estão próximas a cada ponto do trajeto da via motora. Para isso, 
devemos assimilar mais um conhecimento: o trajeto da artéria 
cerebral média e suas divisões, já que ela é a mais frequentemente 
comprometida nos casos de AVC isquêmico.
A artéria cerebral média origina-se da artéria carótida, 
em uma posição mais medial e profunda no encéfalo, na altura 
do polígono de Willis, e logo assume um trajeto horizontal até a 
fissura lateral (de Sylvius), que separa os lobos frontal, parietal e 
temporal. Ela possui quatro segmentos (M1, M2, M3 e M4), mas 
apenas os dois primeiros nos interessam. 
No seu terço proximal, conhecido como tronco ou segmento M1 (memorize essa nomenclatura!), ela emite pequenos ramos 
perfurantes que irrigarão a cápsula interna: artérias lenticuloestriadas. 
Ao aproximar-se da fissura sylviana, ela bifurca-
se em segmentos chamados divisão M2. Uma divisão 
dará a volta na fissura por cima e irrigará os lobos 
frontal e parietal (divisão superior) e a outra dará a 
volta inferiormente, na mesma fissura, nutrindo a 
parte superior do lobo temporal e parte dos núcleos 
da base. A divisão superior irriga a porção do córtex motor, 
responsável pelos movimentos do membro superior contralateral e 
da face (andar superior bilateral e inferior contralateral). A via visual 
é explicada detalhadamente no capítulo de anatomia, fisiologia e 
semiologia neurológica.
A divisão superior M2, além do homúnculo de Penfield, 
irriga a área responsável pelo olhar conjugado (frontal eye field ou 
campo visual frontal), discutida no capítulo de anatomia, fisiologia 
e semiologia neurológica. Ela também é responsável pela área 
de Broca no hemisfério dominante, cuja função é a expressão da 
linguagem. No hemisfério não dominante, esse território cuida da 
atenção espacial (sua lesão leva à heminegligência. Leia sobre isso 
no capítulo de demências). 
No lobo parietal, a cerebral média M2 – divisão superior, 
é responsável pela irrigação da área sensitiva primária e de 
áreas corticais envolvidas com várias funções, como veremos no 
capítulo sobre demências. Além disso, ela perfunde as fibras da 
radiação óptica que carregam informações do quadrante inferior 
contralateral do campo visual. 
Você já consegue imaginar que um infarto de M2 superior 
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pode gerar um quadro clínico bem florido, não é mesmo? É o que 
veremos no tópico de síndromes neurovasculares, mais adiante. 
Infelizmente, é preciso explicar tudo isso para que você consiga 
entender e acertar o maior número possível de questões sobre o 
tema! Não desanime!
A divisão inferior da artéria cerebral média vai perfundir 
a região dos núcleos da base e sua isquemia pode gerar algumas 
síndromes de movimentos involuntários bem raras. Porém, o 
principal local irrigado por ela é a área de Wernicke, relacionada 
à compreensão da linguagem (mais bem explicada no capítulo de 
demências). A parte da via visual que corresponde às fibras para 
o quadrante superior contralateral que passa pelo lobo temporal 
também é irrigada por esse segmento. 
1.7 TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
A artéria cerebral anterior tem menos importância nos 
quadros de AVC isquêmico do que a cerebral média, mas seu 
quadro já foi tema de questões de prova de Residência. 
Ela tem origem na carótida interna e sua principal atribuição é 
irrigar a porção medial do hemisfério cerebral, onde se encontram 
os neurônios motores corticais para controle do membro inferior 
contralateral. Outra função cortical localizada na porção medial 
dos lobos frontais, cuja área é irrigada pela cerebral anterior, é a 
volição, que é a capacidade de ter vontade e iniciar uma tarefa. 
Finalmente, parte do controle da micção está situada na área de 
irrigação da artéria cerebral anterior. 
A figura 8 resume as áreas atribuídas a cada um dos territórios 
carotídeos discutidos até agora.
Figura 8: principais estruturas irrigadas pelas diferentes porções das artérias do sistema carotídeo. Fonte: Trello.
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1.8 TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
A artéria cerebral posterior é componente do sistema 
vertebrobasilar e irriga a porção inferior do lobo temporal, o lobo 
occipital, parte do diencéfalo e a maior parte do mesencéfalo. 
O lobo occipital contém neurônios da via visual e é irrigado 
pelo segmento distal da artéria cerebral posterior. Cada lobo 
occipital recebe informações, de ambos os olhos, do campo visual 
contralateral. No capítulo de anatomia, fisiologia e semiologia 
neurológica, encontramos a descrição completa dessa via e suas 
principais alterações.
Nos tálamos, as áreas mais importantes são as relacionadas 
às vias sensitivas, incluindo vias de dor. Lesões talâmicas podem 
gerar dor neuropática central.
1.9 TERRITÓRIOS DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS, BASILAR E CEREBELARES
No tronco encefálico, a via motora passa próxima aos 
núcleos e fibras de alguns nervos cranianos e de vias cerebelares. 
Como veremos adiante, isso gerará quadros interessantíssimos, 
de déficits motores contralaterais a déficits de nervos cranianos 
e cerebelares (síndrome alterna), razoavelmente cobrados em 
provas de Residência. 
A artéria basilar, por ser um vaso único, não em par, 
como em todos os outros casos, é responsável pela irrigação da 
ponte bilateralmente. Ela emite ramos bilaterais chamados de 
circunferenciais e paramedianos. Veremos, mais à frente, que sua 
isquemia pode causar sintomas nos dois lados do corpo (quando 
afetar sua porção proximal) ou unilaterais (quando acometer um 
de seus ramos). 
No cerebelo, como as vias para a coordenação de 
movimentos são oriundas do hemisfério cerebral contralateral e 
depois retornam àquele hemisfério de origem com a informação 
neural processada pelos núcleosda coagulação correspondem a 1% 
dos quadros de AVC em pacientes de qualquer idade e a 4 a 8% das 
causas em pacientes jovens. As causas hematológicas mais comuns 
de AVC isquêmico em pacientes jovens são:
• anemia falciforme;
• policitemia vera;
• trombocitose essencial;
• trombocitopenia induzida por heparina;
• deficiência de proteínas C e S funcionais;
• mutação do gene da protrombina;
• presença do fator V de Leyden (resistência à proteína C 
ativada);
• deficiência de antitrombina-III;
• síndrome antifosfolípide;
• hiper-homocisteinemia.
A síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAAF) é uma causa 
comum de AVCi em jovens. É uma doença autoimune associada a 
eventos trombóticos e abortos de repetição. O diagnóstico é feito a 
partir dos seguintes critérios: presença de trombose documentada 
em qualquer sítio OU abortamentos de repetição E presença de um 
dos três anticorpos antifosfolipídios: anticardiolipina, anticoagulante 
lúpico e beta-2-glicoproteína 1. Um detalhe importante é que o 
diagnóstico de SAAF requer dois exames positivos, com intervalo 
de 12 semanas entre si.
Observação: a mutação do gene da protrombina e a presença 
do fator V de Leyden estão mais relacionados a eventos venosos do 
que arteriais.
A anemia falciforme é a causa mais comum de AVC em crianças e deve ser pesquisada em todas as idades por meio da 
eletroforese de hemoglobina. 
CAI NA PROVA
(Santa Casa - São Paulo 2016) AVC em paciente jovem qual dos seguintes exames abaixo você NÃO solicitaria para investigar a etiologia?
A) Fator V Leiden
B) Sorologia HIV
C) FAN
D) Proteína C reativa
E) Proteína S
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COMENTÁRIOS
Correta a alternativa A: embora a mutação do fator V de Leyden esteja mais relacionada à eventos venosos, ela deve ser realizada em 
pacientes com AVC isquêmico com menos de 45 anos.
Correta a alternativa B: o HIV pode causar uma arteriopatia inflamatória infecciosa e deve ser investigado.
Correta a alternativa C: o FAN é um exame útil na investigação de lúpus eritematoso sistêmico. O LES é uma causa de vasculite e pode 
levar ao AVC em jovens.
Incorreta a alternativa D: a proteína C reativa é um exame inespecífico e, se alterado, não se relaciona necessariamente a uma 
causa inflamatória de AVC em jovem, diferentemente da proteína C funcional, cuja deficiência pode estar associada a eventos trombóticos.
Correta a alternativa E: a proteína S é um dos fatores envolvidos na cascata da coagulação e sua deficiência pode levar a um quadro de 
hipercoagulabilidade. 
(UNESP - 2022) Mulher de 30 anos apresentou acidente vascular encefálico (AVE) há um mês. AP: sem comorbidades. Exame físico: sem 
déficits neurológicos. Exames: tomografia cervical, tomografia encefálica e holter: normais; ecocardiograma transesofágico: persistência de 
forame oval pérvio com diâmetro de 0,5 x 0,7 cm. A conduta mais adequada para a prevenção de recorrência de AVE é:
A) antiagregação plaquetária.
B) anticoagulação.
C) fechamento do forame oval.
D) seguimento ambulatorial.
COMENTÁRIOS 
Estrategista, questão difícil, bem específica e que não costuma ser abordada frequentemente. 
Diante de um indivíduo com AVC isquêmico, já na fase de investigação e definição de profilaxia secundária, precisamos nos ater a 5 grandes 
causas (ASCOD), o que envolve uma investigação específica e, consequentemente, uma profilaxia secundária específica. Vamos revisar.
A - Aterosclerose de grandes vasos 
• Como investigo: estudo de vasos cervicais e intracranianos. 
• Profilaxia secundária: antiagregante e estatina.
→ Angioplastia/endarterectomia se estenose carotídea de 70 a 99% (lembre-se: na oclusão, a abordagem não está indicada) OU 
de 50 a 69%, especialmente com endarterectomia e em homens. 
S - Small vessel disease - aterosclerose dos pequenos vasos. 
• Como investigo: avaliação de fatores de risco e RM/TC de encéfalo. 
• Profilaxia secundária: antiagregante, estatina, controle pressórico e de glicemia. 
C - Cardioembolia 
• Como investigo: ECG e ecocardiograma. Holter e ECO transesofágico podem ser necessários. 
• Profilaxia secundária: anticoagular em algumas situações - fibrilação atrial/flutter, trombo intracavitário, FEVEaneurisma septal 
ou de forame oval grande reafirmariam ainda mais a conduta, por 
serem os subgrupos de maior benefício. A definição de forame 
oval patente "grande" é muito subjetiva, sendo de 1 cm para 
alguns autores. 
Incorreta a alternativa D. Conforme supracitado, desde 2019, o 
tratamento sugerido é o fechamento endovascular do forame 
oval patente. 
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2.10.1.6 RESUMO
A tabela a seguir mostra as principais características de cada tipo de AVC e os exames que devem ser solicitados para investigação 
etiológica. 
Mecanismo Territórios Exame físico Neuroimagem
Exames 
complementares
Ateromatose de 
grandes vasos
Sempre os 
mesmos
Sopro carotídeo, sopro 
sistêmico, assimetria 
de pulso temporal
Infartos sempre no 
mesmo território
Perfil lipídico, glicemia, 
HbA1c, angiografia (RM, TC 
ou cate), Doppler de carótidas 
e vertebrais, Doppler 
transcraniano
Cardioembolia Variáveis
Sopro cardíaco, sinais 
de insuficiência 
cardíaca, pulso 
arrítmico
Infartos em territórios 
diferentes
ECG (Holter ECG 24h), 
ecocardiograma, sorologia 
para Chagas
Ateromatose de 
pequenos vasos
Profundos 
(lacunas)
Nada específico
Infartos lacunares (é de 5 mg a cada 12 horas, exceto em pessoas com idade ≥ 80 anos, peso ≤ 65 kg 
ou creatinina ≥ 1,5. A alternativa está incorreta, pois o critério de peso está errado: > 80 kg.
Correta a alternativa C: a dose normal de rivaroxabana é de 20 mg uma vez ao dia. Deve ser reduzida para 15 mg uma vez por dia 
se o clearance de creatinina estiver entre 15 e 50 mL/minuto.
Incorreta a alternativa D: a dose normal de dabigatrana é de 150 mg a cada 12 horas. Deve ser reduzida para 75 mg se o clearance de 
creatinina estiver entre 15 e 30 mL/minuto. A alternativa está errada pois deu a dose cheia para um clearance menor do que 30.
Incorreta a alternativa E: o AVCi da paciente tem etiologia cardioembólica. A melhor opção de tratamento é a anticoagulação, não a 
aspirina. A alternativa estaria correta se a causa do AVCi fosse outra.
2.10.2.2 ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
A antiagregação plaquetária em 
monoterapia ou com a combinação de dois 
fármacos pode ser realizada com AAS, clopidogrel, 
dipiridamol e ticagrelor. O AAS é o fármaco mais 
usado e mais estudado. Ele deve ser iniciado na 
dose de 100-300 mg, em dose única diária, em todos os pacientes 
com AVC isquêmico, entre 24 a 48h de início dos sintomas nos 
pacientes não trombolisados e após 24h da trombólise. 
A redução de mortalidade cardiovascular com AAS é de 13-
22% e do risco de novo AVC é de 15%. Não existem muitos estudos 
comparando outros antiagregantes a placebo. Os mais recentes 
foram comparados à aspirina. 
O dipiridamol foi estudado em população asiática, que 
apresenta características diferentes: as estenoses mais comuns 
são geralmente intracranianas. Comparado ao placebo, mostrou 
redução de mortalidade em 22% e de 16% no risco de AVC. Em 
associação com aspirina, a redução do risco de AVC chega a 37%. 
O clopidogrel apresenta redução de risco de AVC semelhante 
à aspirina, mas a redução do risco de morte é menor.
Os AITs e AVCs sem indicação de anticoagulação devem ser 
tratados com antiagregantes em monoterapia, indefinidamente. Até 
mesmo os AVCs isquêmicos de mecanismo indeterminado devem 
ser tratados com antiagregante, já que os estudos que testaram a 
anticoagulação empírica falharam em demonstrar superioridade 
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em comparação à aspirina. 
Nos pacientes com mecanismo cardioembólico de alto 
risco, a partir do 4º ao 14º dia, a antiagregação será trocada para 
anticoagulação, ou seja, a anticoagulação de urgência não está 
indicada no AVC isquêmico. 
Em alguns pacientes, estará indicada a dupla antiagregação 
plaquetária (DAPT). A DAPT é realizada com a associação de ácido 
acetilsalicílico (AAS, também chamado de aspirina) e clopidogrel ou 
AAS e ticagrelor, e estará indicada por um período pré-determinado, 
após o qual deve-se prescrever apenas um deles (monoterapia):
• pacientes com AIT com escore ABCD2 ≥ 4 pontos ou AVC 
com NIHSS ≤ 5 pontos (AVC menor) - durante 21 dias;
• pacientes submetidos à colocação de stent carotídeo - 
durante um ano;
• pacientes com oclusão de grande vaso intracraniano - 
durante 90 dias.
Em pacientes com AVC isquêmico e transformação 
hemorrágica, em uso de AAS, a medicação deve 
ser suspensa ou não? A resposta é DEPENDE:
• nos quadros de transformação 
hemorrágica ASSINTOMÁTICA, o AAS 
deve ser mantido;
• na transformação hemorrágica SINTOMÁTICA, a conduta 
é suspender o AAS por uma ou duas semanas;
• pacientes com transformação hemorrágica ANTES 
DA INTRODUÇÃO DO AAS, deve-se atrasar o início do 
tratamento;
• pacientes com indicação de dupla antiagregação 
plaquetária (DAPT): não administrar esse tratamento até 
a resolução do sangramento;
• assim, no caso do paciente, não há indicação de 
suspender a medicação ou de qualquer outra conduta, 
seja cirúrgica ou hemoterápica.
2.10.2.3 REVASCULARIZAÇÃO CAROTÍDEA 
O tratamento clínico com AAS e estatina apresenta alta eficácia como profilaxia secundária, sendo indicado a todos os pacientes com 
mecanismo aterotrombótico, seja de grandes ou de pequenos vasos. Entretanto, nas estenoses de artéria carótida interna cervical, muitas 
vezes é necessária a realização de intervenção por meio da técnica de endarterectomia (cirurgia aberta – figura 40) ou colocação de um stent. 
A maioria dos estudos de boa qualidade sobre revascularização carotídea foi feita em pacientes com AVC isquêmico não incapacitante 
ou AIT. Os indivíduos com AVC incapacitante foram excluídos desses estudos, porque o risco do procedimento, nesse caso específico, parece 
ser maior. 
Em pacientes com AVC isquêmico não incapacitante ou AIT com ateromatose de carótida extracraniana sintomática entre 70-
99%, o tratamento deve ser endarterectomia ou stent, realizados preferencialmente entre 3-14 dias após o AVC. 
A endarterectomia (e não o stent) também é indicada em pacientes do sexo masculino, com AVC não incapacitante ou AIT, com estenose 
entre 50-69%, porque, nesses casos, o tratamento clínico sozinho pode não ser eficaz, ao contrário do que ocorre nas mulheres. 
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Figura 40: representação esquemática de uma endarterectomia carotídea. Fonte: Shutterstock.
Essas informações estão mais bem visualizadas na figura abaixo:
Figura 41: indicações de tratamento clínico e cirúrgico nos pacientes com estenose carotídea sintomática e AVC isquêmico não incapacitante ou AIT. 
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Nos casos de estenose carotídea assintomática, que são 
os pacientes em que a investigação mostrou lesão contralateral 
ao lado do evento cerebrovascular, a indicação do procedimento 
vai depender do grau de estenose, da expectativa de vida e do 
risco perioperatório de AVC. A endarterectomia ou o stent serão 
indicados, além do uso de AAS e estatina, aos pacientes com 
estenoses entre 70 a 99%, com risco perioperatório de AVC baixo 
(menor de 3%) e expectativa de vida superior a 5 anos, como 
mostra a figura abaixo. 
Figura 42: indicações do tratamento clínico e cirúrgico em pacientes com estenose carotídea que apresentaram AIT ou AVC isquêmico não incapacitante. 
Caso a carótida esteja ocluída (100% de obstrução), a conduta é o tratamento clínico com AAS e estatina. 
Antiagregação Pequenos vasos
(Lacuna)
Acidente vascular
cerebral isquêmico
Aterotrombótico
Desconhecido
Cardioembólico
Fibrilação atrial
Grandes vasosAntiagregação
Outras
Intervenção
Anticoagulação
Figura 43: resumo das principais intervenções profiláticas nos pacientes com AVC isquêmico com base no mecanismo etiológico.
O resumo das principais medidas terapêuticas, de acordo com a etiologia, é mostrado no fluxograma a seguir.
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CAI NA PROVA
(USP SP 2021) Homem de 65 anos de idade desenvolveu subitamente amaurose no olho esquerdo. O sintoma foi revertido em poucos minutos, 
mas voltou a ocorrer algumas horas depois, e na segunda oportunidade durou 2 horas. Tem doença arterial periférica e faz tratamento com 
antiagregantes plaquetários e estatinas. Foi realizada ultrassonografia com Doppler colorido que mostrou estenose carotídea maior que 50% 
bilateralmente. A conduta que mais diminui o risco de acidente vascular cerebral, neste caso, é: 
A) angioplastia com stent em carótida direita. 
B) angioplastia com stent em carótida esquerda. 
C) endarterectomia de carótida direita. 
D) endarterectomia de carótida esquerda.
COMENTÁRIOS: 
Além de já haver evidência de aterosclerose periférica, os sintomas de amaurose monocular súbita e transitória sugerem comprometimento 
da artéria oftálmica ipsilateraldevido à embolia de uma placa instável da artéria carótida interna. Essa placa está tão instável que gerou 
isquemia transitória em duas ocasiões, sendo que a segunda foi pior do que a primeira (AIT em crescendo). 
Incorretas as alternativas A, B e C: tanto o stent quanto a endarterectomia estão contraindicados em pacientes com estenoses carotídeas 
assintomáticas inferiores a 70%. Nas estenoses sintomáticas entre 50 a 69%, o stent não é indicado. 
Correta a alternativa D: a estenose da carótida sintomática (lado esquerdo, ipsilateral à amaurose), acima de 50%, em pacientes 
do sexo masculino, deve ser tratada com endarterectomia para reduzir os riscos de AVC isquêmico, associando-se tratamento clínico 
otimizado com controle de fatores de risco e associação de estatina e ácido acetilsalicílico.
do receptor de angiotensina (BRA), bloqueador de canal 
de cálcio (BCC) e diurético.
• idosos e afrodescendentes respondem melhor a 
diuréticos e BCC.
• não há evidência de que betabloqueadores previnam a 
recorrência de AVC.
• terapia combinada:
• se a PAS estiver ≥ 20 mmHg e a diastólica ≥ 10 mmHg 
acima da meta. 
• a recomendação da AHA/ACC é para a associação entre 
IECA e diuréticos como primeira escolha.
2.10.2.4 IMPACTO DO CONTROLE DOS FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco para AVC isquêmico já foram mencionados anteriormente. Cada um deles será tratado em seu capítulo 
específico, nos livros de cardiologia, endocrinologia e pneumologia. 
O tratamento da pressão arterial reduz o 
risco de desenvolver AVC; para uma redução de 
apenas 10 mmHg na pressão sistólica, o risco cai 
em cerca de 40%.
Em pacientes com hipertensão arterial que 
já foram acometidos por AVC, o controle da pressão arterial deve 
ser o seguinte:
• monoterapia:
• para pacientes em que a PAS esteja até 20 mmHg e a 
diastólica até 10 mmHg acima da meta.
• não há evidência de superioridade entre IECA, bloqueador 
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• com base em estudos de revisão, alguns especialistas advogam que não há diferença entre IECA + diuréticos e IECA + BCC, mas 
indicam IECA + BCC, com base no melhor efeito anti-hipertensivo.
O tratamento de diabetes com antidiabéticos orais apresenta redução em 24% do risco de AVC. A cessação do tabagismo pode levar a 
uma queda no risco de AVC em cerca de 35% em até 5 anos. Alguns estudos mostram que, após esse prazo, o risco de AVC pode ser igual ao 
de um não fumante.
CAI NA PROVA
(AMRIGS 2017) Que combinação de drogas está associada à redução da recorrência no caso de um paciente hipertenso que teve um Acidente 
Vascular Encefálico (AVE)?
A) Antagonista do cálcio e diurético. 
B) Vasodilatador e diurético. 
C) Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) e antagonista do cálcio.
D) IECA e diurético. 
E) Vasodilatador e betabloqueador.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: BCC e diurético é uma boa associação, mas não é a recomendada pela AHA/ACC. 
Incorreta a alternativa B: não há evidências para a associação vasodilatador + diurético para a prevenção da recorrência de AVC. 
Incorreta a alternativa C: muitos autores preconizam esse esquema como o melhor para tratamento da HAS em pacientes com AVC prévio, 
mas não é a recomendação da AHA/ACC.
Correta a alternativa D: a associação IECA e diurético é a recomendada pela ACC/AHA para o tratamento de pacientes com HAS 
que já tiveram AVC prévio. 
Incorreta a alternativa E: vasodilatadores e betabloqueadores não apresentam evidência de eficácia na profilaxia secundária de AVC em 
pacientes com HAS. 
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3.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS HEMORRÁGICOS
CAPÍTULO
3.1 AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
3.1.1 INTRODUÇÃO
Cerca de 15% dos casos de AVC são hemorrágicos. Essa hemorragia pode ocorrer no parênquima, pela ruptura de um vaso perfurante 
(vaso que tem calibre mais estreito e fica longe da superfície), cujo conteúdo sanguíneo extravasado formará uma coleção intraparenquimatosa 
(figura 44) ou irá para o espaço onde circula o liquor, o subaracnoide. Os AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos correspondem a 10% de 
todos os AVCs. Os outros 5% são por hemorragia subaracnóidea (HSA), tratada no próximo capítulo. 
Figura 44 : diferenças entre AVC isquêmico e hemorrágico. Fonte: Shutterstock.
A mortalidade por AVC hemorrágico intraparenquimatoso é de 50% e a maioria dos sobreviventes fica com 
sequelas graves. 
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Os principais fatores de risco para o AVC hemorrágico 
intraparenquimatoso são hipertensão arterial (70 % dos casos), 
angiopatia amiloide, MAV (malformações arteriovenosas), 
coagulopatias, tumores e drogas (principalmente em jovens 
usuários de cocaína). O local mais afetado são os núcleos da base.
A sua fisiopatologia envolve a ruptura de vasos perfurantes 
nos núcleos da base, principalmente o putâmen (artérias 
lenticuloestriadas, as mesmas envolvidas com lacunas isquêmicas 
na cápsula interna), além dos tálamos (vasos talamoperfurantes), 
ponte e cerebelo. Esses pacientes são portadores de lipo-hialinose 
e, neles, ocorre a formação de microaneurismas de Charcot-
Bouchard, mais susceptíveis à ruptura.
Angiopatia amiloide
Em pacientes idosos, pode ocorrer ruptura de vasos devido ao quadro de angiopatia amiloide. A angiopatia amiloide, 
diferentemente da lipo-hialinose, afeta principalmente vasos dos lobos cerebrais e não se relaciona à hipertensão arterial. Ela 
corresponde a entre 5 a 35% dos casos de AVC hemorrágico intraparenquimatoso. Então, caro Estrategista, em questões sobre 
pacientes idosos, com hemorragia lobar espontânea e pressão arterial normal, procure a alternativa que contenha o termo 
angiopatia amiloide.
As malformações arteriovenosas podem ser causas de AVC hemorrágico. Elas são caracterizadas pela presença de um vaso arterial que 
as nutre, um nidus em aspecto de “saco de vermes” e uma drenagem venosa com opacificação precoce ainda na fase arterial aos exames de 
imagem contrastada. O sangue chega a um vaso venoso com pressão de sangue arterial e pode haver sangramentos. 
A anomalia de desenvolvimento venoso ou angioma venoso é uma alteração vascular congênita que raramente está associada a 
isquemias ou hemorragias. Geralmente, ela é um achado de exame incidental.
CAI NA PROVA
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: a angiopatia amiloide causa uma hemorragia intraparenquimatosa não hipertensiva, mais comum em idosos, 
mas não é a causa mais comum de hemorragia intracraniana na população geral.
Incorreta a alternativa B: a HSA pode ser traumática ou espontânea. No caso da espontânea, a causa mais prevalente é a ruptura de um 
aneurisma sacular que se situa na bifurcação de vasos no polígono de Willis.
(ESPCE 2016) Qual é a causa mais comum de hemorragia intracraniana? 
A) Angiopatia amiloide
B) Hemorragia subaracnóidea
C) Transformação hemorrágica de AVE prévio
D) Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
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Incorreta a alternativa C: a transformação hemorrágica de AVC isquêmico ocorre por reperfusão do vaso ocluído numa área necrótica e a 
causa da isquemia é, geralmente, de etiologia cardioembólica,
Correta a alternativa D: a causa mais comum de hemorragia intraparenquimatosa é hipertensiva, por ruptura de pequenos vasos 
lenticuloestriados nos núcleos da base ou talamoperfurantes no diencéfalo. Outros locais afetados são a ponte e o cerebelo. 
3.1.2 QUADRO CLÍNICO 
Como já extensamente dito na parte de AVC isquêmico, 
é impossível diferenciar clinicamente o AVC isquêmicodo 
hemorrágico, sendo obrigatório realizar exame de imagem. 
Como, no hematoma, ocorre um aumento agudo da pressão 
intracraniana e, no AVC isquêmico, a pressão intracraniana aumenta 
após 3 a 5 dias em virtude do edema citotóxico, alguns sintomas 
decorrentes de hipertensão intracraniana podem ser encontrados 
nas primeiras horas de um AVC hemorrágico intraparenquimatoso: 
• cefaleia;
• náuseas e vômitos;
• rebaixamento de nível de consciência;
• pressão arterial bastante elevada; 
• crises convulsivas.
CAI NA PROVA
(Centro Médico de Campinas – 2021) Vômito é um sintoma típico da Hemorragia Intraparenquimatosa HIP, geralmente relacionado ao 
aumento da PIC. Sendo correto o item:
A) apesar das diversas tentativas de diferenciar clinicamente hemorragia supratentorial de AVC isquêmico, esta distinção não é confiável e 
um exame de neuroimagem é fundamental.
B) apesar das diversas tentativas de diferenciar clinicamente hemorragia supratentorial de AVC isquêmico, esta distinção é confiável e um 
exame de neuroimagem não é fundamental.
C) apesar das diversas tentativas de diferenciar clinicamente hemorragia supratentorial de AVC isquêmico, esta distinção não é confiável e 
um exame de neuroimagem não é fundamental.
D) apesar das diversas tentativas de diferenciar clinicamente hemorragia supratentorial de AVC isquêmico, esta distinção é confiável e um 
exame de neuroimagem é dispensável.
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: o quadro clínico dos pacientes com AVC hemorrágico intraparenquimatoso e isquêmico pode ser idêntico 
e a única forma de diferenciá-los é por meio de um exame de neuroimagem (TC de crânio ou RM de crânio). Na fase aguda do AVC 
hemorrágico, a TC de crânio estará alterada, mas, no AVC isquêmico, ela ainda pode ser absolutamente normal. Portanto, na avaliação de 
um paciente com suspeita de AVC agudo, a função da TC de crânio é descartar hemorragia. 
Incorretas as alternativas B, C e D: essas alternativas usam o mesmo jogo de palavras da alternativa correta, porém colocam como 
afirmação ou negação, de forma a ficarem incorretas. 
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3.1.3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de AVC hemorrágico intraparenquimatoso será feito mediante a suspeita clínica e confirmado pela TC de crânio, que 
evidenciará uma área hiperdensa no parênquima encefálico, associada ou não à área de inundação ventricular. O local mais afetado é o 
putâmen (figura 45), seguido pelo tálamo, ponte, cerebelo e lobos cerebrais (figura 46). 
Figura 45: AVC hemorrágico intraparenquimatoso putaminal esquerdo. Fonte: Shutterstock.
A figura mostra uma tomografia 
computadorizada de crânio, em um corte 
axial. As partes das imagens que não 
permitem a passagem de radiação são 
mais claras, como o sangue (que contém 
no lugar da tomografia. Às 12 h teremos a parte anterior. Às 3 h, fica a 
parte lateral esquerda. Às 6 h, temos a região posterior. Finalmente, 
às 9h, teremos a porção lateral direita. Assim, no hemisfério direito, 
na região dos núcleos da base, mais especificamente no putâmen, 
temos uma imagem mais clara, ou hiperdensa. Essa é a imagem 
típica de um AVC hemorrágico intraparenquimatoso putaminal. ferro) e o osso (contendo cálcio). No corte axial, vemos o paciente 
como se o olhássemos pelos pés. Imagine um relógio de ponteiros 
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Figura 46: principais localizações dos AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos e sua fisiopatologia. Fonte: elaborada pelo Prof. Victor Fiorini.
CAI NA PROVA
(INTO RJ 2018) Um homem de 34 anos é trazido para serviço de emergência após uso de cocaína. 
O paciente apresenta-se em coma (escala de coma de Glasgow 5), hipertenso e taquicárdico. Após 
proceder à intubação orotraqueal, o plantonista optou por realizar tomografia computadorizada de 
crânio que revelou a imagem abaixo. Qual é o diagnóstico adequado para essa situação?
A) Neoplasia intracraniana 
B) Hematoma epidural
C) Hemorragia intracraniana 
D) Acidente vascular cerebral isquêmico
E) Hematoma subdural
COMENTÁRIOS: 
Incorreta a alternativa A: a neoplasia intracraniana apresenta aspecto hipodenso (mais escuro), com realce ao contraste. Não foi usado 
contraste nesse exame. 
Incorreta a alternativa B: o hematoma epidural, ou extradural, forma-se como uma lente biconvexa entre o crânio e o osso, não 
ultrapassando o limite das suturas. Essa imagem é intraparenquimatosa. 
Correta a alternativa C: o AVC hemorrágico intraparenquimatoso putaminal é o mais comum entre as hemorragias intracranianas. 
Ele ocorre em pacientes com quadro de hipertensão e pode ser visto em usuários de drogas que evoluíram com elevação intensa da 
pressão arterial. A imagem hiperdensa na região dos núcleos da base é típica, como mostrado nessa tomografia. 
Incorreta a alternativa D: o acidente vascular cerebral isquêmico causa morte celular e edema citotóxico. As células daquele tecido ficam 
cheias de água e permitem ainda mais a passagem da radiação, assumindo um aspecto mais escuro na tomografia (hipodensidade). 
Incorreta a alternativa E: o hematoma subdural forma uma imagem de meia-lua entre o encéfalo e o crânio, de coloração branca 
(hiperdensa) na sua fase aguda, e cinza ou mais escura no caso de hematoma subdural crônico (iso ou hipodenso).
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3.1.4 TRATAMENTO CLÍNICO
O tratamento do AVC hemorrágico é clínico, com algumas 
indicações cirúrgicas. As medidas a serem tomadas são suporte 
intensivo (circulatório e ventilatório) adequado do ABCD de 
qualquer emergência, controle da PA, medidas gerais de redução 
da pressão intracraniana (PIC) e anticonvulsivantes se houver crise 
epiléptica. 
A conduta quanto à PA deve ser tomada de acordo com a 
tabela abaixo:
Valor de PA Método Alvo de PA Observações
150-220 mmHg Agudo 140 x 90 mmHg
Redução mais intensa pode 
gerar lesão renal
> 220 mmHg
Agressivo (com 
nitroprussiato EV)
Desconhecido, mas parece razoável 
manter PA sistólica entre 140-160 
mmHg
Monitorização frequente da 
PA (a cada 5 minutos)
 Tabela 16: indicações e conduta em relação à pressão arterial em pacientes com AVC hemorrágico intraparenquimatoso. 
CAI NA PROVA
(SES PB 2021) Você está na emergência e avalia, em sala vermelha, H.J.S., masculino, 63 anos, informando que, há 2 horas, apresentou quadro 
súbito de hemiparesia direita completa e proporcionada, grau 3. O colega que o antecedeu solicitou uma tomografia que veio com a seguinte 
laudo: área hiperdensa com efeito de massa, localizado em núcleos da base à direita discreto edema perilesional, sugestivo de hematoma 
intraparenquimatoso. Sem antecedentes patológicos pregressos. Ao exame: estado geral regular, acordado, consciente, Glasgow 15, ACV: RCR 
2T BNF s/S FC: 84 bpm, PA: 220/140 mmHg, aparelho respiratório e abdômen normais. Diante desse caso, qual é a conduta indicada no que 
tange ao manejo da pressão arterial (PA)?
A) Manter PA próximo a 140/90 mmHg, usar, no momento, nitroprussiato de sódio.
B) Manter PA abaixo de 120/80 mmHg, usar, no momento, nitroprussiato de sódio.
C) Manter PA próximo a 140/90 mmHg, usar medicamentos anti-hipertensivos orais - IECA.
D) Manter PA entre 140/90 mmHg e 180/110 mmHg, usar nimodipino, prevenir vasoespasmo com hemodiluição por hidratação venosa.
E) Manter PA abaixo de 120/80 mmHg, usar nimodipino, prevenir vasoespasmo com hemodiluição por hidratação venosa.
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: como o paciente apresentou um AVC hemorrágico intraparenquimatoso e tem uma PAS de 220 mmHg, 
pode-se considerar o uso de nitroprussiato para tratamento. O objetivo pressórico deve ser algo em torno de 140/90 mmHg.
Incorreta a alternativa B: de fato, onitroprussiato pode ser usado nesse caso, mas o controle pressórico não deve chegar a 120/80 mmHg.
Incorreta a alternativa C: o alvo pressórico está correto, mas o tratamento deve ser feito com nitroprussiato ao invés dos anti-hipertensivos 
orais sugeridos pela alternativa.
Incorretas as alternativas D e E: essas alternativas descrevem as medidas de tratamento para hemorragia subaracnóidea, não para AVC 
hemorrágico intraparenquimatoso.
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3.1.5 TRATAMENTO CIRÚRGICO
Alguns casos de AVC hemorrágico 
intraparenquimatoso podem evoluir com 
síndrome de hipertensão intracraniana 
e necessitar de tratamento cirúrgico. As 
indicações de tratamento cirúrgico não 
◊ volume do hematoma de 20-50 mL;
◊ Escala de Coma de Glasgow 9-12;
◊ idade entre 50-69 anos; 
◊ hematoma lobar sem inundação ventricular (lesões 
profundas são de difícil acesso e seria necessário lesar 
tecido neural para chegar até elas).
• Hemorragia cerebelar:
◊ hematoma cerebelar > 3 cm;
◊ rebaixamento do nível de consciência;
◊ compressão do tronco e/ou hidrocefalia obstrutiva.
costumam ser cobradas nas provas de Residência. Porém, como 
esse é um assunto constante de congressos de neurologia, é melhor 
não deixarmos passar. As indicações de cirurgia são:
• Hemorragia supratentorial:
◊ cirurgia em até 8 h do início dos sintomas; 
3.1.6 PROGNÓSTICO
O prognóstico do paciente com AVC hemorrágico intraparenquimatoso pode ser estimado por meio do escore ICH (tabela).
DADO CLÍNICO Achado Pontos
Glasgow da admissão 3-4 2
5-12 1
13-15 0
Idade ≥ 80 anos 1
 10 mm = 0,5%/ano);
• fatores genéticos: doenças do colágeno, como Ehlers-
Danlos, e associação de aneurismas cerebrais na doença 
policística renal autossômica dominante (ADPKD);
• outros:
◊ sexo feminino;
◊ afrodescendentes;
◊ ingestão excessiva de álcool;
◊ uso de estatinas (controverso);
◊ esforço físico.
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Em 85% dos casos, os aneurismas são da circulação anterior, principalmente nas bifurcações dos vasos do polígono de Willis: 
• junção entre comunicante anterior e cerebral anterior (mais comum em homens);
• junção entre a carótida interna e a comunicante posterior (mais comum em mulheres);
• bifurcação da artéria cerebral média (entre M1 e M2).
Os 15% restantes dos casos, na circulação posterior, distribuem-se entre o topo da basilar (10%) e as artérias vertebrais (5%). 
A mortalidade por HSA pode chegar a 30%, com os sobreviventes apresentando sequelas graves em até 50% dos casos. 
CAI NA PROVA
(UFS - SE 2016) Causa mais comum de hemorragia subaracnóidea:
A) MAVs cerebrais 
B) Ruptura de aneurismas intracranianos
C) Vasculite cerebral
D) Traumatismo cranioencefálico 
 COMENTÁRIOS
Incorreta a alternativa A: malformações arteriovenosas cerebrais podem ser causa de HSA, mas não são as etiologias mais comuns.Incorreta a alternativa B: a ruptura de aneurismas intracranianos é a causa mais comum de HSA espontânea, mas não de todas as HSAs. 
Incorreta a alternativa C: vasculites cerebrais podem causar HSA, mas ocorrem em poucas oportunidades quando comparadas com outras 
causas. 
Correta a alternativa D: ATENÇÃO PARA A PEGADINHA! ESSA BANCA CONSIDERA QUE A CAUSA MAIS COMUM DE HSA É TRAUMA, 
NÃO ANEURISMA! 
(UNAERP 2021) Assinale a opção que apresenta uma doença que predispõe à hemorragia subaracnóidea.
A) Esclerose múltipla
B) Doença renal policística autossômica dominante
C) Hipercolesterolemia familiar
D) Deficiência de alfa-1 antitripsina
E) Doença de Huntington
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: a esclerose múltipla é uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso central, causando desmielinização. 
Não afeta diretamente os vasos nem aumenta a incidência da HSA.
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Correta a alternativa B: a doença renal policística autossômica dominante é um dos fatores de risco genético mais importante 
para a formação de aneurismas intracranianos e consequente HSA. Apresenta uma alta taxa de sangramento em indivíduos portadores de 
aneurismas em comparação com a população geral.
Incorreta a alternativa C: apesar de alguns estudos sugerirem aumento de incidência de hemorragia intraparenquimatosa em pacientes 
tratados com estatinas, não há uma relação clara da hipercolesterolemia familiar com a HSA.
Incorreta a alternativa D: a deficiência de alfa-1 antitripsina é uma doença genética associada ao desenvolvimento de hepatopatia crônica 
e DPOC, mas não à HSA. 
Incorreta a alternativa E: a doença de Huntington tem origem genética, autossômica dominante, causando alteração neuropsiquiátrica, 
degeneração cognitiva e vários transtornos do movimento. Não está associada, contudo, à HSA.
3.2.2 QUADRO CLÍNICO
O QUADRO DE HSA COMEÇA COM CEFALEIA SÚBITA.
Com essa informação, você já é capaz de acertar uma dezena de questões!
 Cefaleia súbita é aquela que se instala e atinge sua intensidade máxima dentro de poucos segundos, de modo que o paciente 
se lembra do exato momento em que a dor iniciou. Ela também é chamada de cefaleia em trovoada ou thunderclap headache. 
Ainda que não seja súbita, a dor pode ter características 
inéditas (nunca ter sido sentida antes) ou então ser referida 
como a pior dor da vida. Geralmente, as três coisas acontecem 
simultaneamente. 
Uma das explicações para a dor 
é que a ruptura do aneurisma leva a 
um extravasamento de sangue para o 
espaço subaracnoide, onde está o líquido 
cefalorraquidiano ou, simplesmente, 
associa-se a náuseas e vômitos e, em 50% dos casos, o paciente 
pode apresentar um episódio de síncope, devido ao aumento 
imediato da pressão intracraniana decorrente do “jato” de sangue 
sob pressão arterial. 
A presença do sangue no liquor causará um processo 
inflamatório nas meninges e o paciente apresentará muitas vezes 
rigidez de nuca, como em uma meningite infecciosa. Os sinais de 
irritação meníngea estão presentes em 75% dos casos. O processo 
de irritação do córtex cerebral pelo sangue também pode levar à 
ocorrência de crises convulsivas em 25% dos pacientes. liquor. A presença de sangue em contato com o liquor é mais do que 
suficiente para produzir dor intensa. Em 60% dos casos, a cefaleia 
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A artéria comunicante posterior tem seu trajeto muito próximo ao nervo oculomotor (III NC). Um 
aneurisma de artéria comunicante posterior pode causar compressão sobre o nervo oculomotor, 
levando a sua paralisia. Como as fibras mais periféricas do nervo são as parassimpáticas, o 
primeiro sintoma de um aneurisma dessa artéria pode ser um quadro de midríase paralítica 
ipsilateral, causando assimetria do tamanho das pupilas, que também é chamado de anisocoria. 
À medida que a compressão progride, a parte central do 
nervo também é acometida, afetando a motricidade dos músculos 
reto superior, inferior, medial e oblíquo inferior e elevador da 
pálpebra, levando a um estrabismo divergente com o olho 
acometido desviado para baixo e para fora e à ptose palpebral 
(paralisia completa do III NC).
Ao exame físico, é fundamental realizar o exame de fundo 
de olho para a pesquisa de hemorragia sub-hialoide (síndrome 
de Terson: hemorragia vítrea, uni ou bilateral, por causa de uma 
hemorragia intracraniana). Essa hemorragia pode ser um sinal de 
HSA. 
Um fenômeno interessante e que deve ser mencionado 
refere-se à expansão e leve sangramento do aneurisma, que ocorre 
até 15 dias antes da HSA. A esse quadro, dá-se o nome de cefaleia 
sentinela. Isso ocorre em cerca de 30% dos casos. 
Então, eu devo investigar todos os pacientes 
com cefaleia de início recente e padrão inédito por 
suspeita de HSA? Teoricamente, não. De acordo 
com a Regra de Ottawa, a investigação de HSA 
deve ser realizada se o paciente tiver um desses 
critérios: idade maior de 40 anos; dor ou rigidez cervical; limitação 
da flexão do pescoço; perda de consciência testemunhada; início ao 
exercício ou cefaleia súbita. Ela é capaz de descartar a necessidade 
de realização de TC de crânio em apenas 14% dos pacientes. 
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(Hospital Pasteur RJ 2017) Mulher, 45 anos, apresentou subitamente a pior dor de cabeça da vida, seguida de rigidez na nuca e sonolência. 
AP: HAS, DM e dislipidemia. Exame neurológico: sonolência e rigidez de nuca (Glasgow: 14). Qual é a sua principal hipótese diagnóstica? 
A) Hemorragia subaracnoide 
B) Acidente vascular hemorrágico de ponte
C) Meningite bacteriana aguda
D) Encefalite herpética
 COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: não custa repetir, mas a causa mais importante de cefaleia súbita a ser cogitada é sempre hemorragia 
subaracnóidea. Sua causa mais comum, em casos espontâneos, é a ruptura de aneurisma cerebral, havendo derramamento de sangue no 
liquor. A causa da cefaleia tão intensa é: meningite inflamatória pela presença de sangue no liquor. 
Incorreta a alternativa B: o acidente vascular cerebral hemorrágico na ponte causa um quadro súbito, geralmente sem cefaleia, de déficit 
neurológico focal.
Incorreta a alternativa C: a meningite bacteriana aguda caracteriza-se por quadro de cefaleia aguda, mas não súbita, associada à febre e 
rigidez de nuca (que também está presente na HSA). 
Incorreta a alternativa D: a meningoencefalite herpética é um quadro caracterizado por cefaleia progressiva, febre, confusão mental e 
sintomas focais, sendo as crises epilépticas o sinal mais comum. 
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(HC UFPR 2017) Paciente de 45 anos com história de cefaleia súbita de forte intensidade acompanhada de náuseas, vômitos, fotofobia e 
diplopia. Ao exame neurológico, encontram-se rigidez de nuca e anisocoria, com ptose palpebral à direita. Sua primeira hipótese diagnóstica 
e etiologia dos sinais e sintomas é hemorragia:
A) intracerebral hipertensiva.
B) intracerebral secundária à malformação arteriovenosa.
C) subaracnóidea secundária a aneurisma na bifurcação da artéria cerebral média.
D) subaracnóidea secundária a discrasia sanguínea. 
E) subaracnóidea secundária a aneurisma na origem da artéria comunicante posterior.
 COMENTÁRIOS: 
Incorreta a alternativa A: a hemorragia intracerebral hipertensiva, geralmente, manifesta-se como um quadro de hemiparesia por 
acometimento dos núcleos da base (local mais comum), hemi-hipoestesia (tálamo), hemiataxia (cerebelo) ou, ainda, síndrome alterna 
(hemiparesia contralateral com nervo craniano ipsilateral, por lesão na ponte). 
Incorreta a alternativa B: a ruptura de MAV causando cefaleia súbita e hemorragia intraparenquimatosa não é a causa mais provávelpara 
explicar esse quadro. 
Incorreta a alternativa C: a causa mais comum de HSA é ruptura de aneurisma cerebral, mas, nessa localização, não haveria como justificar 
a paralisia do nervo oculomotor. 
Incorreta a alternativa D: HSA secundária à discrasia sanguínea é bem mais rara do que por ruptura de aneurisma, além disso, não 
explicaria os achados do exame neurológico. 
Correta a alternativa E: a presença de ptose palpebral, anisocoria e diplopia apontam para uma paralisia do nervo oculomotor (III 
NC), cujo trajeto se situa próximo à artéria comunicante posterior, um dos locais mais comuns de aparecimento de aneurismas cerebrais. 
O aneurisma dessa artéria pode comprimir o nervo oculomotor e provocar as alterações apresentadas pelo paciente. 
(PSU - GO - 2023) A localização mais comum dos aneurismas intracranianos das circulações anterior e posterior é, respectivamente:
A) comunicante anterior e topo da basilar.
B) comunicante posterior e cerebelar posteroinferior.
C) cerebral média e comunicante posterior.
D) comunicante anterior e comunicante posterior.
COMENTÁRIOS
A depender da série analisada, a artéria comunicante anterior ou a artéria carótida interna são os locais de maior incidência de um 
aneurisma na circulação anterior, correspondendo a cerca de 30% dos casos. Já, no que se refere à circulação posterior, o topo da artéria 
basilar é o local mais comum, no entanto corresponde a apenas 4% de todos os casos. 
Correta a alternativa A. 
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Figura 48 : presença de material hiperdenso nas cisternas da base e fissura de Sylvius, compatível com hemorragia subaracnóidea. Fonte: Shutterstock.
3.2.3 INVESTIGAÇÃO 
3.2.3.1 TOMOGRAFIA DE CRÂNIO
É importante ter em mente que o diagnóstico da HSA precisa ser rápido para que o tratamento também o seja. Na suspeita de HSA, o 
paciente deve ser imediatamente submetido à tomografia sem contraste, cuja sensibilidade para diagnóstico é de 95% quando realizada nas 
primeiras seis horas a partir do início dos sintomas. 
Na HSA, a tomografia mostrará a presença de sangue nas cisternas da base do crânio, ao redor do polígono de Willis (figura 48).
A quantidade de sangue na tomografia permite, ainda, estimar o risco de uma outra complicação da HSA, a isquemia cerebral tardia 
(vasoespasmo). Quanto mais sangue estiver aparente, maior o risco. A quantificação desse risco é feita pela Escala de Fisher e pela Escala de 
Fisher modificada (tabelas 18 e 19, respectivamente). 
Escala de Fisher
Grau Características
1 Ausência de sangramento
2 Lâmina fina de sangramento ( 1 mm de espessura) ou coágulo localizado
4 Hemorragia/coágulo intracerebral ou intraventricular
Tabela 18: Escala de Fisher para avaliação tomográfica de pacientes com HSA.
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Escala de Fisher modificada 
Grau
Espessura do 
sangramento
Hemorragia 
intraventricular
Risco de vasoespasmo
0 Ausente Ausente 0%
1 1 mm Ausente 19%-33%
4 > 1 mm Presente 40%
A RM de crânio apresenta sensibilidade semelhante à da 
tomografia nas primeiras horas, mas é um exame bem mais difícil 
de se obter em caráter de urgência. Na imensa maioria das vezes, o 
exame de imagem realizado é a TC de crânio sem contraste. 
Em 5% dos casos, a tomografia não mostrará o 
sangue, por isso é indicado colher o liquor. 
CAI NA PROVA
(UNIGRANRIO 2018) Em um plantão de pronto-socorro, são admitidos três pacientes com quadro súbito de diminuição da consciência. - 
Paciente 1: homem de 65 anos, hipertenso com tratamento irregular. A família relata quadro agudo de cefaleia náusea, vômito e provavelmente 
um episódio de convulsão tonicoclônica. Está comatoso, com hemiplegia esquerda e pressão arterial de 190 X 160 mmHg. - Paciente 2: 
mulher de 30 anos, sem antecedentes mórbidos, com quadro súbito de cefaleia holocraniana de forte intensidade, acompanhada de náusea. 
Está sonolenta, sem déficit motor, com sinais de irritação meníngea e pressão arterial de 140 X 90 mmHg. - Paciente 3: homem de 50 anos, 
diabético, tabagista, com antecedente de febre reumática e com fibrilação atrial há pelo menos 12 meses. Está sonolento, com hemiparesia 
esquerda e pressão arterial de 150 X 100 mmHg. São realizadas tomografias computadorizadas dos 3 pacientes, expostas abaixo: É mais 
provável que as imagens I, II e III correspondam, respectivamente, aos pacientes: 
Tabela 19: Escala de Fisher modificada para avaliar o risco de vasoespasmo.
A) 3, 2 e 1.
B) 3, 1 e 2.
C) 2, 3 e 1.
D) 2, 1 e 3.
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COMENTÁRIOS:
Paciente 1: o quadro provavelmente é de um AVC hemorrágico intraparenquimatoso, porque o paciente apresentou cefaleia e rebaixamento 
do nível de consciência, o que ocorre na síndrome da hipertensão intracraniana. Por estar associado à hemiparesia esquerda, essa alteração 
poderia ser decorrente de um AVC isquêmico ou hemorrágico. Nos AVCs isquêmicos, a hipertensão intracraniana demora cerca de 48 a 
72h para aparecer, quando há o pico de edema citotóxico. No AVC hemorrágico intraparenquimatoso, a hipertensão intracraniana pode 
ser imediata. Assim, esperamos que esse paciente seja o da imagem com hiperdensidade no hemisfério direito – imagem II.
Paciente 2: a paciente é uma mulher jovem que apresentou uma cefaleia súbita, com rebaixamento da consciência e sinais meníngeos, 
mas sem déficit focal. Isso sugere uma alteração mais difusa. E, se o quadro é de cefaleia súbita, devemos considerar a hemorragia 
subaracnóidea (HSA) por ruptura de aneurisma, cujo aspecto tomográfico é de material hiperdenso nas cisternas da base, ao redor do 
polígono de Willis – imagem III
Paciente 3: apresenta hemiparesia e sonolência, com antecedentes de fibrilação atrial, que sabidamente aumenta o risco de AVC isquêmico 
cardioembólico. O exame mais provável seria a imagem I. 
Portanto, a associação correta seria: 3, 1 e 2. 
Correta a alternativa B.
Incorretas as alternativas A, C e D.
3.2.3.2 LIQUOR
Na HSA, o liquor perde sua característica límpida e incolor e torna-se avermelhado e hemorrágico. No entanto, 
uma punção lombar pode gerar sangramento local acidental, tornando o liquor hemorrágico na ausência de HSA.
É possível diferenciar a HSA do acidente de punção a partir de alguns testes. O primeiro deles é o teste dos 
três tubos. Assim que se coloca a agulha e o liquor surge por ela, com aspecto hemorrágico, o examinador 
deve deixar cair algumas gotas no primeiro tubo, trocando de tubo em seguida e, depois, fazer uma nova 
troca até que um terceiro tubo também receba o liquor que está sendo drenado pela agulha. No acidente de 
punção, a tendência é que o liquor do terceiro tubo venha mais claro que o primeiro, enquanto, na HSA, os 
três tubos terão exatamente o mesmo aspecto. 
Outra análise é a microscópica. Na HSA, as hemácias já estarão no liquor há algum tempo, sendo 
encontradas muitas delas degeneradas, inclusive com macrófagos portando hemossiderina em seu interior. 
No acidente de punção, as hemácias estarão íntegras, pois acabaram de ser lançadas no liquor. Finalmente, 
procede-se à centrifugação a fim de separar-se os elementos figurados do soro. Como, na HSA, houve 
destruição das hemácias, o soro estará cheio de proteínas, que conferirão um aspecto dourado ao liquor 
(xantocromia) ao final da centrifugação. O liquor do paciente com acidente de punção, por sua vez, estará 
límpido e incolor após a centrifugação.
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Figura 49: fluxogramade investigação da hemorragia subaracnóidea (HSA) quando a TC de crânio for normal.
Características do LCR HSA Acidente de punção
Macrófagos com hemossiderina Presentes Ausentes
Xantocromia após centrifugação Presente Ausente
Coagulação Ausente Presente
Pressão liquórica Elevada Normal
Contagem eritrocítica em tubos sequenciais Igual Decrescente
Tabela 20: características do liquor na HSA e no acidente de punção. 
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CAI NA PROVA
(HPM MG 2021) Mulher de 45 anos vai ao pronto-atendimento queixando-se de cefaleia holocraniana intensa, que não cedeu com o uso de 
dipirona, de início súbito há 5h. Associa-se fotofobia, porém nega náuseas, vômitos, fonofobia ou febre. Nega episódios prévios de cefaleia 
semelhantes a este. É portadora de valvopatia mitral reumática e fibrilação atrial. Faz uso de rivaroxabana. Ao exame físico, PA 150/92 mmHg, 
FC 92bpm. Apresenta-se alerta, parcialmente desorientada no tempo, orientada no espaço. Pares cranianos, motricidade e sensibilidade sem 
anormalidades. Sem sinais de irritação meníngea. Exame do fundo de olho sem anormalidades. A tomografia computadorizada do crânio não 
apresenta anormalidades.
A conduta MAIS ADEQUADA é:
A) prescrever sumatriptano.
B) realizar punção lombar.
C) solicitar ressonância magnética do encéfalo.
D) prescrever dexametasona parenteral.
COMENTÁRIOS:
A chegada de um paciente com cefaleia com essas características deve ligar o alarme do futuro Residente quanto à possibilidade de HSA. 
Deve solicitar imediatamente TC de crânio, na tentativa de identificar quadros mais grosseiros. No entanto, sangramentos pequenos 
podem não aparecer inicialmente na TC de crânio. Dessa forma, mesmo que o exame seja normal, caso ainda haja forte suspeita de HSA, 
a investigação deve continuar. 
Incorreta a alternativa A: sumatriptano é um medicamento especificamente desenvolvido para o tratamento da enxaqueca, doença 
caracterizada por crises recorrentes de cefaleia com o mesmo padrão. Como a cefaleia é inédita, não é adequado medicar com sumatriptano 
nesse momento. 
Correta a alternativa B: diante da suspeita de HSA, quando a TC de crânio vier normal, a próxima conduta é a punção lombar e 
análise do liquor. 
Incorreta a alternativa C: a RM de encéfalo tem sensibilidade semelhante à TC de crânio na fase hiperaguda da HSA. Além disso, o liquor 
é mais sensível que elas.
Incorreta a alternativa D: corticoterapia não é o tratamento de escolha para HSA. Pode até ser usado no contexto de cefaleia intensa, 
mas em associação com outros sintomáticos e para finalidade analgésica. Nesse momento, é necessário fazer o diagnóstico do paciente. 
(UNESP 2021) Mulher de 52 anos apresenta cefaleia de forte intensidade há 5 dias. É encaminhada ao Serviço de Referência com hipótese 
diagnóstica de hemorragia subaracnóidea (HSA). AP: hipertensa e tabagista. TC de crânio: normal. Liquor, conforme imagem:
Pode-se afirmar que:
A) a ausência de sinais de sangramento na TC indica classificação de 
Fisher 1, porém a presença de sangue no liquor confirma HSA.
B) a prova dos 3 tubos sugere acidente de punção durante a coleta, não 
se podendo ainda afastar a hipótese de HSA.
C) a ausência de sinais de sangramento na TC (Fisher 1) e a prova dos 3 
tubos positiva sugerem rotura de aneurisma da circulação posterior.
D) a prova dos 3 tubos sugere HSA, cuja etiologia deve ser investigada 
com angiografia digital cerebral ou angiotomografia.
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COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: se a TC de crânio é normal, a pontuação na Escala de Fisher é 1. A presença de sangue no liquor pode ser 
acidente de punção. Nesses casos, a realização do teste de três tubos ajudaria a confirmar o diagnóstico.
Correta a alternativa B: a prova de três tubos mostrou uma redução gradual de sangue no liquor dos três tubos, o que sugere 
acidente de punção, mas realmente não afasta a hemorragia subaracnóidea.
Incorreta a alternativa C: se a TC de crânio é normal, a pontuação na Escala de Fisher é 1. A prova dos três tubos positiva sugere acidente 
de punção. Assim, não confirma a hipótese de HSA.
Incorreta a alternativa D: novamente, a prova dos três tubos não sugere HSA, mas sim acidente de punção.
3.2.3.3 ARTERIOGRAFIA
Confirmada a HSA pela TC de crânio ou, se o resultado 
for normal, pelo exame de liquor, a conduta será encaminhar o 
paciente para a arteriografia o mais rápido possível, na busca por 
um aneurisma que tenha se rompido e sangrado. 
A arteriografia é o exame padrão-ouro para o 
diagnóstico de aneurisma e ainda permite, em muitos 
casos, o procedimento de embolização, evitando novos 
sangramentos.
Na figura 50, vemos uma arteriografia com aneurisma 
cerebral.
Figura 50: arteriografia mostrando aneurisma cerebral (seta). Fonte: arquivo do 
prof. Victor Fiorini.
CAI NA PROVA
(USP RP 2021) Paciente de 35 anos previamente hígido apresenta quadro súbito de cefaleia intensa 
e explosiva durante um jogo de futebol com os amigos, sendo imediatamente levado ao pronto-
socorro. Está sonolento, mas responde ao ser questionado. Refere ter a dor de cabeça mais forte 
de sua vida e que está enxergando dobrado. Ao exame, apresenta pressão arterial de 190 x 120 
mmHg, está sonolento e apresenta oftalmoparesia e midríase no olho esquerdo. A tomografia (sem 
contraste) inicial é mostrada na figura. Qual é a conduta imediata mais adequada?
A) Dexametasona endovenosa
B) Manitol endovenoso
C) Angiografia cerebral
D) Punção diagnóstica do líquido cefalorraquidiano
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COMENTÁRIOS
Incorreta a alternativa A: a dexametasona pode ser indicada no tratamento sintomático da HSA, mas não é o tratamento de escolha 
específico para o paciente nem a conduta imediata. 
Incorreta a alternativa B: manitol endovenoso está indicado no tratamento de hipertensão intracraniana por lesão com efeito de massa, 
o que não é o caso desse paciente. 
Correta a alternativa C: pela história, exame físico e resultado da tomografia de crânio, o paciente apresenta diagnóstico de HSA. 
A próxima etapa é encontrar o aneurisma para poder tratá-lo. Assim, o exame indicado é a angiografia cerebral por cateterismo. 
Incorreta a alternativa D: não há necessidade de colher liquor de paciente cujo diagnóstico de HSA já foi estabelecido pela TC de crânio. 
3.2.4 TRATAMENTO
Não custa repetir, né? Em toda a emergência, a conduta inicial é o ABCD! Garanta via aérea, acesso venoso calibroso, 
monitorização, estabilização e, em seguida, parta para o tratamento específico.
O tratamento específico da HSA tem, como primeiro objetivo, evitar ressangramento, além de identificar e tratar 
possíveis complicações dessa doença: isquemia cerebral tardia por vasoespasmo, hidrocefalia e hiponatremia. Todas 
essas condições são potencialmente fatais e capazes de produzir sequelas graves. É por essa razão que devemos saber tão 
bem sobre a HSA. Aproveite a oportunidade e aprenda bastante. Você pode salvar vidas e isso também vai ajudá-lo a passar 
na prova!
3.2.4.1 MEDIDAS GERAIS
Nos pacientes com HSA, as medidas gerais a serem tomadas são baseadas na redução da pressão intracraniana ou em evitar que ela se 
eleve, além de impedir sangramentos, e incluem os seguintes pontos:
• dieta laxativa; 
• cabeceira a 30°;
• repouso; 
• profilaxia de TVP não farmacológica;
• manter a PAM abaixo de 130 mmHg até que o aneurisma seja tratado;
• em pacientes com rebaixamento da consciência, providenciar ventilação mecânica com alvo da PaCO2 entre 30-32 mmHg para 
diminuir a pressão intracraniana;
• corticoides são indicados apenas para analgesia;
• anticonvulsivantes apenas se houver crise epiléptica.Estratégia
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3.2.4.2 RESSANGRAMENTO
A mortalidade em caso de ressangramento pode chegar a 
78%. A maior incidência ocorre nas primeiras 24h (4,1%), podendo 
chegar a 20% dos casos até o 14º dia. 
Tipicamente, o ressangramento manifesta-
se por meio de rebaixamento do nível de 
consciência. Se você tem um paciente com HSA 
nas primeiras 24h e a pontuação dele na escala 
de coma de Glasgow caiu repentinamente, pode 
apostar que se trata de um ressangramento do aneurisma e corra 
para a tomografia. 
Se a TC mostrar aumento da quantidade de sangue no 
espaço subaracnoide, isso confirmará sua hipótese. Novamente, 
corra para providenciar o tratamento. Há duas maneiras de evitar 
o ressangramento, desde que feitas precocemente: embolização 
ou clipagem cirúrgica do aneurisma.
A clipagem cirúrgica (figura 51) é feita por meio de cirurgia 
aberta. O clipe estrangula o aneurisma e impede que o sangue 
passe por ele. É um procedimento mais delicado, mais invasivo. 
Figura 51: representação esquemática de clipe cirúrgico de aneurisma sacular. 
Fonte Shutterstock.
A embolização (figuras 52 e 53) é um procedimento realizado por meio de cateterismo arterial, durante o qual um material é colocado 
no interior do aneurisma, causando sua trombose, sem reduzir a luz do vaso. O problema, nesses casos, é se houver sangramento durante o 
procedimento, que pode ser difícil de controlar. 
Figura 52: reconstrução tridimensional por angioTC 
de um aneurisma embolizado. Fonte: Shutterstock.
Figura 53: aspecto angiográfico de um aneurisma embolizado (o mesmo da figura 50), na imagem da direita. 
Fonte: arquivo do Prof. Victor Fiorini.
A escolha do procedimento a ser realizado leva em conta múltiplos fatores com os quais o candidato não precisa se preocupar, pois 
não caem em prova. 
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3.2.4.3 VASOESPASMO (ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA)
Um importante passo no 
tratamento é evitar a complicação mais 
temida: o vasoespasmo. Atualmente, o 
vasoespasmo é chamado de isquemia 
cerebral tardia. Ele pode ocorrer a partir 
uma síndrome neurovascular decorrente de AVC isquêmico. A TC 
de crânio mostrará áreas de hipodensidade em territórios arteriais. 
do 3º até o 21º dia, com pico entre o 5º e o 14º dia. Existe uma 
correlação entre a quantidade de sangue na tomografia e o risco 
de vasoespasmo, visto nas escalas de Fisher e Fisher modificada. O 
vasoespasmo afeta 30% dos pacientes e é responsável por 25% das 
mortes por HSA. 
Por causa do risco de vasoespasmo é que se mantém 
o paciente na UTI por 2 semanas e no hospital até o 21º dia. O 
vasoespasmo pode levar à isquemia grave, como se fosse um AVC 
isquêmico, muitas vezes evoluindo para morte encefálica. 
Clinicamente, manifesta-se por meio de sinais focais, como 
A prevenção do vasoespasmo é feita com 
nimodipino, que deve ser ofertado para todos os 
pacientes. Ele é um bloqueador de canal de cálcio. 
Além de nimodipino, o tratamento do 
vasoespasmo é realizado com a terapia dos 3 Hs:
• Hipertensão (PAM em torno de 130);
• Hemodiluição (hematócrito por volta de 32%); 
• Hipervolemia, que atualmente foi substituída por 
euvolemia. 
Obviamente, a hipertensão não pode ser induzida 
em pacientes com aneurismas não clipados pelo risco de 
ressangramento.
CAI NA PROVA
(SES - RJ 2014) Paciente de 25 anos é internada com quadro súbito de cefaleia forte, de alteração do nível de consciência e rigidez de 
nuca. Tomografia do crânio confirma hemorragia subaracnóidea. Com a finalidade de diminuir a chance de morbidade e mortalidade por 
vasoespasmo cerebral, assim que a pressão arterial estiver estabilizada, deve ser iniciado: 
A) nimodipino.
B) papaverina.
C) fenobarbital.
D) Difenil-hidantoína. 
COMENTÁRIOS: 
Correta a alternativa A:
 a nimodipina é a droga de escolha para o tratamento profilático e após a instalação do vasoespasmo. 
Incorreta a alternativa B: a papaverina é um vasodilatador, já estudado no tratamento do vasoespasmo. Até o momento, os resultados 
não são importantes ou não foram confirmados.
Incorretas as alternativas C e D: a fenitoína e o fenobarbital são medicações anticonvulsivantes usadas em pacientes com crises epilépticas 
devido à HSA, mas não são usadas no tratamento do vasoespasmo. 
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(HC UFPR – 2016) A terapia para o vasoespasmo cerebral secundário à hemorragia subaracnoide, denominada 3 “H”, é baseada em:
A) hipertensão, hipovolemia, hemodiluição.
B) hipotensão, hipovolemia, hemostasia.
C) hipertensão, hipervolemia, hemodiluição.
D) hipotensão, hipervolemia, hemostasia.
E) hemoterapia, hipertensão, hipervolemia. 
COMENTÁRIOS: 
Incorreta a alternativa A: hipovolemia pode piorar o vasoespasmo.
Incorreta a alternativa B: hemostasia não é usada no tratamento do vasoespasmo, mas na prevenção do ressangramento, por meio de 
embolização por cateterismo ou clipagem do aneurisma. Hipotensão e hipovolemia podem agravar o quadro de vasoespasmo. 
Correta a alternativa C: a famosa terapia dos 3 Hs era antigamente composta pela hipertensão, hemodiluição e hipervolemia. 
Atualmente, a conduta é hipertensão (PAM em torno de 130 mmHg), hemodiluição (hematócrito por volta de 32%) e euvolemia, pois a 
hipervolemia pode piorar o débito cardíaco e agravar o quadro. 
Incorreta a alternativa D: hemostasia evita o ressangramento. Hipotensão pode agravar a isquemia do vasoespasmo. 
Incorreta a alternativa E: não se faz hemoterapia, pois o hematócrito deve ficar por volta de 32%. A hipervolemia tem sido substituída por 
euvolemia. 
3.2.4.4 HIDROCEFALIA
O processo de absorção do liquor por 
meio das granulações aracnóideas pode ser 
comprometido na HSA, gerando hidrocefalia 
(figura 54), ou seja, uma dilatação do sistema 
ventricular. O paciente com hidrocefalia evolui 
com rebaixamento da consciência e a tomografia 
mostrará aumento do volume ventricular. O 
primeiro sinal de hidrocefalia é a dilatação dos 
cornos temporais dos ventrículos laterais. Sua 
incidência é entre 20 a 30% dos casos. 
Figura 54: hidrocefalia comunicante (não obstrutiva) em paciente com hemorragia subaracnóidea Fisher 
3. Note, no primeiro corte, a dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais, o sinal mais precoce 
de hidrocefalia. Fonte: Shutterstock.
O tratamento é feito colocando-se, 
provisoriamente, uma válvula que drena o 
liquor para um saco coletor, em ambiente de UTI 
(derivação ventricular externa - DVE). Após alguns dias, a DVE tem seu circuito fechado e o paciente é submetido a uma tomografia após 
algumas horas. Caso a tomografia revele reversão da hidrocefalia, a DVE é sacada. Do contrário, coloca-se uma derivação ventriculoperitoneal 
de forma definitiva.
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3.2.4.5. HIPONATREMIA
A quarta e última complicação mais importante da HSA é a hiponatremia decorrente de síndrome cerebral perdedora de sal, devido à 
produção excessiva de peptídeo natriurético cerebral (BNP). O tratamento pode ser feito com salina hipertônica e mineralocorticoides, como 
a fludrocortisona. Deve-se tomar cuidado para que a reposição de sódio não seja rápida (acima de 8 a 10 mEq/L em 24h) sob o risco de causar 
mielinólise pontina (desmielinização cerebral osmótica). 
Uma outra causa possível para hiponatremia é a secreção inapropriada da ADH (hormônio antidiurético), discutida no livro de 
Nefrologia. 
3.2.5 OUTRAS COMPLICAÇÕES
Hipertensão intracraniana ocorre em 54% dos pacientes com HSA, mas em 49% dos casos, os pacientes apresentam boa evolução 
clínica. A hipertensãocerebelares, podemos dizer 
que cada hemisfério cerebelar é responsável pela coordenação 
dos membros IPSILATERAIS. Para ficar mais claro: o giro pré-
central direito comanda os movimentos do hemicorpo esquerdo 
e receberá informações do hemisfério cerebelar esquerdo, quer 
dizer, do mesmo lado do membro em questão.
Pronto, Estrategista! A partir de agora, podemos nos 
aprofundar no estudo dos AVCs propriamente ditos. Vamos lá?!
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2.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS
2.1 INTRODUÇÃO
Vamos começar esclarecendo 
uma polêmica? O jeito certo de falar 
é AVC ou AVE? Porque AVC significa 
acidente vascular cerebral e cérebro 
é o conjunto de diencéfalo (tálamos 
e correlatos) mais os hemisférios 
cerebrais. Nesse caso, estão fora o tronco encefálico e o cerebelo. 
O mais preciso seria falar AVE, acidente vascular encefálico, já que 
o encéfalo é formado por todo o conjunto: hemisférios, diencéfalo, 
tronco e cerebelo. Afinal, se o paciente tiver um infarto no cerebelo, 
seria impreciso falarmos AVC de cerebelo, não é mesmo?
De acordo com a Academia Brasileira de Neurologia, apesar 
de impreciso, o termo que devemos utilizar para referirmo-nos 
ao infarto ou hemorragia ocorridos em estruturas do encéfalo 
é acidente vascular cerebral (AVC) ou derrame. O termo 
acidente vascular encefálico, apesar de ser anatomicamente mais 
preciso, poderia gerar confusão no público leigo, por isso não é 
recomendado. Portanto, usaremos a nomenclatura AVC. Nós 
lidamos com a confusão melhor do que nossos pacientes e o 
importante é que eles entendam e fiquem bem!
Em inglês, AVC é stroke. Stroke pode ser traduzido também 
como golpe, pancada ou soco. É um nome que 
reflete bem o que estamos estudando. A pessoa 
com AVC é aquela que vinha bem “e, aí, pah”, algo 
acontece do nada, como em um golpe durante uma 
luta que faz a vítima ser nocauteada. Clinicamente, 
ela tem um sintoma de aparecimento súbito, abrupto. 
Como já vimos no capítulo de cefaleia, súbito é aquilo que 
atinge sua intensidade máxima dentro de um minuto. No caso do 
AVC, alguns neurônios param de funcionar de repente e a pessoa 
desenvolve um déficit neurológico (perda da função). Uma dica 
legal é você perguntar ao paciente, durante a anamnese, o que ele 
estava fazendo quando o sintoma começou. O fato é tão marcante 
que ele, muito provavelmente, vai se lembrar da hora e do local 
onde estava. E não estranhe se você receber respostas do tipo: 
“estava sentado no vaso sanitário”, “estava colhendo fruta no pé”, 
ou ainda, “estava terminando de comer o segundo pedaço de pizza”. 
Recebeu uma resposta dessas, já sabe: é quase certo que aquele 
paciente está tendo um AVC. Então, corra! AVC é uma emergência 
e, se você for rápido, pode salvar a vida da pessoa!
Define-se AVC como a redução ou perda súbita de determinadas funções neurológicas, causada por 
oclusão ou rompimento de uma artéria encefálica. Este é o segredo: se houver em alguma questão a palavra 
SÚBITA, sua principal hipótese deverá ser AVC! 
Vamos estudar mais à frente que o encéfalo é irrigado por mais de um vaso. No caso do AVC, um desses vasos será afetado e os 
neurônios irrigados por ele deixarão de funcionar. Dependendo do vaso comprometido, determinados neurônios serão lesados e o paciente 
terá um quadro típico. Cada território arterial encefálico afetado produzirá um conjunto de sinais e sintomas, o que recebe o nome de 
síndrome neurovascular. 
CAPÍTULO
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As síndromes neurovasculares estão entre os assuntos mais cobrados dentro do tema AVC nas provas de Residência!
Um outro ponto importante é que nem sempre uma lesão 
no território de irrigação de uma artéria encefálica, que gere um 
déficit neurológico, será permanente. Pode ocorrer uma alteração 
circulatória temporária, de curta duração, e o fluxo sanguíneo por 
aquele tecido restabelece-se antes que os neurônios sofram morte 
celular. Nesse caso, não podemos falar em AVC, pois, nele, há 
morte neuronal. O nome mais adequado seria ataque isquêmico 
transitório (AIT). 
Como é possível saber que houve morte neuronal sem fazer 
um exame anatomopatológico? A resposta é 
simples: você consegue ver tecido necrótico nos 
exames de imagem (você vai aprender como fazer 
isso, aqui, em nosso material); ou então, o déficit 
tem duração de mais de 24h. O AIT não tem 
exames de imagem alterados e, por sua definição 
tradicional, o déficit regride completamente em menos de 24h. 
Pronto, agora, podemos definir exatamente o que é um AVC. 
O AVC é o resultado da morte de neurônios em um determinado território arterial encefálico. Clinicamente, 
teremos a instalação súbita de um déficit neurológico com características de alguma síndrome neurovascular. 
Figura 9: AVC é um déficit neurológico focal, de 
instalação súbita e de causa vascular encefálica. 
Os AVCs são classificados em isquêmicos e hemorrágicos (figura 10). Os 
isquêmicos são bem mais comuns e correspondem a 85% dos casos contra 15% 
dos hemorrágicos. Para diferenciá-los, é imprescindível que o paciente realize um 
exame de imagem. Só pelo quadro clínico, é impossível definirmos o tipo de AVC. 
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Figura 10: AVC isquêmico e AVC hemorrágico. Fonte: adaptada de Shutterstock.
2.2 FATORES DE RISCO
Os fatores de risco para AVC podem ser divididos em 
modificáveis e não modificáveis. São considerados fatores não 
modificáveis aqueles sobre os quais não se consegue realizar 
nenhuma intervenção.
Os principais fatores de risco para AVC isquêmico são 
os modificáveis. Nesse grupo, sem dúvida, 
a hipertensão arterial é o mais importante, 
elevando a chance de desenvolver um AVC em 
até 4 vezes. Ela está presente em 70% de todos os 
casos de AVC. 
A lista de fatores de risco para AVC isquêmico inclui as seguintes condições mostradas na tabela 1.
Fatores de risco Risco de AVC
Não modificáveis
Idade
Risco dobra a cada década após os 55 anos e aumenta, exponencialmente, 
após os 65 anos
Sexo Masculino: risco 30% maior
Etnia
Risco é 2,4 vezes maior em afrodescendentes e 2 vezes maior em 
hispânicos e asiáticos em comparação a caucasianos
História familiar
Risco é 1,9 vez maior em indivíduos com parentes de primeiro grau com 
AVC 
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Modificáveis
Hipertensão arterial 4 vezes maior
Fibrilação atrial
Valvar: 17 vezes maior
Não valvar: aumento de 5% ao ano
Diabetes mellitus 1,8 - 6 vezes maior
Dislipidemia 1,5 vez maior
Tabagismo 1,9 vez maior
Etilismo Risco a partir de 40 g por semana (1,6 vez maior)
Estenose sintomática de 
artéria craniana
4,6% de risco em 2 anos
Estenose sintomática de 
artéria cervical
Aumento em 24,5% no risco
Obesidade Aumento de 5% a cada 1 ponto de aumento do IMC
Ansiedade Aumento de 33%
Sedentarismo Aumento de 20-30%
Tabela 1: principais fatores de risco para AVC isquêmico e sua importância relativa. 
Fatores de risco Risco de AVC
No Brasil, foi realizado o estudo EMMA, que identificou 
fatores de risco para AVC entre nossa população. Seus resultados 
foram os seguintes:
• HAS 70%;
• Tabagismo: 37%;
• Dislipidemia: 21,3%;
• Fibrilação atrial: 2%;
• Obesidade: 13%;
• Diabetes: 20,5%.
CAI NA PROVA
(UFES 2019) São fatores de risco não modificáveis para acidente vascular cerebral.
A) Evento cerebrovascular prévio, diabetes, uso de contraceptivos orais.
B) Estresse, raça negra, tabagismo.
C) Sexo feminino, raça negra, hipercoagulabilidade.
D) Sexo masculino, predisposição genética, raça negra.intracraniana na HSA geralmente é secundária à hidrocefalia ou aos infartos decorrentes de vasoespasmo cerebral. 
Entretanto, ao contrário do vasoespasmo, ela possui medidas de tratamento mais eficazes. 
A febre, infecciosa ou não, afeta 25% dos pacientes. 
Cerca de 10% dos pacientes que apresentaram crises epilépticas no início do quadro podem evoluir com epilepsia. 
3.2.6 PROGNÓSTICO
A mortalidade na HSA é de 30% e metade dos sobreviventes apresentará sequelas graves. Diversos fatores são apontados como 
marcadores prognósticos na HSA. Os três principais são idade, nível de consciência na admissão e a quantidade de sangue na tomografia 
(risco de vasoespasmo). Desses, o que é capaz de avaliar melhor o prognóstico é a escala de Hunt-Hess, que relaciona o quadro clínico com a 
mortalidade, conforme a tabela abaixo:
Grau Quadro clínico
Mortalidade 
(%)
I Assintomático, cefaleia leve 5
II Cefaleia moderada a grave ou paralisia de nervo oculomotor 5
III Sonolência, confusão, déficit focal leve 10
IV Torpor, localiza a dor 34
V Coma com posturas patológicas ou ausência de respostas 52
Tabela 21: Escala de Hunt-Hess, que leva em consideração o quadro clínico na entrada e relaciona-o ao prognóstico.
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CAI NA PROVA
(SES GO 2020) O grau do comprometimento neurológico e a extensão do sangramento subaracnóideo no momento da admissão são os 
preditores mais importantes das complicações neurológicas e do desfecho clínico. Portanto, é imperativo graduar a severidade da hemorragia 
subaracnóidea tão logo seja possível, após a estabilização dos pacientes com esse quadro. Um paciente que se encontra sonolento ou confuso 
com déficit neurológico focal leve apresenta um escore na escala de Hunt e Hess de:
A) 1.
B) 2.
C) 3.
D) 4.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: o grau 1 na escala de Hunt-Hess é caracterizado por paciente assintomático ou com cefaleia leve. 
Incorreta a alternativa B: no grau 2 da escala de Hunt-Hess, o paciente apresenta cefaleia moderada a grave e pode ter paralisia de nervo 
oculomotor. 
Correta a alternativa C: o paciente com sonolência, confusão e déficit focal leve recebe 3 pontos na escala de Hunt-Hess. 
Incorreta a alternativa D: o paciente com 4 pontos na escala de Hunt-Hess está torporoso e é capaz de localizar a dor. 
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5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
CAPÍTULO
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Caro colega e futuro Residente, chegamos ao final do livro mais importante da Neurologia e um dos mais importantes de toda a 
Medicina. É o assunto da especialidade que tem altíssima probabilidade de cair na sua prova. 
Ao longo dessas páginas, você encontrou vários esquemas, tabelas, figuras, mnemônicos, imagens e, o mais importante, questões 
comentadas. Acreditamos que, depois de termos resolvido mais de 300 questões de doenças cerebrovasculares, temos uma boa noção do 
que estamos falando neste material.
Leia com calma, tente entender, resolva as questões, veja o vídeo da aula e não tenha vergonha de questionar caso reste alguma 
dúvida! Será um enorme prazer poder ajudar!
Para terminar, deixo uma tabela com um resuminho para que você se lembre das principais características dos acidentes vasculares 
cerebrais. 
1. AA Rabinstein et al. Update on Treatment of Acute Ischemic Stroke Continuum (Minneap Minn). 2020.
2. Dawn O. Kleindorfer et al, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline 
From the American Heart Association/American Stroke Association
3. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de rotinas para atenção ao 
AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 
2013.
5. Octavio Marques Pontes-Neto e col. Neurologia vascular: tópicos avançados. Atheneu , São Paulo, 2015.
6. Anthony S. Kim et al. Medical Management for Secondary Stroke Prevention Continuum (Minneap Minn). 2020
7. Bijoy K. Menon et al. Neuroimaging in acute stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020
8. Natalia S. Rost et al. Cerebral small vessel disease. Continuum (Minneap Minn). 2020
9. Gisele S. Silva; Raul G. Nogueira et al. Endovascular treatment of acute ishemic stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020. 
10. Mas, J. L. et al. Patent foramen ovale closure or anticoagulation vs. antiplatelets after stroke. N. Engl. J. Med. 377, 1011–1021 (2017).
11. Campbell, B.C.V., De Silva, D.A., Macleod, M.R. et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers 5, 70 (2019).
12. Caplan, Louis R. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. Cambridge University Press; 5th edition (October 27, 2016).
https://journals.lww.com/continuum/fulltext/2020/04000/update_on_treatment_of_acute_ischemic_stroke.5.aspx
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375
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Espero ter conseguido esclarecer muitos conceitos e colaborado para seu crescimento profissional!
Um grande abraço e ótimos estudos!
Prof. Victor Fiorini
Doença AVCi AVCHIP AIT HSA
Sintoma Focal Focal Focal Cefaleia súbita
Duração > 24 h > 24 h
 24 h
TC de crânio
Normal ou 
hipodensidade
Hiperdensidade 
parênquima
Normal
Normal ou hiperdensidade 
cisternas e sulcos
RM de crânio Hipersinal difusão Hipersinal T2 Normal Hipersinal T2
Liquor Normal Normal Normal Hemácias +
Tratamento
Trombólise ou 
conservador
Cirurgia ou 
conservador
Conservador
Cirurgia ou clipagem do 
aneurisma
Tabela 22: comparação entre as principais características dos diferentes tipos de AVC. 
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COMENTÁRIOS:
A banca quer saber se você sabe o que é um fator de risco não modificável. 
Incorreta a alternativa A: diabetes e uso de contraceptivos orais são fatores de risco modificáveis. Evento cerebrovascular prévio é não 
modificável. 
Incorreta a alternativa B: estresse e tabagismo são fatores de risco modificáveis para AVC. Raça negra é fator não modificável. 
Incorreta a alternativa C: sexo feminino e raça negra são não modificáveis. A hipercoagulabilidade é um fator de risco modificável. 
Correta a alternativa D: esses três são fatores de risco não modificáveis.
(Hospital Santa Marta - 2022) Uma paciente de 72 anos de idade foi levada ao pronto-socorro, ela relatou que, no dia anterior, acordou com 
dificuldade para falar, movimentar o braço e a perna direitos e notou que a boca estava “torta” ao exame. Ela estava consciente, com PA = 178 
x 116 mmHg, FC = 84 bpm, FR = 16 irpm e SatO = 98% em ar ambiente. A tomografia de crânio realizada após dois dias de internação revelou 
hipodensidade cortical de limites parcialmente definidos, envolvendo território da artéria cerebral média esquerda. Tendo em vista esse caso 
clínico e os conhecimentos médicos correlatos, assinale a alternativa correta.
A) A hipertensão não entra como fator de risco para os eventos isquêmicos cerebrais.
B) O início de corticosteroides e o uso profilático de drogas antiepilépticas são recomendados no tratamento desse paciente.
C) Nesse caso, recomenda-se a administração de ácido acetilsalicílico, dose inicial de 325 mg, nas primeiras 24 a 48 horas.
D) Nessa paciente, a fibrilação atrial não seria fator de risco, pelo evento ter acometido o sistema nervoso central.
E) A reabilitação precoce em nada contribui em pacientes estáveis clinicamente, sem apresentar impacto no prognóstico depois do evento.
COMENTÁRIOS:
Incorreta a alternativa A: a HAS aumenta em 4x o risco de AVC. 
Incorreta a alternativa B: nenhum dos dois deve ser utilizado no AVC, seja ele isquêmico ou hemorrágico.
Correta a alternativa C: conforme veremos mais à frente, o uso de AAS - 325 mg nas primeiras 24-48 horas é estratégia genérica 
de profilaxia, empregada na maioria dos casos de AVCi até que a etiologia exata do evento seja definida. 
Incorreta a alternativa D: a fibrilação atrial valvar aumenta 17x o risco de AVC (a não valvar aumenta em 5% ao ano). 
Incorreta a alternativa E: a reabilitação é essencial no tratamento pós-AVC e deve ser iniciada tão logo seja possível, pois melhora o 
prognóstico do paciente.
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2.3 FISIOPATOLOGIA
2.3.1 CORE E PENUMBRA ISQUÊMICOS
No AVC isquêmico, a oclusão de um vaso gera redução do 
fluxo sanguíneo para um grupo de neurônios e consequente perda 
de função dessas células. Só que essa queda na perfusão tecidual 
não é homogênea em todo o tecido comprometido. Em algumas 
áreas, ela é mais intensa e, em outras, mais discreta. 
É natural pensarmos que os neurônios para 
os quais o fluxo sanguíneo cai mais intensamente 
morrerão mais cedo do que os que ainda recebem 
uma quantidade um pouco maior de sangue. É 
exatamente isso que ocorre! Podemos identificar, 
durante a fase aguda do AVC isquêmico, duas áreas 
No core isquêmico, a queda do fluxo sanguíneo é tão 
intensa que esses neurônios morrem em poucos minutos. Na 
região de penumbra isquêmica, os neurônios estão vivos, mas a 
quantidade de sangue e nutrientes disponíveis é tão pequena que 
é incompatível com o metabolismo celular. Em outras palavras, 
trata-se de uma região não funcionante, mas temporariamente 
viva. 
distintas de isquemia: o core isquêmico e a penumbra isquêmica. 
Saber isso pode render dezenas de pontos a mais em sua prova de 
Residência!
Se o fluxo sanguíneo adequado for 
restabelecido na área de penumbra, os neurônios 
retornam ao seu funcionamento normal e o 
paciente recuperará a função que era exercida 
por esses neurônios (pode haver melhora do 
déficit!). Entretanto, caso isso não ocorra a tempo, haverá morte 
celular. A morte dos neurônios da penumbra é uma questão de 
tempo (figura 11). 
Figura 11: penumbra isquêmica x core isquêmico. Fonte: Adaptado do Shutterstock.
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Os neurônios da penumbra vão morrendo sucessivamente enquanto o fluxo sanguíneo não voltar à quantidade 
normal. Portanto, tempo é cérebro. Quanto mais cedo for restabelecido o fluxo sanguíneo cerebral, maiores são as 
chances de restaurar-se o funcionamento da penumbra. Esse conhecimento é resumido na figura 12.
Figura 12: diferenças fisiopatológicas entre área de core isquêmico e de penumbra isquêmica.
2.3.2 EDEMA CITOTÓXICO
A morte de neurônios ocorrerá 
por redução do ATP para a bomba 
de Na/K que controla a quantidade 
de íons dentro e fora da célula. Dessa 
maneira, o sódio, em abundância 
caracterizando o chamado edema citotóxico. Muitos neurônios 
mortos, com edema citotóxico, causarão aumento do volume do 
parênquima encefálico. Em consequência, a pressão intracraniana 
pode aumentar e estruturas saudáveis, ainda não acometidas pelo 
infarto, podem passar a ser comprimidas, perdendo também sua 
função (figura 13). no meio extracelular, entra na célula, levando água consigo, 
Oclusão de uma
artéria cerebral
Queda intensa do
fluxo sanguíneo cerebral
Queda discreta do
fluxo sanguíneo cerebral
Penumbra isquêmica
Déficit neurológico
potencialmente reversível
Déficit neurológico 
irreversível
Core isquêmica
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Figura 13: edema citotóxico. 
O aumento da pressão intracraniana, em uma fase mais avançada, acarretará um fenômeno conhecido como herniação, em que um 
determinado componente do encéfalo acaba sendo obrigado a invadir uma outra região, ocupada por outras estruturas, comprimindo-as. No 
pior cenário, pode ocorrer herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório no bulbo e levando o 
paciente a óbito (leia mais no capítulo de coma e alterações da consciência).
CAI NA PROVA
(UERN - 2022) Considere as afirmações sobre a fisiopatologia do Acidente Vascular Encefálico (AVE) isquêmico:
I. Uma queda do fluxo sanguíneo cerebral para zero causa morte tecidual em 4-10 minutos.
II. Se o fluxo sanguíneo cerebral for restabelecido antes da morte celular, o paciente pode apresentar apenas sintomas transitórios, o que é 
chamado de AVE remitente.
III. Denomina-se “penumbra isquêmica” o tecido em volta da região central do infarto, cuja disfunção é reversível.
IV. A “penumbra isquêmica” pode ser visualizada por meio de imagens de perfusão-difusão obtidas na ressonância magnética.
Assinale a alternativa CORRETA:
A) Apenas I e II estão corretas.
B) Apenas I e IV estão corretas.
C) Apenas II e III estão corretas.
D) Apenas I, III e IV estão corretas.
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2.4 ETIOPATOGENIA
Os principais fenômenos etiopatogênicos que promovem a isquemia e a penumbra isquêmica são a aterosclerose de grandes e 
pequenos vasos, a cardioembolia e as causas mais raras, como a dissecção arterial. 
COMENTÁRIOS: 
Vamos avaliar as assertivas: 
I- Correta. Diferentes regiões cerebrais têm diferentes tolerâncias ao hipofluxo, além disso, o grau de circulação colateral e a rede de irrigação 
de uma determinada região têm efeito elementar na progressão para morte tecidual. De fato, quando essas estratégias exaurem e o fluxo cai 
a zero, o neurônio morre em poucos minutos. 
II Incorreta:O nome dessa situação é AIT (ataque isquêmico transitório) 
III- Correta. Essa é a região que queremos salvar com a recanalização! Trata-se de uma região hipoperfundida, contudo ainda viável. 
IV- Correta. Pela TC de crânio, por meio de software adequado (RAPID), a penumbra também pode ser visualizada. 
Sendo assim, as alternativas I, III e IV estão corretas. Gabarito: D.
2.4.1 ATEROSCLEROSE DE GRANDES VASOS
Na aterosclerose de grandes vasos, pode haver isquemia pela ruptura de uma placa com exposição do seu conteúdo lipídico, 
desencadeando uma cascata inflamatória e de coagulação com trombose in situ do vaso e interrupção do fluxo sanguíneo a partir dele (figura 
14). 
Figura 14: aterosclerose é a principal causa de AVC isquêmico. Fonte: Shutterstock.
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Quando o paciente apresenta vários sintomas 
neurológicos recorrentes, no mesmo território 
arterial, a principal hipótese é de ateromatose de 
um determinado vaso. 
Outra possibilidade seria a embolia 
arterioarterial, causada pelo desprendimento 
Oclusões proximais associadas à hipotensão arterial ou 
hipofluxo por falha no bombeamento cardíaco ou, ainda, por 
distúrbios da autorregulação circulatória encefálica podem causar 
o chamado infarto hemodinâmico. Nesse caso, nota-se isquemia 
não em um território arterial, mas em uma área de fronteira 
vascular, por exemplo, entre as artérias cerebrais média e anterior 
ou entre a média e a posterior, locais esses em que a circulação é 
terminal e pouco calibrosa (figura 15). 
de um fragmento da placa, que viajaria pela circulação até que 
encontrasse um vaso de menor calibre onde causaria oclusão. 
Figura 15: infarto de fronteira vascular (hemodinâmico). 
2.4.2 ATEROSCLEROSE DE PEQUENOS VASOS (MICROANGIOPATIA)
A aterosclerose de pequenos vasos causa o fenômeno conhecido como lacuna isquêmica, em que se observam pequenas áreas de 
infarto de dimensões inferiores a 1,5 cm de diâmetro. Os locais mais comuns são as regiões profundas do encéfalo, longe do córtex, como a 
cápsula interna (território das artérias lenticuloestriadas, ramos da artéria cerebral média – figura 16), a coroa radiada, os tálamos (território 
das artérias talamoperfurantes, ramos da artéria cerebral posterior), a ponte e o cerebelo. Nesses vasos, ocorre uma degeneração decorrente 
de diabetes, hipertensão e dislipidemia chamada lipo-hialinose. A oclusão de um desses pequenos vasos leva a um infarto lacunar, com 
déficits típicos, como veremos adiante. 
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Figura 16: principais tipos de AVC isquêmico. Na terceira figura, vemos o AVC lacunar em artérias lenticuloestriadas, território profundo subcortical. Fonte: Adaptado do 
Shutterstock.
2.4.3 CARDIOEMBOLIA 
Algumas doenças cardíacas podem causar AVC devido à embolização de coágulos ou, no caso da endocardite, de 
material infeccioso. A principal delas é a fibrilação atrial, em que o aumento do átrio esquerdo leva à formação de um 
trombo, que pode ser impulsionado para a circulação encefálica, ocluindo um vaso distalmente. 
Outras causas incluem infarto do miocárdio com áreas de acinesia e formação de trombo intracavitário, forame 
oval patente, miocardiopatias (lembre-se da doença de Chagas, que ocorre muito no Brasil) e valvopatias (figura 17). 
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Figura 17 (Fonte: Adaptado do Shutterstockmodificada: principais causas de cardioembolia.
É comum ocorrer uma recanalização tardia dessas oclusões. Nesses casos, o sangue volta a circular por um tecido necrótico e pode ser 
observado um extravasamento sanguíneo intraparenquimatoso chamado de transformação hemorrágica. 
2.4.4 OUTRAS CAUSAS DE AVC ISQUÊMICO
Nas dissecções arteriais, o endotélio rompe-se e forma-se uma falsa luz subendotelial que, devido ao fato de a 
camada adventícia ser mais rígida, acaba produzindo um hematoma intramural que pode estenosar ou ocluir a luz do vaso 
afetado. No caso das artérias cervicais, muito mais afetadas por esse mecanismo do que as intracranianas, a causa mais 
comum é o trauma. 
As dissecções são a causa mais comum de AVC em pacientes menores de 45 anos. 
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Quando há dissecção de carótida, ocorre a formação de uma falsa luz na parede do vaso, o que gera uma estenose da luz verdadeira, 
hipofluxo distal e embolização de fragmentos do hematoma intramural. O quadro costuma ser acompanhado de dor. À medida que o 
hematoma emboliza, ele pode causar isquemias em territórios distais. Se a dissecção for carotídea, o paciente pode apresentar síndrome de 
Horner (figura 18):
Figura 18: dissecção de carótida com formação de hematoma intramural e embolização. Presença de síndrome de Horner. Fonte: Shutterstock adaptada
Outra causa relativamente rara de AVC, mais comum em 
jovens e que já foi tema de questões de provas de Residência, é 
a síndrome do roubo da subclávia. Homens jovens e tabagistas 
correspondem a 70% dos casos de AVC causados por essa síndrome. 
As artérias vertebrais originam-se das artérias subclávias. Pacientes 
com placas ateromatosas na artéria subclávia, proximais à origem 
da artéria vertebral (geralmente, à esquerda), podem apresentar 
o fenômeno de inversão do fluxo pela vertebral ao tentar 
movimentar o membro superior do lado afetado. 
Isso ocorre porque a estenose da artéria subclávia não 
permite um fluxo sanguíneo suficiente, que possa suprir a 
demanda circulatória exigida pelo membro superior durante o 
esforço, ocorrendo enchimento distal do vaso às custas de um fluxo 
retrógrado pela artéria vertebral (figura 19). Em decorrência disso, 
o fluxo sanguíneo para o tronco encefálico pode cair de maneira 
que ocorra uma isquemia encefálica. É comum ocorrer perda de 
consciência nessas situações (síncope neurovascular), sendo uma 
das raras situações em que o Doppler de carótidas e vertebrais é útil 
na investigação do quadro de síncope.
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Figura 19: representação esquemática dos troncos supra-aórticos, mostrando o ponto onde ocorre a estenose na síndrome do roubo da subclávia, proximal à origem da 
artéria vertebral, e a inversão do fluxo na artéria vertebral esquerda para encher a subclávia esquerda distalmente. 
As causas hematológicas e reumatológicas também fazem parte de etiologias de AVC isquêmico, principalmente em pacientes jovens. 
A arterite de Takayasu é uma arteriopatia inflamatória granulomatosa de grandes vasos, que afeta a aorta e seus ramos, mais comum em 
mulheres jovens. Clinicamente, as pacientes portadoras apresentam claudicação de membro superior e síncope. 
CAI NA PROVA
(HUOL UFRN 2018) Um paciente do sexo masculino, 68 anos de idade, hipertenso de longa data, tabagista por 50 anos e com diabetes 
mellitus diagnosticada há 20 anos, chega ao serviço de pronto atendimento com relato de que, ao ter iniciado atividade física com membro 
superior esquerdo, apresentou tonteira seguida por síncope e diz que não se recorda bem do que aconteceu. Os acompanhantes informaram 
que ele apresentou fala arrastada e desvio da comissura labial. Porém, após 6 horas de observação no serviço de pronto atendimento, todas 
as alterações já haviam se normalizado. Foram solicitados, à admissão, glicemia capilar, que revelou 86 mg/dl; tomografia computadorizada 
do encéfalo, que se mostrou normal; e duplex scan de carótidas e vertebrais, que revelou ateromatose carotídea bilateral com placas 
ulceradas,com inversão de fluxo sisto/diastólico, contínuo, em artéria vertebral esquerda. A artéria vertebral direita apresentava-se com 
fluxo ascendente, com velocidade normal. A inversão do fluxo na artéria vertebral esquerda pode ser explicada pela
A) oclusão da artéria subclávia esquerda proximal à origem da artéria vertebral.
B) lesão aterosclerótica suboclusiva na origem da artéria vertebral. 
C) oclusão da carótida interna esquerda proximal à origem da cerebral média.
D) lesão aterosclerótica suboclusiva em artéria carótida interna.
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COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa A: em pacientes tabagistas, a incidência de aterosclerose é maior. Uma condição conhecida como SÍNDROME 
DO ROUBO DA SUBCLÁVIA ocorre quase que exclusivamente em tabagistas, devido a um quadro de aterosclerose com oclusão da artéria 
subclávia esquerda, proximalmente à emergência da artéria vertebral esquerda. Assim, quando o paciente precisa aumentar a demanda 
por sangue no membro superior esquerdo, ela será insuficiente por causa da oclusão da artéria subclávia proximal, mas existirá um 
modo de “encher” a subclávia distalmente: por meio da inversão de fluxo da artéria vertebral esquerda, que “rouba” sangue do polígono 
de Willis, enche-se retrogradamente e drena seu conteúdo na porção da artéria subclávia distalmente à oclusão. Com isso, ocorre um 
hipofluxo no sistema vertebrobasilar, que compromete a irrigação do tronco encefálico, incluindo a região da formação reticular que nos 
mantém alertas. O resultado é um quadro de síncope associado a sintomas de isquemia vertebrobasilar. 
Incorreta a alternativa B: uma suboclusão da artéria vertebral que não comprometa o fluxo da artéria subclávia não causaria síncope após 
o esforço do membro superior esquerdo, mas poderia causar isquemia no território vertebrobasilar em outras situações. 
Incorreta a alternativa C: a oclusão de carótida não levaria à sintomatologia apresentada pelo paciente, como síncope e tontura, mais 
comuns em isquemias do território vertebrobasilar. O que ocorreria seria um infarto extenso, não seguido de recuperação, comprometendo 
o território das artérias cerebrais média e anterior, com afasia, hemiparesia, hemi-hipoestesia e possivelmente hemianopsia.
Incorreta a alternativa D: a suboclusão da carótida interna esquerda pode ser assintomática ou tornar-se sintomática em casos de 
hipotensão, hipofluxo gerado por falha da bomba cardíaca ou, ainda, por embolia arterioarterial pelo desprendimento de um fragmento 
de sua placa aterosclerótica. 
A displasia fibromuscular é uma vasculopatia 
não inflamatória, não ateromatosa, com 
espessamento fibrótico alternado e atrofia da parede 
do vaso. Ela afeta mais mulheres, dos 20-50 anos. A 
forma mais comum é a fibroplasia medial.
A doença de Moyamoya é caracterizada por 
genético e pode estar associada à aterosclerose, radioterapia, 
traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais, meningite, 
outras neuroinfecções, doenças hematológicas, vasculites e 
doenças autoimunes, distúrbios genéticos e do desenvolvimento, 
vasculopatias, doenças metabólicas e doenças renais (como rins 
policísticos). 
Uma causa rara de AVC isquêmico, mas já cobrada em prova, 
é a embolia gordurosa. Ela deve ser lembrada em pacientes com 
história de trauma com fratura e em até 30 dias do evento.
um estreitamento progressivo de um grande vaso intracraniano 
associado ao desenvolvimento exuberante de vasos colaterais. 
Angiograficamente, tem um aspecto de fumaça, mesmo significado 
dessa denominação em japonês. Ela possui um componente 
2.5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES
Amigo Estrategista, se tem uma coisa que cai nas questões de neurologia nas provas de Residência são as síndromes 
neurovasculares. As bancas mostram um caso clínico e perguntam, com base nos sinais e sintomas, qual é a artéria culpada. 
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2.5.1 INÍCIO SÚBITO DOS SINTOMAS
Considerando que síndrome é um conjunto de sinais e sintomas que podem ser explicados por várias etiologias diferentes, a principal 
informação que nos faz considerar um quadro de AVC é o INÍCIO SÚBITO DOS SINTOMAS. 
Súbito significa que os sintomas atingiram sua intensidade máxima em poucos segundos e/ou que o paciente 
se recorda do exato momento em que os sintomas começaram. 
Então, mesmo que não se encontre a palavra “súbito” no enunciado, se a questão disser que os sintomas começaram “enquanto 
o paciente fazia algo”, ou “logo após ter ocorrido tal situação”, ou, ainda, se ele acordou com o déficit, nossa principal hipótese será a de 
acidente vascular cerebral. 
“Ah, mas, professor, você está falando de AVC isquêmico, por que não escreveu a palavra “isquêmico” no final da última 
frase?” Porque não podemos basear nossa conduta terapêutica exclusivamente no quadro clínico. Será necessário, como 
falaremos mais tarde, realizar um exame de imagem para definirmos se o AVC é isquêmico ou hemorrágico. 
2.5.2 SÍNDROMES DA CIRCULAÇÃO ANTERIOR
Os acidentes vasculares cerebrais da circulação anterior são 
os mais comuns entre todos os AVCs. Isso até é fácil de explicar, 
porque a maior parte do encéfalo é composta pelos hemisférios 
cerebrais e dois terços deles são irrigados por vasos da circulação 
anterior. 
Para as provas de Residência, devemos conhecer as 
síndromes por comprometimento dos seguintes vasos:
• a. carótida interna;
• a. cerebral média (tronco e divisões: superior e inferior);
• a. cerebral anterior;
• a. coróidea anterior;
• aa. lenticuloestriadas.
A partir de agora, vamos estudar as principais características 
dessas síndromes e mostraremos como elas são cobradas nas 
provas pelo Brasil.
2.5.2.1 SÍNDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
Caro Estrategista, como já vimos, a 
artéria cerebral média tem um trajeto longo 
e com divisões. A primeira porção, M1, 
tem origem na carótida interna. Podemos 
encontrar lesões desse vaso causando AVC 
em quatro principais pontos:
• Divisão M1 proximal à emergência das artérias 
lenticuloestriadas;
• Divisão M1 distal à emergência das artérias 
lenticuloestriadas;
• Divisão superior (M2);
• Divisão inferior (M2).
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Na tabela 2, podemos observar a lista dos possíveis sintomas e sinais gerados pelo comprometimento da artéria cerebral média e 
que pontos de obstrução poderiam originá-los. Recomendo que, se você não está familiarizado com os termos para alterações motoras 
(hemiparesia), sensitivas (hemi-hipoestesia), visuais (anopsias), de motricidade ocular (paresia do olhar conjugado) e cognitivas (afasia e 
heminegligência), dê uma recapitulada neles no livro de anatomia, fisiologia e semiologia neurológica. 
Sinais e sintomas
Segmento M1 M2
Proximal à 
emergência das 
lenticuloestriadas
Distal à 
emergência das 
lenticuloestriadas
Divisão superior Divisão inferior
Hemiparesia 
contralateral
Proporcionada (força 
no membro superior 
igual à do membro 
inferior).
Desproporcionada, de predomínio 
braquiofacial
Ausente
Hemi-
hipoestesia 
contralateral
Presente, incluindo alterações superficiais (tato, dor, pressão e temperatura) e profundas 
(vibratória, cinético-postural e estereognosia)
Paresia do olhar 
conjugado
Presente, com olhar desviado para o lado da artéria comprometida e/
ou dificuldade para olhar para o lado contralateral
Ausente
Hemisfério 
dominante
Afasia global
Afasia de Broca 
(motora): 
compreensão 
preservada
Afasia de Wernicke 
(sensitiva): 
compreensão 
prejudicada
Hemisfério não 
dominante
Heminegligência
Perda de campo 
visual
Hemianopsia homônima contralateral
Quadrantanopsia 
contralateral 
inferior
Quadrantanopsia 
contralateralsuperior
Tabela 2: síndromes da artéria cerebral média segundo o ponto de obstrução. 
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2.5.2.1.1 ALTERAÇÕES DE FORÇA E SENSIBILIDADE
As alterações sensitivas, por serem subjetivas, podem não ser facilmente discriminadas em relação aos diferentes pontos de obstrução 
da artéria cerebral média. Assim, esse aspecto é pouco questionado em provas. 
Na região da cápsula interna, uma área compacta por onde passam todos os axônios provenientes de neurônios 
motores corticais para membro superior, inferior e face, uma isquemia gera comprometimento dessas fibras com a 
mesma intensidade, afetando, de forma idêntica, a força no membro superior e no inferior (hemiparesia proporcionada). 
Uma lesão de M1 proximal compromete a perfusão das artérias lenticuloestriadas, que irrigam a cápsula interna, gerando 
hemiparesia completa e proporcionada. 
A lesão de M1 distal às lenticuloestriadas afetará a perfusão dos segmentos a partir de M2, sem comprometer a cápsula interna. 
Dessa maneira, o paciente terá prejuízo, principalmente, dos neurônios corticais para o membro superior e face. Ele apresentará, portanto, 
uma hemiparesia de predomínio braquiofacial (a força do membro superior será menor do que a do membro inferior do lado afetado). Um 
exemplo seria um paciente com força grau 2 no membro superior e 4 no inferior. Do ponto de vista motor, os déficits serão idênticos se a lesão 
for em M1 distal ou na divisão superior de M2. 
2.5.2.1.2 ALTERAÇÕES COGNITIVAS
Nós possuímos um hemisfério chamado de dominante, pois 
é onde está sediada a área responsável pela linguagem. Na maioria 
dos pacientes, ele é o hemisfério esquerdo. Lesões do território 
da artéria cerebral média no hemisfério dominante podem gerar 
um quadro de afasia. Muitas vezes, examinadores colocam afasias 
geradas por lesão no hemisfério direito pura e simplesmente para 
nos confundir. Na vida real, ela é mais rara do que nas provas de 
Residência. Não se incomode com isso. 
O capítulo de demências explora bastante sobre as afasias e 
suas áreas. Gostaria apenas de refrescar sua memória, porque sei 
que o tempo muitas vezes é curto! Nós temos uma área chamada 
de Broca, responsável pela expressão da linguagem, localizada no 
lobo frontal. A outra área importante é a de Wernicke, que cuida 
da compreensão da linguagem e está na porção posterior superior 
do lobo temporal dominante. Essas duas áreas comunicam-se 
(figura 20).
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Figura 20: principais áreas relacionadas com a linguagem, localizadas no hemisfério dominante. 
Afasias são transtornos da linguagem, adquiridos por lesão 
de parte ou de toda a circuitaria relacionada à linguagem. Elas 
devem ser diferenciadas da disartria, um problema para pronunciar 
palavras, e da dislalia, um distúrbio no desenvolvimento da 
linguagem. AVC não causa dislalia. Por favor, não confunda esses 
termos!
O exame da linguagem é realizado por meio de testes que 
medem a capacidade de nomeação, compreensão, fluência verbal e 
repetição. A nomeação é comprometida em todos os afásicos, em 
maior ou menor grau. Para lembrar: Broca era francês e Wernicke 
era alemão. Na afasia de Broca ficamos com uma linguagem mais 
enxuta, como é o francês. O francês também é mais fácil para nós, 
brasileiros, compreendermos. A afasia de Wernicke possui fluência 
verbal (número de palavras por minuto preservado), com muitas 
palavras e sílabas soltas, gerando um discurso ininteligível, como 
nos parece o alemão. 
O paciente com afasia de Broca (lesão na área de Broca, frontal) compreende bem; o de Wernicke (lesão na área de Wernicke, 
temporal), não. A afasia de Broca é muito mais comum do que a de Wernicke, inclusive nas provas. 
Se o paciente tiver uma lesão da divisão superior da artéria 
cerebral média no hemisfério dominante, ele desenvolverá afasia 
de Broca, por comprometimento do lobo frontal. A lesão da divisão 
inferior desse mesmo vaso geraria uma afasia de Wernicke e uma 
lesão de M1 afetaria as duas regiões simultaneamente, produzindo 
o quadro de afasia global. 
Existe um tipo de afasia que já caiu em prova, chamada 
de condução, por lesão das fibras que comunicam as áreas de 
Wernicke e Broca (fascículo arqueado). Nesse tipo de afasia, o 
paciente terá déficit de nomeação e repetição, com compreensão 
e fluência preservadas. Na afasia global, o paciente terá prejuízo de 
nomeação, compreensão, repetição e fluência verbal.
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Os principais tipos de afasia são descritos na tabela a seguir:
Afasia nomeação repetição fluência compreensão
Broca - - - +
Wernicke - - + -
Condução - - + +
Global - - - -
Anomia - + + +
Transcortical motora - + - +
Transcortical sensitiva - + + -
Transcortical mista - + - -
Tabela 3: principais tipos de afasias.
E as lesões do hemisfério não dominante? São mais raras nas 
provas de Residência, mas podem cair. Elas produzem um quadro 
chamado de heminegligência. Basicamente, quando a atenção 
espacial é testada individualmente à direita e, depois, à esquerda, 
o paciente tem um bom desempenho. No entanto, quando os 
dois espaços são testados simultaneamente, o paciente refere-se 
apenas ao que é apresentado à direita, ignorando os estímulos à 
esquerda. 
Outras lesões da artéria cerebral média podem gerar 
quadros cognitivos mais raros. Já caíram nas provas de Residência: 
lesões causando alteração da capacidade de realizar atos motores 
previamente aprendidos (apraxia) e de reconhecer objetos a partir 
de estímulos táteis, visuais ou auditivos (agnosias). 
Uma lesão parietal no hemisfério dominante, em território de M2 superior, pode gerar um quadro conhecido como síndrome 
de Gerstmann, caracterizado por dificuldade em escrever (agrafia), fazer cálculos (acalculia), identificar os dedos das mãos (agnosia 
digital) e diferenciar direita e esquerda. 
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CAI NA PROVA
(HUPD UFMA 2019) Paciente idoso,74 anos, destro, hipertenso, diabético tipo II e com sequela de AVE isquêmico, é trazido à emergência por 
cuidadora por ter acordado “confuso e esquisito”. Ao exame neurológico, o paciente apresenta uma hemiparesia esquerda, desorientação 
direito-esquerda, agrafia, acalculia, agnosia digital e afasia motora, além de uma discreta paralisia facial, com movimentação ocular e 
palpebral preservadas. Por ter sido contratada recentemente, a cuidadora hesita em descrever o status neurológico prévio do paciente, não 
conseguindo dar pistas de quais desses sinais poderiam ser novos. A glicemia capilar é de 82 mg/dL e a pressão arterial é de 160 x 80 mmHg. 
A tomografia de crânio revela uma área hipodensa frontal direita, compatível com lesão antiga. A respeito desse caso, pode-se dizer que:
A) os achados do exame neurológico são todos justificáveis pela lesão isquêmica antiga. 
B) trata-se, mais provavelmente, de encefalopatia metabólica.
C) o paciente apresenta, mais provavelmente, nova lesão isquêmica.
D) está indicada punção liquórica para esclarecimento diagnóstico.
COMENTÁRIOS:
Essa questão nos faz raciocinar sobre duas perguntas:
• • O paciente está tendo um novo AVC ou alguma outra 
intercorrência?
• • Quais eram as sequelas do AVC antigo? 
Uma das explicações para uma “outra intercorrência” seria 
alteração glicêmica, mas essa dúvida foi definitivamente encerrada 
ao demonstrar-se que o dextro estava normal. 
Quais seriam as vantagens de realizar uma nova TC de crânio 
nesse momento, considerando que, se fosse uma nova isquemia, 
ela aindapoderia não aparecer no exame? A imagem do AVC 
antigo, muito provavelmente, ainda será perceptível e, nesse 
caso, dependendo de sua localização, seria possível comparar os 
déficits gerados por ela aos sintomas atuais. 
Então, a TC de crânio foi realizada e mostrou apenas uma lesão 
antiga, localizada na região frontal direita. Quais seriam os 
achados esperados ao exame físico de um paciente com uma 
lesão frontal direita? 
• Se a isquemia foi da artéria cerebral média:
• hemiparesia esquerda de predomínio braquiofacial
• olhar conjugado para a direita ou paresia do olhar 
conjugado para a direita
• heminegligência
• Se a isquemia foi no território da artéria cerebral anterior:
• hemiparesia esquerda de predomínio crural
• abulia, incontinência urinária, disfagia
• Exame neurológico do paciente revela:
• hemiparesia esquerda 
• discreta paralisia facial central (andar superior poupado)
• desorientação direita-esquerda
• agrafia
• acalculia
• agnosia digital
• afasia motora
As alterações sublinhadas não são explicadas pela lesão antiga, 
mas a hemiparesia e a paralisia facial podem ser sequelas prévias, 
como já havíamos visto. 
O caro futuro Residente pode questionar se a afasia não 
poderia ser antiga, já que o paciente poderia ter tido um AVC de 
cerebral média direita prévio e ter ficado afásico. A resposta é 
que, provavelmente, não, pois o paciente é destro e, para ficar 
afásico, deveria ter ocorrido uma lesão no hemisfério dominante 
para a linguagem. Cerca de 99% dos destros têm dominância 
para a linguagem à esquerda, de modo que um AVC à direita 
teria pouquíssima chance de causar um quadro de afasia nesse 
paciente. Se ele fosse canhoto, a chance de a linguagem estar 
sediada à direita seria de 30%. 
As próximas perguntas são: 
• Essas alterações novas podem ser explicadas por uma única 
lesão cerebral em território de alguma artéria ou trata-se de um 
quadro metabólico por outra etiologia? (já vimos que não se trata 
de alteração glicêmica)
• Há necessidade de algum exame complementar?
Incorreta a alternativa A: já esclarecemos que a lesão antiga não 
justifica todos os achados do exame neurológico atual. 
Incorreta a alternativa B: para suspeitarmos de uma encefalopatia 
metabólica, devemos primeiro descartar que a causa seja um 
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quadro de AVC, já que o paciente apresenta risco de ter um novo evento. No caso da questão, conseguimos explicar os novos achados por 
uma lesão vascular nos lobos frontal e parietal esquerdos.
Correta a alternativa C: a afasia motora pode ser explicada por uma lesão cortical no lobo frontal esquerdo, ao passo que os 
outros novos sintomas (agrafia, acalculia, agnosia digital e perda da diferenciação direita-esquerda) são característicos da SÍNDROME 
DE GERSTMANN, cuja topografia da lesão é no córtex do lobo parietal esquerdo. Como o quadro foi de início súbito, poderia muito bem 
ter ocorrido um AVC de artéria cerebral média esquerda, cortical, causando esse quadro. Nesse caso, o paciente teria tido AVC em dois 
territórios diferentes: anterior direito e anterior esquerdo, o que sugere um quadro de cardioembolia. As embolias de origem cardíaca 
costumam afetar territórios mais distais, corticais, o que significa que um quadro cortical puro pode ter sido causado por uma embolia e 
que outro pode ter ocorrido em outro território, o que fortalece muito essa suspeita. 
Incorreta a alternativa D: já ficou bem claro que se trata de um AVC isquêmico, provavelmente cardioembólico. Em um primeiro momento, 
a coleta de liquor ainda não está indicada. Ela não faz parte da investigação padrão inicial de causas de AVC isquêmico em pacientes com 
mais de 45 anos.
2.5.2.1.3 ALTERAÇÕES VISUAIS
As alterações visuais decorrentes de lesão da artéria cerebral 
média são de dois tipos: alteração do olhar conjugado e defeitos 
do campo visual. 
Como no lobo frontal, no território da divisão superior de 
M2, localiza-se o campo visual frontal (frontal eye field, FEF). 
Podemos encontrar alterações do olhar conjugado em pacientes 
com AVC dessa área. 
FEF, que permanece saudável, empurrará os olhos para o lado da 
lesão, sem oposição do FEF afetado. Isso significa que uma lesão 
do FEF direito acarretará desvio dos olhos para a direita (desvio 
do olhar conjugado), por ação do FEF esquerdo e/ou dificuldade 
de movimentarmos nosso olhar para a esquerda (paresia do olhar 
conjugado).
Em repouso, normalmente, ficamos 
com o olhar direcionado para a frente, 
porque nossos FEF, à direita e à esquerda, 
estão com o mesmo tônus. O FEF da direita 
desvia os olhos para a esquerda e o da 
Muito cuidado com as terminologias: a 
lesão do FEF gera paresia (fraqueza, dificuldade 
na movimentação) do olhar conjugado para o 
lado contralateral e desvio forçado do olhar para 
o lado da lesão. Isso já caiu em provas e poderia 
gerar confusão!
esquerda desvia-os para a direita. 
Caso haja comprometimento dos neurônios de um dos FEFs, 
não conseguiremos olhar para o lado contralateral a ele e o outro 
Lesões do FEF podem ser acompanhadas de hemiparesia 
contralateral devido ao comprometimento da via motora que 
trafega próximo ao centro frontal do olhar conjugado (figura 21). 
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Figura 21: lesão frontal causando paralisia do olhar conjugado e hemiparesia. 
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Agora, falando sobre os defeitos do campo visual, mais bem explicados no capítulo de anatomia, fisiologia e semiologia neurológica, 
podemos encontrar dois tipos de alterações nos AVCs de artéria cerebral média: comprometimento de metade do campo visual homolateral 
de ambos os olhos (hemianopsia homônima) ou de um quadrante homolateral de ambos os olhos. 
A via óptica começa na retina e as informações seguem até o lobo occipital, passando pelo nervo óptico, quiasma, trato óptico, corpo 
geniculado medial (tálamo) e radiação óptica, sucessivamente. 
Uma lesão da artéria oftálmica, ramo da artéria carótida interna, poderá causar isquemia do nervo óptico. 
No trato óptico, as fibras com as informações do quadrante inferior contralateral estão no lobo parietal e as do 
quadrante superior contralateral, no lobo temporal. Como o lobo parietal é irrigado pela divisão superior de M2 e o 
temporal, pela inferior, dependendo da divisão acometida, teremos um quadro distinto:
• Hemianopsia homônima contralateral: lesão de M1 (compromete as radiações parietal e temporal);
• Quadrantopsia homônima inferior contralateral: lesão de M2 superior;
Figura 22: Principais alterações de campos visuais. Nos pacientes com quadros cerebrovasculares, as alterações possíveis ocorrem nos pontos 1, 3 e 4. Fonte: elaborada 
pelo Prof. Victor Fiorini.
• Quadrantopsia homônima superior contralateral: lesão de M2 inferior.
Na figura 22, você encontra as alterações relacionadas ao AVC nas lesões 1, 3 e 4:
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2.5.2.1.4 ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Alguns examinadores, em dia de maldade, já perguntaram 
sobre quadros psiquiátricos decorrentes de lesões vasculares 
isquêmicas. A maioria deles ocorre por lesões do território da 
artéria cerebral média. Assim, temos o seguinte:
• Transtorno de ansiedade generalizada e síndrome do 
pânico: lesões corticais no hemisfério direito; 
• Mania: lesões do lobo temporal; 
• Depressão: AVC frontal esquerdo;
• Quadros obsessivos: disfunções em córtex orbitofrontal, 
giro do cíngulo, tálamo e cabeça do núcleo caudado. 
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(IHOA - 2022) Uma mulher de 65 anos apresenta história de acidente vascular cerebral